Mi a veszélyes alkoholos zsírmájbetegség?

Share Tweet Pin it

Az alkoholos májbetegség (ABP) egy széles körben elterjedt betegség, amely halálhoz vezethet. A hepatatózus valamivel kisebb mértékben terjed, mint a vírusos hepatitis. Az alkohol okozza a májfibrózis egyharmadát.

Európában magas az egy főre jutó alkoholfogyasztás (évi 11 liter), Oroszországban évente 14 liter. Oroszországban hajlamosak a máj alkoholos cirrózisának növelésére. Még mérsékelt alkohol fogyasztás esetén (10 gramm / nap) a sejtvesztés folyamata a májban hal meg. Az állandó napi fogyasztás nagyon káros. A nők hajlamosabbak az alkohollal szemben. Ennek oka az ösztrogének fokozott hatása és a gyulladásos folyamatok és az oxidatív stressz. Köztudott, hogy az alkohol hatását, Flushing (bőrpír, az arc, szapora szívverés) a leggyakoribb az emberek a mongoloid faj (85%), és előfordul csak 10% -a az európaiak. A hepatosis további jelentős tényezői közé tartozik az elhízás és a HCV fertőzés.

A mérgezéstől az alkohol nemcsak a májat érinti, hanem a szerveket is, amelyek nem képesek elpusztítani: a szív, a hasnyálmirigy, az agy.

Alkohol megsemmisítése a májban

Az etanol elpusztításának fő terhelését a máj veszi át (közel 100%). Ebben az alkoholban a víz és a CO2 (0,1 g / 1 kg tömeg / óra). Az etanol 2 szakaszban lebomlik. Először az alkoholt acetaldehiddé alakítják át, H-val2↑. Ehhez szükség van egy speciális alkohol dehidrogenáz enzim (ADH), viszont szükség van az alkohol-dehidrogenáz NAD + (nikotinamid-adenin-- koenzim A dehidrogenáz). Az alkoholmolekulából hidrogénatomot osztunk le, ebben az esetben egy aldehidet kapunk, és a NAD + hidrogénatomot tartalmaz. Az acetaldehid mérgező. A következő lépésben a kapott terméket válik bevonásával acetaldehid-dehidrogenáz-acetát - ecetsav-só (a helyreállítás az, hogy a NAD + NADH).

Három módja van az etanol elpusztítására:

  1. Alkohol-dehidrogenáz segítségével. Ez az enzim három formában létezik. Az alkoholtartalmú italok iránti fokozott érzékenység az enzim második formájának dominanciájához kapcsolódik. Még ha egy személy sokat iszik, ennek az enzimnek a szintézise nem növekszik.
  2. A citokróm P450-függő mikroszomális etanol oxidáló rendszeren alapul. Semlegesíti a toxikus gyógyszereket. A szerepe általában jelentéktelen, de tevékenységének növekedése az alkohollal való visszaéléssel járhat.
  3. Kevés fontosságú a kataláz rendszer, amely oxidálja az alkoholt a citoplazma és a mitokondrium peroxiszómáiban.

A NADH-koncentráció növekedését a zsírsav-szintézis fokozza a máj, a zsírsavak megnövekedett transzportfehérje-elkülönítése és a mitokondriumok oxidációjának csökkenése. A májban a zsír felhalmozódik, a máj zsíros degenerációja keletkezik.

Az etanol megbomlik a gyomorban és a belekben.

Így az alkoholos májbetegséget a zsírsavak szintézisének növekedése, a májban való bevitelük növekedése, a zsír-oxidáció gátlása és a mitokondriumok acetaldehiddel való károsodása jellemzi.

Alkoholos májbetegség formái

Az alkoholos májbetegség csoportokra oszlik, amelyek mindegyikének saját megkülönböztető jellemzői és jellemzői vannak: hepatosis, máj steatosis és alkoholos zsírmájbetegség. Alkoholos zsíros degenerációt figyeltek meg átlagosan az alkohol tartalmú italokat fogyasztók 35% -ában, 10% a máj cirrhosis.

Az alkoholos zsíros degenerációt a zsíros zárványok mennyisége, az elhízás mértéke, a gyulladásos és nekrotikus fókák megnyilvánulása a máj fontos részeiben határozzák meg. Ennek a betegségnek 4 fokozata van (0 és 3 között). A máj alkoholos steatosisát figyelhetjük meg azoknak a betegeknek a többségében, akik alkoholtartalmú italokat fogyasztanak, gyakran tünetmentesen haladnak és véletlenül észlelhetők. A májsejteket elpusztítják, de nincs veseelégtelenség és cirrhosis jele. A májcirrózisban szenvedő betegek közel 40% -a meghal. A cirrózis májsejtes karcinóma alakulhat ki.

A steatosist parenchimális gyulladás kísérheti, vagyis az alkoholos steatohepatitis kialakulását. Az alkoholos hepatatózus az acetaldehid fő hatásainak köszönhető, és magában foglalja:

  • fokozott lipidperoxidáció;
  • a mitokondriális aktivitás megszüntetése és a DNS-javítás;
  • a mikrotubulusok számának növekedése és a kollagén szintézise;
  • aktív fehérje-komplexek;
  • az aktív gyökök (aktív oxigén) termelése, amelyek elpusztítják a testet;
  • az immunitás megszüntetése.

Az ABP diagnosztikai jelei

Az alkoholos májbetegségnek nincs különösebb megnyilvánulása, amely megkülönbözteti a szerv többi betegségétől. Ezért diagnosztizáláskor fontolja meg a beteg általános állapotát (morfológiai és neurológiai tünetek jelenlétét). A laboratóriumi vizsgálatok indikátorai szerint lehetetlen megállapítani, hogy a májkárosodást alkohol vagy egyéb tényezők okozzák. A gyakorlatban, a mértéke a betegség általában úgy definiáljuk alapján dinamikáját citolitikus szindróma (túlsúlya felett az aszpartát-aminotranszferáz Alanin-aminotranszferáz), ügyelve, hogy jeleit immunológiai gyulladás, cholestasis és májelégtelenség.

Az alkohollal való visszaélés jellegzetes külső tünetei:

  • bilaterális parotiszmirigy-bővítés;
  • az izomtömeg csökkentése;
  • Dupuytren kontraktúrája (az ujjak nem hajolnak jól, bőr durvasága);
  • a végtagok remegése és nyikorása;
  • sárgaság;
  • gyakran észleltek emlő- és hererák degenerálódását férfiakban;
  • zavarok a kijelentésekben;
  • kibővített és lágy vagy kicsi és sűrű máj;
  • "Májpálmák" (a tenyér erős pörcsögése);
  • megnagyobbodott lép.

Az alkoholos hepatocyta-betegek többsége makrocitás anémiát mutat. Steatosis jellemzi enyhe leukocytosis, emelkedett az enzim, különösen a növekedés a gamma-glutamil (GGT), magas szérum bilirubin és az elhúzódó prothrombin idő. A legfrissebb mutatók alapján a Maddray indexet (MI) fejlesztették ki. Ha meghaladja a 32-es számot, a halálozási ráta körülbelül 1 hónap alatt 50%.

Ezenkívül ultrahangot is végeznek. Zsíros befogadás (zsírmáj) gyengíti a visszhang, így a máj láthatóvá tisztázatlan (disztális echo csillapítás-szindróma), amíg a eltűnése a videokép is jellemző inhomogenitása szerkezetének hepatikus parenchyma.

A komplex, ellentmondásos és invazív biopsziás módszer mellett jelenleg egy új módszert alkalmaznak, nevezetesen a FibroMax tesztet.

Kezelési rend és gyógyszerek

Az alkoholtartalmú májbetegség kezelése diétával kezdődik, az alkohol teljesen elutasítja és a máj gyógyszereket mérgező.

Fontos, hogy elegendő kalóriát fogyasszon (legalább 2000 naponta). A kortikoszteroidokkal kombinált kiegészítő táplálkozás jó eséllyel jár a túlélésre. A napi 1000 kcal / napnál kevesebbet fogyasztó betegek csoportjában a halálozás 80% volt. Ajánlott fehérje napi bevitele 1,5 g / testtömeg-kilogramm, elegendő számú vitamin (különösen a B csoport, folsav, a hiány gyakran az alkoholistáknál megfigyelhető).

Ezután javul az anyagcsere és a szövődmények megelőzése:

  • a hiperimmun válasz (glükokortikoszteroidok);
  • az oxidatív stresszre (esszenciális foszfolipidek ademetionin, szilymarin);
  • a fibrogenézisre (glicirrsavasav).

A glükokortikoszteroidok felhasználásának célszerűsége még mindig tárgyalt, de számos esetben rövid idő alatt gyorsan javultak. Ezek a gyógyszerek enyhítik a betegség mérgező és gyulladásos tüneteit a citokinek szintjének (TNF-α) csökkenésével. A glükokortikoszteroidokat csak súlyos betegeknél alkalmazzák, mert súlyos mellékhatásai vannak.

Az esszenciális foszfolipidek a többszörösen telítetlen foszfolipidek (főként a foszfatidil-kolin) keverékei. Javítják a sejtmembránokat, és a szabad gyökök hatásának célját szolgálják.

A fibrózis kezelését az édesgyökérből (fosoglobin) extrahált glicirrsavasavat tartalmazó szerek segítik. Ez az anyag védi a májat, növeli a fagociták aktivitását, antioxidáns, antihisztamin, immunmoduláló tulajdonságokat, gátolja a foszfoprotein C (immun kiegyensúlyozatlanság), fokozza az intézkedés a kortikoszteroidok.

Hosszú hatású benzodiazepinek (például diazepam) hatékonyabbak kezelésében delírium, míg az átlagos üzemi rövid- és benzodiazepinek (például, lorazepam) biztonságosabbak az idős betegek és májműködési zavar.

Cirrózis esetén a protokoll szerint májtranszplantáció írható fel (pozitív prognózis esetén).

Mivel a fejlett országokban előforduló alkoholos májbetegség gyakran halálos kimenetelű, míg a betegség gyógyszereinek kezelési rendje eltérő, az új hatékony gyógyszerek megtalálásának lehetősége ígéretes.

A zsírmáj hepatikus tünetei

A steatosis, a beszivárgás (zsír), a máj elhízása, az alkoholos dystrofia egy adott betegség vagy szindróma neve, amely a májsejtek zsíros infiltrációi miatt következik be.

A máj alkoholos hepatosisa, amelynek tünetei attól függnek, hogy mennyi ideig és mennyi ideig szedett az alkohol, nem gyulladásos betegség.

A patológiát a férfiaknál, valamint az 50 év alatti nőknél is megfigyelik, akik alkoholt fogyasztanak. A betegség fokozatosan fejlődik, aszténa, hepatomegalia, fogyás van. Néhány pillanatban megfigyelhető a splenomegalia. Ez a betegség a máj alkoholos cirrózisának első szakasza.

A betegség kialakulásának jellemzői és mechanizmusa

Alkoholos hepato-zis keletkezik az alkoholfogyasztás termékeinek oxidációja következtében, és ez megszakítja az enzimek kialakulását, amelyek lebontják és eltávolítják a zsírt a májból. Ennek eredményeképpen az anyagcsere megszakad, a zsírok a májsejtekben és azok között helyezkednek el. Súlyos esetekben a zsírlerakódások aránya a máj nagy tömegének számít. A hepatociták elpusztulnak, és egy rostos szövet váltja fel, így az epe kiáramlásának funkciója megszakad. Elkezdődik a parenchimális szerv lebomlási folyamata.

Kezdetben a betegség kialakulása jelentős tünetek nélkül jelentkezik. A beteg hosszú ideig folyamatosan dolgozik és fokozza a tevékenységet, nem érez semmilyen tüneteket.

Egy idő után a patológiák fejlődése lavina módon történik: problémák merülnek fel más, a májban "párban" dolgozó szervekkel. A jobb felső kvadránsban lévő tapintás kellemetlen érzést kelt, időnként súlyosnak érezheti magát a májban.

A Hepatosisnak három fejlődési fokozata van:

  1. A szövettani vizsgálat (szövetminták vizsgálata) a parenchyma fokozott zsírtartalmát mutatja a szerv kis részeiben, jelentős távolságra egymástól.
  2. A beteg sejtek száma nő, és az érintett szövetek kiterjedt gócai alakulnak ki. Megkezdődik a rostos (haszontalan szövet) szövet parenchima cseréje. A máj teljes mértékben megszünteti működését.
  3. Amikor a betegség az utolsó szakaszba kerül, az elemzések azt mutatják, hogy a zsírlerakódások szinte az egész szervezetben nőnek, és a májsejtek szinte teljesen kicserélődnek. Emiatt a vérellátás csökken. Az alkoholos hepatocysta súlyos tünetei vannak.

A betegség tünetei

Egyes orvosok nem veszik figyelembe az alkoholos hepatocyta tüdőformáit. A patológia pedig az alkoholfüggőség és a megfelelő terápia során élesen visszahúzódik. Az alkohol újrafogyasztása során előfordul a hepatosis visszatérése.

A páciens panaszkodik az akut májfájástól, amelyet az epigastriumnak (a has felső középső régiójának) adnak. Megpróbálja elkerülni a zsíros ételeket, állandó gyengeséget, gyors erőteljes csökkenést érez.

Egy másik fontos tünet a máj megnagyobbodása. A parenchimális szervek olyan méretűek, hogy a peritoneum jobb felső oldala torzulhat. Gyakran előfordul, hogy a máj egy része nagyobb, általában a jobb oldalon.

A dystrophia nagyon súlyos formája nyilvánvaló a sárgaságban és a gyomor-bélrendszeri rendellenességekben, gyakran kombinálva a felső légúti fertőzésekkel. Ezek a tünetek a máj elhízásával, a jelentős alkoholfogyasztás, az éhezés vagy a fehérje hiányának hátterében nyilvánulnak meg.

Az első fokú alkoholos májkárosodásban az alábbi tünetek jelennek meg:

  • gyengeség, álmosság;
  • fokozott fáradtság (munka vagy vizsgák);
  • ingerlékenység;
  • étvágytalanság;
  • hányinger, "rossz" illatú belching;
  • a kanál alatti nyomásérzés;
  • nyomásérzés a gyomor gödörében, különösen étkezés után.

A betegség második fokát a következők jellemzik:

  • a sárgaság megjelenése;
  • hajlam;
  • öklendezés;
  • hasi duzzanat;
  • a gyomor emésztése;
  • duzzanat;
  • székrekedés, drasztikusan változó hasmenés;
  • hasi dropsy.

Az alkoholos hepatatózus harmadik fokát a következőképpen határozták meg:

  • az anyagcsere folyamatok megsértése;
  • változások a testületek munkájában;
  • a testhőmérséklet emelkedése, a hidegrázás;
  • gyakori hányás;
  • éles fájdalmak, különösen köhögés vagy sóvárgás esetén;
  • gyenge látás;
  • szárazság és icteris bőrszín.

A tünetek súlyosbodása a máj terhelése után történik - alkoholos mérgezés vagy fertőző betegség esetén. A rendkívül bonyolult kórtanformákban a test kimerült, görcsök jönnek, a személy elveszti az eszméletét, kómába eshet. Különösen elhanyagolt formákban az alkohol patológiája halálhoz vezethet.

Mi különbözteti meg az alkoholtartalmú hepatosist az alkoholmentes?

Ha a zsíros hepatocyt az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása okozza, a pácienst a "máj alkoholos hepatikusza" diagnosztizálják.

Ha májdirodrophia van más tényezőkkel szemben, akkor a diagnózis "alkoholmentes hepatatózus".

Az alkoholtartalmú heptozisták okaival minden esetben mindig világos, a helyzet bonyolultabb az olyan betegek diagnózisa esetében, akik nem fogyasztanak alkoholt. A tudósok kutatása rámutatott, hogy a legtöbb esetben az alkoholos hepatosis a "D" -vitamin alacsony fenntartása mellett fordul elő a betegek étrendjében és a gyorsétterem használatában.

Számos oka van az alkoholmentes májbetegség előfordulásának, és mindegyikük a test metabolikus folyamatainak megsértésével jár:

  • a magas kalóriatartalmú élelmiszerek használata;
  • diabetes mellitus;
  • epevezeték-betegség;
  • hasnyálmirigy-gyulladás;
  • hosszan tartó éhezés és étkezés;
  • hosszú távú antibiotikum kezelés;
  • kábítószerek használata.

A betegség diagnosztizálása és megelőzése

A máj egyedülálló szerv, amely képes visszaállítani sejtjeit. Ezért időben történő diagnózis rendkívül fontos a beteg időben történő gondozásának és kezelésének biztosítása szempontjából.

Az alkoholtartalmú zsíros hepatosis felismerése meglehetősen nehéz, és ez gyakran diagnosztikai hibákat eredményez. A betegek néhány évig tévesen diagnosztizálják a "krónikus hepatitis" -et az alkoholos dystrophia helyett.

Az orvos diagnosztizálja a betegséget a beteg interjú után. Nagy szerepet játszik az alkoholfogyasztás mennyisége és időtartama, a beteg esete, milyen életkörülmények és milyen betegségek járulnak hozzá.

A hepatocyta diagnózisa a következő:

  1. A beteg fájdalmas tünetekre panaszkodik.
  2. A betegség tüneteinek megnyilvánulása és annak folyamata.
  3. Biokémiai vérvizsgálat.
  4. Ultrahangos vizsgálat.
  5. Számítógépes tomográfia. Fontos, hogy megtudja, milyen méretű a lép, segít megkülönböztetni a májgyulladást a hepatosistól - végül a lép megnagyobbodik.

Megbízható eredményeket kapunk a vizeletből és a székletből. Az alkoholos zsíros hepatoczussal a vizelet színe felhős és sötét, a széklet színe könnyű. A betegség pontos diagnózisa meghatároz egy hisztológiai vizsgálatot, amelyben zsírcseppeket találtak. Az ultrahang a szerv növekményét, lekerekített széleit, felületének változását - egyenlőtlenség, granularitás. A tomográfia a májszövetben zsíros területeket mutat.

Hasznos videó

Kevésbé rövid és világos információ a májról és az alkoholos hepatokiszről - a következő videóban:

következtetés

A májban előforduló alkoholos hepatosisban jelentkező összes tünet a máj és az emésztőrendszer egyéb betegségeiben megfigyelhető. Ezért, ha bármilyen jel jelenik meg, azonnal konzultáljon orvosával, és ne öngyógyítson. Az alkoholtartalmú hepatosis tünetei azonban csak gyógyszeres kezeléssel gyógyíthatók. A betegség krónikus, és teljesen lehetetlen megszabadulni.

Az állapot javítása és a hepatosis fájdalmas tüneteinek megszüntetése függ a pácienstől - köteles követni az étrendet, megszabadulni a rossz szokásoktól és kezelni a kapcsolódó betegségeket. Csak ebben az esetben le lehet állítani egy létfontosságú szerv megsemmisítésének folyamatát.

Alkoholos májbetegség

Alkoholos májbetegség - a rendszeres hosszú távú alkoholfogyasztás következtében kialakuló strukturális degeneráció és májkárosodás. Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél csökken az étvágy, a fájdalom a jobb felső negyedben, émelygés, hasmenés, sárgaság; A késői szakaszban cirrózis és máj encephalopathia alakul ki. A diagnózist megkönnyíti az ultrahang, a dopplerográfia, a szcintigráfia, a májbiopszia és a biokémiai vérminták vizsgálata. Az alkoholos májbetegség kezelése magában foglalja az alkohol elutasítását, a gyógyszerek (hepatoprotektorok, antioxidánsok, nyugtatók) alkalmazását, szükség esetén - a májátültetést.

Alkoholos májbetegség

Alkoholos májbetegség alakul ki az emberek hosszú ideig (10-12 év) visszaél alkoholtartalmú italok átlagos napi dózis (az tiszta etanol) 40-80- gramm és férfiak több mint 20 gramm - a nők számára. A megnyilvánulásai alkoholos májbetegség - egy zsíros elfajulás (steatosis, zsíros degenerációja szövet), cirrhosis (máj helyettesítő kötőszövet - rostos), alkoholos hepatitis.

A kockázat az alkoholizmus férfiak közel háromszor magasabb, mert a túlzott alkoholfogyasztás férfiak és nők között megtalálható az arány 4 11. Azonban az alkoholizmus kialakulása a nők körében gyorsabb lehet és kisebb mennyiségű alkoholt. Ennek oka az alkohol felszívódásának, katabolizmusa és megszüntetésének nemi sajátosságai. A szeszes ital fogyasztásának növekedésével kapcsolatban az alkoholos májbetegség komoly társadalmi és orvosi probléma, amelynek megoldása szorosan kapcsolódik a gasztroenterológiához és a narkológiához.

Fejlesztési mechanizmusok

A beérkező etil-alkohol (85%) nagy része az alkohol-dehidrogenáz enzimnek és az acetát-dehidrogenáznak van kitéve. Ezeket az enzimeket a májban és a gyomorban termelik. Az alkohol hasadásának mértéke a genetikai jellemzőktől függ. A rendszeres hosszú távú alkoholfogyasztás során felgyorsul a katabolizmusa és az etanol felbomlása során keletkező toxikus termékek felhalmozódása. Ezek a termékek toxikus hatással vannak a máj szöveteire.

Az alkoholos májbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők

  • a magas alkoholfogyasztás, a használat gyakorisága és időtartama;
  • női nem (a nőkben az alkohol-dehidrogenáz aktivitása általában alacsonyabb);
  • genetikai hajlam az alkoholpusztító enzimek csökkent aktivitására;
  • Egyidejű vagy átvitt májbetegség;
  • anyagcserezavarok (metabolikus szindróma, elhízás, káros étkezési szokások), endokrin rendellenességek.

Az alkoholos májbetegség tünetei

Az alkoholos májbetegség első szakasza, amely több mint 10 éve a rendszeres alkoholfogyasztás közel 90% -ában fordul elő, zsírmájbetegség. Leggyakrabban tünetmentes, néha a betegek csökkent étvágyat és időszakos unalmas fájdalmat észlelnek a jobb felső negyedben, esetleg hányinger. A betegek kb. 15% -a sárgaság.

Az akut alkoholos hepatitis is előfordulhat jelentős klinikai tünetek nélkül, vagy villámgyors, súlyos, halálhoz vezethet. Ugyanakkor a leggyakoribb jelei alkoholos hepatitis a fájdalom (tompa fájdalom a jobb bordaív), dyspepsia (hányinger, hányás, hasmenés), fáradtság, ideges étvágytalanság és a súlyvesztés. Szintén gyakori tünet a máj sárgaság (a bőr okkersárga színű). Az esetek felében az akut alkoholos hepatitis hipertermiával jár.

A krónikus alkoholos hepatitis sokáig emelkedik az exacerbációk és remissziók idején. Időnként mérsékelt fájdalom, émelygés, viszketés, gyomorégés, székrekedéssel váltakozó hasmenés jelentkezhet. Néha sárgaság figyelhető meg.

A progresszió az alkoholizmus, hogy a tünetek a hepatitis C csatlakozott jellemző vonásokat fejlődő cirrhosis: palmaris erythema (bőrpír a tenyerek), teleangiectasia (seprűvénák) az arcon és a test, a szindróma a „alsócomb” (jellegzetes megvastagodása a disztális ujjperceinek), „időablak” (kóros változások a körmök alakjában és konzisztenciájában); „Head medúza” (kitágult vénák hasfal a köldök körül). Men néha azt mondják gynecomastia, és hypogonadism (mell megnagyobbodása és a csökkentés a herék).

Az alkoholos cirrózis továbbfejlesztésével a betegek jellemző növekedést mutatnak az aurikában. Egy másik jellemző megnyilvánulása alkoholos májbetegség a végső stádiumban a Dupuytren-kontraktúra: kezdetben a tenyér inak IV-V ujjak detektált sűrű kötőszöveti köteg (néha fájdalmas). A jövőben a kefék bevonásával nő az ízületek folyamata. A betegek panaszkodnak a gyűrűsujj és a kisujj megkönnyebbüléséről. A jövőben teljes immobilizálásuk is előfordulhat.

Alkoholos májbetegség szövődményei

Alkoholos májbetegség gyakran vezet a fejlődés a gyomor-bélrendszeri vérzés, hepatikus encephalopathia (mérgező anyagok felhalmozódnak a szervezetben csökkenése miatt a funkcionális aktivitás, letétbe az agyszövetben), zavara veseműködés. Az alkoholos betegeknél fennáll a májrák kialakulása.

Az alkoholos májbetegség diagnózisa

Az alkoholos májbetegség diagnózisában fontos szerepet játszik az anamnézis gyűjtése és az alkoholfogyasztás hosszú távú alkoholfogyasztásának azonosítása. A gasztroenterológus gondosan meghatározza, mennyi ideig, milyen szabályossággal és milyen mennyiségben fogyasztja az alkoholtartalmú italokat.

A vér általános analízisében végzett laboratóriumi vizsgálatok során a macrocitózis (az alkohol toxikus hatása a csontális agyra), a leukocitózis, az ESR felgyorsulása figyelhető meg. Jelezhető megablasztikus és vashiányos vérszegénység. A vérlemezkék számának csökkenése összefügg a csontvelő funkció gátlásával, és a hipersplenizmus tünete, a vena cava rendszer cirrhosisos növekvő nyomásával is manifesztálódik.

A biokémiai vérvizsgálat az AST és ALT (májtranszferázok) aktivitásának növekedését jelzi. Vegye figyelembe a bilirubin magas tartalmát is. Az immunológiai analízis az immunglobulin A szintjének emelkedését mutatja. Ha a vérszérum átlagos napi dózisa több mint 60 gramm tiszta etanolt fogyaszt, akkor növelje a szénhidrát-depletált transzferrint. Néha a szérumvas mennyisége is növekedhet.

Az alkoholos májbetegség diagnózisa gondos megbetegedést igényel. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott alkoholtartalmú italok gyakoriságát, mennyiségét és típusát. A májrák kialakulásának fokozott kockázatával összefüggésben az alfa-fetoprotein tartalmát olyan betegeknél határozzák meg, akiknek a gyanúja alkoholos betegség. 400 ng / ml-nél nagyobb koncentrációban javasolt a rák jelenléte. A betegeknél a zsírok anyagcseréjét is sértik - a vér emeli a trigliceridek tartalmát.

Műszeres technikák segít diagnosztizálni alkoholizmus, közé tartozik az ultrahang a has és a máj, doplerografii, CT, MRI, a máj, radionukleinovoe tanulmány és a máj biopsziás.

A máj ultrahangja során a méret és alakváltozás jelei, a zsíros máj degenerációja (jellemző hiperechoikus májszövet) jól látható. Az ultrahangos dopplerográfia a portal magas vérnyomását és a májelégtelenség fokozott nyomását tárja fel. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás világosan megmutatja a májszövetet és az érrendszerét. A radionuklid szkennelés a máj lobulusokban diffúz változásokat tár fel, és meghatározható a májszekréció és az epe termelés aránya is. Az alkoholos betegség végleges megerősítése érdekében májbiopsziát végzünk szövettani elemzésre.

Alkoholos májbetegség kezelése

Az alkoholos betegség korai felismerése a zsírmáj degeneráció szakaszában (amikor a folyamat még mindig reverzibilis) megakadályozza a későbbi progresszió és a májműködés helyreállítását. Ha a páciens már kialakult alkoholos hepatitis vagy májcirrhosis, a további kezelés elsősorban a tünetek enyhítésére irányul, megakadályozza az állapot további romlását, és megakadályozza a szövődményeket.

Az alkoholos betegség kezelésének kötelező feltétele az alkoholfogyasztás teljes és végleges elutasítása. Csak ez az intézkedés javítja az állapotot, és a steatosis korai szakaszában gyógyuláshoz vezethet.

Továbbá az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek étrendjét is előírják. A táplálkozás szükséges elegendő kalóriatartalommal, a fehérjék, a vitamin és a nyomelemek kiegyensúlyozott tartalmával, mivel az alkoholfogyasztók gyakran hypovitaminosistól és fehérjehiánytól szenvednek. A betegeket multivitamin komplexek bevitelére ajánlják. Anorexia - táplálás parenterálisan vagy szondával kifejezve.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a méregtelenítésre vonatkozó intézkedéseket (infúziós terápia glükóz, piridoxin, kokarboxiláz oldatokkal). Az alapvető foszfolipideket a májszövet regenerálására használják. Helyreállítják a sejtmembránok szerkezetét és működését, stimulálják az enzimek aktivitását és a sejtek védő tulajdonságait. A páciens életét fenyegető akut alkoholos hepatitis súlyos formája esetén kortikoszteroidokat használnak. A kinevezés ellenjavallása a fertőzés és a gyomor-bélrendszeri vérzés.

Az Ursodeoxycholic savat májvédőként írják fel. Choleretic tulajdonságokkal rendelkezik és szabályozza a lipid anyagcserét. A S-adenozil-metionin gyógyszert a pszichés állapot korrigálására használják. A fejlesztés a Dupuytren kezelést végeznek kezdetben fizikoterápiás módszerek (elektroforézis, akupunktúra, gyógytorna, masszázs, stb), és az előrehaladott esetekben az igénybe sebészeti korrekciót.

A máj cirrhosisának kialakulása általában a tüneti kezelést és a kialakuló szövődmények kezelését igényli (vénás vérzés, ascites, máj encephalopathia). A betegség terminális stádiumában a donor máj transzplantációjával rendelkező betegek ajánlhatók. Ez a művelet szigorú absztinenciát igényel legalább hat hónapig az alkohollal szemben.

Előrejelzés az alkoholos májbetegségre

A prognózis közvetlenül függ a betegség színpadától, amelyen a kezelés megkezdődik, az orvosi ajánlások szigorú betartása és az alkoholfogyasztás teljes elutasítása. A steatosis állapota reverzibilis, és megfelelő terápiás intézkedésekkel egy hónapon belül normalizálódik a sütés. Magának a cirrózisnak a fejlődése kedvezőtlen kimenetelű (a betegek felében 5 évig tartó túlélés), de veszélyezteti a májrák előfordulását is.

Az alkoholos májbetegség megelőzése absztinencia az alkohollal való visszaélés miatt.

A máj alkoholos zsíros degenerációja

. vagy: A máj alkoholos steatosisa, alkoholos hepatosteatózis, alkoholos zsíros hepatocita, zsírmáj (zsírmáj)

Az alkoholos zsírmáj tünetei

  • Máj-sejtes elégtelenség ("kis" máj jelensége) szindróma.
    • Teleangiectasia (vascularis "csillagok" az arcon és a testen).
    • Palmar (a tenyéren) és / vagy a lábfej (a lábak talpán) erythema (bőrpír).
    • A megjelenés általános feminizálása - az ember egy nő körvonalainak és megjelenésének részévé válik:
      • a zsírlerakódás a csípőre és a hasra, vékony végtagokra);
      • csekély haj a hónaljban és a pubic régióban;
      • gynecomastia (emlőmirigyek kialakulása és bővítése);
      • a herék atrófiája (a herékszövet volumenének csökkenése, a funkciójuk zavarai);
      • impotencia (a férfiak szexuális és merevedési zavarai - vagyis a normális szexuális kapcsolat nem képesek).
  • A parotis nyálmirigyek hypertrophiája (növekedése) ("hörcsög" tünete).
  • Az expandált kapilláris hálózat az arcon (a "dollár" felekezetek tünete, egy piros arc).
  • Függőség a "zúzódások" kialakulásához.
  • Dupuytren-kontraktúra (fájdalommentes szubkután szál - tömítés szövetben, mint egy kóc) - görbülete és inak Palm rövidülés, ami a restrikciós funkció tenyér és a hajlításnak deformáció.
  • A bőr sápadtságának színeződése, a szájüreg nyálkahártyái és a sclera (a szemgolyó fehér héja).
  • Dyspeptikus rendellenességek (emésztési rendellenességek):
    • csökkent étvágy;
    • döbbent a hasban;
    • gyakori széklet.
  • Fájdalom vagy súlyosság a jó hypocondriumban, jelentéktelen intenzitással, instabil, ami nem okoz súlyos kellemetlenségeket a páciensnek.

A beteg állapota jelentősen javul, miután megállította az alkoholfogyasztást.

alak

  • fókuszos terjesztés - A zsírcseppek a máj különböző részein kis területeken találhatók. Ezzel a betegség tünetmentes;
  • súlyosan elterjedt - a nagyszámú zsírcsepp a máj különböző részein helyezkedik el. Ez a forma tünetek megjelenéséhez vezet;
  • zonális - a zsírcseppek a máj lobulájának különböző részein helyezkednek el (a májfunkciók a funkciók ellátása során felelősek). Ez a forma a tünetek megjelenéséhez is vezet;
  • szétszórt- a zsírcsökkenés egyenletesen kitölti a máj egész lobulusát. Ez a forma a tünetek megjelenéséhez is vezet.

Az alkoholtartalmú zsíros hepatocita különleges ritka formája a Zievet-szindróma (Zieve). Az űrlap számos jellemzője megkülönböztethető.
  • A máj zsíros degenerációja nyilvánvaló.
  • Egyes anyagok vérének növekedése:
    • bilirubin (az epének színezőanyaga, az eritrociták - vörösvérsejtek bomlása);
    • koleszterin (zsírszerű anyag, amely súlyosbítja a véráramlást);
    • trigliceridek (zsírszerű anyagok, amelyek károsíthatják a legkisebb hajókat).
  • Hemolítikus vérszegénység - a hemoglobin (oxigént hordozó speciális anyag) vérszintjének csökkenése az eritrociták fokozott megsemmisülése miatt. Halálukhoz a héjuk alacsonyabb szintje vezethető vissza, ami az E-vitamin hiányának következménye (általában kialakul és felhalmozódik a májban).

okok

  • A májsejtek (májsejtek) halála az alkohol hatása alatt - a lehető leggyorsabban fordul elő, hogy visszaállítsa őket. Ez alatt az idő alatt a hepatociták helyett a kötőszöveti (cicatikus) szövet fejlődik.
  • A sejtek oxigénelégedése, ami ráncosodáshoz, majd halálhoz vezet.
  • A kötőszövet túlzott kialakulása.
  • A protein kialakulása a hepatocitákban, ami duzzanatot okoz (növeli a víztartalmat) és a májnagyobbodást.

Az alkoholos zsírmájbetegség kockázati tényezői.
  • Alkoholtartalmú italok fogyasztása több napig egymás után.
  • Ismételt alkoholtartalmú alkoholfogyasztás napok előfordulásakor alkohol nélkül.
  • Örökletes hajlam (szülőktől gyermekekig).
  • Kiegyensúlyozatlan és nem hatékony táplálkozás (főleg az élelmiszerben előforduló fehérjehiány).
  • Túlzott táplálkozás, beleértve az elhízást (a zsírszövetből adódó súlygyarapodás).
  • Fertőzés hepatotrop vírusokkal (vírusok, amelyek a máj gyulladását és sejtjeinek halálát okozhatják).

Az orvos a gasztroenterológus segít a betegség kezelésében

Alkoholos zsírmájbetegség

A tiszta etanol átlagos napi dózisa a betegség kialakulásához vezet: a férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20 g - a nők számára. 1 ml alkoholban körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz.

Egészséges férfiaknál az alkoholfogyasztás több mint 60 g / nap dózisban 2-4 héten keresztül steatosist okoz; 80 g / nap dózisban - alkoholos hepatitishez; 160 g / nap dózisban - a máj cirrhosisához.

  • Az alkoholfogyasztás időtartama.

    A máj veresége az alkohol szisztematikus használatával 10-12 évig alakul ki.

    Nőknél az alkoholos májbetegség gyorsabban fejlődik, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztás esetén.

    Ezek a különbségek az alkohol-metabolizmus különböző szintjeinek, a gyomorba jutó abszorpciójának a következménye; a citokin termelés különböző intenzitása férfiak és nők esetében. Különösen a nők fokozott érzékenysége az alkohol toxikus hatásaival magyarázható az alkohol-dehidrogenáz alacsony aktivitásával, ami hozzájárul az etanol metabolizmusának növekedéséhez a májban.

    Az alkoholos májbetegség kialakulásának genetikai hajlama van. Ez abban nyilvánul meg különbségek aktivitásának alkohol-dehidrogenáz és acetaldehid-dehidrogenáz enzimek, amelyek részt vesznek az anyagcsere alkohol a szervezetben, valamint a hiány a citokróm P-450 2E1pecheni.

    Az elhúzódó alkoholfogyasztás növeli a hepatitis C vírusfertőzés veszélyét, sőt, az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 25% -ánál a krónikus hepatitis C vírus ellenes antitestjei vannak, ami felgyorsítja a betegség progresszióját.

    Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél vas-túlterhelés jelei jelentkeznek, ami összefüggésben van ennek a mikroelemnek a bélben való fokozott felszívódásával, bizonyos alkoholtartalmú italokban lévő magas vastartalommal és hemolízissel.

    Az elhízás és a táplálkozás megsértése (a táplálékban lévő telített zsírsavak magas aránya) olyan tényezők, amelyek növelik az egyén érzékenységét az alkohol hatásaira.

    A testbe bejutó etanol (85%) nagy része acetaldehidré alakul át, a gyomor és a máj enzim alkohol és dehidrogenáz együttesével.

    Az acetaldehidet a máj mitokondriális enzim acetaldehid-dehidrogenáz segítségével tovább oxidálják az acetátnak. Mindkét reakcióban a nikotinamid-dinukleotid-foszfát (NADH) koenzimként vesz részt. Az alkoholfogyasztás mértékének különbségeit nagymértékben befolyásolja az enzimrendszerek genetikai polimorfizmusa.

    Az alkohol-dehidrogenáz májfrakciója citoplazmatikus, 10 mmol / l-nél kisebb koncentrációban metabolizálja az etanolt. Az etanol (10 mmol / l-nél nagyobb koncentrációban) nagyobb koncentrációban tartalmaz egy mikroszomális etanol oxidációs rendszert. Ez a rendszer az endoplazmatikus retikulumban helyezkedik el, és a citokróm P-450 2E1 rendszert alkotja.

    Tartós használata az alkohol növeli a tevékenység a rendszer, ami egy gyors megszüntetése az etanol alkoholista betegek, a kialakulását nagyobb mennyiségű toxikus metabolitjai, az oxidatív stressz és a májkárosodás. Ezenkívül a citokróm P-450 rendszer nem csak etanol, hanem bizonyos gyógyszerek (például paracetamol) metabolizmusában is részt vesz. Ezért a citokróm P-450 2E1 rendszer indukciója a gyógyszerek toxikus metabolitjainak megnövekedett kialakulását eredményezi, ami a gyógyszeres terápiás dózisok alkalmazásával májkárosodáshoz vezethet.

    A májban képződő acetaldehid az etanol toxikus hatásának jelentős részét okozza. Ezek közé tartozik: fokozott lipid-peroxidáció; a mitokondriális funkció zavarai; DNS-javítás megszüntetése; a mikrotubulusok működésének megsértése; komplexek kialakulása fehérjékkel; a kollagénszintézis stimulálása; immunrendellenességek és lipid-anyagcsere-rendellenességek.

    • A lipid peroxidáció folyamatainak aktiválása.

    Az alkohol tartós szisztematikus alkalmazásával szabad gyökök képződnek. Káros hatással van a májra a lipid peroxidáció folyamatainak aktiválásával és a gyulladásos folyamat indukálódásával a szervben.

  • A mitokondriális funkció zavarai.

    Az alkohol tartós szisztematikus alkalmazása csökkenti a mitokondriális enzimek aktivitását, ami az ATP szintézisének csökkenéséhez vezet. A mikrovezikális máj steatosis kialakulása összefügg a mitokondriális DNS károsításával lipid peroxidációval.

  • A DNS-javítás megszüntetése.

    A DNS-javítás elnyomása az etanol tartós szisztematikus fogyasztásával az apoptózis folyamatainak növekedéséhez vezet.

  • A mikrotubulusok funkciójának megsértése.

    A komplexek képződését atsetaldegidbelkovyh ad tubulin polimerizációt a mikrotubulusok, ami előfordulása az ilyen patológiás tulajdonság például Mallory sejtek. Ezen túlmenően, megsértve mikrotubulus funkció vezet a késedelem fehérje és a víz alkotnak ballooning degeneráció hepatociták.

  • Komplexek kialakulása fehérjékkel.

    Az egyik fontos májkárosító hatás acetaldehid, amely akkor fordul elő, mint fokozásának eredményeképpen a lipidperoxidáció és tartós képződése a fehérjékkel komplexet képez, a zavar a szerkezeti elemek a sejtmembránok - foszfolipidek. Ez a membránok permeabilitásának növekedéséhez, a transzmembrán transzport sérüléséhez vezet. Az acetaldehid komplexek száma májbiopsziamintákban korrelál a betegség aktivitási paramétereivel.

  • A kollagén szintézis stimulálása.

    A kollagénképződés stimulátorai a lipidperoxidáció termékei, valamint a citokinek aktiválása, különösen a transzformáló növekedési faktor. Az utóbbi hatása alatt az Ito májsejtek fibroblasztokká alakulnak át, amelyek túlnyomórészt 3-as típusú kollagént termelnek.

    A celluláris és a humorális immunválasz reakciói jelentős szerepet játszanak az alkoholfogyasztás májkárosodásában.

    A humorális mechanizmusok szerepe a szérum immunglobulinok (elsősorban IgA) szintjének emelkedésében nyilvánul meg a máj sinusoidái falában. Ezenkívül az acetaldehid-protein komplexek ellenanyagait detektálják.

    Celluláris mechanizmusok a citotoxikus limfociták (CD4 és CD8) keringése akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél.

    Betegek alkoholos májbetegség találtuk megemelkedett szérum-koncentráció pro-gyulladásos citokinek (interleukin 1, 2, 6, tumor nekrózis faktor), amelyek szerepet játszanak a kölcsönhatásban az immunkompetens sejtek.

  • A lipid anyagcsere megsértése.

    A máj steatosisza több mint 60 g alkohol napi bevitelével fejlődik ki. Az egyik mechanizmus az ilyen patológiai folyamat növekedését a májban koncentrációja a glicerin-3-foszfát-(számának növelésével nikotinamiddinukleotid-foszfát), amely fokozott zsírsav-észterezési eljárásokkal.

    Alkoholos májbetegség esetén a szabad zsírsavak szintje nő. Ez a növekedés az alkohol hypophysis-mellékvese rendszerre gyakorolt ​​közvetlen hatása és a lipolízis gyorsulása miatt következett be.

    Az alkohol tartós szisztematikus fogyasztása gátolja a zsírsavak oxidációját a májban, és elősegíti a kis sűrűségű lipoproteinek vérben való megjelenését.

    Az alkoholos májbetegség három formája: steatosis, hepatitis és cirrhosis.

    A máj alkoholos cirrózisa a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 10-20% -ánál fordul elő. A legtöbb esetben a májcirrhosis előzménye az alkoholos hepatitis fokozata. Bizonyos betegeknél a cirrhosis a perivénáris fibrosis hátterében alakul ki, amely a steatosis stádiumában kimutatható, és májcirrózis kialakulásához vezet, megkerülve a hepatitis stádiumát.

    A zsír zárványok elsősorban a máj lobulájának 2. és 3. zónájában lokalizálódnak; ha a betegség súlyos - diffúz. A legtöbb esetben a zárványok nagy méretűek (macrovesicularis steatosis).

    A mikrovezikális steatosis a mitokondriális károsodás következtében alakul ki (a mitokondriális DNS mennyiségének csökkenése a májsejtekben).

    Az akut alkoholos hepatitis fejlett állapotában a hepatocyták (alkoholos steatohepatitis) légköri és zsíros degenerációja figyelhető meg. Ha hematoxylin-eozinnal festik, Mallory teste látható, amelyek a citoplazmatikus eozinofiliás zárványok lila-piros színűek. Mallory borjai jellegzetesek az alkoholos májbetegségben, de kimutathatóak egy másik etiológiában a hepatitisben is.

    Különböző súlyosságú fibrózis alakul ki a kollagénszálak perinusos elrendezésével. Tipikus jel a polimorfonukleáris leukociták lobularis infiltrációja fókuszos nekrózishelyekkel. Intrahepaticus kolesztaza van.

    A máj cirrózisa mikronoduláris lehet. A csomópontok kialakulása lassan következik be az alkoholnak a máj regenerálódási folyamataira gyakorolt ​​gátló hatása miatt.

    A májban megnövekedett vas-felhalmozódás következik be, amely a bél belsejében bekövetkező megnövekedett abszorpcióval, néhány alkoholtartalmú ital magas hemolízisével, hemolízissel jár.

    A későbbi szakaszokban a cirrózis macronodulárisvá válik, növelve a májsejtes karcinóma kialakulásának valószínűségét.

    Klinika és szövődmények

    A fő klinikai szakaszai az alkoholos májbetegség: steatosis, akut alkoholos hepatitis (látens, icterusos, kolesztatikus és fulmináns formák), krónikus alkoholos hepatitisz, a májcirrózis.

    Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség színpadától függenek.

    • Máj steatosis klinikai tünetei

    A legtöbb esetben a máj steatosisza tünetmentes, és véletlenül kimutatható a vizsgálat során.

    A betegek panaszkodhatnak az étvágy, a rossz közérzet és a fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális területen, émelygés. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg.

    • Akut alkoholos hepatitis klinikai megnyilvánulása

      Az akut alkoholos hepatitis látens, icterikus, cholestatic és fulminant formái megfigyelhetők.

      A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez máj biopszia szükséges.

      A icterikus forma a leggyakoribb. A betegeknél gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, sárgaság. A betegek mintegy 50% -a tapasztalhatja a testhőmérséklet emelkedő vagy állandó emelkedését a lázas számokhoz.

      A cholestaticus forma kifejezett viszketés, sárgaság, széklet dekolorizációja, vizelet sötétedése. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hipoondriumban fáj a fájdalom.

      A fulmináns hepatitist a sárgaság, hemorrhagiás szindróma, máj encephalopathia, veseelégtelenség gyors előrehaladása jellemzi.

    • Krónikus alkoholos hepatitis klinikai tünetei

      A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, közepes és súlyos (akut alkoholos hepatitis progressziója).

      • Krónikus tartósan alkoholos hepatitis.

      A krónikus perzisztáló alkoholos hepatitis enyhe hasi fájdalom, anorexia, instabil széklet, viszketés, gyomorégés esetén nyilvánul meg.

    • Krónikus aktív alkoholos hepatitis.

      A krónikus aktív hepatitis klinikai tünetei élénkebbek, mint a tartós hepatitisz. A sárgaság gyakori.

    • Alkoholos májcirrhosis klinikai megnyilvánulása

      A májkárosodás korai stádiumában megjelenő dyspeptikus szindróma megmarad és erősödik. Revealed gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, fehér köröm, seprűvénák, palmaris erythema, ascites, mirigyeket, bővítése rózsaeréből a hasfal elülső.

      A Dupuytren kontraktúrája a palmar fascia kötőszövetének szaporodása következtében alakul ki. A kezdeti szakaszban egy tágas csomó jelenik meg a tenyéren, gyakrabban a IV-V ujjak inak mentén. Bizonyos esetekben a palmáris fazon vastagságában a kötőszöveti csomópontok fájdalmasak.

      A betegség előrehaladtával az ujjak fő és középső metakarpophalangealis ízületei beavatkoznak a kóros folyamatba, kialakulnak hajlító összehúzódások. Ennek eredményeképpen a páciensnek az ujjak meggondolatlan képessége csökken. Súlyos betegség esetén egy vagy két ujj teljes mozdulatlansága előfordulhat.

    • Alkoholos májbetegség szövődményei

      Komplikációkat diagnosztizáltak alkoholos hepatitis és májcirrhosis esetén.

      Szövődményei alkoholos májbetegség közé tartoznak: ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenális szindróma, encephalopathia, vérző visszér. Emellett ezek a betegek növelték a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázatát.

      diagnosztika

      Alkoholos májbetegség gyanítható, ha a beteg, hosszú távú és rendszeres visszaélések alkoholt (átlagos napi adag tiszta etanolban, így a fejlesztés a betegség, több mint 40-80g a férfiak és a több, mint 20 g - a nők) vannak jelei a májkárosodás: étvágytalanság, rossz közérzet és a tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális régióban, émelygés, sárgaság, hepatomegalia.

      • A diagnózis céljai
        • Alkoholos májbetegség jelenlétének megállapítása.
        • A betegség színpadának megállapítása (steatosis, alkoholos hepatitis, májcirrózis).
      • Diagnosztikai módszerek
        • Anamnézis története

          A páciens és hozzátartozóinak interjú során mindenekelőtt meg kell tudni, mennyi ideig és mennyi mennyiségben fogyasztja az alkoholt.

          Ezenkívül fontos megállapítani, hogy mikor jelentek meg a betegség első jelei. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az alkoholos májkárosodás (steatosis) első szakasza gyakran tünetmentesen fordul elő), így a májkárosodás jeleinek megjelenése a patológiás folyamat progresszióját és visszafordíthatatlanságát jelzi.

          A krónikus alkohollal való visszaélés tényének megállapításához egy informatív szűrővizsgálati módszer a CAGE kérdőív. Ez a következő kérdéseket tartalmazza:

          • Érezted már valaha, hogy részegnek kell lenned az utazás előtt?
          • Inkább irritálódnak az alkoholfogyasztással kapcsolatos tippekre válaszul?
          • Bűnösnek érzi magát az alkohol túlzott felhasználása miatt?
          • Fogyasztanak alkoholt a másnaposság megszüntetésére?

          Két vagy több kérdésre adott válasz pozitív teszt a látens alkoholfüggőségre.

          Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség színpadától függenek. A fő klinikai szakaszai az alkoholos májbetegség: steatosis, akut alkoholos hepatitis (látens, icterusos, kolesztatikus és fulmináns formák), krónikus alkoholos hepatitisz, a májcirrózis.

          • A fizikai vizsgálat adatai a máj steatosisával.

          A legtöbb esetben a máj steatosisza tünetmentes, és véletlenül kimutatható a vizsgálat során. A betegek panaszkodhatnak az étvágy, a rossz közérzet és a fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális területen, émelygés. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg. A betegek 70% -ában hepatomegalia található. A tapintásnál a máj nagy, sima, lekerekített szélű.

        • Az akut alkoholos hepatitis fizikai vizsgálatából származó adatok.

          Látens, icterikus, cholestatic és fulminant formákat lehet megfigyelni.

          • A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez máj biopszia szükséges.
          • A icterikus forma a leggyakoribb.

          A betegeknél gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, sárgaság.

          A betegek mintegy 50% -a tapasztalhatja a testhőmérséklet emelkedő vagy állandó emelkedését a lázas számokhoz. A máj szinte minden esetben megnagyobbodott, tömör, sima felületű, fájdalmas. A kimutatható splenomegalia, ascites, telangiectasias, palmar erythema, asterixis kimutatása a cirrózis kezdetét jelzi.

          Gyakran előfordulnak bakteriális fertőzések: tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, spontán bakteriális peritonitis.

        • A cholestaticus forma kifejezett viszketés, sárgaság, széklet dekolorizációja, vizelet sötétedése. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hipoondriumban fáj a fájdalom.
        • A fulmináns hepatitist a sárgaság, hemorrhagiás szindróma, máj encephalopathia, veseelégtelenség gyors előrehaladása jellemzi.
      • A krónikus alkoholos hepatitis fizikai vizsgálatának adatai.

        A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, közepes és súlyos (akut alkoholos hepatitis progressziója).

        • A krónikus perzisztáló alkoholos hepatitis enyhe hasi fájdalom, anorexia, instabil széklet, viszketés, gyomorégés esetén nyilvánul meg. A máj megnagyobbodott, tömörítve.
        • A krónikus aktív hepatitis klinikai megnyilvánulása élénkebb, mint a tartós hepatitisben. Leggyakoribb sárgaság, splenomegália.
      • A cirrhosisról szóló fizikai vizsgálat adatai.

        A korai stádiumban megjelenő dyspeptikus szindróma továbbra is fennáll és erősödik. Revealed gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, fehér köröm, seprűvénák, palmaris erythema, fültőmirigy duzzanata, ascites, lépmegnagyobbodás, bővítése rózsaeréből a hasfal elülső.

        A vér klinikai analízisében kimutatható makrocitózis (átlagos vörösvérsejt térfogat> 100 μm3), amely a vér emelkedett alkoholtartalmával és a csontvelőben mérgező hatással van összefüggésben. Ennek a tulajdonságnak a sajátossága 85-91%, érzékenység - 27-52%.

        Gyakran megtalálják az anémiát (B 12 - és vashiány), leukocitózis, ESR gyorsulás.

        A thrombocytopeniát mind az alkoholnak a csontvelőre gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatása, mind pedig a portális hipertónia által okozott hipersplenizmus okozhatja.

      • Biokémiai vérvizsgálat.

        Körülbelül 30% betegek alkoholos májbetegség érzékel transzaminázemelkedést (AST, ALT) és a bilirubin, amely lehet tükrözi hemolízis által okozott tartós szisztémás alkohol.

        Az aszpartát aminotranszferáz aktivitása több mint kétszerese az alanin-aminotranszferáz szintjének. Ezeknek a mutatóknak az abszolút értéke nem haladja meg az 500 U / ml-t.

        Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 70% -ánál a gamma-glutamil-transzpeptidáz aktivitása a normál tartományon belül van.

        A látens, alkoholos hepatitisben szenvedő betegeket az aminotranszferázok fokozódásával lehet diagnosztizálni.

      • Vér immunológiai vizsgálata.

        Az alkoholos májbetegséget az immunglobulin A koncentrációjának növekedése jellemzi.

      • Krónikus hepatitisz vírusainak ellenanyagainak meghatározása.

        A krónikus hepatitist okozó vírusok elleni antitesteket meghatározzák, ha a máj cirrhosis közvetlenül függ a krónikus alkoholfogyasztástól.

        • A vírusos hepatitis B (HBV) diagnózisa.

        A fő marker a HbsAg, a HBV DNS. A HBeAg jelenléte a vírus replikáció aktivitását jelzi. A eltűnése a HBeAg és a megjelenése elleni ellenanyagok (anti-HBe) jellemzi a HBV replikáció megszűnése, és értelmezi, mint egy állam részleges szerokonverzió. Közvetlen kapcsolat van a krónikus vírusos hepatitis B aktivitása és a vírus replikáció jelenléte és fordítva.

      • A vírusos hepatitis C (HCV) diagnózisa.

        A fő marker HCV elleni antitest (anti-HCV). A jelenlegi fertőzés jelenlétét a HCV RNS detektálása igazolja. Az anti-HCV-t a fellendülés fázisában találjuk, és az akut vírusos hepatitis után 1-4 év múlva megszűnik. Ezeknek a mutatóknak a növekedése krónikus májgyulladást jelez.

    • A transzferrin (szénhidrátokból kimerült) tartalmának meghatározása vérszérumban.

      A transzferrin (szénhidrátokból kimerült) tartalom növekedése az alkoholos májbetegségre jellemző. Napi átlagos napi bevitel figyelhető meg 60 g-nál nagyobb adagban.

    • A szérumvas meghatározása.

      Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek szérumtartalma növelhető.

      Alkoholos májzsugorodásban szenvedő betegeknél fokozódik a májrák kialakulásának kockázata. Az észlelés céljából meghatározza az alfa-fetoprotein tartalmát (májrákban ez a szám ≥ 400 ng / ml).

    • A lipidprofil-rendellenességek meghatározása.

      Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél a trigliceridek tartalma nő.

      • Ultrahangos vizsgálat.

      A vizsgálat segítségével máj-steatosis diagnosztizálható: a parenchyma jellegzetes hiperechoikus szerkezete kiderül. Emellett azonosítja az epehólyag köveit. A hasüreg ultrahangvizsgálata lehetővé teszi az epevezetékek, a máj, a lép, a hasnyálmirigy, a vesék megjelenését; segít a máj cisztás és térfogat-képződéseinek differenciáldiagnózisában, érzékenyebb az aszcites diagnózisában (200 ml folyadék jelenik meg a hasüregben).

    • Ultrahangos dopplerográfia a máj- és a portális vénákban.

      Ezt a vizsgálatot akkor végezzük, amikor a portál magas vérnyomásának jelei vannak.

      Ezzel a módszerrel lehetőség van, hogy információkat szerezzen a hemodinamikai a portál rendszer és a fejlődő fedezetek létre véráramlás irányt vált a máj vénák és hepatikus inferior vena cava szegmens (ez hiányozhat, fordított vagy turbulens); a véráram mennyiségi és spektrális jellemzőinek becslésére; határozza meg a vér térfogatának abszolút értékeit az erek egyes szakaszaiban.

    • Számítógépes tomográfia - CT.

      Ez a tanulmány tájékoztatást nyújt a máj erek nagyságáról, formájáról, állapotáról, a szerv parenchima sűrűségéről. A máj intrahepaticus ereinek vizualizálása függ a sűrűségük és a máj parenchyma sűrűségétől.

    • Mágneses rezonancia képalkotás - MRI.

      A mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi, hogy képet kapjunk a hasüreg parenchymális szervéről, a nagy hajókról, a retroperitoneális térről. A módszer segítségével diagnosztizálni lehet a máj és egyéb szerv betegségeit; meghatározza a portális vérkeringés blokádjának szintjét és a biztosíték véráramlásának mértékét; a máj erek állapota és az ascites jelenléte.

      A radionuklid szkennelés technikummal (99mTc) jelzett kolloid ként használ, amelyet Kupffer sejtek rögzítenek. Ezzel a módszerrel lehetőség van diagnosztizálni diffúz hepatocelluláris betegségek (hepatitis, steatosis vagy cirrhosis), hemangiómák, karcinómák, tályogok, a sebesség és a máj biliaris szekréció.

      Az alkoholos májbetegség diagnózisának megerősítésére kerül sor. Lehetővé teszi a szövetkárosodás mértékének és a fibrózis súlyosságának megállapítását.

      Az etanolnak a májra gyakorolt ​​hatásának egyik jellemzője az alkoholos hialin (Mallory borjú) megjelenése. A hepatocyták által szintetizált fehérje természete. Különböző formájú eozinofil tömegek formájában található, amelyek a májsejtek citoplazmájában lokalizálódnak, általában a mag körül. A májgyulladás halála után extracellulárisan helyezhető el.

      Képződése Mallory szervek hepatociták leírt számos nem-alkoholos etiológiájú: diabétesz, Wilson-betegség, elsődleges epe cirrhosis és a májrák.

      Az ultrastrukturális változások a hepatocitákban és a stellate reticuloendotheliocytákban tükrözik az etanol toxikus hatásait a szervezetre.

      A hepatocyták változásait a hiperplázia és a szabálytalan formájú óriás mitokondriumok képzõdnek. A stellate reticuloepithelialis sejtek citoleme nem alakul ki, egyetlen lizoszómát találnak bennük. Ezek a változások jelzik a stelát retikuloendothecilciták fagocitikus működésének kudarcát.

      Az alkoholos májbetegség diagnózisa gondos megbetegedést igényel. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott alkoholtartalmú italok gyakoriságát, mennyiségét és típusát. E célból egy CAGE kérdőívet használnak.

      Klinikai tünetek formájától függ és súlyosságától, a máj betegség megállapítható gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a jobb hypochondrium, hányinger, hányás, fogyás, sárgaság, sötét vizelet, széklet fehérítés, láz.

      A vizsgálat során a beteg képes érzékelni a megfigyelt máj és a lép, teleangiectasia, palmaris erythema, gynecomastia, Dupuytren-kontraktúra, fültőmirigy, láb ödéma, hasvízkór, bővítése rózsaeréből a hasfal.

      A diagnózist laboratóriumi teszt: leukocytosis, gyorsított vérsüllyedés, az arány a AST / ALT> 2, növeli a teljesítményt a bilirubin, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, és az alkalikus foszfatáz, a növekedés a koncentráció immunglobulin A.

      A máj biopszia betegekből származó mintákban alkoholos májbetegség észlelt ballon és zsíros degenerációja májsejtek, Mallory vörösvértestek, perivenulyarnogo jelei fibrózis, lobuláris infiltrációja polimorfonukleáris leukociták, fokális nekrózisos területeket. Jellemző a vas felhalmozódása a májban. A cirrhosis, amely kezdetben mikronoduláris formában fejlődik, ahogyan a betegség előrehaladtával, megszerzi a macronoduláris sajátosságait.

      Ha vas-túlterhelés jelei vannak, akkor a páciens további vizsgálata szükséges a hemochromatosis diagnózisának kizárásához.

      Alkoholos cirrózisban szenvedő betegeknél fokozódik a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázata. A diagnózis céljából a hasüreg MRI-jét végezzük, és meghatározzuk az alfa-fetoprotein szintjét (májrák esetében ez az érték ≥ 400 ng / ml).

    • Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnosztikája

      Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnózisát a következő betegségekkel kell elvégezni:

      • Nem alkoholos steatohepatitis.
      • A máj káros hatása (valproinsav (Depakin), tetraciklin, zidovudin alkalmazása esetén fordul elő).
      • A terhes nők akut zsíros hepatikusza.
      • Reye-szindróma.

    Következő Cikk

    Neutrofilek a vérben

    Kapcsolódó Cikkek Hepatitis