Alkoholos májkárosodás

Share Tweet Pin it

Az "alkoholtartalmú májbetegség" kifejezést a tizedik felülvizsgálat 1995-ben végzett nemzetközi statisztikai osztályozásában jelentették. Nagyon nagy, mert nem egy, hanem több olyan betegséget is magában foglal, melyeket a májsejtek szerkezetének és működésének megsértése kísér, és egyetlen okból egyesül - az alkohol alkoholtartalmának hosszú távú használata. Néhány narkológus megfontolja őket.

A máj alkoholizmussal való veresége elég jól tanulmányozható. A tudósok következtetései egyöntetűek: a fő szerepet nem az italok magas költsége és sokfélesége játssza le, hanem a korlátozó dózis rendszeres használatát a tiszta alkohollal való újratervezésben.

Az alkoholos májbetegség (rövidített ABP) minden formája patogenetikai eredetű - az alkohol bejutása a gyomorba, és a vékonybélbe és a vérbe. A májsejtekre kifejtett specifikus károsító hatások különböző módon fejlődnek, és a szervezet egyedi képességei határozzák meg. A kóros anatómiai vizsgálatokból származó adatok azt mutatják, hogy az alkoholisták 30% -ánál nincs változás a májban.

Melyik a máj érzékenyebb az alkohol befolyásolására?

Azt találták, hogy a férfiak háromszor gyakrabban szenvednek alkoholos májbetegségben, mint a nők. A betegség gyakori a fiatal és a középkorú (20-60 évesek) körében, és hajlamos a serdülők megragadására.

A férfiak esetében az etanol kritikus dózisa napi 80 ml. A nők 20-40 gramm naponta, és serdülőkorban alkoholos májkárosodás következik be, amikor 15 gramm alkoholt fogyasztanak. Megjegyzendő, hogy a reklámozott alkoholmentes sör legalább 5% -os tisztaságú alkoholt tartalmaz. Ezért, lelkesedéssel az italhoz, a fiatalok "kapnak" egy adag adagos mennyiséget.

Kockázati tényezők:

  • alkoholos "tapasztalat" több mint 8 éve;
  • az etanol rendszeres használata a 2 hetes szünetet tartók számára, a májkárosodás időtartama 10-15 évre nő;
  • szex - a nők jellemzői az enzimek termelődésének, amelyek lebontják az etanolt, kezdve a gyomornedvvel;
  • az alultápláltság, a fehérje és a vitamin táplálék hiánya;
  • az elhízás, amelyet a lipid-anyagcsere károsodott metabolizmusa okoz;
  • a máj mérsékelt mérgezésének mérgező anyaga az alkohol helyettesítésével;
  • vírusos hepatitis (¼ alkoholtartalmú betegekben kimutatták a vírusos krónikus hepatitis C-t jelző antitesteket);
  • genetikai hajlam okozta specifikus genetikai mutáció kapcsolódik sérti a termelés az enzim rendszerek, amelyek lebontják az alkohol, ugyanezen okból hajlamosabbak alkoholizmus lakói Délkelet-Ázsiában és Kínában;
  • a máj túlterhelése vasaló miatt az elektrolit megnövekedett felszívódása a bélben, hemolízis folyamatban, bizonyos alkoholtartalmú italok fokozott koncentrációja.

A formák jellemzői a fejlődés mechanizmusával

Az etanol bomlásának biokémiai folyamata a szervezetben a gyomorba való belépésével kezdődik. Itt a dózis negyedik részét acetaldehidnek alakítják át, mivel az alkohol-dehidrogenáz jelen van a gyomornedvben. Az alacsony aktivitás miatt a nők és a mongoloid fajú személyek esetében a viszonylag alacsony alkoholmennyiség érzékenysége nőtt.

A bélfalon keresztül a véráramba felszívódik, az alkohol belép minden testfolyadékba (vér, cerebrospinális folyadék, vizelet, sperma). A vénás rendszer a hasüregi szervekből etanolt termel a májsejtekbe (hepatociták).

Itt kezdődik az alkohol-dehidrogenáz májrészének "munkája". Ennek eredménye az acetaldehid képződése. A reakciót erőteljes koenzimek szabályozzák. Az acetaldehid későbbi átalakulása mikrosomális oxidációs rendszerek hatására történik a hepatociták és kataláz enzim citoplazmájában, ecetsavat képződik.

A legegyszerűbb lépés a zsíros degeneráció vagy a steatosis. Úgy találják, hogy az emberek alkohollal való visszaélése 100% -ban fordul elő, különösen akkor, ha túlzott súlyt és zsíros anyagcserét okoz. A sejtekben a trigliceridek növekedése, valamint a zsíros zárványok makro- vagy mikrobuborékok formájában történő leválása.

Fontos, hogy ez a májkárosodás egy hónapon belül nyomon követhető legyen az alkohol teljes elutasítása után. Tünetek nem jelennek meg. A folyamat folytatása zsíros degenerációhoz vezet (a sejt helyettesítése zsírszövetrel).

Az alkoholos hepatitis - súlyosabb májkárosodás, gyulladásos. Akut vagy krónikus formában fordul elő. A központban a máj lebenykékben hatása alatt acetaldehid megjelenik a leukocita infiltrációt, a sejtek megduzzadnak, azok megkülönböztetésére óriás mitokondrium-fehérje hyalinos zárványok (borjú Mallory) vannak kialakítva a citoplazmában.

Megállapítottam, hogy a héliumot a hámból származó sejt a törött szintézis-folyamattal képezi, és összetételű citokeratin. A patológiás fehérje a sejtmag felszínéhez közeledik, és visszafordíthatatlan változásokkal jár. A kollagénszálak formájában lévő fibrózis a szinuszok középpontjában és régiójában helyezkedik el. A sejtek belsejében a zsíros degeneráció határozott képet mutat. Az epevezetékben a máj - stagnálás.

A gyulladásos folyamatok támogatása és a máj parenchyma további súlyosbodása érdekében fontos szerepet játszik:

  • autoimmun típusú reakciók, antitestek és gyulladásgátló citokinek kifejlesztése a sejtmagokon, "alkoholos hialin", immunglobulin komplexek lerakódásával májstruktúrákban;
  • hipoxia (hepatocyták oxigén éhíntése) a vezető artériás edények tömörítésével összefüggésben.

Fontos a diagnózisban figyelembe venni, hogy az alkoholos hepatitis a májszövet egyes részeit érinti. Ők végső soron fibrotikusak. De a másik rész képes ellátni funkcióit. Ezért akut tanfolyam esetén reménykedik a szubsztitúciós terápiával szembeni pozitív eredményeket illetően. A krónikus gyulladás következtében a májsejtek folyamatos kötése a kötőszöveten keresztül következik be, a szervezet minden alapvető funkciójának elvesztése.

A máj - a kötőszöveti proliferáció alkoholos fibrózisa nem szakítja meg a máj lobulájának szerkezetét, ezért egyes funkciók megmaradnak. A hegesedés során:

  • a citokinek fokozott termelése, ami elősegíti a fibroblaszt sejtek és a kollagén növekedését;
  • az angiotenzinogén II fokozott termelése;
  • a bél mikroflóra változása, a felesleges baktériumok szintetizálnak egy specifikus endotoxint, amely befolyásolja a fibrózis folyamatát.

Alkoholos cirrózis - különbözik a diffúz májkárosodástól, a hepatocyták fokozatos elhalálozásától és a hegek szöveteinek pótlásától. A máj struktúrája megszakadt, a lobulákat a kötőszövet által sűrű csomók váltják fel. Először kis méretűek, majd nagy formációk alakulnak ki. A hepatocyták több mint 50-70% -ának kizárásával a májelégtelenség jelei jelennek meg.

Tünetek és megnyilvánulások

Az alkoholos májbetegség tünetei fokozatosan jelennek meg. A steatosis a betegeknél leggyakrabban tünetmentes, véletlenszerűen észlelhető. Ritka esetekben a betegek:

  • tompa fájdalom a hypochondriumban;
  • hányinger;
  • általános rossz közérzet.

15% a bőr sárgulása.

Alkoholos hepatitis esetén a klinika az áramlás formájától függ. Az akut hepatitis négy változatban lehetséges. Latent - nincsenek tünetek, csak májbiopsziával észlelhető. Sárgaság - a leggyakoribb, kíséretében:

  • gyengeség;
  • étvágytalanság;
  • fájdalom a hypochondriumban;
  • hányás és hányinger;
  • hasmenés;
  • fogyás;
  • a bőr és a sclera sárgulása;
  • az esetek felében a hőmérséklet alacsony értékekre emelkedik.

Cholestatic - különbözik icteric formától:

  • súlyos viszketés;
  • súlyos sárgaság;
  • raspirayuschimi fájdalmak;
  • a hőmérséklet növelésének lehetősége.

A Fulminant az alkoholos hepatitisz súlyos, gyorsan fejlődő formája. A fájdalomhoz és a sárgasághoz:

  • hemorrhagiás szindróma megnyilvánulása (vérzés);
  • toxikus hatások az agyra;
  • vese károsodás;
  • májelégtelenség.

Az alkoholista hepatitisz krónikus formája jelen van az alkoholizmusban szenvedő személyek 1/3-ban. Ez könnyű, közepes súlyú, súlyos változatban történhet. Ezeket a betegség folyamatos (fokozatos) vagy aktívan fejlődő fejlődése magyarázza.

A tartós forma általában megnyilvánul:

  • alacsony intenzitású fájdalom a hypochondriumban a jobb oldalon;
  • étvágytalanság;
  • a hasmenés és a székrekedés megváltozása;
  • böfögés;
  • puffadás.

Progresszív formában a tünetek világosabbak, a klinika gyorsan növekszik, sárgaság, láz, súlyos fogyás, fokozott máj és lép, szövődmények járnak.

  • állandó fáradtságérzés, fáradtság;
  • kimondott gyengeség;
  • depressziós hangulat;
  • zavaró alvás (álmatlanság éjszaka és álmosság a nap folyamán);
  • étvágytalanság.

A dyspeptikus szindrómát a következőképpen fejezzük ki:

  • az étvágy csökkentésében vagy hiányában;
  • hányinger és hányás támadása;
  • csillapítás és döfés a hasban;
  • instabil széklet (a hasmenés székrekedéssel van helyettesítve).
  • gyengédség a belekben.

Az alkoholos májbetegség klinikájában a májműködési elégtelenség kezdeti tünetei a "kis" tünetek szindrómája szerint különböztethetők meg, amelyek magukban foglalják:

  • vascularis pontok és "a csillagok" az arc bőrén és a test más részein (telangiectasia);
  • a bőr pajzsmirigyek és a lábfej felületének károsodása (palmáris és planáris erythema);
  • az enyhe depresszióból a bőrön fellépő zúzódások;
  • a nyálmirigyek duzzanata a parotis régióban;
  • az ujjakon megnövekedett végtapaszok, a körmök simítása és kiszélesítése ("dobszalagok");
  • esetleg a palmaris izmok inakjának lerövidítése, ami sérti az ecset funkcióját (Dupuytren kontraktúráját), míg a fájdalommentes zsinór tapintatható a bőr alá.

A nemi hormonok szintézisének csökkenése miatt a férfiak megjelenése megváltozik, úgynevezett "feminizáció", mivel jellemzően női tünetek:

  • a zsír lerakódik a hasra és a combra;
  • A karok és a lábak vékonyak;
  • a hónaljban levő haj csökkentette a szőrzetet;
  • növelheti az emlőmirigyeket (gynecomastia);
  • a herék atrófia, az ember nem képes utódokra, impotens lesz.

A portal hypertensio szindróma - tünetei:

  • az aszcitesek megjelenése és növekedése (a megnagyobbodott hasi folyadék folyadékgyülem okozta hasi üregben);
  • a "medúzafej" tünete - a köldök körüli szubkután vénák jellegzetes kiterjedése révén alakul ki;
  • jelentősen megnagyobbodott lép;
  • a nyelőcső és a gyomor kiterjedt emeletei a portál vénás rendszerébe tartozó zónában stagnálás következtében.

Az egyéb szervek és rendszerek vereségét jelző tünetek:

  • az acetaldehid toxikus hatása az idegdarabokon perifériás polineuropátia kialakulásához vezet, a beteget a végtagok érzékenysége zavarja, a mozgásmennyiség korlátozott;
  • Az izmok atrófiáját az elvékonyodás, a munkahelyi gyengeség kísérte;
  • A kardiovaszkuláris rendszer reagál tachycardia, hajlandóság aritmiák, légszomj, szúró fájdalom a szívében, alacsony vérnyomás csökkentésével a felső nyomás;
  • az agy veresége encephalopathiához vezet, klinikailag a tudat megsértéséül (a gátlástól a kómáig terjed), a viselkedési változásoktól, a memóriavesztéstől, az ingerlékenységtől;
  • a veseelégtelenséghez az arc és a test ödéma, a vizelés megszegése, a dysurikus jelenségek társulnak.

Milyen komplikációk jelentkeznek a különböző szakaszokban?

Az alkoholfogyasztás folytatása a betegek körében az alkoholos steatosis szükségszerűen a következő lépésekbe lép: hepatitis, fibrosis, cirrhosis. Az alkoholos hepatitis következményei lehetnek:

  • agykárosodás (encephalopathia);
  • hemorrhagiás szindróma megnyilvánulásai a belső szervek vérzésével;
  • hepatorenalis szindróma, melyet a veseelégtelenség vesék szűrési funkciójának blokkolásával kísérnek;
  • hipoglikémiás állapot;
  • fertőzés okozta bakteriális peritonitis;
  • krónikusan - magas vérnyomás a portal portal rendszerben, ascites.

A szövődmények kialakulása kedvezőtlen prognózist mutat. A fibrózis stádiuma a májzsugorodásba lép, melyhez:

  • magas vérnyomás a portalus vénás területen, a nyelőcső és a gyomor vérzése;
  • vese-májelégtelenség kialakulása;
  • anémia;
  • jelzett ascites és ödéma a lábakon;
  • szívműködés dekompenzációja, arrhythmiák;
  • magas a rákos megbetegedés veszélye.

diagnosztika

Az alkoholtartalmú májkárosodás helyes diagnosztizálása nemcsak a jellegzetes jelek feltárását jelenti, hanem az alkoholos anamnézishez való kapcsolódást is. Végül is, a beteg állapotának megkülönböztetése mindig szükséges a különböző betegségekkel, többek között:

  • vírusos hepatitis;
  • májrák;
  • parazita elváltozások;
  • a kábítószer és a toxikus hepatitis a hosszú távú valproinsavval (Depakin gyógyszer), a tetraciklin antibiotikumokkal, a zidovudinnal együtt fordul elő;
  • az epeutak gyulladásos betegségei;
  • a szívelégtelenség cirrózisa;
  • alkoholmentes zsíros betegség.

A beteg megkérdőjelezése segít tisztázni a májkárosodás kockázati tényezőit és okait:

  • a rossz szokások, dózisok és az alkoholfogyasztás szabályossága;
  • korábban továbbadott betegségek (vírusos hepatitis);
  • tünetek felírása;
  • örökletes hajlam;
  • a táplálkozás jellemzői;
  • munkahelyi veszélyek jelenléte.

Egy általános vérvizsgálatban:

  • A csökkent vörösvértestek és a hemoglobin vérszegénységet jeleznek;
  • a vérlemezkék csökkenése - csökkent koagulálhatóság;
  • a leukociták növekedése a képlet balra eső eltolódásával és az ESR magas indexével - a jelenlegi gyulladásban, esetleg a fertőzéshez való csatlakozással;
  • eozinofília - az expresszált autoimmun folyamatokra.

A plazmafehérjék vizsgálata a gamma-globulinok frakciójának mérsékelt növekedését mutatja az albumin csökkenésével. A májsejtek enzimrendszereinek aktivitását tükrözi:

  • a plazma gamma-glutamil-transzpeptidáz szintjének növekedése;
  • fokozott alkalikus foszfatáz;
  • fokozott vas-transzferin-tartalom;
  • arányának változását az aszparaginsav és az alanin-aminotranszferáz-aktivitás irányába alanin-aminotranszferáz (ALT, ALT), általában együttható meghatározására ez az arány egyenlő egység, a tartalom körülbelül azonos mindkét enzim, ellen hepatocita halál, ő lesz kisebb.

A fibrózis markerei:

  • a hialuronsav szintje;
  • Procollagen III típusú és IV típusú kollagén;
  • laminin;
  • mátrix metalloproteinázok és inhibitorai.

Ezeket a vérvizsgálatokat nem a poliklinikai laboratóriumokban végzik, hanem csak a szakellátásban. Megmutatják a belső szervek fibrózisát, ezért nem tekinthetők alkoholtartalmú májbetegségre. Pontosabb a prolin és a hidroxi-prolin fokozott szintje.

A vizelet általános analízisében a növekedés fontos:

  • bilirubin;
  • proteinuria és eritrocituria (a hepatorenalis szindrómához társuló);
  • leukociták és baktériumok, ha a betegséget a húgyúti fertőzés bonyolítja.

A széklet-analízis azt mutatja, hogy a coprogramban az emésztetlen élelmiszer-fragmensek megjelenése, a zsírok növekedése és a durva étkezési rost megjelenése változott.

Instrumentális kutatási típusok

A májkárosodás megerősítésére szolgáló eszközök között a leggyakrabban használt:

  • ultrahangvizsgálat - a máj és a lép szerkezetét és méreteit mutatja;
  • esophagogastroduodenoscopy - vizuális képet ad a stagnálásról a gyomor és a nyelőcső vénáiban;
  • a mágneses rezonancia és a számítógépes tomográfia a máj parenchyma szerkezetének pontosabb tisztázása céljából történik;
  • az elasztográfia - egyfajta ultrahang, felméri a szövetek képességét a szerzõdésre, a hegek azonosítására, a fibrózis területére;
  • cholangiographia - intravénásán injektált kontrasztanyag, amely szabadul keresztül az epevezeték, az X-sugarak mutatják az oka az epe stagnálás, de végzett gyanús betegek epekövesség.

A diagnózis és az alkoholos betegség színvonalának teljes megerősítése a szúrás máj biopszia eredményét adja.

Differenciáldiagnózis alkoholmentes zsíros elváltozásokkal

A nem alkoholos steatohepatitis vagy zsírmájbetegség (NAJBP) meglehetősen gyakori patológiás típusokra utal. A különböző országokban a lakosság ¼-ról a felére ér.

A 40-60 év közötti nőknél gyakrabban észlelhetők azok a gyermekek, akiknek anyagcserezavarai vannak:

  • elhízás;
  • magas vérnyomás;
  • diabetes mellitus;
  • hormonális rendellenességek;
  • kortikoszteroid gyógyszerek, fogamzásgátlók;
  • az alultápláltság (mint a könnyen asszimilált szénhidrátok és zsírok túlsúlya, valamint az éhomi súlyos veszteség).

Az akut zsíros hepatocyt terhesség okozhatja. A betegség aktiválásának tényezői a következők:

  • krónikus pancreatitis;
  • a gyomor vagy a nyombél fekélye:
  • köszvény;
  • tüdőbetegségek;
  • pszoriázis;
  • a kötőszövet szisztémás patológiája.

Általában a trigliceridek feloszlanak az energia felszabadításával. A kórtani állapotban túlzott mennyiségük képes:

  • a sejtek citoplazmájában helyezkednek el;
  • sérti a sejtmembránok integritását;
  • hogy aktiválja a fibrózis folyamatait.
  • gyengeség, fáradtság;
  • nehézség és hasi fájdalom;
  • fejfájás;
  • széklet rendellenességek.

Haladó esetekben meghatározták a megnagyobbított májat és a lépet. Fontos különbség:

  • hosszú alkoholtörténet hiánya;
  • a betegek súlya;
  • jelentős növekedés a vér trigliceridek analízisében;
  • hiperglikémia;
  • A betegek 40% -ánál a bőr pigmentációja a nyakon, a hónaljban.

A sárgaság klinikai megnyilvánulásai között egyidejű hepatitis jelentkezik, ritkán fordul elő.

kezelés

Az alkoholos májbetegség kezelése lehetetlen, anélkül, hogy a beteg abbahagyja az alkoholfogyasztást. Ügyeljen arra, hogy kövesse a diétás táplálkozási javaslatokat:

  • tiltott éles, zsíros, sült és füstölt termékek (hús, kolbász, szósz, savanyúság);
  • a só korlátozott;
  • a fehérjét tejtermékekkel feltöltik, a gabonafélék (encephalopathia csökken);
  • a zöldségek és gyümölcsök részesedése nő;
  • főzött halat mutat.

Gyógyszertámogatás

Az alkoholos betegség kezdeti szakaszában elegendő a kezelés:

  • hepatoprotektorok alkalmazása;
  • vitamin komplex;
  • gyógyszerek az adenometionin csoportból;
  • epe (uroksoi sav) összetevői.
  • a májsejt membránok és az agysejtek védelme;
  • javítja az epe kiáramlását;
  • toxikus anyagok;
  • aktiválja a sérült szövetek regenerációjának folyamatát;
  • bizonyos mentális zavarok normalizálása.

A glükokortikoidokat az autoimmun gyulladásos komponensek elnyomására használják, a májszövet hegszövet transzformációjának akadályozására. Csoport gyógyszerek tartozó ACE-gátlók (angiotenzin konvertáló enzim), nem csak csökkenti a vérnyomást, hanem gyulladáscsökkentő hatású, késlelteti a terjedési a kötőszövet. A szöveti proteázok blokkolói segítenek megállítani az eget.

A portál magas vérnyomás jelenlétében:

  • nitrátok - tágítják a perifériás edényeket és csökkentik a nyomást a portál vénájába;
  • β-adrenoblockerek - megfelelő arteriális nyomáson használhatók;
  • a szomatosztatin analógjai - elnyomják a hormonális hatást a hasüreg edényeire;
  • diuretikus gyógyszerek - a felesleges folyadék eltávolításához szükségesek.

Szükség esetén antibiotikumokat írnak elő a patogén növényzet és a kapcsolódó fertőzés elnyomására. Az asciteseknél, ha a vízhajtók nem segítenek, a paracentézis végrehajtása történik - a hasfal kiszivárgása trokárral és a folyadék eltávolítása.

Sebészeti módszerek

Az operatív kezelés a cirrhosis szövődményeinek megszüntetésére szolgál:

  • a portocaval-tolatás kiegészítő utat biztosít a vér vén cava kisütéséhez;
  • a lép és a vese vénái közötti sönt helyreállítása;
  • a nyelőcső és a nyelőcső artériáinak és vénáinak vérzése.

A súlyos alkoholfogyasztás radikális kezelése a májátültetés. De gyakorlatilag nem gyártják.

kilátás

Az alkoholos májbetegség kimenetelét az a stádium határozza meg, amelyben a beteg abbahagyta az alkoholfogyasztást.

Az alkoholos betegség enyhe állapotban jelentős javulást mutat a páciens állapotában az alkoholfogyasztási időszakokban. Ez hamis érzést teremt az önképesség javításáért és reménységéért.

Sajnos az alkohol káros hatásainak megértése a legtöbb emberben túl későn történik, amikor a máj egy része már elpusztult és nem állítható helyre. Ilyen körülmények között, még az alkohollal való teljes lemondás esetén is a beteg 5-7 évig élhet. A nőknél a betegség fokozatos változása gyorsabb. Az alkoholos májbetegség élénk példája az embernek a természet ajándékára, saját egészségére gyakorolt ​​káros kapcsolatáról.

Alkoholos májkárosodás

Az alkohol utal hepatotoxikus termékekre, vagyis annak komponensei elpusztítják a májsejteket. Az alkoholos májbetegség azok a változások, amelyeket az etanol okoz a szerv struktúrájában és az ehhez kapcsolódó funkciók károsodásában. A máj a szervezet számára egyfajta szűrő, amely megtisztítja a levegőtől vagy az élelmiszerektől érkező toxinoktól. Az alkohol által sújtott májsejtek (májsejtek) nem képesek közvetlen funkciójukat ellátni, és a páciens általános mérgezést szenved.

Az alkoholos májbetegség okai

Nem állapítható meg pontosan, hogy mennyi alkoholt képes megsemmisíteni a májszövet. Úgy gondolják, hogy a kritikus dózis 40-80 gramm tiszta etanol a férfiaknál és körülbelül 20 g a nők számára 10-12 évig.

Az alkoholos májkárosodás kialakulásához hozzájáruló tényezők közül néhány alapvető:

  • az alkoholtartalmú italok szisztematikus használata nagy adagban hosszú időn keresztül;
  • női nem (a nők kevésbé ellenállnak az etanol káros hatásainak, míg a férfiak májkárosodása nem nyilvánul meg);
  • egy genetikai jellemző, amely miatt az alkoholokat elpusztító enzimek kevésbé aktívak;
  • májbetegség az alkoholfogyasztás vagy az anamnézis idején;
  • anyagcserezavarok.

Alkohol és szex

A nőknek olyan élettani jellemzőjük van, amely az alkoholos betegség kialakulását idézi elő. A gyomor nyálkahártyáján csökkentették az alkohol feldolgozásához szükséges enzim mennyiségét. A statisztikák azt mutatják, hogy a nők kevésbé hajlamosak orvosi segítséget kérni az alkoholizmushoz, és gyakran a kezelés vége után visszaesnek. Ezenkívül a nőknél nagyobb valószínűséggel diagnosztizálják az alkoholtartalmú italok fogyasztásával járó májzsugorodást.

Alkohol és genetika

Az alkohol megengedett legnagyobb dózisára vonatkozó adatok átlagban vannak, és különbözőek lehetnek több mint háromszor. Megállapítást nyert, hogy az alkoholfogyasztást a család viselkedési mintázata és kultúrája befolyásolja. A genetikai hajlamot jelzi, hogy a monozigotikus ikrek nagyobb valószínűséggel szenvednek az alkoholizmusban egyidejűleg, mint a dizygikusok.

Az etanol metabolizmusában 5 specifikus enzim vesz részt. Használatuk mértéke attól függ, hogy mennyi aktivitást és mennyi acetaldehid keletkezik az el nem használt termékből, és tárolja a szervezetben. Ez az anyag káros hatással van a hepatocitákra, és az alkoholos betegség kialakulásának oka. Ezek az enzimek különböző embereknél vannak jelen különböző mennyiségben, ami meghatározza az alkohollal szembeni fogékonyságukat. Így a keleti országok lakói inaktívak, ezért az etanol minden lenyelése az acetaldehid szintjének éles növekedését és a jólét súlyosbodását okozza. Ez a tény megmagyarázhatja az alacsony népszerűségét a kultúrájukban.

Alkohol és élelmiszer

A májban bekövetkező változásokat a táplálkozás váltja ki. Számos krónikus betegben az alkoholos betegséget a nem megfelelő fehérjebevitelhez társuló egyéb betegségek váltották ki. Ez leginkább az olyan hátrányos helyzetű csoportokra vonatkozik, akiknek az életmódja messze nem egészséges. Ebben az esetben a fehérjehiány okozza a hepatocyták első változását, és az alkohol hozzájárul a betegség kialakulásához. Az alkoholos betegség azonban kiegyensúlyozott étrend mellett is lehetséges.

Vegye ezt a tesztet, és megtudja, ha májproblémái vannak.

Az alkoholizmus és az alkoholos májbetegség (ABP) fogalmát meg kell különböztetni. Az első kifejezés az alkohol alkoholfüggő pszichológiai függőségét írja le, a második - a májszövet megsemmisítésével járó kóros állapot. A nem kívánatos következmények kockázata növeli az alkoholtartalmú italok fogyasztásának gyakoriságát. Ha hetente több mint két napot szünetel, a májkárosodás lehetősége csökken. Az ABP betegek körében kevesebb, mint fele alkoholt alkalmaz kritikus adagokban. A betegek közül sokan korábban a nem alkoholos etiológiájú különböző májbetegségekben szenvednek, és az etanol felvétele súlyosbítja a helyzetet.

Mennyi alkoholt fogyaszthatok?

Az a kérdés, hogy mennyi alkoholt tartanak biztonságosnak és nem befolyásolja a máj egészségét, a különböző országok orvosai foglalkoznak. A mutatóik különböznek, de mindannyian egyetértenek abban, hogy a legveszélyesebbek nem egyszeri alkoholfogyasztás, hanem folyamatos használata. A férfiak és a nők adatai különbözőek.

Az orvosok kutatták és kiszámították, hogy az alkohol mennyi változást okozhat a májszövetekben. Ezen adatok alapján viszonylag biztonságos, veszélyes és nagyon veszélyes dózisokat lehet azonosítani. Teljesen biztonságos mennyiségű alkohol nem létezik.

A táblázatok a tiszta alkohol adagját mutatják. Alkoholtartalmú italokban a koncentrációja különbözik: 10 g etanol 25 g vodka, 100 ml bor vagy 200 g sör egyenértékű. A terméknek fel kell tüntetnie az alkoholtartalmat a címkén, és az ismeretlen alkoholtartalmú italokat és koktélokat egyáltalán nem szabad használni.

Alkoholos májbetegség formái

Az etanol különböző rendellenességeket okozhat a máj szerkezetében. A biokémiai és pathomorfológiai változásoktól függően a kórtan különböző formái különböztethetők meg:

  • a máj zsíros degenerációja (steatosis, zsíros hepatosis) - zsír cseppek felhalmozódása hepatocytákban;
  • hepatitis - a szövetek gyulladása a zsír felhalmozódásával kombinálva;
  • fibrosis - a sűrű kötőszövet abnormális proliferációja a szerv anatómiai integritásának megőrzésével;
  • cirrózis - a működő sejtek fokozatos megsemmisítése rostos szövetszaporítással és a szervezet szerkezetének megsértésével;
  • májelégtelenség (akut vagy krónikus) - májszövet sérülése, ami a szerv funkciójának elvesztéséhez vezet.

A betegség fokozatosan fejlődhet, és zsíros degenerációval kezdődhet. Mindazonáltal egyes betegeknél a gyulladás nélküli cirrhosis (hepatitisz) állapota diagnosztizálható.

Pathogenesis - mi történik a szervezetben?

Az alkoholos betegség patogenezisében fontos a krónikus alkoholfogyás (HAI). Ez alatt a feltétel alatt értjük az alkohol többszörös szisztematikus fogyasztását, mint amelyet a májban alkalmaznak. Ebben az esetben a szervezet a feldolgozás alternatív módjait keresi, így a kataláz és a mikrosomális átalakulás mechanizmusai is szerepelnek. Ezen reakciók során nagy mennyiségű acetaldehid keletkezik.

acetaldehid

Az acetaldehid az etanol feldolgozásának mérgező terméke. A betegeknél fokozódik a vér koncentrációja, de csak kismértékben hagyja el a májat. A fennmaradó mennyiség hepatocytákban halmozódik fel, és számos módon befolyásolja őket:

  • megsérti az oxidációs-redukciós reakciókat a májsejtekben;
  • felgyorsítja a lipid peroxidációval járó reakciókat, amelyek a májsejtek elpusztításához és korai halálhoz vezetnek;
  • megakadályozza az intracelluláris struktúrák normál működését: mitokondriumok, mikrotubulusok és magok.

Az etanol oxidációja során a zsíranyag-metabolizmus folyamatában szerepet játszó enzimek fokozott szintézise történik. Ennek eredményeképpen a páciens rögzíti a zsíros máj infiltrációt (a funkcionális sejtek pótlása - hepatociták a zsírhoz) és a dyslipidémia (a zsíros szerek vérellátása a vérben).

Normális esetben vannak olyan sejtek az emberi májban, amelyek felhalmozják az A-vitamin tárolókat. Az acetaldehid hatása alatt átalakulnak, elveszik a vitaminokat, és elkezdenek rostos szöveteket termelni. Ez egyfajta kötőszövet, amely a hepatocyták és a kis kapillárisok köré növekszik. Ennek következtében a májsejtek oxigént és tápanyagot nem kapnak elegendő mennyiségben és hipoxiahiányban szenvednek. Ilyen körülmények között nem tudják teljesíteni funkciójukat és végül meghalhatnak.

A fehérje-anyagcsere megsértése

A betegeknél megfigyelhető a hepatocytákban a fehérje mennyiségének növekedése, ami hozzájárul a folyadékretencióhoz. Ez a jelenség annak a ténynek tudható be, hogy az acetaldehid kémiai reakciókba kerül mikrotubulusokkal, amelyeken a fehérje kiválasztódása közvetlenül függ. A fehérjék felhalmozódnak, és viszont kötik a zsírsavakat, ami súlyosbítja a máj zsíros degenerációját.

Zsíros anyagcsere zavara

Normális esetben a zsírsavak a májba táplálkoznak, majd eltávolítják. Az alkoholizmus miatt a zsírsavak szintje jelentősen nő. A zsír mennyiségének növekedése a májban több tényezőből adódhat:

  • fokozott használatuk élelmiszerekkel;
  • intenzív szintézis a hepatocitákban;
  • a zsírszövetből való bejutását.

Hyper metabolic syndrome

A magas dózisú alkohol rendszeres használata esetén a májsejtek sok oxigént igényelnek. Mivel lehetetlenné válik a kínálat növelése, a hepatocyták hipoxiahiányban szenvednek. Ez teljesítményük csökkenéséhez és a jövőben - halálhoz vezet.

rostos elfajulás

Bizonyos esetekben a cirrózis a fibrózis miatt alakul ki, megkerülve a hepatitis stádiumát. A jelenség mechanizmusa nem teljesen ismert, de az orvosok beszélnek a tejsav szerepéről e betegségekben. Az Ito zsír-tartalmú sejtjeit fibroblasztokká alakítják át. A kollagén szintjének emelkedése és a májban való leválása is megmutatkozik. A cirrózis hipoxia miatt is kialakulhat, ami a májsejtek elpusztításához vezet.

Immun betegségek

Az alkoholizmus abnormális folyamata az immunreakcióknak. A vérben a betegek fokozott sejtkoncentrációt produkálnak, amelyet csak az idegen anyagok hatására válaszul állítanak elő. Ez a tulajdonság azonban a hepatotrop vírusok (amelyek a májszövetekben reprodukálódnak) hatásával jár együtt az alkoholfogyasztás hátterében. Mindezek az okok megmagyarázzák az alkohol emberi testre gyakorolt ​​hatásának mechanizmusát, és válaszolnak arra a kérdésre, hogy a máj alkoholt fogyasztani.

A betegség tünetei

Az alkoholos betegség első jele, amelyet a betegek 90% -ánál észleltek, a zsírmájbetegség. Egyes esetekben tünetmentes, de a következő megnyilvánulások fordulhatnak elő:

  • krónikus fájdalmas fájdalom a megfelelő hipoondriumban;
  • csökkent étvágy, hányinger és hányás;
  • a bőr sárgasága és a látható nyálkahártyák.

A patológiás fejlődés egy másik változata az alkoholos hepatitis vagy a máj gyulladása. A betegség tünetei gyorsan fejlődhetnek, és az általános mérgezés miatt halálhoz vezethetnek. Bizonyos klinikai tünetekkel gyanítható:

  • egy személynek időnként májbetegsége van (a jobb oldali bordák alatt lévő terület);
  • általános romlás, letargia, apátia;
  • lehetőség van a teljes testhőmérséklet növelésére;
  • sárgaság jelei: a nyálkahártyák sárgulása és a bőr.

Az alkoholos májbetegség cirrhosis lehet. Ez a sejtek szerkezeti degenerációja és megsemmisítése, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet.

A máj cirrhosisának számos sajátos tünete van:

  • a pálmák vörössége;
  • a vaszkuláris csillagok megjelenése a bőr felületén;
  • az ujjak utolsó falánnyal történő megvastagodása, vagy a daganatok szindróma;
  • szabálytalan körmök vásárlása;
  • szindróma "a medúza fejét", amikor a hasfal vénái észrevehetővé válnak és a köldök köré emelkednek a bőrön;
  • egyes esetekben a férfiak patológiás növekedést mutatnak az emlőmirigyekben.

A máj cirrózisa gyógyíthatatlan betegség, amely csak idővel halad előre. Páciensekben megváltozik az aurkó alakja, és megfigyelik a Dupuytren kontraktúráját. A kéz tenyerében a kötőszövet fájdalmas szoros csomója elkezd növekedni, ami megnehezíti az ujjak behajlítását és lehajlítását.

Alkoholos betegségek szövődményei

A májszövetek változásai jelentősen növelik a rák kialakulásának kockázatát. Ezenkívül e szerv patológiája a vérzés kialakulásához vezethet a gyomor-bélrendszerben és a vesék helytelen működésében. A szervezetbe bejutó és a májsejtekben semlegesíthető toxinok az agyszövetekben helyezkednek el, és súlyos encephalopathiás formákat okoznak.

Az alkoholos betegség diagnózisa

Az alkoholos betegség diagnózisát gasztroenterológus kezeli. Először is a páciens felmérését kell elvégeznie. Fontos az alkoholfüggőség időtartama, valamint az a mennyiség, amelyben a beteg alkoholtartalmú italokat fogyasztott.

Ha az alkoholos májkárosodás gyanúja merül fel, az elemzéshez vért kell választania. Itt megtalálható a leukociták és monociták számának növekedése, ami a gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi a szervezetben. A csontvelő-funkció csökkenése miatt a klinikai vérvizsgálat trombopeniát (a vérlemezkék számának csökkenését) és az ESR (eritrocita sedimentációs arány) emelkedését mutatja. Egyes betegeknél a vérszegénység jelei kiderülnek.

A vér biokémiai és immunológiai analízise lehetővé teszi számunkra, hogy részletesebben megvizsgáljuk a beteg állapotát:

  • fokozza az ASAT, ALT - specifikus máj enzimek szintjét;
  • a bilirubin koncentrációjának emelkedése az epeutak patológiái miatt;
  • az immunglobulinok szintjének növelése, különösen az immunglobulin A;
  • lehet, hogy vas hiány van.

Az ultrahang az alkoholos májbetegség jellegzetes tüneteit mutatja. Megnövekszik a méret, és a parenchyma is látható zsírlerakódások. Jó eredmény a Doppler véredények vizsgálata. Így lehetséges a nyomás emelkedése a portál vénában. Az MRI lehetőséget nyújt a máj és a hajó szövetének változásainak nyomon követésére, valamint a biopsziás vizsgálat lehetővé teszi a szövettani vizsgálat elvégzéséhez szükséges anyagokat.

A kezelés módszerei

Az alkoholos májbetegség kezelése nem lesz sikeres minden szakaszban. A zsírszivárgás reverzibilis folyamat, de a terápia sikere nagyban függ a betegtől. A májcirrózis esetén a terápiás intézkedések célja a beteg állapotának enyhítése, de már nem a teljes gyógyulás kérdése.

A kezelés első feltétele az alkoholtartalmú italok teljes elutasítása, különben a gyógyszerek nem lesznek hatásosak. A legtöbb esetben a kezelés kezdetén már évek óta alkoholt fogyasztanak, ezért nehéz lesz kizárni az étrendből. Segítséget kérhetnek rokonoktól vagy pszichológustól.

A második helyreállítási feltétel a táplálkozásnak való megfelelés. Az alkoholos betegségben az emberek a fehérjék és a vitaminok hiányában szenvednek, ezért a táplálékot ezekkel az elemekkel a lehető legnagyobb mértékben telítődni kell. A vitaminkészítményeknek nem csupán az élelmiszerekben kell lenniük, hanem a kiegészítők összetételében is.

A kötelezõ elem a mérgezés jeleinek eltávolítása. A páciens infúziós terápiát (cseppentő) ír le, glükóz, karboxiláz vagy piridoxin hozzáadásával. Szükség van továbbá a májszövet regenerálódásának felgyorsítására, ebből a célból a hepatoprotektorok felírták. Ezek a gyógyszerek a foszfolipidek összetételében vannak, amelyek szükségesek a hepatocyták számának frissítéséhez.

Ursodeoxikolsav szükséges a májszövet helyreállításához. Cholereticis hatással rendelkezik, normalizálja a lipid anyagcserét. Súlyos hepatitisz esetén hormonális gyulladáscsökkentő gyógyszerekre van szükség. Ellenjavalltak a gyulladás fókuszában bekövetkező fertőzés, valamint gyomorfájás gyanúja esetén.

Prolapsis és prognózis

A megelőzés egyetlen intézkedése az alkoholtartalmú italok használata, különösen ha májbetegségek vannak az anamnézisben. A terápiás beavatkozások sikere a páciens hangulata és a gyógyulás iránti igényétől függ. Az első szakaszokban (zsíros májbetegség, alkoholos hepatitis) az eredmény kedvező lehet, ha a beteg elutasítja az alkoholt és követni fogja az orvos összes ajánlását. A máj cirrhosza, eredetétől függetlenül, gyógyíthatatlan patológia, amely 5 év alatt halálos kimenetelhez vezet.

Az alkoholos májkárosodás olyan kórtörténet, amely a világ lakosságának hatalmas számát érinti. Az etanol önmagában nem mérgező termék, és a szervezet teljes mértékben kihasználja, de rendszeres alkalmazása nagy dózisokban teljesen megváltoztatja a metabolikus folyamatok folyamatát a májban. Ennek következtében fennáll a hepatitisz, a zsírmáj és a cirrhosis kialakulásának veszélye. Nagyobb mértékben az alkoholhasználat gyakorisága befolyásolja a betegség kialakulását. A kezelés és a prognózis sikere a májsejtek károsodásának szakaszától függ. Ha nem hajlandó időben bevenni az etanolt, kövesse az orvosok összes ajánlását és vegye be a szükséges gyógyszereket, esélyei vannak a teljes gyógyulásra.

Alkoholos májbetegség: tünetek, kezelés, diagnózis, okok

A fejlett országokban az alkohol felelős a májcirrózis 40-80% -áért és az Egyesült Királyságban - minden hatodik kórházi kezelésért.

Alkoholos italok fogyasztása általában értékeljük önkényes egységekben (1 egység = 1 pohár bor, 1/2 pint / 270 ml 4-fokú pohár sör vagy ital 40 fokos).

Ami a "biztonságos összeget" illeti, ezt a kérdést folyamatosan vitatták meg, de ma az Egyesült Királyságban a "norma" a nők esetében 21 egység, a férfiaké pedig 28 év. A hetente több mint 40 egységet fogyasztó személyek 6-8% -ában a májcirrózis 12 év alatt alakul ki. A nagy mennyiségű alkohol fogyasztóinak 20-30% -ánál súlyos májkárosodás lép fel.

Jelenleg az alkohollal kapcsolatos visszaélések, amelyek szorosan kapcsolódnak az antiszociális viselkedéshez és a családon belüli erőszakhoz, az alkoholfogyasztás kockázatához, egyre inkább jellemző a fiatalokra.

A klinikai kép a betegség rendkívül változatos.

Az alkohol fogyasztása a legtöbb nyugati országban magas, az USA-ban> a népesség 10% -a bántalmazott vagy alkoholfüggő. Az alkoholfogyasztók körében előforduló betegségek gyakran ebben a sorrendben a következők:

  • zsíros máj (> 90% -nál),
  • alkoholos hepatitis (10-35%),
  • cirrózis (10-20%).

Hepatocelluláris karcinóma kialakulhat, különösen a vas felhalmozódásával összefüggésben.

Kockázati tényezők

Az alkoholos májbetegség kialakulásának fő kockázati tényezői a következők:

  • Az alkoholfogyasztás száma és időtartama (általában> 8 év).
  • Paul.
  • Jellemző genetikai és anyagcsere-jellemzők.
  • Táplálkozási állapot.

Az italok alkoholtartalmát a következőképpen becsüljük meg: térfogat% térfogat x 0,8 = alkohol mennyisége 100 ml italban. Az amerikai rendszerben létezik a "Proof" fogalma, amelyet nem használnak Oroszországban. Az amerikai rendszer szerint a 80-as proof whisky azt jelenti, hogy 40% -os alkoholtartalmú ital. Átlagosan a legtöbb sörfajtát 2 és 7% közötti alkohol, a bor 10-15% alkoholt tartalmaz. Egy pohár sör 360 ml-es mennyiségben körülbelül 3-10 alkoholos alkoholt tartalmaz, egy pohár bor (250 ml) körülbelül 10-15 gálat tartalmaz.

A kockázat növekszik jelentősen a férfiak figyelembe> 40 g, különösen> 80 g alkohol naponta> 10 év (pl, 3-6 doboz sört, 3-6 pohár szesz, 4-8 pohár bor). A cirrózis kialakulásához a fogyasztás általában> 80 g / nap 10 évig. Ha az alkoholfogyasztás meghaladja a napi 230 g-ot, a cirrózis kialakulásának kockázata körülbelül 50%. A gyakorlatban csak néhány ember, aki az alkoholfogyasztást használja, májbetegséget okoz. Ezért eltérések a felvételi alkohol nem magyarázzák meg teljesen a változása az érzékenység is, ami azt jelzi, ebbe egyéb tényezők.

Paul. A nők hajlamosabbak az alkoholos májbetegség kialakulására, még csak testük méretét is figyelembe véve. A nőknek elegendő 20-40 alkoholja van, hogy bejussanak a kockázati csoportba - ez a fele a kockázatos alkohol adag a férfiakhoz képest.

Táplálkozási állapot. Az alultápláltság, különösen a fehérje-energia hiánya növeli az alkohol érzékenységét.

Egyéb tényezők. Más kockázati tényezők közé tartozik a májban levő vas felhalmozódása (amely nem feltétlenül kapcsolódik befogásához) és egyidejűleg a hepatitis C.

okok

Az alkohol több hónapig tartó intenzív alkoholfogyasztás eredményeként alakul ki. Általában nem tüneteket ad, de néha a hepatomegalitás, a transzaminázok aktivitásának enyhe emelkedése és a máj ultrahanggal történő fokozott echogenitása is megnyilvánul. A betegség megkülönböztetése lehetővé teszi az anamnézist. Az alkohol teljes elutasításával a patológiás folyamat néhány hét alatt megoldódni fog. Azoknál az embereknél, akik továbbra is igyanak, cirrózis alakul ki, néha akut májkárosodás kialakulásában.

A máj alkoholos cirrózisa

Az alkoholos etiológiában a májcirrózis megnyilvánulása gyakorlatilag nem különbözik a cirrózis egyéb változataitól. A klinikai kép súlyossága a tünetek teljes hiányától, a májfunkciók súlyos dekompenzációjáig változik. Hisztológiailag a mikronoduláris cirrhosis rendszerint kimutatható. Amikor a betegség aszcitiszekkel kombinálva, az 5 éves túlélés 16-25%. Az alkoholt teljesen elutasító állapotban, függetlenül a májkárosodás kezdeti fokától, az ötéves halálozási arány felére csökken. A halálesetek a cirrhosis szövődményei, például a májsejtes karcinóma miatt jelentkeznek.

A betegek kezelése magában foglalja a beteg teljes körű tájékoztatását a prognózisról abban az esetben, ha teljesen tilos alkoholos italokat fogyasztani. A terápia többi része a komplikációk leküzdésére irányul.

Tekintettel a májátültetés legtöbb egészségügyi létesítmények előírják, hogy a műtét előtt a beteg legalább 6 hónapig erősen tartózkodott attól, hogy az alkohol, bár a rendelkezésre álló adatok 5 éves túlélési arány a transzplantáció után ugyanaz alkoholos és alkoholmentes elváltozás.

"A hosszú ital csökkenti az életet." John Lyly (1554-1606).

"Alkohol - és generál, és sok életet és problémát megold."

kórélettan

Az alkohol és az anyagcsere felszívódása. Az alkohol (etanol) jól felszívódik a gyomorból, azonban a legtöbb vékonybélből felszívódik. Az alkohol nem képes felhalmozni. A kis mennyiségű degradálódik során a gyomron való áthaladás, de a többség metabolizálódik a májban, elsősorban útján alkohol-dehidrogenáz (ADH), hanem a citokróm P-4502E1 és mikroszómális etanolt oxidációs rendszerben (ME0S).

Az ADH-n keresztül az alkohol metabolizációja a következőket foglalja magában:

  • Az ADH, egy citoplazmatikus enzim, oxidálja az alkoholt acetaldehid formájában. Genetikai polimorfizmus ADH vezet az a tény, hogy a különböző személyek állítják elő különböző mennyiségben keletkező lehet eltérő számú alkohol a vérben olyan betegeknél, akik megtették az azonos mennyiségű alkoholt. Ez a jelenség nem befolyásolja a májkárosodás érzékenységét.
  • Acetaldehid dehidrogenáz (ALDG), egy mitokondriális enzim, majd acetaldehidet acetátba oxidál. Az alkohol krónikus alkalmazása növeli az acetát képződését. Az alacsonyabb ALDE szinttel rendelkező ázsiaiak érzékenyebbek az acetaldehid (pl. Bőrpír) taxonómiai hatásaira; Ezeket a hatásokat diszulfiram hatása közvetíti, ami gátolja az ALDH-t.
  • Ezek oxidatív reakciók hidrogént, amely átalakítja a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) redukált formában (NADH), ami növeli az oxidálószer-de-redukciós potenciál (NADH / NAD) a májban.
  • A megnövekedett oxidációs redukciós potenciál gátolja a zsírsavak és glükoneogenezis oxidációját, növelve a zsír felhalmozódását a májban.

A krónikus alkoholizmus a mikroszomális etanol oxidáció (MEOS) rendszerét indukálja, amely elsősorban az endoplazmatikus retikulumban lokalizálódik, növelve annak aktivitását. A fő enzim a CYP2E1. A ME0S indukálásakor felelős lehet az alkohol metabolizmusának 20% -áért. Ez az anyagcsere út káros reakcióképes oxigénfajok kialakulásához vezet, amelyek fokozzák az oxidatív stresszt és O3-mentes gyököket alkotnak.

A zsír felhalmozódása a májban. Zsírok (trigliceridek) hepatocytákban halmozódnak fel az alábbi okok miatt:

  • a májból a zsír kivitele csökken a zsírsavak oxidációjával és a lipoproteinek termelésének csökkenésével,
  • a lipidek mennyisége nő a májzsír kivitele, a perifériás lipolízis növekedése és a triglicerid szintézise miatt, ami hiperlipidémiához vezet.

A lipidek felhalmozódása a májban hozzájárulhat a későbbi oxidatív károsodáshoz.

Intesztinális endotoxinok. Az alkohol megváltoztatja a bélfal permeabilitását, növeli a baktériumok által kibocsátott endotoxinok felszívódását. Az endotoxinokra (amelyeket nem károsodott máj semlegesít), a máj makrofágok (Kupffer sejtek) szabad gyököket szelektálnak, oxidatív károsodást okozva.

Oxidatív károsodás. Az oxidatív stressz emelkedik a következők miatt:

  • az alkohol fogyasztása által okozott máj hypermetabolism,
  • a lipidperoxidáció miatt szabadgyököket kiváltó károsodás,
  • a védő antioxidánsok (pl. glutation, A- és E-vitaminok) csökkentése, amely az alkoholisták táplálék hiányával jár,
  • az alkohol-oxidációs termékek, mint például az acetaldehid kötődése a neoantigéneket alkotó májfehérje-sejtekhez, ami gyulladást,
  • a neutrofilek és a leukociták egyéb alfajainak felhalmozódása, ami a károsodási zónában való részvételük miatt megfigyelhető,
  • amelyet a gyulladásos citokinek leukocitái szekretálnak.

A májvas felhalmozódása, ha ez megtörténik, fokozza az oxidatív folyamatot. A vas felhalmozódhat alkoholos májbetegségben vas-tartalmú erős borok használata miatt; leggyakrabban a vasat mérsékelt felhalmozódás jellemzi. Ezt az állapotot meg kell különböztetni az örökletes hemochromatosistól.

Utólagos gyulladás, sejthalál és fibrózis. Egy ördögi kör gyulladás progresirovaniya: hepatocitákat megölte nekrózis vagy apoptózis által regenerálási folyamat, ami végső soron a hegszövet képződése. Stellatnye (Ito) bélelő sejtek vérerek (szinuszgörbe) a májban, szaporodnak és átalakítják miofibroblasztokká, ami túlzott termelése I. típusú kollagén és extracelluláris mátrix. Ennek eredményeként a sinusoidok csökken, ami korlátozza a véráramlást. A fibrosis a terminális májsejtek szűküléséhez vezet, megzavarva a máj perfúziót. Erős fibrózis kapcsolódik a regeneráció aktiválásához, ami csomópontok megjelenéséhez vezet, azaz cirrózis kialakulása.

patológia

A zsíros máj (steatosis) az alkohol bevitelének elsődleges és leggyakoribb májkárosodása. A zsíros máj potenciálisan reverzibilis. A máj makroszkópos felhalmozódása nagy triglicerid cseppecskék formájában, a hepatocyták magjának eltolódása miatt, különösen érzékelhető a perivénularis májsejteken. A máj mérete növekszik.

Az alkoholos hepatitis a steatosis, a diffúz gyulladás és a nekrózis (gyakoribb - fokális) kombinációja. A sérült hepatociták növekednek, granuláris citoplazmát (ballon degenerációt), vagy fibrilláris fehérjét tartalmaznak a citoplazmában. A súlyosan károsodott májsejtek necrotikusak. A szinufoiák és a terminális májsejtek szűkek. A cirrózis jellemzői lehetnek.

Az alkoholos cirrózis súlyos májbetegség, melyet súlyos fibrózis jellemez. A lipidek és az alkoholos hepatitisz különféle mennyiségei lehetnek jelen. A hepatikus regenerációval kapcsolatos gyenge kompenzációs kísérletek viszonylag csekély csomópontok (mikronoduláris cirrhosis) megjelenéséhez vezetnek. Végül - a máj összezsugorodik. Idővel, még absztinenciával is, a szálas szövetek széles sávokat alkotnak, és a májszövetet nagy csomópontokra osztják (macronoduláris cirrózis).

Tünetek és jelek

Súlyos problémák jelentek meg egy évtized alatt.

A zsírmáj gyakran tünetmentes.

Az alkoholos hepatitis enyhe, reverzibilis és életveszélyes. A mérsékelt betegségben szenvedő betegek többsége táplálkozási hiányosságokkal rendelkezik, és gyengeségre, lázra, sárgaságra, fájdalmasan megnagyobbodott májra panaszkodik; néha májzaj hallható. Körülbelül 40% -a jelölt romlás után kórházi kezelés, változik enyhe (például növekvő sárgaság) súlyos (például hasvízkór, portoszisztémás encephalopathia tünetei májelégtelenség véralvadási zavarral és hipoglikémia).

A cirrózis a kompenzált szakaszban tünetmentes lehet. A máj általában csökken; Ha növekszik, ki kell zárni a steatosist vagy a hepatómát. A klinikai tünetek az alkoholos hepatitis tüneteitől kezdve a végstádiumú májbetegség, például a portális hipertónia jeleitől függenek. Portális hipertónia okozhat pulmonáris arteriovénás söntölés hipoxémiához (hepatopulmonary szindróma), előfordulhat cianózis és a körmök formájában „óra üvegek”. Akut veseelégtelenség alakulhat ki, amely fokozatosan csökkenti a vese véráramlását. A hepatocelluláris karcinóma az alkoholos cirrhosisban szenvedő betegek 10-15% -ánál fordulhat elő.

A krónikus alkoholizmus a májbetegség helyett Dupiyutren kontraktúrájának megjelenését okozza a palmáris fasciae, a vascularis csillagok és a perifériás neuropátia kialakulásában. A férfiaknál a krónikus alkoholizmus a hipogonadizmus és a feminizáció tüneteit idézi elő (gynecomastia, testicularis atrófia, a szőrszálak növekedésének irányában bekövetkező változások). Az alultápláltság különböző vitaminok (pl. Fólsav és tiamin), fokozott parotis mirigyek és fehér körmök megjelenéséhez vezethet. Az alkoholistákban a Wernicke encephalopathia és Korsakov pszichózisa elsősorban egy tiaminhiány miatt következett be. A hepatitisz C az alkoholisták több mint 25% -ában fordul elő, ez a kombináció jelentősen rontja a betegség lefolyását.

Ritkán a zsíros májban vagy cirrhosisban szenvedő betegeknél a zyve szindróma (hiperlipidémia, hemolítikus vérszegénység és sárgaság) nyilvánul meg.

diagnózis

  • Az alkoholfogyasztás megerősített története.
  • Funkcionális májpróbák és klinikai vérvizsgálat.
  • Néha máj biopszia.

Az alkoholt vélelmezik, hogy a májbetegség oka bármely olyan betegben, aki krónikusan napi 80 gramm alkoholt fogyaszt. Az anamnézist a családtagoknak meg kell erősíteniük. A betegek szűrhetők alkohol egy kérdőív segítségével CAGE (C kell csökkenteni - a csökkentés elfogyasztott alkohol A bosszús kritika - irritáció válaszul kritika, a G - sajnálom részegen reggel másnaposság, E - nehéz kinyitni a szemét reggel). Nincsenek konkrét vizsgálatokat a diagnózis az alkoholos májbetegség, de ha ez a diagnózis állítólag, majd tanult a májfunkciós értékek (PT szérum bilirubin, aminotranszferáz és albumin) és a CBC kiküszöbölésére májkárosodás jelei és a vérszegénység.

Az alapja csökkentése ALT szint táplálkozási hiányának pirodoksal foszfát (B6-vitamint), amely szükséges a működéséhez ALT. Az ACT-re gyakorolt ​​hatás kevésbé hangsúlyos. A szérum y-glutamil-transzpeptidáz (GGT) növeli, hogy nagyobb mértékben annak a ténynek köszönhető, hogy az etanol indukálja ezt az enzimet, mint az a tény, hogy a betegek máj- sérülés vagy cholestasis, vagy azok egyéb gyógyszereket. A szérumalbumin szintje alacsony lehet, vagy táplálkozási hiányosságot vagy májkárosodás-meszesedés és májelégtelenség indikátorát tükrözi.

  • A szérum bilirubin, amely tükrözi a szekréciós funkciót,
  • PV vagy MHO, amelyek tükrözik a szintetikus képességet.

A trombocitopénia az alkohol alkoholra gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatása lehet a csontvelőben vagy - splenomegáliában, a portál magas vérnyomásának részeként. Neutrofil leukocitózis alakulhat ki az alkoholos hepatitis hátterében, bár az egyidejű fertőzést szükségszerűen ki kell zárni.

A kutatás vizuális módszerei rutinszerűen nem szükségesek a diagnózis felállításához. Más okból vezethető le, a hasi ultrahang vagy a CT gyanakvást, vagy ellenkezőleg, bizonyítja a zsíros máj, a splenomegália, a portál magas vérnyomás vagy aszcitisz javát. Az ultrahangos elasztográfia a máj sűrűségét méri, és kifejezett fibrózist jelez. Ez a kiegészítés nagyon értékes, mivel lehetővé teszi a májbiopszia elkerülését és a betegség prognózisának meghatározását.

Ha a feltárt eltérések igazolják az alkoholos májbetegség diagnózisát, akkor az egyéb májbetegségek, különösen a vírusos hepatitis minden szűrővizsgálatát még mindig végre kell hajtani. Mivel a zsíros máj, az alkoholos hepatitis és a cirrózis jellemzői átfednek, a pontos megállapítások leírása nagyon hasznos.

Nem minden szakértő egyetért az elfogadott mutatókkal a májbiopsziával kapcsolatban.

Javasolt indikációk a következők:

  • A nem egyértelmű klinikai diagnózis (pl. Kétértelmű klinikai és laboratóriumi eredmények, az aminotranszferázszintek megmagyarázatlan tartós emelkedése).
  • Több mint 1 májbetegség klinikai gyanúja (pl. Alkohol és vírusos hepatitis).
  • A szándék az, hogy pontosan megjósolják a betegség lefolyását.

A májbiopszia megerősíti a májbetegség diagnózisát, lehetővé teszi az alkoholfogyasztás lehetséges okok azonosítását és a májkárosodás kialakulását. Ha a vas felhalmozódása megfigyelhető, a tartalom és a genetikai vizsgálatok értékelése elutasíthatja az örökletes hemochromatosis diagnózisát mint okot.

A cirrhosisban szenvedő stabil betegeknél az a-fetoprotein és a máj ultrahangjának mérését a hepatocelluláris karcinóma szűrésére kell elvégezni.

kilátás

A prognózist a máj és a gyulladás fibrózisának mértéke határozza meg. Az absztinenciával a zsíros májat 6 hétig engedélyezik. A cirrózis és a fibrózis visszafordíthatatlan.

Bizonyos biopsziás eredmények (például neutrofilek, perivénáris fibrózis) rosszabb prognózist mutatnak. Javasolt mennyiségi index előrejelzésére a betegség súlyosságát és a mortalitás elsősorban közé laboratóriumi tüneteit májbetegség, mint például a protrombin idő, a kreatinin szintje (hepatorenalis szindróma) és a bilirubin. A Maddrei indexet a következő képlet adja meg:

Diszkrimináns funkció

4,6 x (a páciens protrombin ideje - a beteg protombin időtartama referenciaértéke) + teljes bilirubin

ahol a bilirubin szintjét mg / dl-ben mértük (a μmol / D mérésből 17-tel osztva). A 32-nél magasabb érték rövid távú halálozással társul (például egy hónapon belül - encephalopathia nélkül 35% és encephalopathia esetén 45%). Egyéb mutatók közé tartozik a májbetegség terminális stádiumának modellje (MELD), az alkoholos hepatitis Glasgow-skálája és a Lille index.

Amint a cirrhosis kialakul és szövődményei (pl. Ascites, vérzés) az ötéves túlélési arány megközelítőleg 50%, magasabb az absztinenciában szenvedő betegeknél és alacsonyabb azoknál, akik továbbra is alkoholt fogyasztanak.

kezelés

  • Az absztinencia.
  • Támogató terápia.
  • Kortikoszteroidok és enterális táplálkozás súlyos alkoholos hepatitisben.
  • Néha - a májátültetés.

Alkoholfogyasztás korlátozása

Az absztinencia a kezelés fő feltétele, megakadályozza az alkoholos májbetegség progresszív lefolyását, és meghosszabbítja a várható élettartamot. Mivel ez a feltétel probléma, ezt meg kell érteni. A viselkedési és pszichoszociális beavatkozások segíthetnek ebben a betegben; magukban foglalják a rehabilitációs programokat és a támogató csoportok megszervezését, a háziorvosok rövid beavatkozásokat végeznek, az alkoholfüggőség kezelésére vonatkozó ajánlások betartását motivációs interjúk (fokozott motiváció a kezelésre) fokozhatják.

A gyógyszeres kezelés csak a beteg motivációjának kiegészítéseként szolgál. Az opioid receptor antagonisták és a kábítószerek receptorokat moduláló y-aminovajsav (baklofen és akamprostat) van egy rövid távú hatása, csökkenti az alkohol utáni vágy és a tünetek és a törlés. Diszulfiram gátolja aldehid-dehidrogenáz, aminek következtében felhalmozódik a acetaldehid így alkohol belül 12 órával a beadás után a diszulfiram okoz egy érzés a hő és az egyéb nemkívánatos hatásokat. Mindazonáltal a diszulfiram befogadása nem bizonyította absztinencia-stimuláló képességét, ezért csak korlátozott számú beteg esetében ajánlott.

Támogató terápia

A betegkezelés alapelvei közé tartozik a fenntartó terápia. A teljes értékű táplálkozás és a vitaminok (különösen a B-vitaminok) fontosak az absztinencia első napjaiban. Az alkohol visszavonása benzodiazepinek (pl. Diazepám) használatát igényli. Súlyos alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél a túlzott szedáció fokozhatja a máj encephalopathiát, ezért kerülendő.

Súlyos akut alkoholos hepatitis általában kórházi kezelést igényel, gyakran - az intenzív osztályon, ami könnyebbé teszi a parenterális táplálás (ami segíthet megoldani a teljesítmény hiány problémák), és lehetővé teszi, hogy figyelemmel kíséri konkrét szövődmények (pl fertőzések, különleges megsértésének eredményeként alultápláltság, elektrolit zavarok, encephalopathia Wernicke, Korsakov pszichózisa, portális hipertónia, ascites, portosisztikus encephalopathia, (lásd a kézikönyvben).

Speciális kezelés

Kortikoszteroidok (például prednizon 40 mg per nap orálisan 4 héten át, majd a dózis csökkentése) javítja a rövid távú túlélés súlyos heveny alkoholos májgyulladás nélkül fertőzéses szövődmények LCD vérzés, a veseelégtelenség, vagy hasnyálmirigy-gyulladás.

A kortikoszteroidok és az enterális táplálkozás mellett számos egyéb specifikus kezelést is egyértelműen megállapítottak. Antioxidánsokat (például, 5-adenozil-metionin, foszfatidil-kolin, metadoksin) azt mutatják, ígéretes hatása a csökkentésére májkárosodás korai szakaszában a cirrhosis, de ez további tanulmányozást igényel. Kezelés anti-citokin szerek, különösen a következők ellen a tumor-nekroziruyuschego faktor (TNF-α), amelynek célja a gyulladás csökkentésére, de ad inkonzisztens eredményeket kisebb vizsgálatokban. A pentoxifillin - egy olyan foszfodiészteráz inhibitor, amely gátolja a TNF-a szintézisét, bizonyos hatást fejt ki. Ezzel szemben, amikor a biológiai szerek, amelyek gátolják a TNF-α, (például, inflisimab, etanercept), fokozott fertőzésveszély, ami meghaladja a javára. Felírt gyógyszerek, hogy csökkentsék fibrózis (például kolhicin, lenitsillamin) és a kábítószer célzó normalizálására hipermetabolikus állapotát alkoholos máj (például propiltiouracil), nincs bizonyított hatása.

A máj transzplantáció súlyos betegséggel kezelhető. Az átültetés után az 5 éves túlélés összehasonlítható a betegség alkoholmentes jellegével rendelkező betegek körében, akik aktív patológiás folyamatokban és 50% -ban akut alkoholos hepatitiszben szenvedő betegek 80% -át elérik.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis