Hepatitis cirrhosis

Share Tweet Pin it

Májcirrózis esetén az egészséges szervsejtek sérülnek és sebhelyi szövettel helyettesíthetők. A máj és a cirrózis szerkezetének visszafordíthatatlan változása megakadályozza a normális véráramlást a májon keresztül. Ez azt eredményezi, hogy a máj nem képes életviteli funkcióinak elvégzésére, mint például:

fehérjék és enzimek előállítása; a koleszterin szabályozása; energiatárolás; a toxinok semlegesítése.

A cirrózis súlyos szövődményeket okoz: belső vérzés, veseelégtelenség, zavartság, kóma, a szervezetben lévő folyadék felhalmozódása, gyakori fertőzések.

A máj kezelésére és tisztítására a mi olvasóink sikeresen használtak

Elena Malysheva módszere

. Miután alaposan tanulmányoztuk ezt a módszert, úgy döntöttünk, hogy felhívjuk figyelmét.

Melyek a májcirrózis fő okai?

Számos különböző tényező szolgálhat a betegség kialakulásának lendületére:

A leggyakoribb oka a májzsugor visszaélés - alkogolem.Klinicheski kimutatták, hogy a fogyasztás 100-300 ml erős alkoholtartalmú italok napi 15 vagy több éve esetek 30% -ában vezet cirrhosis; hepatitis B és C - a máj vírusos betegségei, amelyek leggyakrabban a máj cirrhosisával járnak; sok örökölt rendellenesség vezet a toxikus anyagok felhalmozódásához a májban, ami később károsítja a szövet szövetét és cirrhózist okoz. Például a hemokromatózis - örökletes patológia, amely a vas túlzott felhalmozódását okozza, vagy Wilson-kór - a réz felhalmozódását okozza. abnormális változások az immunrendszerben. Ismeretlen okok miatt a szervezet az immunrendszert saját májával szemben hangolja be; a fekélyes vastagbél szövődményei, amelyek következtében a májon kívüli nagy epevezetékek fokozódnak, és az epének elzáródása gyakori fertőzésekhez, végül cirrózishoz vezet; az epevezetékben jelentkező trauma a máj elzáródásához és cirrhosisához vezethet; veleszületett biliáris atresia (epevezetékek hiánya) - a betegség kialakulásához vezet; a gyógyszerek és toxinok negatív hatásai, valamint a krónikus szívelégtelenség (szív cirrózis); parazita májkárosodás - schistosomiasis.

A hepatitis mindig cirrózishoz vezet?

Nem minden krónikus vírusos hepatitisben szenvedő betegnek van májzsugorodása. Öt ismert vírusos hepatitis létezik, amelyek mindegyikét a vírus okozza:

az akut hepatitis A és az akut hepatitis E nem vezet a krónikus hepatitisz kialakulásához; Az akut hepatitis B a betegség krónikus formájához vezet a felnőtt betegek körülbelül 5% -ánál. Néhány beteg esetében az ilyen típusú krónikus hepatitisz cirrhosisra vált; Az akut hepatitis D olyan betegeket érint, akik már fertőzöttek a hepatitisz B vírussal;

Az akut hepatitis C a felnőtt lakosság 80% -ánál krónikussá válik.

E betegek egy kis részében (20-30%) a betegség általában cirrhosist jelent, általában évek óta.

A hepatitis C a cirrózis prekurzora

A vírusos hepatitis C néven "csendes gyilkos" néven is ismert. A hepatitis C-t hosszú évekig kaphatja, és nem is tud róla. A betegség - a hepatitisz C vírus - kórokozója elsősorban intravénás gyógyszerek vagy vérátömlesztés útján terjed.

A máj transzplantáció fő oka a hepatitis C.

Összességében a világ lakosságának mintegy 300 millió lakosa a vírusos hepatitis C-ben szenved. Ez a vírus felelős a páciens halálához vezető cirrhosisos esetek majdnem felének, és a krónikus májgyulladásban szenvedő betegek több mint 70 százaléka fertőzött vele.

Az összes májbetegség tünetei hasonlóak. A krónikus betegség lefolyását olyan jelek jellemzik, mint:

étvágytalanság; hányinger és hányás; fogyás; a máj megnagyobbodása; a szem- és bőrfehérjék sárgasága; viszketés; ascitesek - a folyadék felhalmozódása miatt fellépő puffadás; a vér hányása; fokozott érzékenység a gyógyszerek számára, mivel a máj nem képes semlegesíteni őket; encephalopathia (közelgő kóma) - mentális változások, mély zűrzavarot és kómát értek el.

A vírussal fertőzött betegek egynegyede később diagnosztizálja a májcirrhosisot. Néhány beteg hajlamosabb a súlyos betegségre való áttérésre:

az alkohol használata befolyásolja a betegség kialakulását; a hepatitisz-vírussal és más típusú vírussal (például HIV-vel) járó fertőzés növelheti a cirrózis kockázatát; a vér magas vérszintje befolyásolja a szövődmények megjelenését; a 45 évnél idősebb emberek cirrózist fejlesztenek.

A megfelelő időben történő és megfelelő kezelés megakadályozza a vírusos hepatitis cirrhosis kialakulását.

Hepatitis B és a cirrhosis kialakulásának kockázata

A krónikus vírusos hepatitis B hosszú látens (klinikailag tünetmentes) fázis, amely alatt a tünetek nem nyilvánulnak meg.

Ez bonyolítja a betegség diagnózisát egészen a késői stádiumú tünetek kialakulásáig, ami a betegség kialakulását követő évekig előfordulhat. A fertőzött emberek körülbelül 5 százaléka komplikációkat kap májcirrhosis formájában.

A jó hír az, hogy a betegség időben történő diagnosztizálásával sikeresen kezelik. A teljes gyógyulást követően a vírussal való ismételt fertőzés nem lehetséges.

A vizsgálatok kimutatták, hogy az immunstimuláló szerek tartós virológiai válasz elérése, vagyis a vírusterhelés csökkentése vagy teljesen megszüntetése. A betegség tartós regressziójának elérése érdekében fontos, hogy rendszeresen ellenőrizzük a vírusterhelést a gyógyszer módosítására.

Számos olvasó a máj kezelésére és tisztítására tevékenyen alkalmazza az Elena Malysheva által felfedezett természetes összetevőkön alapuló széles körben ismert módszert. Azt tanácsoljuk, hogy olvassa el.

Hogyan lehet diagnosztizálni és kezelni a máj cirrhosisát?

A májcirrhosis diagnózisa fizikai vizsgálaton és laboratóriumi vizsgálatokon alapulhat.

A betegség tünetei:

a máj struktúrájának növekedése és változása (ultrahanggal); a kis piros arachnid jelölések (telangiectasia) jelenléte látható a bőrön, különösen a mellkas régióban; a bőr és a szemek icterusa; a vérvizsgálatok gyakran a vérben lévő fehérje csökkenését, a bilirubin fokozott mértékét, a májenzimek patológiás szintjét és a véralvadás csökkenését mutatják; a vírus jelenlétére vonatkozó speciális vizsgálatok pozitív eredményt mutatnak; a vér emelkedett mennyisége a hemokromatózis lehetőségét jelzi; a ceruloplazminnak a vérben megfigyelt csökkenése a réz és a Wilson-kór abszorpciójának megsértését jelzi; az abnormális antitestek (antinukleáris antitestek) jelenléte a vérben autoimmun hepatitisre utal; a diagnózis megerősítése biopsziával nyerhető egy májminta. a tartalomjegyzékhez ↑

Hogyan gyógyítható a cirrózis?

A betegség kezelése a májcirrhosis típusától és állapotától függ. Célja, hogy megakadályozza a betegség kialakulását, kiküszöbölve a testsejtek káros hatásait és megakadályozza a szövődmények kialakulását.

A vírusos hepatitis által okozott cirrhosisban a következő kezelést kell előírni:

tartózkodik az alkoholtól; megfelelő, egészséges étrend; az interferon és a ribavirin alkalmazása a vírusfertőzésekre adott immunválasz növelésére; extra zsírban oldódó vitaminokat; májátültetés az érintett szerv pótlásával.

Az időben történő kezelés elősegíti a betegség átállását a stabil remisszió szakaszába. A betegnek hosszú és szisztematikus kezelésre van szüksége. A betegség kimenetele rendszeres laboratóriumi vizsgálatok alapján megítélhető.

A közzétett adatok szerint a cirrózis regressziója az esetek 53% -ában lehetséges, még akkor is, ha egy korábban stabil virológiai válasz érhető el.

Hányan élnek a májzsugorodással?

Ha a betegség időben diagnosztizálódik, a cirrózis kedvező prognózissal járhat. Az illetékes kezelés lelassíthatja a májcirrózis progresszióját. Az elhanyagolt esetekben az egyetlen hatékony kezelési mód a májátültetés.

A beteg várható élettartama közvetlenül befolyásolja a kezelést, amely időben elkezdődött. A beteg életének mértéke függ a betegség súlyosságától, korától és a test általános állapotától.

A máj az egyik legösszetettebb szerv. A máj nem csak a szerv részleges eltávolításával, hanem a műtéttel eltávolított részek helyreállítása mellett is tovább működhet.

A túlzott alkoholfogyasztás, hepatitis vagy más betegségek elpusztíthatják a májsejteket, megfosztva tőlük az életet támogató fontos funkciók regenerálódását és végrehajtását. Ha a cirrhosis időben diagnosztizálódik, a betegség lefolyása leállítható.

Még mindig úgy gondolja, hogy lehetetlen újraéleszteni a LIVER-et?

Úgy ítélve meg, hogy most olvasod ezeket a sorokat - a májbetegség elleni küzdelem győzelme nem a te oldaladon...

És már gondolkozott a sebészeti beavatkozásokról és a reklámozott mérgező gyógyszerekről? Érthető, mert a máj fájdalmának és súlyosságának figyelmen kívül hagyása súlyos következményekhez vezethet. Hányinger és hányás, sárgás vagy szürkés bőrszín, keserű íz a szájban, sötét színű vizelet, hasmenés... Mindezek a tünetek ismerős első kézből.

De talán helyesebb, ha nem egy következményt, hanem egy okot kezelünk? Olvassa el Alevtina Tretyakova történetét, arról, hogy nemcsak májbetegséggel szembesült, hanem vissza is állította.... Olvassa el a cikket >>

Szakértői projekt VseProPechen.ru

Gyógynövény gyűjtemény, csirke, koriander, kalendula, egyenlő mennyiségben. Az infúzió bejuttatásához vegyen 3 tk. keverjük össze és öntsünk 200 ml forró vizet. Drink 4 nap / nap. A gyógymód eltávolítja a fájdalmat és a duzzanatot, a borókabogyó levest, vízzel arányban - 1:20. Drink 1 evőkanál. l. 4 rubel / nap. fél órával az evés előtt, a rizómás rizóma, az immortelle, a sárgabarack keveréke arányosan - 2: 2: 5 arányban. Ahhoz, hogy megkapja a jeleneteket, 1 evőkanál kell. l. 250 ml forrásban lévő vízhez. Az infúzió teljes üvegét az alvás előtt itassa, a vegyész száraz kivonata az immortelle "Flamin". Vegyünk 3 nap / nap. fél órával az étkezések előtt 0,05 g-ra 100 ml vízben. A kezelés időtartama 14 nap, 10 g édeskömény, 10 g tyúkfa kéreg, 20 g menta, 10 g yarrow keveréke, 1 liter vizet öntünk és forraljuk 5 percig. Leveséget 2 nap / nap. reggel egy üres gyomorban és egy álom előtt 200 ml-en.

A cirrózis a vírusos hepatitis szövődménye

A vírusos hepatitis B egyik veszélyes szövődménye a májzsugorodás. Amikor kifejlődik, a májsejtek sérülnek és helyükre rostos kötőszövet válik helyébe. Ennek következtében a májon keresztül folyó vérkeringés megszakad, és a szerv már nem képes ellátni funkcióját, nevezetesen:

  • fehérjék és enzimek szintetizálása;
  • szabályozza a koleszterin koncentrációját;
  • méregtelenítik a toxinokat.

Első alkalommal a "májcirrózis" kifejezést Rene Laennec vezettette be, amikor egy betegnek, aki hasi oedema volt, és nagymértékben csökkentette a máj méretét. A vágott szerv szövetének vöröses és nagyon sűrű volt. Jelenleg ez a kórtörténet mindenütt jelen van és meglehetősen gyakori, és a férfiak statisztikái szerint 3-4 alkalommal gyakrabban diagnosztizálják.

A cirrhosis kialakulásának mechanizmusa

Okai cirrhosis sok, az egyik ezek közül a krónikus vírusos hepatitis B A betegség kockázata az, hogy a kapcsolatot a kórokozó a szervezetben egy elég hosszú ideig, a betegség előfordul nélkül klinikai megnyilvánulásai. Ezért a beteg nem tudja, mi fertőzött, és nem indul el, időben a kezelés. És valahol 5% -ban van a krónikus hepatitis B progressziója cirrhosisban.

A vírus, amely a máj gyulladását okozza, bejutva a szervezetbe, elkezd egy speciális enzimet termelni, amely felgyorsítja a szaporodását és idegen DNS-t szintetizál az érintett sejtekben. A vírus legyőzésére a szervezetben immunis anyagokat fejlesztenek ki, amelyek megtámadják a fertőzött májsejteket. Ez sok gyulladást okoz. A parenchymális szövetben lévő rések kitöltése érdekében kezdődik a fibrózis. A kialakult sztróma nem képes a máj fő funkcióinak elvégzésére, és ez az egész szervezetben okozott jogsértések oka.

A gyulladásos folyamat és a máj elpusztítása miatt elkezdődik a cirrhous-nekrózis állapota. Ez provokál:

  • A véralvadás, a spontán vérzés és a véraláfutás megnövekedett valószínűsége. Az edények falainak túlnövekedése miatt vékonyabbak lehetnek, ami megszakadást és kiterjedt vérveszteséget okozhat, ami a beteg halálát okozhatja.
  • A nekroózis kialakulása, amely miatt a víz-elektrolit egyensúly megzavarodott, a testben lévő folyadék megmarad, a hasüregben való felhalmozódása és a perifériás ödéma megjelenése megfigyelhető.
  • Erős mérgezés, ami miatt eltérések vannak a központi idegrendszerből.
  • A véráramlás zavarai, mivel a felszaporodott fibrinális szövetek a májban elhelyezkedő véredényeket préselik, ami növeli a nyomást a portál vénájában. Keringési keringés van, nagy mennyiségű vér kerül a nyelőcső és a gyomor vénába, ami e szervek varikózisát okozza.

Önnek ismernie kell a hepatitis B vírus továbbadásának fő módjait, és minimálisra kell csökkentenie a fertőzés kockázatát.

Három átviteli mechanizmusok: vérrel terjedő (a vér, a közönséges fecskendő, ha beadott gyógyszerek, mások borotvák, fogkefék, pedikűr és manikűr kiegészítők, vérátömlesztés); szexuális és függőleges (anyától a gyermekig).

A hepatitis B vírusfertőzés veszélyének csökkentése, valamint a cirrózis kialakulásának követése és követése érdekében a következő szabályokat kell betartani: használjon óvszereket alkalmi szexuális viszonyt; pedikűr és manikűr egy megbízható mesterből; kövesse azt, hogy minden injekciót eldobható fecskendővel végeztettek, és csomagolásukat a beteg jelenlétében nyitották meg; Ne használjon más emberek borotválkozó gépét, ollóját, fogkefét, minden olyan dolgot, amelyen a fertőzött személy vérje lehet; mielőtt a terhesség tervezi, hogy elemzést adjon a hepatitis B-nek.

Amikor egy újszülött vertikálisan fertőzött, a vírusos hepatitis különösen agresszív, és gyakran nem csak cirozist okoz, hanem májrákot is.

Ha hepatitis B vírus fertőzés következik be, a betegség progressziója és a cirrhosis kialakulása okoz:

  • alkoholfogyasztás;
  • egyidejű fertőzés más vírusokkal (például ha a páciens a HC-től eltérő HCV-coinfekciót eredményez, ez növeli annak valószínűségét, hogy a parenchimális szövetet sztrómával helyettesítik);
  • magas a Fe szintje a szervezetben;
  • (45 év után a cirrózis kialakulásának kockázata nő).

A cirrózis típusai és tünetei

A hepatitis vírus által okozott májcirrhosis veszélye, hogy a kezdeti szakaszban nincsenek specifikus patológiák, a beteget zavartalálhatja: indokolatlan fáradtság, enyhe kényelmetlenség a májban, puffadás.

A cirrózis progressziójával a következő speciális tünetek jelentkezhetnek:

  • a bőr és a sclera icterusa;
  • súlycsökkenés, a cachexiaig, az anorexia miatt fejlődő;
  • hasi fájdalom (amely a cirrózis progressziójával állandó és erős marad), émelygés, hányás;
  • szédülés;
  • fokozott gázkibocsátás;
  • izom atrófia;
  • a kefék deformációja;
  • a bőr elhalványulása, a tenyérpír és a vérzéses eruptions;
  • hasi csepp, amely a folyadéknak a hasüregben való felhalmozódásával jön létre.

Számos betegségtípus létezik: portál, postncrotikus és biliáris cirrózis.

Portal cirrhosis

A betegség ilyen formájával a máj mérséklődik. A kis parenchimális csomópontok megjelenése miatt a szervnek finom szemcsés szerkezete van. Az ilyen típusú patológiák fő oka a portál magas vérnyomásának kialakulása. Idővel májkárosodás és sárgaság jár. Gyakran a beteg hemorrhagiás és hipersplenikus szindróma. Rendszerint ilyen módon az epe kiválasztását és a 12-es duodenumba történő belépését nem zavarják, és a vérben lévő kolikus savak sem halmozódnak fel.

A portális cirrózis kialakulásával járó betegnek a következő tünetei vannak:

  • a cachexia (kimerültség) és a bőr elhomályosulása;
  • sárgaság (a patológia utolsó szakaszában megfigyelt);
  • májpálmák, a testen megtalálhatók az "érrendszeri" csillagok, a "medúza fejét" a has elülső falán;
  • folyadék felhalmozódás a has, mert mi problematikus tapintható máj (után hasi és szúrás, diuretikumokat szedő testet jól tapintható, szorosra és fájdalommentes először növekedett méretű, de idővel csökken, az élek élesek, és a felülete sima);
  • Splenomegalia és májenzimek fokozott aktivitása;
  • csökken a vérsejtek szintje, a fehérje szintje és a véráramban a trombin.

A máj porcirózisának kialakulásával a szerv hirtelen tapintására van szükség. Ehhez az orvos megérinti a has elülső falának párnázatát a megfelelő hipoondriumban, és rövid, szaggatott mozgásokat tesz. Ebben az esetben a tapintható kezeket függőlegesen kell tartani. Ha megérinti a sütőt, úgy tűnik, hogy a test úgy mozog, mint az ujjai alatt, majd visszatér. Ezt a tünetet a "lebegő jég" tüneteinek nevezték.

A porc cirrhosis nemcsak a krónikus hepatitis miatt fejlődik ki, hanem az alkoholfogyasztás is.

Postnecrotic cirrhosis

Állítólagosan szerintük az ilyen patológiás folyamatok a cirrózis minden esetben 20-30% -át teszik ki. Általában a máj toxinok által okozott vírusos etiológiának és szervkárosodásnak köszönhető. Ilyen típusú cirrózis esetén a máj kissé csökkent. De a szervben nagy csomók alakulnak ki, amelyek kötőszövetből állnak. A patológia másik neve a "macronoduláris" és a durva csomó cirrhosis.

A páciens korán kialakul a májsejtek elégtelensége és a portális magas vérnyomás.

Ilyen cirrózis során a sárgaság megjelenése (rendszeresen megfigyelhető, amikor a betegség rosszabbodik) és a hasi fallsy. Ha a has tapintása megállapítható, hogy a máj méretezett, tömör és fájdalmas. Sok dudor, éle éles és egyenetlen. A cirrózis utolsó szakaszában csökken.

Páciens vizsgálatakor a bőrön "vascularis csillagok", zúzódások, karcolás, palmarina erythema található.

A hepatocyták lógása a testhőmérséklet lógását okozhatja.

Laboratóriumi vizsgálatok során felismerhető a vér bilirubin szintjének emelkedése és a máj enzimaktivitásának vizsgálata.

Biliáris cirrhosis

Biliaris cirrhosis van: elsődleges (általában jelenik meg a háttérben a virális hepatitis és figyelembe bizonyos gyógyszerek, különösen az orális fogamzásgátlók) és a másodlagos (általában akkor fordul elő a háttérben a epekövesség, papilláris daganatok).

Fejlődésének oka az extrahepatikus, gyakran intrahepatikus epeutak elzáródása. Ez megnehezíti az epekövekciót, és a Goering tubulusai köré növekszik a kötőszövet.

A kórtani folyamat jellegzetes jelei a perzisztáló sárgaság és az epesavak felhalmozódása a vérben. A cirrózis progressziójával a májsejtek meghibásodása és a nyomás emelése a portális vénába kerül. A bőr láthatóvá teszi a karcolódást, a xanthoma jelenik meg a szemhéjon, a könyökön és a fenéken.

Ezenkívül a patológiás folyamattal a következő tünetek figyelhetők meg:

  • Hippokratész ujjai;
  • csontritkulás;
  • könnyű széklet és sötét vizelet;
  • hosszantartó láz, amit a kolangitisz okoz;
  • hasi csepp, amely a cirrhosis késői stádiumában fordul elő;
  • splenomegaly;
  • hipotónia és szívdobogás;
  • a bilirubin és a koleszterin szintjének emelkedése a vérben.

A tapintás során megállapítható, hogy a máj megnagyobbodott, sűrű és fájdalmas. A test élei élesek és élesek.

A kórtanfolyam különböző lehet. Az akut fázist fokozatosan elengedik. A cirrózis kialakulásával a páciens halálát májkóma vagy kiterjedt belső vérvesztés okozza.

Lehetséges szövődmények

Ha a vírusos hepatitis átjutott a májcirrhosisba, akkor a kórtörténet hátterében a következő szövődmények jelennek meg:

  • Belső vérzés a gyomor-bél traktusból, amely nem jelentkezik, amíg a kiterjedt vérveszteség nem alakul ki.
  • A véralvadási zavarok, amelyek a vérlemezkék számának csökkenéséből adódnak. Még a kisebb sérülések is okozhatnak vérzést. A testen a betegek látják a petechiát és az ecchymosist. Ha a betegséget szédülés és alacsony vérnyomás kísérte, a beteg sürgős kórházi kezelésre szorul.
  • Gyomorfekély és 12 nyombélfekély, amelyek e szervek vérellátási rendellenessége miatt alakulnak ki, ami a sósav termelésének megsértését, a nyálkahártya fekélyesedését okozza.
  • Encephalopathia, ami azért következik be, mert a máj nem képes minőségi tisztításra a toxikus anyagok testét, és mérgezi az agy és az egész központi idegsejt sejtjeit. Amikor ez bekövetkezik, a páciensnek van mentális és motoros károsodása. Az encephalopathia a májkóma kialakulásához vezethet.
  • Stresszelt ascitesek, amelyekben nagy mennyiségű folyadék van felhalmozva a hasüregben. Ez az állapot a vérkeringés és májkárosodás zavara miatt alakul ki.
  • Thrombosis. A véráramlás csökkenése miatt a vér stagnálódik az erekben, és trombózisok jelennek meg. Ebben az esetben éles fájdalom van a jobb oldalon, émelygés, hányás szökőkút. Egy ilyen állapot kialakulásával a lehető leghamarabb orvosi segítséget kell kérnie, és időben be kell kezdeni a terápiát, különben veszélyesebb szövődményekhez vezethet.
  • Spontán peritonitis, amely bakteriális fertőzés esetén fordul elő. Ez a peritoneum kiterjedt gyulladását okozza. Ebben az esetben a betegnek súlyos hasi fájdalma van, lázas hőmérséklet, encephalopathia jeleinek megjelenése.
  • Oncology. A hepatocyták degenerációjával rosszindulatúak és májrák kialakulása is lehetséges.

diagnosztika

A májcirrózis diagnózisa, az orvos szemrevételezéses vizsgálaton és számos vizsgálaton alapul.

  • A hasi szervek ultrahangja, amely változásokat mutathat a máj és a lép szerkezetében;
  • UAC, amely lehetővé teszi a vérkomponensben lévő rendellenességek kimutatását;
  • vérrögképződés, bilirubin, fehérjetartalom, májenzim-aktivitás;
  • széklet és vizelet elemzése;
  • májbiopszia.

Gyógyító intézkedések

A krónikus hepatitis nem vált májzsugorodássá, ezért időben meg kell kezdeni a kezelést. A betegnek a következő ajánlásokat kell betartania: vírusellenes terápiának kell alávetni; tartsanak be egy különleges étrendet; állítsa be életmódját; vegye be a vitamin-ásványi komplexeket; megtagadni az alkoholtól és a mérgező anyagoktól, amelyek képesek a betegség progresszióját felkavarni;

diétás terápia

A páciens az 5. és az 5. táblázatban látható.

Az étrend alapvető szabályai:

  • A táplálék zsírtartalma nem haladhatja meg a 80 g-ot, ugyanakkor csak 25% -a állati zsírok. Lehet a tej és a sovány hús.
  • A napi fehérje normája 80 g, az exacerbáció során teljesen kizárt.
  • A szénhidráttartalom napi maximum 400 gramm.
  • A nap legfeljebb 10 g asztali sót hagyhat jóvá, amelyet fel kell adni készételekhez.
  • A menüből kizárják a dohányzást, a savanyúságokat és a marinadákat.
  • A rostokban gazdag növényi élelmiszerek hőkezelés után is meg lehetnek fogyasztani. A nyers zöldségektől és a gyümölcsektől megcsípheti és összenyomhatja a gyümölcslevet.
  • Az edényeket dupla kazánban főzheti, főzheti, sütni a sütőben. A termékek oltását néha megengedik.
  • Az étrendből ki kell zárni azokat a termékeket, amelyek nitrogéntartalmú bázisokat, koleszterint és oxálsavat tartalmaznak: gomba, gazdag hús és halastavak.
  • Ne egyen túl hideg.
  • Egy nap alatt el kell inni az 1,5-2 liter vizet.

Gyógyszerterápia

A beteget a betegség színpadától és a szövődmények jelenlététől függően előírják:

  • interferonon alapuló vírusellenes szerek;
  • diuretikumok, amelyek segítik a víz-só egyensúlyának normalizálását, mint például a furoszemid, a hipotiazid;
  • lipotróp gyógyszerek, amelyek normalizálják a zsíranyagcserét;
  • a hormonok, különösen a krónikus hepatitis kezdeti szakaszában, a cirrózis progressziója, hipersplenizmus és hemolítikus vérszegénység (dexametazon) kíséretében;
  • antibiotikumok bakteriális fertőzés esetén;
  • antiallergiás gyógyszerek a viszketés megszüntetésére;
  • immunszupresszorok rövid tanfolyamokon.

A klinikai képtől függően a következőket lehet tenni: vérátömlesztés; májátültetés; sebészeti terápia (omentopexia és portocaval anastomosis, amely lehetővé teszi a vérellátást a beteg szervezetben).

További terápiák

A beteg fizioterápiát mutat. A fizioterápia cirrózisos kezelés kiegészítő segédlete. A pácienst olyan eljárásokra írják fel, mint: ultrahang a sérült szerv vetületének területére; endothermy; bipoláris elektroforézis MgS04-gyel; nagyfrekvenciás magnetoterápia jóddal vagy novokainnal.

Ha a beteget nem figyelték meg gyakori májkolikotikus, a tartós remisszió szakaszában LFK-t mutatott. A gyakorlati terápia komplexusa a légzéses gyakorlatokat is magában foglalja. Gyorsítják a vérkeringést. Belégzéskor a vér áramlása a szívhez nő, kilégzéssel - a vena cava-ból.

A remissziós fázisban gyógykezelést jeleznek.

A kezelőorvosval folytatott konzultációt követően a hagyományos orvoslásra vonatkozó előírások alkalmazhatók. Például májbetegségek esetén a borókabogár használata ajánlott. Ehhez öntse a bogyók egy részét 20 rész vízzel. Vegyünk 1 evőkanál. 30 perccel étkezés előtt napi 4 alkalommal.

A terápia során mindig szükség van olyan tesztek elvégzésére, amelyek lehetővé teszik a máj felmérését.

várható élettartam

Ha a patológia időben azonosul és a kezelés megkezdődik, akkor a cirrózisnak jó prognózisa lehet. Megfelelő terápiával lehetővé válik a betegség progressziójának felfüggesztése. Súlyos esetben az egyetlen hatékony kezelés a szervátültetés.

A beteg várható élettartama függ a terápia időzítésétől, a patológiától, a beteg korától, az egyidejűleg előforduló betegségek jelenlététől.

Az alkoholfogyasztás és a gyógyszeres kezelés, a hepatitis és más kórképek elpusztíthatják a májsejteket, és a máj elveszíti képességét, hogy regenerálja és teljesítse funkcióját.

Amikor a májcirrhosis időben észlelhető, és a helyes kezelést előírják, a patológia előrehaladása felfüggeszthető.

Cirrhosis és hepatitis: kommunikáció, okok, prognózis

Májcirrózis esetén az egészséges szervsejtek sérülnek és sebhelyi szövettel helyettesíthetők. A máj és a cirrózis szerkezetének visszafordíthatatlan változása megakadályozza a normális véráramlást a májon keresztül. Ez azt eredményezi, hogy a máj nem képes életviteli funkcióinak elvégzésére, mint például:

  • fehérjék és enzimek előállítása;
  • a koleszterin szabályozása;
  • energiatárolás;
  • a toxinok semlegesítése.

A cirrózis súlyos szövődményeket okoz: belső vérzés, veseelégtelenség, zavartság, kóma, a szervezetben lévő folyadék felhalmozódása, gyakori fertőzések.

Melyek a májcirrózis fő okai?

Számos különböző tényező szolgálhat a betegség kialakulásának lendületére:

  • A leggyakoribb oka a májzsugor visszaélés - alkogolem.Klinicheski kimutatták, hogy a fogyasztás 100-300 ml erős alkoholtartalmú italok napi 15 vagy több éve esetek 30% -ában vezet cirrhosis;
  • hepatitis B és C - a máj vírusos betegségei, amelyek leggyakrabban a máj cirrhosisával járnak;
  • sok örökölt rendellenesség vezet a toxikus anyagok felhalmozódásához a májban, ami később károsítja a szövet szövetét és cirrhózist okoz. Például a hemokromatózis - örökletes patológia, amely a vas túlzott felhalmozódását okozza, vagy Wilson-kór - a réz felhalmozódását okozza.
  • abnormális változások az immunrendszerben. Ismeretlen okok miatt a szervezet az immunrendszert saját májával szemben hangolja be;
  • a fekélyes vastagbél szövődményei, amelyek következtében a májon kívüli nagy epevezetékek fokozódnak, és az epének elzáródása gyakori fertőzésekhez, végül cirrózishoz vezet;
  • az epevezetékben jelentkező trauma a máj elzáródásához és cirrhosisához vezethet;
  • veleszületett biliáris atresia (epevezetékek hiánya) - a betegség kialakulásához vezet;
  • a gyógyszerek és toxinok negatív hatásai, valamint a krónikus szívelégtelenség (szív cirrózis);
  • parazita májkárosodás - schistosomiasis.

A hepatitis mindig cirrózishoz vezet?

Nem minden krónikus vírusos hepatitisben szenvedő betegnek van májzsugorodása. Öt ismert vírusos hepatitis létezik, amelyek mindegyikét a vírus okozza:

  • az akut hepatitis A és az akut hepatitis E nem vezet a krónikus hepatitisz kialakulásához;
  • Az akut hepatitis B a betegség krónikus formájához vezet a felnőtt betegek körülbelül 5% -ánál. Néhány beteg esetében az ilyen típusú krónikus hepatitisz cirrhosisra vált;
  • Az akut hepatitis D olyan betegeket érint, akik már fertőzöttek a hepatitisz B vírussal;

Az akut hepatitis C a felnőtt lakosság 80% -ánál krónikussá válik.

E betegek egy kis részében (20-30%) a betegség általában cirrhosist jelent, általában évek óta.a tartalomjegyzékhez ↑

A hepatitis C a cirrózis prekurzora

A vírusos hepatitis C néven "csendes gyilkos" néven is ismert. A hepatitis C-t hosszú évekig kaphatja, és nem is tud róla. A betegség - a hepatitisz C vírus - kórokozója elsősorban intravénás gyógyszerek vagy vérátömlesztés útján terjed.

A máj transzplantáció fő oka a hepatitis C.

Összességében a világ lakosságának mintegy 300 millió lakosa a vírusos hepatitis C-ben szenved. Ez a vírus felelős a páciens halálához vezető cirrhosisos esetek majdnem felének, és a krónikus májgyulladásban szenvedő betegek több mint 70 százaléka fertőzött vele.

Az összes májbetegség tünetei hasonlóak. A krónikus betegség lefolyását olyan jelek jellemzik, mint:

  • étvágytalanság;
  • hányinger és hányás;
  • fogyás;
  • a máj megnagyobbodása;
  • a szem- és bőrfehérjék sárgasága;
  • viszketés;
  • ascitesek - a folyadék felhalmozódása miatt fellépő puffadás;
  • a vér hányása;
  • fokozott érzékenység a gyógyszerek számára, mivel a máj nem képes semlegesíteni őket;
  • encephalopathia (közelgő kóma) - mentális változások, mély zűrzavarot és kómát értek el.

A vírussal fertőzött betegek egynegyede később diagnosztizálja a májcirrhosisot. Néhány beteg hajlamosabb a súlyos betegségre való áttérésre:

  • az alkohol használata befolyásolja a betegség kialakulását;
  • a hepatitisz-vírussal és más típusú vírussal (például HIV-vel) járó fertőzés növelheti a cirrózis kockázatát;
  • a vér magas vérszintje befolyásolja a szövődmények megjelenését;
  • a 45 évnél idősebb emberek cirrózist fejlesztenek.

A megfelelő időben történő és megfelelő kezelés megakadályozza a vírusos hepatitis cirrhosis kialakulását.

Hepatitis B és a cirrhosis kialakulásának kockázata

A krónikus vírusos hepatitis B hosszú látens (klinikailag tünetmentes) fázis, amely alatt a tünetek nem nyilvánulnak meg.

Ez bonyolítja a betegség diagnózisát egészen a késői stádiumú tünetek kialakulásáig, ami a betegség kialakulását követő évekig előfordulhat. A fertőzött emberek körülbelül 5 százaléka komplikációkat kap májcirrhosis formájában.

A jó hír az, hogy a betegség időben történő diagnosztizálásával sikeresen kezelik. A teljes gyógyulást követően a vírussal való ismételt fertőzés nem lehetséges.

A vizsgálatok kimutatták, hogy az immunstimuláló szerek tartós virológiai válasz elérése, vagyis a vírusterhelés csökkentése vagy teljesen megszüntetése. A betegség tartós regressziójának elérése érdekében fontos, hogy rendszeresen ellenőrizzük a vírusterhelést a gyógyszer módosítására.

Hogyan lehet diagnosztizálni és kezelni a máj cirrhosisát?

A májcirrhosis diagnózisa fizikai vizsgálaton és laboratóriumi vizsgálatokon alapulhat.

A betegség tünetei:

  • a máj struktúrájának növekedése és változása (ultrahanggal);
  • a kis piros arachnid jelölések (telangiectasia) jelenléte látható a bőrön, különösen a mellkas régióban;
  • a bőr és a szemek icterusa;
  • a vérvizsgálatok gyakran a vérben lévő fehérje csökkenését, a bilirubin fokozott mértékét, a májenzimek patológiás szintjét és a véralvadás csökkenését mutatják;
  • a vírus jelenlétére vonatkozó speciális vizsgálatok pozitív eredményt mutatnak;
  • a vér emelkedett mennyisége a hemokromatózis lehetőségét jelzi;
  • a ceruloplazminnak a vérben megfigyelt csökkenése a réz és a Wilson-kór abszorpciójának megsértését jelzi;
  • az abnormális antitestek (antinukleáris antitestek) jelenléte a vérben autoimmun hepatitisre utal;
  • a diagnózis megerősítése biopsziával nyerhető egy májminta.
a tartalomjegyzékhez ↑

Hogyan gyógyítható a cirrózis?

A betegség kezelése a májcirrhosis típusától és állapotától függ. Célja, hogy megakadályozza a betegség kialakulását, kiküszöbölve a testsejtek káros hatásait és megakadályozza a szövődmények kialakulását.

A vírusos hepatitis által okozott cirrhosisban a következő kezelést kell előírni:

  • tartózkodik az alkoholtól;
  • megfelelő, egészséges étrend;
  • az interferon és a ribavirin alkalmazása a vírusfertőzésekre adott immunválasz növelésére;
  • extra zsírban oldódó vitaminokat;
  • májátültetés az érintett szerv pótlásával.

Az időben történő kezelés elősegíti a betegség átállását a stabil remisszió szakaszába. A betegnek hosszú és szisztematikus kezelésre van szüksége. A betegség kimenetele rendszeres laboratóriumi vizsgálatok alapján megítélhető.

A közzétett adatok szerint a cirrózis regressziója az esetek 53% -ában lehetséges, még akkor is, ha egy korábban stabil virológiai válasz érhető el.

Hányan élnek a májzsugorodással?

Ha a betegség időben diagnosztizálódik, a cirrózis kedvező prognózissal járhat. Az illetékes kezelés lelassíthatja a májcirrózis progresszióját. Az elhanyagolt esetekben az egyetlen hatékony kezelési mód a májátültetés.

A beteg várható élettartama közvetlenül befolyásolja a kezelést, amely időben elkezdődött. A beteg életének mértéke függ a betegség súlyosságától, korától és a test általános állapotától.

A máj az egyik legösszetettebb szerv. A máj nem csak a szerv részleges eltávolításával, hanem a műtéttel eltávolított részek helyreállítása mellett is tovább működhet.

A túlzott alkoholfogyasztás, hepatitis vagy más betegségek elpusztíthatják a májsejteket, megfosztva tőlük az életet támogató fontos funkciók regenerálódását és végrehajtását. Ha a cirrhosis időben diagnosztizálódik, a betegség lefolyása leállítható.

Hepatitis hírek

Dekompenzált cirrhosisban szenvedő új gyógyszerek: hatékonyság és biztonság

Egy új cikk a Journal of Hepatology orosz nyelvű változatában.

A cikk szerzője: Michael P. Curry.

rövidítések: HCV - hepatitis C vírus; IFN - interferon; MELD - májbetegség terminális stádiumának modellje; HCC - hepatocelluláris karcinóma; PDPD - közvetlen hatású vírusellenes szerek; TP - májátültetés; Az SVR tartós virológiai válasz; SHCHP - Child-Pugh skála

Krónikus máj károsodás bármilyen kórokú a legtöbb esetben vezet fibrózis, majd a cirrhosis és a portális hipertenzió szövődményekkel járó halálos kimenetelű - dekompenzált májbetegséget és a hepatocelluláris karcinóma (HCC). Számos tanulmány szerint a hatásos terápia vagy a károsító tényező kiküszöbölése bizonyos esetekben májfibrózis és cirrhosis visszaeséséhez vezethet [1]. A hepatitis C vírusellenes terápiája az interferon (IFN) alapján a kompenzált cirrhosisban szenvedő betegeknél az esetek 49% -ában regresszált. Az alkalmazás független előrejelzője stabil virológiai válasz (SVR) [2]. Továbbá, felszámolása a hepatitis C-vírus (HCV) által interferon csökkenti a kockázatot kompenzált cirrhosis és HCC májelégtelenség, hogy szükség van egy májátültetés (TP), a teljes mortalitás és a halálozás májbetegség [3, 4].

Kedvező biztonsági profilja orális vírusellenes közvetlen kereset (PDP) és nagyfrekvenciás SVR használva lehetővé tette, hogy végezzen kezelés azokban az esetekben, amikor a hagyományos korábbi rendszer alapján IFN alkalmazandó, különösen, ha van egy rossz prognózisú dekompenzált cirrhosis. A dekompenzált cirrhosisban szenvedő betegek a TP jelöltek jelentős hányadát alkotják, és a terápia lehetőségei ebben a helyzetben korlátozottak [5]. Számos nyílt klinikai vizsgálatokban PDP dekompenzált cirrhosis HCV-etiológiájú viszonylag rövid prospektív tanulmány bizonyította a frekvencia SVR> 80%, és javul a nagy része az esetek mutatók gravitációs májzsugorodás Child-Pugh (SHCHP) és modellek a végstádiumú májbetegség (meld) [6 -9], elsősorban a szérum bilirubin szintjének csökkenése és a hypoalbuminémia csökkenése miatt. Az SVR gyakorisága gyakoribb, mivel kedvezőtlen prognosztikai tényezőkkel rendelkező betegek többsége ad otthont. Azonban ezeknek a vizsgálatoknak bizonyos korlátai vannak, amelyek megakadályozzák a végleges következtetést a terápia kimeneteléről, kivéve a vírus felszámolását. Hiánya miatt a kontroll csoport összehasonlítása nem lehet pontosan meghatározni, hogy a túlélés növelése vírus felszámolása és javítása SHCHP és bemond. A vírus felszámolásának hatása a májelégtelenség klinikai vonatkozásaira ebben a vizsgálatban gyenge. Ugyanakkor tette őket a magas szintű SVR akadályozza placebo-kontrollált vizsgálatok tisztázni ezt a kérdést. Csak találgatni lehet, hogy mennyi felszámolása a vírus, és csökkenti a halálozási arány tovább dekompenzált, és a várható élettartam növekedéséhez nélkül TP és mennyire biztonságos a PDP ebben a kategóriában a betegek. TP marad dekompenzált májcirrózis az egyetlen lehetőség az üdvösség, és a rendelkezésre álló egy donor szerv nem felel meg a számát átültetésre váró betegek, ezért fontos megállapítani az eseteket, amelyekben remélhetjük, hogy javítja a máj működését és a várható élettartam növekedéséhez nélkül TP hatása alatt a PDP.

Foster és munkatársai., Tanulmányozta a problémát, igyekeztek megoldani a korlátozások a fent említett nyitott vizsgálat, egy brit nyilvántartás korai kezelési program hozzáférési kutatási hepatitisz C betegek 12-hetes kombinált terápiás PDP által kiválasztott a kutató. A résztvevők bevonása a vizsgálati csoportba a nyilvántartásba vételkor történt. A kontroll csoport jött létre visszamenőleg a betegek szerepelnek a nyilvántartásban bevezetése előtt a korai hozzáférés PDP-program [10]. A fő végpont választották SVR 12 hetes kezelés után további - a változás értékelését meld mértékét és gyakoriságát kórházi és a rossz eredmények (halál, dekompenzált cirrhosis, HCC, szepszis és a szükséges TA) 12 héten keresztül. terápia és a következő 12 hét. megfigyelések.

Csakúgy, mint a nyílt vizsgálatokban, a HCV által okozott súlyos májkárosodásban előforduló SVR előfordulása több mint 80% volt. A legmagasabb volt az 1. vagy 3. HCV genotípusú betegeknél, akik a daklatasvírral kezelt terápiás regimumokat kaptak, egy NS5A inhibitor, amely a vírus összes genotípusával szemben aktív. A kezelt betegeknél az MELD pontszám csökkent. Függetlenül attól, hogy az SVR-t elérni, akkor ritkábban, mint azoknál a betegeknél, utólag kialakult a kontrollcsoport növekedése az összeg pont skálán bemond ≥ 2 pont és kapcsolata a rossz eredmény, valamint az új megnyilvánulásai dekompenzáció. SVR nem volt előrejelzője jobb értékelésére skálán bemond, de ritkán megfigyelt növekedés SVR értékelési skála bemond ≥ 2 pont és a káros következmények, mint távollétében SVR. A szerzõk az eredeti jellemzõk alapján megpróbálták megteremteni a terápia hatékonyságának megjósolására szolgáló modellt. A kedvező hatás a kezelés kevésbé valószínű a betegek 65 évesnél idősebb Károsodott szintetikus májfunkciók (albumin szérum koncentráció ≤ 35 g / l), de a megkülönböztető képességét a modell (AUROC 0,5484) nem elegendő annak meghatározására, hogy célszerűbb: antivirális terápia vagy mentesítés őt a TP javára.

A vizsgálat nem mutatott különbséget a HCC gyakoriságában, a szepszisben és a halálos kimenetelekben a 24 hetes periódusban. A terápiában részesülő betegeknél a HCC 6,1% volt a kontroll csoportban - 8%. Az SVR magas incidenciája nem befolyásolta a HCC előfordulását. Figyelembe véve a rövid távú megfigyelést, mindez nem meglepő. A viszonylag nagyszámú HCP eset ilyen rövid idő alatt azt jelzi, hogy sok (ha nem mindegyik) közülük a HCC a beiratkozáskor már kialakult, de nem diagnosztizáltak. Valószínűtlen, hogy a vírus felszámolása a HCC kifejlődését a SVR után követő 12 hétben befolyásolhatja. Egy nagy kohorsz tanulmány szerint Japánban, az IFN-en alapuló hatékony antivirális terápia után a HCC-esetek felében 37 hónap múlva jelent meg. és az SVR [11] elérése után. Az SVR gyakoriságának és a HCC előfordulási gyakoriságának összefüggéseinek meghatározásához jelentősen hosszabb (> 6 év) prospektív megfigyelés szükséges [3].

Ahogy a szerzők megjegyzik, a mellékhatások gyakorisága eredmények kapó betegeknél, és nem kap kezelést a betegek általában ugyanaz, ami azt jelzi, jól tolerálható a PDP és a biztonsági alkalmazásuk dekompenzált cirrhosis. A kórházi ellátások gyakorisága, a szepszis és a halálesetek közötti különbségek nem voltak. Ez a májkárosodás komplikációinak korrelációját jelzi, nem pedig terápiával. Kiindulási átlagos bemond os skála mindkét csoportban 11 volt, de néhány betegnél elérte 32. Közel 10% kezelt betegek súlyosságát cirrhosis megfelelnek C osztályú SHCHP, több mint 40% volt ascites, jelezve, cirrhosis messzire ment, nem valószínű, képes a HCV felszámolása utáni rövid idő alatt regresszióra. Úgy tűnik, néhány beteg dekompenzált májcirrózis már elérte azt a szintet, ahol a terápia hatékonyságának jelentősen javítja a máj működését. Poordad et al. jelenteni, hogy Ally-1 vizsgálatban, amely értékelte a hatékonysági áramkör sofosbuvir / daklatasvir + ribavirin, SVR májcirrhosisban osztályú C SHCHP csak 56%, míg az osztály A - 92%, és a B osztály - 94% [8 ]. A tanulmány Solar 2, ahol az áramkör hatékonyságát értékeltük sofosbuvir / ledipasvir + ribavirin, egy SVR cirrhosisos C osztály nem sikerült elérni, főként a halál a betegek a progresszív májelégtelenség [8]. Korábban, a jelenléte egy ilyen „pont nincs visszatérés” vizsgálatokkal bizonyították dekompenzált cirrhosis hepatitis B. Kezelés nukleozid analógok csökkentette a halálozási arány betegekben hepatitis dekompenzált cirrhosis, a kontrollhoz viszonyítva (relatív kockázat 0,5; 85% -os konfidencia intervallum 0,3-0, 8) [12]. Abban a csoportban, 70 a hepatitis B dekompenzált cirrhosis kezelt entekavir, halálozási arány és TP általában 17% 2 év, de cirrhosis osztályú C SHCHP - 36%, annak ellenére, hogy a vírusreplikáció szuppressziójának a 92% -ában, és javulást az SPC-re és az MELD-re [13].

Számos jelentést tettek közzé a PDPD magas hatékonyságáról olyan betegeknél, akiknek szükségük van a vírus felszámolására. A vírus felszámolását az MELD és SHCHP mutatók javulása kísérte, ami a májfunkció javulását jelzi rövid megfigyelési időszak alatt. A PDPD nyilvánvalóan viszonylag biztonságos a betegcsoport számára, a káros mellékhatások többségét maga a betegség okozza, nem pedig a terápia mellékhatása. Bizonyos esetekben azonban a PDP-nek nincs közvetlen kedvező hatása. Annak eldöntéséhez, hogy a májfunkció javulni fog-e később vagy egyáltalán nem, és a dekompenzált cirrhosis előrehalad, és komplikációkat okoz, hosszabb prospektív vizsgálatokra van szükség. Ezenkívül az idő és a további kutatások azt is megmutatják, hogy a PPD-k használata negatívan befolyásolja-e a donor szerveinek elsőbbségi elosztását a TP-t igénylő személyek számára. Végül, hogy meghatározza, hogy mely esetekben a dekompenzált májcirrózis PDP kezelés kevésbé hatékony segítséget a folyamatban lévő kutatási nyomásérzés a portál rendszer (NCT01687257) és a hosszú távú adatok (NCT02292706) a meglévő nyilvántartások.

Vírusos cirrózis kezelése krónikus hepatitis C kimenetében

A krónikus hepatitis C (HCG) visszamenőleges vizsgálata alapján elmondható, hogy a betegek 20% -ánál átlagosan 20-30 év májk cirrózis alakul ki. A cirrózis kialakulásának mértéke számos tényezőtől függ.

Egy retrospektív vizsgálatban a krónikus hepatitis C (CHC) azt sugallja, hogy átlagosan, a betegek 20% során 20-30 év dolgozzon cirrózis (LC). A cirrózis kialakulásának mértéke számos tényezőtől függ. A lassú növekedés a fibrózis krónikus hepatitis C fordul elő fiatal nők hiányában olyan tényezőket, mint a máj steatosis, vastúlterhelés szindróma, alkohollal való visszaélés. Több okból okoz gyors kialakulását a CPU: az idősek életkor fertőzés, férfi nem, szisztematikus alkohol több mint 50 g / nap, a jelenléte társfertőzés a vírusok hepatitisz B és / vagy a HIV, a túlsúly (> 28 kg / m), a heterogenitása gén haemochromatosis, gén polimorfizmus citokinek, amelyek kulcsszerepet játszanak a fibrinogenezist. Az átlagos idő a CPU fertőződött személyek után 40 éves kor és a túlzott alkoholfogyasztás, a 13 éves, és a fiatal nők hiányában fogadó CPU képződött alkoholt 42 év. A betegek 32% -ánál krónikus hepatitis C továbblép stabilan, és azt nem kíséri a betegség előrehaladását.

Egy nagyon fontos tényező a folyamatos aktivitását fibrogenezisben CHC laboratóriumi adatok és morfológiai. Betegek tartósan normális szérum transzamináz kockázata CPU C 5%, míg a jelenléte 3-5-szeres emelkedést a szérum ALT társul a gyors kialakulását a CPU 50% -ánál. Azt is kimutatták, hogy a kockázati tényezők a progressziójának fibrózis: jelenléte fibrózis a májban az első biopszia, zsírmáj és a betegek életkora. A sebesség a fibrosis progressziója előtt meghatározzák fibrózis, steatosis és lebenyes hepatitis [1]. Amikor CHC alacsony az aktivitás (IGA pontszámok Knodell 4-8) A fejlesztési kockázati CPU fogékony 7-10% -a szenved krónikus hepatitis C nagyfokú aktivitást (IGA - több, mint 13 pont) a betegek 71% -ánál cirrhosisos alakulhat 7 év után. Egy prospektív vizsgálatban 404 beteg, kompenzált CPU C azt mutatták, hogy a 85,7 ± 36 hónapos követés, 28% -ban alakult legalább egy komplikáció CPU C, beleértve a hepatocelluláris karcinóma (HCC) - 19%, ascites - 17%, a vérzés a nyelőcső visszértágulat (nyelőcső visszértágulat) - 5%, CPU dekompenzáció C (Child B / C) - 17%, encephalopathia - 2% [2].

A krónikus HCV fertőzés magas CPC-szintje és a súlyos szövődmények kockázata ebben a betegcsoportban meghatározzák az antivirális terápia (PVT) feladatait. A fő cél a kezelés - felszámolása a hepatitis C vírus és elérésének stabil remisszió krónikus hepatitis C, de a lehetőség elérésének virológiái válasz (SVR) szenvedő betegeknél a CP és jelentősen alacsonyabb, mint a hCG C. A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy az OEM-ek csökkenthetik a súlyosságát fibrózis, így C cirrhosisos betegek anélkül, virológiái válasz antivirális kezelés célja az, hogy lassítani a betegség, csökkentve annak kockázatát, dekompenzáció CPU és annak szövődményei, beleértve a HCC, B-sejtes limfóma, krioglobulin küldetés, extrahepatikus megjelenésének portális hipertenzió és a hepatocelluláris hiba.

Érdekes tanulmány M. Curry és mtsai (2005) vizsgálták a hatását tartós kezelés peginterferon α-2b alacsony dózisban a dinamikáját portális hipertenzió a krónikus hepatitis C-fibrózis F3 és a CPU C (F4). A COPILOT vizsgálat során 267 olyan beteg vett részt, akik napi kétszer 0,6 mg kolhicint és 270 pegintronnal kezeltek 0,5 μg / ttkg-ot hetente egyszer négy évig. Mindkét csoportot olyan betegek képviselik, akik nem reagáltak az interferonnal és a ribavirin kombinációs terápiájára. A betegek 83% -ánál volt CPC, 40% -uk portális hipertónia volt, endoszkóppal (GAD vagy portal gastropathia) azonosították. Az EGDS-t 2 év intervallummal végeztük. A tanulmány előzetes eredményei megjelennek.

5 beteg esetében, a CPU C, kezeletlen β-blokkolók a korrekció a portális hipertenzió, a kezelésére töltött PegIntron mérési portális nyomás. Miután 2 éves kezelés ismételt endoszkópos új nyelőcső visszértágulat megjelent 11 66 kezelt betegek kolhicin és tartósított 5 66 kezelt betegek monoterápiával PegIntron. Mind a 5 betegnél a kezdeti portális nyomás 15 mm Hg volt., 24 hetes kezelés után átlagosan 6 Hgmm. Art. Vérzés nyelőcső visszértágulat 2 volt megfigyelhető 11 (9%) kezelt betegek kolhicinnel, és egy (1%) kezelt betegeknél PegIntron. Ascites és hepatocelluláris elégtelenség is gyakran kimutatható a kezelés kolhicinnel (20 beteg), mint a PegIntron (13 beteg). Így a hosszú távú kezelése betegek kis dózisú PegIntron CPU C lehet késleltetik képződését nyelőcső visszértágulat, csökkenti a portális nyomás, vérzés megelőzésére a nyelőcső visszértágulat, és más szövődmények portális hipertónia betegeknél CPU C nem érte el az SVR kombinációs terápiában a korábbi interferon és ribavirin [3].

Az utóbbi években, a OEM jelentős változásokon ment keresztül: vett egy vezető pozícióját a krónikus hepatitis C-ben és kompenzált CPU S. tanulmányozták elôrejelzôi kezelésre adott válasz, a lehetőséget, hogy helyes számos mellékhatás HTP 2000 kombinációs terápia pegilált interferon α-2a és 2b és ribavirin, amely lehetővé tette, hogy elérjék SVR a 56-63% a krónikus hepatitis C-szerepelnek a kezelést. Betartása a kezelésre, a megfelelő gyógyszer dózisa és időtartama UVO HTP növelheti akár 72-75% [4, 5]. A legnagyobb hatást a kombinációs terápia a krónikus hepatitis C betegeken észlelt genotípusú 2 vagy 3 HCV: egy rövid kúra (24 hét), nagy tapadást pegilált interferon α és ribavirin lehetnek sikeresek a 84-94% -ában.

Hatékonyság javítása HTP kötődés elősegítéséhez hozzárendelés egyesített HTP (IFN α és ribavirin) primer betegek, a választott optimális dózisú gyógyszerekkel és a kezelés időtartamától függően a genotípus és a HCV virális terhelést. Továbbá, a korrekció a kedvezőtlen a kezelésre adott válasz faktorok (steatosis, cholestasis, vas-túlterhelés szindróma) és a HTP mellékhatások (depresszió, hemolitikus anémia alkalmazása során a ribavirin, leuko- és thrombocytopenia kezelésére IFN α, pajzsmirigy diszfunkció). Szuboptimális dózisát a gyógyszerek során használt HTP és elégtelen kezelés időtartama kialakulásához csoportok ellenálló antivirális terápia a krónikus hepatitis C, ami szükségessé teszi, hogy végezzen ismételt kúrák HTP. Így kimutatták, hogy egy 48 hetes, kombinált PVT SVR értek el 72% betegek 1b genotípus HCV és alacsony vírusterhelést. A CGS későbbi súlyosbodását a betegek 3% -ánál észlelték. Ugyanakkor, a 24-hetes HTP SVR során csak a 51% -ánál a jelzett létesítmény, és súlyosbodása krónikus hepatitis C-virémia és folytatják a 6-18 hónappal lezárás után HTP megfigyelt betegek 40% -a.

Az elmúlt évek eredményei ellenére továbbra is nehéz kategóriák maradtak fenn a HCG-ben szenvedő betegeknél, beleértve a HCV 1. genotípusú betegeket és a magas vírusterhelést, valamint a C-es betegeket.

Az 1. genotípus HCV és a magas vírus terhelés önálló prognosztikai tényezők voltak a kezelésre adott gyenge reakció szempontjából. Ennek oka nem teljesen világos. Tanulmányozzuk a jelentőségét mutációk E2 és NS5A HCV gének (nem szerkezeti NS5A régió határozza meg az érzékenység interferon). A HCV 1. genotípussal fertőzött hepatociták eliminációja a HTV folyamatban lassabb, mint más genotípusokban. Az első 1-2 hetes terápia vírusterhelés csökkent 1,6 log kópia / ml HCV genotípus 1 és 2,9 log kópia / ml genotípus 2. Sebesség a fertőzött májsejtek 0,1 naponta 1-es genotípussal és 0,26 a nap 2-es genotípus, amely azzal magyarázható, különbségek az immunválasz a betegekben, és alapot nyújt tárgyalja a szükség van egy sokkal agresszívebb és esetleg hosszabb OEM 1-es genotípusú HCV [5].

A CP és a HCG-ben szenvedő betegek kezelési stratégiája, amely az 1. genotípusú HCV-vel fertőzött és magas vírusterheléssel rendelkezik, szorosan összefügg. Az 1-es genotípusú HCV-ben szenvedő betegek standard kezelésében az IFN α kezelésére alkalmazott UVO nem haladja meg a 10% -ot a kezelés időtartamától függetlenül - 24 vagy 48 hét. Amikor kombinációs terápia (IFN α / ribavirin), 48 héten SVR ezekben a betegekben emelkedik 28-36%, míg a fennmaradó lényegesen alacsonyabb SVR genotípusú 2 és 3 HCV (64-79%). A HCG 1. HCV genotípus 48 hetes kezelésével jobb eredményeket (46-52%) eredményez 24 hétnél (29-42%). Így a HCV vírus genotípusa meghatározza a HTV HG C és CP C stratégiát.

A szint vírusterhelés, mint a genotípus, nincs hatással a súlyossága és lefolyása variáns hCG C. Nagy vírusterhelés (több, mint 2x10 6-másolat / ml vagy több, mint 800 000 NE / ml) lehet kimutatni a krónikus hepatitis alacsony, közepes és magas fokú aktivitást, minimális változásokkal a májban vagy a CPU C. szintje azonban a virémia egyértelműen befolyásolja az arány a SVR: pegilált interferon α-2b 1,5 mg / kg 1 alkalommal hetente ribavirinnel kombinált dózisban 800 mg / nap magas volt a vírusterhelés az SVR-t az esetek 42% -ában, míg alacsony - 78% -ban.

Az utóbbi években kidolgozott egy módszert a PVT korai szakaszában a vírus kinetikájának vizsgálatán alapuló terápia sikerének értékelésére. A korai virológiai válasz lehetővé teszi az SVR előrejelzését. A HCG-betegek magas tapadása a 4. és 12. héten a korai virológiai válaszadatok alapján a HTP-prognózis kezelésére és értékelésére lehetővé tette a HCG 90% -ánál lévő valamennyi betegcsoportban a terápia hatékonyságát. Az IFN α (3 millió NE hetente háromszor alkalmazott) kezelésére szolgáló standard kezelési módok elutasítása az együttes HTV-re való áttéréshez szintén hozzájárul a korai virológiai válaszban szenvedő betegek számának növekedéséhez.

A tanulmány a korai virológiai válasz a HCV-RNS kvantitatív assay nagyon érzékeny PCR azonosítását teszi lehetővé a betegek, akik nem reagálnak a HTP. Ha, a 12. hét után a pegilált IFN HTP α és ribavirin szinten a HCV-RNS-t csökkent két vagy több decimális logaritmusai, de RNS akkor is kimutatható a vérben, célszerű, hogy továbbra is az OEM további 12 héten keresztül, majd egy újbóli vizsgálata HCV- RNS-t. Negatív eredménnyel az SVR a vírusterheléstől függően 42-78% között mozog. Úgy tűnik, a megfelelő 72 hetes OEM, azaz a. E. A kiterjesztés kezelése és 1,5 év, ami jelentősen növelheti a kezelés kimenetelét. Ha tartós viraemiát a bukása a szintet a 12. hét kevesebb, mint két logaritmus az SVR az 0-5%, ami a korai szakaszban, vagy elutasítsa hiábavaló kezelés 1-es genotípus, a HCV vagy módosítsa, illetve frissítsen támogatott terápia pegilált interferon α-2a (90 ug) vagy IFN α-2b (0,5 mg / kg), hogy lassítani a CPU C, és a megelőzés a HCC és limfóma.

Így, 1b genotípusának és a magas vírusterhelés meghatározzák a „kemény” kategória a betegek kezelésére krónikus hepatitis C tekintetében ebben a csoportban a betegek szükséges, hogy szigorúan kövesse a szabály alkalmazására maximálisan hatékony dózisát pegilezett interferon α-2b (1,5 mg / kg) vagy IFN α- 2a (180 μg) ribavirin kombinációban, 13 mg / kg feletti dózisban, 48-52 hét kezeléssel. Ismeretes, hogy a pegilezett IFNa-2a és 2b farmakokinetikában és farmakodinamikában különbözik egymástól. Ott végeztek független értékelését kinetikájának összehasonlító virológiai válasz pegilált IFN α-2a dózisban 180 mg / hét és IFN α-2b dózisban 1,5 mcg / kg / hét, ha ribavirinnel kombinálva dózisban 15 mg / kg / nap az elsődleges a krónikus hepatitis C-on a kezelés végén virológiai válasz a kombinációs terápia pegIFN α-2A / ribavirin és pegIFN α-2b / ribavirin HCV genotípus 1 55% volt, és 76% -kal, ami lehetővé teszi, hogy használatát javasoljuk pegIFN α-2b a készítményben kombinált PVT-t ebben a betegcsoportban [6]. Jelenleg több szerző azt javasolja, hogy értékeljék a korai virológiai válaszokat a 4. héten, és virológiai válasz hiányában módosítsák a kezelést. Indukciós terápia pegilált IFN α-2b dózisban 3 mg / kg / hét 4 hét vagy 2 ug / kg / hét 8 héten keresztül, majd alkalmazása a hatóanyag dózisban 1,5-1,0 mg / kg / hét.

A kombinált PVT hármas sémája 200 mg amantadinnal kiegészítve a pegilezett IFNα és ribavirin mellett nincs előnye a szokásos módszerrel szemben a magas virális terhelésű 1b genotípus HCG kezelésében.

2004-ben, hogy az eredményeket közzétették előzetes betegek kezelésére HCV genotípus 1 és a vírusterhelés magas, anélkül, hogy reagál-e az első HTP IFN α és ribavirin kombinációja, timozin α-1 (1,6 mg, 2-szer egy héten szubkután), pegilált IFN α -2a (180 mikrogramm hetente) és ribavirin (1000-1200 mg / nap) 24 héten át. Korai virológiai válasz a 12. héten a kezelés-ben elért 47,8% -ánál, virológiái válasz után a 24 hetes kezelés tartottuk fenn 39,1% a krónikus hepatitis C betegek, ami „nehéz” a kezelési csoportban. További gyógyszer (α-timozin-1) nem új mellékhatások, és jól tolerálható volt.

Új stratégiák a kezelés a „nehéz” beteg HCV genotípus 1 és a magas vírusterhelés tartalmazza a kiterjesztést a kombinált OEM akár 72 hétig a betegeknél, akik nem érik el egy korai virológiai válasz a 4. héten, ami javítja az SVR 22% (a 48-hetes terápia), hogy 51%, és csökkenti a rohamok gyakoriságát [7].

A logikai kezelésére krónikus hepatitis C előrehaladott fibrosis vagy C-alakított acél CPU adatok kockázatának csökkentésére dekompenzáció és a HCC CPU és visszafejlődését fibrózis 60% kapó betegek a HTP. A jelenléte portál fibrózis vagy CPU-C tekinthető független rizikófaktorral, az alacsony SVR HCV-fertőzött betegekben. A C-C-ben szenvedő betegek általában nem reagálnak a standard monoterápiás IFN α-re: az SVR 5-20%. Az IFNα és a ribavirin együttes terápiája hatékonysága 5-29% volt ebben a csoportban. Használata pegilált interferon α kombinációs terápiában kompenzált CPU C vagy krónikus hepatitis C áthidaló fibrosis hagyjuk emelkedni 44-50% SVR.

Meg kell jegyezni, hogy még a monoterápiában pegilált IFN α szövettani javulást lehet elérni a 54% -ánál, a kompenzált CPU C. A összehasonlító vizsgálat az hatásosságát pegilált interferon α-2a és 2b betegeknél CPU rendelkezésre álló C áthidaló fibrózis negatív prognosztikai tényező elérése korai válasz. Végén a 24-hetes-HTP virológiái válasz az 1. csoportban a betegek CPU C volt 83%, 2 perc alatt - 60%. Így a pegilezett IFN a-2a lehet a C [8] kombinációs terápiában választott gyógyszer. Még hiányában virológiai válasz együtt a CPU HTP-vel jelzett javulást a máj szövettani (csökkentés IGA és GIS).

A legjelentősebb javulást a morfológiai adatokat akkor jelentkezik, amikor a SVR kíséri az életminőség javítása a betegek CPU C, jelenléte ellenére a betegség előrehaladott stádiumában. Érdeklődésre tartanak számot az adatok Poynard és munkatársai (2000) megfigyelték a 3010 krónikus hepatitis C ismételt májbiopszia (előtt OEM és után 6-12 hónappal annak befejezését követően) különböző kezelési rend szerint: monoterápia IFN α-2b, interferon alfa kombinált PVT vagy pegilált interferon α-2b és ribavirin 48 hétig. Több mint egyharmada a betegek, akiknél a SVR, javított szövettani kép született (GIS és IgA) a májban is jelölt morfológiai dinamikája harmadik nélküli betegek virológiái válasz [9]. Elemzés a májbiopszia krónikus hepatitis C, aki részt vett négy multicentrikus vizsgálatok azt mutatták, hogy a 75 (49%) a 153 beteg CPU C bezárás után GIS terápia (szint fibrózis) csökkent 1-3 pont, ami arra utal, a lehetőségét regressziós fibrózis a CP C-ben a tartós céltudatos PVT hatására [10].

Az elmúlt években kísérleteket tettek a dekompenzált CP C (Child B és C) antivirális kezelésére. Köztudott, hogy a 40% -a az összes orthotop májátültetés kapcsolatban folytatott a CPU C. betegeket, akiknél az viraemiájára nagy a kockázata kilökődési és a fertőzés donor máj hepatitis C vírus a gyors fejlődés (5-7 év) A CPU és / vagy HCC az átültetett májban. 2003-2004 között, első publikáció HTP használja az alacsony dózisú interferon és ribavirin dekompenzált CPU jelöltek májátültetés. Azt javasolják, hogy a javasolt kezelést megelőzően 4 hónappal kezeljék a kezelést napi 3 millió NE napi IFN-vel és 800 mg ribavirinnel naponta. napi beadása interferon mód lehetővé teszi, hogy csökkentse a gyakoriságát az influenza-szerű szindróma, a kezelést 4 hónapon lehetővé teszi a maximális csökkentése virémia (műtét előtt). A 9 (30%) 30-dekompenzált CPU C (Child B vagy C) értük el virológiai válasz a 12. héten, 6 közülük (20%) aviremiya fennmaradt májtranszplantáció után [11]. Hasonló adatokat lehetőségét SVR 18-20% -ában dekompenzált CPU óta megjelent számos szerző, a megfigyelés időtartama az ilyen betegek hosszabb mint 3,9 év.

Ismeretes, hogy az alkohol fogyasztása jelentősen növeli a mortalitást virális CPU: ötéves túlélési betegek elérte csak 43%, jelentősen eltérő CPU Child csoport (66%), Child B (50%) és a Child C (25%). A vételére is alkoholt halálozás kockázatát betegeknél CPU emelkedése esetén tényezők, mint például az idősek, hepatocellularis diszfunkció (Child B vagy C), gyomor-bélrendszeri vérzés, társfertőzés (HBV, HCV), a dohányzás és a hiánya jelei akut alkohol hepatitis májbiopsziával. Között a mechanizmusok alkohol HCV-fertőzés progressziója védjegy replikáció aktiválás fokozott diverzitás és quasispecies vírusmutációk, apoptózis fokozása májsejtek, az elnyomás, a fogadó immunválasz, növeli a steatosis és a vas szintje a májban. Mindez a betegség gyors fejlődéséhez, a C és FCC kialakulásának magas gyakoriságához és az interferon terápia alacsony hatékonyságához vezet. Hatásosság HTP krónikus hepatitisz C betegek, akik alkoholt fogyasztanak, 3-szor alacsonyabb, mint a standard mutatók SVR: SVR IFN monoterápiával csökkent 7-8%, míg a 25% a betegeknél, akik nem fogyasztanak alkoholt; kombinált kezeléssel - akár 12-4% -kal, szemben a 41% -kal. Nincs biztonságos adag alkohol betegek számára CH S. ajánlott teljes elutasítását vétel előtti 6 hónapban a tervezett HTP, ami javítja az eredményeket az antivirális kezelést, de nem éri el SVR jellemző a betegek, akik nem ittak a múltban. Vissza a vételi alkohol után HTP növeli a súlyosbodása krónikus hepatitis C és a visszatérés a virémia.

A cirrhosisban vagy hídfibrózis (F3) jelenlétében CG-ben szenvedő betegeknél az interferon terápia mellékhatásainak kockázata magasabb, mint a fibrózis kevésbé fejlett szakaszaiban. Kimutatták azonban, hogy az észlelésük gyakorisága és a PVT megszüntetésének szükségessége nem különbözik szignifikánsan a pegilezett IFNα-val vagy IFNa-val kezelt betegek csoportjában a szokásos adagolási rendben. A pegilezett IFN α-2a-nak van egy nagyobb mértékű mieloszuppresszív hatása, mint az IFN a-2b. A pegilezett IFN α alkalmazása során a hematológiai toxicitás a kezelés első 4 hetében jelentkezik, majd stabil leukociták és vérlemezkék szintje érhető el. Különösen gyorsan számuk csökken az első gyógyszeradag után. A PVT-t a kompenzált CPC-vel rendelkező betegekhez rendelik 3000 / mm и fehérvérsejtszámmal és 50 000 / mm-es vérlemezkékkel. A neutrofilek szintjének 600 / mm-es csökkenéséhez, és a vérlemezkék szintje 20 000 / mm-ig, az IFN-α törlődik.

Módosítása dózis pegilezett interferon α, vagy ribavirint (a dózis csökkentése vagy eltávolítása a hatóanyag) a mellékhatások miatt volt megfigyelhető 50% -ánál CPU C. függően elérésére korai virológiai válasz a 12. héten a kezelés javasolt különböző kezelési lehetőségek CPU C: folytatása a kombinált terápia a leghatékonyabb dózisokban 36 hétig a korai virológiai válasz elérése után; a kezelést kis adagban 5 év hiányában ilyen választ a 4. héten (EPIC3) 4 évig, vagy kis adag pegilált interferon α-2a (90 g), PEG-ezett IFN α-2b (0,5 mg / kg) (HALT C).

Indikációk PVT ismételt kezelésére: a 2. vagy 3. HCV genotípus jelenléte; részleges válasz a PVT, F3 és F4 fokozatokban a fibrózis során. Ellenjavallatok ismételt kezelések során a következők: előrehaladott életkor, 1-es genotípusú, CPU C hyperbilirubinaemiával, magas vírusterhelés, a magas testtömeg-index, minimális változást májbiopszia (IgA kevesebb, mint 4 pont), és a további használatát az alkohol vagy kábítószer.

Így a PVT-kompenzált és dekompenzált CPU amikor CHC megoldja több a következő célkitűzések: lassítás dekompenzált cirrhosis, a csökkentés a mortalitás annak szövődményei (vérzés a visszerek, hepatocelluláris elégtelenség, stb...), a megelőzés a HCC és megelőzésére reaktiválás fertőzés májtranszplantáció után, valamint javítja a betegek életminőségét és biztosítja a betegek társadalmi rehabilitációját. Kétségtelen, HTP a korai szakaszában a HCV-fertőzés jobb eredményt ad: SVR aránya az akut hepatitis C eléri a 90% CHC - 60-70%, meghaladja a kezelés hatékonyságát a CP pegilált interferon α és ribavirin (30-50%). Tapasztalataink A HT HT Alacsony aktivitással lehetővé teszi számunkra, hogy beszéljünk a betegek e kategóriájának kezeléséről. Pegilált interferon α-2b (1,5 mg / kg) és ribaverin (10,6 mg / kg) a kezelés a betegek a primer betegséggel kis idő (5,9 ± 5,7 év), előnyösen egy alacsony szintű aktivitás és a gyenge fibrózis (F1), és egy alacsony vírusterhelést, van egy virológiái válasz 86% -ában, beleértve a 77% -a 1-es genotípussal HCV, beleértve 5 betegek C stádiumban a CPU [12].

irodalom
  1. Collier J. D., Woodall T., Wight D. G. D. et al. A progresszív májfibrózis fokozat előrejelzése a krónikus hepatitis C vírusfertőzés következményes májbiopsziáján. J. Viral Hepatitis, 2005; 12: 74-80.
  2. Niederau C., Lange S., Heintgest T. et al. A krónikus hepatitis C prognosztizálása: egy nagy, jövőbeni kohorszvizsgálat eredményei. Hepatology, 1998; 28: 1687-1695.
  3. Curry M., Cardenas A., Afdhal N. H. A fenntartó Peg-Intron terápia hatása a portál magas vérnyomásán és szövődményein: a COPILOT vizsgálat eredményei. J. Hepatol., 2005; 42 (2): 95.
  4. Fried M. W., Shiffman M., Reddy R. et al. Peginterferon alfa-2a és ribavirin krónikus hepatitis C vírusfertőzés esetén. N Engl J. Med., 2002; 347: 975-982.
  5. Manns M., McHutchison J., Gordon S. et al. Peginterferon alfa-2b plus ribavirin összehasonlítva az interferon alfa-2b-vel és a ribavirinnel a krónikus hepatitis C kezdeti kezelésére: randomizált vizsgálatban. Lancet, 2001; 358: 958-965.
  6. Luise S., Bernardinello E., Cavalletto L. et al. Virológiai válasz kinetikája Duning Peg-IFNS krónikus hepatitisben C. J. Hepatol 2004; 40 (1): A 490.
  7. Berg T., von Wagner M., Hinrichsen H. et al. Összehasonlítása 48 vagy 72 héten át végzett kezelés pegiterferon alfa-2a (40 KD) (Pegasys) plusz ribavirin (Copegus) A korábban nem kezelt betegeknél, krónikus hepatitis C-vel fertőzött HCV genotípus 1 [Abstract]. Hepatology 2003; 38 (1): 317A.
  8. Hadziyannis S. J., Papatheodoridis G. V. Peginterferon- (2a (40 kDa) krónikus hepatitis C-hez. Expert Opin., Pharmacother., 2003, 4: 541-551.
  9. Poynard T., P. Marcellin, Lee S. S. et al. Az interferon alfa 2b és a ribavirin randomizált vizsgálata 48 héten át vagy 24 héten át az interferon alfa 2b és plusz placebo mellett 48 hétig hepatitis C vírusos fertőzés kezelésére. Lancet 1998; 352: 1426-1432.
  10. Poynard T., McHutchison J., Manns M. et al. A pegilezett interferon Alpha-2b és Ribavirin hatása a májfibrosisra Krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél. Gastroenterol. 2002; 122, 1303-1313.
  11. Forns X., Navasa M., Rodes J. HCV fertőzés kezelése fejlett cirrózisban szenvedő betegeknél. Hepatology, 2004; 40: 498.
  12. Nikulkina EN, Creel PE, Lopatkina TN Peginterferon alfa-2b (pegintron) és ribavirin (Rebetol) kombinációs terápia krónikus hepatitis C-ben szenvedő primer betegeknél // Klinikai farmakológia és terápia. - 2004. - 13. sz. (2). - P. 48-52.

TN Lopatkina, Orvostudomány kandidátusa, egyetemi docens


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis