Alkoholos májkárosodás

Share Tweet Pin it

Az alkohol utal hepatotoxikus termékekre, vagyis annak komponensei elpusztítják a májsejteket. Az alkoholos májbetegség azok a változások, amelyeket az etanol okoz a szerv struktúrájában és az ehhez kapcsolódó funkciók károsodásában. A máj a szervezet számára egyfajta szűrő, amely megtisztítja a levegőtől vagy az élelmiszerektől érkező toxinoktól. Az alkohol által sújtott májsejtek (májsejtek) nem képesek közvetlen funkciójukat ellátni, és a páciens általános mérgezést szenved.

Az alkoholos májbetegség okai

Nem állapítható meg pontosan, hogy mennyi alkoholt képes megsemmisíteni a májszövet. Úgy gondolják, hogy a kritikus dózis 40-80 gramm tiszta etanol a férfiaknál és körülbelül 20 g a nők számára 10-12 évig.

Az alkoholos májkárosodás kialakulásához hozzájáruló tényezők közül néhány alapvető:

  • az alkoholtartalmú italok szisztematikus használata nagy adagban hosszú időn keresztül;
  • női nem (a nők kevésbé ellenállnak az etanol káros hatásainak, míg a férfiak májkárosodása nem nyilvánul meg);
  • egy genetikai jellemző, amely miatt az alkoholokat elpusztító enzimek kevésbé aktívak;
  • májbetegség az alkoholfogyasztás vagy az anamnézis idején;
  • anyagcserezavarok.

Alkohol és szex

A nőknek olyan élettani jellemzőjük van, amely az alkoholos betegség kialakulását idézi elő. A gyomor nyálkahártyáján csökkentették az alkohol feldolgozásához szükséges enzim mennyiségét. A statisztikák azt mutatják, hogy a nők kevésbé hajlamosak orvosi segítséget kérni az alkoholizmushoz, és gyakran a kezelés vége után visszaesnek. Ezenkívül a nőknél nagyobb valószínűséggel diagnosztizálják az alkoholtartalmú italok fogyasztásával járó májzsugorodást.

Alkohol és genetika

Az alkohol megengedett legnagyobb dózisára vonatkozó adatok átlagban vannak, és különbözőek lehetnek több mint háromszor. Megállapítást nyert, hogy az alkoholfogyasztást a család viselkedési mintázata és kultúrája befolyásolja. A genetikai hajlamot jelzi, hogy a monozigotikus ikrek nagyobb valószínűséggel szenvednek az alkoholizmusban egyidejűleg, mint a dizygikusok.

Az etanol metabolizmusában 5 specifikus enzim vesz részt. Használatuk mértéke attól függ, hogy mennyi aktivitást és mennyi acetaldehid keletkezik az el nem használt termékből, és tárolja a szervezetben. Ez az anyag káros hatással van a hepatocitákra, és az alkoholos betegség kialakulásának oka. Ezek az enzimek különböző embereknél vannak jelen különböző mennyiségben, ami meghatározza az alkohollal szembeni fogékonyságukat. Így a keleti országok lakói inaktívak, ezért az etanol minden lenyelése az acetaldehid szintjének éles növekedését és a jólét súlyosbodását okozza. Ez a tény megmagyarázhatja az alacsony népszerűségét a kultúrájukban.

Alkohol és élelmiszer

A májban bekövetkező változásokat a táplálkozás váltja ki. Számos krónikus betegben az alkoholos betegséget a nem megfelelő fehérjebevitelhez társuló egyéb betegségek váltották ki. Ez leginkább az olyan hátrányos helyzetű csoportokra vonatkozik, akiknek az életmódja messze nem egészséges. Ebben az esetben a fehérjehiány okozza a hepatocyták első változását, és az alkohol hozzájárul a betegség kialakulásához. Az alkoholos betegség azonban kiegyensúlyozott étrend mellett is lehetséges.

Vegye ezt a tesztet, és megtudja, ha májproblémái vannak.

Az alkoholizmus és az alkoholos májbetegség (ABP) fogalmát meg kell különböztetni. Az első kifejezés az alkohol alkoholfüggő pszichológiai függőségét írja le, a második - a májszövet megsemmisítésével járó kóros állapot. A nem kívánatos következmények kockázata növeli az alkoholtartalmú italok fogyasztásának gyakoriságát. Ha hetente több mint két napot szünetel, a májkárosodás lehetősége csökken. Az ABP betegek körében kevesebb, mint fele alkoholt alkalmaz kritikus adagokban. A betegek közül sokan korábban a nem alkoholos etiológiájú különböző májbetegségekben szenvednek, és az etanol felvétele súlyosbítja a helyzetet.

Mennyi alkoholt fogyaszthatok?

Az a kérdés, hogy mennyi alkoholt tartanak biztonságosnak és nem befolyásolja a máj egészségét, a különböző országok orvosai foglalkoznak. A mutatóik különböznek, de mindannyian egyetértenek abban, hogy a legveszélyesebbek nem egyszeri alkoholfogyasztás, hanem folyamatos használata. A férfiak és a nők adatai különbözőek.

Az orvosok kutatták és kiszámították, hogy az alkohol mennyi változást okozhat a májszövetekben. Ezen adatok alapján viszonylag biztonságos, veszélyes és nagyon veszélyes dózisokat lehet azonosítani. Teljesen biztonságos mennyiségű alkohol nem létezik.

A táblázatok a tiszta alkohol adagját mutatják. Alkoholtartalmú italokban a koncentrációja különbözik: 10 g etanol 25 g vodka, 100 ml bor vagy 200 g sör egyenértékű. A terméknek fel kell tüntetnie az alkoholtartalmat a címkén, és az ismeretlen alkoholtartalmú italokat és koktélokat egyáltalán nem szabad használni.

Alkoholos májbetegség formái

Az etanol különböző rendellenességeket okozhat a máj szerkezetében. A biokémiai és pathomorfológiai változásoktól függően a kórtan különböző formái különböztethetők meg:

  • a máj zsíros degenerációja (steatosis, zsíros hepatosis) - zsír cseppek felhalmozódása hepatocytákban;
  • hepatitis - a szövetek gyulladása a zsír felhalmozódásával kombinálva;
  • fibrosis - a sűrű kötőszövet abnormális proliferációja a szerv anatómiai integritásának megőrzésével;
  • cirrózis - a működő sejtek fokozatos megsemmisítése rostos szövetszaporítással és a szervezet szerkezetének megsértésével;
  • májelégtelenség (akut vagy krónikus) - májszövet sérülése, ami a szerv funkciójának elvesztéséhez vezet.

A betegség fokozatosan fejlődhet, és zsíros degenerációval kezdődhet. Mindazonáltal egyes betegeknél a gyulladás nélküli cirrhosis (hepatitisz) állapota diagnosztizálható.

Pathogenesis - mi történik a szervezetben?

Az alkoholos betegség patogenezisében fontos a krónikus alkoholfogyás (HAI). Ez alatt a feltétel alatt értjük az alkohol többszörös szisztematikus fogyasztását, mint amelyet a májban alkalmaznak. Ebben az esetben a szervezet a feldolgozás alternatív módjait keresi, így a kataláz és a mikrosomális átalakulás mechanizmusai is szerepelnek. Ezen reakciók során nagy mennyiségű acetaldehid keletkezik.

acetaldehid

Az acetaldehid az etanol feldolgozásának mérgező terméke. A betegeknél fokozódik a vér koncentrációja, de csak kismértékben hagyja el a májat. A fennmaradó mennyiség hepatocytákban halmozódik fel, és számos módon befolyásolja őket:

  • megsérti az oxidációs-redukciós reakciókat a májsejtekben;
  • felgyorsítja a lipid peroxidációval járó reakciókat, amelyek a májsejtek elpusztításához és korai halálhoz vezetnek;
  • megakadályozza az intracelluláris struktúrák normál működését: mitokondriumok, mikrotubulusok és magok.

Az etanol oxidációja során a zsíranyag-metabolizmus folyamatában szerepet játszó enzimek fokozott szintézise történik. Ennek eredményeképpen a páciens rögzíti a zsíros máj infiltrációt (a funkcionális sejtek pótlása - hepatociták a zsírhoz) és a dyslipidémia (a zsíros szerek vérellátása a vérben).

Normális esetben vannak olyan sejtek az emberi májban, amelyek felhalmozják az A-vitamin tárolókat. Az acetaldehid hatása alatt átalakulnak, elveszik a vitaminokat, és elkezdenek rostos szöveteket termelni. Ez egyfajta kötőszövet, amely a hepatocyták és a kis kapillárisok köré növekszik. Ennek következtében a májsejtek oxigént és tápanyagot nem kapnak elegendő mennyiségben és hipoxiahiányban szenvednek. Ilyen körülmények között nem tudják teljesíteni funkciójukat és végül meghalhatnak.

A fehérje-anyagcsere megsértése

A betegeknél megfigyelhető a hepatocytákban a fehérje mennyiségének növekedése, ami hozzájárul a folyadékretencióhoz. Ez a jelenség annak a ténynek tudható be, hogy az acetaldehid kémiai reakciókba kerül mikrotubulusokkal, amelyeken a fehérje kiválasztódása közvetlenül függ. A fehérjék felhalmozódnak, és viszont kötik a zsírsavakat, ami súlyosbítja a máj zsíros degenerációját.

Zsíros anyagcsere zavara

Normális esetben a zsírsavak a májba táplálkoznak, majd eltávolítják. Az alkoholizmus miatt a zsírsavak szintje jelentősen nő. A zsír mennyiségének növekedése a májban több tényezőből adódhat:

  • fokozott használatuk élelmiszerekkel;
  • intenzív szintézis a hepatocitákban;
  • a zsírszövetből való bejutását.

Hyper metabolic syndrome

A magas dózisú alkohol rendszeres használata esetén a májsejtek sok oxigént igényelnek. Mivel lehetetlenné válik a kínálat növelése, a hepatocyták hipoxiahiányban szenvednek. Ez teljesítményük csökkenéséhez és a jövőben - halálhoz vezet.

rostos elfajulás

Bizonyos esetekben a cirrózis a fibrózis miatt alakul ki, megkerülve a hepatitis stádiumát. A jelenség mechanizmusa nem teljesen ismert, de az orvosok beszélnek a tejsav szerepéről e betegségekben. Az Ito zsír-tartalmú sejtjeit fibroblasztokká alakítják át. A kollagén szintjének emelkedése és a májban való leválása is megmutatkozik. A cirrózis hipoxia miatt is kialakulhat, ami a májsejtek elpusztításához vezet.

Immun betegségek

Az alkoholizmus abnormális folyamata az immunreakcióknak. A vérben a betegek fokozott sejtkoncentrációt produkálnak, amelyet csak az idegen anyagok hatására válaszul állítanak elő. Ez a tulajdonság azonban a hepatotrop vírusok (amelyek a májszövetekben reprodukálódnak) hatásával jár együtt az alkoholfogyasztás hátterében. Mindezek az okok megmagyarázzák az alkohol emberi testre gyakorolt ​​hatásának mechanizmusát, és válaszolnak arra a kérdésre, hogy a máj alkoholt fogyasztani.

A betegség tünetei

Az alkoholos betegség első jele, amelyet a betegek 90% -ánál észleltek, a zsírmájbetegség. Egyes esetekben tünetmentes, de a következő megnyilvánulások fordulhatnak elő:

  • krónikus fájdalmas fájdalom a megfelelő hipoondriumban;
  • csökkent étvágy, hányinger és hányás;
  • a bőr sárgasága és a látható nyálkahártyák.

A patológiás fejlődés egy másik változata az alkoholos hepatitis vagy a máj gyulladása. A betegség tünetei gyorsan fejlődhetnek, és az általános mérgezés miatt halálhoz vezethetnek. Bizonyos klinikai tünetekkel gyanítható:

  • egy személynek időnként májbetegsége van (a jobb oldali bordák alatt lévő terület);
  • általános romlás, letargia, apátia;
  • lehetőség van a teljes testhőmérséklet növelésére;
  • sárgaság jelei: a nyálkahártyák sárgulása és a bőr.

Az alkoholos májbetegség cirrhosis lehet. Ez a sejtek szerkezeti degenerációja és megsemmisítése, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezet.

A máj cirrhosisának számos sajátos tünete van:

  • a pálmák vörössége;
  • a vaszkuláris csillagok megjelenése a bőr felületén;
  • az ujjak utolsó falánnyal történő megvastagodása, vagy a daganatok szindróma;
  • szabálytalan körmök vásárlása;
  • szindróma "a medúza fejét", amikor a hasfal vénái észrevehetővé válnak és a köldök köré emelkednek a bőrön;
  • egyes esetekben a férfiak patológiás növekedést mutatnak az emlőmirigyekben.

A máj cirrózisa gyógyíthatatlan betegség, amely csak idővel halad előre. Páciensekben megváltozik az aurkó alakja, és megfigyelik a Dupuytren kontraktúráját. A kéz tenyerében a kötőszövet fájdalmas szoros csomója elkezd növekedni, ami megnehezíti az ujjak behajlítását és lehajlítását.

Alkoholos betegségek szövődményei

A májszövetek változásai jelentősen növelik a rák kialakulásának kockázatát. Ezenkívül e szerv patológiája a vérzés kialakulásához vezethet a gyomor-bélrendszerben és a vesék helytelen működésében. A szervezetbe bejutó és a májsejtekben semlegesíthető toxinok az agyszövetekben helyezkednek el, és súlyos encephalopathiás formákat okoznak.

Az alkoholos betegség diagnózisa

Az alkoholos betegség diagnózisát gasztroenterológus kezeli. Először is a páciens felmérését kell elvégeznie. Fontos az alkoholfüggőség időtartama, valamint az a mennyiség, amelyben a beteg alkoholtartalmú italokat fogyasztott.

Ha az alkoholos májkárosodás gyanúja merül fel, az elemzéshez vért kell választania. Itt megtalálható a leukociták és monociták számának növekedése, ami a gyulladásos folyamat jelenlétét jelzi a szervezetben. A csontvelő-funkció csökkenése miatt a klinikai vérvizsgálat trombopeniát (a vérlemezkék számának csökkenését) és az ESR (eritrocita sedimentációs arány) emelkedését mutatja. Egyes betegeknél a vérszegénység jelei kiderülnek.

A vér biokémiai és immunológiai analízise lehetővé teszi számunkra, hogy részletesebben megvizsgáljuk a beteg állapotát:

  • fokozza az ASAT, ALT - specifikus máj enzimek szintjét;
  • a bilirubin koncentrációjának emelkedése az epeutak patológiái miatt;
  • az immunglobulinok szintjének növelése, különösen az immunglobulin A;
  • lehet, hogy vas hiány van.

Az ultrahang az alkoholos májbetegség jellegzetes tüneteit mutatja. Megnövekszik a méret, és a parenchyma is látható zsírlerakódások. Jó eredmény a Doppler véredények vizsgálata. Így lehetséges a nyomás emelkedése a portál vénában. Az MRI lehetőséget nyújt a máj és a hajó szövetének változásainak nyomon követésére, valamint a biopsziás vizsgálat lehetővé teszi a szövettani vizsgálat elvégzéséhez szükséges anyagokat.

A kezelés módszerei

Az alkoholos májbetegség kezelése nem lesz sikeres minden szakaszban. A zsírszivárgás reverzibilis folyamat, de a terápia sikere nagyban függ a betegtől. A májcirrózis esetén a terápiás intézkedések célja a beteg állapotának enyhítése, de már nem a teljes gyógyulás kérdése.

A kezelés első feltétele az alkoholtartalmú italok teljes elutasítása, különben a gyógyszerek nem lesznek hatásosak. A legtöbb esetben a kezelés kezdetén már évek óta alkoholt fogyasztanak, ezért nehéz lesz kizárni az étrendből. Segítséget kérhetnek rokonoktól vagy pszichológustól.

A második helyreállítási feltétel a táplálkozásnak való megfelelés. Az alkoholos betegségben az emberek a fehérjék és a vitaminok hiányában szenvednek, ezért a táplálékot ezekkel az elemekkel a lehető legnagyobb mértékben telítődni kell. A vitaminkészítményeknek nem csupán az élelmiszerekben kell lenniük, hanem a kiegészítők összetételében is.

A kötelezõ elem a mérgezés jeleinek eltávolítása. A páciens infúziós terápiát (cseppentő) ír le, glükóz, karboxiláz vagy piridoxin hozzáadásával. Szükség van továbbá a májszövet regenerálódásának felgyorsítására, ebből a célból a hepatoprotektorok felírták. Ezek a gyógyszerek a foszfolipidek összetételében vannak, amelyek szükségesek a hepatocyták számának frissítéséhez.

Ursodeoxikolsav szükséges a májszövet helyreállításához. Cholereticis hatással rendelkezik, normalizálja a lipid anyagcserét. Súlyos hepatitisz esetén hormonális gyulladáscsökkentő gyógyszerekre van szükség. Ellenjavalltak a gyulladás fókuszában bekövetkező fertőzés, valamint gyomorfájás gyanúja esetén.

Prolapsis és prognózis

A megelőzés egyetlen intézkedése az alkoholtartalmú italok használata, különösen ha májbetegségek vannak az anamnézisben. A terápiás beavatkozások sikere a páciens hangulata és a gyógyulás iránti igényétől függ. Az első szakaszokban (zsíros májbetegség, alkoholos hepatitis) az eredmény kedvező lehet, ha a beteg elutasítja az alkoholt és követni fogja az orvos összes ajánlását. A máj cirrhosza, eredetétől függetlenül, gyógyíthatatlan patológia, amely 5 év alatt halálos kimenetelhez vezet.

Az alkoholos májkárosodás olyan kórtörténet, amely a világ lakosságának hatalmas számát érinti. Az etanol önmagában nem mérgező termék, és a szervezet teljes mértékben kihasználja, de rendszeres alkalmazása nagy dózisokban teljesen megváltoztatja a metabolikus folyamatok folyamatát a májban. Ennek következtében fennáll a hepatitisz, a zsírmáj és a cirrhosis kialakulásának veszélye. Nagyobb mértékben az alkoholhasználat gyakorisága befolyásolja a betegség kialakulását. A kezelés és a prognózis sikere a májsejtek károsodásának szakaszától függ. Ha nem hajlandó időben bevenni az etanolt, kövesse az orvosok összes ajánlását és vegye be a szükséges gyógyszereket, esélyei vannak a teljes gyógyulásra.

Alkoholos májbetegség

Alkoholos májbetegség - a rendszeres hosszú távú alkoholfogyasztás következtében kialakuló strukturális degeneráció és májkárosodás. Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél csökken az étvágy, a fájdalom a jobb felső negyedben, émelygés, hasmenés, sárgaság; A késői szakaszban cirrózis és máj encephalopathia alakul ki. A diagnózist megkönnyíti az ultrahang, a dopplerográfia, a szcintigráfia, a májbiopszia és a biokémiai vérminták vizsgálata. Az alkoholos májbetegség kezelése magában foglalja az alkohol elutasítását, a gyógyszerek (hepatoprotektorok, antioxidánsok, nyugtatók) alkalmazását, szükség esetén - a májátültetést.

Alkoholos májbetegség

Alkoholos májbetegség alakul ki az emberek hosszú ideig (10-12 év) visszaél alkoholtartalmú italok átlagos napi dózis (az tiszta etanol) 40-80- gramm és férfiak több mint 20 gramm - a nők számára. A megnyilvánulásai alkoholos májbetegség - egy zsíros elfajulás (steatosis, zsíros degenerációja szövet), cirrhosis (máj helyettesítő kötőszövet - rostos), alkoholos hepatitis.

A férfiaknál az alkoholfogyasztás kockázata csaknem háromszorosa, mivel a nők és a férfiak alkohollal való visszaélése a 4-11. Arányban fordul elő. Ugyanakkor a nőknél az alkoholos betegségek fejlődése gyorsabb és kevésbé alkoholos. Ennek oka az alkohol felszívódásának, katabolizmusa és megszüntetésének nemi sajátosságai. A szeszes ital fogyasztásának növekedésével kapcsolatban az alkoholos májbetegség komoly társadalmi és orvosi probléma, amelynek megoldása szorosan kapcsolódik a gasztroenterológiához és a narkológiához.

Fejlesztési mechanizmusok

A beérkező etil-alkohol (85%) nagy része az alkohol-dehidrogenáz enzimnek és az acetát-dehidrogenáznak van kitéve. Ezeket az enzimeket a májban és a gyomorban termelik. Az alkohol hasadásának mértéke a genetikai jellemzőktől függ. A rendszeres hosszú távú alkoholfogyasztás során felgyorsul a katabolizmusa és az etanol felbomlása során keletkező toxikus termékek felhalmozódása. Ezek a termékek toxikus hatással vannak a máj szöveteire.

Az alkoholos májbetegség kialakulásához hozzájáruló tényezők

  • a magas alkoholfogyasztás, a használat gyakorisága és időtartama;
  • női nem (a nőkben az alkohol-dehidrogenáz aktivitása általában alacsonyabb);
  • genetikai hajlam az alkoholpusztító enzimek csökkent aktivitására;
  • Egyidejű vagy átvitt májbetegség;
  • anyagcserezavarok (metabolikus szindróma, elhízás, káros étkezési szokások), endokrin rendellenességek.

Az alkoholos májbetegség tünetei

Az alkoholos májbetegség első szakasza, amely több mint 10 éve a rendszeres alkoholfogyasztás közel 90% -ában fordul elő, zsírmájbetegség. Leggyakrabban tünetmentes, néha a betegek csökkent étvágyat és időszakos unalmas fájdalmat észlelnek a jobb felső negyedben, esetleg hányinger. A betegek kb. 15% -a sárgaság.

Akut alkoholos hepatitis is előfordulhat anélkül, kifejezett klinikai tünetek, illetve súlyos villám-, amely halálhoz vezet. Ugyanakkor a leggyakoribb jelei alkoholos hepatitis a fájdalom (tompa fájdalom a jobb bordaív), dyspepsia (hányinger, hányás, hasmenés), fáradtság, ideges étvágytalanság és a súlyvesztés. Szintén gyakori tünet a máj sárgaság (a bőr okkersárga színű). Az esetek felében az akut alkoholos hepatitis hipertermiával jár.

A krónikus alkoholos hepatitis sokáig emelkedik az exacerbációk és remissziók idején. Időnként mérsékelt fájdalom, émelygés, viszketés, gyomorégés, székrekedéssel váltakozó hasmenés jelentkezhet. Néha sárgaság figyelhető meg.

A progresszió az alkoholizmus, hogy a tünetek a hepatitis C csatlakozott jellemző vonásokat fejlődő cirrhosis: palmaris erythema (bőrpír a tenyerek), teleangiectasia (seprűvénák) az arcon és a test, a szindróma a „alsócomb” (jellegzetes megvastagodása a disztális ujjperceinek), „időablak” (kóros változások a körmök alakjában és konzisztenciájában); „Head medúza” (kitágult vénák hasfal a köldök körül). Men néha azt mondják gynecomastia, és hypogonadism (mell megnagyobbodása és a csökkentés a herék).

Az alkoholos cirrózis továbbfejlesztésével a betegek jellemző növekedést mutatnak az aurikában. Egy másik jellemző megnyilvánulása alkoholos májbetegség a végső stádiumban a Dupuytren-kontraktúra: kezdetben a tenyér inak IV-V ujjak detektált sűrű kötőszöveti köteg (néha fájdalmas). A jövőben a kefék bevonásával nő az ízületek folyamata. A betegek panaszkodnak a gyűrűsujj és a kisujj megkönnyebbüléséről. A jövőben teljes immobilizálásuk is előfordulhat.

Alkoholos májbetegség szövődményei

Alkoholos májbetegség gyakran vezet a fejlődés a gyomor-bélrendszeri vérzés, hepatikus encephalopathia (mérgező anyagok felhalmozódnak a szervezetben csökkenése miatt a funkcionális aktivitás, letétbe az agyszövetben), zavara veseműködés. Az alkoholos betegeknél fennáll a májrák kialakulása.

Az alkoholos májbetegség diagnózisa

Az alkoholos májbetegség diagnózisában fontos szerepet játszik az anamnézis gyűjtése és az alkoholfogyasztás hosszú távú alkoholfogyasztásának azonosítása. A gasztroenterológus gondosan meghatározza, mennyi ideig, milyen szabályossággal és milyen mennyiségben fogyasztja az alkoholtartalmú italokat.

A vér általános analízisében végzett laboratóriumi vizsgálatok során a macrocitózis (az alkohol toxikus hatása a csontális agyra), a leukocitózis, az ESR felgyorsulása figyelhető meg. Jelezhető megablasztikus és vashiányos vérszegénység. A vérlemezkék számának csökkenése összefügg a csontvelő funkció gátlásával, és a hipersplenizmus tünete, a vena cava rendszer cirrhosisos növekvő nyomásával is manifesztálódik.

A biokémiai vérvizsgálat az AST és ALT (májtranszferázok) aktivitásának növekedését jelzi. Vegye figyelembe a bilirubin magas tartalmát is. Az immunológiai analízis az immunglobulin A szintjének emelkedését mutatja. Ha a vérszérum átlagos napi dózisa több mint 60 gramm tiszta etanolt fogyaszt, akkor növelje a szénhidrát-depletált transzferrint. Néha a szérumvas mennyisége is növekedhet.

Az alkoholos májbetegség diagnózisa gondos megbetegedést igényel. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott alkoholtartalmú italok gyakoriságát, mennyiségét és típusát. A májrák kialakulásának fokozott kockázatával összefüggésben az alfa-fetoprotein tartalmát olyan betegeknél határozzák meg, akiknek a gyanúja alkoholos betegség. 400 ng / ml-nél nagyobb koncentrációban javasolt a rák jelenléte. A betegeknél a zsírok anyagcseréjét is sértik - a vér emeli a trigliceridek tartalmát.

Az alkoholos betegség diagnosztizálására szolgáló műszeres technikák közé tartozik a hasi és májrák ultrahangja, a dopplerográfia, a CT, a máj MRI, a radionuklid és a májszövet biopszia.

A máj ultrahangja során a méret és alakváltozás jelei, a zsíros máj degenerációja (jellemző hiperechoikus májszövet) jól látható. Az ultrahangos dopplerográfia a portal magas vérnyomását és a májelégtelenség fokozott nyomását tárja fel. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás világosan megmutatja a májszövetet és az érrendszerét. A radionuklid szkennelés a máj lobulusokban diffúz változásokat tár fel, és meghatározható a májszekréció és az epe termelés aránya is. Az alkoholos betegség végleges megerősítése érdekében májbiopsziát végzünk szövettani elemzésre.

Alkoholos májbetegség kezelése

Az alkoholos betegség korai felismerése a zsírmáj degeneráció szakaszában (amikor a folyamat még mindig reverzibilis) megakadályozza a későbbi progresszió és a májműködés helyreállítását. Ha a páciens már kialakult alkoholos hepatitis vagy májcirrhosis, a további kezelés elsősorban a tünetek enyhítésére irányul, megakadályozza az állapot további romlását, és megakadályozza a szövődményeket.

Az alkoholos betegség kezelésének kötelező feltétele az alkoholfogyasztás teljes és végleges elutasítása. Csak ez az intézkedés javítja az állapotot, és a steatosis korai szakaszában gyógyuláshoz vezethet.

Továbbá az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek étrendjét is előírják. A táplálkozás szükséges elegendő kalóriatartalommal, a fehérjék, a vitamin és a nyomelemek kiegyensúlyozott tartalmával, mivel az alkoholfogyasztók gyakran hypovitaminosistól és fehérjehiánytól szenvednek. A betegeket multivitamin komplexek bevitelére ajánlják. Anorexia - táplálás parenterálisan vagy szondával kifejezve.

A gyógyszeres kezelés magában foglalja a méregtelenítésre vonatkozó intézkedéseket (infúziós terápia glükóz, piridoxin, kokarboxiláz oldatokkal). Az alapvető foszfolipideket a májszövet regenerálására használják. Helyreállítják a sejtmembránok szerkezetét és működését, stimulálják az enzimek aktivitását és a sejtek védő tulajdonságait. A páciens életét fenyegető akut alkoholos hepatitis súlyos formája esetén kortikoszteroidokat használnak. A kinevezés ellenjavallása a fertőzés és a gyomor-bélrendszeri vérzés.

Az Ursodeoxycholic savat májvédőként írják fel. Choleretic tulajdonságokkal rendelkezik és szabályozza a lipid anyagcserét. A S-adenozil-metionin gyógyszert a pszichés állapot korrigálására használják. A Dupuytren kontraktúrák kifejlesztésével a fizioterápiás módszerek (elektroforézis, reflexológia, terápia, masszázs stb.) Kezdetben elvégezhetők, és a fejlett esetekben sebészeti beavatkozást igényelnek.

A máj cirrhosisának kialakulása általában a tüneti kezelést és a kialakuló szövődmények kezelését igényli (vénás vérzés, ascites, máj encephalopathia). A betegség terminális stádiumában a donor máj transzplantációjával rendelkező betegek ajánlhatók. Ez a művelet szigorú absztinenciát igényel legalább hat hónapig az alkohollal szemben.

Előrejelzés az alkoholos májbetegségre

A prognózis közvetlenül függ a betegség színpadától, amelyen a kezelés megkezdődik, az orvosi ajánlások szigorú betartása és az alkoholfogyasztás teljes elutasítása. A steatosis állapota reverzibilis, és megfelelő terápiás intézkedésekkel egy hónapon belül normalizálódik a sütés. Magának a cirrózisnak a fejlődése kedvezőtlen kimenetelű (a betegek felében 5 évig tartó túlélés), de veszélyezteti a májrák előfordulását is.

Az alkoholos májbetegség megelőzése absztinencia az alkohollal való visszaélés miatt.

Alkoholos májkárosodás, tünetek, kezelés, okok, tünetek

Az alkohol káros hatása az emberi szervezetre már régóta ismert.

A legtöbb ivóvíz, valamint az összes krónikus alkoholtartalmú személy májérzettel rendelkezik - ez egy jól ismert tény. Az alkoholfogyasztás és a májbetegségek közötti kapcsolatot az ókori Görögország orvosai is megjegyezték, ráadásul az ősi indiai kéziratokban is leírtak.

Csak az alkohol egy kis része kerül a vérbe és a májba a gyomorból. Fő tömege a vékonybélbe jut.

Eddig három fő májbetegség társult az alkoholizmussal. Ezt már korábban leírták a zsíros hepatosis (a máj elhízása) és a cirrhosis, valamint az alkoholos hepatitis.

Alkoholos májkárosodás epidemiológiája

Az ókori görögök már tudták, hogy az alkoholfogyasztás májkárosodáshoz vezet. Az alkoholtartalmú italok elérhetősége, a kereskedelemre vonatkozó törvények, valamint a gazdasági, kulturális és éghajlati viszonyok befolyásolják a lakosság által elfogyasztott alkoholfogyasztás mértékét, valamint az alkoholos májkárosodás okozta halálozást. Az alkoholizmus - részben örökletes betegség, és az alkohollal való visszaélés a genetikai tényezők által érintett. Az alkoholos májkárosodás kockázati tényezői közé tartozik az örökletes hajlam, az alultápláltság, a női nem, a hepatitis B, a C és a D.

Az alkoholfogyasztók 90-95% -ánál a máj zsíros degenerációja alakul ki. Ez az állapot szinte mindig megfordítható - feltéve, hogy a beteg abbahagyja az ivást. A betegek 10-30% -ánál a zsíros máj degeneráció a perivénáris fibrózis felé halad (kollagén lerakódás a központi vénák falain és körülöttük). Az alkoholisták 10-35% -ánál akut alkoholos hepatitis alakul ki, amely visszatérhet vagy krónikussá válhat. Néhány ilyen beteg regenerálódik, de a perinfektusos, perivenuláris és pericentrikus fibrózis és cirrózis 8-20% -ban alakul ki.

Az alkoholfogyasztás és a májcirrózis közötti kapcsolat

A cirrózis kialakulásának valószínűsége befolyásolja az elfogyasztott alkohol mennyiségét és a használat időtartamát. A 40-60 gramm alkoholt fogyasztó férfiaknál a cirrózis relatív kockázata hatszorosára nő azokhoz képest, akik napi kevesebb mint 20 gramm alkoholt fogyasztanak; azok számára, akik napi 60-80 gramm alkoholt fogyasztanak, 14 alkalommal nő.

Az eset-kontroll vizsgálatban a májcirrózis relatív kockázata férfiaknál, akik 40-60 gramm alkoholt fogyasztottak naponta, míg azoknál a férfiaknál, akik kevesebb mint 40 gramm alkoholt fogyasztottak naponta, 1,83 volt. Ha több mint 80 gramm alkoholt fogyasztanak naponta, ez a szám 100-ra emelkedett. A nők esetében a küszöbérték és a cirrózishoz vezető alkoholfogyasztás átlagos értéke alacsonyabb. Az alkoholfogyasztás során az alkohol károsodásának kockázata magasabb a májnál, amikor alkoholt fogyasztanak evés közben, és amikor sört és erős szeszesitalokat fogyasztanak - magasabb, mint a bor.

Az etanol metabolizmusa

Abszorpció, eloszlás és elimináció. Egészséges személy testéből kilogrammonként körülbelül 100 mg etanol esik ki óránként. Ha sok éven át nagy mennyiségű alkoholt fogyaszt, akkor az etanol eltávolításának mértéke megduplázódhat. Az etanol felszívódott az emésztőrendszerbe, különösen a duodenumban és a jejunumban (70-80%). A molekulák kis mérete és a zsírok alacsony oldhatósága miatt abszorpciója egyszerű diffúzióval történik. A gyomor tartalmának késleltetett evakuálása és a bélben lévő tartalom jelenléte csökkenti az abszorpciót, az élelmiszer lassítja az etanol felszívódását a gyomorban; evés után az etanol koncentrációja a vérben lassabban növekszik, és maximális értéke alacsonyabb, mint egy üres gyomorban. Az alkohol nagyon gyorsan belép a szisztémás keringésbe. A gazdag vérellátó szervekben (agyban, tüdõben, májban) gyorsan elérik az alkohol koncentrációját, mint a vérben. Az alkohol rosszul oldódik a zsírokban: szobahőmérsékleten a szöveti lipidek csak az alkohol mennyiségének csak 4% -át abszorbeálják, amely ugyanolyan mennyiségű vízben oldódik. Tehát ugyanannyi alkoholt tartalmaz a súlyegységnél, annál nagyobb mennyiségű etanolt tartalmaz a vérben, mint egy sovány. A nőknél az etanol átlagos eloszlási mennyisége alacsonyabb, mint a férfiaké, ezért a vérben lévő etanol maximális koncentrációja magasabb, és a szérumkoncentráció görbe alatti átlagos területe magasabb.

Emberben kevesebb, mint 1% alkoholt választanak ki a vizeletben, 1-3% a tüdőben és 90-95% -ban szén-dioxid formájában a májban való oxidáció után.

anyagcsere

Alkohol-dehidrogenáz. Az etanol nagy részét oxidáljuk a májban, de kis mértékben, ez a folyamat az egyéb szövetekben és szervekben, beleértve a gyomor, a belek, a vese és csontvelő. Alkohol dehidrogenáz van jelen a gyomornyálkahártyában, a jejunumban és az ileumban, és az etanol meglehetősen nagy hányada oxidálódik még a májon át történő első átjutás előtt. A nőknél a gyomor alkohol-dehidrogenáz aktivitása alacsonyabb, mint a férfiaké, és az alkoholizmusban még inkább csökken.

A májban az etanol metabolizmusának fő útja az alkohol-dehidrogenáz hatására az acetaldehidre történő oxidáció. Vannak más intracelluláris oxidációs utak is. Az alkohol-dehidrogenáz többféle formában létezik; legalább három alkohol-dehidrogenáz-csoportot ír le, amelyek szerkezetükben és funkcióikban különböznek. Az alkohol-dehidrogenáz különböző formái nem egyenlő eloszlásúak a különböző etnikumúak körében. Ez a polimorfizmus részben megmagyarázhatja az acetaldehid képződésének és az etanol kiválasztásának a testből való eltérését. Az etanol metabolizmusa a májban három fő szakaszból áll. Kezdetben a hepatociták citoszoljában lévő etanol acetaldehidre oxidálódik. Ezután az acetaldehidet ecetsavvá oxidálják, főleg mitokondriális aldehid-dehidrogenáz hatására. A harmadik szakaszban az ecetsav bejut a véráramba és oxidálódik a szövetekben szén-dioxidra és vízre.

Oxidáció alkohol-dehidrogenáz-etanollal acetaldehidre a NAD kofaktorként való részvételét igényli. A reakció során, NAD csökken NADH, amely növeli az arány a NADH / NAD a májban, és ez viszont, jelentős hatást gyakorol az áramló ott anyagcsere-folyamatokat: gátolja a glükoneogenezist, ad a zsírsavak oxidációját, gátolják a a Krebs-ciklus, fokozza az átalakítás piruvát tejsavvá, ami tejsavas acidózishoz vezet (lásd alább).

Az etanol mikrosomális oxidációja lokalizált az endoplazmatikus retikulumban a hepatociták és az egyik az izozimek a citokróm P450, amely előírja a tevékenységét NADPH kofaktor, és a rendelkezésre álló oxigén. A krónikus alkohollal való visszaélés vezet hipertrófia az endoplazmás retikulum, kapott mikroszomális etanolban oxidációs rendszerben növekszik. Azonban még mindig nincs egyetértés az etanol teljes metabolizmusának mennyiségi hozzájárulásával kapcsolatban. Az etanol mellett ez a rendszer oxidálja az egyéb alkoholt, valamint a szén-tetrakloridot és a paracetamolt.

A fellépés alatt aldehid-dehidrogenáz Az acetaldehid gyorsan átalakul ecetsavvá. Az aldehid-dehidrogenáz számos formája létezik. Az emberi májban két izoenzim aldehid-dehidrogenáz - I és II. A japán 50% -ban mitokondriális aldehid-dehidrogenáz (izoenzim I) nincs jelen a májban. Az aldehid-dehidrogenáz I hiánya az ázsiaiaknál számos metabolikus és klinikai következménnyel jár.

A májban fellépő helyreállítási reakciók rendellenességei. Oxidációja etanol acetaldehid az alkohol-dehidrogenáz a citoszolba májsejtek bevonását igényli NAD kofaktorként. A NAD-t ezután visszaállítják a NADH-hoz. A mitokondriumok oxidációs acetaldehid ecetsav hatására aldehid-dehidrogenáz is megköveteli NAD amelyet redukálunk, NADH. Így mind a citoszolban és a mitokondriumokban megnövekedett aránya NAD és NADH, míg a májban és a vérben növeli az arány a laktát / piruvát és β-hidroxi-vajsav / acetoecetsav. Ez vezet elnyomása glükoneogenezis, zsírsav-oxidáció, Krebs-ciklus aktivitását, ami abban nyilvánul steatosis hepatitis, tejsavas acidózist és hipoglikémia.

Az anyagcsere változásai etanol, acetaldehid és ecetsav a krónikus alkoholfogyasztásra. Az etanol kiválasztódása fokozódik, ha nincs klinikailag jelentős májkárosodás vagy súlyos alultápláltság. Ez annak köszönhető, hogy megnövekedett aktivitása az alkohol-dehidrogenáz és a mikroszómális etanol oxidációs rendszer, növeli a bazális anyagcserét a májban és esetleg megnövekedett NADH Újraoxidáiás a mitokondriumban - korlátozó szakaszában etanol metabolizmus. Felgyorsítása a megszüntetése etanol glükokortikoidokat kapó betegeknél annak a ténynek köszönhető, hogy az utóbbi serkenti glükoneogenezis során, ami viszont növeli az átalakítás a NADH-t NAD.

Az egészséges emberek, szinte az összes acetaldehid képződött oxidációja során etanol, annak további oxidációját a májban. Azonban, az alkoholizmus, és az ázsiaiak akik alkohol okoz arc kipirulás, vér kimutatható bizonyos mennyiségű acetaldehid. Még nagyobb koncentrációban acetaldehid a vérben az alkoholizmus a háttérben a súlyos intoxikáció - feltehetően ez annak köszönhető, hogy fokozott oxidációs etanolban alkohol-dehidrogenáz aktivitását aldehid-dehidrogenáz miatt csökkent a máj károsodás és állandó túlzott alkoholfogyasztásra.

Alkoholos májkárosodás okai

Hepatocita károsodás. Az alkoholos májkárosodást több tényező okozza. Az etanol megváltoztatja a biológiai membránok fizikai tulajdonságait, megváltoztatja a lipidkompozíciót, ami a membránok folyadékosabbá válását eredményezi. Ezek növelik a koleszterin-észterek tartalmát és csökkentik az enzimek aktivitását, például a szukcinát-dehidrogenázt, az a és b citokrómokat, valamint a mitokondriumok teljes légzési kapacitását.

A redukciós reakciók megzavarása és a zsírsavak oxidációjának elnyomása által okozott metabolikus változások mellett nagy adag etanol bevitel hozzájárul a zsír zsírszövetből a májba történő felvételéhez. Az alkoholfogyasztás zsíros ételekkel növeli a zsíros máj kockázatát. A krónikus alkohollal való visszaélés miatt ez a hatás elhalványul.

acetaldehid, nyilvánvalóan ez a fő patogenetikai tényező az alkoholos májkárosodásban. Kimutatták, hogy kovalensen kötődhet a hepatocita fehérjékhez. A kapott vegyületek gátolják a fehérjék váladékozását a májban, megzavarják a fehérjék funkcióit, reagálnak a sejtek makromolekuláival, ami súlyos szöveti károsodáshoz vezet. Az acetaldehid a lipid peroxidációt is stimulálja a szabad gyökök képződése miatt. Normális esetben, szabad gyökök semlegesítjük glutation, de például az acetaldehid képes kötődni glutation (vagy cisztein, amely gátolja a glutation szintézisét), az összeg a glutation a májban csökken, amint az megfigyelhető betegeknél alkoholizmus. A glutationhoz való kötődés szintén serkenti a lipid peroxidációt.

A májkárosodásban szerepet játszhat humorális immunválasz is - a proteinekhez, mikrotubulus fehérjékhez és más fehérjékhez kötődő acetaldehid termékeinek antitestek kifejlesztése. A neurológiai adatok szerint a limfociták által közvetített citotoxikus reakciók is részt vehetnek a hepatocyták károsodásában.

Krónikus alkoholfogyasztás esetén megfigyelhető az etanol mikrosomális oxidációjának indukálása, amely tovább növeli az acetaldehid termelését. Ezenkívül a mikrosomális rendszer indukciója fokozza az oxigénfogyasztást, elősegítve a hipoxia kialakulását, különösen a májburok közepén, mivel itt található a citokróm elsősorban lokalizált. Indukciója növeli az olyan anyagok hepatotoxicitását, mint a szén-tetraklorid és a paracetamol, ami szintén növeli a hepatocita károsodását, különösen a perivénus régióban.

Amellett, hogy a zsír felhalmozódását a krónikus alkohollal való visszaélés a májsejtekben felhalmozódnak és környékén fehérjék, ideértve a fehérjéket mikrafubochek (borjú Mallory) és fehérjék fennmaradó a májban megsértése miatt azok előállítási és szállítási. Ennek eredményeképpen a sinusoidok területe és a hepatocyták vérellátása tovább csökken.

Májfibrózis. Az alkohol okozta gyulladás és a májsejtek nekrózisai hozzájárulnak a májfibrózis és cirrhosis kialakulásához. Ezenkívül a kollagén cseréjét és a májban való lerakódását nagymértékben befolyásolja maga az etanol és metabolitjai.

A krónikus alkohollal való visszaélés vezet aktiválódását és proliferációját Ito-sejtek a perisinusoidalis perivenu-cular és a tér, valamint a miofibroblasztok, amelyek kezdenek kiválasztani, több laminin és a kollagén I, III, IV típusú. A myofibroblasztok összehúzódási képességgel bírnak, és hozzájárulhatnak a hegesedés kontrakciójához és a porc magas vérnyomás kialakulásához cirrhosisban. Az Ito-sejtek és a myofibroblasztok kitermelése behatol a májsejteket körülvevő törzsekbe; Minél több ilyen sejt, annál több kollagént helyeznek el a Disse terekben. A fibronektin szintézise, ​​amely a kollagén lerakódásának alapjául szolgálhat, szintén fokozódik. A kollagénnel való terhelés feltöltése végül a hepatocita vérellátásának elkülönítéséhez vezethet. Továbbá ez növeli a véráramlással szembeni ellenállást, ami hozzájárul a portál magas vérnyomásának kialakulásához. A perivenularis és a perinövezeti fibrosis a máj alkoholos cirrhosisának prognosztikai jele. Az alkoholos hepatitis és a zsíros májbetegség jelenléte szintén növeli a cirrózis valószínűségét.

Különböző citokinek, köztük TNF, IL-2, IL-6, transzformáló növekedési faktorok alfa és béta, thrombocyta növekedési faktor elősegítik az Ito sejtek aktiválódását, ezáltal elősegítve a májkárosodást.

A diéta jellege és az alkoholos májkárosodás. Az alkoholizmussal jellemezhető kimerültség legalább részlegesen másodlagos - az etanol okozta anyagcserezavarok és a már meglévő májkárosodás miatt. Bizonyíték van arra, hogy az alkoholos cirrózisban a szójababú fehérjét és lecitint tartalmazó étrendnek védő hatása van a májra.

Alkoholos hepatitis. A betegség tünetei sokféleképpen hasonlítanak a vírusos hepatitis tüneteihez. Enyhe betegség esetén megfigyelhető a fáradtság, az étvágytalanság és a fogyás. Azonban minden új alkoholalkohol hozzájárul a folyamat lassú fejlődéséhez. Van egy súlyos állapot: teljesen eltűnik az étvágyat, megjelölt gyengeség, ingerlékenység, magas testhőmérséklet, sárgaság tűnik, fájdalom a has felső részén, hidegrázás és egy jellegzetes tünete májelégtelenség, - álmosság.
Súlyos formában, hányás és hasmenés történik, gyakran tüdőgyulladás és húgyúti fertőzések csatlakoznak hozzájuk. A májelégtelenség zavart, orientációvesztést vagy kómát okozhat. Ezért nagyon fontos, hogy a lehető legkorábban észleljük az alkoholos májkárosodás jeleit az ivás abbahagyása és a kezelés megkezdése között.

Az alkoholos májkárosodás tünetei és jelei

Az alkoholos hepatitis olyan akut vagy krónikus májbetegség, amely az alkoholizmus idején fejlődik ki, és amelyet a májsejtek kiterjedt nekrózisa, a májszövet gyulladása és hegesedése jellemez. A tünetekkel járó folyamatok során a leggyakoribb panaszok az étvágytalanság, émelygés, hányás és hasi fájdalom, különösen a jobb felső negyedben. Az étvágy és az émelygés miatt a legtöbb beteg fogy. A betegek negyede láz. Súlyos májgyulladásban a láz fertőzés nélkül is előfordulhat, de mivel az ilyen betegek immunitása meggyengült, a vizsgálat során ki kell zárni a fertőzéseket. A sárgaság, ha igen, általában kicsi, de a cholestasis tüneteivel (a betegek 20-35% -ában) erős lehet. A hasmenés és a portális hipertónia tünetei kevésbé gyakoriak. A legtöbb beteg esetében a máj fájdalmas tapintással és nagyítással.

Diagnosztikai vizsgálatok

  • Az akut alkoholos hepatitis legfontosabb laboratóriumi jele az aminotranszferázok és a bilirubinszintek aktivitásának növekedése. Az ASAT aktivitása általában 2-10-nél nagyobb mértékben haladja meg a normát, de ritkán emelkedik 500 NE / l fölé. Az ALT aktivitása szintén nő, de kisebb mértékben, mint az ASAT. Az ALT alacsonyabb aktivitása az alkoholos hepatitisben a mitokondriumok károsodásához vezethet.
  • Az AF aktivitása a betegek legalább felében mérsékelten emelkedett. Kolesztázissal a növekedés jelentős lehet. A gamma-HT aktivitása az alkoholizmussal szintén gyakran növekszik. Az enzim aktivitásának változása az alkoholos májkárosodás nagyon érzékeny mutatója.
  • A szérumglobulinszintek is gyakran emelkednek, és az IgA szint szignifikánsan magasabb, mint az egyéb immunglobulinszintek. A kompenzált cirrhosisban és a betegek normális táplálásában előforduló albumin szint kezdetben normális lehet, de általában csökken.
  • Mivel a véralvadási faktorok többsége a májban szintetizálódik, súlyos állapotban szenvedő betegeknél a PV több mint 7-10 másodpercig történő meghosszabbítása kedvezőtlen prognosztikai jel.
  • Alkoholos hepatitis esetén általában megfigyelhető az általános vérvizsgálat változása. A 100 000 μl-nél kisebb vérlemezkék száma általában májzsugorodást jelez. Amellett, hogy az alkohol önmagában mérgező a csontvelő, akut vagy krónikus alkoholos hepatitis okozhat hyperspleniás, DIC és elnyomása vérképzésre.
  • A májkárosodás egyéb okait ki kell zárni. Ehhez végezzen szerológiai vizsgálatokat és gondosan gyűjtse össze a kórelőzményt. A paracetamol az alkoholizmusban még terápiás dózisokban mérgező lehet. Ha fennáll a paracetamol vagy az aszpirin túladagolásának gyanúja, akkor a vérben lévő szintet meghatározzák.

ultrahang. Annak ellenére, hogy a legtöbb esetben a diagnózis az alkoholos hepatitis könnyedén fel alapján az anamnézis, vérvizsgálat, néha, különösen, ha a tünetek a cholestasis, hasi ultrahang végezzük, hogy megszüntesse az epehólyag és epevezetékek, ascites és hepatocelluláris rák. Az egyedi CT a gyomor CT-t és az endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfiát is elvégzi.

Máj biopszia a lehető leghamarabb le kell folytatni a diagnózis megerősítése és a májkárosodás súlyosságának felmérése érdekében. Később a májfunkció károsodása (a PV, ascitesek jelentős meghosszabbítása) miatt nem lehetséges biopszia.

A minta szövettani vizsgálata lehetővé teszi az alkoholos májkárosodás típusának meghatározását.

  • A nekrózis elsősorban centrolobuláris, de képes az egész májat is befogni. Általában a hepatocitákat a degeneráció különböző fázisaiban látják; a duzzadásra, a ballondisztrófiára, a vacuolációra, a fibrillák vagy a Mellori testek jelenlétére jellemző.
  • A gyulladásos elváltozás főként olyan neutrofilekből áll, amelyek kis számú limfocitával rendelkeznek. A neutrofileket a portális traktusokban és a sinusoidákban találják meg, amelyek általában a májsejtek nekrózishelyiségeiben a Mallory testeivel vagy anélkül alkotják a csomókat. Az esetek 50-75% -ában a neutrofilek az összeomló májsejtek körül elhelyezkedő aljzatokat alkotják Mallory-testekkel.
  • A fibrózis rendszerint a betegség korai stádiumában nagyon hangsúlyos. Gyakran a fibrózis zónája körülveszi a központi vénát, és terjed a disszidenseken keresztül. A centrolobularis fibrózis a gyulladás után is megmaradhat, ami kis csomós cirrhosishoz vezethet.
  • A máj zsíros degenerációja gyakori az alkoholos hepatitisben. Súlyossága attól függ, hogy a páciens hosszú ideig fogyasztott-e alkoholt, az étkezési zsírok tartalmát és az elhízás és a cukorbetegség jelenlétét.
  • A betegek egyharmadában súlyos kolesztázist észleltek. A központi vénák körüli nekrózis és fibrózis mellett jellemző a periportális nekrózis, a gyulladás és a kis epevezetékek elpusztítása.
  • Néhány betegnek hemosiderosis van.

Az alkoholos májkárosodás diagnózisa

Az alkoholos hepatitiszre utaló riasztás lehet mind a fenti tünetek, mind a vérvizsgálati eredmények, amelyek magas szérum transzaminázszintet, alacsony albumint és koagulációs tényezőket mutatnak.

A betegség kedvező folyamán a 3-4 hetes kezelés alatt az akut folyamat elhalványul, de abban az esetben, ha a májelégtelenség visszafordíthatatlan, egy személy meghalhat.

Az alkoholos májkárosodás folyamata

Ha az alkoholos májkárosodást csak zsíros disztrófia korlátozza, az alkohol elutasítása a májműködés helyreállításához vezethet. A perifériás fibrosis jelenlétében azonban, amely szinuszosodásokon keresztül terjed, az alkohol elutasítása megakadályozza a máj további károsodását, de a hegesedés megmarad.

Alkoholos hepatitis. Az alkoholos hepatitis súlyossága eltérhet. A halálozás 10-15%. A helyreállítás lassú, a legtöbb esetben az alkoholfogyasztás abbahagyása után 2-8 hónapig tart. Az alkoholfogyasztás első napjaiban a páciens állapota általában rosszabbodik, függetlenül attól, hogy mi volt az elején. Ebben az időszakban, lehetséges enkefalopátia és egyéb komplikációk, különösen a gastritis vagy peptikus fekély betegség, koagulopátia, vagy DIC, fertőzések (különösen a húgyúti és tüdő), primer peritonitis, hepatorenalis szindróma. A súlyos szövődmények kombinációja gyakran a beteg halálához vezet. Sok alkoholistában az akut alkoholos hepatitis görcsrohamai a máj már fennálló cirrhosisára kerülnek. A hepatitis, a nekrózis és a fibrózis ismételt támadása súlyos hegesedéshez és alkoholos cirrhosishoz vezet.

Alkoholos májkárosodás kezelése

Az alkoholos májkárosodás sikeres kezelésének legfőbb feltétele az alkoholfogyasztás legszigorúbb tilalma. Sok országban az alkoholos májkárosodás gyakrabban fordul elő, míg más májbetegségek előfordulása nem változik, sőt sem csökken.

Tüneti kezelés. A kezelés alapvetően tüneti. A legtöbb betegnek nyugalomra van szüksége; súlyos betegeket helyeznek az intenzív osztályba. Először kezelni kell a portális hipertónia szövődményeit, ha vannak ilyenek. Fontos továbbá a fertőzések és az egyidejű hasnyálmirigy-gyulladás kizárása, és ha megtalálhatók, megfelelő kezelést írjon elő.

diéta. Az alkohol fogyasztása szigorúan tilos. Hozzárendeljen tiamint, folsavat és multivitaminokat. Fontos az elektrolitok, a kalcium, a magnézium, a foszfátok és a glükóz szintjének figyelése, és szükség esetén módosítani azokat. A legtöbb beteg protein-energia hiánya. A fehérjék energiaköltsége és katabolizmusa megnövekedett, az inzulinrezisztencia gyakran megfigyelhető, ennek eredményeképpen, mint energiaforrás, zsírok, és nem szénhidrátok. Az inzulinrezisztencia csökkentése és a nitrogén-egyensúly javítása lehetővé teszi alacsony zsírtartalmú élelmiszerek gyakori bevitelét, szénhidrátokban és rostokban gazdag. Ha a páciens nem tud enni, akkor a szonda táplálását standard keverékekkel látják el. Azokban az esetekben, amikor az encephalopathia a folyamatos kezelés ellenére is fennáll, váltson speciális keverékekre (például Hepatic-Aid). Az étrend kalóriatartalmának 1.2-1.4-szer nagyobbnak kell lennie, mint a bazális metabolizmus értéke. A zsírok a kalóriabevitel 30-35% -át teszik ki, a többit pedig szénhidrátok. Encephalopathia hiányában nincs szükség a fehérje mennyiségének csökkentésére az étrendben 1 mg / kg alatt.

Ha a szonda adagolása nem lehetséges, a parenterális táplálkozás a lehető leghamarabb elkezdődik, amelynek összetételét ugyanúgy kell kiszámítani, mint a szonda adagolásakor. Véleménye arról, hogy az elágazó aminosavak magas koncentrációtartalmú megoldásait alkalmazzák ellentmondásosak, de szükségük van csak a máj encephalopathia és a kóma esetében.

A kezelés kezdetén lehetséges absztinencia szindróma. Az alkoholos delírium és a görcsrohamok megelőzése érdekében szigorúan figyelemmel kell kísérni a beteg anyagcsere folyamatainak állapotát, és ha szükséges, óvatosan írja elő a benzodiazepineket. Mivel a májkárosodás során ezeknek a gyógyszereknek a kiválasztódása megszakad, és encephalopathia kialakulásának könnyű, a diazepam és a klór-zeepoxid dózisának a szokásosnál alacsonyabbnak kell lennie.

A kezelés módszerei, amelyek hatékonyságát nem bizonyították. Az alkoholos hepatitis kezelésének következő módszerei ellentmondást okoznak. Csak szoros orvosi felügyelet mellett, kiválasztott, gondosan kiválasztott betegeknél szabad alkalmazni.

glükokortikoidok. Számos tanulmányban prednizon vagy prednizolon 40 mg-os dózisban 4-6 héten keresztül csökkentette a súlyos alkoholos hepatitis és máj encephalopathia halálozási arányát. A betegség könnyebb előrehaladásával nem észleltek javulást.

Gyulladásos mediátorok antagonistái. Alkoholos hepatitis esetén az FIO, az IL-1, az IL-6 és az IL-8 szintje megemelkedik, ami összefügg a halálozás növekedésével.

  • Pentoxifillin. Kimutatták, hogy a pentoxifillin csökkenti a TNFα, IL-5, IL-10 és IL-12 termelődését.
  • Ivliximab (monoklonális IgG és TNF). Az infliximab előnyét két kis előzetes vizsgálatban mutatják be kontrollcsoport nélkül.
  • Az etanercept egy extracelluláris doménje az oldható p75-TNF-receptor, amelyhez az Fc-fragmens a humán IgG 1. A hatóanyag hozzákötődik oldható TNF, megakadályozza azok kölcsönhatását a receptorral. Egy súlyos alkoholos hepatitisben szenvedő 13 betegnél végzett kis vizsgálatban az etanercept 2 hét alatt történő kinevezése 92% -kal növelte a havi túlélést. A résztvevők 23% -án azonban a kezelést fertőzések, gasztrointesztinális vérzés és májelégtelenség miatt meg kellett szakítani.
  • Az E-vitamin egyedül vagy más antioxidánsokkal kombinálva javítja az alkoholos hepatitis kimenetelét.
  • S-adenozil-metionin - prekurzora cisztein, az egyik aminosav alkotó glutation - szintetizálódik a szervezetben a metionin és metioninadenoziltransferazoy ATP. Májcirrózis osztályok A és B gyermek (kompenzált és dekompenzált cirrhosis-ny) S-adenozil-metionin csökkent mortalitás 2 év 29-12%.

szilibinin - a hatóanyag csalánfoltja - feltehetően védőhatást fejt ki a máj ellen, immunmodulátorként és a szabadgyökök semlegesítésében.

Anabolikus szteroidok az alkoholos májkárosodás pozitív hatással lehet. Számos klinikai vizsgálatban tanulmányozták ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát, de eddig az alkoholos májkárosodásban mutatkozó értéküket nem állapították meg. Továbbá, az anabolikus szteroidok tartós használata hozzájárulhat a májpipitis és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásához.

propylthiouracil 45 napig enyhe és mérsékelt alkoholos hepatitisben alkalmazták. A propiltiouracil, amely csökkenti az oxigénfogyasztás mértékét, ezért a májkúp közepén viszonylagos hipoxia megszüntetésére képes. Számos tanulmányban a propiltiouracillal kezelt betegek gyorsabban gyógyultak, mint a kontroll csoportban. Súlyos alkoholos hepatitisben a propiltiouracil hatékonyságát még nem vizsgálták.

kolchicin Alkoholos májkárosodás kezelésére javasolt, mivel gyulladásgátló hatású, megakadályozza a fibrózis kialakulását és a mikrotubulusok összeszerelését. Mindazonáltal eddig hatékonyságát nem állapították meg.

Új gyógyszerek. Előzetes tanulmányok szerint a gyulladásos mediátorok antagonistái lehetnek thalidomid, misoprostol, adiponektin és olyan anyagok, amelyek normalizálják a bél mikroflórát. A leukapherézis és egyéb extrakorporális módszerek alkalmazása a citokinek eltávolítására a szervezetből, valamint az apoptózist elnyomó gyógyszerekről szintén tanulmányozunk.

Májtranszplantáció. Az átültetési programok bevezetése óta megvitatták a májtranszplantáció kritériumainak megfelelő alkoholtartalmú májkárosodásban szenvedő betegek levelezését. Tiszta iránymutatások még mindig nem léteznek. Az alkohol visszavonása a legtöbb betegben javítja a májfunkciót és növeli a túlélést. Néhány esetben azonban előrehaladt a májelégtelenség. Mivel a máj dekompenzált alkoholos cirrhosisának kezelésére nem került sor, a májelégtelenség terminális stádiumában lévő betegek májtranszplantációt mutatnak. Sajnos a donor máj iránti igény ma meghaladja azt a kapacitást, hogy mindazoknak, akiknek átültetésre van szüksége. Betegeknél, akik irányt májátültetés, fontos, hogy zárja ki más betegségek által okozott túlzott alkoholfogyasztás, például a kardiomiopátia, hasnyálmirigy-gyulladás, neuropátia, kimerültség, ami ronthatja a teljes prognózist. Az is fontos, hogy a kezelést követően a beteg betartsa a kezelést, továbbra is tartózkodjon az alkoholfogyasztástól, és támogatást kapott a családtagoktól vagy a szociális szolgáltatásoktól. A máj alkoholos cirrhosisával végzett transzplantáció eredményei meglehetősen kedvezőek, és alig különböznek a más okai által okozott cirrhosis eredményétől.

Alkoholos májkárosodás megelőzése

A legtöbb ember számára a májat károsító alkohol adagja meghaladja a napi 80 ml-t. Fontos az is, hogy mennyi ideig egy személy fogyaszt alkoholt, a rendszeres napi kezelés, amely kis mennyiségű veszélyes, mint történt „muri” az idő, mint az utóbbi esetben a máj kap egyfajta szusszanás, mielőtt a következő „alkoholtartalmú támadást.”

Amerikai tudósok úgy vélik, hogy a férfiak nem fogyaszthatnak naponta több mint 4 standard adagot, a nők pedig több mint 2 (a standard adag 10 ml alkohol). Ezenkívül azt javasolják, hogy hetente legalább kétszer tartózkodjanak az alkoholtól, így a májnak ideje van a helyreállításhoz. Ugyanakkor a májkárosodás kockázatát csak az ital alkoholtartalma határozza meg, azaz "fok". Az aromatikus adalékok és egyéb összetevők, amelyek különböző alkoholos italok részét képezik, nem észlelhető toxikus hatással a májra.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis