/ ABSTRAKT Az alkoholhoz kapcsolódó májbetegségek

Share Tweet Pin it

Az alkoholhoz kapcsolódó májbetegségek

A szisztematikus felhasználása alkohol eredetileg steatosis hepatitis (zsírmáj), majd - krónikus hepatitis (zsíros elfajulás nekrózisos hepatociták és mesenchymalis reakció), és a végén - cirrhosis (irreverzibilis, és minden bizonnyal progresszív folyamat a májban a szisztémás megnyilvánulásai alkoholizmus - encephalopathia, cardiomyopathia és mások). Az alkohol, amely meghaladja a „szokásos adag”, a fejlett akut hepatitis, és gyakran az akut hasnyálmirigy-gyulladás - állam, rendkívül veszélyes az élet, akkor is, ha végzett sürgős korrekciós intézkedéseket. Miért van néhány (különösen a nők és a lakosok bizonyos területeken) krónikus alkohol mérgezés fejleszteni májcirrózis, míg mások - idült alkoholista hasnyálmirigy-gyulladás vagy alkoholos kardiomiopátia vagy agyi rendellenesség továbbra is ismeretlen, de minden dolog egyenlő, egy nő mindig sokkal érzékenyebb szokások.

A természete májkárosodás nem mindig közvetlenül függ a elfogyasztott alkohol mennyisége, de a WHO által ajánlott, hogy nem használja több, mint 21 adag a férfiak és a 14 adag a nők hetente (egy személyre egyenértékű 150 ml száraz bor vagy 250 ml sörrel, vagy 40 ml 40% -os alkoholtartalmú ital). Egyes szerzők megjegyezték, hogy a kis mennyiségű alkohol is pozitív hatása van a központi idegrendszer és a keringési rendszer, de a tudományos bizonyítékok, hogy nincsenek, éppen ellenkezőleg, jól megalapozott, hogy az alkohol-mérgezés korai fejlődését érelmeszesedés, magas vérnyomás és szövődményei, pszichiátriai rendellenességek és egyéb hatások.

Alkohol (etanol) metabolizálódik, elsősorban a hepatocitákban alkohol-dehidrogenáz, hogy acetaldehid, amely egy Krebs-ciklus útján acetil-CoA alakítjuk CO2 és H2O, hogy létrehozzák a szükséges energiát sejtek. Ha az egyik rendszeresen figyelembe kis mennyiségű etanolban, az utóbbi lehet teljesen metabolizálódik alkohol-dehidrogenáz, de a Krebs-ciklus acetil-CoA szintetizálódik túlzott mennyiségű koleszterint, laktát, palmitát, és más vegyületek, amelyek, egyrészt, nagy teljesítményű képességek hepatociták és, másrészt, elősegítik a korai ateroszklerózis kifejlődésének, mivel acetil-CoA-prekurzora a normál zsírsavak, koleszterin, szteroid hormonok, a D3-vitamin. A szisztematikus és fölös alkohol belépő a test, ezek a vegyületek, különösen a koleszterin és zsírsavak, vannak kialakítva feleslegben. Lesüllyesztésével az anyagcsere a zsírsavak trigliceridek vannak kialakítva, amelyek forrása a zsírmáj. Alkohol-dehidrogenáz által kifejlesztett rendszer különböző emberek különbözőképpen. Néhány képes, hogy jelentős mennyiségű etanol metabolizmus a testbe belépő, míg mások - kisebb, de mégis lehetővé nem korlátlan, a májbetegség súlyosságával függ összegét és időtartamát rendszeresen használják az alkohol. Amikor a nem megfelelő felvételi a szervezetben eredményeként képződésének toxikus anyagok mellett zsír és fehérje dystrophia merülnek nekrózis májsejtek, mesenchymalis-gyulladásos választ az esetleges kialakulását toxikus hepatitis progresszív, és a lehetséges kimenetelét a cirrhosis. Szisztematikus alkoholfogyasztás vezet hypoxia és elhalása a máj parenchyma, főként a központi vénás terület (tsentrolobulyarnye nekrózis). A nekrózis a hepatociták egy fő oka a fibrogenesis és kollagenáz.

A máj zsíros degenerációja (zsírmáj, zsíros hepatocyta)

Amikor zsírmáj degeneráció feltárta májnagyobbodás, hiperkoleszterinémia, néha egy kis eltérés a normától aminotranszferáz (AST, ALT), gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT), de ugyanaz a változás előfordulhat krónikus alkoholos hepatitis és a májzsugorodás (LC). Tünetei zsírmáj hatása alatt a kezelés a háttérben a absztinencia, ellentétben a CPU, 2-3 hónap eltűnnek. A diagnózis megerősítésére a zsírmáj és a kizárás más progresszív májbetegségben szenvedő igényel a biopszia. Mielőtt biopszia kívánatos 2 hónapos absztinencia. A biopszia végezzük csak olyan betegeknél, akik ezen időszak alatt nem fordul elő normalizálása májenzimek (ALT, AST, GGT). Egyéb okok zsírmáj az elhízás, a cukorbetegség és a parenterális táplálás.

A zsíros hepatatózus intenzív terápiája magában foglalja az intravénás beadását 300 ml 10% -os glükóz-oldat hozzáadásával 10-20 ml Essentiale (10 ml, amely 1000 mg esszenciális foszfolipidek és vitamin komplex), 4 ml 5% -os oldat piridoxint vagy piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml 5 % oldat vagy 100-200 mg tiamin, Kokarboszilaza, 5 ml 20% -os piracetam (Nootropilum); intramuszkulárisan, 100 ug B12-vitamin (oksikobalamin, tsianokobapamin) naponta. A kúra 5 nap.

Hosszantartó hó persze, hogy azonnal indul vége után az intenzív terápia beadunk orálisan 2 kapszula Essentiale vagy 1 tabletta (400 mg) geptrala vagy hofitola 2 kapszula, 3-szor egy nap, és a teljes élettartam absztinencia.

Krónikus alkoholista aktív hepatitis.

Az alkoholos krónikus aktív hepatitis (CAG) klinikai és biokémiai manifesztációja hasonló a CAG egyéb formáihoz, beleértve a vírusos etiológiát (különösen a hepatitis B-et).

Először is ki kell zárni a krónikus hepatitis más etiológiai formáit. Az alkohol bevitelétől való tartózkodás nélkül a CAG általában szabályozza a májzsugorodás kimenetelét.

Az XAG súlyosbodása esetén azonnal orvosi intézkedések:

Napi intravénás csepegés esetén 10 ml heptrátot, 10 ml hofitolt és 4 ml 0,5% -os liponsav oldatot adunk 10 napon át 10% -os glükózoldattal 500 ml-re.

Minden nap 100 μg B12-vitamint (oxikobalamin, cianokobalamin) 5 napig intramuszkulárisan adagolunk.

Annak érdekében, hogy gyorsabban megszabadulhasson alkohol elvonási szindróma és az alkohol intoxikáció járulékosan beadott napi 10-15 ml (600-900 mg) metadoksila (Intravénás alkalmazásra való előkészítés feloldunk 500 ml 5% -os glükóz-oldat) 5-7 napig.

Belül kijelöli pantsitrat (kapszula), vagy Kreónt (kapszulák) evés közben 3-4-szer naponta időtartamra diszpepsziás tünetek, folsav (napi 5 mg) és aszkorbinsav (300 mg naponta) 3 hétig.

A fő kezelés befejezése után naponta kétszer 2 esszenciális kapszulát kell rendelni, és picamilon - 2 tablettát naponta kétszer 2 hónapig.

A kezelés hatékony lehet, ha az alkohollal való teljes absztinencia hátterében végzik.

Akut alkoholos hepatitis.

Az akut alkoholos hepatitis sárgaság, láz, és általában az alkohol absztinencia tünetei (remegés, izzadás, izgatottság) nyilvánul meg. Gyakran előfordul, hogy a betegek hányingert, hányást és fájdalmat tapasztalnak a felső hasban. A betegek többsége döbbenten, elégtelen, eufórikus, vagy fordítva, depressziós. Encephalopathia gyakran alakul ki, de súlyossága nem mindig igaz a májkárosodás súlyosságával.

A máj megnagyobbodott, puha tapintással, de általában sűrűbb, mint más akut hepatitisnél.

Biokémiai változások: gyakran hiperkoleszterinémia és

a b-lipoproteinémia, az aminotranszferázok (2-3 normákig) és a GGTP (több mint 3-5 normán) fokozott aktivitása, megnövekedett szérum húgysavszint. Cholestaticus szindróma, neutrophil leukocytosis, anémia és fokozott ESR gyakrabban fordul elő, mint akut vírusos hepatitis esetén.

Jelentősen gyakrabban, mint az akut vírusos hepatitisz esetében, van edematous asciticus szindróma, amely prognosztikusan kedvezőtlen tüneteket jelent. A súlyos akut alkoholos hepatitist encephalopathia, sárgaság (bilirubin 10 μmol / l), edematous ascites és hemorrhagiás szindrómák jellemzik.

A paracetamol szedése során súlyos (fulmináns) akut alkoholos hepatitis kialakulásának kockázata áll fenn.

Akut alkoholos hepatitis kezelése:

A krónikus alkoholos hepatitis súlyosbodásának hasonló kezelési módjai.

Ezenkívül az első órákban a prednizolont beadják. A kezdeti dózis 300 mg / nap (2-3 napos) intravénás beadásra, majd a gyógyszer belsejének bevitelére: 1. hét - 30 mg / nap, második hét - 20 mg / nap, 3. hét - 10 mg / nap, a 4. hét - 5 mg / nap.

Az intenzív terápia befejezése után a metadoxilt naponta háromszor 500 mg szájon át, 3 hónapon keresztül adják be.

A máj alkoholos cirrózisa.

Teleangíektázia és Dupuytren - a leggyakoribb tünetek az alkoholos májzsugor (ADC), mint más etiológiai formában. Tartós használata az alkohol képes közvetlen toxikus hatást ivarmirigyekre, ami őket atrófia és a beteg - impotencia, ezt a folyamatot kíséri megnövekedett ösztrogén a vérben, ami a kialakulása egy „seprűvénák”, gynecomastia és a tenyér (palmaris) erythema;

Az alábbi tények igazolják a CP alkoholos etiológiáját:

Az alkohol elhúzódó visszaélésének jelzése (a betegek gyakran félnek a valós helyzetből).

A 40 évesnél idősebb betegek életkora.

Psevdokushingoidny és psevdogipertireoidny állapotát a beteg (puffadt arc, „domború” szemet vaszkuláris injekcióval sclera), egyfajta eufórikus viselkedése, fültőmirigy duzzanata, teleangiectasia, különösen a nyak területén.

Egyéb megnyilvánulásai alkoholizmus (perifériás polineuritisz, miopátia, izomsorvadás, encephalopathia, kardiomiopátia, hasnyálmirigy-gyulladás, erozív gasztritisz, visszatérő tüdőgyulladás).

Neutrophil leukocytosis, vérszegénység, fokozott ESR- és IgA-szint, magas GGTP aktivitás.

Morfológiai kritériumok: tsentrolobulyarnoe felhalmozódása hyalin (borjú Mallory), neutrofil válasz körül hepatociták, globuláris elhízás hepatociták, viszonylagos biztonságát portális traktus, pericelluláris fibrózis (általában szövettanilag megfelel mikronoduláris cirrhosis).

Az alkoholfogyasztás és a gyógyszerek megtagadása a kóros folyamat elengedéséhez vagy stabilizálódásához vezethet, a lehetséges gyógyulást, a klinikai kompenzációt.

Az ADC kezdeti szakasza az alkohollal szembeni absztinencia gyakrabban jellemzi az alacsony tüneteket, bár a tapintás jelentős hepatomegálist mutat.

A kibővített színpadon domináló diszpepszia által okozott egyidejű alkoholos pancreatitis és gyomorhurut, valamint a portális hipertenzió a ascites, és néha a ráragasztott cirrhosis akut alkoholos hepatitis.

Az ADC termináljának szakaszában a betegek kimerültek, súlyos májsejtes elégtelenség sárgasággal, hemorrhagiás szindróma, refrakter aszcitisz, esetleg peritonitis és más szövődmények tapadása.

Az ADC-ben szenvedő betegek kezelésének elvei:

Az alkoholfogyasztástól való tartózkodás kötelező az alkoholos májkárosodás bármely formája esetén, beleértve az ADC-t is.

Méregtelenítő intézkedések, beleértve az 5-10% -os glükózoldat intravénás beadását Essential, heptral és egyéb szerek hozzáadásával (mint az alkoholos krónikus aktív hepatitisben).

Az alapterápia hátterében tüneti kezelést végeznek, beleértve a májcirrhosis szövettani szövődményeit (portal-hipertónia, ascites, encephalopathia stb.).

Az ADC-ben szenvedő betegek gyakran hiányzik az A, B, C, folsav (a kombinált multivitamin készítmény "Parenterovit" 3 napig történő intravénás beadása). E gyógyszer hiányában a vitaminokat injekcióban (B12, B1, B6, PP) és belül (folsav és mások) írják fel. A B12-vitamin és a folsav kijelölése különösen az alkoholizmussal küzdő betegeknél fordul elő macrocitózis vagy megalocitózis jelenlétében az eritrociták vérében.

Nehéz megjósolni során az ADC, de jelenlétében sárgaság, ascites, encephalopathia, fogyás és csökkentése szérum albumin és a betegnek veszélye életveszélyes szövődmények, különösen a vérzés nyelőcső visszértágulat.

Az ADC-k ötéves túlélési aránya egészében 50%, azoknak, akik továbbra is igyanak, 30% -ot és azoknak, akik abbahagyják az alkohol fogyasztását, 70% -ot.

Az alkoholos májbetegségek lefolyása nagymértékben függ az alkohol rendszeresen fogyasztó betegek kiegyensúlyozott étrendjétől.

Végezetül meg kell jegyezni, hogy az alkoholizmus nem csak májkárosodással jár, hanem a mentális rendellenességek, a személyiségváltozások, a többszörös szervi zavarok jellemzik. Kezdetben viszonylag kis mennyiségű alkoholfogyasztás alkalmazása mellett a mentális stressz, a fokozott hangulat csökkenése, szabadságérzetet, nyugalmat és boldogságot hoz létre. Azonban ezek az érzések, melyek az emberek és alkoholt iszik, az idő és a növekvő mennyiségű alkohol helyébe állam a gerjesztés a veszteség az önkontroll és kritikai értékelését a helyzetet, és néha a rosszindulat, agresszió vagy az elnyomott és depressziós hangulat. Modern módszerek vizsgálat megállapította, hogy miután egyetlen bevitt alkohol egészséges ember „nyomait” az alkohol a szervezetben tárolt 2 hétig, különösen a központi idegrendszerben, ideértve az agykéreg, ahol tárolják, a leghosszabb.

Az alkoholizmus baljós jellegzetességei:

a munkaképes korú halálozás;

más betegségek gyakori megnyilvánulása;

az utódokra gyakorolt ​​káros hatások.

Az alkoholfogyasztás aktuális katasztrofálisan növekvő mennyisége, amely nemcsak a több millió ember, hanem az egész nemzet halálát fenyegeti, nem tarthat sokáig. Végső soron a korai halál ellen az emberek meg kell kezdeni a harcot. Legalább korlátozást lehet elérni az alkoholfogyasztásnál: hagyja abba a munkahelyi alkoholfogyasztást, és elfogadhatatlannak tartja, hogy a "hmelkom" alatt nyilvánosan jelenjen meg. A modern ember ezen viselkedési szabályai, amelyeket minden fejlett országban elfogadtak, betartásával járulhatnak hozzá az oroszországi alkoholfogyasztás jelentős csökkenéséhez, és ennek következtében az alkoholos májbetegségek gyakoriságának jelentős csökkenése, beleértve a májcirrhózist is.

Zlatkina AR Az emésztőrendszer krónikus betegségeinek kezelése - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Májbetegségek - M.: Medicine, 1993.

Alkoholos májbetegség Absztrakt

A tiszta etanol átlagos napi dózisa a betegség kialakulásához vezet: a férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20 g - a nők számára. 1 ml alkoholban körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz.

Egészséges férfiaknál az alkoholfogyasztás több mint 60 g / nap dózisban 2-4 héten keresztül steatosist okoz; 80 g / nap dózisban - alkoholos hepatitishez; 160 g / nap dózisban - a máj cirrhosisához.

  • Az alkoholfogyasztás időtartama.

    A máj veresége az alkohol szisztematikus használatával 10-12 évig alakul ki.

    Nőknél az alkoholos májbetegség gyorsabban fejlődik, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztás esetén.

    Ezek a különbségek az alkohol-metabolizmus különböző szintjeinek, a gyomorba jutó abszorpciójának a következménye; a citokin termelés különböző intenzitása férfiak és nők esetében. Különösen a nők fokozott érzékenysége az alkohol toxikus hatásaival magyarázható az alkohol-dehidrogenáz alacsony aktivitásával, ami hozzájárul az etanol metabolizmusának növekedéséhez a májban.

    Az alkoholos májbetegség kialakulásának genetikai hajlama van. Ez abban nyilvánul meg különbségek aktivitásának alkohol-dehidrogenáz és acetaldehid-dehidrogenáz enzimek, amelyek részt vesznek az anyagcsere alkohol a szervezetben, valamint a hiány a citokróm P-450 2E1pecheni.

    Az elhúzódó alkoholfogyasztás növeli a hepatitis C vírusfertőzés veszélyét, sőt, az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 25% -ánál a krónikus hepatitis C vírus ellenes antitestjei vannak, ami felgyorsítja a betegség progresszióját.

    Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél vas-túlterhelés jelei jelentkeznek, ami összefüggésben van ennek a mikroelemnek a bélben való fokozott felszívódásával, bizonyos alkoholtartalmú italokban lévő magas vastartalommal és hemolízissel.

    Az elhízás és a táplálkozás megsértése (a táplálékban lévő telített zsírsavak magas aránya) olyan tényezők, amelyek növelik az egyén érzékenységét az alkohol hatásaira.

    A testbe bejutó etanol (85%) nagy része acetaldehidré alakul át, a gyomor és a máj enzim alkohol és dehidrogenáz együttesével.

    Az acetaldehidet a máj mitokondriális enzim acetaldehid-dehidrogenáz segítségével tovább oxidálják az acetátnak. Mindkét reakcióban a nikotinamid-dinukleotid-foszfát (NADH) koenzimként vesz részt. Az alkoholfogyasztás mértékének különbségeit nagymértékben befolyásolja az enzimrendszerek genetikai polimorfizmusa.

    Az alkohol-dehidrogenáz májfrakciója citoplazmatikus, 10 mmol / l-nél kisebb koncentrációban metabolizálja az etanolt. Az etanol (10 mmol / l-nél nagyobb koncentrációban) nagyobb koncentrációban tartalmaz egy mikroszomális etanol oxidációs rendszert. Ez a rendszer az endoplazmatikus retikulumban helyezkedik el, és a citokróm P-450 2E1 rendszert alkotja.

    Tartós használata az alkohol növeli a tevékenység a rendszer, ami egy gyors megszüntetése az etanol alkoholista betegek, a kialakulását nagyobb mennyiségű toxikus metabolitjai, az oxidatív stressz és a májkárosodás. Ezenkívül a citokróm P-450 rendszer nem csak etanol, hanem bizonyos gyógyszerek (például paracetamol) metabolizmusában is részt vesz. Ezért a citokróm P-450 2E1 rendszer indukciója a gyógyszerek toxikus metabolitjainak megnövekedett kialakulását eredményezi, ami a gyógyszeres terápiás dózisok alkalmazásával májkárosodáshoz vezethet.

    A májban képződő acetaldehid az etanol toxikus hatásának jelentős részét okozza. Ezek közé tartozik: fokozott lipid-peroxidáció; a mitokondriális funkció zavarai; DNS-javítás megszüntetése; a mikrotubulusok működésének megsértése; komplexek kialakulása fehérjékkel; a kollagénszintézis stimulálása; immunrendellenességek és lipid-anyagcsere-rendellenességek.

    • A lipid peroxidáció folyamatainak aktiválása.

    Az alkohol tartós szisztematikus alkalmazásával szabad gyökök képződnek. Káros hatással van a májra a lipid peroxidáció folyamatainak aktiválásával és a gyulladásos folyamat indukálódásával a szervben.

  • A mitokondriális funkció zavarai.

    Az alkohol tartós szisztematikus alkalmazása csökkenti a mitokondriális enzimek aktivitását, ami az ATP szintézisének csökkenéséhez vezet. A mikrovezikális máj steatosis kialakulása összefügg a mitokondriális DNS károsításával lipid peroxidációval.

  • A DNS-javítás megszüntetése.

    A DNS-javítás elnyomása az etanol tartós szisztematikus fogyasztásával az apoptózis folyamatainak növekedéséhez vezet.

  • A mikrotubulusok funkciójának megsértése.

    A komplexek képződését atsetaldegidbelkovyh ad tubulin polimerizációt a mikrotubulusok, ami előfordulása az ilyen patológiás tulajdonság például Mallory sejtek. Ezen túlmenően, megsértve mikrotubulus funkció vezet a késedelem fehérje és a víz alkotnak ballooning degeneráció hepatociták.

  • Komplexek kialakulása fehérjékkel.

    Az egyik fontos májkárosító hatás acetaldehid, amely akkor fordul elő, mint fokozásának eredményeképpen a lipidperoxidáció és tartós képződése a fehérjékkel komplexet képez, a zavar a szerkezeti elemek a sejtmembránok - foszfolipidek. Ez a membránok permeabilitásának növekedéséhez, a transzmembrán transzport sérüléséhez vezet. Az acetaldehid komplexek száma májbiopsziamintákban korrelál a betegség aktivitási paramétereivel.

  • A kollagén szintézis stimulálása.

    A kollagénképződés stimulátorai a lipidperoxidáció termékei, valamint a citokinek aktiválása, különösen a transzformáló növekedési faktor. Az utóbbi hatása alatt az Ito májsejtek fibroblasztokká alakulnak át, amelyek túlnyomórészt 3-as típusú kollagént termelnek.

    A celluláris és a humorális immunválasz reakciói jelentős szerepet játszanak az alkoholfogyasztás májkárosodásában.

    A humorális mechanizmusok szerepe a szérum immunglobulinok (elsősorban IgA) szintjének emelkedésében nyilvánul meg a máj sinusoidái falában. Ezenkívül az acetaldehid-protein komplexek ellenanyagait detektálják.

    Celluláris mechanizmusok a citotoxikus limfociták (CD4 és CD8) keringése akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél.

    Betegek alkoholos májbetegség találtuk megemelkedett szérum-koncentráció pro-gyulladásos citokinek (interleukin 1, 2, 6, tumor nekrózis faktor), amelyek szerepet játszanak a kölcsönhatásban az immunkompetens sejtek.

  • A lipid anyagcsere megsértése.

    A máj steatosisza több mint 60 g alkohol napi bevitelével fejlődik ki. Az egyik mechanizmus az ilyen patológiai folyamat növekedését a májban koncentrációja a glicerin-3-foszfát-(számának növelésével nikotinamiddinukleotid-foszfát), amely fokozott zsírsav-észterezési eljárásokkal.

    Alkoholos májbetegség esetén a szabad zsírsavak szintje nő. Ez a növekedés az alkohol hypophysis-mellékvese rendszerre gyakorolt ​​közvetlen hatása és a lipolízis gyorsulása miatt következett be.

    Az alkohol tartós szisztematikus fogyasztása gátolja a zsírsavak oxidációját a májban, és elősegíti a kis sűrűségű lipoproteinek vérben való megjelenését.

    Az alkoholos májbetegség három formája: steatosis, hepatitis és cirrhosis.

    A máj alkoholos cirrózisa a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 10-20% -ánál fordul elő. A legtöbb esetben a májcirrhosis előzménye az alkoholos hepatitis fokozata. Bizonyos betegeknél a cirrhosis a perivénáris fibrosis hátterében alakul ki, amely a steatosis stádiumában kimutatható, és májcirrózis kialakulásához vezet, megkerülve a hepatitis stádiumát.

    A zsír zárványok elsősorban a máj lobulájának 2. és 3. zónájában lokalizálódnak; ha a betegség súlyos - diffúz. A legtöbb esetben a zárványok nagy méretűek (macrovesicularis steatosis).

    A mikrovezikális steatosis a mitokondriális károsodás következtében alakul ki (a mitokondriális DNS mennyiségének csökkenése a májsejtekben).

    Az akut alkoholos hepatitis fejlett állapotában a hepatocyták (alkoholos steatohepatitis) légköri és zsíros degenerációja figyelhető meg. Ha hematoxylin-eozinnal festik, Mallory teste látható, amelyek a citoplazmatikus eozinofiliás zárványok lila-piros színűek. Mallory borjai jellegzetesek az alkoholos májbetegségben, de kimutathatóak egy másik etiológiában a hepatitisben is.

    Különböző súlyosságú fibrózis alakul ki a kollagénszálak perinusos elrendezésével. Tipikus jel a polimorfonukleáris leukociták lobularis infiltrációja fókuszos nekrózishelyekkel. Intrahepaticus kolesztaza van.

    A máj cirrózisa mikronoduláris lehet. A csomópontok kialakulása lassan következik be az alkoholnak a máj regenerálódási folyamataira gyakorolt ​​gátló hatása miatt.

    A májban megnövekedett vas-felhalmozódás következik be, amely a bél belsejében bekövetkező megnövekedett abszorpcióval, néhány alkoholtartalmú ital magas hemolízisével, hemolízissel jár.

    A későbbi szakaszokban a cirrózis macronodulárisvá válik, növelve a májsejtes karcinóma kialakulásának valószínűségét.

    Klinika és szövődmények

    A fő klinikai szakaszai az alkoholos májbetegség: steatosis, akut alkoholos hepatitis (látens, icterusos, kolesztatikus és fulmináns formák), krónikus alkoholos hepatitisz, a májcirrózis.

    Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség színpadától függenek.

    • Máj steatosis klinikai tünetei

    A legtöbb esetben a máj steatosisza tünetmentes, és véletlenül kimutatható a vizsgálat során.

    A betegek panaszkodhatnak az étvágy, a rossz közérzet és a fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális területen, émelygés. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg.

    • Akut alkoholos hepatitis klinikai megnyilvánulása

      Az akut alkoholos hepatitis látens, icterikus, cholestatic és fulminant formái megfigyelhetők.

      A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez máj biopszia szükséges.

      A icterikus forma a leggyakoribb. A betegeknél gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, sárgaság. A betegek mintegy 50% -a tapasztalhatja a testhőmérséklet emelkedő vagy állandó emelkedését a lázas számokhoz.

      A cholestaticus forma kifejezett viszketés, sárgaság, széklet dekolorizációja, vizelet sötétedése. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hipoondriumban fáj a fájdalom.

      A fulmináns hepatitist a sárgaság, hemorrhagiás szindróma, máj encephalopathia, veseelégtelenség gyors előrehaladása jellemzi.

    • Krónikus alkoholos hepatitis klinikai tünetei

      A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, közepes és súlyos (akut alkoholos hepatitis progressziója).

      • Krónikus tartósan alkoholos hepatitis.

      A krónikus perzisztáló alkoholos hepatitis enyhe hasi fájdalom, anorexia, instabil széklet, viszketés, gyomorégés esetén nyilvánul meg.

    • Krónikus aktív alkoholos hepatitis.

      A krónikus aktív hepatitis klinikai tünetei élénkebbek, mint a tartós hepatitisz. A sárgaság gyakori.

    • Alkoholos májcirrhosis klinikai megnyilvánulása

      A májkárosodás korai stádiumában megjelenő dyspeptikus szindróma megmarad és erősödik. Revealed gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, fehér köröm, seprűvénák, palmaris erythema, ascites, mirigyeket, bővítése rózsaeréből a hasfal elülső.

      A Dupuytren kontraktúrája a palmar fascia kötőszövetének szaporodása következtében alakul ki. A kezdeti szakaszban egy tágas csomó jelenik meg a tenyéren, gyakrabban a IV-V ujjak inak mentén. Bizonyos esetekben a palmáris fazon vastagságában a kötőszöveti csomópontok fájdalmasak.

      A betegség előrehaladtával az ujjak fő és középső metakarpophalangealis ízületei beavatkoznak a kóros folyamatba, kialakulnak hajlító összehúzódások. Ennek eredményeképpen a páciensnek az ujjak meggondolatlan képessége csökken. Súlyos betegség esetén egy vagy két ujj teljes mozdulatlansága előfordulhat.

    • Alkoholos májbetegség szövődményei

      Komplikációkat diagnosztizáltak alkoholos hepatitis és májcirrhosis esetén.

      Szövődményei alkoholos májbetegség közé tartoznak: ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenális szindróma, encephalopathia, vérző visszér. Emellett ezek a betegek növelték a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázatát.

      diagnosztika

      Alkoholos májbetegség gyanítható, ha a beteg, hosszú távú és rendszeres visszaélések alkoholt (átlagos napi adag tiszta etanolban, így a fejlesztés a betegség, több mint 40-80g a férfiak és a több, mint 20 g - a nők) vannak jelei a májkárosodás: étvágytalanság, rossz közérzet és a tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális régióban, émelygés, sárgaság, hepatomegalia.

      • A diagnózis céljai
        • Alkoholos májbetegség jelenlétének megállapítása.
        • A betegség színpadának megállapítása (steatosis, alkoholos hepatitis, májcirrózis).
      • Diagnosztikai módszerek
        • Anamnézis története

          A páciens és hozzátartozóinak interjú során mindenekelőtt meg kell tudni, mennyi ideig és mennyi mennyiségben fogyasztja az alkoholt.

          Ezenkívül fontos megállapítani, hogy mikor jelentek meg a betegség első jelei. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az alkoholos májkárosodás (steatosis) első szakasza gyakran tünetmentesen fordul elő), így a májkárosodás jeleinek megjelenése a patológiás folyamat progresszióját és visszafordíthatatlanságát jelzi.

          A krónikus alkohollal való visszaélés tényének megállapításához egy informatív szűrővizsgálati módszer a CAGE kérdőív. Ez a következő kérdéseket tartalmazza:

          • Érezted már valaha, hogy részegnek kell lenned az utazás előtt?
          • Inkább irritálódnak az alkoholfogyasztással kapcsolatos tippekre válaszul?
          • Bűnösnek érzi magát az alkohol túlzott felhasználása miatt?
          • Fogyasztanak alkoholt a másnaposság megszüntetésére?

          Két vagy több kérdésre adott válasz pozitív teszt a látens alkoholfüggőségre.

          Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség színpadától függenek. A fő klinikai szakaszai az alkoholos májbetegség: steatosis, akut alkoholos hepatitis (látens, icterusos, kolesztatikus és fulmináns formák), krónikus alkoholos hepatitisz, a májcirrózis.

          • A fizikai vizsgálat adatai a máj steatosisával.

          A legtöbb esetben a máj steatosisza tünetmentes, és véletlenül kimutatható a vizsgálat során. A betegek panaszkodhatnak az étvágy, a rossz közérzet és a fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális területen, émelygés. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg. A betegek 70% -ában hepatomegalia található. A tapintásnál a máj nagy, sima, lekerekített szélű.

        • Az akut alkoholos hepatitis fizikai vizsgálatából származó adatok.

          Látens, icterikus, cholestatic és fulminant formákat lehet megfigyelni.

          • A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez máj biopszia szükséges.
          • A icterikus forma a leggyakoribb.

          A betegeknél gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, sárgaság.

          A betegek mintegy 50% -a tapasztalhatja a testhőmérséklet emelkedő vagy állandó emelkedését a lázas számokhoz. A máj szinte minden esetben megnagyobbodott, tömör, sima felületű, fájdalmas. A kimutatható splenomegalia, ascites, telangiectasias, palmar erythema, asterixis kimutatása a cirrózis kezdetét jelzi.

          Gyakran előfordulnak bakteriális fertőzések: tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, spontán bakteriális peritonitis.

        • A cholestaticus forma kifejezett viszketés, sárgaság, széklet dekolorizációja, vizelet sötétedése. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hipoondriumban fáj a fájdalom.
        • A fulmináns hepatitist a sárgaság, hemorrhagiás szindróma, máj encephalopathia, veseelégtelenség gyors előrehaladása jellemzi.
      • A krónikus alkoholos hepatitis fizikai vizsgálatának adatai.

        A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, közepes és súlyos (akut alkoholos hepatitis progressziója).

        • A krónikus perzisztáló alkoholos hepatitis enyhe hasi fájdalom, anorexia, instabil széklet, viszketés, gyomorégés esetén nyilvánul meg. A máj megnagyobbodott, tömörítve.
        • A krónikus aktív hepatitis klinikai megnyilvánulása élénkebb, mint a tartós hepatitisben. Leggyakoribb sárgaság, splenomegália.
      • A cirrhosisról szóló fizikai vizsgálat adatai.

        A korai stádiumban megjelenő dyspeptikus szindróma továbbra is fennáll és erősödik. Revealed gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, fehér köröm, seprűvénák, palmaris erythema, fültőmirigy duzzanata, ascites, lépmegnagyobbodás, bővítése rózsaeréből a hasfal elülső.

        A vér klinikai analízisében kimutatható makrocitózis (átlagos vörösvérsejt térfogat> 100 μm3), amely a vér emelkedett alkoholtartalmával és a csontvelőben mérgező hatással van összefüggésben. Ennek a tulajdonságnak a sajátossága 85-91%, érzékenység - 27-52%.

        Gyakran megtalálják az anémiát (B 12 - és vashiány), leukocitózis, ESR gyorsulás.

        A thrombocytopeniát mind az alkoholnak a csontvelőre gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatása, mind pedig a portális hipertónia által okozott hipersplenizmus okozhatja.

      • Biokémiai vérvizsgálat.

        Körülbelül 30% betegek alkoholos májbetegség érzékel transzaminázemelkedést (AST, ALT) és a bilirubin, amely lehet tükrözi hemolízis által okozott tartós szisztémás alkohol.

        Az aszpartát aminotranszferáz aktivitása több mint kétszerese az alanin-aminotranszferáz szintjének. Ezeknek a mutatóknak az abszolút értéke nem haladja meg az 500 U / ml-t.

        Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 70% -ánál a gamma-glutamil-transzpeptidáz aktivitása a normál tartományon belül van.

        A látens, alkoholos hepatitisben szenvedő betegeket az aminotranszferázok fokozódásával lehet diagnosztizálni.

      • Vér immunológiai vizsgálata.

        Az alkoholos májbetegséget az immunglobulin A koncentrációjának növekedése jellemzi.

      • Krónikus hepatitisz vírusainak ellenanyagainak meghatározása.

        A krónikus hepatitist okozó vírusok elleni antitesteket meghatározzák, ha a máj cirrhosis közvetlenül függ a krónikus alkoholfogyasztástól.

        • A vírusos hepatitis B (HBV) diagnózisa.

        A fő marker a HbsAg, a HBV DNS. A HBeAg jelenléte a vírus replikáció aktivitását jelzi. A eltűnése a HBeAg és a megjelenése elleni ellenanyagok (anti-HBe) jellemzi a HBV replikáció megszűnése, és értelmezi, mint egy állam részleges szerokonverzió. Közvetlen kapcsolat van a krónikus vírusos hepatitis B aktivitása és a vírus replikáció jelenléte és fordítva.

      • A vírusos hepatitis C (HCV) diagnózisa.

        A fő marker HCV elleni antitest (anti-HCV). A jelenlegi fertőzés jelenlétét a HCV RNS detektálása igazolja. Az anti-HCV-t a fellendülés fázisában találjuk, és az akut vírusos hepatitis után 1-4 év múlva megszűnik. Ezeknek a mutatóknak a növekedése krónikus májgyulladást jelez.

    • A transzferrin (szénhidrátokból kimerült) tartalmának meghatározása vérszérumban.

      A transzferrin (szénhidrátokból kimerült) tartalom növekedése az alkoholos májbetegségre jellemző. Napi átlagos napi bevitel figyelhető meg 60 g-nál nagyobb adagban.

    • A szérumvas meghatározása.

      Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek szérumtartalma növelhető.

      Alkoholos májzsugorodásban szenvedő betegeknél fokozódik a májrák kialakulásának kockázata. Az észlelés céljából meghatározza az alfa-fetoprotein tartalmát (májrákban ez a szám ≥ 400 ng / ml).

    • A lipidprofil-rendellenességek meghatározása.

      Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél a trigliceridek tartalma nő.

      • Ultrahangos vizsgálat.

      A vizsgálat segítségével máj-steatosis diagnosztizálható: a parenchyma jellegzetes hiperechoikus szerkezete kiderül. Emellett azonosítja az epehólyag köveit. A hasüreg ultrahangvizsgálata lehetővé teszi az epevezetékek, a máj, a lép, a hasnyálmirigy, a vesék megjelenését; segít a máj cisztás és térfogat-képződéseinek differenciáldiagnózisában, érzékenyebb az aszcites diagnózisában (200 ml folyadék jelenik meg a hasüregben).

    • Ultrahangos dopplerográfia a máj- és a portális vénákban.

      Ezt a vizsgálatot akkor végezzük, amikor a portál magas vérnyomásának jelei vannak.

      Ezzel a módszerrel lehetőség van, hogy információkat szerezzen a hemodinamikai a portál rendszer és a fejlődő fedezetek létre véráramlás irányt vált a máj vénák és hepatikus inferior vena cava szegmens (ez hiányozhat, fordított vagy turbulens); a véráram mennyiségi és spektrális jellemzőinek becslésére; határozza meg a vér térfogatának abszolút értékeit az erek egyes szakaszaiban.

    • Számítógépes tomográfia - CT.

      Ez a tanulmány tájékoztatást nyújt a máj erek nagyságáról, formájáról, állapotáról, a szerv parenchima sűrűségéről. A máj intrahepaticus ereinek vizualizálása függ a sűrűségük és a máj parenchyma sűrűségétől.

    • Mágneses rezonancia képalkotás - MRI.

      A mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi, hogy képet kapjunk a hasüreg parenchymális szervéről, a nagy hajókról, a retroperitoneális térről. A módszer segítségével diagnosztizálni lehet a máj és egyéb szerv betegségeit; meghatározza a portális vérkeringés blokádjának szintjét és a biztosíték véráramlásának mértékét; a máj erek állapota és az ascites jelenléte.

      A radionuklid szkennelés technikummal (99mTc) jelzett kolloid ként használ, amelyet Kupffer sejtek rögzítenek. Ezzel a módszerrel lehetőség van diagnosztizálni diffúz hepatocelluláris betegségek (hepatitis, steatosis vagy cirrhosis), hemangiómák, karcinómák, tályogok, a sebesség és a máj biliaris szekréció.

      Az alkoholos májbetegség diagnózisának megerősítésére kerül sor. Lehetővé teszi a szövetkárosodás mértékének és a fibrózis súlyosságának megállapítását.

      Az etanolnak a májra gyakorolt ​​hatásának egyik jellemzője az alkoholos hialin (Mallory borjú) megjelenése. A hepatocyták által szintetizált fehérje természete. Különböző formájú eozinofil tömegek formájában található, amelyek a májsejtek citoplazmájában lokalizálódnak, általában a mag körül. A májgyulladás halála után extracellulárisan helyezhető el.

      Képződése Mallory szervek hepatociták leírt számos nem-alkoholos etiológiájú: diabétesz, Wilson-betegség, elsődleges epe cirrhosis és a májrák.

      Az ultrastrukturális változások a hepatocitákban és a stellate reticuloendotheliocytákban tükrözik az etanol toxikus hatásait a szervezetre.

      A hepatocyták változásait a hiperplázia és a szabálytalan formájú óriás mitokondriumok képzõdnek. A stellate reticuloepithelialis sejtek citoleme nem alakul ki, egyetlen lizoszómát találnak bennük. Ezek a változások jelzik a stelát retikuloendothecilciták fagocitikus működésének kudarcát.

      Az alkoholos májbetegség diagnózisa gondos megbetegedést igényel. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott alkoholtartalmú italok gyakoriságát, mennyiségét és típusát. E célból egy CAGE kérdőívet használnak.

      Klinikai tünetek formájától függ és súlyosságától, a máj betegség megállapítható gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a jobb hypochondrium, hányinger, hányás, fogyás, sárgaság, sötét vizelet, széklet fehérítés, láz.

      A vizsgálat során a beteg képes érzékelni a megfigyelt máj és a lép, teleangiectasia, palmaris erythema, gynecomastia, Dupuytren-kontraktúra, fültőmirigy, láb ödéma, hasvízkór, bővítése rózsaeréből a hasfal.

      A diagnózist laboratóriumi teszt: leukocytosis, gyorsított vérsüllyedés, az arány a AST / ALT> 2, növeli a teljesítményt a bilirubin, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, és az alkalikus foszfatáz, a növekedés a koncentráció immunglobulin A.

      A máj biopszia betegekből származó mintákban alkoholos májbetegség észlelt ballon és zsíros degenerációja májsejtek, Mallory vörösvértestek, perivenulyarnogo jelei fibrózis, lobuláris infiltrációja polimorfonukleáris leukociták, fokális nekrózisos területeket. Jellemző a vas felhalmozódása a májban. A cirrhosis, amely kezdetben mikronoduláris formában fejlődik, ahogyan a betegség előrehaladtával, megszerzi a macronoduláris sajátosságait.

      Ha vas-túlterhelés jelei vannak, akkor a páciens további vizsgálata szükséges a hemochromatosis diagnózisának kizárásához.

      Alkoholos cirrózisban szenvedő betegeknél fokozódik a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázata. A diagnózis céljából a hasüreg MRI-jét végezzük, és meghatározzuk az alfa-fetoprotein szintjét (májrák esetében ez az érték ≥ 400 ng / ml).

    • Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnosztikája

      Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnózisát a következő betegségekkel kell elvégezni:

      • Nem alkoholos steatohepatitis.
      • A máj káros hatása (valproinsav (Depakin), tetraciklin, zidovudin alkalmazása esetén fordul elő).
      • A terhes nők akut zsíros hepatikusza.
      • Reye-szindróma.

    Alkoholos májbetegség

    alkoholos májbetegség.docx

    Az alkoholtartalmú májbetegség fogalma magában foglalja a szervezet szerkezetének és funkcionális kapacitásának különböző megsértését, amelyet az alkoholos italok hosszabb idő alatt történő rendszeres alkalmazása okoz. Az alkoholos májkárosodás a prevalencia és a társadalmi jelentőség szempontjából csak az akut és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek májbetegségei.

    Az alkoholtartalmú májbetegség, valamint más exogén toxikus elváltozások megkülönböztető jellemzője egyértelműen függ a kóros változásoktól a szervezetben az alkohol adagján és az alkalmazás időtartamán belül. Fontos hangsúlyozni az alkoholos károsodás visszafordíthatóságát a májban, kezdetben és számos betegben, még a betegség kiterjesztett szakaszában is, teljes szeszes italokkal az alkoholtartalmú italok felhasználásával. Ennek megfelelően a kezelés bármely módjának hatástalansága figyelhető meg az alkohol folyamatos használatának hátterében.

    Súlyos májbetegségeket figyeltek meg a férfiaknál 40-60 g etanol napi bevitelével és hosszú ideje a nőknél több mint 20 grammnál. A toxikus hatás nem függ a felvett italok típusától, és az etanol mennyisége határozza meg.

    Ugyanakkor a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél 60-65% -os zsíros hepatocita és májcirrózis - az esetek 20% -ában. Ennek oka annak elhitetése, hogy az alkohollal együtt, amely döntő szerepet játszik az alkoholos betegségek kialakulásában, a genetikai, immunológiai és számos külső tényező fontos.

    AZ ALKOHOL ÉLŐTÉLETEK KOCKÁZATI TÉNYEZŐI ÉS PATHOGÉNÉSE.

    Az alkoholos májbetegség kockázati tényezői:

    1. az alkoholfogyasztás napi 40-60 g etanolt meghaladó adagokban férfiaknál és 20 g nők esetében;
    2. az alkohol metabolizáló enzimek genetikai polimorfizmusa;
    3. szex - a nőknél a haladási hajlandóság magasabb;
    4. a májban metabolizált gyógyszerek használata;
    5. hepatotrop vírusokkal való fertőzés;
    6. immun faktorok;
    7. tápanyagok hiánya.

    Alkoholos májkárosodás patogenezise

    Az etanolnak a májra gyakorolt ​​hatásának közvetlen és közvetett hatásai, amelyek a máj alkohol károsodásának hátterében állnak:

    1. a sejtmembránok lipidjeinek rendezetlensége, ami szerkezetében adaptív változásokhoz vezet;
    2. az acetaldehid káros hatása;
    3. a máj detoxikáló funkciójának megsértése az exogén toxinokkal szemben;
    4. az immunválaszok megsértése;
    5. fokozott kollagenogenezis,
    6. a karcinogenezis stimulálása.

    A sejtmembránok lipidjeinek rendezetlensége, ami szerkezetében adaptív változásokhoz vezet

    Két fontos tulajdonság biztosítja a membránok normális működését. Először is, a szénhidrogén belső régió jelenléte miatt a foszfolipid membránok gyakorlatilag érintetlenek a biológiai molekulák és ionok számára, és ez a tulajdonság lehetővé teszi a membrán számára a gátló funkciót. Másodszor, a természetes foszfolipidek kettős rétege folyékony fázis, ami elegendő rugalmasságot és viszkozitást biztosít a membrán számára.

    A membrán legfontosabb szerkezeti elemének - a foszfolipidek és a lipidkompozícióban bekövetkező adaptív változások - szintézisének megsértése, ami növeli azok oxidációját, a membránok fluiditásának csökkenését okozza.

    A sérült membránok nem képesek nagy ligandumok, valamint kis ligandumok kötődését és befogadását. A foszfolipidek jelenléte szintén szükséges a membránba beépített egyéb komponensek normális működéséhez, beleértve a sejt receptorok kialakulásáért és aktivitásáért felelős fehérjéket. A foszfolipidek aktív szerepet játszanak az anyagcsere-folyamatokban, hiszen aktiválhatok membránkötött enzim - az adenilát-ciklázt, fosfatidiletanolaminovaya metiltranszferáz és a citokróm-oxidáz.

    Az alkoholos májbetegség kialakulásának fő mechanizmusa az acetaldehid közvetlen citopátiás hatása.

    Az acetaldehid toxikus és reaktív metabolit. A lipidperoxidáció kezdetéhez vezet, ami a sejtmembránok elpusztítását okozza, kötődik a tubulinhoz, károsítja a citoszkeleton mikrotubulusait.

    Acetaldehid kifejezett hatást gyakorol a fehérje szintézisét a májban: drámaian gátolja oxidatív dez aminosavak és az albumin gátolja a szintézist, és anyagcsere esetében enzim kofaktorok - piridoxin, kolin-foszfát, cink, E-vitamint

    Az I. típusú procollagen és a fibronektin szintézise az acetaldehid hatására aktiválja a fibrózeneset.

    és immunmechanizmusokat szerepet játszhat az alkoholos májbetegség. Autoimmun reakciók, hogy a máj indítható antigének atsetaldegidbelkovymi komplexek; tekintik őket az alapját az a májbetegség progressziójának leállítása után az alkohol.

    A sejtes immunrendszer rendellenességeinek kétségtelen patogenetikai jelentőségét a T-sejtek acetaldehiddel vagy alkoholos hialinnal való szenzitizálásával, a citotoxikus limfociták fokozott termelésével mutatják ki.

    A legnagyobb érdeklődés középpontjában kísérleti és klinikai adatok állnak rendelkezésre a citokinek szerepéről az alkoholos májbetegség kialakulásában, beleértve a proinflammatorikus, májkárosodást is.

    AZ ÉLŐ ALKOHOL KÁRTÉRÍTÉSE

    Az alkoholos májbetegség modern klasszifikációja klinikai és morfológiai kritériumokon alapul. Az alkoholos májbetegség négy formája létezik:

    1. alkoholos zsírmáj,
    2. alkoholos hepatitis,
    3. alkoholos fibrózis és a máj szklerózisa,
    4. alkoholos cirrhosis a májban.

    A zsíros degenerációt a zsíros cseppek diffúz patológiás intra- és extracelluláris lerakódása jellemzi. Gyakran tünetmentesen fordul elő, és a betegek véletlenül orvosi felügyelet alatt állnak, amikor a májat észlelik. A májfunkcionális tesztek kevéssé változtak: a betegek egyharmadát hyperbilirubinémia, giparlipidémia diagnosztizálta. Az aminotranszferázok és a γ-glutamil-transzpeptidáz aktivitásának hirtelen növekedése a megfigyelések kevesebb mint felében fordul elő.

    Az alkoholos hepatitis az alkoholisták akut vagy krónikus progresszív degeneratív-gyulladásos májkárosodása. Morfológiai megnyilvánulásai ebben a formában a hepatocita ballon degeneráció, nekrózis neutrofil beszűrődés, perivaszkuláris fibrózist, steatosis, alkoholos hialin betétek. A betegség késői fázisát a portális traktusok és a parenchyma limfocita infiltrációja határozza meg. A klinikai kép a tünetmentes hepatomegáliától a májelégtelenség kialakulásáig terjed. Gyakorlati okokból tanácsos izolálni a betegség lefolyásának látens, icterikus és cholestatic változatait. Szinte mindig van leukocytosis a neutrofilek számának növekedésével, az ESR gyorsulásával. A betegek 50-75% -ában makrocitikus típusú anémiát határoztak meg. Amikor a biokémiai tanulmány megállapítja giperbilirubinonemiya a túlsúlya a direkt bilirubin, az arány az AST / ALT mindig nagyobb, mint 1, jellemző, hogy jelentős emelkedés γ-GT, ALP előfordulhat hiper-γ-globulinemiya. A megnövekedett bilirubin, a hypoalbuminémia és a csökkent protrombin a rossz prognózis jelei.

    A cirrózis kialakulásában fontos patogenetikai faktor, valamint a gyulladásos necrotikus változások a pericelluláris és a periniferikus fibrosis.

    AZ ALKOHOL KÉNYELMÉNEK KEZELÉSE

    Az alkoholos májbetegség kezelése hosszú és összetett folyamat. Az alkoholfogyasztás teljes elhúzódásának szükségszerű feltétele, a teljes értékű étrend megfelelő fehérjetartalmú (1 g / 1 kg testsúly / nap), valamint a telítetlen zsírsavak és nyomelemek megnövekedett tartalma.

    Az alkoholos májbetegség korai szakaszában az ilyen állapotok és a gyógyszeres terápia betartása a máj patológiás változásainak teljes fordított fejlődéséhez vezethet. A gyógyszeres kezelés alapja az alkoholos májbetegség minden formájának az "esszenciális" foszfolipidek (EPL-anyag) készítményei, amelyek a szójababból származó nagy tisztaságú kivonatok.

    Szabványos rendek közé tartoznak: használja EPL intravénásan dózisban 500-1000 mg naponta az első 10-14 nap, és a hosszú távú használatra - 2-6 hónapon át a napi dózis 1800 mg (két kapszula naponta háromszor). Súlyos májkárosodásban a kezelés első heteiben a hatóanyag intravénás beadását lenyeléssel kombinálják.

    Az EPL a sejtmembránok fő összetevője, visszaállítja integritását. Ez a membránfunkció normalizálódásához vezet, növeli folyékonyságát, a membrán-enzimek aktiválódását, és fokozza az endogén foszfolipidek szintézisét. A hepatocyták méregtelenítésének és kiválasztási potenciáljának növelése az EPL hatására csökkenti a membránok oxidatív stressz által okozott pusztulását.

    Csillapítás kifejezése az oxidatív stressz és az EPL antifibrotikumot hatása látható a kísérleti munka lefolytatott C. Lieber.

    Az EPL alkalmazása során alkalmazott antifibro-tikus hatás mechanizmusa az Ito sejtek kollagéntermelő sejtekké történő átalakulásának gátlásával jár együtt.

    A klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy hatása alatt a EPL a krónikus alkoholos hepatitis és cirrhosis csökkenti az intenzitást a lipidperoxidáció, a szint endogén intoxikáció és növeli a koncentrációt a többszörösen telítetlen zsírsavak.

    A glükokortikoszteroidokat akut alkoholos hepatitisz súlyos formáin szenvedő betegeknél alkalmazzák, három-négyhetes kezelést kapnak a kezdeti dózisban, amely megfelel a 32 mg metiprednek.

    A randomizált klinikai vizsgálatok szignifikáns növekedést mutattak a rövid távú túlélésben, különösen encephalopathia jelenlétében. Bizonyíték van arra, hogy a glükokortikoszteroidok a leginkább hatásosak a proinflammatorikus citokinek magas szintjén. A glükokortikoszteroidok kinevezése ellenjavallt fertőzés, cukorbetegség, hasnyálmirigy-gyulladás, májsejtes karcinóma jelenlétében.

    Jelenlétében szindrómában epepangás betegeknél alkoholos májbetegség geptrala alkalmazását mutatja (S-adenozil-metionin) dózisban 10 ml (800 mg) intravénásan, majd az átvitelt fogadó kapszula adagja a 800-1600 mg napi két vagy három hétig.

    Az egyes vizsgálatok során kimutatták a kolhicin antifibrogén és gyulladáscsökkentő hatását.

    Az alkoholos májbetegség a modern orvoslás sürgető problémája. Megoldásában a legfontosabb szerepet az alkoholfüggőség kiküszöbölésére irányuló orvosi és szociális programok képezik. Az alkoholos májbetegség progressziójának megértése gyakorlati orvosok számára szükséges a hatékony patogenetikai terápiához.


    Kapcsolódó Cikkek Hepatitis