Mi a cervicalis fibrózis?

Share Tweet Pin it

A fibrosis a kötőszövetek elszaporodása a szervekben, a pecsétek megjelenése és még a hegesedés is. Ez a folyamat leggyakrabban gyulladás vagy trauma hátterében kezdődik. Ez a betegség szinte bármilyen szervet érinthet az emberi szervezetben, és bár a májban vagy tüdőben leggyakrabban megtalálható, a méhnyak sem kivétel

Fokozatosan egyre nagyobb a kötőszövet, jelentősen meghaladva a normát. Idővel a normális, egészséges, a test normális működéséhez szükséges sejteket kicserélik.

Így a meddőség nagyon gyakori és gyakori szövődménye a nyaki fibrózisnak. Ez annak köszönhető, hogy a kötőszálak bővülnek, átfedik a nyaki csatornát.

okok

Az elmúlt években egyre több orvos diagnosztizálta ezt a kellemetlen diagnózist. Ez a jelenség érthető. A női testet számos kedvezőtlen tényező befolyásolja. Például olyan okok, mint az STI-k széles körben elterjedt prevalenciájuk ellenére, a fibrosis provokáló tényezőjévé válnak.

A méhnyak fibrózisának kialakulását a következő okok befolyásolják:

  1. Genetikai hajlam.
  2. A méhnyakon fellépő gyulladás (különböző etiológia) következményei.
  3. A beteg túlsúlya.
  4. Stresszes környezet a nőt a mindennapi életben és a munkahelyen, ami az immunitás csökkenéséhez vezet.
  5. A terhesség alatt az ösztrogén és a progeszteron termelése nő. Ez befolyásolhatja a kötőszövetek proliferációját.
  6. Alacsony immunitás vagy csökkent testtömeg külső tényezők (súlyos fertőző betegségek) miatt.
  7. A méhnyak fibrosisát sebészi beavatkozások, például abortuszok és vetélések, valamint tisztításuk okozhat.
  8. Krónikus urogenitális fertőzések, amelyek endocervicitissel (chlamydia, ureaplasmosis, mycoplasmosis) fordulnak elő.
  9. Számos moxibustion az anamnézisben.
  10. A méhnyak összehúzódása.
  11. A provokatív tényező lehet az alultápláltság és az életmód.

tünetek

A beteg kora, valamint a betegség fejlődési stádiuma és a hormonális háttér - ezek a jelek, amelyek nagymértékben meghatározzák a betegség klinikai képét. A patológia korai szakaszában észrevehetetlenül fejlődik, azonban a betegség előrehaladtával jelek jelennek meg, amelyek kényelmetlenséget okoznak.

  • barna kibocsátás vagy nyírás;
  • menstruáció hiánya a méhnyak átfedése miatt;
  • fájdalom az alsó hasban;
  • fájdalmas közösülés;
  • a székrekedés és a vizelés problémái.

Súlyosan elhanyagolt esetekben a méhnyálkahártya terjedhet a reproduktív traktus túlnyomó részein.

Ha egy nő évente tervezett vizsgálatot végez egy nőgyógyász által, akkor a tünetek megjelenése előtt a cervicalis fibrosis diagnózisának valószínűsége nagyon magas. A kezelés megkezdése idővel jelentősen enyhítheti a betegség lefolyását és megelőzheti a súlyos szövődményeket.

diagnosztika

A cervix fibrózisának elsődleges diagnózisa a nőgyógyász, és ő választja ki a vizsgálati módszereket, meghatározza és finomítja a diagnózist.

A legnépszerűbb diagnosztikai módszerek a következők:

  1. Anamnézis. Az orvos megkérdezi a betegtől az átadott és az örökletes betegségeket, az operációt, az életmódot és a rossz szokásokat. Fontos megvizsgálni, hogy vannak-e rokonok között onkológiai nőgyógyászati ​​megbetegedések.
  2. A páciens nőgyógyászati ​​vizsgálata, a széken végzett. Az orvos speciális eszközökkel (hüvelyi tükör) használja a méhnyak mucous membrane állapotát. A nagyon jó eredmények egy tapintási módot adnak, amely nemcsak hogy lehetővé teszi a kis medence egyes szerveinek méretét, hanem lehetővé teszi a nyak textúrájának feltűnését is.
  3. A kis medence ultrahangja. Transzvaginalis módon történik. Ez a módszer lehetővé teszi a méhnyak érintett területeinek vizsgálatát, mivel az egészséges szövetek eltérő sűrűsége, és ezért a képeken jól látható. Néha a fibroszia hátterében kialakulhat egy "fibroma" nevű csomópont. Megjelenése is könnyen meghatározható az ultrahangvizsgálat eredménye után.
  4. MRI vagy CT vizsgálat. Ezek drága, de pontosabb kutatási módszerek.
  5. Biopszia. Kutatási információs módszer a méhnyálkahártya fibrózisának szempontjából. A citológiai vizsgálathoz egy bioméretű anyagot veszünk az érintett területről. Ő segít meghatározni a végleges diagnózist, ha van ellentmondásos pont.

kezelés

A patológia kezelésének módjai elsősorban a rostos szövet terjedésének sebességétől, az érintett területtől és a folyamat súlyosságától függenek.

Néha, ha a fibrózis nem okoz kényelmetlenséget, az orvos választhat egy "várakozási módot". A hat hónapos rutinvizsgálatok megmutatják, hogyan fejlődik a betegség, a méhnyak érintett területe növekszik vagy csökken.

Ebben az esetben a nőgyógyász a következő ajánlásokat ad a betegnek:

  1. Étrend fenntartása. Annak a ténynek a kapcsán, hogy a méhnyálkahártya fibrózisának kialakulása befolyásolja a felesleges súlyt, szükséges a táplálék egyensúlyának megteremtése, hogy a súly visszatérjen a normális szintre. Fontos, hogy vitaminokban gazdag friss ételek is használhatók.
  2. Multivitaminok fogadása.
  3. A pozitív hozzáállás és a stressz szintjének csökkenése az életben.
  4. Nehezíti a nehéz fizikai munkát és minimalizálja a sport terhelését.
  5. A méhnyak gyulladásos betegségeinek időben történő kezelésére van szükség az invazív sebészeti beavatkozások elkerülése érdekében.
  6. Meg kell adni a dohányzást, mivel a kötőszövet elszaporodását idézheti elő.
  7. A nyakán végzett műtétek során proteolitikus enzimeket kell alkalmazni.

Ha egy nő terhességet tervez, akkor a sebészeti beavatkozást végezzük.

Ha a betegség előrehalad és a kötőanyag mennyisége nő, vagy a szálas csomópontok elkezdenek megjelenni, az orvos előírja a gyógyszeres kezelést.

Mivel a fibrózis nagyon gyakran megjelenik hormonális egyensúlyhiány miatt egy nő testében, az orvos előírja a megfelelő gyógyszeres kezelést. Minden egyes betegnél a betegség tünetei alapján egyedileg választják ki a kezelés menetét. Mindenekelőtt a fertőző és gyulladásos betegségek a terápia hatásának vannak kitéve, antibiotikumok, antiszeptikus kúpok, immunmodulátorok és vírusellenes szerek kijelölésével.

Néha a kezelés ellenére a kötőszövetek tovább nőnek. Ebben az esetben a műtéti beavatkozás javasolt a cervical channel bougie vagy lézeres recanalization formájában.

Sebészeti kezelés

Az operatív kezelés magában foglalja a lézeres technológiát, amelyen keresztül a nőgyógyász kizárja a hegeket és a rostos szöveteket. A műveletet az akut gyulladásos folyamat megkönnyítése után végezzük. A nő megadja a szükséges általános vizsgálatokat, valamint a biopsziát. Az orvosnak meg kell győződnie az atipikus sejtek hiányáról. A lézeres recanalizációt járóbeteg-alapon végezzük. A műtét 40-60 percig tart, és nincs fájdalom, általában helyi érzéstelenítést alkalmaznak.

A Buzhirovanie a méhnyak kitágulását jelenti a bougie különböző átmérőjű fémek fokozatos bevezetésével. Ezt a kezelést helyi érzéstelenítéssel végezzük.

A méhnyálkahártya sebészeti kezelése radikális és rendkívül hatékony módszer. A beavatkozás után immunmodulátorokat, proteolitikus enzimeket (tripszin, kimotripszin, Wobenzym, Longidazu) írnak elő. Ezek az alapok modulálják a helyi immunitást és lehetővé teszik a seb hegesztése nélkül gyógyulását.

A terhesség tervezése egy évvel a fibrózis kezelés után lehetséges. Néha a terhesség kezdetének megakadályozására a beteg hormonális gyógyszereket szed. Ha a méhnyálkahártya fibroze endometriózissal vagy májgyulladásokkal jár, a 6 hónapos mesterséges csúcspontba történő bevezetés nem kizárt a normális gyógyulási feltételek biztosításában.

A mellrák fibrosisa: a patológia okai és következményei, a kezelés alapelvei

Az utóbbi évtizedekben az emlőrákos betegek száma nőtt minden országban (Oroszországban - 3,6% -kal évente). A női lakosság körében a morbiditás és a halandóság szerkezetében vezető pozíciókat tölt be.

A vizsgált téma relevanciája

Nagy jelentőséget tulajdonítottak a fibrotikus változások korai diagnózisának és terápiájának az emlőmirigyekben, amelyek a fibrocystikus mastopathia egyik alkotóelemei. Ez a jóindulatú emlő patológiák számának jelentős növekedésével magyarázható, amelyet a késői szaporodási korú nők csaknem 80% -ában mutatnak ki. Különösen gyakori a nők reproduktív korában, diffúz fibrocystis mastopathia - 60-80% -ban. Leggyakrabban (37-95% -ban) az utóbbit különféle nőgyógyászati ​​kórtákban szenvedő személyek észlelik.

Függetlenül attól, hogy szükséges-e törölni a kóros formációkat, hogy lehetséges-e és hogyan kezeljük őket konzervatív módszerekkel? Ezeknek a kérdéseknek a nagyfokú jelentősége elsősorban annak a ténynek tulajdonítható, hogy bár ez a patológia nem tekinthető prekancerózisnak vagy az onkológiai folyamat egyik szakaszának, szinte mindig rosszindulatú daganatok alakulnak ki a háttérben. Ezenkívül az okok és mechanizmusok, feltételek és kockázati tényezők hozzájárulnak mindkét fejlesztéshez.

Mi az a Breast Fibrosis?

Az emlőmirigy mirigy és sztrómális komponensekből áll. A mirigyei az alveoláris mirigyek, amelyek kis lebenyeket alkotnak, 15-20 nagy lebenyben egyesülnek. Kicsi, hámfehérjével bélelt tejcsövek nagyobb méretűek, amelyek a mellbimbókon nyílnak.

A sztrómát követi a zsírszövet, a kötőszöveti (rostos) szövetek rostos szerkezete, amely fibroblasztokból, kollagén és elasztin rostokból áll. A lobbit és a lebenyeket, a csatornákat, a nagyobb radiális struktúrákat alkotják, és az emlőmirigy egyfajta csontvázaként szolgálnak. Ezenkívül a sztrómális elemek a zsírszövetek, a vér és a nyirokerek.

Túlzott elszaporodását kötőszöveti komponens stroma vagy stromalis fibrózis megváltoztatja az arány a rostos és mirigyek prosztata komponensek mellett az első, a kialakulását csomók és ciszták (fibroadenomatosis). Ez a fibrocystos betegség fő összetevője.

A fibrotikus változások típusai

A normál szerkezetének a mell függ a fázis a menstruációs ciklus, terhesség és szoptatás, életkor időszakban. Arányának változtatásával mirigyek és stromális komponenseket ugyanaz a nő lehet fiziológiai és patológiai. Mintegy patológiás állapot csak akkor lehet megítélni, figyelembe véve a fent említett tényezők, különös tekintettel a fiziológiai kora fokozatos hatóság változásokat.

A fibrózis egyetlen besorolása nem létezik, és a terminológia általában a klinikai, radiológiai és hisztomorfológiai mintától függ, és gyakran szubjektív. Így például a prevalenciától függően megkülönböztethető az emlőmirigy diffúz fibrózisa, ami többé-kevésbé egyenletes elterjedése a felesleges kötőszövetnek a szervben. Ez a diffúz fibrocisztikus és involuláris fibrotikus zsíros masztopátia fő összetevője.

Focal mell fibrózis - korlátozott, formáját tekintve egy sűrű szerelvény néhány centiméter átmérőjű, az elterjedése a kötőszövet bármely részében a mirigy, leginkább - a felső külső negyedében. Ez a patológiai képződés az emlőmirigy lokális fibrózisaként is tekinthető. Ha a csomópontok vagy csomópontok határait többé-kevésbé egyértelműen határozták meg, sok klinikus használja a mell csomós fibrózisát. Azonban ez a kifejezés a gyakorlatban nem különbözik az előzőtől.

A terminológiahoz hasonlóan a patológia súlyossága viszonylagos, összehasonlító szubjektív definíciói is vannak:

  • A mérsékelt fibrózis, amikor a mirigyesszövet kicsit helyettesíti a zsírszövetet, a kötőszövet is jelentéktelenül növekszik egyetlen vagy többszörös kis ciszták és csomóformák kialakulásával vagy anélkül. Ezekben az esetekben, tapintással, az emlőmirigy finom szemcséjű vagy egyszerűen sűrű karaktert tartalmaz, és a mammográfián meghatározatlan, net vagy mesh-cellás megjelenést határoz meg.
  • A súlyos fibrózist a kötőszövet elterjedt durva kiterjedése jellemzi a szerv deformitása végéig. Különböző területen fibrózis emlőmirigyben előfordulhat előrehaladott esetekben, miután jelentős mechanikus trauma, műtét betegségek, sebészeti esztétikai műanyagok, beleértve a telepítés az implantátumok (poszt-traumatikus fibrózis). A szálas szövet expresszált növekedése a sugárterápia után is kialakul - sugárzásfibrózis.

Ezenkívül van egy röntgen és szövettani fogalom a patológiában, mint például a mellrák lineáris fibrózisa. Ez jellemzi a sűrű rostos kötőszövet proliferatív folyamatait a lobulák között, a tejcsatornák mentén és az utóbbiban.

Az emlő mammográfiás leépülési változások fibrózis meghatározva már a 35-40 éves korig. Ezek jelennek meg először csökken a mirigyes szövetben lebenykékben és felváltása zsírszövet és a megjelenése számos rostos szalagok közötti lebenykékben (interlobuláris fibrózis), a terjedését elterjedése kötőszövet mentén finom, majd a nagy tej csatornáknak (periductal emlő fibrózis), ami a csatornákat összenyomva, fokozatosan üres. Ezt követően szeleteket teljesen helyébe zsírszövet, mely lerontja a kötőszöveti komponenseiben.

A kevésbé gyakran involutáló folyamatok nem a zsírban, hanem a rostos típusúak. Nagymértékű területek jelenlétét jellemzik, amelyek főleg kötőszövetekből állnak. A röntgenfelvételeken ezek a változások olyan sugarak formájában alakulnak ki, amelyek a kötőszöveti szövetek meglehetősen durva szálai, főként sugárirányban (kemény fibrózis) irányulnak.

A patológia okai és tünetei

A betegség polietológiai jellegű., Kivéve a fent említett traumatikus és sugárzás hatására jelentős szerepet a fejlesztés a kóros folyamatok játszanak állapotban, kíséri hiányt a progeszteron a szervezetben, valamint a megsértését petefészek működés, ami egy abszolút vagy relatív feleslegben ösztrogén.

Az emlőmirigyek a nemi hormonok célszervezetei, és az ösztrogének felesége proliferatív szöveti folyamatokhoz és ennek a szerv hormonális receptorrendszerének megzavarásához vezet.

A fibrózis kialakulásának fő és leggyakoribb tényezői a következők:

  1. Örökség - rokonok jelenléte az anya daganatos vonalában a jóindulatú vagy rosszindulatú daganatokban.
  2. Az életkor több mint 35-40 év.
  3. Korai menstruáció és késői menopauzális periódus.
  4. Idegrendszeri betegségek a hypothalamus-hipofízis rendszerben és a központi idegrendszer-agyalapi mirigyben, valamint a pajzsmirigy diszfunkciója.
  5. A cukorbetegséggel és az elhízással kapcsolatos anyagcserezavarok.
  6. Az első terhesség és szülési késői korban.
  7. Túl hosszú és rendkívül rövid időtartamú szoptatás vagy teljes hiánya.
  8. A belső nemi szervek krónikus gyulladásos és hiperplasztikus folyamata és a petefészkek rendellenességei.
  9. A terhesség mesterséges megszüntetése, különösen ismételten. Ez annak köszönhető, hogy a hormonális hatás korai stádiumában a mirigyek megváltozásának oka. Ennek a hatásnak a megszakadása következtében fordított folyamatok fordulnak elő, amelyek egyenlőtlenül fordulnak elő. Ez utóbbi a fibrózis kialakulásának és fejlődésének kiinduló tényezője.
  10. Hosszú távú neuropszichiátriai fáradtság és gyakori stresszes állapotok, hozzájárulva a neuroendokrin rendszer működésének megzavarásához.
  11. A máj és az epebetegség betegségei működésük megsértésével. Ennek eredményeképpen a máj inaktiváló képességét és kiválasztását az epével csökkentik a hormonok feleslegével szemben. E tekintetben meg kell jegyezni, hogy negatív hatással van a zsíros, alkoholtartalmú italokban és más hepatotoxikus anyagokban gazdag élelmiszerek máj- és epeutak kezelésére.
  12. Zavarai bélműködés (székrekedés) nem kielégítő fogyasztása tartalmazó termékek diétás rost, károsodott bél biocönózissal mikroflóra, ezáltal, elvárják, hogy előfordulnak a visszaszívás ellenes ösztrogén kapott epével a bélbe.
  13. A vitaminok hiánya az élelmiszerekben, különösen az A-ban, amely antiösztrogén hatású; E, amely antioxidáns és fokozza a progeszteron hatását; B6, csökkenti a prolaktin tartalmát és elősegíti az ideg- és érrendszeri funkciók normalizálódását.
  14. A metil-xantinokat tartalmazó termékek túlzott használata, elősegítve a szálas szövetek fejlődését és a folyadék felhalmozódását cisztikus formációkban. Ezek a termékek elsősorban kávé, keményforralt tea, csokoládé, koka-cola, kakaó.

A mérsékelten kifejező változások klinikai manifesztációja bizonyos idő elteltével hiányozhat.

A mellfibrosis leggyakoribb tünetei a következők:

  • a mirigyek térfogatának növekedése, csípés (masztodinia), kellemetlenség és súlyosság érzése néhány nappal a menstruáció megjelenése vagy a menstruációs ciklus második felében;
  • fokozott érzékenység a mirigyek és a fájdalom a tapintás;
  • fájdalom a fenti időszakokban (mastalgia), ritkán állandó jelleggel bír;
  • diffúz vagy egyedi tömítések, kötőelemek, kicsi vagy nagy csomók alakjai formájában, amelyeket tapintással és néha fájdalmasan, különösen 1-2 hetes menstruáció előtt határoztak meg;
  • néha enyhe változás a bőrszínben és a nyomáscsúcsok nyomása.

A mellfibrosis kezelése

A fizikai trauma, sugárterápia és műtéti beavatkozás következtében kialakuló anatómiai szervváltozások csak plasztikai sebészeti technikákkal korrigálhatók.

Csontos formák esetén az onkológust különféle diagnosztikai módszerekkel kell vizsgálni, beleértve a lyukak biopsziáját is. Egyetlen csomópont esetén vészhelyzeti szövettani vizsgálatra szektorális reszekció javasolt.

Az egyes szerzők a megelőzésre, valamint az egyik összetevője a program a kezelés diffúz formája fibrózis ajánlott étrend és korrekciója a központi idegrendszer működését, a mentális állapot, zavarok az endokrin rendszer, a máj, epeutak és a belek.

A pszichoemotikus állapot rendellenessége érdekében kívánatos világos, nyugtató szereket használni, amelyek főleg növényi eredetűek, tinktúrák és főzetek formájában.

Szükséges az alkoholtartalmú italok bevitelének jelentős csökkentése és a folyadék napi 2 literre történő bevitelének növelése. Az élelmiszernek magasnak kell lennie a rostokban és a vitaminokban. Kívánatos az élelmiszerkészítmények használata a fitoszteroid tartalmakkal. Az utóbbit a szója és csírái, diófélék, szezámmagok, csírázott búza és valamivel kisebb mennyiségben találják meg - az olívaolajban, a gyümölcsökben és a zöldségekben, a bogyókban és a kukoricában. Biológiailag aktív adalékok is alkalmazhatók fitoszteroidokkal.

Gyógyszerterápia

Tekintettel arra, hogy a test hormonokra való nagyfokú függősége a leggyakrabban különböző hormonálisan aktív gyógyszerek és antagonistáik. Ezek a következők:

  • Bromocriptin napi 1-3 tabletta adagban 3 hónapig - hat hónapig, ami segít a túlzott mértékű prolaktinszint korrigálásában.
  • A Parlodel, amely az ergot alkaloidák félszintetikus származéka. Serkentő hatást gyakorol a hypothalamus dopamin receptoraira, aminek következtében a prolaktin és a növekedési hormon vérének szekréciója elnyomódik.
  • A tamoxifen, melynek hatása a celluláris ösztradiol receptorok szövetekben való kompetitív kötődésen alapul, és ezáltal a petefészkek működését elnyomják. Ez a mirigyek tömörödésének és fájdalmának csökkenéséhez vezet.
  • Danazol, amelyet a kifejlesztett rendszerek szerint használnak. Ez egy többtényezős mechanizmus - működik közvetlenül a szteroid receptorok a hipotalamusz atommagok, csökkenti a impulzus kisülések hipotalamusz gonadotropin-releasing hormon fejti ki közvetlenül szabályozó hatása a szintézis a petefészek szteroidokat kötődve bizonyos részt vevő enzimek a szexuál szteroidok szintézisét.
  • Dekapeptil, nafarelin és mtsai., Eljárva az agyalapi mirigy, valamint gátolják a váladék a tüsző sejtek és a luteinizáló hormon, ami a vérben a nemi szteroidok csökken.
  • Tibolon (Livial) - elnyomja a gonadotrop hormonok és az ovuláció szekrécióját, antiestrogén hatása van a hám sejtjeire.
  • Az orális kombinált fogamzásgátlók - az alacsony dózisú megfelelő szelekcióval patogenetikailag megalapozott és rendkívül hatékonyak. Ezek közé tartoznak a noretisteron, a Medroxyprogesterone, a Dufaston és mások, valamint a külső készítmény Progestogel gél.

Nincs egyetlen algoritmus a kötőszövet túlzott diffúz proliferációjával okozott emlőmirigy betegségek kezelésére, és minden egyes esetben egyedi megközelítésre van szükség.

Mi a fibrózis?

Nehézségi Radiológiai súlyosbítja az a tény, hogy a proliferatív fibroadenomatosis formáit, valamint a daganatos betegségek, fibrotikus változások történnek prosztata stroma mésszel betétek a zónákban rostos elfajulás, a mammográfiai mammográfián pedig egy tömör tömítés képét tartalmazta mészkővel.

A mirigy fájdalmas mintázatának kialakulása a rákban a csatorna tágulásában és tömörülésében fejeződik ki a peridektális rostos elfajulás.

Az adatok nagyfokú változékonysága számos okból adódik: a módszert nem vizsgálták eléggé; nincs ideális lymphotrop izotóp; a szcintigramokon nem lehet pontosan megkülönböztetni a hiperplázist, a lipomatozist és a rostos elfajulás a nyirokcsomók metasztatikus elváltozásaiból.

Mi történik a "fibrózissal"?

morfológia:

Fibrózis (latin fibrózis) - a kötőszövetek szaporodása különböző szervekben kialakuló kóros elváltozások megjelenésével, ami rendszerint a krónikus gyulladás következtében alakul ki. Úgy tekintik, mint a szervezet reakcióját, amelynek célja a környező szövetek gyulladásának és a szisztémás véráramlásnak a középpontba állítása. A szövetek rostos cseréje fokozza az érintett szerv sajátos funkcióinak és diszfunkciójának fokozatos elvesztését (pl. Tüdőfibrózis tüdőhibája). Az okok lehetnek expozíció, trauma, fertőző-allergiás és egyéb folyamatok. Az egyik mechanizmus kialakulását fibrózis epithelialis-mesenchymalis átmenetet, amelyekben hámsejtek szert fenotípusos jellemzőit a mesenchymális sejtek. A meszekvális sejtek képesek az extracelluláris mátrix - kollagensek, fibronektin komponensek aktivitását -, amelyek hozzájárulhatnak a hegképződéshez.

A Word Térkép jobb összeállítása

Üdvözlet! A nevem Lambpobot, számítógépes program vagyok, amely segít a szavak térképének elkészítésében. Tudom, hogy számoljon, de még mindig nem értem, hogyan működik a világ. Segíts nekem kitalálni!

Köszönöm! Idővel megértem, hogyan működik a világ.

kérdés: fontoskodó Egy fizikai tárgy (egy személy, egy tárgy, egy hely, egy növény, egy állat, egy anyag)? Tudsz látni, hallani, szagolni, megérinteni, érinteni?

Mi a fibrózis?

A szervek munkájában jelentkező problémák nem mindig járnak semmilyen vírusfertőzéssel. Néha a kudarc oka a megnövekedett kollagén termelés, amelyet fibrózisnak neveznek. Emiatt a kötőszövetek proliferálódnak, majd gyulladnak. Bármilyen szervben előfordulhat a betegség. Leggyakrabban a máj, a tüdő, a prosztata és a mell érintett. Ezután részletesen megvitatjuk, mi a fibrózis, és hogyan küzdhetünk vele.

A betegség okai

A fibrózis megjelenését leggyakrabban a szerv krónikus gyulladása, állandó trauma, sugárterhelés, immunitási problémák, allergia vagy immunitás okozza. Az okok specifikus listája attól a szervtől függ, amelyben a kötőszövet növekedése megkezdődött. A szív fibrózisa a következő tényezők egy vagy több kombinációjának hatásából ered:

  • a test korában bekövetkező változások;
  • reumatikus folyamatok;
  • szenvedett szívroham;
  • progresszív cardiomyopathia.

A rostos pericarditis leggyakrabban a progresszív reumatizmus hátterében alakul ki. A kialakulásában is fontos szerepet játszik a fertőző és allergiás folyamatok. A szívbetegségben szenvedő betegeknél fokozódik a betegség kialakulásának kockázata. A testben fellépő erős lökések, duzzanat, különböző fertőzések kiváltják a kötőszövetek elterjedését.

A csigolyák között kialakuló rostos gyűrű a degeneratív-dystrophi elváltozások egyik természetes formája. Az osteochondrosis, a scoliosis és más rendellenességek a gerinc szerkezetében a kötőszövet gyulladásához vezetnek. A rostos gyűrű általában kötőszövet tömör kötegekből és gyűrűs belső szálakból áll. Különböző síkokban metszik egymást, védőhéjat alkotva. A patológia a szövetek növekedése.

A máj esetében a fibrózis fő oka a különböző hepatitis és autoimmun betegségek. Az epeutak krónikus gyulladása szintén a kötőszövet proliferációjához vezethet. A hegszövet megjelenése a tüdőben leggyakrabban a dohányzás, a tüdőgyulladás, a tuberkulózis és az antibiotikumok tartós bevitele.

Hogyan jelenik meg a fibrózis?

A folyamat mértékét a kollagén megsemmisítésének mértéke és annak mennyisége határozza meg. A folyamat reverzibilitását a makrofágok funkciói és a természetes anyag jellemzői határozzák meg. A szövetek növekedésének középpontjában aktív és passzív összekötő elemek találhatók. Az aktív elemek képződése a kötőszövet előállításának folyamatában történik. Számos sejtből állnak. A passzív elemek nem tartalmaznak elegendő sejtet, így összeomlanak és kiterjedt nekrotikus elváltozások alakulnak ki.

A legegyszerűbben megbirkózni a testtel és a fibrózisos orvosokkal, amelyekben az aktív elemek nagy hányada található. A passzív septikus sejtekből álló szövetek gyakran stabil gyulladásos területekké degenerálódnak, fokozatosan lenyomva a szerv funkcióit. A szövetek károsodása azt a tényt eredményezi, hogy a biológiai összetevők erőteljes fejlődése megkezdődik. Ennek eredményeként nem csak a sérült sejtek helyreállítását, hanem a szálas szövetek növekedését is katalizálja.

A betegség besorolása

Mint minden betegséghez hasonlóan, a fibroze is a szétterjedés mértékével, az etiológiának, a szerv által érintett stádiumoknak megfelelően oszlik meg. Attól függően, hogy melyik testrendszer érintett, a következő típusú betegségeket különböztetik meg:

  1. Epitheliális szemészeti fibrózis. Súlyos látáskárosodás társul a retina és az üvegtest durva szerkezeti átalakulása miatt.
  2. Az emlő lineáris fibrózisa. A mirigy kötőszövetének pótlásával jellemezhető.
  3. A pénisz kavargó fibrózisa. Lehet láb, mediális, apikális, teljes vagy vegyes. A legáltalánosabb az utolsó lehetőség.
  4. Májfibrózis. Lehet fókusztáv, híd, zónás vagy portál, periductular, perivénular. A testben jelentkező problémák jellegzetes megnyilvánulásai: sárgaság, fájdalom, változások a vér kémiai összetételében.
  5. A tüdő fibroze. A tüdőszövet elszaporodásával jár együtt. Lehet egyoldalú vagy kétoldalas. A betegség súlyosságától függően is osztályozható.
  6. Az aorta szelep fibroze. A bal kamra és az aorta lumen között van kialakítva.

Az etiológiai tényezőktől függően megkülönböztethetők a szív-, idiopátiás és veleszületett fibrózisok. Az utóbbi fajta ritka. Ha beszélünk a májfibrózisról, akkor több szakaszon megy keresztül, ahogy fejlődik:

  1. Zéró színpad. A betegség megjelenésének jelei.
  2. Az első szakasz. A máj részleges megsértése. Fibrózis portál és periportál.
  3. A második szakasz. A portál és a periportális septa alakul ki. A folyamat kiterjed a test nagy részére. Kis esélye a beteg teljes gyógyítására.
  4. A harmadik szakasz. A kollagén felhalmozódás eléri a központi májat. Formációk keletkeznek a szerv központi portál szegmensében.
  5. A negyedik szakasz. Cirrózis alakul ki.

A fibrózis más emberi szervekre is hatással lehet. A betegség minden típusának saját fokozata van a gyulladás kialakulásának fokában és jellemzőiben.

A betegség tünetei

A fibrózis első két lépése gyakorlatilag nem nyilvánul meg. Ha a képződés aktív elemekből áll, akkor az esetek 80% -ban feloldódik. Ezért az egész életen át sok ember szembesül a fibrózissal, de nem veszi észre őket. A konkrét tünetekkel kapcsolatban meghatározzák, hogy melyik test a betegségnek van kitéve. Tüdőfibrózis esetén a beteg légzési elégtelensége, duzzanata, száraz köhögés, mellkasi fájdalom, palpitáció. Légszomj és köhögés először a terhelés után, majd nyugalomban jelennek meg.

A méh fibroze kíséri fájdalom a kis medence, fájdalmas érzés az együttérzés, a vérzés. A szívfibrózis túlnyomással kezdődik, ami tartós karaktert mutat. A szív normálisan leáll, a teher ellenállása leesik. Májfibrózis esetén a beteg állapota a gyulladás progressziójának mértékétől függ. Egyesek enyhe gyengeséggel rendelkeznek, míg mások panaszkodnak a vérzés, a száraz bőr és a hányinger.

diagnosztika

A vizsgálati módszereket a betegség által érintett konkrét szerv határozza meg. Az "arany" szabvány a beteg fizikai vizsgálata és biopszia. Lehetővé teszik a fibrózis első jeleinek felfedését. Csak a tesztek beérkezése után mondhatjuk, hogy a betegnek van fibrózisuk. A betegek vizsgálatára is alkalmazni kell:

  • CT;
  • MRI;
  • ultrahang;
  • elastographia;
  • a szálas markerekre vonatkozó elemzés.

A betegség diszlokációjának helyét követően az orvosok kezelési tervet dolgoznak ki a beteg számára. A sebészeti beavatkozás szükségessége attól függ, hogy mennyi a fibrózis zavarja a szerv munkáját, és milyen összetételű a szövetek.

kezelés

Gyakran előfordul, hogy a betegség a betegség hátterében alakul ki. Először, szüntesse meg, majd vizsgálja át újra a beteget. Ha a gyulladás forrása megszűnt, nem hagyta abba a szövettenyésztést, akkor elkezdődött az aktív gyógyszeres kezelés, amelynek célja a kialakult szövetek elpusztítása. Ha ez nem működik, akkor a szerv érintett része eltávolításra kerül. A hagyományos gyógyszer alkalmazása a fibrózis elleni küzdelemre nem kívánatos, mert a folyamat intenzívebbé válhatnak. Mielőtt bármilyen gyógynövényt megtehetne, forduljon orvoshoz.

Fibrosis: tünetek és kezelés

Fibrózis - a fő tünetek:

  • Fogyás
  • Mellkasi fájdalom
  • Légszomj
  • Alsó hasi fájdalom
  • Étvágytalanság
  • Megnövekedett lép
  • hányás
  • hasmenés
  • Fájdalom a szívben
  • Gyengeség a megfelelő hipoondriumban
  • Száraz köhögés
  • Csökkent libidó
  • Kiürítés a mellbimbótól
  • A zúzódások megjelenése
  • felfúvódás
  • A menstruáció hosszabbítása
  • Fokozott légzés
  • Nemi érzés a közösülés során
  • A látómező csökkentése
  • Felszíni légzés

A fibrózis egy olyan betegség, amelyet a kollagén termelés gyorsuló folyamata és a kötőszöveti szövetek szaporodása jellemez a gyulladás következtében. A betegség a szövetek denaturálódásához és a hegek kialakulásához vezet. Ha egy adott szerv fibrózisa alakul ki, funkcionalitása jelentősen romlik. Ennek eredményeképpen ez a betegség az összes kórkép kialakulásához vezet.

A leggyakoribb eset a mell és a máj, a tüdő és a prosztata fibroze. A kötőszövet szervi sejteinek helyettesítése következtében a szövetek rugalmassága csökken. Általánosságban elmondható, hogy a fibrózis egy specifikus reakció, amely megpróbálja elszigetelni a gyulladt fókuszt az egészséges szövetektől.

A megjelenés okai

A fibrotikus változások fő okai a gyulladásos folyamatok és a krónikus betegségek. A betegség a trauma, sugárterhelés és allergiás reakciók, fertőzések és az immunitás gyengülése után is bekövetkezik.

A különböző szerveknek vannak meghatározott okai a betegség kialakulásának. Például a májban ez a betegség következménye:

  • örökletes betegségek;
  • az immunrendszer rendellenességei;
  • az epeutak gyulladása;
  • vírusos és mérgező hepatitis;
  • magas vérnyomás portál.

A tüdőfibrózis az ilyen tényezők hatására alakul ki:

  • tüdőgyulladás;
  • a por mikroszemcséinek hosszú ideje történő belégzése;
  • kemoterápiás eljárások;
  • a mellkasi régió besugárzása;
  • granulomatosus betegségek;
  • tuberkulózis;
  • dohányzás;
  • az antibiotikumok hosszú távú alkalmazása;
  • Az ökológiailag szennyezett területeken való szállás.

A prosztata mirigyben kialakuló fibrosis a következők miatt alakul ki:

  • hormonális kudarcok;
  • szabálytalan szexuális élet vagy hiánya;
  • krónikus prostatitis;
  • a hatást befolyásoló erek érelmeszesedése.

Az emlőmirigy rostos változását a fibrocisztás mastopathia és a hormonális egyensúlyhiány okozza. A méh fibrosis krónikus endometriummal fejlődik ki. A myocardiumban vagy infarktusban bekövetkező életkorral összefüggő változások a szív fibrózisához vezethetnek. A kötőszövet hegesedése a cukorbetegség, a rheumatoid arthritis és az elhízás szövődménye.

A betegség típusai

A fibrózisosztályozás egyes szervekre jellemző. A májban a betegség típusa függ a hegek helyétől a lobulájában:

  • foltos;
  • perigepatotsellyulyarny;
  • övezet;
  • multibulyarny;
  • híd;
  • periductular;
  • perivenulyarny.

A tüdő fibroze lehet helyi és diffúz. A prosztata mirigye fokozatosan és nodózis hyperplasia, a cisztának és a parenchyma atrófiájának átalakulásával. Néha egy veleszületett forma van.

A lokális és fókuszos fibrosis a betegség kezdeti foka, amikor az elszigetelt szövetek sérültek. A diffúz betegség miatt a kár a legtöbb szervet lefedi. A cisztás fibrózisra a külső kiválasztódás mirigye, a csatorna eltömődött és a ciszták képződnek. Ez vezet a légzőszervek és a gyomor-bélrendszeri sérülések kialakulásához.

Az érzékszervek között a szem epiretinális fibrózisa van, amikor különböző változások következnek be az üvegtest és a retina szerkezetében. A férfiaknál a pénisz kavargó fibrózisa alakulhat ki. A nőknél egyes klinikai esetekben a mellrák lineáris fibrózisa alakulhat ki.

A betegség tünetei

Lassan alakul ki a fibrózis, és először nem merül fel panasz a betegben. Ritka esetekben az emberek egészségügyi problémákat észlelnek, és tanácsot kapnak orvoshoz. Rendszeres fáradtság lehet. Ezután megsértik a szervek munkáját, egyes esetekben a véráramlás romlik.

Májfibrózis esetén kezdetben megfigyelhető az általános rossz közérzet. Könnyű fújás után a bőrön jelentkező zúzódások jelennek meg. A máj megsemmisülése hat-nyolc évig tart, mely után kritikus tünetek jelentkeznek. A máj működése jelentősen romlik, mivel a hegesedés sejtjei kibontakoznak és szorosak. További méretben megnő a lép. Egyéb szövődmények közé tartozik a nyelőcső hasnyálmirigye és a vérzés. Ezután fejlődik vagy anémia, trombocitopénia vagy leukopenia.

A fejlődés első szakaszában a klinikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a fibrotikus változások a májban jelentéktelenek. A betegséget az okozhatja, hogy a lép és a portál nyomás emelkedett. Occult néha előfordulhat, és eltűnik. Van egyfajta nehézség a megfelelő hipoondriumban és emésztési problémákban. Néha viszketés és bőrkiütés tapasztalható a bőrön.

A tüdőfibrózis légzõképességgel jelezhetõ, amely idõvel fokozódik, száraz köhögés kíséretében. Aztán fájdalmai vannak a mellkasban, gyors légzés. A bőrön észlelik a ciánózist. A gyakori hörghurut és a szívelégtelenség jelezheti a betegség progresszív fejlődését.

A hormonális változások során a nőknél az emlőmirigy fokális fibrózisa alakulhat ki. Úgy érzem ez lehetséges tapintással csak akkor, ha a tömítés eléri a 2-3 mm vagy több. Az érintett terület felett a bőr színe megváltozik. Idővel kellemetlen érzés van a mellkasban, majd felépíti a fájdalmat. Ahogy a betegség előrehaladtával előfordulhat, hogy a mellbimbó világos vagy halványan kiürül. Van egy olyan érzés, hogy a mellkas megtörik és súlyos. Ezután a fájdalom fokozódik, fájdalmasan és állandóvá válik, és átadja a hónalj és a váll.

A méhfibrózis veszélye, hogy ez komplikáció lehet a májgyulladásban. Az alsóbbrendű fájdalom és a hosszantartó menstruáció, valamint az együttérzés során fellépő kellemetlenség jelezheti a betegség kialakulását.

A hasnyálmirigy-fibrosis tünetei az étvágy és súlycsökkenés, a hasmenés és a hányás, a baloldali hypochondriumban fellépő fájdalom és a szélütés.

A szív fibrózisát a vérnyomás és a nehézlégzés megváltozása, valamint a szív ritmusának megsértése jellemzi. Az aorta-szál fibrosisai kezdetben nem mutatnak tüneteket. Idővel a szív és a szédülés fájdalma van, majd a pulzusszám megnő, dyspnea jelentkezik és a beteg tudatában veszít.

A férfiaknál a perineumban és az alsókban kialakuló fájdalom-szindróma kellemetlen érzések lehetnek a prosztata fibrosisában. Ezután problémák vannak az erekcióval, és a libidó csökken. A szövődmények lehetnek pyelonephritis, veseelégtelenség és hydronephrosis.

Fibrózisos változások fordulhatnak elő a szem különböző részeiben - a lencse, a retina vagy az üvegtest. A tünetek a látómező csökkenése, az élesség és a fájdalmas érzések csökkenése.

Diagnózis és kezelés

Minden szerv legyőzésének korai szakaszában nyilvánvaló jelek és panaszok merülnek fel az egészség állapotáról. Először is vér- és vizeletvizsgálatokat végzünk a diagnózis érdekében, és ultrahangot kell végezni. A szakemberek azonban biopsziát készítenek, hogy elemezzék egy adott szerv szövetét egy speciális tűvel, és mikroszkóppal vizsgálják meg. Minden más diagnosztikai eljárás függ az adott szervtől, amelynél a fibrosis gyanúja merül fel.

Amikor a májra panaszkodik, a beteget gasztroenterológusnak kell megvizsgálnia. Kötelezően ultrahang és fibrotest, fibromax, fibroelasztográfiát jelöl. A tüdőfibrózis kimutatására a mellkas röntgenfelvételeket kell elvégezni. Még mindig mágneses rezonancia vagy számítógépes tomográfia, spirográfia. Az emlőmirigy fájdalmai miatt mammográfiás, ultrahangos, citológiai és szövettani vizsgálatokat kell végezni.

Nagyon gyakran diagnosztikai célokra a "Metavir" skálát alkalmazzák. Segít meghatározni nemcsak a betegség fejlettségi szintjét, hanem klinikai mutatókat is. A skála meghatározza a fokokat: F0, F1, F2, F3, F4.

A fibrózis kezelését szakember végzi, aki a beteg orvosi előzményeit tanulmányozta és megismerkedett a vizsgálat eredményével. Az orvos egy vagy több kezelést írhat elő:

  • a hatások kizárása. El kell hagyni a rossz szokásokat és normalizálni kell a hormonális hátteret;
  • kezelés konzervatív. Ebben az esetben módszereket használnak a patológia fejlődésének lassítására. Ezek közül az egyik lehet oxigénterápia;
  • gyógykezelés. A betegség hatékony kezelése érdekében az orvos előírja, hogy a betegnek szükségszerűen meg kell tennie a kezelést. Idővel a fájdalom csökken, és a betegség tünetei eltűnnek;
  • sebészeti beavatkozás. A művelet akkor szükséges, ha a helyzet kritikus, és az érintett szövetek kivágása szükséges.

A fibrózis kezelése az érintett szervtől és a betegség sokféleségétől függ. Gyakran előfordul, hogy a kórházban folyamatosan kell eljárni. Szüksége van egy egészséges táplálkozásra és az optimális mozgásmennyiségre, a stressz elkerülésére és a légzőtornyozás elvégzésére. Ezenkívül gyulladáscsökkentő és antibakteriális gyógyszereket is be kell venni. Vitaminoterápia és fizioterápia javasolt.

Általában a kezelési terv így néz ki:

  • az alapbetegség kezelése;
  • a hegszövet sejtjeinek lelassulása - a betegség kialakulásának gátlása;
  • a gyulladás súlypontjának csökkentése;
  • a pecsétek és a hegszövet elpusztítása;
  • megelőzés.

Miután megjelenik a jellemző tünetek, orvosi rendelőre kell mennie a test diagnózisához és vizsgálatához. A szakképzett szakemberek számos vizsgálatot végeznek, pontos diagnózist állítanak fel, megállapítják a betegség okait, és átfogó kezelést írnak elő. A fibrózis olyan betegség, amelyet nem szabad népi gyógyszerrel kezelni. Jobb bízni a szakemberekkel - az oktatással és tapasztalattal rendelkező emberekkel. Teljesen feltétlenül be kell tartani az orvosok összes előírását, és alkalmazkodnia kell egy sikeres korai gyógyuláshoz, majd a fibrózis megelőzéséhez.

Ha úgy gondolja, hogy van rostos elfajulás és a betegségre jellemző tünetek, az orvosok segíthetnek Önnek: a terapeuta, a gasztroenterológus.

Azt is javasoljuk online diagnosztikai szolgáltatásunk használatát, amely a tünetek alapján kiválasztja a valószínű betegségeket.

Az echinococcosis olyan parazita betegség, amely gyakran fordul elő emberekben. A világon egyenetlenül oszlik el. A halálozás gyakori eseteit azokban az országokban jegyezik fel, ahol a mezőgazdasági tevékenység érvényesül. Az Echinococcus képes bármely szervet megtámadni az emberi testben. Az echinococcosis gyermekek, valamint különböző korú felnőttek körében fejlődik ki.

A krónikus tüdőgyulladás a tüdő gyulladása, melynek hatására a lágy szövetek érintettek. Ez csak egy ilyen név, mert a folyamatot folyamatosan ismételjük meg, és a súlyosbodások és a tünetek eltérései jellemzik.

Az adenokarcinóma egy onkológiai folyamat, amely rosszindulatú képződés kialakulásához vezet a mirigyes és hámsejtekben. Figyelembe véve azt a tényt, hogy szinte az összes emberi test ilyen sejtekből áll, az ilyen típusú ráknak nincsenek korlátozások a lokalizáció tekintetében. Az orvostudományban gyakran nevezik mirigyráknak. A betegség kifejlődésének pontos etiológiája eddig ismeretlen. A nemre vonatkozó korlátozások nincsenek. A kockázat korcsoportjában a betegség típusától függően 40-85 év közötti emberek.

Balantidiasis vagy kovafölddel vérhas - gasztroenterológiai betegségek parazita jellegét, a klinika amelyet az jellemez, a tünetek általános intoxikáció és fekélyes vastagbél-hibák. A betegséget mikroba, például balantidium vagy ciliated infusoria okozza.

Az ascaridózis gyermekeknél parazita betegségekkel kapcsolatos kórtörténet, amelyet leggyakrabban a csecsemők diagnosztizálnak. A legtöbb esetben a betegség 5 évnél fiatalabb gyermekeknél fordul elő. A betegség provokálója a helminth, nevezetesen az ascaris humán (Latin Ascaris lumbricoides). A parazita többféleképpen képes behatolni a gyermek testébe, de a leggyakoribb átviteli mechanizmus az érintkezés.

A fizikai gyakorlatok és önkontroll segítségével a legtöbb ember orvostudomány nélkül is képes.

rostos elfajulás

Mi a fibrosis -

rostos elfajulás Ez jelenti fejlesztési (neoplazmák) kötőszövet a portálon területen, a periportális zónában (bárhol proliferáló hepatociták és ductual), a középső részeket (körülbelül a májvéna), és intermedulyarno (kb hepatociták).

Milyen okok / okok a fibrosisban:

Fontos szerepet játszik a fibrózis kialakulását tartozik fibroblasztok, míg az összeomlás retikulistromy gócok elhalás a májsejtek, amelyet korábban a fő mechanizmus a fibrózis kialakulását, másodlagos jelentőségű. Ilén fibrogenesis a májban megfigyelt károsodás májsejtekben, gyulladás, proliferáció ductual (különösen a krónikus hepatitis és cirrhosis). Fibrózis-indukáló faktorok lehetnek peptidek vagy fragmensek makromolekuláris anyag citoplazmatikus organellumok (lizoszómák), kiürítette ha károsodott májsejtekben. Fibrinogenezis során szerepet tartozik szinuszos felülete sérült hepatocita Csökkentések microvilli, alapmembrán, makrofágok tartalmazó vas. A proliferáló szinuszos sejtek és a hepatociták közötti Disse térben további károsodás következtében kialakul a bazális membrán. A jövőben, van egy ördögi kör: a kár a májsejtek serkenti fibrogenezisben és fibrinogenezist súlyosbítja a májsejtek károsodását alultápláltság miatt. Mint ismeretes, a bazális membrán körülveszi a proliferáló kis epevezetékeket. Rostos része áll kötőszöveti argyrophil a tömörített rostok, és homogén, a PAS-pozitív, epiteliális alakított alkatrészek - duktuláris sejtek.

Patogenezis (mi történik?) Fibrózis alatt:

A fibrozió mértéke a szintézis és a kollagén degradáció arányának következménye. A folyamat visszafordíthatósága (a kötőszövet eltűnése) függ a kollagén oldására szolgáló makrofágok állapotától és az alapanyag kémiai természetétől.

A fibrózis fókuszában megkülönböztetik az aktív és passzív kötőszöveti septa-t. Az aktív septek sejtes elemekben gazdagok, melyet a fibroblasztok kötőszövetének neoplazmája okozott az aktív fibrogének zavarában. A passzív septa a retikulin sztróma összeomlása a parenchima nekrózisának fókuszában, és kevés sejtet tartalmaz.

A nagyszámú sejtes elemekkel rendelkező kötőszöveti rostok jobban visszamaradnak, mint a kevés sejteket tartalmazó rostok. Connective septum, növekszik egy szelet bak mezők vagy összeomlása a zónák külön szakaszokra bontva parenchyma - psevdodolki hogy változásához vezet microarchitectonics máj, és további - a kialakulását cirrhosis. A szeptum aktív kialakulása különösen fontos a cirrhosisban. Ennek során a vérerek található szeptett, vannak anastomosisai ágai között a portális véna és a máj artéria és az ágakat a máj vénák, ami intrahepatikus sönt a vér áramlását, és ezáltal csökkenti a vér mennyisége alátét májparenchyma. A rossz keringés vezet elégtelen oxigén és a tápanyagok a májsejtek és a májműködést veszteség, fokozott nyomás a kapuvénában rendszert. Az alkoholos májkárosodás a túlzott kötőszövet képződését előfordul szív szeleteket körül májvéna, ami szintén hozzájárul a hemodinamikai zavar passzív folyamatok pangó vér elhúzódó epepangás, mérgezések néhány érintő halála parenchyma közepén a máj lebeny. A parenchyma nekrózisának gócaiban kötőszövet összeomlása következik be. Ezekben az esetekben a kötőszövet feleslegének kialakulása határozza meg az aktív összeomlást megelőző fibofenezist.

Alapja a máj lobulában történő lokalizációja. Vannak fókuszos, perihepatocelluláris, zónai (centrolobularis, portális, periportális), multilobuláris, híd és peridektuláris, perivénáris fibrózis.

Focális fibrózis az introlobuláris kis hegek jelenléte a granuloma helyén, ami a korábbi májkárosodást jelezheti.

mert perihepatikus cellulóz fibrózis a bazális membrán jellegzetes képződése a májsejtek szinuszos felületén. Ha a folyamat a máj összes lobulusát vagy annak többségét rögzíti, a fibrózis diffúznak minősül. Perigepatocelluláris fibrózis előfordulhat alkoholos elváltozások, hypervitaminosis A, szifilisz és számos más körülmény között,

Zóna központi fibroze vezethet az oktatáshoz kötőszöveti septek szaporítása a központi vénák a portál pályák felé. Ugyanakkor, mikor zóna portál fibrózisát a portális mezők hengeres kiterjedését figyelik meg.

A szomszédos májsejtek nekrózisának következtében a határvonalakon túl terjedő portális pályák szkleroterápiája jellegzetes jellemzője zónás periportális fibrózis.

Multilobuláris fibrózis a máj parenchyma súlyos nekrózisának eredménye, amely több lobulus területét foglalja el. Háttérükön a májszövet sértetlen része megtarthatja normális szerkezetét.

mert a híd fibrózisát jellemző a kötőszöveti septa kialakulása a máj vérerei között. A teljes szeptányok mellett, a máj lebenyében befejezetlen, vakon lezárva. A teljes septs lehet portportál, port-central, centrocentral.

A központi vénák tartalmaznak anasztomózist, amelyeken keresztül a vér áthalad a parenchyma mentén. A teljes szeptuszok kialakulásának következménye a lebenyek építészetének megsértése, hamis lobulák kialakulásáig.

a periductular és periductalis fibrosis a kollagént a megfelelő epevezetékek vastagabb bazális membránja alatt helyezik el, de a rostok soha nem tudnak behatolni az ilyen formációk epiteliális sejtjei közé. A legfejlettebb peru-duktális fibrózis szklerotizáló kolangitisz révén érhető el.

Periovén fibrózis gyakoribb az alkoholos májkárosodásban, valamint a kábítószerfüggőknél. A szubszinikózisos terekből a fibrózis átterjedhet a központi vénára, ami falainak megvastagodásához vezet.

A májbetegség szokatlan formája veleszületett fibrózis. Ebben az esetben van egy kifejezett portálfibrózis, a portális vén intrahepatikus ágainak hipoplaziaja és a máj artéria, az epevezetékek éles terjeszkedése. A szklerotizált portális traktusok és a parenchima között egyértelmű határok vannak, nincs gyulladásos infiltráció. Szomszédos portálszakaszok csatlakoztathatók septa-val. A veleszületett fibrózis egyik jellemző jellemzője a hamis lobulák hiánya.

A májban a fibrogenezis folyamatait elsősorban a sinusoidák és a parenchyma kölcsönható sejtjeinek komplexje szabályozza. Fibrotikus heget nemcsak okoz deformáció a máj, hanem a fő oka az, hogy veszélyeztetné a funkcióját, a klinikai tünetek, a szövődmények száma. A túlzott a kötőszövet növekedését a májban is megfigyelhető portális traktus a periportális zónában (bárhol proliferáló hepatociták és ductual), a központban szegmensek (körül a központi vénák) intramediarno körül májsejtekben. A fibrózisban kialakul a sinusoidok és hepatociták interakciójának egy speciális változata. A formáció fibrózis (fibrogenezisben) egy sokoldalú folyamat miatt túlzott mértékű lerakódása a szövetekben az extracelluláris mátrix (ECM) fehérjék. Emellett kollagén tartalmaz extracelluláris mátrix glikoproteinek, glikózamino-glikánok (GAG) és proteoglikánok. Egy normális májban 5 fajta kollagén van: I, III, IV, V, VI. A fibrózisban a kollagén egyik típusa túlsúlyban van, ami hozzájárul az aránytalanságok kialakulásához.

A proteoglikánok komplex makromolekulák alkotta fehérje mag kovalensen kötődik a szomszédos szén-szulfatált polianionos polimerek vagy GAG. A GAG szénlánctól függően heparán-szulfát, dermatán-szulfát, kondroitin-4,6-szulfát különböztethető meg. Rostok VCR csatlakoztatva a strukturális glikoproteinek (lamin, fibronektin, nido-gén / entaktin undulin, tenascin), burkolja a kollagén rostokat és ezáltal elválasszák a stroma a máj parenchyma. A máj károsodása a kollagén minden típusának növekedésével jár együtt. A VKM fehérje-képződés legfontosabb forrása a májstella-sejtek (PZK), az Ito-sejtek. Az aktiválás megfigyelt átalakítása miofibroblasztokká, elvesztése A-vitamin, a megjelenése egy-aktin szálak, növelve a durva endoplazmatikus retikulum, messenger RNS-tartalom kollagén I, IV típusú Sh, receptorok számának stimulálására proliferáció és fibrogenezis citokinek. A fibrózisban ez a fajta kollagén kezd vagy túlsúlyban van. Sok spiralizált rostos szövetek kollagén I és III típusú egyidejűleg az alap membránokban túlsúlyban a IV típusú kollagén.

A myofibroblasztok részt vesznek a kollagén szintézisében és a fibrózis kialakulásában. Aktiválás kezdődik PCO szinuszoidok pas rakrinnoy azok stimuláció elősegíti gén expresszióját Kupffer-sejtek, endothelialis sejtek, hepatociták, vérlemezkék. Ez lehetővé teszi, hogy a sejtek, hogy válaszoljon Ito hatása citokinek és más mediátorok, mint -pi transzformáló növekedési faktor (TGF-(3i), vérlemezke-eredetű epidermális növekedési faktor a tumor nekrózis faktor (TCR-tengely), a trombin. Ez azt eredményezi, hogy serkenti a proliferáció, összehúzódás, leukociták kemoattraktánsok kibocsátása, citokinek, VKM komponensek túlzott termelése, I. típusú kollagén.

A fibrózis kialakulása nagyrészt a szövetek metalloproteinázainak (MP) aktivitásának tulajdonítható, amelyek elpusztítják a VKM fehérjéket. A szövetmintákat a Kupffer-sejtek, Ito, szintetizálják. Tevékenységüket szöveti gátlók, különösen TIMP, valamint plazmin és ag-makroglobulin szabályozzák. A TIMP különböző sejteket termel, beleértve az Ito sejteket (5. ábra).

Három típusú MP írható le:

  • intersticiális kollagenázok (kollagén I és III típusok elpusztítása);
  • zselatinázok (elpusztítják a kollagén IV és V típusokat, fibronektint, elasztint, denaturált kollagéneket);
  • stromelizinek (pusztítsák el a fibronektint, laminint, kollagént III, IV, V típusokat, peptideket, prokollagént).

A makrofágok depressziója kivédte azoknak a sejteknek az Ito rendszert, amelyek képesek fibrogén funkciójuk megvalósítására. A betegség ezen szakaszában a makrofágok aktív módon antifibrogenikus citokineket (IFN-a / P), valamint metalloproteinázokat (kollagenáz, Ei / Er prostaglandinok) termelnek.

Akut májkárosodások esetén bizonyos egyensúly van az ECM komponensek szintézise és megsemmisítése között. Ugyanakkor a krónikus folyamatban a VKM szintézisének dominanciája a megsemmisülése felett megfigyelhető, ami a fibrózis túlzott aktiválódásához vezet. Tehát a fokozott májfibrenezisre jellemző a kollagén termelés növekedése, a szövet MF szekréciójának és aktivitásának csökkenése, a metalloproteinázok szöveti inhibitorainak koncentrációja, gyakrabban a TIMP-1.

A máj fibrogének zavarai gyakran alkohol, hepatotropikus vírusok, a hepatitis B, C, D, vírus fertőzésben, autoimmun folyamat, a kábítószer-máj károsodás, túlzott felhalmozódása a réz májszövetben, mirigy, zavarok a szénhidrát-és zsíranyagcsere, epeúti elzáródás minden szinten, és mások.

A kollagén aktivált PZK szintézisének változása a gének expressziójának növekedésével kezdődik. A mátrix-RNS a génből származó információ hordozója a sejtek fehérje-szintetizáló rendszere, és a fehérjék szintézisére szolgáló mátrixként szolgál. A fő mechanizmus kollagén mRNS stabilitás miatt a kölcsönhatás a protein komplexet egy-CP2 szekvenciát nukleoti-ing fehérjék ezt az összetett képesek kölcsönhatásba a kollagén mRNS csak az aktivált PCO. A kollagént intracelluláris prekurzor molekulákká szintetizálják. Korai kollagén prekurzor preprokollagen tartalmazó át N-végén a szignálszekvencia, egy kilépő az endoplazmatikus retikulumban, és alakítjuk prokollagén, Miután egy sor bizonyos transzformációk kollagén molekulák az ECM rostszálakat képez. Ha sérülékeny anyagnak van kitéve, néhány hónapon belül vagy év alatt kialakul fibroze. A fibrózis kialakulásának időzítése megváltoztathatja a kockázati tényezőket (alkohol, krónikus fertőzés, férfi nem, stb.). Epeúti elzáródás esetén a fibrózis 2,5-18 hónapos időszak alatt alakulhat ki.

A fibrózis kialakulása a májban a gyulladásos folyamat természetétől és súlyosságától is függ. Májcirrózis megnyilvánulásai magas vérnyomás tekinthető irreverzibilis állapot azt a szakaszban van lehetőség pretsirroticheskoy th fejlesztési folyamat Láttuk esetekben regresszió fibrózis betegeknél biliaris cirrhosis normalizálására epe áramlását epevezeték. Minél hosszabb a fibrózis, annál kisebb a korrekció lehetősége. Jelenleg sok figyelmet szentelnek az eljárás nem csak az állami fibrózis, hanem az aktivitás meghatározásához fibrózis a májban, de inkább stabilizálni, involúció vagy folyamatban van. A májfibrózis mértékének értékelése morfológiai módszerekkel történik. A normál színezékeket használó hagyományos szövettani módszerek lehetővé teszik a kollagén, a glikoproteinek tartalmának kvalitatív értékelését. A spektrofotometriás analízis számszerűsíti a specifikus színezékek kollagén koncentrációját. Emellett széleskörűen alkalmaznak félig kvantitatív rendszereket a fibrózis mértékének értékelésére. Erre a célra a vér gyulladásos markerek - endoteliális adhéziós fehérjék osztályából E-szelektin (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, meghatározzuk a gyulladásos beszűrődés a májban. Körülbelül az ECM degradációját és fibrogenezis aktivitását lehet megítélni a tartalmát hialuronát vér, laminin és egyéb szerkezeti glikoproteinek.

A fibrosis tünetei:

A fibrózis korai szakaszában a máj viszonylag jól működik, ezért csak kevesen veszik észre, hogy valami rossz. Érezhető állandó fáradtság, megjegyezzük, hogy a legkisebb fújás után a bőrön is zúzódások vannak. Kevesen kapcsolják össze ezt májbetegséggel. Azonban, ahogy a máj pusztulása folytatódik, a hegek szövete megnövekszik és megszűnik a meglévő hegekkel, a májfunkciók megszakadnak. Végül a máj annyira sebes, hogy beavatkozik a vér áramlásába, és jelentősen csökkenti a munkáját.

A betegség lassan halad. Úgy gondolják, hogy klinikai tünetek a májfibrózis kialakulását követő 6-8 év elteltével fordulnak elő. A klinikai tünetek általában a következő sorrendben alakulnak ki:

  • a lép jelentős emelkedése (splenomegália);
  • a portál magas vérnyomásának megnyilvánulása (a nyelőcső varicose veinjai és azok vérzése);
  • a hypersplenism (anémia, leukopenia, thrombocytopenia) megjelenése. Ebben az esetben a májcirrózis tünetei hiányoznak, és a máj funkcionális tesztjei nem változtak meg vagy nem változtak jelentéktelenné. A morfológiai változások hiánya ellenére szignifikánsan megnőtt a portál és az orrnyomás. Talán egy kis aszciták periodikus megjelenése, amely spontán eltűnik.

A fibrosis diagnosztizálása:

A fibrózis korai stádiumát nehéz felismerni, mivel ez gyakran előfordulása nélkül jelentkezik. A betegség diagnosztizálásához vér- és vizeletvizsgálatokat végzünk, a máj ultrahangvizsgálatát végezzük. Jelenleg a betegség színvonalának meghatározására a legjobb módszer a májbiopszia. A májszövet kis méretű mintát speciális tűvel keverjük össze, speciális festékkel keverve és mikroszkóppal vizsgáljuk. A betegség kialakulásának nyomon követése és a változások időben történő megválaszolása érdekében ajánlott megismételni a biopsziát 3-5 évente.

Fibrózis kezelése:

A klinikusnak nagyon kevés hatékony módja van a májfibrózis kezelésére. Jelenleg a máj fibrogenesis korrekciója több irányban is elvégezhető:

  • az alapbetegség kezelése a fibrózis okozó tényező megszüntetése érdekében;
  • a PZK "aktivációjának gátlása";
  • a gyulladásos folyamat aktivitásának csökkenése a májban;
  • a fibrolyzis mechanizmusainak aktiválása a felesleges VKM fehérjék megsemmisítésére.

A kóros folyamat etiológiai tényezőjének eliminálása a májban a fibrózis folyamatainak csökkentésére irányuló terápia fontos eleme. Az említett terápiás tevékenységek közé oki kezelés virális elváltozások (interferonok, interferon indukáló szerek, kemoterápia), az elutasítás az alkohol, hepatotropikus és kábítószerek, megszüntetése a felesleges vas, réz, dekompresszió elzáródása az epevezeték, és mások.

alatt "fékezi" a PZK aktiválását vonja a blokkoló a átalakulási folyamatokra stellate sejtek aktív miofibrobiastok, kiváltja, amely lehet az oxidatív stressz, endotoxémia, lipid anyagcsere, stb céljából aktiválásának gátlása csillagsejtek sejtek antioxidánsokat alkalmazhatunk (a-tokoferol, C-vitamin), amelynek értelmében a májban halmozódik glutation Ez a glutation-peroxidáz összetevője, amely elpusztítja az oxigén aktív formáit. Továbbá, lehet alkalmazni a foszfatidil-kolin, a kolesztiramin, antibakteriális szerek, stb

A PZK aktiválásának gátlására gyulladáscsökkentő hatású készítmények - glükokortikoidok, interferonok (a, P), D-penicillamin stb. Alkalmazhatók.

Aktiválás fibrolízis mechanizmusokat lehet végrehajtani fokozásával lebomlása ECM fehérjék az anyag, amelynek hasonló hatások vannak alkaloid típusú cytochalasin B vagy kolchicin, prosztaglandinok E. adatok alkaloid toxicitás gátolja kiterjedt alkalmazásukat a klinikai gyakorlatban. Nem szabad elfelejteni, hogy az exogén PGE gyorsan elpusztulnak a szervezetben, nem tud fellépni a kötőszövet a májban. Jelenleg vizsgálat alatt felhasználásra gyógyszerként a citokinek és receptoraik antagonisták. Amikor májfibrózis Ito-sejtek mutatnak fokozott érzékenység a növekedés citokinek (TGF-bb). Azonban, azok érzékenysége kisebb hatása alatt tényezők, amelyek stimulálják a regenerációs a hepatociták, megerősítve a kilátások segítségével növekedési faktor megelőzésében fibrózis kialakulását.

Milyen orvosokkal kell kapcsolatba lépned, ha fibrózisod van:

  • gasztroenterológus
  • sebész

Mi aggódsz? Szeretne részletesebb információkat tudni a fibrosisról, annak okairól, tüneteiről, a kezelés módjáról és megelőzéséről, a betegség lefolyásáról és az étrend követéséről? Vagy szükség van egy ellenőrzésre? Tudod beszéljen orvosával - Klinika eurólabor mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, megvizsgálják a külső tüneteket, segítenek a betegség tünetekkel való azonosításában, konzultálnak velük, segítséget nyújtanak és diagnosztizálják. Ön is forduljon orvoshoz otthon. klinika eurólabor éjjel-nappal nyitva van.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Klinikánk klinikai telefonszáma: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kényelmes napot és egy órát látogat el az orvoshoz. Itt jelennek meg a koordináták és az irányok. Nézd meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását a saját oldalán.

Ha korábban már elvégezte a kutatást, győződjön meg róla, hogy eredményeit az orvosi hivatal. Ha nem végeztek vizsgálatokat, mindent megteszünk a klinikán vagy más kollégáink kollégáin.

Ugye? Szükséges alaposan átgondolni az egészségi állapotát általában. Az emberek nem elég figyelmet fordítanak a betegségek tünetei és nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Számos olyan betegségről van szó, amely eredetileg nem jelent meg testünkben, de végül kiderül, hogy sajnos már túl későn kezelik őket. Mindegyik betegségnek megvan a maga sajátos jelzése, jellegzetes külső megnyilvánulása - az ún a betegség tünetei. A tünetek meghatározása az első lépés a betegségek diagnosztizálására általában. Ehhez egyszerűen évente többször is szükség van orvosi vizsgálatnak kell alávetni, nem csak a szörnyű betegség megelőzésére, hanem az egészséges test megőrzésére a szervezetben és a test egészében.

Ha kérdést szeretne kérdezni az orvostól - használja az online konzultációs szakaszt, talán megtalálja a kérdésekre adott válaszokat és olvas tippek a gondozáshoz. Ha érdekli a klinikák és az orvosok véleménye, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a Minden gyógyszer pontban. Regisztráljon az orvosi portálon is eurólabor, hogy folyamatosan naprakészek legyenek a legfrissebb hírekkel és frissítésekkel a webhelyen, amelyet automatikusan elküldünk Önnek az e-mailen.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis