Herpeszvírus fertőzések - az irodalom rövid áttekintése

Share Tweet Pin it

A herpeszvírusok akut, krónikus és látens fertőzést okozhatnak.

A herpeszvírusok rosszindulatúak, és képesek (legalább EBV és HSV) a sejtek in vitro transzformálására.

Az emberi vírusokra patogén alcsaládokra oszlik:

► α-herpeszvírusok (HSV-1, HSV-2 és VZV) a vírus gyors replikációjával és citopátiás hatással jellemezhetők a fertőzött sejtek tenyészetén. Az a-herpeszvírusok sokszorosítása különböző típusú sejtekben fordul elő, a vírusok rejtve maradnak, elsősorban az ideg ganglionokban.

► B-herpeszvírusok (CMV, HHV-6, HHV-7) - a reproduktív ciklus viszonylag hosszú, befolyásolja a különböző méretű sejteket (citomegália), immunszuppresszív körülményeket okozhat. A fertőzés általános vagy láthatatlan formában történhet, a sejtkultúrában könnyen megjelenhet egy tartós fertőzés. A vírusokat a szekréciós mirigyekben, a limfocetikuláris sejtekben, a vesékben és más szövetekben a latenciában tarthatják.

► γ-herpeszvírusok (EBV és HHV-8) specifikusan tropikusak limfoid sejtek (T és B limfociták), amelyben fennállnak a hosszú, és amely képes átalakítani, ami limfómák, szarkómák. A fertőző folyamat gyakran megáll a prelitikus szakaszban, azaz nincs virális részecskék képződése. A látens utódok megtalálhatók a nyirokszövetben.

Egyedi biológiai tulajdonságai humán herpesz vírus az a képesség, késleltetés és kitartás a szervezetben a fertőzött személy. A kitartás képessége herpeszvírusok osztódásukhoz folyamatosan vagy ciklikusan (lemásolni) a fertőzött sejtekben tropikus szövetekben, amely létrehoz egy állandó fenyegetést a fertőzés. HSV látencia - egy életmentő vírusok morfológiailag és immunkémiai módosított formában az idegsejtekben a regionális (viszonyítva a végrehajtás herpeszvírus) érzőideg ganglionok.

A herpeszvírusok törzsei az enzimrendszerek sajátosságai miatt egyenlőtlen kapacitással rendelkeznek a perzisztenciára és a latenciára, valamint az antiherpetikus gyógyszerekre való érzékenységre. Minden herpeszvírusnak megvan a saját perzisztenciája és késése. A herpes simplex vírusai e tekintetben a legaktívabbak, a legkevésbé az Epstein-Barr vírus.

A herpeszvírus-fertőzés krónikus lefolyása a szervezet immunrendeződéséhez vezet: másodlagos immunhiány kialakulásához, a sejtes immunitás reakciójának megszüntetéséhez, a szervezet nem specifikus védelmének csökkentéséhez. A herpesz fertőzés kezelésére alkalmazott gyógyszerek sokfélesége ellenére nincs olyan gyógyszer, amely a herpesz teljes gyógyulását biztosítja. A herpeszvírus-fertőzés nehezen kezelhető betegségekre utal.

járványtan

A világ népességének csaknem egyharmadát a herpesz fertőzés érinti, és 50% -uk évente visszaesik, mivel nincs immunitás a vírusfertőzéssel szemben. Vannak adatok arról, hogy 5 éves korukig a gyermekek mintegy 60% -a már fertőzött herpeszvírussal és 15 éves korukban - a gyermekek és serdülők közel 90% -a. A legtöbb ember élethű vírus hordozó. Az esetek 85-99% -ában az elsődleges fertőzés tünetmentes, és csak 1-15% - szisztémás fertőzés formájában.

A világ minden országában a városi lakosság mintegy 90% -a fertőzött egy vagy több herpeszvírussal, és a visszatérő herpesz fertőzések a különböző országok lakosainak 9-12% -ánál fordulnak elő

1. Herpes simplex vírus (HSV 1,2 / HSV1,2)

A HSV 1, mint általában, epitéliális sejtekben parazitálódik, amikor a fertőzés aktiválódik, és az ideg ganglionokban a látens fázis alatt.

járványtan

A HSV 1,2 egyetlen tartálya ember. Általában a fertőzés az élet legkorábbi hónapjaiban fordul elő. Közvetlen kapcsolat a buborék elválasztott vagy tartalmával. HSV-1 fertőzés gyakrabban fordul elő fiatal korban, és HSV-2 - miután a szexuális aktivitástól (többnyire genitális elváltozások). Kering kocsi HSV 1 (80%) és a HSV 2 (30%), a gyakorisága és erőssége kiújulásának ezeknek vírusos fertőzések nagyon különböző - egy tünetmentes hordozó-állapot, hogy a 6. és a több visszaesések évente. Tünetmentes genitális herpesz előfordul 60% -a fertőzött, ami növeli a valószínűségét rasprostraneneniya Viru. Kimutatták, hogy akár 70% -ában genitális HSV-adás zajlik, a tünetmentes a betegség természetének jelenlétében a vírus a beteg. Az aszimptomatikus vírus felszabadulását leggyakrabban az elsődleges fertőzés után több éven belül észlelték. Half támadások tünetmentes vírusürítés történt 7 napon belül kitörése előtt és után 7 nappal, azaz olyan időszakban, amikor sok házaspár biztonságosnak tartja a szexuális kapcsolatokat.
Fémfelületeken (érmék, kilincsek, csapok) herpeszvírusok túlélni 2 órán műanyagra és fa - legfeljebb 3 órán keresztül nedvesen orvosi géz és gyapjú - szárítás előtt szobahőmérsékleten (6 óra).
Talán perinatalis és méhen belüli fertőzés. A magzat fertőzésének valószínűsége magas (több mint 40%) a terhes nő elsődleges fertőzésével. A HSV 1,2-es hordozóinél az intrauterin fertőzés nem valószínű (kevesebb, mint 10%), a magzatot az IgG antitestek védik a HSV 1,2-hez.

Klinikai manifesztációk

Mindkét vírus hasonló sérüléseket okoz, amelyek a lokalizációra jellemzőek.

HSV1 - Herpes labialis, az a) elsődleges herpesz gingivostomatitis, többrétegű hám elváltozások jellegzetes vörös határon, gyakran kíséri láz és nyelési zavar, b) herpesz, - kiújulásának primer elváltozások is, általában a túlhűtés kíséri láz, néha vannak általánosítható. Nemrégiben HSV1 egyre kiemelkedik az urogenitális traktus betegek húgycsőgyulladás.

HSV2 - genitális herpesz, a nemi szervek jellegzetes elváltozásai (a pénisz, a vulva, a hüvely, a nyaki csatorna nyálkahártya stb.) súlyos esetei súlyos betegség és láz kíséretében. A tünetek eltűnnek 10-14 nap elteltével. Gyakran visszatér. A szérum-epidemiológiai és virológiai vizsgálatok alapján a HSV2 etiológiai szerepe a méhnyakrák kialakulásában bizonyíthatónak bizonyult.
Ha humán immundeficiencia vírus 1-es típusú HIV-1-vel fertőzött HSV-1-gyel együtt szenved, akkor az ilyen vírusok bőrre való affinitása növeli a HIV-1 valószínűségét az immunhiányos betegek bőrén keresztül.

A HSV1 és HSV2 által okozott herpeszes fertőzés a különböző szövetekre hat:
- herpeszes elváltozás nyálkahártya (stomatitis, gingivitis, pharyngitis et al., nyálkahártya lézió a pénisz, szeméremtest, hüvely, méhnyak, stb)
- a szemek herpeszes elváltozása (conjunctivitis, keratitis, iridocyclitis stb.)
- a bőr herpeszes elváltozásai (az ajkak herpeszje, az orr szárnya, arc, kezek, fenék stb.)
- az idegrendszer herpeszes elváltozásai (encephalitis, meningitis, neuritis, meningoencephalitis stb.)
- zsigeri formák (tüdőgyulladás, májgyulladás, nyelőcsőgyulladás stb.).

szövődmények:
- Herpetikus encephalitis. Az idegrostok progresszív demielinizációja mentális, majd neurológiai rendellenességeket eredményez. Az acyclovir korai felismerése és időben történő beadása biztosítja a betegek helyreállítását. De a kóma kialakulásával a kezelés bármely módja felesleges - a betegek meghalnak.
- A herpeszes agyhártyagyulladás általában megszűnik.
- A herpetikus keratitis lehet primer és visszaeső, ez utóbbi elvesztéshez vezethet.
- Herpetikus ekcéma - herpeszes vesikulák megjelenése eczematous elváltozások esetén.
- Herpesz újszülöttek - súlyos generalizált vereség. A terhes nő elsődleges fertőzésének 40% -ában a gyermek súlyos fogyatékossággal szül.

Laboratóriumi diagnosztika

A legtöbb esetben a nyálkahártyák jellegzetes károsodása és a bőr határozza meg a megfelelő diagnózist. A szövődményekhez vezető betegségek rejtett és törölt formái vannak, és a látens fázisban a vírus nem jelentkezik semmilyen módon. A HSV laboratóriumi diagnózisa egészen a közelmúltig sürgető orvosi feladat maradt. Külön probléma a herpeszvírus terhesség és újszülöttek diagnózisa. Két módszer optimális alkalmazása - ELISA és PCR diagnosztika, azaz az antitestek kimutatása a vérszérumban és DNS-vírusok a léziókból történő lekaparítás során. A HSV1,2 DNS jelenléte az epitheliumból származó kaparás mintában a fertőzés aktiválódását jelzi. Meg kell jegyezni, hogy az elsődleges herpesz fertőzéssel a vírus az injekciós üvegben (vagy az atípusos herpesz repedéseiben) legfeljebb az első manifesztáció után 7 napon belül jelenik meg. Másodlagos aktiválással - általában legfeljebb 4 napig, immunhiányos állapotokkal - legfeljebb 21 napig. A vírus aktivitása az epitheliális sejtekben (a relapszusok gyakorisága és időtartama) a test immunrendszerétől függ. A látens fázisban (remisszió) a HSV1,2 továbbra is fennáll az ideg ganglionokban, és általában hiányzik az epitheliális sejtekben. A fertőzés klinikai megnyilvánulásait vagy maradék manifesztációkat nem észleltek. A herpeszvírus hiánya a nyálkahártyából vett mintában a fertőzés akut fázisának befejezése, a remisszió kezdete.

PCR - a HSV 1, 2 meghatározására nagyon érzékeny közvetlen módszer alkalmazható a herpeszvírus fertőzés aktiválására.

A magas változékonyság vírusok gondos kiválasztása konzervatív fragmentum és időszakos ellenőrzése adatok állandóság génbankok kiválasztott, hogy megerősítsék egy töredék. A PCR-tesztrendszer létrehozásakor génfragmenst alkalmaztunk, amely a HSV 1 és a HSV 2-re konzervált, az egyik kapszid glikoproteineket kódolva. Az összes többi herpeszvírusban ezt a fragmenst egy másik DNS-szekvencia képviseli. A HSV 1 egyes genotípusai egy bázis szubsztitúcióval rendelkeznek a primerrel homológ szekvenciában. Ezért a nagyobb érzékenységű vizsgálati rendszerünk a HSV 2-et tárja fel. Ez teljesen indokolt az urogenitális kapszulák vizsgálatához, mivel A HSV 2 gyakoribb az urogenitális traktusban, mint a HSV 1, és sokkal súlyosabb formában okozza a herpeszvírus fertőzést. A PCR-teszt rendszer kimutatására HSV 1, 2 képes érzékelni egy vizsgáit biológiai anyag nem kevesebb, mint 1000 kópia / ml (ami megfelel - nem kevesebb, mint 10 DNS-molekulák in 5mkl kezelt mintát viszünk be az amplifikációs keverék). A tesztrendszerek sajátossága 98%.

A PCR-módszerrel végzett laboratóriumi kutatási célú laboratóriumi vizsgálatokat a HSV 1, 2 jelenlétében a mintában a sérülésekből vettük fel, a kapszulákkal, amelyekbe a hámsejteknek be kell lépniük. Számos esetben PCR-módszerrel vizsgálhatjuk a vért a HSV 1, 2 jelenlétére (viremia, súlyos immunhiányos betegek lázas állapota).

Tanulmány a szérum enzim immunassay (ELISA) antitestek, hogy segítsen a herpeszvírus-e, és hordozó fázisban a betegség (elsődleges akut folyamat, a várakozási idő vagy szekunder súlyosbodásának - relapszus)

Elsődleges fertőzés

Az elsődleges fertőzést az 5.-7. Napon az IgM 10-14 nap múlva - alacsony szerű IgG-ből állítja elő, majd fokozatosan növekszik az IgG-érzékenység, és nagy viszkozitásúvá válik. IgM eltűnik 1 hónap alatt, alacsony szerű IgG - 1-3 hónap után, és az IgG (késő, magas viszkózus) a vivőanyag vérében kering meg életét.
mert Az IgM-et általában csak primer fertőzéssel állítják elő, és laboratóriumi diagnosztikában is az elsődleges herpeszvírus fertőzés markerei. Az IgM alacsony specifitása miatt keresztreakciót (például reumatoid faktorral) és hamis pozitív eredményeket adhatnak.

A hiba kizárása érdekében ellenőrizni kell az alacsony dózisú IgG jelenlétét, vagy meg kell ismételni az IgM tesztet 2 hét után (az elsődleges folyamat kialakulásával, az IgM ismét megjelenjen és az alacsony IgG megjelenésű). Ha az alacsonyan hasonló IgG nem jelenik meg, és az IgM ismét megjelenik, akkor ezt a pozitív eredményt hamisnak kell tekinteni.

Az elsődleges herpeszvírus fertőzés legmeghatározóbb markerei: alacsony aviditású IgG. Soha nem termelnek ismételt fertőzéssel vagy visszaeséssel. Az IgG aviditási vizsgálata arról tájékoztat, hogy az IgG megjelent-e, és melyek azok a kis viszkozitásúak vagy erősen bizonyítottak. (Az aviditás kifejezés az antigén elleni antitestek affinitásának mértékét, és ennek megfelelően az antigének elleni antitestek kötési erejét jelenti). Az alacsony IgG IgG specifikusabb antitestek, mint az IgM, így az IgG aviditási teszt használata esetén a hamis pozitív eredményekkel kapcsolatban nincsenek problémák.

Visszaszorítás és újbóli fertőzés

Herpesvirus fertőzés aktiválása hordozókban, azaz a visszaesés, valamint az újbóli fertőzés kíséri:
1) az antigén vírusok (mindig), az IgG titerek megjelenése és növekedése,
2) a rendelkezésre álló késői, erősen invazív IgG (nem mindig) 2-4-szeres növekedésével.

Az IgG-t a korai vírusfehérjékhez a vírus ciklus emberi testben, a nem strukturális, kora reggeli fehérjék fejlődésének kezdetére állítják elő. A vírusfertőzés aktiválásának 5-7. Napján jelennek meg, és a remisszió megjelenését követő 1-2 hónapban keringenek a vérben. Ezek nagyon specifikus antitestek, így feltárásuk esetén nincs hamis pozitív eredmény. Az IgG a korai vírusfehérjékhez a vírusfertőzés aktivitásának egyértékű markerei. Elsődleges akut fertőzéssel, valamint relapszus és újbóli fertőzés során előállítják őket.

A késői IgG hordozók mennyisége a betegség stádiumától, általában a páciens immunrendszere állapotától és a vizsgálat idején változhat. Például, jelenlétében immunszuppresszió, amely okozhat hosszú távú során krónikus vírusos fertőzés, míg a száma relapszus később IgG nem nőtt, vagy növekszik, de nem 4-szer, mint a klasszikus immunválasz a visszaesés. Ezért a kvantitatív IgG pontszám nem mindig rendelkezik diagnosztikai értékkel, még dinamikában sem.

Tehát vírus hordozók esetében az egyetlen megbízható teszt a herpeszvírusok aktivitásának meghatározására az IgG kimutatása a korai vírusfehérjékre (félig kvantitatív módon). Ezek bármelyik titerben történő megjelenése a vírusfertőzés aktivitását jelzi. A titer 1-3 hetes növekedése a relapszus kialakulását jelzi.

A késői, erősen invazív IgG detektálása az IgG hiányában a korai vírusfehérjékre utal egy nyugodt hordozóra, egy látens fázisra.

IgM, alacsony fokú IgG és korai IgG kimutatása késői IgG hiányában - primer fertőző folyamatot jelez.

Hiánya később IgG, IgM és IgG, hogy a közvetlen korai fehérjék herpeszvírusok, t. E. Az adatok szeronegatív a vírusok, hiányát jelenti HSV a szervezetben 1,2.

2. Cytomegalovirus (CMV / CMV)

Citomegalovírus (CMV) - széles körben elterjedt vírusos fertőzés jellemzi különböző megnyilvánulásai tünetmentes lappangási áramlik súlyos generalizált formáinak visceralis és a központi idegrendszer.

járványtan

A CMV által okozott betegségek, az antropogén fertőzésekre utalnak, a fertőzés tartálya és forrása csak egy személy. A vírus lehet nyál, tej, vizelet, széklet, sperma, a méhnyak szekréciójában. A fertőzés továbbítását szexuális és transzfúziós eszközökkel végzik. A kórokozó átadásához hosszú és szoros kapcsolat szükséges. A méhen belüli magzati fertőzéssel való transzplantáció transzplacens módja is lehetséges, különösen a terhes nő elsődleges fertőzése során. A fertőzés lehetséges átvitele a magzatra az anya tünetmentes tanfolyamában. A fertőzés vérrel, spermával, nyálkahártyával, hányással történhet. A CMV 4 hétig ürül ki nyálkal, vizelettel - a remisszió kezdete után 2 évig.

Az átadott betegségre való erős immunitás nem merül fel. A fertőzés megelőzése lehetetlen.

A felnőtt populáció szerológiai vizsgálatának eredményei a vírus ellenanyagainak jelenlétét mutatták ki 60-90% -ban. Egyes országokban Afrikában és a Távol-Keleten a szeropozitív személyek száma eléri a 100% -ot.

Két személyi életszakasz van, a fertőzés leginkább sebezhető.

Először is, ez egy 5-6 éves gyermekkor. Az anya / gyermek fertőzés átterjedése (prenatális, perinatális vagy posztnatális), valamint a vírusokat termelő más gyermekekkel való kapcsolat révén bizonyított. A fertőzés forrása a fertőzés szubklinikus formája. A születés utáni CMV a gyermek életének első éveiben széles körben elterjedt a világon. A fejlődő országokban eléri a 42-55% -ot, néhány fejlett országban (Japán, Finnország) - 35-56%. Az Egyesült Államokban és Angliában a postnatalis fertőzés alacsony előfordulása jellemzi (8-13%).

A második kritikus időszak 16-30 év. Ebben a csoportban a vírus továbbadása elsősorban szexuális átvitelen keresztül történik, mind a homo-, mind a heteroszexuális kapcsolatokban. Az esetek 3-35% -ában a vírus izolálódik férfiak és nők urogenitális traktusából. A homoszexuálisok tanulmányozása azt mutatta, hogy az esetek 100% -ában CMV.

Patogenezisében. Klinikai manifesztációk

A CMVI az opportunista fertőzésekhez tartozik, amelyek klinikai manifesztációja csak az immunhiány hátterében lehetséges.

A CMVI-t számos klinikai megnyilvánulás jellemzi, azonban immunokompetens egyéneknél a betegség klinikailag tünetmentes. Ritka esetekben a kép egy fertőző mononucleosisra hasonlít, amelynek klinikai megnyilvánulásait nem lehet megkülönböztetni az Epstein-Barr vírus által okozott mononukleózis miatt. A fertőző mononucleosis esetek mintegy 10% -át a CMV okozza.

Az elsődleges fertőzés után a CMV hosszú ideig fennmaradhat a szervezetben, latens állapotban van, míg a vírusok bármely szervben lokalizálhatók. Reaktiváció következhet be az immunitás csökkenése (terhesség, vérátömlesztés vagy szervátültetés után, hosszú és krónikus fertőzések, avitaminózis stb.) Miatt.

A vírus patogén hatása az emberi immunrendszer állapotától függ. Ezért, egy adott veszélyt citomegalovírus fertőzés immunhiányos betegeknél különböző jellegű (immunszuppresszív kezelés, valamint a rákos betegeknél a citotoxikus gyógyszerek és a betegek szerzett immunhiányos szindróma). A betegek ebben a kontingensében a CMV komoly veszélyt jelent az életre, mivel szinte minden szerv fertőzött és a betegség gyakran halálos kimenetelű.

A CMV-fertőzés magas kockázatát különösen az újszülöttek, a szervek vagy a csontvelő-átültetés / őssejtek, az AIDS betegek és a vérátömlesztéses betegek után érinti. A CMV a poszttranszfúziós citomegáliát, a CMVI-t a transzplantátum recipiensekben okozza. A CMV szerepe a "graft-versus-host" reakció kialakulásában, amely allogén csontvelő-transzplantációval történik, nagyszerű.

CMV lehet egy (esetleg együtt HSV 2, Chlamydia és Mycoplasma) -t hasznosít, karcinogenezis, indukáló diszplázia és fenntartása azt egy állapot stabilizálása. A CMV, mint a HSV, kofaktorok a HIV-fertőzés aktiválásához és progressziójához. Különösen fontos, hogy a CMV képes immunotompetens sejteket fertőzni és rejtett maradjon benne. Az eredmények azt mutatják, hogy a CMV potenciálisan okozó faktor számos rosszindulatú: vastagbél-adenokarcinóma és a prosztata karcinómája, a méhnyak a méhnyakon, Kaposi-szarkóma, neuroblasztómák.

Gyakoribb azoknál az embereknél a legyengült immunrendszerű nyilvánul betegségek, mint a mononukleózis, chorioretinitis zavarai, pszichomotoros fejlődés a gyermekek, mentális retardáció, süketség, valamint interstitialis pneumonia és terjeszteni CMV fertőzés.

A szerzett citomegalitás akut formája a klinikai megnyilvánulásokban kissé hasonlít a fertőző mononucleosisra. Ez a forma vérátömlesztés vagy szexuálisan aktív fiatalok után alakulhat ki. Az inkubációs időtartam igen magas (20-60 nap). A betegség a testhőmérséklet emelkedésében és az általános mérgezés jeleinek megjelenésével, a megfázás, a gyengeség, a fejfájás és az izomfájdalmak megjelenésével magyarázható. A fehérvérsejtek száma normális lehet, alacsony és néha enyhén emelkedhet. A fertőző mononukleózisokkal ellentétben nincs tonsillitis és általános lymphadenopathia.

A citomegália általánosított formái súlyosak és általában más betegség hátterében is előfordulnak, ami drasztikusan csökkenti az immunogenezist (neoplazmák, leukémia). Jellemzően egyfajta lankásan folyó tüdőgyulladás megjelenése és a köpetben lehetőség van az óriássejtekre jellemző citomegáiis sejtek kimutatására. A légzőszerveket, beleértve a felső légúti nyálkahártyát is, gyakran fertőzöttek, különösen azokban a betegekben, akik csontvelőt, szívet vagy tüdőtranszplantációt vállalnak. A fertőzött sejteket elsősorban az alveolákban és a hörgőhámban találjuk.

A gyomor-bél traktus CMVI-sérülése gyakrabban fordul elő AIDS-ben vagy más immunhiányos betegekben. Érintett minden osztály, de leggyakrabban - a nyelőcső, kicsi és vastagbél, végbél. A nyelőcső, gyomor, bél (vastag vagy vékony) fekélyei kialakulhatnak.
Néha retinitis alakul ki, ami a betegek vakságához vezet.

A CMV-hez egyre nagyobb jelentőséget tulajdonítanak a gyulladásos / proliferatív vaszkuláris betegségek patogenezisében. A CMV az artériák simaizomsejtjeiben található ezen sejtek proliferációjában, restenosisban koronária angioplasztikával.

A központi idegrendszeri elváltozások klinikai képét leggyakrabban AIDS-betegeknél észlelték. A betegek e kategóriájára jellemző a diffúz encephalopathia kialakulása. Az általánosított és lokális CNS elváltozásokat újszülöttekben ismertetik. Mindkét esetben mind az idegsejtek, mind a glia fertőzöttek.

A CMVI gyakran befolyásolja a nyálmirigyeket, az intranukleáris zárványokkal rendelkező szövetek óriássejtjeinek kialakulása révén.

A CMV-vel fertőzöttek esetében a vizeletben a kiválasztás jellemző, ami a húgyúti vagy urogenitális traktusban lévő vírusok replikációjának eredménye. Egészséges egyéneknél a CMV vese károsodása általában nem okoz szervi zavarokat.

A CMVI szubklinikus variánsa májában kimutatták a mononukleáris infiltrátokat tipikus CMV sejtekkel.

Újszülöttek TSVMI lehetnek tünet: sárgaság, cachexia, chorioretinitis, mikrokefália, CNS betegségek (apoplexia, spasztikus displegiya, süketség, mikrooftalmiya), CMV-indukált tüdőgyulladás, hepatosplenomegalia, agyi meszesedés, késedelem pszichomotoros és szellemi fejlődését, thrombocytopenia, koraszülöttség, gastroenteritis.

Epidemiológiai elemzés kimutatta, hogy a magzat legnagyobb kockázata Elsődleges fertőzés a terhesség korai szakaszában. Ebben az esetben a gyermek a belsõ szervek súlyos elváltozásaiban: a májban, a lépben, a mellékvesekben és az agyban fejti ki a betegség egy formáját. (Született gyermekek fejletlen agy, masszív kalcium lerakódások benne, az agyi ödéma, a hepatitis, sárgaság, megnagyobbodott máj és lép, tüdőgyulladás, szívbetegségek, szívizom-károsodással, Lágyéksérv, veleszületett deformitások, stb).

Az anya és a magzat fertőzésének átvitelében az immunrendszerének állapota jelentős szerepet játszik. A CMV hordozóinál az anyai antitestek titere, a vírus lokalizációja és virulenciája nem kis jelentőséggel bír a fertőzés vertikális átvitelének mechanizmusában. Az anyai immunitás nem csak korlátozza a fertőzés átvitelét, hanem meghatározza a fertőzés folyamatát a magzatban. Az immunkompetens anyáknál született gyermekeknél a betegség klinikai tünetei ritkák. Az elsődleges fertőzéssel szenvedő anyák gyermekei 8-10% -ánál a CMVI-megnyilvánulások az átlagos súlyossági súlyosságtól, a súlyos szervi károsodástól általános formában és az esetek 11-20% -ában halálos kimenetelig ingadoznak. A CMV-vel fertőzött anyák egészségeseknél született gyermekeiben a CMVI megnyilvánulása régebbi korban kimutatható. Például néhány év alatt a gyermekek 5-15% -a különböző súlyosságú hallási zavarokkal rendelkezik.

Laboratóriumi diagnosztika

A tenyésztési módszer nagyon specifikus, de sokáig tart (legfeljebb 6 hét) és a költségek. A vírus kimutatása elektronmikroszkópos módszerrel elérhetetlen. Laboratóriumi diagnosztika PCR nyilvánvaló előnyökkel rendelkezik. Ez a módszer nagyfokú specifitást és érzékenységet, valamint gyors végrehajtást tesz lehetővé, ami nélkülözhetetlen a CMV bármilyen formában történő diagnosztizálásához és a fertőzés korai felismeréséhez. Biológiai anyagok PCR vizsgálatokat lehet vér, cerebrospinális folyadék, vizelet, nyál, köpet, anyatej, scrapings (urogenitális, torok), sperma, lavage, biopsziák. A CMV jelenlétének laboratóriumi vizsgálata során a cervikális és húgycső-csatornák klinikai anyagának hámsejteket kell tartalmaznia.

A PCR-tesztrendszer létrehozásakor a CMV magas szintű genetikai változékonysága megköveteli a konzervatív fragmentum gondos megválasztását és a genetikai bankadatok szerint amplifikációra kiválasztott fragmens invarianciájának periodikus megerősítését. Az egyik glikoproteinek egyikét kódoló génfájl mintegy 100 génváltozatát teszteltük, és a leginkább konzervált régiót választottuk az amplifikáció "célpontjaként". Valamennyi jelenleg elérhető CMV genotívát a tesztrendszerünk 100% -os hatékonysággal azonosít. PCR tesztrendszerünk lehetővé teszi számunkra, hogy legalább 1 000 kópia / ml-et detektáljunk a bioméret szempontjából (ami legalább 10 DNS-molekulának felel meg az amplifikációs keverékhez hozzáadott feldolgozott minta 5 μl-jában). A fajlagosság közel 100%.

A terhes nők vizsgálata során fontos megkülönböztetni az elsődleges fertőzést. Ehhez használnia kella PCR és a serodiagnosis laboratóriumi diagnózisának közvetlen módszere.

Elsődleges fertőzés

Az elsődleges fertőzést az 5.-7. Napon az IgM 10-14 nap múlva - alacsony szerű IgG-ből állítja elő, majd fokozatosan növekszik az IgG-érzékenység, és nagy viszkozitásúvá válik. IgM eltűnik 1 hónap alatt, alacsony szerű IgG - 1-3 hónap után, és az IgG (késő, magas viszkózus) a vivőanyag vérében kering meg életét.
mert Az IgM-et általában csak primer fertőzéssel állítják elő, és laboratóriumi diagnosztikában is az elsődleges herpeszvírus fertőzés markerei. Az IgM alacsony specifitása miatt keresztreakciót (például reumatoid faktorral) és hamis pozitív eredményeket adhatnak.

A hiba kizárása érdekében ellenőrizni kell az alacsony dózisú IgG jelenlétét, vagy meg kell ismételni az IgM tesztet 2 hét után (az elsődleges folyamat kialakulásával, az IgM ismét megjelenjen és az alacsony IgG megjelenésű). Ha az alacsonyan hasonló IgG nem jelenik meg, és az IgM ismét megjelenik, akkor ezt a pozitív eredményt hamisnak kell tekinteni.

Az elsődleges herpeszvírus fertőzés legmeghatározóbb markerei: alacsony aviditású IgG. Soha nem termelnek ismételt fertőzéssel vagy visszaeséssel. Az IgG aviditási vizsgálata arról tájékoztat, hogy az IgG megjelent-e, és melyek azok a kis viszkozitásúak vagy erősen bizonyítottak. (Az aviditás kifejezés az antigén elleni antitestek affinitásának mértékét, és ennek megfelelően az antigének elleni antitestek kötési erejét jelenti). Az alacsony IgG IgG specifikusabb antitestek, mint az IgM, így az IgG aviditási teszt használata esetén a hamis pozitív eredményekkel kapcsolatban nincsenek problémák.

Visszaszorítás és újbóli fertőzés

Herpesvirus fertőzés aktiválása hordozókban, azaz a visszaesés, valamint az újbóli fertőzés kíséri:
1) az antigén vírusok (mindig), az IgG titerek megjelenése és növekedése,
2) a rendelkezésre álló késői, erősen invazív IgG (nem mindig) 2-4-szeres növekedésével.

Az IgG-t a korai vírusfehérjékhez a vírus ciklus emberi testben, a nem strukturális, kora reggeli fehérjék fejlődésének kezdetére állítják elő. A vírusfertőzés aktiválásának 5-7. Napján jelennek meg, és a remisszió megjelenését követő 1-2 hónapban keringenek a vérben. Ezek nagyon specifikus antitestek, így feltárásuk esetén nincs hamis pozitív eredmény. Az IgG a korai vírusfehérjékhez a vírusfertőzés aktivitásának egyértékű markerei. Elsődleges akut fertőzéssel, valamint relapszus és újbóli fertőzés során előállítják őket.

A késői IgG hordozók mennyisége a betegség stádiumától, általában a páciens immunrendszere állapotától és a vizsgálat idején változhat. Például, jelenlétében immunszuppresszió, amely okozhat hosszú távú során krónikus vírusos fertőzés, míg a száma relapszus később IgG nem nőtt, vagy növekszik, de nem 4-szer, mint a klasszikus immunválasz a visszaesés. Ezért a kvantitatív IgG pontszám nem mindig rendelkezik diagnosztikai értékkel, még dinamikában sem.

Tehát vírus hordozók esetében az egyetlen megbízható teszt a herpeszvírusok aktivitásának meghatározására az IgG kimutatása a korai vírusfehérjékre (félig kvantitatív módon). Ezek bármelyik titerben történő megjelenése a vírusfertőzés aktivitását jelzi. A titer 1-3 hetes növekedése a relapszus kialakulását jelzi.

A késői IgG kimutatása IgG távollétében a korai vírusfehérjékhez egy nyugodt hordozót, latens fázist jelez.

Az IgM és az alacsony IgG, a korai IgG késői IgG hiányában történő kimutatása elsődleges fertőző folyamatot jelez.

A korai herpeszvírus-fehérjék késői IgG, IgM és IgG hiánya, vagyis az ezekhez a vírusokhoz való szeronegativitás azt jelenti, hogy a szervezetben nincs CMV.

3. Az Epstein-Barr vírus (EBV, EBV)

Ezzel a vírussal járó fertőző mononukleózis - akut vírusos betegség, melyet láz, nyirokcsomók, torok, máj okoz. Az Epstein-Barr vírus kizárólag a főemlősök B-limfocitáin replikálódik, anélkül, hogy sejtek lízise lenne, képes a gazdasejtek DNS-ébe integrálni. Nemcsak fertőző mononukleózisban, hanem különböző lymphoproliferatív betegségekben is megtalálható.

járványtan

A fertőzés forrása beteg vagy vírus hordozó. A káros anyagot levegőben lévő cseppek közvetítik, kontaktus, táplálkozási és transzfúziós útvonalak lehetségesek. A betegséget elsősorban a fiatalok regisztrálják - akár 35 évig, szórványosan, a legmagasabb előfordulással a hideg évszakban. Az inkubációs periódus 4-45 nap. Ez többször fordul elő Afrikai és Ázsiai országokban, amelyek a gyermekeket 2-15 éves korban érintik.

Klinikai manifesztációk, patogenezis

Jellemzően, a betegség alakul ki akut, lázzal és az általános mérgezés jelenségek alakul jellemző mandulagyulladás, növekvő uglochelyustnye zadnesheynye és nyirokcsomók - lymphadenopathia.

A patogenezisben 5 fázist izolálunk. Először patogén behatol a testbe a nyálkahártya az oropharynx és a felső légutakban, majd sodródás történik lymphogen vírus a regionális nyirokcsomók és hiperplázia, majd virémia, fertőző-allergiás lépést és végül gyógyítja a immunitás kifejlődéséért. A fertőző mononukleózisban a hemogrammban jellemző változások figyelhetők meg. A betegség rosszindulatú lehet a Birket-limfóma számára. A folyamat a felső állkapocsban, a petefészekben, a szemkörnyékben, a vesékben, a lépben, a perifériás nyirokcsomókban történik.

Laboratóriumi diagnosztika

A klinikai diagnózis a betegség jellemző jeleinek kombinációján alapul. A megfelelő kezelés kell, hogy egy differenciál diagnosztikájában angina, diftéria, a kanyaró, az akut légúti betegség (adenovírus-fertőzés), pseudotuberculosis, tularemia, listeriosis, hepatitisz, akut leukémia, Hodgkin-féle betegség. A laboratóriumi diagnosztikában elsősorban a szerológiai módszereket alkalmazzák.

Jelenleg az EBV 3 megkülönböztethető diagnosztikai antigénje van - korai (EA), kapszid (VCA) és nukleáris (EVNA).

Meghatározásával az antigén elleni ellenanyagokat, nevezetesen - IgM, IgG VCA, IgG IgG és EA EBNA, lehet diagnosztizálni a szakaszban az EBV-fertőzés: primer, múlt (paszták fertőzés) és reaktiváció.

Ezeket a jelölőket leginkább az USM USA-beli tesztrendszerekkel (nagy érzékenység és az eredmények reprodukálhatósága) mutatják ki.

A fertőző folyamat tipikus fejlődése során a kapszidantigének (VCA) komplexének IgM és IgG ellenanyagait a primer fertőzés korai stádiumában detektálják az immunokompetens betegben a szérumban.

A kapszid antigén IgM és IgG maximális szintjét megfigyeljük a betegség 1-2 hetében (termelésük szinte egyidejűleg vagy több napos intervallummal kezdődik). Továbbá, a szérum IgM-tartalma fokozatosan csökken, és a fertőző folyamat kezdetét követő 1-3 hónap elteltével ezek az antitestek nem mutathatók ki. Az IgG-tartalom fokozatosan csökken, állandó szintet ér el, ami a legtöbb esetben a fertőzött életében megmarad.

IgG antitesteket az EA (korai antigén) is kimutatható a korai szakaszában a fertőzés folyamat, a maximális szérumkoncentráció figyelhető meg a 2. héten a betegség, majd 3-5 hónap fokozatosan nullára csökken.

IgG antitestek EVNA (nukleáris antigén) is detektáltuk a szérumban a negyedik héten a fertőzés, a szint növekszik, és elér egy platót a 3. hónapban a betegség, általában az antitestek jelen a vérben a fertőzött az egész élet.

Az ELISA-val végzett komplex szerológiai vizsgálatok adatainak lehetséges értelmezését a 3. táblázatban adjuk meg.

Epstein-Barr vírus (NA IgG) -pasztásos fertőzés (Epstein-Barr vírus nukleáris antigén IgG, EBNA IgG) (szérum)

Hol tartják: tónus

A megfelelés ütemezése: 4 munkanap

+ vért vértől 200 dörzsölje.

+ Kerítés elemzés otthon (csak Nizhny Novgorod) 200 dörzsölje.

Az Epstein-Barr vírus (a 4. csoportba tartozó humán herpeszvírus) olyan mikroorganizmus, amely fertõzi a B¹limfocitákat és fertõzõ mononukleózist okoz egy személyben. Ez a vírus az onkológiai megbetegedések kialakulásához is társul - nasopharyngeális karcinóma, Hodgkin-kór, Burkitt-limfóma, szőrös leukoplakia stb.

Az Epstein-Barr vírus széles körben elterjedt - sok országban a lakosság több mint 95 százaléka fertőzött a vírussal és antitestekkel rendelkezik. A vírussal való fertőzés gyakrabban fordul elő gyermekkorban és serdülőkorban.

Az Epstein-Barr vírus személyről emberre terjed, leggyakrabban a nyálon keresztül. A szájüregben, a nyálmirigyekben, a torokban a vírus behatol a szisztémás keringésbe, majd behatol a B-limfocitákba, és stimulálja azok szaporodását. Ebben az esetben a nyirokcsomók, mandulák, lép lépnek fel. Ha az emberi immunitás normális, akkor fokozatosan felszabadul a szervezet a vírustól, és a klinikai kép eltűnik. Az Epstein-Barr vírus látens a testben és tünetmentesen újraaktiválódik az immunitás csökkenésével.

Immunhiányos körülmények között (immunszuppresszorral végzett kezelés, HIV-fertőzött egyénekben) a mikroorganizmus rákot okozhat. Az elsődleges fertőzés általában a klinikai tünetek megjelenése nélkül jelentkezik, vagy tonsillitisben, pharyngitisben nyilvánul meg.

A fertőző mononukleózis inkubációs ideje 4-6 hét.

A prodromális periódust a myalgia megjelenése, fáradtsága, rossz közérzet jellemzi. Később fokozódik a hőmérséklet, a nyirokcsomók, a torokfájás, a hepatosplenomegália növekedése. Előfordulhat, hogy kiütések vannak a karokon és a törzsön. Ezek a tünetek 2-4 hétig tarthatnak.

A betegség vérvizsgálatát az atipikus mononukleáris sejtek (több mint 10%) megjelenése jellemzi. Laboratóriumi vizsgálatokban májfunkciós rendellenességeket is észleltek.

Az NA IgG az Epstein-Barr vírushoz olyan ellenanyag, amely egy átvitt fertőzést vagy egy vírus által okozott krónikusan előforduló fertőzést jelez. Az Epstein-Barr vírus nukleáris antigénjéhez nagyon ritka esetekben az antitest IgG található akut fertőzés során. Ezek az immunglobulinok a fertőzés után 4-6 hónappal jelentkeznek (még akkor is, ha a patológiát törölt formában végezték), miután észlelhetők az életben. Az NA IgG az Epstein-Barr vírushoz a korábbi fertőzés markerei. A fertőzés beillesztése krónikus látens VEB fertőzés, amely egészséges emberekben fordul elő.

A nukleáris antigén (NA) megtalálható minden olyan sejtben, amelyet ez a mikroorganizmus megváltoztatott, beleértve a tumor sejtekben, amelyek e vírus hatása alatt erednek.

A pontos diagnózis érdekében több antigént kell meghatározni az IgG-t: virális kapszid antigének (VCA), korai antigének (EA) és nukleáris antigének (NA). Ez lehetővé teszi az orvos számára, hogy megtudja-e, hogy a betegség jelenleg jelen van-e, nemrégiben vagy át.

Ha az Epstein-Barr-vírus NA IgG hiányzik, de IgM kimutatható, ez egy primer fertőzést jelez.

Az NA IgG-nek az Epstein-Barr vírussal szembeni pozitív elemzése és az AE-antitestek szintjének emelkedésének kimutatása a látens fertőzés súlyosbodását idézheti elő. Tipikusan, múltbeli fertőzéssel, IgG-t kimutatnak a kapszidantigén és a nukleáris antigén számára.

Nem szükséges különleges képzés. A vér vétele előtt 4 órával nem ajánlott enni.

  • A fertőző mononukleózis gyanújával kapcsolatos diagnózis megerősítése
  • Az EBV fertőzés jelenlegi szakaszának meghatározása
  • A rákos betegek és lymphoproliferatív betegségben szenvedő betegek felmérése, amely az Epstein-Barr vírus

A pozitív eredményt akkor határozzák meg, ha:

  • Az EBV fertőzés korábban (több mint hat hónap telt el)
  • A fertőzés újraaktiválása
  • Krónikus VEB fertőzés aktiválása

Negatív eredményt állapítanak meg a következő esetekben:

  • Nincs fertőzés EBV-fertőzéssel
  • Vér vett részt az inkubációs periódus vagy a korai fertőzés során.

Az eredmények értelmezése alapján a tesztek eredménye ellenanyagokra Epstein-Barr-vírus: NA IgG (nukleáris antigének), korai antigének IgG EA, virális kapszid antigén VCA IgG és IgM.

doripenemet

A húgyúti fertőzések kezelése

A fertőzés beillesztése mi az?

A múltbeli fertőzés, vagy egyszerűen az Epstein-Barr vírus, a krónikus VEB fertőzés súlyosbodása által okozott fertőzés, valamint a fertőzés forrása lehet vírus eliminátor. Kiderült, hogy a VEB-vel azonosították azokat a betegeket, akik egy és fél éven belül fertőző mononukleózisban szenvedtek. A vírus izolálása elsősorban az emberi immunvédelemmel függ össze. Ez a betegség nem nagyon fertőző, és ez a magas szintű védelmi immunitás a csapat, valamint a tény, hogy szoros kapcsolat a virosevydelitelem. A fő átviteli módszer a levegő-leeresztési útvonal. A személy érzékenysége a VEB-hez meglehetősen magas, de nem mindenki büszkélkedhet vele.

Az elsődleges VEBI gyermekeknél a leggyakoribb formája ARVI (kb. 40%). Az inkubálási idő 4-40 nap, átlagosan 7-10 nap.
A fertőző mononukleózis patogenezisében 4 stádium van:
1) A vírust a száj, a nyelv, a nyálmirigyek és a nasopharynx epitéliumába ültették be. Ez az a pont, ahol a vírus szaporodik.
2) A vírus a nyirokcsomókba B-limfociták és dendritikus sejtek további károsodásával jár.
3) A vírus generalizálódása által okozott nyirokszövet-károsodás. Néha lehetséges más szervek károsodása, mint például: szív, tüdő stb.
4) Ebben a szakaszban kialakul a vírusellenes immunitás, attól függően, hogy mennyire hatékony:
- visszanyeréséhez vezethet
vagy
- krónikus formában történő átmenet, a krónikus VEB-vel összefüggő betegségek későbbi kifejlődésével.

A késői paszta fertőzés

Vagyis lényegében a késői paszta fertőzés a vírus krónikus formája, a krónikus betegben a vérben vannak olyan antitestek, mint például: IgG VCA és IgG EBNA. Miután a személy átvette az elsődleges VEB fertőzést, a vírus minden életben egy szervezetben van, szisztematikusan elkülönítve egy külső környezetben.

A fertőzés cymv

A fertőzés beillesztése tsvm eredetileg cytomegalovírus fertőzés. Ez a nyálmirigyek vírusos megbetegedése, és ez a betegség olyan modern betegségekre utal, amelyek a civilizáció fejlődésével jöttek létre. Tsitomologiya - egy széles körben elterjedt fertőző betegség okozta a vírus, a betegség megnyilvánulhat és tünetmentes, és elérheti a belső szervek a humán nehéz vereségek és szintén károsíthatja az idegrendszert.

Epstein-Barr vírus

Az Epstein-Barr vírus egy nagyon fertőző kórokozó, amely csak az emberekben okoz betegséget. Az egzotikus név ellenére, amelyet a virológusok tiszteletére kaptak, aki felfedezte, M.E. Epstein és I. Barr, ennek a jelnek a kórokozója szinte a világ teljes lakossága: fuvarozóik az óvodás gyermekek 60% -a és a felnőttek több mint 95% -a.

Az Epstein-Barr vírust a szakirodalomban VEB vagy GVCh-4 rövidítéssel (a negyedik típusú humán herpeszvírus) jelölik. Veszélye abban áll, hogy elősegíti a tumorsejtek megjelenését.

Az EBV terjesztésének módjai

A fertőzés forrása a betegség tünetmentes vagy látens formájával rendelkező beteg. Herpeszvírus-4 nagyon ragályos, terjed elsősorban cseppecske eljárás és behatol a légúti, szelektív kicsapása a limfoid szövetekben - a mandulák, nyirokcsomók, a máj és a lép. De a fertőzés más módjai is lehetségesek:

  • kapcsolattartó háztartás - csókokkal vagy használati eszközökkel;
  • széklet-orális;
  • átvihető - vérsejteken keresztül;
  • függőleges (a placentán keresztül az anyától a magzatig);
  • az anyatejjel (a legkevésbé valószínű fertőzés útján).

Az emberi vírus hordozó nyálmirigyében és szájüregében sok virion található - vírusok, amelyek kívül esnek az élő sejten, és képesek gyorsan beavatkozni a beültetésbe. A fertőzött limfocitákkal együtt a virionok gyorsan áthaladnak az erekben és a nyirokcsomókban helyezkednek el, meggyengítve védő funkciójukat.

A VEB jellemzői

A 4 típusú herpeszvírus két DNS-molekulából áll, amelyeket fehérje-héj-kapszidba helyeznek. HFO-4 beszivárgó limfocita nem annak pusztulását okozza (mint egyéb vírusokkal), mint egy parazita abban, vetjük alá a gazdasejt életciklus reprodukciós specifikus virális fehérje testek, antigének. Ő rendelkezik nukleáris, kapszid, membránnal és korai epitópokkal (antigénekkel).

Ezek idegen fehérje vegyületek a szervezet számára, amelynek szabályozására a vérplazmában aktív kémiai vegyületeket - ellenanyagokat állítanak elő. Minden egyes antigénhez specifikus antitestet hozunk létre, hogy eltávolítsuk az idegen proteint a szervezetből.

A vírus "rabszolgáit" immunrendszerének sejtjei beépülnek a nem-natív fehérjék szintézisébe. A vírust a sejt természetes genotípusával maszkolják, ami nehézséget jelent a szervezet védő ereje által jelentett fenyegetés felismeréséhez.

Ha van egy membrán a fertőzött sejt nukleáris antigén EBNA, a védő-fagocita sejtek nem érzékelik, mint egy patológiás elem és nem elpusztítani. Csak az újraaktiválás után (az EBNA semlegesítése) az érintett sejtet elpusztítják. Ez maszkolás a mechanizmus lehetővé teszi Epstein biztonságosan fennállhat hosszú ideig (létezik egy aktív állapotban) citoplazmájában gazdasejtek, megszorozva és a termelő antigének.

A nukleáris VEG antigéneket három kombinációban állítják elő, amelyek meghatározzák a latens (latens) betegség típusát:

  • az első két kombináció veszélyt jelent a rák - nazofaringealis carcinoma, Burkitt lymphoma és mások megjelenésére;
  • a harmadik kombináció a vírus egészséges hordozója, amely nem zárja ki az átalakulás körülményeinek rosszindulatú formává alakítását.

A vírusfertőzés az alábbiak szerint hajtható végre:

  1. Múlt fertőzés (több mint hat hónappal ezelőtt került átruházásra), amelyet egészséges hordozó követett.
  2. Krónikus patológia.
  3. A fertőzés újraaktiválása.
  4. Malignus daganatok.

tünetegyüttes

Ez a vírus a fertőzés színétől függően különböző klinikai tüneteket mutat.

Akut szakasz - Filatov-kór (fertőző mononukleózis)

Ha a fertőzés elsődleges, akkor olyan akut folyamat alakul ki, amelynek tünetei hasonlóak a vírusos légúti betegségekhez:

  • Az inkubációs periódus átlagosan 2-60 napig tart;
  • a prodromalis periódusban (a betegség kórisme) fájdalmas érzések jelentkeznek a torokban és a rossz közérzet;
  • 2 nap elteltével a hőmérséklet eléri a 40 ° C-ot;
  • a mandulagyulladás a rhinitis (az orrnyálkahártya ödéma) és a pharyngitis jelenségeivel alakul ki.

Az akut HFV-4 fertőzés megkülönböztető jellemzői:

  1. A poliadenopátia nem csak a maxillofacial régió regionális nyirokcsomói, hanem az eltávolított (axilláris, inguinalis, ulnáris és femorális) nyirokcsomók elváltozásai is. A tünet 5 nap múlva következik be, és kb. Két hétig tart, mérete 2 cm átmérőjű, mérsékelt fájdalom és a fenti bőrszín megváltoztatása nélkül.
  2. Splenomegalia - a lép léptékének növelése.

A Filatov-betegséget az elsődleges fertőzés esetek 30-50% -ánál észlelték. Az általánosított formát myocarditis, glomerulonephritis, hepatitis kíséri, végzetes kimenetel lehetséges.

Krónikus fertőzés

A HIEB-nek hosszú a relapsusa. A klinikai kép az összes testrendszer vereségét jelzi. azzal jellemezve, hogy:

  1. Gyengeség, izzadás, fáradtság.
  2. Fejfájás, depresszió, figyelemvesztés és memória.
  3. Állandó könnyű köhögés és nehézség a nazális légzésben.
  4. Izom- és ízületi fájdalom.

Az ilyen panaszok vizsgálatakor az Epstein-vírussal kapcsolatos patológiákat azonosítják, azokat több elv alapján osztályozzák:

  • a származásról;
  • a klinikai megnyilvánulásokra;
  • súlyossági fokon;
  • az áram időtartamával;
  • a folyamat fázisában;
  • vegyes fertőzés;
  • komplikációk.

Az alábbi súlyos patológiákat tárják fel:

  • Filatov-kór;
  • necrotizáló nyirokcsomó-gyulladás;
  • nazofaringealis karcinóma;
  • általános immunhiány;
  • szklerózis multiplex;
  • szisztémás hepatitis;
  • herpesz;
  • az emésztőrendszer daganata;
  • a nyálmirigyek duzzanata;
  • a szájüreg nyálkahártyáján;
  • mikropság (a vizuális észlelés patológiája);
  • krónikus fáradtság szindróma;
  • pemphigus a nyálkahártyák és a bőr (Stevens-Johnson szindróma).

Az Epstein-vírus jelenléte által okozott ilyen sokféle betegség a kórokozó időben történő felismerését igényli. Ehhez általában nem egy laboratóriumi elemzést használnak, hanem többet a legmodernebbek.

Lehetséges szövődmények

Az EBV-vel való akut fertőzés komplikációkat okozhat:

  • peritonzillita;
  • otitis media;
  • légzőszervi elégtelenség a mirigyek duzzanata miatt, puha nyálkahártya és garat;
  • májgyulladás;
  • májelégtelenség;
  • hemolítikus vérszegénység;
  • hasnyálmirigy-gyulladás;
  • szívizomgyulladás;
  • a daganat megjelenése;
  • a lép lépett fel;
  • trombocitopéniás purpura.

diagnosztika

A GVC-4 diagnosztizálásakor a panaszok és az objektív vizsgálat adatai mellett a legfontosabb jelentőséggel bír a vírus laboratóriumi kimutatásának eredményei.

Klasszikus vérvizsgálat

A vér általános vagy közös kutatása során a következők jelennek meg:

  • az ESR nagy száma;
  • a fehérvérsejtek számának növekedése a limfociták és a monociták feleslegének következtében;
  • neutropénia;
  • atípusos mononukleárisok (> 10% limfociták);
  • a vérlemezkék és a hemoglobin számának ingadozásai.
  • az akut fázisra jellemző fehérje-vegyületek;
  • a bilirubin és az alkalikus foszfatáz feleslege;
  • bizonyos enzimek tartalmának növekedése.

Szerológiai vizsgálatok

Alkalmazzuk az ELISA módszert a fertőzés stádiumának meghatározására az összeg mennyiségének meghatározásával és az antitestek (immunglobulinok) osztályozásának meghatározásával, amelyek az EBV kapszid antigénje esetén keletkeznek. Az ELISA szérummintákban stabil antigén-antitestkomplex kialakulását mutatja.

Az Epstein-vírus számára az immunglobulinok fontosak:

  • igM - az akut időszakban vagy ismételt exacerbációval érvényesül, a vírus semlegesítése, fokozatosan csökken a koncentrációjuk;
  • igG - 2-4 hónap után szintetizálódnak, és állandóan a vérben, szövetfolyadékban és más testnedvekben találhatók az antigénnel való új találkozás esetén; Az antitestek 75% -a pontosan az immunglobulin G.

A laboratórium meghatározza az aviditás indexét (az antigén-antitest-komplex stabilitási fokát) a betegség időtartamának és a vírus aktivitásának fázisának megállapításához:

  1. Az igG pozitív index 15-50% -ban bizonyítja az elsődleges fertőzést.
  2. Positive index igG> 50% - a szervezet már ismerte a VEB-t és a szintetizált antitesteket.
  3. Index igG 60% - a test aktív ellenállásának bizonyítéka.

Referenciaértékek (tartomány)

  • 40 U / ml pozitív eredmény.

Az igG antitestek koncentrációja:

IgG EA (korai antigén), valamint IgM kimutatható a fertőzés korai szakaszában a 75-85% szenvedő betegek fertőző mononukleózis, és a maximális koncentráció megfigyelhető a második héten a betegség, majd fokozatosan csökken több hónapon át nullára.

Az IgG az EBNA-hoz (nukleáris antigén) a betegség negyedik hetében nyilvánvalóvá válik, és a betegség harmadik hónapjában maximális értéket ér el.

Minden szerológiai marker (igM és igG definíciója mind a négy antigén típus esetében) rendszerint kombinálódik a helyes diagnózis megállapításához és a megfelelő kezelés kiválasztásához. Az elemzés hamis eredményeket adhat keresztreaktív fertőzés jelenlétében a szervezetben. A vér szerológiai analízise nem mutatja az Epstein-vírust a látens (latens) állapotban, mert a patogén a fehérjék mögött található sejteken belül maszkol.

DNS kutatás

A modern PCR módszer az Epstein-vírus DNS-jét mutatja nyálmintákban, a felső légúti mintákból, a cerebrospinalis folyadékból, a belső szerv biopsziáiból. Ez az egyetlen és nagyon érzékeny módszer a VEB meghatározására:

  • gyermekkorban, amikor az immunrendszer még nem tökéletes;
  • a látens időszakban.

A PCR előnye, hogy ez a módszer a kórokozó egy specifikus DNS-fragmensét tárja fel, és nem hagy kétséget a jelenlétében a biológiai mintában. A PCR-analízis kimutathatja a vírus egyetlen példányát is. A módszert in vitro hajtják végre, nem igénylik a kórokozó termesztését, ami nagyban felgyorsítja az elemzést. De a sejtekben a vírus szaporodásának megkezdése előtt egy akut időszakban hamis eredményt lehet elérni, amely megmutatja a normát.

Egyéb tanulmányok

A VEB által keltett patológia azonosításához szükséges:

  • A hasüreg ultrahangvizsgálata;
  • a véralvadás kontrollja;
  • a mellkas röntgenfelvétele és az orr nadrágjele;
  • szűk szakemberek - immunológus, otorhinolaryngológus, hematológus és onkológus konzultáció.

kezelés

Egy onkológus vagy fertőző betegség specialistája előírja a kezelést a szerológiai vizsgálat, a DNS diagnózis és a betegség klinikai megnyilvánulásainak összehasonlítása után.

A VEB specifikus kezelése nem, hagyományos vírusellenes terápiát alkalmaznak:

  1. Az akut betegségben szenvedő betegeket kórházban fekvő ágyban pihentetik.

Az Epstein-vírus kezelését rendszeresen monitorozzák:

  • heti általános vérvizsgálatot végzünk;
  • biokémiai elemzés - az akut időszakban havonta egyszer.

A terápia után szanatórium kezelés javasolt.

A génterápia

Az elmúlt években a CRISPR / Cas9 hatékonynak bizonyult a HFO-4 elnyomásában. A kezelést molekuláris szinten végezzük. RNS alkalmazásával felismert molekulák egyedi megvezetőelemekből DNS-vírusok, amelyek elteltével vágni: a metszetben csak egy fragmenst - a száma a fertőzött sejtek a felére csökken, és a két rész szinte teljes megsemmisítése a kórokozó.

megelőzés

A VEB kezelése és megelőzése súlyos probléma az összes onkológiai és egészségügyi intézményben. Annak ellenére, hogy az Epstein herpeszvírus több mint fél évszázada ismert volt, még nem lehetett vakcinát létrehozni. Fejlesztésének összetettsége az, hogy a vírus létezésének különböző fázisaiban megváltoztatja fehérje összetételét.

A GHP-4 fertőzés megelőzésére és a szövődményekkel járó relapszusok előfordulására:

  • Mivel a kora gyermekkor a test felkavarására.
  • Meg kell erősíteni az immunitást fizikai edzéssel.
  • Kerülje a fertőző betegségeket.
  • A krónikus betegségek időben történő kezelését végezzük.
  • Védje az idegrendszert a túlterheléstől és a stressztől.
  • Tartsa be a személyes higiéniát.
  • A racionális táplálkozás szervezése.

További részletek az Epstein-Barr vírus tüneteiről, amelyekről megtudhatja a videót:


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis