Alkoholos májkárosodás kezelési módjai

Share Tweet Pin it

Egészséges személy testében a máj számos fontos feladatot lát el: idegen anyagokkal szembeni védelem, toxinoktól és túlzott hormonoktól való tisztítás, az emésztési folyamatban való részvétel. Az alkoholtartalmú italok rendszeres hosszú távú használata katasztrofálisan érinti a szervet, kémiai reakciókat vált ki, amelyek során a hepatocyták károsodnak. Ennek eredményeképpen alkoholos májbetegség alakul ki - patológiai állapot, amely alatt a hepatocyták degenerálódnak, és a májfunkció megszakad.

A patológia olyan embereknél alakul ki, akik rendszeresen alkoholfogyasztást alkalmaznak 8-12 év felett. A kockázati csoportban - a férfiaknál a nők alkoholfüggő májkárosodást szenvednek 3-szor ritkábban. De a nőknél a betegség rövidebb idő alatt alakul ki, ami összefügg a női test fiziológiájával. Az alkoholfogyasztók rendszeres alkoholfogyasztói számának folyamatos növekedésével kapcsolatban az alkoholos betegség orvosi és szociális szempontból globális probléma.

A fejlődés tényezői

Az alkoholos májbetegség kialakulásának fő oka az alkoholtartalmú italok patológiás függősége, különösen akkor, ha egy személy nagy mennyiségben és rendszeresen fogyasztja őket. Ennek eredményeként, a hatása alatt nem csak az etanol májsejtek meghalni hanem képez durva kötőszövet bekövetkezik anoxia májszövet és azok későbbi duzzanat (hepatomegália).

A betegség kialakulásához hozzájáruló egyéb tényezők a következők:

  • Női szex. A nők gyorsabban betegednek, és a patológiás változások a májban aktívabbak.
  • Genetikai hajlam. Ha a szervezet nem termel elegendő alkohollal pusztító enzimeket, a máj kisebb mennyiségű etanolt és rövidebb ideig romlik.
  • Az endokrin rendellenességek (cukorbetegség, elhízás) és az alultápláltság metabolizmusai.
  • Elhalasztott és aktuális gyulladásos májbetegségek (vírusos hepatitis, fibrosis, steatosis).

tünetegyüttes

Az alkoholos májbetegség következetesen következik be, több lépcsőben haladva, amelyek mindegyike határozott klinikai képet alkot. Az alkoholos betegség korai stádiuma a zsíros májbetegség, amely a betegek 90% -ában fordul elő 8-10 éves szisztémás ivás után. A zsíros májdisztrófia nyilvánvaló megnyilvánulások nélkül folytatódik, néha panaszkodik az ember:

  • csökkent étvágy;
  • hányinger epizódok;
  • fájdalom a has jobb felső negyedében;
  • a bőr icterusa.

Az alkoholtartalmú májkárosodás következő szakaszában alkoholtartalmú hepatitis alakul ki, többféle változatban: villám, akut vagy krónikus folyamatban. A hepatitisz alkoholtartalmú szupergyors áramlása ritka, de a máj súlyos károsodása pár órán belül halálhoz vezethet. Az akut alkoholos hepatitist számos negatív tünet manifesztálódik:

  • a jobb oldalon a fájdalom növelése, a karakter unalmas;
  • dyspeptikus megnyilvánulások émelygés, puffadás, laza széklet;
  • étvágytalanság;
  • testsúlycsökkenés;
  • hyperthermia szindróma;
  • máj sárgaság.

Az alkoholos hepatitis klinikai képét krónikus formában a változások a relapsusok és remissziók időszakában végzik. Alatt fellángolása a beteg állapota instabil - a kínzás tompa hasi fájdalom, hányinger, böfögés, instabil széklet (székrekedés váltakozva hasmenés). Néha sárgaság alakul ki.

Ha egy személy továbbra is alkoholt fogyaszt, az alkoholos betegség előrehalad, ami cirrózis kialakulásához vezet - a patológia végső stádiumában. A máj cirrózisát a jellemző tulajdonságok határozzák meg:

  • a pálmák vörössége;
  • a hüvelyek méretének növekedése;
  • az ujjak felső falának megvastagodása;
  • a körömlemezek alakjának megváltoztatása, azok konzisztenciája;
  • a több vaszkuláris csillag megjelenése az arc és a test bőrén;
  • a vénás hálózat kiterjesztése a has körül a köldökzsinór körül.

Esetenként a férfiak a végső szakaszában az alkoholizmus jelenik gynecomastia (a növekedés összegének emlőmirigyek) és hypogonadism (csökkentik a here), impotencia. Hosszú cirrhosis tenyéri fibromatózis történik a kialakulását és növekedését a sűrű megkönnyítette összeszerelése inak 4 és 5 közötti ujjal. A jövőben fennáll a gyűrűsujj és a kisujj teljes mozdulatlansága.

szövődmények

Az alkoholos májkárosodás hosszadalmas folyamata súlyos diszfunkciót okoz a mirigyben. Ennek eredményeként számos komplikáció alakulhat ki:

  • belső vérképzés a béltraktusból, amelyet csíkos vérrel és fekete székletükkel (melena) hánytunk;
  • az összes vesefunkció károsodásának szindróma;
  • máj-tüdő-szindróma;
  • a peritoneum akut gyulladása;
  • aszcitesek nagy mennyiségű folyadék felhalmozódásával a peritoneális üregben;
  • oxigén éhezés a vérkeringés lelassulása miatt.

Az alkoholos betegség súlyos komplikációi a májgyulladás és a cirrhosis állapotában máj encephalopathiának tekinthetők. Az állapot az agy és az egész organizmus mérgezéséből adódik az intesztinális toxinokból. A máj encephalopathiát viselkedési és pszicho-érzelmi rendellenességek kísérik, és májkóhoz vezethet.

Az alkoholizmus nem kevésbé félelmetes szövődményei közé tartoznak a májrák. Az alkoholos hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél fokozott a kockázata a malignus tumorok kialakulásának a májban. Leggyakrabban ezek a betegek májsejtes karcinóma alakultak ki.

diagnosztika

Az alkoholos májkárosodás gyanúja esetén a diagnózis az anamnézis gyűjtésével és az alkohollal való visszaélés megerősítésével kezdődik. Az orvos különös figyelmet szentel a használat hosszának, az alkoholfogyasztás mennyiségének és gyakoriságának. A fizikális vizsgálat magában foglalja a bőr és a nyálkahártyák felmérését, a tapintást és a máj ütődését.

Laboratóriumi diagnosztika a következők:

  • olyan általános vérvizsgálat, amely lehetővé teszi az ESR gyorsulását, a fehérvérsejtek számának növekedését, a makrocitózist, a megablasztikus és a vashiányos anémiát;
  • biokémiai vérvizsgálat, amely feltárja az ALT és az AST emelkedését, a bilirubin, transferrin és szérum vas koncentrációjának növekedését;
  • a vér immunológiai vizsgálata, amely megmutatja az immunglobulin A koncentrációjának növekedését (amely gyulladásos májban szenvedő betegek esetében jellemző).

Minden olyan személyt, aki gyanús alkoholos betegségben szenved, alfa-fetoprotein vérvizsgálatot kap, mert nagy a valószínűsége a malignus neoplazmák kialakulásának a májban. Ha az alfa-fetoprotein koncentrációja meghaladja a 400 mg / ml-t, a májrák jelenlétéről beszélhetünk.

A hardverdiagnosztika magában foglalja az ultrahangos, ultrahangos dopplerográfiát, CT és MRI, biopszia, radionuklid vizsgálatok.

  • A máj ultrahangja a mirigy méretének jellegzetes növekedését, kontúrjainak és alakjának változását mutatja. Ultrahang segítségével határozzák meg a májszövetek zsíros degenerációjának jelenlétét és mértékét.
  • A dopplerográfia szükséges a portál magas vérnyomásának detektálására és a májsebében a nyomás meghatározására.
  • A máj CT és MRI nagy pontosságú módszerei lehetővé teszik a máj parenchyma állapotának és a különböző vetületek hajóinak vizsgálatát.
  • A radionuklid vizsgálat a diffúz változások jelenlétét mutatja be a máj parenchémiában. Ezenkívül a mirigy szekréciós képességét és az epeutak titerképességét az eljárás alkalmazásával értékeljük.
  • Máj biopszia. A diagnózis végleges megerősítéséhez egy későbbi szövettani vizsgálatra szolgáló biopsziás minta szükséges.

A kezelés módszerei

Az alkoholtartalmú májkárosodás kezelésének sikere attól függ, hogy milyen állapotban diagnosztizálták a patológiát. Ha a beteg azonosította a kezdeti szakaszban - zsíros elfajulás - terápiás beavatkozások csökken a szervezet a diétás táplálkozási, teljes elutasítása alkohol és természetesen felvételi multivitamin komplexek. Az ilyen kezelést javító állapot 2-4 hét múlva, a májfunkciók helyreállításával jár.

Az alkoholos májbetegség hepatitisz jelenlétében és a cirrhosis kezdeti tüneteinek kezelése a negatív tünetek megszüntetésére, a szövődmények megelőzésére és a destruktív folyamatok leküzdésére irányul. A terápia összetett jellegű, és magában foglalja:

  • alkoholfogyasztás elutasítása;
  • étrendi táplálkozás szervezése;
  • a test méregtelenítésére szolgáló intézkedések glükózzal, piridoxinnal és kokarboxilázzal végzett intravénás infúzió formájában;
  • gyógyszerek (hepatoprotektorok, esszenciális foszfolipidek) alkalmazása a májszövet regenerálására, a hepatocita funkcionalitás helyreállítására és védő tulajdonságaik javítására;
  • diuretikumok alkalmazása ascitisz jelenlétében a portal magas vérnyomás ellen;
  • kortikoszteroid gyógyszerek szedése súlyos alkoholos hepatitisben, amikor a halálozás kockázata magas.

A kezelés magában foglalhat ursodeoxi-kólsavas gyógyszereket a máj normálizálása, a lipid metabolizmus szabályozása és a szekréciós kapacitás növelése érdekében. Ha a beteg szellemi állapotban van, S-adenozil-metioninon alapuló gyógyszereket írjon fel. A palmáris inak kóros degenerációval járó betegeknek fizioterápiára van szükség, elhanyagolt állapot esetén - műtéti korrekcióban.

Az alkoholos májkárosodás kezelése a terminális szakaszban (fejlett cirrózis) a szövődmények megelőzésére és a tünetek eltávolítására fájdalom, diszpepszia, stb. Az optimális lehetőség az egészséges máj donorátültetése. A transzplantáció végrehajtásának fontos feltétele az alkohol teljes elutasítása hat hónap alatt.

Az étrendben jelentős szerepe van az alkoholos májkárosodásban szenvedő betegek gyógyulásának felgyorsításában. A patológia során fehérjeszavar alakul ki, számos vitamin és nyomelem hiány (cink, A, D, E, C vitamin). Ezért a páciensek egy teljes értékű étrendet mutatnak, amelynek kalóriatartalmát növelik, a szénhidrátok és fehérjék optimális tartalmát.

előrejelzések

Az alkoholos májbetegség és a túlélési prognózis között közvetlen kapcsolat áll fenn. Korai felismerés esetén a prognózis kedvező - a májszövetek zsíros degenerációja reverzibilis, megfelelő terápiával a teljes gyógyulás lehetséges. A prognózis a betegség rövid időtartamával és a túlsúly hiányával javul.

Ha a betegséget az alkoholos hepatitis és cirrhosis állapotában észlelik, akkor a prognózis kedvezőtlen irányba változik. A cirrhosisban az alkoholos betegek 50% -a él 5 évnél hosszabb ideig. Ha a májrák csatlakozik a patológiához, a túlélés drámaian csökken, 1-3 évig.

Az alkoholos májbetegség könnyebb megakadályozni, mint a kezelést. Ehhez fontos, hogy számos egyszerű szabályt megfigyeljenek - az alkoholtartalmú italok minimálisra csökkentése (vagy teljesen megszüntetése), a megfelelő étkezés, az ellenőrző testtömeg és az epeutak és az emésztőrendszer betegségeinek azonnali kezelése.

Alkoholos májkárosodás, tünetek, kezelés, okok, tünetek

Az alkohol káros hatása az emberi szervezetre már régóta ismert.

A legtöbb ivóvíz, valamint az összes krónikus alkoholtartalmú személy májérzettel rendelkezik - ez egy jól ismert tény. Az alkoholfogyasztás és a májbetegségek közötti kapcsolatot az ókori Görögország orvosai is megjegyezték, ráadásul az ősi indiai kéziratokban is leírtak.

Csak az alkohol egy kis része kerül a vérbe és a májba a gyomorból. Fő tömege a vékonybélbe jut.

Eddig három fő májbetegség társult az alkoholizmussal. Ezt már korábban leírták a zsíros hepatosis (a máj elhízása) és a cirrhosis, valamint az alkoholos hepatitis.

Alkoholos májkárosodás epidemiológiája

Az ókori görögök már tudták, hogy az alkoholfogyasztás májkárosodáshoz vezet. Az alkoholtartalmú italok elérhetősége, a kereskedelemre vonatkozó törvények, valamint a gazdasági, kulturális és éghajlati viszonyok befolyásolják a lakosság által elfogyasztott alkoholfogyasztás mértékét, valamint az alkoholos májkárosodás okozta halálozást. Az alkoholizmus - részben örökletes betegség, és az alkohollal való visszaélés a genetikai tényezők által érintett. Az alkoholos májkárosodás kockázati tényezői közé tartozik az örökletes hajlam, az alultápláltság, a női nem, a hepatitis B, a C és a D.

Az alkoholfogyasztók 90-95% -ánál a máj zsíros degenerációja alakul ki. Ez az állapot szinte mindig megfordítható - feltéve, hogy a beteg abbahagyja az ivást. A betegek 10-30% -ánál a zsíros máj degeneráció a perivénáris fibrózis felé halad (kollagén lerakódás a központi vénák falain és körülöttük). Az alkoholisták 10-35% -ánál akut alkoholos hepatitis alakul ki, amely visszatérhet vagy krónikussá válhat. Néhány ilyen beteg regenerálódik, de a perinfektusos, perivenuláris és pericentrikus fibrózis és cirrózis 8-20% -ban alakul ki.

Az alkoholfogyasztás és a májcirrózis közötti kapcsolat

A cirrózis kialakulásának valószínűsége befolyásolja az elfogyasztott alkohol mennyiségét és a használat időtartamát. A 40-60 gramm alkoholt fogyasztó férfiaknál a cirrózis relatív kockázata hatszorosára nő azokhoz képest, akik napi kevesebb mint 20 gramm alkoholt fogyasztanak; azok számára, akik napi 60-80 gramm alkoholt fogyasztanak, 14 alkalommal nő.

Az eset-kontroll vizsgálatban a májcirrózis relatív kockázata férfiaknál, akik 40-60 gramm alkoholt fogyasztottak naponta, míg azoknál a férfiaknál, akik kevesebb mint 40 gramm alkoholt fogyasztottak naponta, 1,83 volt. Ha több mint 80 gramm alkoholt fogyasztanak naponta, ez a szám 100-ra emelkedett. A nők esetében a küszöbérték és a cirrózishoz vezető alkoholfogyasztás átlagos értéke alacsonyabb. Az alkoholfogyasztás során az alkohol károsodásának kockázata magasabb a májnál, amikor alkoholt fogyasztanak evés közben, és amikor sört és erős szeszesitalokat fogyasztanak - magasabb, mint a bor.

Az etanol metabolizmusa

Abszorpció, eloszlás és elimináció. Egészséges személy testéből kilogrammonként körülbelül 100 mg etanol esik ki óránként. Ha sok éven át nagy mennyiségű alkoholt fogyaszt, akkor az etanol eltávolításának mértéke megduplázódhat. Az etanol felszívódott az emésztőrendszerbe, különösen a duodenumban és a jejunumban (70-80%). A molekulák kis mérete és a zsírok alacsony oldhatósága miatt abszorpciója egyszerű diffúzióval történik. A gyomor tartalmának késleltetett evakuálása és a bélben lévő tartalom jelenléte csökkenti az abszorpciót, az élelmiszer lassítja az etanol felszívódását a gyomorban; evés után az etanol koncentrációja a vérben lassabban növekszik, és maximális értéke alacsonyabb, mint egy üres gyomorban. Az alkohol nagyon gyorsan belép a szisztémás keringésbe. A gazdag vérellátó szervekben (agyban, tüdõben, májban) gyorsan elérik az alkohol koncentrációját, mint a vérben. Az alkohol rosszul oldódik a zsírokban: szobahőmérsékleten a szöveti lipidek csak az alkohol mennyiségének csak 4% -át abszorbeálják, amely ugyanolyan mennyiségű vízben oldódik. Tehát ugyanannyi alkoholt tartalmaz a súlyegységnél, annál nagyobb mennyiségű etanolt tartalmaz a vérben, mint egy sovány. A nőknél az etanol átlagos eloszlási mennyisége alacsonyabb, mint a férfiaké, ezért a vérben lévő etanol maximális koncentrációja magasabb, és a szérumkoncentráció görbe alatti átlagos területe magasabb.

Emberben kevesebb, mint 1% alkoholt választanak ki a vizeletben, 1-3% a tüdőben és 90-95% -ban szén-dioxid formájában a májban való oxidáció után.

anyagcsere

Alkohol-dehidrogenáz. Az etanol nagy részét oxidáljuk a májban, de kis mértékben, ez a folyamat az egyéb szövetekben és szervekben, beleértve a gyomor, a belek, a vese és csontvelő. Alkohol dehidrogenáz van jelen a gyomornyálkahártyában, a jejunumban és az ileumban, és az etanol meglehetősen nagy hányada oxidálódik még a májon át történő első átjutás előtt. A nőknél a gyomor alkohol-dehidrogenáz aktivitása alacsonyabb, mint a férfiaké, és az alkoholizmusban még inkább csökken.

A májban az etanol metabolizmusának fő útja az alkohol-dehidrogenáz hatására az acetaldehidre történő oxidáció. Vannak más intracelluláris oxidációs utak is. Az alkohol-dehidrogenáz többféle formában létezik; legalább három alkohol-dehidrogenáz-csoportot ír le, amelyek szerkezetükben és funkcióikban különböznek. Az alkohol-dehidrogenáz különböző formái nem egyenlő eloszlásúak a különböző etnikumúak körében. Ez a polimorfizmus részben megmagyarázhatja az acetaldehid képződésének és az etanol kiválasztásának a testből való eltérését. Az etanol metabolizmusa a májban három fő szakaszból áll. Kezdetben a hepatociták citoszoljában lévő etanol acetaldehidre oxidálódik. Ezután az acetaldehidet ecetsavvá oxidálják, főleg mitokondriális aldehid-dehidrogenáz hatására. A harmadik szakaszban az ecetsav bejut a véráramba és oxidálódik a szövetekben szén-dioxidra és vízre.

Oxidáció alkohol-dehidrogenáz-etanollal acetaldehidre a NAD kofaktorként való részvételét igényli. A reakció során, NAD csökken NADH, amely növeli az arány a NADH / NAD a májban, és ez viszont, jelentős hatást gyakorol az áramló ott anyagcsere-folyamatokat: gátolja a glükoneogenezist, ad a zsírsavak oxidációját, gátolják a a Krebs-ciklus, fokozza az átalakítás piruvát tejsavvá, ami tejsavas acidózishoz vezet (lásd alább).

Az etanol mikrosomális oxidációja lokalizált az endoplazmatikus retikulumban a hepatociták és az egyik az izozimek a citokróm P450, amely előírja a tevékenységét NADPH kofaktor, és a rendelkezésre álló oxigén. A krónikus alkohollal való visszaélés vezet hipertrófia az endoplazmás retikulum, kapott mikroszomális etanolban oxidációs rendszerben növekszik. Azonban még mindig nincs egyetértés az etanol teljes metabolizmusának mennyiségi hozzájárulásával kapcsolatban. Az etanol mellett ez a rendszer oxidálja az egyéb alkoholt, valamint a szén-tetrakloridot és a paracetamolt.

A fellépés alatt aldehid-dehidrogenáz Az acetaldehid gyorsan átalakul ecetsavvá. Az aldehid-dehidrogenáz számos formája létezik. Az emberi májban két izoenzim aldehid-dehidrogenáz - I és II. A japán 50% -ban mitokondriális aldehid-dehidrogenáz (izoenzim I) nincs jelen a májban. Az aldehid-dehidrogenáz I hiánya az ázsiaiaknál számos metabolikus és klinikai következménnyel jár.

A májban fellépő helyreállítási reakciók rendellenességei. Oxidációja etanol acetaldehid az alkohol-dehidrogenáz a citoszolba májsejtek bevonását igényli NAD kofaktorként. A NAD-t ezután visszaállítják a NADH-hoz. A mitokondriumok oxidációs acetaldehid ecetsav hatására aldehid-dehidrogenáz is megköveteli NAD amelyet redukálunk, NADH. Így mind a citoszolban és a mitokondriumokban megnövekedett aránya NAD és NADH, míg a májban és a vérben növeli az arány a laktát / piruvát és β-hidroxi-vajsav / acetoecetsav. Ez vezet elnyomása glükoneogenezis, zsírsav-oxidáció, Krebs-ciklus aktivitását, ami abban nyilvánul steatosis hepatitis, tejsavas acidózist és hipoglikémia.

Az anyagcsere változásai etanol, acetaldehid és ecetsav a krónikus alkoholfogyasztásra. Az etanol kiválasztódása fokozódik, ha nincs klinikailag jelentős májkárosodás vagy súlyos alultápláltság. Ez annak köszönhető, hogy megnövekedett aktivitása az alkohol-dehidrogenáz és a mikroszómális etanol oxidációs rendszer, növeli a bazális anyagcserét a májban és esetleg megnövekedett NADH Újraoxidáiás a mitokondriumban - korlátozó szakaszában etanol metabolizmus. Felgyorsítása a megszüntetése etanol glükokortikoidokat kapó betegeknél annak a ténynek köszönhető, hogy az utóbbi serkenti glükoneogenezis során, ami viszont növeli az átalakítás a NADH-t NAD.

Az egészséges emberek, szinte az összes acetaldehid képződött oxidációja során etanol, annak további oxidációját a májban. Azonban, az alkoholizmus, és az ázsiaiak akik alkohol okoz arc kipirulás, vér kimutatható bizonyos mennyiségű acetaldehid. Még nagyobb koncentrációban acetaldehid a vérben az alkoholizmus a háttérben a súlyos intoxikáció - feltehetően ez annak köszönhető, hogy fokozott oxidációs etanolban alkohol-dehidrogenáz aktivitását aldehid-dehidrogenáz miatt csökkent a máj károsodás és állandó túlzott alkoholfogyasztásra.

Alkoholos májkárosodás okai

Hepatocita károsodás. Az alkoholos májkárosodást több tényező okozza. Az etanol megváltoztatja a biológiai membránok fizikai tulajdonságait, megváltoztatja a lipidkompozíciót, ami a membránok folyadékosabbá válását eredményezi. Ezek növelik a koleszterin-észterek tartalmát és csökkentik az enzimek aktivitását, például a szukcinát-dehidrogenázt, az a és b citokrómokat, valamint a mitokondriumok teljes légzési kapacitását.

A redukciós reakciók megzavarása és a zsírsavak oxidációjának elnyomása által okozott metabolikus változások mellett nagy adag etanol bevitel hozzájárul a zsír zsírszövetből a májba történő felvételéhez. Az alkoholfogyasztás zsíros ételekkel növeli a zsíros máj kockázatát. A krónikus alkohollal való visszaélés miatt ez a hatás elhalványul.

acetaldehid, nyilvánvalóan ez a fő patogenetikai tényező az alkoholos májkárosodásban. Kimutatták, hogy kovalensen kötődhet a hepatocita fehérjékhez. A kapott vegyületek gátolják a fehérjék váladékozását a májban, megzavarják a fehérjék funkcióit, reagálnak a sejtek makromolekuláival, ami súlyos szöveti károsodáshoz vezet. Az acetaldehid a lipid peroxidációt is stimulálja a szabad gyökök képződése miatt. Normális esetben, szabad gyökök semlegesítjük glutation, de például az acetaldehid képes kötődni glutation (vagy cisztein, amely gátolja a glutation szintézisét), az összeg a glutation a májban csökken, amint az megfigyelhető betegeknél alkoholizmus. A glutationhoz való kötődés szintén serkenti a lipid peroxidációt.

A májkárosodásban szerepet játszhat humorális immunválasz is - a proteinekhez, mikrotubulus fehérjékhez és más fehérjékhez kötődő acetaldehid termékeinek antitestek kifejlesztése. A neurológiai adatok szerint a limfociták által közvetített citotoxikus reakciók is részt vehetnek a hepatocyták károsodásában.

Krónikus alkoholfogyasztás esetén megfigyelhető az etanol mikrosomális oxidációjának indukálása, amely tovább növeli az acetaldehid termelését. Ezenkívül a mikrosomális rendszer indukciója fokozza az oxigénfogyasztást, elősegítve a hipoxia kialakulását, különösen a májburok közepén, mivel itt található a citokróm elsősorban lokalizált. Indukciója növeli az olyan anyagok hepatotoxicitását, mint a szén-tetraklorid és a paracetamol, ami szintén növeli a hepatocita károsodását, különösen a perivénus régióban.

Amellett, hogy a zsír felhalmozódását a krónikus alkohollal való visszaélés a májsejtekben felhalmozódnak és környékén fehérjék, ideértve a fehérjéket mikrafubochek (borjú Mallory) és fehérjék fennmaradó a májban megsértése miatt azok előállítási és szállítási. Ennek eredményeképpen a sinusoidok területe és a hepatocyták vérellátása tovább csökken.

Májfibrózis. Az alkohol okozta gyulladás és a májsejtek nekrózisai hozzájárulnak a májfibrózis és cirrhosis kialakulásához. Ezenkívül a kollagén cseréjét és a májban való lerakódását nagymértékben befolyásolja maga az etanol és metabolitjai.

A krónikus alkohollal való visszaélés vezet aktiválódását és proliferációját Ito-sejtek a perisinusoidalis perivenu-cular és a tér, valamint a miofibroblasztok, amelyek kezdenek kiválasztani, több laminin és a kollagén I, III, IV típusú. A myofibroblasztok összehúzódási képességgel bírnak, és hozzájárulhatnak a hegesedés kontrakciójához és a porc magas vérnyomás kialakulásához cirrhosisban. Az Ito-sejtek és a myofibroblasztok kitermelése behatol a májsejteket körülvevő törzsekbe; Minél több ilyen sejt, annál több kollagént helyeznek el a Disse terekben. A fibronektin szintézise, ​​amely a kollagén lerakódásának alapjául szolgálhat, szintén fokozódik. A kollagénnel való terhelés feltöltése végül a hepatocita vérellátásának elkülönítéséhez vezethet. Továbbá ez növeli a véráramlással szembeni ellenállást, ami hozzájárul a portál magas vérnyomásának kialakulásához. A perivenularis és a perinövezeti fibrosis a máj alkoholos cirrhosisának prognosztikai jele. Az alkoholos hepatitis és a zsíros májbetegség jelenléte szintén növeli a cirrózis valószínűségét.

Különböző citokinek, köztük TNF, IL-2, IL-6, transzformáló növekedési faktorok alfa és béta, thrombocyta növekedési faktor elősegítik az Ito sejtek aktiválódását, ezáltal elősegítve a májkárosodást.

A diéta jellege és az alkoholos májkárosodás. Az alkoholizmussal jellemezhető kimerültség legalább részlegesen másodlagos - az etanol okozta anyagcserezavarok és a már meglévő májkárosodás miatt. Bizonyíték van arra, hogy az alkoholos cirrózisban a szójababú fehérjét és lecitint tartalmazó étrendnek védő hatása van a májra.

Alkoholos hepatitis. A betegség tünetei sokféleképpen hasonlítanak a vírusos hepatitis tüneteihez. Enyhe betegség esetén megfigyelhető a fáradtság, az étvágytalanság és a fogyás. Azonban minden új alkoholalkohol hozzájárul a folyamat lassú fejlődéséhez. Van egy súlyos állapot: teljesen eltűnik az étvágyat, megjelölt gyengeség, ingerlékenység, magas testhőmérséklet, sárgaság tűnik, fájdalom a has felső részén, hidegrázás és egy jellegzetes tünete májelégtelenség, - álmosság.
Súlyos formában, hányás és hasmenés történik, gyakran tüdőgyulladás és húgyúti fertőzések csatlakoznak hozzájuk. A májelégtelenség zavart, orientációvesztést vagy kómát okozhat. Ezért nagyon fontos, hogy a lehető legkorábban észleljük az alkoholos májkárosodás jeleit az ivás abbahagyása és a kezelés megkezdése között.

Az alkoholos májkárosodás tünetei és jelei

Az alkoholos hepatitis olyan akut vagy krónikus májbetegség, amely az alkoholizmus idején fejlődik ki, és amelyet a májsejtek kiterjedt nekrózisa, a májszövet gyulladása és hegesedése jellemez. A tünetekkel járó folyamatok során a leggyakoribb panaszok az étvágytalanság, émelygés, hányás és hasi fájdalom, különösen a jobb felső negyedben. Az étvágy és az émelygés miatt a legtöbb beteg fogy. A betegek negyede láz. Súlyos májgyulladásban a láz fertőzés nélkül is előfordulhat, de mivel az ilyen betegek immunitása meggyengült, a vizsgálat során ki kell zárni a fertőzéseket. A sárgaság, ha igen, általában kicsi, de a cholestasis tüneteivel (a betegek 20-35% -ában) erős lehet. A hasmenés és a portális hipertónia tünetei kevésbé gyakoriak. A legtöbb beteg esetében a máj fájdalmas tapintással és nagyítással.

Diagnosztikai vizsgálatok

  • Az akut alkoholos hepatitis legfontosabb laboratóriumi jele az aminotranszferázok és a bilirubinszintek aktivitásának növekedése. Az ASAT aktivitása általában 2-10-nél nagyobb mértékben haladja meg a normát, de ritkán emelkedik 500 NE / l fölé. Az ALT aktivitása szintén nő, de kisebb mértékben, mint az ASAT. Az ALT alacsonyabb aktivitása az alkoholos hepatitisben a mitokondriumok károsodásához vezethet.
  • Az AF aktivitása a betegek legalább felében mérsékelten emelkedett. Kolesztázissal a növekedés jelentős lehet. A gamma-HT aktivitása az alkoholizmussal szintén gyakran növekszik. Az enzim aktivitásának változása az alkoholos májkárosodás nagyon érzékeny mutatója.
  • A szérumglobulinszintek is gyakran emelkednek, és az IgA szint szignifikánsan magasabb, mint az egyéb immunglobulinszintek. A kompenzált cirrhosisban és a betegek normális táplálásában előforduló albumin szint kezdetben normális lehet, de általában csökken.
  • Mivel a véralvadási faktorok többsége a májban szintetizálódik, súlyos állapotban szenvedő betegeknél a PV több mint 7-10 másodpercig történő meghosszabbítása kedvezőtlen prognosztikai jel.
  • Alkoholos hepatitis esetén általában megfigyelhető az általános vérvizsgálat változása. A 100 000 μl-nél kisebb vérlemezkék száma általában májzsugorodást jelez. Amellett, hogy az alkohol önmagában mérgező a csontvelő, akut vagy krónikus alkoholos hepatitis okozhat hyperspleniás, DIC és elnyomása vérképzésre.
  • A májkárosodás egyéb okait ki kell zárni. Ehhez végezzen szerológiai vizsgálatokat és gondosan gyűjtse össze a kórelőzményt. A paracetamol az alkoholizmusban még terápiás dózisokban mérgező lehet. Ha fennáll a paracetamol vagy az aszpirin túladagolásának gyanúja, akkor a vérben lévő szintet meghatározzák.

ultrahang. Annak ellenére, hogy a legtöbb esetben a diagnózis az alkoholos hepatitis könnyedén fel alapján az anamnézis, vérvizsgálat, néha, különösen, ha a tünetek a cholestasis, hasi ultrahang végezzük, hogy megszüntesse az epehólyag és epevezetékek, ascites és hepatocelluláris rák. Az egyedi CT a gyomor CT-t és az endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfiát is elvégzi.

Máj biopszia a lehető leghamarabb le kell folytatni a diagnózis megerősítése és a májkárosodás súlyosságának felmérése érdekében. Később a májfunkció károsodása (a PV, ascitesek jelentős meghosszabbítása) miatt nem lehetséges biopszia.

A minta szövettani vizsgálata lehetővé teszi az alkoholos májkárosodás típusának meghatározását.

  • A nekrózis elsősorban centrolobuláris, de képes az egész májat is befogni. Általában a hepatocitákat a degeneráció különböző fázisaiban látják; a duzzadásra, a ballondisztrófiára, a vacuolációra, a fibrillák vagy a Mellori testek jelenlétére jellemző.
  • A gyulladásos elváltozás főként olyan neutrofilekből áll, amelyek kis számú limfocitával rendelkeznek. A neutrofileket a portális traktusokban és a sinusoidákban találják meg, amelyek általában a májsejtek nekrózishelyiségeiben a Mallory testeivel vagy anélkül alkotják a csomókat. Az esetek 50-75% -ában a neutrofilek az összeomló májsejtek körül elhelyezkedő aljzatokat alkotják Mallory-testekkel.
  • A fibrózis rendszerint a betegség korai stádiumában nagyon hangsúlyos. Gyakran a fibrózis zónája körülveszi a központi vénát, és terjed a disszidenseken keresztül. A centrolobularis fibrózis a gyulladás után is megmaradhat, ami kis csomós cirrhosishoz vezethet.
  • A máj zsíros degenerációja gyakori az alkoholos hepatitisben. Súlyossága attól függ, hogy a páciens hosszú ideig fogyasztott-e alkoholt, az étkezési zsírok tartalmát és az elhízás és a cukorbetegség jelenlétét.
  • A betegek egyharmadában súlyos kolesztázist észleltek. A központi vénák körüli nekrózis és fibrózis mellett jellemző a periportális nekrózis, a gyulladás és a kis epevezetékek elpusztítása.
  • Néhány betegnek hemosiderosis van.

Az alkoholos májkárosodás diagnózisa

Az alkoholos hepatitiszre utaló riasztás lehet mind a fenti tünetek, mind a vérvizsgálati eredmények, amelyek magas szérum transzaminázszintet, alacsony albumint és koagulációs tényezőket mutatnak.

A betegség kedvező folyamán a 3-4 hetes kezelés alatt az akut folyamat elhalványul, de abban az esetben, ha a májelégtelenség visszafordíthatatlan, egy személy meghalhat.

Az alkoholos májkárosodás folyamata

Ha az alkoholos májkárosodást csak zsíros disztrófia korlátozza, az alkohol elutasítása a májműködés helyreállításához vezethet. A perifériás fibrosis jelenlétében azonban, amely szinuszosodásokon keresztül terjed, az alkohol elutasítása megakadályozza a máj további károsodását, de a hegesedés megmarad.

Alkoholos hepatitis. Az alkoholos hepatitis súlyossága eltérhet. A halálozás 10-15%. A helyreállítás lassú, a legtöbb esetben az alkoholfogyasztás abbahagyása után 2-8 hónapig tart. Az alkoholfogyasztás első napjaiban a páciens állapota általában rosszabbodik, függetlenül attól, hogy mi volt az elején. Ebben az időszakban, lehetséges enkefalopátia és egyéb komplikációk, különösen a gastritis vagy peptikus fekély betegség, koagulopátia, vagy DIC, fertőzések (különösen a húgyúti és tüdő), primer peritonitis, hepatorenalis szindróma. A súlyos szövődmények kombinációja gyakran a beteg halálához vezet. Sok alkoholistában az akut alkoholos hepatitis görcsrohamai a máj már fennálló cirrhosisára kerülnek. A hepatitis, a nekrózis és a fibrózis ismételt támadása súlyos hegesedéshez és alkoholos cirrhosishoz vezet.

Alkoholos májkárosodás kezelése

Az alkoholos májkárosodás sikeres kezelésének legfőbb feltétele az alkoholfogyasztás legszigorúbb tilalma. Sok országban az alkoholos májkárosodás gyakrabban fordul elő, míg más májbetegségek előfordulása nem változik, sőt sem csökken.

Tüneti kezelés. A kezelés alapvetően tüneti. A legtöbb betegnek nyugalomra van szüksége; súlyos betegeket helyeznek az intenzív osztályba. Először kezelni kell a portális hipertónia szövődményeit, ha vannak ilyenek. Fontos továbbá a fertőzések és az egyidejű hasnyálmirigy-gyulladás kizárása, és ha megtalálhatók, megfelelő kezelést írjon elő.

diéta. Az alkohol fogyasztása szigorúan tilos. Hozzárendeljen tiamint, folsavat és multivitaminokat. Fontos az elektrolitok, a kalcium, a magnézium, a foszfátok és a glükóz szintjének figyelése, és szükség esetén módosítani azokat. A legtöbb beteg protein-energia hiánya. A fehérjék energiaköltsége és katabolizmusa megnövekedett, az inzulinrezisztencia gyakran megfigyelhető, ennek eredményeképpen, mint energiaforrás, zsírok, és nem szénhidrátok. Az inzulinrezisztencia csökkentése és a nitrogén-egyensúly javítása lehetővé teszi alacsony zsírtartalmú élelmiszerek gyakori bevitelét, szénhidrátokban és rostokban gazdag. Ha a páciens nem tud enni, akkor a szonda táplálását standard keverékekkel látják el. Azokban az esetekben, amikor az encephalopathia a folyamatos kezelés ellenére is fennáll, váltson speciális keverékekre (például Hepatic-Aid). Az étrend kalóriatartalmának 1.2-1.4-szer nagyobbnak kell lennie, mint a bazális metabolizmus értéke. A zsírok a kalóriabevitel 30-35% -át teszik ki, a többit pedig szénhidrátok. Encephalopathia hiányában nincs szükség a fehérje mennyiségének csökkentésére az étrendben 1 mg / kg alatt.

Ha a szonda adagolása nem lehetséges, a parenterális táplálkozás a lehető leghamarabb elkezdődik, amelynek összetételét ugyanúgy kell kiszámítani, mint a szonda adagolásakor. Véleménye arról, hogy az elágazó aminosavak magas koncentrációtartalmú megoldásait alkalmazzák ellentmondásosak, de szükségük van csak a máj encephalopathia és a kóma esetében.

A kezelés kezdetén lehetséges absztinencia szindróma. Az alkoholos delírium és a görcsrohamok megelőzése érdekében szigorúan figyelemmel kell kísérni a beteg anyagcsere folyamatainak állapotát, és ha szükséges, óvatosan írja elő a benzodiazepineket. Mivel a májkárosodás során ezeknek a gyógyszereknek a kiválasztódása megszakad, és encephalopathia kialakulásának könnyű, a diazepam és a klór-zeepoxid dózisának a szokásosnál alacsonyabbnak kell lennie.

A kezelés módszerei, amelyek hatékonyságát nem bizonyították. Az alkoholos hepatitis kezelésének következő módszerei ellentmondást okoznak. Csak szoros orvosi felügyelet mellett, kiválasztott, gondosan kiválasztott betegeknél szabad alkalmazni.

glükokortikoidok. Számos tanulmányban prednizon vagy prednizolon 40 mg-os dózisban 4-6 héten keresztül csökkentette a súlyos alkoholos hepatitis és máj encephalopathia halálozási arányát. A betegség könnyebb előrehaladásával nem észleltek javulást.

Gyulladásos mediátorok antagonistái. Alkoholos hepatitis esetén az FIO, az IL-1, az IL-6 és az IL-8 szintje megemelkedik, ami összefügg a halálozás növekedésével.

  • Pentoxifillin. Kimutatták, hogy a pentoxifillin csökkenti a TNFα, IL-5, IL-10 és IL-12 termelődését.
  • Ivliximab (monoklonális IgG és TNF). Az infliximab előnyét két kis előzetes vizsgálatban mutatják be kontrollcsoport nélkül.
  • Az etanercept egy extracelluláris doménje az oldható p75-TNF-receptor, amelyhez az Fc-fragmens a humán IgG 1. A hatóanyag hozzákötődik oldható TNF, megakadályozza azok kölcsönhatását a receptorral. Egy súlyos alkoholos hepatitisben szenvedő 13 betegnél végzett kis vizsgálatban az etanercept 2 hét alatt történő kinevezése 92% -kal növelte a havi túlélést. A résztvevők 23% -án azonban a kezelést fertőzések, gasztrointesztinális vérzés és májelégtelenség miatt meg kellett szakítani.
  • Az E-vitamin egyedül vagy más antioxidánsokkal kombinálva javítja az alkoholos hepatitis kimenetelét.
  • S-adenozil-metionin - prekurzora cisztein, az egyik aminosav alkotó glutation - szintetizálódik a szervezetben a metionin és metioninadenoziltransferazoy ATP. Májcirrózis osztályok A és B gyermek (kompenzált és dekompenzált cirrhosis-ny) S-adenozil-metionin csökkent mortalitás 2 év 29-12%.

szilibinin - a hatóanyag csalánfoltja - feltehetően védőhatást fejt ki a máj ellen, immunmodulátorként és a szabadgyökök semlegesítésében.

Anabolikus szteroidok az alkoholos májkárosodás pozitív hatással lehet. Számos klinikai vizsgálatban tanulmányozták ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát, de eddig az alkoholos májkárosodásban mutatkozó értéküket nem állapították meg. Továbbá, az anabolikus szteroidok tartós használata hozzájárulhat a májpipitis és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásához.

propylthiouracil 45 napig enyhe és mérsékelt alkoholos hepatitisben alkalmazták. A propiltiouracil, amely csökkenti az oxigénfogyasztás mértékét, ezért a májkúp közepén viszonylagos hipoxia megszüntetésére képes. Számos tanulmányban a propiltiouracillal kezelt betegek gyorsabban gyógyultak, mint a kontroll csoportban. Súlyos alkoholos hepatitisben a propiltiouracil hatékonyságát még nem vizsgálták.

kolchicin Alkoholos májkárosodás kezelésére javasolt, mivel gyulladásgátló hatású, megakadályozza a fibrózis kialakulását és a mikrotubulusok összeszerelését. Mindazonáltal eddig hatékonyságát nem állapították meg.

Új gyógyszerek. Előzetes tanulmányok szerint a gyulladásos mediátorok antagonistái lehetnek thalidomid, misoprostol, adiponektin és olyan anyagok, amelyek normalizálják a bél mikroflórát. A leukapherézis és egyéb extrakorporális módszerek alkalmazása a citokinek eltávolítására a szervezetből, valamint az apoptózist elnyomó gyógyszerekről szintén tanulmányozunk.

Májtranszplantáció. Az átültetési programok bevezetése óta megvitatták a májtranszplantáció kritériumainak megfelelő alkoholtartalmú májkárosodásban szenvedő betegek levelezését. Tiszta iránymutatások még mindig nem léteznek. Az alkohol visszavonása a legtöbb betegben javítja a májfunkciót és növeli a túlélést. Néhány esetben azonban előrehaladt a májelégtelenség. Mivel a máj dekompenzált alkoholos cirrhosisának kezelésére nem került sor, a májelégtelenség terminális stádiumában lévő betegek májtranszplantációt mutatnak. Sajnos a donor máj iránti igény ma meghaladja azt a kapacitást, hogy mindazoknak, akiknek átültetésre van szüksége. Betegeknél, akik irányt májátültetés, fontos, hogy zárja ki más betegségek által okozott túlzott alkoholfogyasztás, például a kardiomiopátia, hasnyálmirigy-gyulladás, neuropátia, kimerültség, ami ronthatja a teljes prognózist. Az is fontos, hogy a kezelést követően a beteg betartsa a kezelést, továbbra is tartózkodjon az alkoholfogyasztástól, és támogatást kapott a családtagoktól vagy a szociális szolgáltatásoktól. A máj alkoholos cirrhosisával végzett transzplantáció eredményei meglehetősen kedvezőek, és alig különböznek a más okai által okozott cirrhosis eredményétől.

Alkoholos májkárosodás megelőzése

A legtöbb ember számára a májat károsító alkohol adagja meghaladja a napi 80 ml-t. Fontos az is, hogy mennyi ideig egy személy fogyaszt alkoholt, a rendszeres napi kezelés, amely kis mennyiségű veszélyes, mint történt „muri” az idő, mint az utóbbi esetben a máj kap egyfajta szusszanás, mielőtt a következő „alkoholtartalmú támadást.”

Amerikai tudósok úgy vélik, hogy a férfiak nem fogyaszthatnak naponta több mint 4 standard adagot, a nők pedig több mint 2 (a standard adag 10 ml alkohol). Ezenkívül azt javasolják, hogy hetente legalább kétszer tartózkodjanak az alkoholtól, így a májnak ideje van a helyreállításhoz. Ugyanakkor a májkárosodás kockázatát csak az ital alkoholtartalma határozza meg, azaz "fok". Az aromatikus adalékok és egyéb összetevők, amelyek különböző alkoholos italok részét képezik, nem észlelhető toxikus hatással a májra.

Alkoholos májbetegség

Alkoholos májbetegség

Alkoholos májbetegség - az egyik legfontosabb probléma a hepatológiában. Annak ellenére, hogy képes regenerálódni, az alkoholtartalmú italok rendszeres befolyása alatt a máj nem képes megbirkózni funkcióival, és ennek következtében teljesen megsemmisül.

Az alkoholos májbetegség tünetei

Amíg az első tünetek nem jelennek meg, általában több évig tart a sérülés időpontjától. Az alkoholos májbetegség minden megnyilvánulását stabil tünetek képezik, a betegség súlyosságától függően.

Az alkoholos betegség kezdeti stádiuma a máj zsíros degenerációja, általában külső megnyilvánulások nélkül. Néha a beteg súlyosbítja az étvágyat, hányingert, tompa fájdalmat a megfelelő hipoondriumban, sárgaság.

Az alkoholos hepatitisnek lehet egy halálos kimenetelű, akut, csapadékos útja. A páciens székletzavar, hányinger, fogyás, étvágytalanság, általános gyengeség, láz, viszketés és a vizelet elhomályosulása.

Az alkoholos hepatitis krónikus formában megjelenik fájdalom formájában a hasi régióban, gyakori gyomorégés, székletszituáció, csökkent étvágy, néha sárgaság. Az alkohol további felhasználásával a tünetek intenzívebbé válnak.

Az utolsó lépés - cirrhosis jellemzi bőrpír pálmák, megnyilvánulás több szubkután, kis erek különböző részein a test, a meghosszabbítást a saphena vénák a hasfal, mirigyeket, a deformáció a szeg és a végén ujjperceket, növekvő emlőmirigyek és csökkenti a herék a férfiaknál.

Alkoholos intoxikáció szisztémás megnyilvánulásai:

  • izomsorvadás (a végtagok izmainak gyengesége, mivel ezek elvékonyodnak és csökken a térfogata);
  • az idegek károsodása, amely összeköti az agy és a gerincvelő egy személyének szerveit és végtagjait). Az érzékenység és a mozgáskorlátozások rendellenességei nyilvánulnak meg;
  • légszomj (gyors légzés) és tachycardia (gyors szívverés) a szív- és érrendszeri károsodások miatt.

Az alkoholos májbetegség okai

Ennek oka az alkoholos májbetegség hosszú (hosszú távú) az alkohol típusától függetlenül ital, alapján az etil-alkohol (a tiszta alkohol) 40-60 gramm naponta. Az alkoholos májbetegség kialakulásának mértéke évekig több tíz évig változhat.

Az alkohol káros hatásainak okai a májra:

  • a hepatocyták (májsejtek) halála az alkohol hatása alatt - gyorsabban fordul elő, mint a lehetséges helyreállítás. Ez alatt az idő alatt a hepatociták helyett a kötőszöveti (cicatikus) szövet fejlődik;

a sejtek oxigén éhezése, ami ráncosodáshoz, majd halálhoz vezet;

  • a fehérje képződésének elnyomása a májsejtekben, ami duzzanatot eredményez (a víztartalom növekedése) és a májnagyobbodás;
  • a kötőszövet túlzott kialakulása.
  • Az alkoholos májbetegség diagnózisa

    Amikor májbetegség tünetei a sárgaság, súlyvesztés, étvágytalanság romlása, tompa fájdalom a jobb szubkosztális területet azonnal forduljon orvoshoz az elhaladó alapos vizsgálat.

    Megerősítése a diagnózis által végzett elemzésével a történelem és életmód a beteg panaszok májban fizikai vizsgálat (tapintás és ütőhangszerek), megfelelő laboratóriumi tesztek és a májbiopszia.

    Alkoholos májbetegség kezelése

    Ha a beteget a betegség kezdeti stádiumával diagnosztizálták - a zsíros májbetegségben az orvos egy speciális étrendet ír elő, amelynek teljesen elutasítja az alkoholt, néha multivitamin komplexet jeleznek.

    Az alkoholtartalmú májbetegség fokozatosabbá válása esetén gyógyszeres terápiát írnak elő. A páciens méregtelenítő készítményekkel injekciózva: glükóz liponsav oldattal, hepatoprotektorokkal, piraketammal, piridoxinnal, tiaminnal, karboxilázzal stb. Akut formájú alkoholos hepatitisben szenvedő betegeket, amelyek nem jártak fertőző szövődményekkel és emésztőrendszeri vérzéssel, néha kortikoszteroidokat is előírnak.

    A kezelés folyamata magában foglalja a ursodeoxycholic savat is, amely stabilizáló hatást fejt ki a hepatocyták membránjára, ami hozzájárul a laboratóriumi teljesítmény javításához. Bármilyen gyógyszert fel kell adni a felelős orvosnak.

    Az alkoholtartalmú májbetegség súlyos szakaszában az átültetését írják elő, amely képes meghosszabbítani a páciens életét, az alkohol teljes elutasításának függvényében.

    Alkoholos májbetegség

    A tiszta etanol átlagos napi dózisa a betegség kialakulásához vezet: a férfiaknál több mint 40-80 g; több mint 20 g - a nők számára. 1 ml alkoholban körülbelül 0,79 g etanolt tartalmaz.

    Egészséges férfiaknál az alkoholfogyasztás több mint 60 g / nap dózisban 2-4 héten keresztül steatosist okoz; 80 g / nap dózisban - alkoholos hepatitishez; 160 g / nap dózisban - a máj cirrhosisához.

  • Az alkoholfogyasztás időtartama.

    A máj veresége az alkohol szisztematikus használatával 10-12 évig alakul ki.

    Nőknél az alkoholos májbetegség gyorsabban fejlődik, mint a férfiaknál, és alacsonyabb alkoholfogyasztás esetén.

    Ezek a különbségek az alkohol-metabolizmus különböző szintjeinek, a gyomorba jutó abszorpciójának a következménye; a citokin termelés különböző intenzitása férfiak és nők esetében. Különösen a nők fokozott érzékenysége az alkohol toxikus hatásaival magyarázható az alkohol-dehidrogenáz alacsony aktivitásával, ami hozzájárul az etanol metabolizmusának növekedéséhez a májban.

    Az alkoholos májbetegség kialakulásának genetikai hajlama van. Ez abban nyilvánul meg különbségek aktivitásának alkohol-dehidrogenáz és acetaldehid-dehidrogenáz enzimek, amelyek részt vesznek az anyagcsere alkohol a szervezetben, valamint a hiány a citokróm P-450 2E1pecheni.

    Az elhúzódó alkoholfogyasztás növeli a hepatitis C vírusfertőzés veszélyét, sőt, az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 25% -ánál a krónikus hepatitis C vírus ellenes antitestjei vannak, ami felgyorsítja a betegség progresszióját.

    Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél vas-túlterhelés jelei jelentkeznek, ami összefüggésben van ennek a mikroelemnek a bélben való fokozott felszívódásával, bizonyos alkoholtartalmú italokban lévő magas vastartalommal és hemolízissel.

    Az elhízás és a táplálkozás megsértése (a táplálékban lévő telített zsírsavak magas aránya) olyan tényezők, amelyek növelik az egyén érzékenységét az alkohol hatásaira.

    A testbe bejutó etanol (85%) nagy része acetaldehidré alakul át, a gyomor és a máj enzim alkohol és dehidrogenáz együttesével.

    Az acetaldehidet a máj mitokondriális enzim acetaldehid-dehidrogenáz segítségével tovább oxidálják az acetátnak. Mindkét reakcióban a nikotinamid-dinukleotid-foszfát (NADH) koenzimként vesz részt. Az alkoholfogyasztás mértékének különbségeit nagymértékben befolyásolja az enzimrendszerek genetikai polimorfizmusa.

    Az alkohol-dehidrogenáz májfrakciója citoplazmatikus, 10 mmol / l-nél kisebb koncentrációban metabolizálja az etanolt. Az etanol (10 mmol / l-nél nagyobb koncentrációban) nagyobb koncentrációban tartalmaz egy mikroszomális etanol oxidációs rendszert. Ez a rendszer az endoplazmatikus retikulumban helyezkedik el, és a citokróm P-450 2E1 rendszert alkotja.

    Tartós használata az alkohol növeli a tevékenység a rendszer, ami egy gyors megszüntetése az etanol alkoholista betegek, a kialakulását nagyobb mennyiségű toxikus metabolitjai, az oxidatív stressz és a májkárosodás. Ezenkívül a citokróm P-450 rendszer nem csak etanol, hanem bizonyos gyógyszerek (például paracetamol) metabolizmusában is részt vesz. Ezért a citokróm P-450 2E1 rendszer indukciója a gyógyszerek toxikus metabolitjainak megnövekedett kialakulását eredményezi, ami a gyógyszeres terápiás dózisok alkalmazásával májkárosodáshoz vezethet.

    A májban képződő acetaldehid az etanol toxikus hatásának jelentős részét okozza. Ezek közé tartozik: fokozott lipid-peroxidáció; a mitokondriális funkció zavarai; DNS-javítás megszüntetése; a mikrotubulusok működésének megsértése; komplexek kialakulása fehérjékkel; a kollagénszintézis stimulálása; immunrendellenességek és lipid-anyagcsere-rendellenességek.

    • A lipid peroxidáció folyamatainak aktiválása.

    Az alkohol tartós szisztematikus alkalmazásával szabad gyökök képződnek. Káros hatással van a májra a lipid peroxidáció folyamatainak aktiválásával és a gyulladásos folyamat indukálódásával a szervben.

  • A mitokondriális funkció zavarai.

    Az alkohol tartós szisztematikus alkalmazása csökkenti a mitokondriális enzimek aktivitását, ami az ATP szintézisének csökkenéséhez vezet. A mikrovezikális máj steatosis kialakulása összefügg a mitokondriális DNS károsításával lipid peroxidációval.

  • A DNS-javítás megszüntetése.

    A DNS-javítás elnyomása az etanol tartós szisztematikus fogyasztásával az apoptózis folyamatainak növekedéséhez vezet.

  • A mikrotubulusok funkciójának megsértése.

    A komplexek képződését atsetaldegidbelkovyh ad tubulin polimerizációt a mikrotubulusok, ami előfordulása az ilyen patológiás tulajdonság például Mallory sejtek. Ezen túlmenően, megsértve mikrotubulus funkció vezet a késedelem fehérje és a víz alkotnak ballooning degeneráció hepatociták.

  • Komplexek kialakulása fehérjékkel.

    Az egyik fontos májkárosító hatás acetaldehid, amely akkor fordul elő, mint fokozásának eredményeképpen a lipidperoxidáció és tartós képződése a fehérjékkel komplexet képez, a zavar a szerkezeti elemek a sejtmembránok - foszfolipidek. Ez a membránok permeabilitásának növekedéséhez, a transzmembrán transzport sérüléséhez vezet. Az acetaldehid komplexek száma májbiopsziamintákban korrelál a betegség aktivitási paramétereivel.

  • A kollagén szintézis stimulálása.

    A kollagénképződés stimulátorai a lipidperoxidáció termékei, valamint a citokinek aktiválása, különösen a transzformáló növekedési faktor. Az utóbbi hatása alatt az Ito májsejtek fibroblasztokká alakulnak át, amelyek túlnyomórészt 3-as típusú kollagént termelnek.

    A celluláris és a humorális immunválasz reakciói jelentős szerepet játszanak az alkoholfogyasztás májkárosodásában.

    A humorális mechanizmusok szerepe a szérum immunglobulinok (elsősorban IgA) szintjének emelkedésében nyilvánul meg a máj sinusoidái falában. Ezenkívül az acetaldehid-protein komplexek ellenanyagait detektálják.

    Celluláris mechanizmusok a citotoxikus limfociták (CD4 és CD8) keringése akut alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél.

    Betegek alkoholos májbetegség találtuk megemelkedett szérum-koncentráció pro-gyulladásos citokinek (interleukin 1, 2, 6, tumor nekrózis faktor), amelyek szerepet játszanak a kölcsönhatásban az immunkompetens sejtek.

  • A lipid anyagcsere megsértése.

    A máj steatosisza több mint 60 g alkohol napi bevitelével fejlődik ki. Az egyik mechanizmus az ilyen patológiai folyamat növekedését a májban koncentrációja a glicerin-3-foszfát-(számának növelésével nikotinamiddinukleotid-foszfát), amely fokozott zsírsav-észterezési eljárásokkal.

    Alkoholos májbetegség esetén a szabad zsírsavak szintje nő. Ez a növekedés az alkohol hypophysis-mellékvese rendszerre gyakorolt ​​közvetlen hatása és a lipolízis gyorsulása miatt következett be.

    Az alkohol tartós szisztematikus fogyasztása gátolja a zsírsavak oxidációját a májban, és elősegíti a kis sűrűségű lipoproteinek vérben való megjelenését.

    Az alkoholos májbetegség három formája: steatosis, hepatitis és cirrhosis.

    A máj alkoholos cirrózisa a krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek 10-20% -ánál fordul elő. A legtöbb esetben a májcirrhosis előzménye az alkoholos hepatitis fokozata. Bizonyos betegeknél a cirrhosis a perivénáris fibrosis hátterében alakul ki, amely a steatosis stádiumában kimutatható, és májcirrózis kialakulásához vezet, megkerülve a hepatitis stádiumát.

    A zsír zárványok elsősorban a máj lobulájának 2. és 3. zónájában lokalizálódnak; ha a betegség súlyos - diffúz. A legtöbb esetben a zárványok nagy méretűek (macrovesicularis steatosis).

    A mikrovezikális steatosis a mitokondriális károsodás következtében alakul ki (a mitokondriális DNS mennyiségének csökkenése a májsejtekben).

    Az akut alkoholos hepatitis fejlett állapotában a hepatocyták (alkoholos steatohepatitis) légköri és zsíros degenerációja figyelhető meg. Ha hematoxylin-eozinnal festik, Mallory teste látható, amelyek a citoplazmatikus eozinofiliás zárványok lila-piros színűek. Mallory borjai jellegzetesek az alkoholos májbetegségben, de kimutathatóak egy másik etiológiában a hepatitisben is.

    Különböző súlyosságú fibrózis alakul ki a kollagénszálak perinusos elrendezésével. Tipikus jel a polimorfonukleáris leukociták lobularis infiltrációja fókuszos nekrózishelyekkel. Intrahepaticus kolesztaza van.

    A máj cirrózisa mikronoduláris lehet. A csomópontok kialakulása lassan következik be az alkoholnak a máj regenerálódási folyamataira gyakorolt ​​gátló hatása miatt.

    A májban megnövekedett vas-felhalmozódás következik be, amely a bél belsejében bekövetkező megnövekedett abszorpcióval, néhány alkoholtartalmú ital magas hemolízisével, hemolízissel jár.

    A későbbi szakaszokban a cirrózis macronodulárisvá válik, növelve a májsejtes karcinóma kialakulásának valószínűségét.

    Klinika és szövődmények

    A fő klinikai szakaszai az alkoholos májbetegség: steatosis, akut alkoholos hepatitis (látens, icterusos, kolesztatikus és fulmináns formák), krónikus alkoholos hepatitisz, a májcirrózis.

    Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség színpadától függenek.

    • Máj steatosis klinikai tünetei

    A legtöbb esetben a máj steatosisza tünetmentes, és véletlenül kimutatható a vizsgálat során.

    A betegek panaszkodhatnak az étvágy, a rossz közérzet és a fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális területen, émelygés. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg.

    • Akut alkoholos hepatitis klinikai megnyilvánulása

      Az akut alkoholos hepatitis látens, icterikus, cholestatic és fulminant formái megfigyelhetők.

      A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez máj biopszia szükséges.

      A icterikus forma a leggyakoribb. A betegeknél gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, sárgaság. A betegek mintegy 50% -a tapasztalhatja a testhőmérséklet emelkedő vagy állandó emelkedését a lázas számokhoz.

      A cholestaticus forma kifejezett viszketés, sárgaság, széklet dekolorizációja, vizelet sötétedése. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hipoondriumban fáj a fájdalom.

      A fulmináns hepatitist a sárgaság, hemorrhagiás szindróma, máj encephalopathia, veseelégtelenség gyors előrehaladása jellemzi.

    • Krónikus alkoholos hepatitis klinikai tünetei

      A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, közepes és súlyos (akut alkoholos hepatitis progressziója).

      • Krónikus tartósan alkoholos hepatitis.

      A krónikus perzisztáló alkoholos hepatitis enyhe hasi fájdalom, anorexia, instabil széklet, viszketés, gyomorégés esetén nyilvánul meg.

    • Krónikus aktív alkoholos hepatitis.

      A krónikus aktív hepatitis klinikai tünetei élénkebbek, mint a tartós hepatitisz. A sárgaság gyakori.

    • Alkoholos májcirrhosis klinikai megnyilvánulása

      A májkárosodás korai stádiumában megjelenő dyspeptikus szindróma megmarad és erősödik. Revealed gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, fehér köröm, seprűvénák, palmaris erythema, ascites, mirigyeket, bővítése rózsaeréből a hasfal elülső.

      A Dupuytren kontraktúrája a palmar fascia kötőszövetének szaporodása következtében alakul ki. A kezdeti szakaszban egy tágas csomó jelenik meg a tenyéren, gyakrabban a IV-V ujjak inak mentén. Bizonyos esetekben a palmáris fazon vastagságában a kötőszöveti csomópontok fájdalmasak.

      A betegség előrehaladtával az ujjak fő és középső metakarpophalangealis ízületei beavatkoznak a kóros folyamatba, kialakulnak hajlító összehúzódások. Ennek eredményeképpen a páciensnek az ujjak meggondolatlan képessége csökken. Súlyos betegség esetén egy vagy két ujj teljes mozdulatlansága előfordulhat.

    • Alkoholos májbetegség szövődményei

      Komplikációkat diagnosztizáltak alkoholos hepatitis és májcirrhosis esetén.

      Szövődményei alkoholos májbetegség közé tartoznak: ascites, spontán bakteriális peritonitis, hepatorenális szindróma, encephalopathia, vérző visszér. Emellett ezek a betegek növelték a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázatát.

      diagnosztika

      Alkoholos májbetegség gyanítható, ha a beteg, hosszú távú és rendszeres visszaélések alkoholt (átlagos napi adag tiszta etanolban, így a fejlesztés a betegség, több mint 40-80g a férfiak és a több, mint 20 g - a nők) vannak jelei a májkárosodás: étvágytalanság, rossz közérzet és a tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális régióban, émelygés, sárgaság, hepatomegalia.

      • A diagnózis céljai
        • Alkoholos májbetegség jelenlétének megállapítása.
        • A betegség színpadának megállapítása (steatosis, alkoholos hepatitis, májcirrózis).
      • Diagnosztikai módszerek
        • Anamnézis története

          A páciens és hozzátartozóinak interjú során mindenekelőtt meg kell tudni, mennyi ideig és mennyi mennyiségben fogyasztja az alkoholt.

          Ezenkívül fontos megállapítani, hogy mikor jelentek meg a betegség első jelei. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az alkoholos májkárosodás (steatosis) első szakasza gyakran tünetmentesen fordul elő), így a májkárosodás jeleinek megjelenése a patológiás folyamat progresszióját és visszafordíthatatlanságát jelzi.

          A krónikus alkohollal való visszaélés tényének megállapításához egy informatív szűrővizsgálati módszer a CAGE kérdőív. Ez a következő kérdéseket tartalmazza:

          • Érezted már valaha, hogy részegnek kell lenned az utazás előtt?
          • Inkább irritálódnak az alkoholfogyasztással kapcsolatos tippekre válaszul?
          • Bűnösnek érzi magát az alkohol túlzott felhasználása miatt?
          • Fogyasztanak alkoholt a másnaposság megszüntetésére?

          Két vagy több kérdésre adott válasz pozitív teszt a látens alkoholfüggőségre.

          Az alkoholos májbetegség tünetei a betegség színpadától függenek. A fő klinikai szakaszai az alkoholos májbetegség: steatosis, akut alkoholos hepatitis (látens, icterusos, kolesztatikus és fulmináns formák), krónikus alkoholos hepatitisz, a májcirrózis.

          • A fizikai vizsgálat adatai a máj steatosisával.

          A legtöbb esetben a máj steatosisza tünetmentes, és véletlenül kimutatható a vizsgálat során. A betegek panaszkodhatnak az étvágy, a rossz közérzet és a fájdalom csökkenéséről a megfelelő hipoondriumban vagy epigasztrális területen, émelygés. Az esetek 15% -ában sárgaság figyelhető meg. A betegek 70% -ában hepatomegalia található. A tapintásnál a máj nagy, sima, lekerekített szélű.

        • Az akut alkoholos hepatitis fizikai vizsgálatából származó adatok.

          Látens, icterikus, cholestatic és fulminant formákat lehet megfigyelni.

          • A látens forma tünetmentes. A diagnózis megerősítéséhez máj biopszia szükséges.
          • A icterikus forma a leggyakoribb.

          A betegeknél gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a megfelelő hipoondriumban, émelygés, hányás, hasmenés, súlycsökkenés, sárgaság.

          A betegek mintegy 50% -a tapasztalhatja a testhőmérséklet emelkedő vagy állandó emelkedését a lázas számokhoz. A máj szinte minden esetben megnagyobbodott, tömör, sima felületű, fájdalmas. A kimutatható splenomegalia, ascites, telangiectasias, palmar erythema, asterixis kimutatása a cirrózis kezdetét jelzi.

          Gyakran előfordulnak bakteriális fertőzések: tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, spontán bakteriális peritonitis.

        • A cholestaticus forma kifejezett viszketés, sárgaság, széklet dekolorizációja, vizelet sötétedése. A testhőmérséklet emelkedhet; a jobb hipoondriumban fáj a fájdalom.
        • A fulmináns hepatitist a sárgaság, hemorrhagiás szindróma, máj encephalopathia, veseelégtelenség gyors előrehaladása jellemzi.
      • A krónikus alkoholos hepatitis fizikai vizsgálatának adatai.

        A krónikus alkoholos hepatitis lehet tartós és aktív, enyhe, közepes és súlyos (akut alkoholos hepatitis progressziója).

        • A krónikus perzisztáló alkoholos hepatitis enyhe hasi fájdalom, anorexia, instabil széklet, viszketés, gyomorégés esetén nyilvánul meg. A máj megnagyobbodott, tömörítve.
        • A krónikus aktív hepatitis klinikai megnyilvánulása élénkebb, mint a tartós hepatitisben. Leggyakoribb sárgaság, splenomegália.
      • A cirrhosisról szóló fizikai vizsgálat adatai.

        A korai stádiumban megjelenő dyspeptikus szindróma továbbra is fennáll és erősödik. Revealed gynecomastia, hipogonadizmus, Dupuytren-kontraktúra, fehér köröm, seprűvénák, palmaris erythema, fültőmirigy duzzanata, ascites, lépmegnagyobbodás, bővítése rózsaeréből a hasfal elülső.

        A vér klinikai analízisében kimutatható makrocitózis (átlagos vörösvérsejt térfogat> 100 μm3), amely a vér emelkedett alkoholtartalmával és a csontvelőben mérgező hatással van összefüggésben. Ennek a tulajdonságnak a sajátossága 85-91%, érzékenység - 27-52%.

        Gyakran megtalálják az anémiát (B 12 - és vashiány), leukocitózis, ESR gyorsulás.

        A thrombocytopeniát mind az alkoholnak a csontvelőre gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatása, mind pedig a portális hipertónia által okozott hipersplenizmus okozhatja.

      • Biokémiai vérvizsgálat.

        Körülbelül 30% betegek alkoholos májbetegség érzékel transzaminázemelkedést (AST, ALT) és a bilirubin, amely lehet tükrözi hemolízis által okozott tartós szisztémás alkohol.

        Az aszpartát aminotranszferáz aktivitása több mint kétszerese az alanin-aminotranszferáz szintjének. Ezeknek a mutatóknak az abszolút értéke nem haladja meg az 500 U / ml-t.

        Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek 70% -ánál a gamma-glutamil-transzpeptidáz aktivitása a normál tartományon belül van.

        A látens, alkoholos hepatitisben szenvedő betegeket az aminotranszferázok fokozódásával lehet diagnosztizálni.

      • Vér immunológiai vizsgálata.

        Az alkoholos májbetegséget az immunglobulin A koncentrációjának növekedése jellemzi.

      • Krónikus hepatitisz vírusainak ellenanyagainak meghatározása.

        A krónikus hepatitist okozó vírusok elleni antitesteket meghatározzák, ha a máj cirrhosis közvetlenül függ a krónikus alkoholfogyasztástól.

        • A vírusos hepatitis B (HBV) diagnózisa.

        A fő marker a HbsAg, a HBV DNS. A HBeAg jelenléte a vírus replikáció aktivitását jelzi. A eltűnése a HBeAg és a megjelenése elleni ellenanyagok (anti-HBe) jellemzi a HBV replikáció megszűnése, és értelmezi, mint egy állam részleges szerokonverzió. Közvetlen kapcsolat van a krónikus vírusos hepatitis B aktivitása és a vírus replikáció jelenléte és fordítva.

      • A vírusos hepatitis C (HCV) diagnózisa.

        A fő marker HCV elleni antitest (anti-HCV). A jelenlegi fertőzés jelenlétét a HCV RNS detektálása igazolja. Az anti-HCV-t a fellendülés fázisában találjuk, és az akut vírusos hepatitis után 1-4 év múlva megszűnik. Ezeknek a mutatóknak a növekedése krónikus májgyulladást jelez.

    • A transzferrin (szénhidrátokból kimerült) tartalmának meghatározása vérszérumban.

      A transzferrin (szénhidrátokból kimerült) tartalom növekedése az alkoholos májbetegségre jellemző. Napi átlagos napi bevitel figyelhető meg 60 g-nál nagyobb adagban.

    • A szérumvas meghatározása.

      Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek szérumtartalma növelhető.

      Alkoholos májzsugorodásban szenvedő betegeknél fokozódik a májrák kialakulásának kockázata. Az észlelés céljából meghatározza az alfa-fetoprotein tartalmát (májrákban ez a szám ≥ 400 ng / ml).

    • A lipidprofil-rendellenességek meghatározása.

      Az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél a trigliceridek tartalma nő.

      • Ultrahangos vizsgálat.

      A vizsgálat segítségével máj-steatosis diagnosztizálható: a parenchyma jellegzetes hiperechoikus szerkezete kiderül. Emellett azonosítja az epehólyag köveit. A hasüreg ultrahangvizsgálata lehetővé teszi az epevezetékek, a máj, a lép, a hasnyálmirigy, a vesék megjelenését; segít a máj cisztás és térfogat-képződéseinek differenciáldiagnózisában, érzékenyebb az aszcites diagnózisában (200 ml folyadék jelenik meg a hasüregben).

    • Ultrahangos dopplerográfia a máj- és a portális vénákban.

      Ezt a vizsgálatot akkor végezzük, amikor a portál magas vérnyomásának jelei vannak.

      Ezzel a módszerrel lehetőség van, hogy információkat szerezzen a hemodinamikai a portál rendszer és a fejlődő fedezetek létre véráramlás irányt vált a máj vénák és hepatikus inferior vena cava szegmens (ez hiányozhat, fordított vagy turbulens); a véráram mennyiségi és spektrális jellemzőinek becslésére; határozza meg a vér térfogatának abszolút értékeit az erek egyes szakaszaiban.

    • Számítógépes tomográfia - CT.

      Ez a tanulmány tájékoztatást nyújt a máj erek nagyságáról, formájáról, állapotáról, a szerv parenchima sűrűségéről. A máj intrahepaticus ereinek vizualizálása függ a sűrűségük és a máj parenchyma sűrűségétől.

    • Mágneses rezonancia képalkotás - MRI.

      A mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi, hogy képet kapjunk a hasüreg parenchymális szervéről, a nagy hajókról, a retroperitoneális térről. A módszer segítségével diagnosztizálni lehet a máj és egyéb szerv betegségeit; meghatározza a portális vérkeringés blokádjának szintjét és a biztosíték véráramlásának mértékét; a máj erek állapota és az ascites jelenléte.

      A radionuklid szkennelés technikummal (99mTc) jelzett kolloid ként használ, amelyet Kupffer sejtek rögzítenek. Ezzel a módszerrel lehetőség van diagnosztizálni diffúz hepatocelluláris betegségek (hepatitis, steatosis vagy cirrhosis), hemangiómák, karcinómák, tályogok, a sebesség és a máj biliaris szekréció.

      Az alkoholos májbetegség diagnózisának megerősítésére kerül sor. Lehetővé teszi a szövetkárosodás mértékének és a fibrózis súlyosságának megállapítását.

      Az etanolnak a májra gyakorolt ​​hatásának egyik jellemzője az alkoholos hialin (Mallory borjú) megjelenése. A hepatocyták által szintetizált fehérje természete. Különböző formájú eozinofil tömegek formájában található, amelyek a májsejtek citoplazmájában lokalizálódnak, általában a mag körül. A májgyulladás halála után extracellulárisan helyezhető el.

      Képződése Mallory szervek hepatociták leírt számos nem-alkoholos etiológiájú: diabétesz, Wilson-betegség, elsődleges epe cirrhosis és a májrák.

      Az ultrastrukturális változások a hepatocitákban és a stellate reticuloendotheliocytákban tükrözik az etanol toxikus hatásait a szervezetre.

      A hepatocyták változásait a hiperplázia és a szabálytalan formájú óriás mitokondriumok képzõdnek. A stellate reticuloepithelialis sejtek citoleme nem alakul ki, egyetlen lizoszómát találnak bennük. Ezek a változások jelzik a stelát retikuloendothecilciták fagocitikus működésének kudarcát.

      Az alkoholos májbetegség diagnózisa gondos megbetegedést igényel. Fontos figyelembe venni az elfogyasztott alkoholtartalmú italok gyakoriságát, mennyiségét és típusát. E célból egy CAGE kérdőívet használnak.

      Klinikai tünetek formájától függ és súlyosságától, a máj betegség megállapítható gyengeség, anorexia, tompa fájdalom a jobb hypochondrium, hányinger, hányás, fogyás, sárgaság, sötét vizelet, széklet fehérítés, láz.

      A vizsgálat során a beteg képes érzékelni a megfigyelt máj és a lép, teleangiectasia, palmaris erythema, gynecomastia, Dupuytren-kontraktúra, fültőmirigy, láb ödéma, hasvízkór, bővítése rózsaeréből a hasfal.

      A diagnózist laboratóriumi teszt: leukocytosis, gyorsított vérsüllyedés, az arány a AST / ALT> 2, növeli a teljesítményt a bilirubin, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, és az alkalikus foszfatáz, a növekedés a koncentráció immunglobulin A.

      A máj biopszia betegekből származó mintákban alkoholos májbetegség észlelt ballon és zsíros degenerációja májsejtek, Mallory vörösvértestek, perivenulyarnogo jelei fibrózis, lobuláris infiltrációja polimorfonukleáris leukociták, fokális nekrózisos területeket. Jellemző a vas felhalmozódása a májban. A cirrhosis, amely kezdetben mikronoduláris formában fejlődik, ahogyan a betegség előrehaladtával, megszerzi a macronoduláris sajátosságait.

      Ha vas-túlterhelés jelei vannak, akkor a páciens további vizsgálata szükséges a hemochromatosis diagnózisának kizárásához.

      Alkoholos cirrózisban szenvedő betegeknél fokozódik a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázata. A diagnózis céljából a hasüreg MRI-jét végezzük, és meghatározzuk az alfa-fetoprotein szintjét (májrák esetében ez az érték ≥ 400 ng / ml).

    • Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnosztikája

      Az alkoholos májbetegség differenciáldiagnózisát a következő betegségekkel kell elvégezni:

      • Nem alkoholos steatohepatitis.
      • A máj káros hatása (valproinsav (Depakin), tetraciklin, zidovudin alkalmazása esetén fordul elő).
      • A terhes nők akut zsíros hepatikusza.
      • Reye-szindróma.

    Kapcsolódó Cikkek Hepatitis