Hepatitis A

Share Tweet Pin it

A hepatitis A (fertőző hepatitis, Botkin-betegség) olyan máj- és epeúti károsodás, amelyet vírus okoz. A kapcsolatot háztartási módszerrel küldi.

Leggyakrabban a vírusos hepatitis A-t gyermekeknél diagnosztizálják: a betegség 60% -ában.

Ez a betegség szezonális, epidémiás vírus kitörése az őszi-téli időszakban megfigyelhető. Megállapították, hogy főként a fejlődő országokból származó emberek a hepatitis A-ben szenvednek.

Ezen túlmenően, a leírt patológia közös régiókban a forró éghajlat, így a turisták egy utazás Ázsia, Egyiptom, Törökország és más „meleg foltok” óvatosnak kell lenni, és óvatosan utal, hogy a higiéniai szabályokat.

A vírusos hepatitis A alábbi formái ismertek:

  • ikterikus;
  • törölt sárgasággal;
  • szagtalanul.

Ezenkívül egy szubklinikai (előzetesen) formát azonosítanak, amelyet csak a laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján diagnosztizálnak.

A betegség folyamata lehet akut, hosszantartó, szubakut és krónikus (rendkívül ritka). Az akut fertőző hepatitis a klinikai tünetek súlyossága szerint enyhe, mérsékelt és súlyos lehet.

okok

A betegség kórokozója a hepatitisz A vírus, amely a picornavírusok családjába tartozik. Rendkívül stabil a külső környezetben, több hónapig tart +4 o C-on és több évig -20 o C-on. Csak 5 perces forralást követően megöli a vírust.

A fertőzés forrása beteg beteg lesz, függetlenül a betegség formájától: icteric vagy sárgaság. A legnagyobb veszélyt a betegek mutatják be az inkubációs periódus végén és a kelés előtti szakaszban. A sárgaság megjelenésével a vírus a vérben nem észlelhető, és a fertőzés veszélye a lehető legnagyobb mértékben csökken.

A fertőzés terjedésének fő módjai:

  • táplálkozás (élelmiszer);
  • kapcsolatba háztartási;
  • a víz.

Egyes orvosok úgy vélik, hogy a vírus légbevezető cseppecskékkel továbbítható, de ez a nézőpont nem rendelkezik elegendő bizonyítékkal. Ezért a hepatitis A-t bélbetegségeknek nevezik.

Hepatitis A-t kaphat, ha:

  • élelmiszer, amelyet a fertőzött személy készített;
  • zöldségeket és gyümölcsöket, amelyeket szennyezett és fel nem forrázott vízzel mostak;
  • olyan személy által előállított élelmiszer, amely nem tartja tiszteletben a személyes higiéniát vagy a beteg gyermekek ápolását;
  • nyers tenger gyümölcse, amelynek fogása a hepatitis A kórokozóval fertőzött vizekben keletkezik (a szennyvíz nincs kizárva);
  • valamint homoszexuális kapcsolatba kerül egy beteg személlyel.

A hepatitis A fertőzés kockázati csoportjai:

  • a humán hepatitis A-ben szenvedő beteg háztartásbeli tagjait;
  • emberek, akik szexelnek a páciensnél;
  • az emberek, különösen a gyermekek, akik a hepatitis A magas prevalenciájú területein élnek;
  • homoszexuális férfiak;
  • óvodák, közétkeztetési létesítmények és vízellátás;
  • az iskola előtti intézményekben részt vevő gyermekek;
  • függők.

A hepatitis A tünetei

A betegség inkubációs ideje 2-3 hét, legfeljebb 50 nap és legalább 7 napig tart.

Az icterikus alak és forma jelei törölt sárgasággal

Gyermekeknél a hepatitis A általában sárgaság nélkül vagy sárgás törölt képével fordul elő.

Nehézségi diagnózisában e formák, hogy a hőmérséklet emelkedése pillanatra megfigyelhető az első 2-3 nap, akkor csökken, vagy (ritkán) továbbra is alacsony minőségű.

A fő és fontos jelek a máj és a lép emelkedése (hepatosplenomegalia). A máj 2-3 cm-re fekszik a bordóív szélétől, a tapintás során érzékelhető. A betegek egy kisebb részét megnagyobbított lépben vizsgálják.

Talán a vizelet gyors sötétedése.

A legtöbb beteg panaszkodik:

  • csökkent étvágy;
  • hányinger;
  • gyengeség;
  • fájdalom az epigastriumban és a megfelelő hipohondriumban;
  • fájdalom az ízületekben;
  • a felső légúti traktusban csalhatatlan jelenségek találhatók.

Sárgaság

Ha a hepatitis A akut, akkor klinikailag jól diagnosztizált állapotai:

  • preicteric;
  • a betegség magassága (sárgaság);
  • gyógyulás (gyógyulás).

A pre-zheltushny színpad általában nem haladja meg a 7 napot, a gyermekeknél rövidebb, 4-5 napig, felnőtteknél - 7-8 nap.

Attól függően, hogy melyik szindróma uralkodik az előcsillapított időszakban, változatai megkülönböztethetők:

  • aeszéno-szelektív (gyengeség, fáradtság, álmosság, rossz közérzet);
  • diszpeptikus (émelygés, étvágytalanság, esetleges hányás, fájdalom a megfelelő hipoondriumban);
  • hurutos légúti fertőzések (nátha, a fájdalom a torokban és a bőrpír a nyálkahártya, köhögés, fokozott hőmérséklet 39-40 fok);
  • hamis-reumás (ízületi fájdalom);
  • összekeverjük.

A icterikus színpadot a bőr és a sclera sárgulása jellemzi, amely először nő, majd csökken. Ezek a megnyilvánulások vagy a beteg maga vagy barátai vagy rokonai fedezik fel.

A mérgezés jelei nem növekednek, lehetséges a bőr viszketése. A páciens továbbra is aggodalmát fejezi ki a súlyos és fájdalmas fájdalom miatt a hypocondriumban, elszíneződik a széklet és a vizelet sötétedése. A máj és a lép nagyítva.

A gyógyulás időszakában a betegség klinikai tünetei fokozatosan kiegyensúlyozottak. Megjelenik az étvágy, a máj visszatér eredeti méretéhez, a vizelet könnyebbé válik, a széklet színe normalizálódik.

diagnosztika

A differenciál diagnosztikájában hepatitis A szükséges preicteric szakaszában: sok a tünetek hasonlóak az akut légúti vírusos fertőzés és akut gastroenteritis, vagy kezdete után a sárgaság: megkülönböztetni hepatitis A más hepatitis, cholangitis, epe pangás és epekövesség.

A betegség diagnosztizálásához fontos:

  • anamnesis gyűjtemény;
  • a járványügyi helyzet tisztázása és a hepatitis A-es betegekkel való kapcsolattartás lehetősége;
  • megerősített máj és lép megerősítése;
  • a könnyű széklet és a sötét vizelet panaszainak jelenléte.

Laboratóriumi módszerekkel:

  • az AST és ALT aktivitás meghatározása, az aldoláz, timol vizsgálat;
  • ELISA vagy PHA végrehajtása az M immunglobulinok (anthi-HAV IgM) osztályának specifikus ellenanyagainak kimutatására;
  • általános vérvizsgálat (a limfociták és monociták növekedése csökkent számú leukocitával és ESR-rel);
  • biokémiai vérvizsgálat (a bilirubin növekedése, a teljes fehérje csökkenése);
  • a vizelet általános analízise;
  • a véralvadás vérvizsgálata, különösen a protrombin index;
  • A máj ultrahangja.

A hepatitis A kezelése

A hepatitis A kezelését fertőző betegséggel végzik. Minden beteg szükségszerűen kórházba kerül a fertőző betegségek osztályán vagy a kórházban.

* Ismerje meg a gyermekek és a felnőttek kórházi kezelésének színvonalát (2012).

Speciális orvosi kezelés általában adott: javítani vérellátás a májban és más szervekben van szükség ágynyugalom, a béke és a kímélő étrend.

Az áramellátásból ki kell zárni a következőket:

  • állati zsírok;
  • sült, forró, sós és füstölt termékek;
  • növényi zsírok fogyasztásának korlátozása;
  • az alkoholtartalmú italok használata tilos.

Mérsékelt és súlyos helyzetekben:

  • Használt intravénás infúziók (glükóz-oldat reopoligljukin, Ringer-oldatot, gemodez) a méregtelenítési;
  • ábra a bevitt antioxidánsok (E-vitamin, A, PP, C), metabolikus és enzimes készítmények (Riboxinum, Essentiale-forte);
  • ajánlott bevinni az enteroszorbenseket (poliphepan, enteroszég) és bőséges lúgos italt.

További információ a hepatitis A étrendről >>>

Következmények és előrejelzés

A vírusos hepatitis A ritkán szövődményeket okoz.

Néhány betegnél a gyógyulási idő növekedhet, amely esetben általános helyreállító kezelésre és multivitaminokra van szükség.

A folyamat koronizációja rendkívül ritka. Az átadott vagy hordozott betegség után néha diskenesii cholic módszerek vannak, a kolecisztitisz. Ritkán fejlesztik a kolangitist és a hasnyálmirigy-gyulladást. Néha a hepatitis A után Gilbert-kór manifesztálódik.

Tünetekkel járó diagnózis

Ismerje meg a valószínűségét betegség és amelyhez orvos kell mennie.

Vírusos hepatitis A

Vírusos hepatitis A (Botkin-kór) - akut fertőző májkárosodás, amelyet jóindulatú tanfolyam jellemez, májsejtek nekrózisával együtt. A vírusos hepatitis A a bélfertőzések csoportjába tartozik, mivel fertőzés szájon át terjedő orális mechanizmusa van. A vírusos hepatitis A klinikai folyamatában izolált szédülés és sárgasági időszakok, valamint kongélés következett be. A diagnózist a biokémiai vérvizsgálat, a RIA és az ELISA eredményei alapján végezzük. A vírusos hepatitis A betegek hospitalizálása csak súlyos esetekben szükséges. A járóbeteg-ellátás tartalmazza az étrendet és a tüneti terápiát.

Vírusos hepatitis A

Vírusos hepatitis A (Botkin-kór) - akut fertőző májkárosodás, amelyet jóindulatú tanfolyam jellemez, májsejtek nekrózisával együtt. A Botkin-betegség a vírusos hepatitisre utal, amelyet a fekális-orális mechanizmus közvetít, és az egyik leggyakoribb bélfertőzés.

A kórokozó jellemzői

A Hepatitis A vírus a Hepatovirus nemzetséghez tartozik, genomját RNS képviseli. A vírus meglehetősen stabil a környezetben, több hónapig tárolva 4 ° C-on, évekig -20 ° C-on. Szobahőmérsékleten több hétig is életképes marad, 5 perc elteltével forraljuk. Az ultraibolya sugárzás inaktiválja a vírust egy percig. A kórokozó a vízvezetékben lévő klórozott vízben bizonyos ideig életképes maradhat.

A hepatitis A-t a száj-orális mechanizmus közvetíti, főként víz és táplálék. Bizonyos esetekben a mindennapi használatra szánt tárgyak, edények használata esetén szennyezett háztartási eszközökkel lehet szennyezni. Kitört a hepatitis A, a végrehajtás a vízi fertőzés általában okozta lenyelése vírus nyilvános víztartályok, az élelmiszer-fertőzés módját egyaránt lehetséges eszik szennyezett gyümölcsök és zöldségek, valamint a nyers kagyló élő fertőzött vizeken. A kapcsolattartó háztartási mód megvalósítása a gyermekcsoportokra jellemző, ahol nem fordítanak kellő figyelmet az egészségügyi és higiéniai rendszerre.

Természetes hajlam hepatitis A vírus emberben magas, a legmagasabb - a gyermekek dopubertatnogo kor, a fertőzés utáni immunitás feszültség (néhány kisebb feszültség karakterisztika után folyik a szubklinikai fertőzés) és hosszú. A vírusos hepatitis A fertőzés leggyakrabban gyermekcsoportokban fordul elő. A felnőttek körében veszélyeztetett közé alkalmazottak konyha óvodás és iskolás gyerekek, valamint az orvosi és spa létesítmények, erőművek. A kábítószerfüggők és a homoszexuálisok körében egyre gyakoribbak a fertőzések.

A vírusos hepatitis A tünetei

A vírusos hepatitis A inkubációs periódusa 3-4 hét, a betegség kialakulása általában akut, a folyamatot az időszakok egymást követő változásai jellemzik: anicteric, icteric és convalescence. Az előcsillapított (prodromális) periódus különböző klinikai változatokban folytatódik: lázas, diszpeptikus, asztenomegatív.

Lázas (influenza) áramlását, amely drámaian alakultak kiviteli alak jellemző a láz és a mérgezési tünetek (súlyossága obscheintoksikatsionnogo szindróma súlyosságától függ). A betegek panaszkodnak általános gyengeségről, myalgia, fejfájás, száraz köhögés, torokfájás, rhinitis. Hurutos tünetek mérsékelten kifejezett vörösödés szája általában nem figyeltünk meg, valószínűleg ennek kombinációja diszpepszia (például hányinger, étvágy elvesztése, böfögés).

Az áramlás disszpeptikus változatát nem kísérik csalán tünetek, a mérgezés kevéssé fejezhető ki. A betegek elsősorban emésztési zavarokra, hányingerre, hányásra, keserűségre, szúrásra panaszkodnak. Gyakran a mérsékelten mérsékelt fájdalom van a jobb hypochondriumban, epigastriumban. Talán a kiszáradás frusztrációja (hasmenés, székrekedés, váltakozásuk).

Az arthritis előtti időszak, amely az asztenovegetatív változat szerint folytatódik, nem nagyon specifikus. Beteg lassú, apatikus, panaszkodik az általános gyengeségre, alvászavaroktól szenved. Bizonyos esetekben a prodromális jeleket nem észlelik (a tojás előtti időszak latens változata), a betegség sárgasággal azonnal megkezdődik. Abban az esetben, ha számos klinikai tünetegyüttes jelei vannak, a tojás előtti időszak áramának vegyes változatáról beszélünk. A fertőzés ezen fázisának időtartama általában 2-10 nap, átlagosan általában a prodromális időszak egy hetet vesz igénybe, fokozatosan a következő fázisban - sárgasággá válik.

A vírusos hepatitis A vírusos periódusában a mérgezés jeleinek eltűnése, a láz csökkenése, a betegek általános állapotának javulása jellemző. A dyspeptikus tünetek azonban rendszerint megmaradtak és súlyosbodtak. A sárgaság fokozatosan fejlődik. Először is megfigyelhető a vizelet sötétedése, a nyelvcsúszka nyálkahártyái, a puha nyálkahártya sárgás színű. Később a bőr sárgára vált, és intenzív sáfrány árnyékot (máj sárgaságot) szerez. A betegség súlyossága korrelálhat a bőr festésének intenzitásával, de inkább a dyspeptikus és a mérgezési tünetekre kell összpontosítani.

Súlyos hepatitisz esetén vérzéses tünetegyüttes (petechia, hemorrág a nyálkahártyán és a bőrön, orrvérzés) lehet. A fizikális vizsgálatnál vegyen észre egy sárgás bevonatot a nyelvre, a fogakra. A máj megnagyobbodik, a tapintás mérsékelten fájdalmas, az esetek egyharmadában a lép lép fel. Az impulzus kissé nerazhen (bradycardia), a vérnyomás csökken. A Cal enyhíti, amíg teljesen elszíneződik a betegség közepén. A hasmenéses rendellenességek mellett a betegek panaszkodhatnak az asztimovegetatív tünetekről.

Sárgaság időszak időtartama általában kevesebb, mint egy hónap, átlagosan 2 hét, ami után kezdődik lábadozás alatt :. fokozatos regressziós klinikai és laboratóriumi tüneteit sárgaság, mérgezés, máj normális felbontásban. Ez a fázis meglehetősen hosszú lehet, a feltöltési időszak időtartama általában 3-6 hónap. A vírusos hepatitis A folyamata túlnyomórészt enyhe vagy közepes, de ritka esetekben a betegség súlyos formáit észlelik. A folyamat krónikája és a fertőzés vírusa nem jellemző.

A vírusos hepatitis A szövődményei

A vírusos hepatitis A általában nem hajlamos exacerbációkra. Ritka esetekben a fertőzés gyulladásos folyamatokat idézhet elő az epeutakban (cholangitis, cholecystitis, az epevezeték dyskinesia és az epehólyag). Néha a hepatitis A-t bonyolítja a másodlagos fertőzés. A súlyos szövődmények a májból (akut máj encephalopathia) rendkívül ritkák.

A vírusos hepatitis A diagnózisa

Az általános vérvizsgálat során csökkent a leukociták koncentrációja, a limfocitózis és az ESR fokozódik. Biokémiai elemzés azt mutatja, hirtelen megnő a transzaminázok, bilirubin vérszintje (elsősorban a konjugált bilirubin), csökkentett mennyisége az albumin, protrombin alacsony index emelése és süllyesztése timol szublimál mintákat.

A specifikus diagnosztikát szerológiai módszerek alapján végzik (antitestek ELISA és RIA segítségével). Az icterikus periódusban megnövekszik az Ig M és a felhalmozódó IgG. A legpontosabb és specifikus diagnózis a vírus RNS-vizsgálatának kimutatása a vérben PCR-rel. Megalázottság és virológiai vizsgálatra van lehetőség, de bonyolultsága miatt általános klinikai gyakorlat nem megfelelő.

Vírusos hepatitis A kezelése

A Botkin-betegség járóbeteg-ellátásban részesül, a kórházi kezelés súlyos formában, valamint epidemiológiai indikációk szerint. A súlyos mérgezés idején a betegeket az ágybetétet, az 5. étrendet (a hepatitis akut hemodialízisének változata), a vitaminterápiát írják elő. Az élelmiszer frakcionált, a zsíros ételeket kizárják, az epe termelést ösztönző termékek ösztönzésre kerülnek, és ösztönzik az étkezés tej- és növényi összetevőit.

Szükséges teljesen megszüntetni az alkoholt. A betegség etiotróp terápiáját nem fejlesztették ki, a terápiás intézkedések egy sorát, amelyek célja a tünetek enyhítése és a patogenetikai korrekció. A méregtelenítés céljára bőséges italt, szükség esetén kristályos oldatok infúzióját írja elő. Az emésztés normalizálása és a bél normobiocenózisának fenntartása érdekében laktulózkészítményeket írnak elő. A kolesztiáz megakadályozására spasmolitikumokat alkalmaznak. Szükség esetén írja elő az UDCX (ursodeoxycholic acid) gyógyszereket. A klinikai fellendülés után a betegek további 3-6 hónapon keresztül követték nyomon a gasztroenterológust.

Az esetek túlnyomó többségében a kilátások kedvezőek. Az epeutak szövődményei esetén a gyógymód meghosszabbodik, de hamis terápiával a prognózis nem súlyosbodik.

Vírusos hepatitis A megelőzése

Általános megelőző intézkedések célja annak biztosítása, a minőségi ivóvíz tisztításáról forrásokat, a szennyvízkibocsátás, egészségügyi és higiéniai követelményeket a rendszer a vendéglátásban, a vendéglátó részleg a gyermekek és az egészségügyi intézmények. Ez elvégzett járványügyi ellenőrzése alatt a termelés, tárolás, szállítás élelmiszer termékek, a kitört hepatitis A szervezett csoportokban (a gyermekek és felnőttek) végrehajtja a zárlati intézkedések. A betegeket 2 hétig izolálják, fertőzésük az iterikus periódus első hetét követően elmarad. A tanulmányba való felvételt és a munkát a klinikai fellendülés kezdetén végzik. A kapcsolattartó személyeket a kapcsolattartástól számított 35 napig nyomon követik. A gyerekek csapata ebben az időben kinevezett karantén. A fertőzés területén a szükséges fertőtlenítési intézkedéseket végzik.

A hepatitis A elleni vakcináció ajánlott 1 éves korú gyermekek számára, és a felnőttek a vírusos hepatitis A-re veszélyt jelentő területekre költöznek.

A hepatitis A diagnosztizálására szolgáló módszerek

Hagy egy üzenetet 2,494

A hepatitis A első klinikai tüneteinek felderítése kötelező diagnosztikai eljárásokat igényel. A hepatitis A kijelölt elemzése megerősíti a betegség jelenlétét és megakadályozza a betegség terjedését. A fertőzést a háztartási kontaktus könnyen továbbítja. A helyes diagnózis megteremtése lehetővé teszi, hogy időben orvosi kezelést végezzenek, és megkönnyítsék a betegek szövődményeit.

Általános információ a betegségről

A hepatitis A fertőző vírusos betegség, amely befolyásolja a májat, amelynek megjelenése bármely személynél lehetséges. A könnyű átadás miatt epidémákat okoz. A betegség széles körben elterjedt azokban az országokban, ahol meleg éghajlat van és nem megfelelő higiénia. A fertőzés közvetlenül a fertőzött személytől származik, amely a vírust a széklet tömegével szedi.

A vírus orális széklet útján terjed, és a savas, gyors membránnak köszönhetően megkerülve a gyomrot belép a bél lumenébe. A bélből a vírus behatol a véráramba, amellyel belép a májba, és hatással van a hepatocitákra - a májsejtekre. Megfelelő kezeléssel a gyógyulás gyorsan megtörténik, és az átvitt fertőzés élethosszig tartó immunitást biztosít a törzs hepatitiszére. A betegség megelőzése - vakcinázás.

Kezdeti diagnosztika

A patológia első tüneteinek megjelenése sürgős orvosi kezelést igényel. Komplex diagnosztikai és laboratóriumi módszereket alkalmaznak a hepatitis diagnosztizálására. A diagnosztikai szűrés célja a hepatitis markerek felismerése a vírus felismerésére. A jelölők a vírus töredékei vagy antitestek. Az elemzés elemzése mutatja a markerek arányát és a betegség fejlettségi szintjét.

A markerek még a fertőzés első klinikai megnyilvánulásaiban is megtalálhatók. Az emelkedett antitesttartalom a fertőzés után egy hónapig tart. Az orvos emellett általános vér- és vizeletvizsgálatokat is kijelöl. Az összegyűjtött adatok fertőző anamnézisből állnak. Létre kell hozni a diagnózist, és a kezelés eredményeinek értelmezésén alapuló kezelési módot kell választani. A dinamikában lévő markerek számának változását nyomon követjük.

Első ellenőrzés

Az első megbeszélésen a fertőző betegség orvosa beszélgetést folytat a beteggel, beleértve az életmóddal kapcsolatos kérdéseket is. Fontos, hogy az orvos megismerje, hogy a páciens nemrégiben látogatott-e az ázsiai vagy afrikai országokban. Megadja, hogy a személy megfelelően tájékozott-e a higiéniai szabályokkal kapcsolatban, és hogy volt-e esete a nyers halak étkezésekor. A páciensnek be kell jelentenie a fertőzöttekkel való közelmúltbeli kapcsolatokat. A vizsgálatot követően az orvos megállapítja a tüneteket, megkárosítja a májat és megvizsgálja a szem sclera-t. Még egy kis plakk, sárga a szemében patológiás folyamatot jelez.

Expressz teszt

Amikor a betegség tünetei megjelennek, az orvos egy olyan expressz tesztet ír elő, amely meghatározza a vírusos hepatitis A antigénjeit a széklet tömegében vagy a vérben. Az átiratot 15 perc múlva végezzük, és kimutatja a hepatitis A ellenes antitestek jelenlétét a vérben. Kényelem, hogy a ház diagnosztizált, de a pontosság nem 100%. A gyors vizsgálat után kapott pozitív eredmény további diagnosztikát igényel.

Egyéb diagnosztikai módszerek

  • Amikor a hepatitis A-t diagnosztizálják, magas a bilirubinszint a vizeletben.

A vizelet általános elemzése. A kiválasztható bilirubin a hepatitisben könnyíti meg a vizeletet. Az egészséges személy vizeletében nem lehet bilirubin nyomai. A bilirubin a májsejtek bomlása következtében jelentkezik. A vizelet elemzése során fokozódik az urobilinogén szintje. Ha eritrociták találhatók a vizeletben, ez jelzi a szövődmények megjelenését.

  • Vérvizsgálat. A vérlemezkék vérben történő csökkentése a máj patológiás folyamata. Az elemzés alacsony hemoglobin-tartalom lesz, és a leukociták megnövekszik.
  • Koagulogram - olyan elemzés, amely a koaguláció sebességét jelzi. A mutatók eltérése a normálistól a patológiák megjelenését jelzi. Az analízis dekódolását orvos végzi.
  • Vissza a tartalomhoz

    A

    • A hepatitisen végzett vizsgálatok átadásához üres gyomorra van szükség 8 órával az étkezés után.
    • 2 nappal a diagnózist megelőzően ne eszik sült, zsíros és füstölt ételeket.
    • Ne vegyen be gyógyszert 24 órán belül.
    • Ne feledkezzen meg a fizikai és érzelmi stresszről.
    • A vizsgálat előtt ne igyon koffeinmentes italokat és gyümölcslevet.
    • Tilos a dohányzás vagy az alkohol fogyasztása a diagnózis előtt.
    • Nem végezhet vérvizsgálatot a hepatitisre röntgen-, ultrahang-diagnózis vagy fizioterápia után.
    Vissza a tartalomhoz

    A vér biokémiája: a hepatitis A elemzésének mutatói

    A biokémia a hepatitis diagnosztizálására szolgáló módszer, amely a májenzimek koncentrációjának növekedését jelzi. A biokémiai szűrés a betegséget a preklinikai szinten mutatja be. A máj - alanin (ALT) és az aszpartát transzamináz (AST), valamint az alkalikus foszfatáz (APF) enzimjei a májsejtek elpusztulásakor behatolnak a vérbe. Néha az ALT enzim mutatói a betegség egyetlen tünetei. Az ALT normál 35-45 egység literenként. Amikor a májgyulladás fokozza a vérzsírok koncentrációját - triglicerideket.

    A bilirubin egy epe szín, amely a plazmában képződik a vörösvérsejtek elpusztítása miatt. A májsejtekhez való kötődés esetén a bilirubin kiválasztódik a szervezetből. A májsejtekben lévő pigment kötődik a bilirubinhoz és a vérmentes bilirubinhoz. A májkárosodások szabad bilirubinját tárja fel, és a bőr és a szemgolyó színe sárgával festett. A vérben a bilirubin normája 3,4-17,1 μmol literenként. A vér fehérje spektrumának analízise dekódolása az albumin mennyiségének csökkenését mutatja. A transzaminázindexek normalizálása a terápia hatékonyságát jelzi.

    ELISA (immunoassay enzim)

    Az immunobenzim analízis olyan laboratóriumi diagnózis, amely kimutatja a májgyulladás elleni antitesteket. Az esetek 90% -ában az ELISA módszerek megerősítik a vírusmarkerek jelenlétét. A vírus markerei - immunglobulinok M osztály: Hepatitis A vírus és HAV, amelynek koncentrációját a fertőzés első napjai óta megfigyelték. Az elemzés értelmezésében a markerek tartalma meghaladja a betegség első hónapjában. A hepatitis A ellenanyagok kifejlesztése a betegség, a forma vagy a klinikai megnyilvánulások súlyosságától függetlenül alakul ki. Az antitestek mennyisége elfogadható mennyiségben lehetséges a helyreállítás után. A dekódolást 10 napig állítjuk elő.

    PRC elemzés

    A módszer teljes neve a polimeráz láncreakció. Normális esetben nem észlelhető vírusos hepatitis az emberi vérben. A PRC laboratóriumi módszer a nukleinsavak koncentrációjának meghatározására a vérben. A vírus genomjának konzervatív területe - kimutatható fragmensként szolgál. A polimeráz láncreakció megerősíti a betegség jelenlétét a betegben. Az elemzés az esetek 98% -ában érvényes. A módszer nagyon pontos, de drága, ezért nem mindig használják. Az elemzés segítségével meghatározzuk a vírusnak a gyógyszerekre való érzékenységét. Az elemzés eredményeinek megfejtése segíti a hatékony kezelést. Az eredményeket 4-5 órán keresztül állítjuk elő. A megfejtést a beavatkozó orvos végzi, hiszen a normák mindenkinek eltérőek.

    Kezelés és megelőzés

    Ha az elvégzett diagnosztika megerősítette a patológia kialakulását, akkor egy idő után ismételt teszteket terveznek a terápia hatékonyságának tesztelésére. Az antitestek koncentrációjának növekedése akkor következik be, ha az ember vakcinázást követően hepatitist kapott. Más esetekben a pozitív eredmény megerősíti a betegség és a kóros alak akut formájának kialakulását.

    Amikor megjelenik a hepatitis első tünete, konzultáljon egy fertőző betegségű orvossal, aki előírja a szükséges vizsgálatot és kezelést. Az a személy, aki megerősítette a betegséget, az elszigeteltség és az alkalmazási cél - fertőtlenítés tárgya. A betegség terjedésének elkerülése érdekében jobb, ha teljes fertőtlenítést végzünk a helyiségben, ahol az ember a fertőzés után maradt.

    A hepatitis kezelése nem igényel nagyszámú gyógyszer alkalmazását. A fő figyelmet az ágypihenés, az étkezés és a napi legalább 3 liter folyadék fogyasztása figyelik. Ezenkívül a mérgezés mérséklése érdekében 5% -os glükóz bevitelre van szükség. Hosszú helyreállítási időszak esetén a beteg multivitaminokat és enteroszorbenseket ír elő, és a bél mikroflóra javulását a bifidobaktériumok bevitele segítheti.

    Hepatitis A

    A hepatitis A (Botkin-kór) a máj akut fertőző vírusos megbetegedése, amely jóindulatú, a bélbetegségek csoportjába tartozik. A betegség elterjedt a fejlődő országokban. Ez a nagy népsűrűség és a rossz egészségügyi és higiéniai körülmények miatt következik be. A fejlett országokban a hepatitis A előfordulása évente csökken a lakosság higiéniai készségei, valamint a vakcinázás miatt.

    Okok és kockázati tényezők

    A hepatitis A okozója a Hepatovirus nemhez tartozó RNS-tartalmú vírusokra utal. A külső környezetben stabil, szobahőmérsékleten aktív marad néhány hétig, az ultraibolya sugárzás és a magas hőmérséklet hatására meghal.

    A fertőzés forrása olyan beteg, aki a vírust a környezetbe széklettörzsbe bocsátja az utolsó periódus utolsó napjairól és az icterikus időszak 15. és 20. napjáig. Nagy szerepe van a hepatitis A sárgaság (törölt) formái, valamint a vírus hordozók fertőzésének terjedésében.

    A vírus továbbításának fő módjai az élelmiszer és a víz. Az érintkezés-háztartási átviteli mód (személyi higiéniai termékeken, edényeken keresztül) szintén lehetséges, azonban sokkal ritkábban fordul elő. A fertőzés kockázata elsősorban a rossz higiéniai és higiéniai készségekkel, valamint a kezeletlen vízhasználattal jár.

    A hepatitis A széles körben elterjedt a fejlődő országokban, amelyet nagy népsűrűség jellemez, rossz egészségügyi és higiénikus életkörülmények.

    Felnőttek és gyermekek minden korosztály számára hajlamosak a hepatitis A-re, beleértve a csecsemőket is.

    A betegség formái

    A klinikai képtől függően két hepatitis A formát különböztetünk meg:

    • tipikus (icteric);
    • atipikus (szagtalan, kopott).

    A betegség szakaszai

    A vírusos hepatitis A klinikai képében több egymást követő szakasz van:

    1. Az inkubációs időszak. A fertőzés pillanatától kezdve a betegség első tüneteinek megjelenésétől 20-40 napig tart (átlagosan 14-28 év).
    2. Prodromális időszak. Az általános rossz közérzet (gyengeség, láz, dyspepsia) tünetei vannak. Időtartam - 7-10 nap.
    3. Az icterikus időszak. A diszpepszia fokozódik, a sclera és a bőr megjelenik. A betegség atipikus folyamán a bőr icterusja minimálisan expresszálódik, és gyakran nem észleli sem a beteg, sem az őt körülvevő emberek. Időtartam - 5-30 nap (átlagosan - 15).
    4. A feltöltés ideje. A betegség tünetei fokozatosan eltűnnek, javul a beteg állapota. Az időtartam egyénenként - több héttől több hónapig terjed.

    A hepatitis A legtöbb esetben 3-6 hónap alatt teljes gyógyulást eredményez.

    tünetek

    A vírusos hepatitis A általában élesen kezd. A prodromális periódus különböző klinikai változatokban fordulhat elő: dyspeptikus, lázas vagy aéne-keratinatív.

    A prodromális periódus lázas (influenzaszerű) formájához jellemzőek a következők:

    • fokozott testhőmérséklet;
    • általános gyengeség;
    • fejfájás és izomfájdalom;
    • Izgatja a torkot, száraz köhögés;
    • rhinitis.

    A tojás előtti időszak dyspeptikus változatában a méregtelenítő megnyilvánulások gyengén kifejeződnek. A betegek általában panaszkodnak a különböző emésztési rendellenességek (böfögés, keserű íz a szájban, puffadás), fájdalom a gyomortáji vagy a jobb felső negyedben, a székelés rendellenességek (székrekedés, hasmenés, vagy váltakozva).

    A vírusos hepatitis A vírusos periódusnak aszthenovegetatív formája nem specifikus. Gyengeség, letargia, adinámiás és alvászavarok manifesztálódnak.

    A betegségnek az icterikus állapotba történő átmenetét az általános állapot javulása jellemzi, a testhőmérséklet normalizálása a sárgaság fokozatos kialakulásának hátterében. A dyspeptikus megnyilvánulások súlyossága azonban nemcsak nem gyengül, hanem éppen ellenkezőleg, növekszik.

    A súlyos vírusos hepatitis A-ben a betegek hemorrhagiás szindrómát (spontán orrvérzés, bőr- és nyálkahártya-vérzés, petechiális kiütés) jelenthetnek.

    A tapintás során mérsékelten fájdalmas máj jelenik meg a hypocondriumból. Az esetek mintegy 30% -a növeli a lépet.

    A sárgaság növekedésével a széklet tisztítja és sötétíti a vizeletet. Egy idő után a vizelet gazdag sötét színt kap, és a széklet könnyű szürke színűvé válik (achiolic széklet).

    A türelmi idõszakot a feltöltés színhelye váltja fel. A laboratóriumi paraméterek fokozatos normalizálása és a betegek általános állapotának javulása következik be. A helyreállítási időszak legfeljebb hat hónapig tarthat.

    diagnosztika

    A hepatitis A diagnózisát a betegség jellemző klinikai tünetei, a beteg fizikai vizsgálata és laboratóriumi vizsgálata alapján végzik. Amikor a biokémiai vérvizsgálat kimutatta:

    • bilirubinémia (a bilirubin koncentrációja elsősorban a kötött formának köszönhetően);
    • a májenzimek aktivitásának jelentős emelkedése (AST, ALT);
    • csökkent prothrombin index;
    • az albumin tartalmának csökkenése;
    • a timol csökkentése és a kísérleti minták emelése.

    Vannak olyan változások is az általános vérvizsgálatban: megnövekedett ESR, lymphocytosis és leukopenia.

    A specifikus diagnózist az antitestek RIA és ELISA segítségével történő kimutatása alapján végezzük. A serodiagnosis legpontosabb módszere a vírus RNS-nek a vérben történő kimutatása polimeráz láncreakcióval (PCR).

    A vírusnak a klinikai gyakorlatban való elszigetelésével végzett virológiai kutatás nem a módszer nagyfokú összetettsége miatt történik.

    kezelés

    A legtöbb esetben a hepatitis A-t járóbeteg-betegként kezelik; A kórházi ellátást csak epidemiológiai indikációk vagy súlyos betegség esetén jelentik.

    A vírusos hepatitis A általában élesen kezd. A prodromális periódus különböző klinikai változatokban fordulhat elő: dyspeptikus, lázas vagy aéne-keratinatív.

    A klinikai tünetek alatt a pihentetés javasolt. A legfontosabb szerepet az étrend terápiája (5. számú diéta a Pevzner szerint):

    • a táplálékfelvétel napi 5-6-szoros kis adagokban;
    • A zsíros és csípős ételek kizárása az étrendből, valamint az epének szintézisét elősegítő termékek;
    • elegendő számú növényi és tejtermék táplálékba való felvétele.

    Az alkoholtartalmú italok kategorikus megtiltása.

    A betegség etiotróp terápiája nem fejlett, ezért a terápiás intézkedések célja a tünetek megszüntetése. A kifejezett mérgezés a betegek kijelölni bőséges ital (leves a dogrose, ásványvíz gáz nélkül), intravénás csepegtetés bevezetése kristalloidnyh megoldások, vitamin-kezelés. Az emésztőrendszer működésének javítása érdekében a laktulóz használata javasolt. A kolesztázis megelőzésére görcsoldó szereket alkalmaznak.

    Lehetséges szövődmények és következmények

    A vírusos hepatitis A általában enyhe vagy mérsékelten vagy mérsékelten alakul ki, komplikációk nélkül. Ritka esetekben a vírus gyulladásos folyamatot idézhet elő az epeutakban, ami a következőket okozhatja:

    • epehólyag-gyulladás;
    • cholangitis;
    • az epevezetékek dyskinesia.

    A hepatitisz A akut hepatikus encephalopathia nagyon ritkán fordul elő.

    kilátás

    A vírusos hepatitis A prognózisa kedvező. A betegség a legtöbb esetben 3-6 hónapon belül teljes gyógyulást eredményez. A májban előforduló kóros folyamat vírus hordozása és krónikussága nem jellemző.

    A fejlett országokban a hepatitis A előfordulása évente csökken a lakosság higiéniai készségei, valamint a vakcinázás miatt.

    megelőzés

    A hepatitis A vírus terjedésének megakadályozására irányuló általános megelőző intézkedések a következők:

    • minőségi ivóvíz biztosítása a lakosság számára;
    • a szennyvízkibocsátás gondos ellenőrzése;
    • az egészségügyi és higiéniai követelményeknek való megfelelés ellenőrzése a közétkeztetési intézmények, az egészségügyi és a gyermekintézmények élelmiszer-egységei alkalmazottai által.

    A hepatitis kitörése esetén szervezett csoportban karanténintézkedéseket hajtanak végre. A betegségeket 15 napig izolálják, hiszen az izzítási periódus kezdete utáni 14. és 15. nap között elzáródásuk megszűnik. A kapcsolattartó személyek 35 napig orvosi felügyeletet végeznek. A fertőtlenítés a fertőzés középpontjában áll. A hepatitis A betegségben szenvedő betegek tanulmányozása vagy munkája csak a teljes klinikai fellendülés megkezdése után történhet.

    Lehetőség van a hepatitis A specifikus megelőzésére vakcinázással. A vakcina beadása ajánlott egy éven túli gyermekek és a magas hepatitis A-szintű régiókban élő felnőttek, valamint azok számára, akik ezekre a régiókra hagynak.

    YouTube-videó a cikk témájában:

    Oktatás: a Tashkent Állami Orvostudományi Intézet végezte, 1991-ben végzett orvosi gyakorlatban. Ismételt szakmai továbbképzés.

    Munkavégzés: a városi szülészeti kórház aneszteziológus-újraélesztője, a hemodialízis osztály újraélesztője.

    Az információ általános, és csak tájékoztató jellegű. A betegség első jeleit illetően forduljon orvoshoz. Az önkezelés veszélyes az egészségre!

    Az Egyesült Királyságban létezik egy törvény, amely szerint a sebész megtagadhatja a műtét elvégzését a beteg számára, ha dohányzik vagy túlsúlyos. Az embernek fel kell hagynia a rossz szokásokat, és talán nem lesz szüksége műtétre.

    Korábban az ásítás az oxigénnel gazdagítja a testet. Ezt a véleményt azonban megtagadták. A tudósok bebizonyították, hogy ásítás, egy személy hűti az agyat és javítja a teljesítményét.

    A máj a testünk legnehezebb szerve. Átlagos súlya 1,5 kg.

    Azok, akik rendszeresen reggeliznek, sokkal kevésbé valószínű, hogy elszenvedik az elhízást.

    A veseink egy perc alatt képesek három litert véreztetni.

    Működés közben az agyunk energiát tölt egy 10 wattos villanykörte számára. Tehát egy fényes izzó fényképe egy érdekes gondolat idején nem olyan messze van az igazságtól.

    Az ember gyomra idegen tárgyakkal és orvosi beavatkozás nélkül bánik. Ismert, hogy a gyomornedv is feloldja az érméket.

    A ritka betegség a Kuru-kór. Csak az új-guineai Fores törzsének képviselői betegek. A beteg hal meg a nevetésből. Úgy gondolják, hogy a betegség oka az emberi agy eszik.

    A statisztikák szerint hétfőn a hátsérülések kockázata 25% -kal, a szívroham kockázatával pedig 33% -kal nő. Legyen óvatos.

    A szamárról való leereszkedésnél nagyobb a nyaka, mint a ló leesése. Ne próbálja megcáfolni ezt az állítást.

    Amikor a szerelmesek megcsókolnak, mindegyikük percenként 6,4 kcalyt veszít, de közel 300 féle különböző baktériumot cserél.

    Az első vibrálót a 19. században találták fel. Gőzgépen dolgozott, és a női hisztériát kezelte.

    Az emberi csontok négyszer erősebbek, mint a beton.

    A belekben több millió baktérium születik, él és meghal. Ők csak erős növekedéssel láthatók, de ha összejöttek, rendszeres kávéscsészébe illeszkednek.

    Az élet során az átlagos személy két vagy több nagy nyálas medencét termel.

    Úgy tűnik, nos, mi új lehet olyan furcsa témában, mint az influenza és az ARVI kezelése és megelőzése? Mindenki régóta ismert, mint a régi "nagymama" módszerei, az egyik.

    Hepatitis A - Diagnózis

    A hepatitis A diagnózisa klinikai, epidemiológiai és laboratóriumi adatokon alapul. Ezeknek az összetevőknek az informatizálása nem azonos. A klinikai tünetek a támogató, epidemiológiai vezető kategóriába tartoznak, míg a laboratóriumi kutatások eredményei a betegség minden szakaszában kulcsfontosságúak.

    A hepatitis A klinikai diagnosztikai kritériumai

    A diagnózis a hepatitisz A jellemzően alapul akutan a betegség rövid hőmérséklet-emelkedés és a előfordulása egy adott fokú mérgezés tünetei (apátia, étvágytalanság, hányinger, hányás, stb). Már ebben az időszakban sok beteg nehéznek érzi a jobb felső negyedben, ott fokozott érzékenység vagy fájdalom is közben effleurage a jobb szélén a bordák vagy tapintással a májban. A nyelv általában szabályozott.

    A diagnózis nagymértékben leegyszerűsödik, ha a betegek önmagukban panaszkodnak a hasi fájdalomra, és különösen, ha a tapintás kiterjeszti a máj méretét és fájdalmát. Ez a tünet tekinthető a hepatitisz A vezető célvizsgálatának a pre-zheltushnom időszakban. A végén a kezdeti időszak a betegség, leggyakrabban 1-2 nappal a megjelenése sárgaság, kiderült, egy másik rendkívül informatív jele - besötétedése vizelet, majd az elszíneződés a széklet.

    Epidemiológiai kritériumok a hepatitis A esetében

    A részletes epidemiológiai történelem lehetővé teszi a legtöbb beteg számára, hogy a családban, a csapatban 2-4 héttel a betegség első tüneteinek megjelenése előtt állapítsa meg a beteg hepatitis kapcsolatát. A betegek körülbelül harmada nem látszólagos kapcsolatban áll, de ezekben az esetekben nem lehet kizárni a kapcsolatot azokkal az emberekkel, akik a betegség törölt vagy lázcsillapító formáit hordozzák, amelyek más betegségek megjelenése esetén előfordulhatnak.

    Laboratóriumi súlyossági kritériumok

    Számos, a máj funkcionális állapotát jellemző laboratóriumi vizsgálatot javasoltak, amelyek a betegség súlyosságának értékelésére ajánlottak. A gyakorlati munka esetében azonban meg kell határozni egy olyan minimális laboratóriumi mutatószámot, amely elsősorban a máj funkcionális elégtelenségének mértékeit tükrözné, másrészt pedig a specifikusság

    Ez a minimális komplex nagy jelentőséget tulajdonítunk a meghatározására teljes bilirubin vérszérum és frakciói, értékelését fehérje-szintetizáló funkciója elsősorban a májban a vér koagulációs faktorok és szublimál titer, tanulmány enzimaktivitás különböző szubcelluláris lokalizációját.

    Bilirubin és frakciói

    A bilirubin szérum paraméterei magasabbak, annál nehezebb a betegség formája. Enyhébb formái össz-bilirubin-tartalom a esetek túlnyomó többségében (95%) nem haladja meg a 85 mol / l, és az átlagos A módszer Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, mérsékelt formáját 80% az arány a teljes bilirubin Ez a tartomány 85-170 mikromól / liter átlagosan - 111,3 ± 47,4 pmol / l, súlyos formái csaknem minden betegnél teljes bilirubin szint - 140-250 pmol / l. Ezen értékek különbsége statisztikailag szignifikáns (T> 2 p 0,05).

    Így a hiperbilirubinémia mértéke megfelel a májkárosodás súlyosságának. Azonban, hogy értékelje a betegség súlyosságát csupán a teljes bilirubin szérum gyakran nehéz, mivel esetekben súlyos hepatitis figyelhető meg, amelyen a szérum össz-bilirubin szint nem több, mint 85 mol / l, és fordítva, vannak olyan esetek, túlzottan magas szintjét a teljes bilirubin ( 400 μmol / l-ig) a máj parenchyma mérsékelt elváltozásával. Ilyen betegeknél a kolesztátkomponens dominál a pigmentmetabolizmus zavara mechanizmusában. Ezért különösen fontos a súlyosságának megítélésére vírusos hepatitis csatolt konjugálatlan (indirekt) bilirubin, amelyek tartalma a súlyos formák átlagosan növekszik 5-10 alkalommal képest a norma, míg az enyhe és középsúlyos formák során csak 1,5- Növekedése 2-szerese. Annál valószínűbb, hogy tükrözi a betegség súlyosságát index monoglyukuronida frakció képező, amikor a fény meghaladó normál értékeket 5-ször, és közepes - 10 vagy több alkalommal. Azonban a növekedés a frakció monoglyukuronida aligha tekinthető csak indikátorként súlyos sérülést májsejtek, mivel a növekedés a folyamatosan megfigyelt és cholestaticus sárgaság, sőt mechanikus. Ezért a súlyosság értékelésekor jobb, ha a Jendrassik-Gleghorn módszerével a nem konjugált bilirubin tartalmára koncentrálunk. Növelése nem konjugált frakciót jelzi zavara konjugációja a pigment a májsejtekben, és ezért indikátoraként szolgál necrobiotic közös folyamatok a májparenchyma.

    A máj fehérje szintetizáló funkciójának mutatói

    A máj vezető szerepe a fehérjék szintézisében számos hazai és külföldi szerző tanulmányában szerepel. Bebizonyosodott, hogy az albumin, fibrinogén, protrombin, proconvertin és a nagy részét a a- és y-globulin, valamint komplex fehérje komplexek (glikolipidek és lipoproteinek, cöruloplazmin, transzferrin, et al.) Szintetizálódnak főleg a hepatocitákban riboszómák. Meg kell jegyezni, hogy az összfehérje meghatározására a szérumban lehet használni, hogy értékelje a betegség súlyosságát, hiszen a digitális értékek enyhe, mérsékelt és súlyos vírusos májsejtek nem különböztek szignifikánsan a betegeknél. Ugyanez mondható el, tekintettel a fehérje spektruma a vér, amely bár ez jellemzi egy hepatitis A dysproteinemia csökkentésével az albumin szintje és növekedése globulin, de a e változások mértéke függ kicsit a betegség súlyosságától.

    További laboratóriumi jellemző paraméterek a fehérje-szintetizáló funkciója a máj, a legfontosabb, hogy értékelje a súlyosságát vírusos hepatitis definiáljuk a véralvadási faktorok szérum. A szérum protrombin tartalma alacsonyabb, annál nehezebb a hepatitis formája. Ugyanez mondható el a fibrinogénről és különösen a prokonvertinról. Ezek a véralvadási faktorok szintetizálódnak kizárólag a májban, és emellett, a felezési - néhány óra (proconvertin) 3 d (fibrinogén), amely meghatározza a gyors és pótolhatatlan csökkentő fibrinogén és proconvertin még enyhe formáinak vírusos hepatitis. Csökkentése prokonvertina szint figyelhető meg abban az esetben is, ha a betegség előfordul normális bilirubin. A függőség a fibrinogén tartalom és proconvertin a betegség: a ciklikus sima egész tartalmát gyorsan normalizáljuk, hosszan tartó csökkenése megfelel elhúzódó természetesen a betegség, amelyet fel lehet használni a becslés.

    Ha a hepatitis A szérumban fokozza a szinte minden aminosav koncentrációját. A legtöbb aminosav kiválasztódása a vizeletben szintén megnő. A hyperaminoacidemia és a giperaminoaciduria mértéke közvetlenül összefügg a betegség súlyosságával. A magasság klinikai manifesztációk enyhe formája a betegség a teljes tartalom aminosavak a szérumban meghaladja kontroll értékek átlagosan 2-szer, és a napi vizeletben - 1,4-szer, mérsékelt - 3 és 1,7-szer, és a súlyos - 4 és 2,2-szeresére.

    A máj fehérje-szintetizáló funkciójának állapotát közvetetten is megítélheti a kolloid reakciók - a tiol és a timol vizsgálatok - változása. A timolvizsgálat indikátora azonban nem függ nagymértékben a májkárosodástól, és nem alkalmazható a vírusos hepatitis súlyosságának felmérésére. A vírusos hepatitis súlyosságának megítélésénél nagyobb érték van egy szulome-vizsgálattal, amelynek nagysága szigorú formában szinte mindig csökken, míg enyhe formák esetén a normál tartományon belül marad.

    Különböző szubcelluláris lokalizációjú enzimek aktivitása. A kísérlet azt mutatja, hogy amikor a sérült májsejtek szén-tetraklorid a vérben, hogy az első citoplazmatikus enzimek nem kapcsolódó sejtszervecskéket, - aldoláz transzamináz, laktát és más anyagok; mélyebb elváltozás kilökődik rendelkező enzimek a mitokondriális, lizoszomális, és egy másik a celluláris lokalizációját. Ezek az adatok alátámasztják a meghatározása elméletileg súlyosságának megítélésére a májenzimek aktivitása különböző szubcelluláris lokalizációját.

    Citoplazmatikus enzimek

    Növekvő súlyosságával hepatitis citoplazmatikus enzim aktivitás növekszik: enyhe formája a betegség-specifikus mutatók a máj P-FA-1 a vérben meghaladja értékeket egészséges 11-szeres, mérsékelt - 18, súlyos - 24 alkalommal. A máj LDH aktivitása 3, 6 és 8 alkalommal meghaladja a normát. Azonban, a teljesítménye más citoplazmatikus enzimek - ALT, ACT, F-1-6-FA - kevésbé függ a gravitáció. Szóval enyhe ALT nőtt 6-szor, mérsékelt - 6,4, és ha a súlyos - 8-szor. Nemcsak korrelál a betegség súlyosságával, és tevékenységét az F-1 -6 - FA „laktát és mások.

    Ezért, a sok közül a citoplazmatikus enzimek súlyosságának megítélésére a vírusos hepatitis ajánlható aktivitásának meghatározására szérum máj szerve F-1 és az FA-laktát ötödik frakció, míg a nem-specifikus máj ALT, ACT, F- FA-1-6 és más citoplazmatikus Enzimek nem ajánlhatók ilyen célokra.

    Mitokondriális enzimek

    A szerzők többségének adatai szerint a mitokondriális enzimek aktivitása a vérszérumban elsősorban súlyos májkárosodással jár.

    A mitokondriális enzimek aktivitása minden vírusos hepatitisben szenvedő betegen nő, és annál nagyobb, annál nehezebb a betegség. A betegség akut időszakában a mérsékelt és súlyos formában szenvedő betegek fele a szérumban megtalálta az MDG-4-et, amely enyhe formában nem figyelhető meg. A glutamát-dehidrogenáz hatása könnyű formában 5-szer, a közepesen nehéz 9-es és a nehéz 18-szorosnál meghaladja a kontroll értékeket. Hasonló függőség figyelhető meg más mitokondriális lokalizációjú enzimekkel is. Ezek az adatok lehetővé teszik a mitokondriális enzimek aktivitásának meghatározását a vírusos hepatitis súlyosságának felmérésére.

    Lizoszomális enzimek

    A vírusos hepatitisben a májsejtek lizoszómái természetesen részt vesznek a kóros folyamatban, és részvételük ideje megfelel a morfológiai változásoknak a máj parenchymában.

    A vírusos hepatitis akut periódusában az RNS-nek, a leucin aminopeptidáznak, a D és C katepszin aktivitása minden betegnél nő, és annál nagyobb, annál súlyosabb a májkárosodás. Az inverz kapcsolatot a katepszin B és különösen az A csoportban figyelték meg, amelynek aktivitása a betegség súlyosságának fokozódásával külön csökkenő tendenciát mutat.

    Proteolízis gátlók

    Jelenleg 6 proteolízis gátló ismert és alaposan tanulmányozható: alfa1-antitripszin (al-AT), a2-makroglobulin (a-MG), antitrombin III, CII-inaktivátor, a-anti-kimotripszin és inter-a-antitripszin. A proteinázok valamennyi inhibitorát szinte kizárólag a máj szintetizálják. Ez előre meghatározza azok jelentőségét a vírusos hepatitis súlyosságának felméréséhez. Között inhibitorok proteolíziséhez legtöbb klinikai jelentősége a2-MG és a1-AT. Köztudott, hogy a részesedése a1-AT mintegy 90% -a az összes tevékenység összes inhibitorok. Gátolja a tripszin aktivitását, plazmin, himotrilsina, elasztáz és mások. Annak ellenére, hogy a részesedése a2-MG számlák mintegy 10% -a az összes antiproteoliticheskoy aktivitásának vérszérum, ez vonzza a figyelmet a klinikusok, elsősorban azért, mert, hogy gátolja a nem csak a tripszin, kimotripszin, plazmin, trombin, elasztáz, de a tevékenység a katepszinek legtöbb májszövet, amely kötődik autolízis szindróma vírusos hepatitis. Azt is feltételezzük, hogy a 2-MG szerepet tölt be a szabályozó és a véralvadás és kinin rendszerek, amelyek fontosak a patogenézisében vírusos májgyulladás.

    A szérum vérének tartalma a vírusos hepatitis könnyű, közepes és súlyos formáiban nő a betegség súlyosságának arányában, míg az a2-MG szintje ellenkezőleg csökken. Meg kell azonban jegyezni, hogy ezeknek az inhibitoroknak a különbsége a betegség súlyosságától függően nem mindig megbízható.

    Vér-lipid-indexek

    Gyermekeknél a vírusos hepatitisben a vérszérum lipid spektrumában jelentős változások figyelhetők meg. Az akut fázisában a betegség valamennyi formája növeli a trigliceridek, foszfolipidek, nem észterezett zsírsav (NEFA), mono-, digliceridek, szabad koleszterin. Ezeknek a rendellenességeknek a súlyossága közvetlenül összefügg a betegség súlyosságával. Ha enyhébb formái trigliceridek, foszfolipidek, mono-, digliceridek, a szabad koleszterin és összes lipidek nőtt átlagosan 50%, a közepes vagy súlyos forma több mint 2 alkalommal.

    Még nagyobb mértékben növeli a NEFLC tartalmát. Könnyű formák esetén a számuk 2-3-szor meghaladja a normál paramétereket, és súlyosaknál - 4-5 alkalommal. Egy másik függőség jellemzi a koleszterin-észterek dinamikáját: könnyű formákban, azok tartalma a normál tartományon belül van, súlyos formában pedig 40-50% -kal alacsonyabb a normál értéknél. A teljes koleszterinszint nem függ a betegség súlyosságától. A vírusos hepatitis minden formájával az összkoleszterin mennyisége általában növekedni fog, főként a szabad frakció növekedése miatt. A koleszterin észterezésének együtthatója annál nagyobb, annál nehezebb a betegség formája. Enyhe formában átlagosan 0,53 ± 0,009, átlagban - 0,49 ± 0,015, mérsékelten - 0,41 ± 0,013 (normál - 0,69 ± 0,01).

    Néhány adatcsere

    Univerzális Mezhuyev pontos szerepe az anyagcsere a fehérjék, zsírok és szénhidrátok tartozik biológiai folyamatok acetilezés, amelynek aktivitása elsősorban jár koenzimaA aktivitással (CoA), attól függően, hogy a funkcionális állapotát a máj. Koenzim-A aktiválódik szerves savak hatására megfelelő enzimekkel, velük együtt tioéterek - energiában gazdag vegyületek, amelyek részt vehetnek a reakciók a különböző vegyületek a sejtben. A CoA révén a szénhidrát és a zsírcsalád metabolizmusa kapcsolódik a trikarbonsav ciklushoz (Krebs ciklus). CoA részt vesz a szintézis a legkülönbözőbb vegyületek: koleszterin, szteroid hormonok, az oxidációs a szabad zsírsavak, a oxidatív dekarboxilezése piruvát és mások.

    A szervezet acetilező képességének állapota az acetilezett szulfonamidok százalékos arányával megítélhető, 24 órás vizeletből kiválasztva fehér streptocid adagolás után 0,1-0,3 g vételenként. A szulfonamidok acetilezési folyamatainak intenzitása közvetlenül függ a szervezet acetilezési folyamatainak biológiai aktivitásától. Következésképpen az acetilezett szulfonamidok százalékos arányának meghatározása közvetett módon megítélheti a citokémiai folyamatokat a májsejtekben.

    Egészséges emberekben az acetilezési képesség átlagosan 52,5 ± 0,93%. A vírusos hepatitis képességét acetilezés a magassága a betegség jelentősen csökken: az enyhe formában -, hogy 44 ± 1,38%, mérsékelt - 38 ± 1,25, és amikor a súlyos - 3,33 és + 30,6%.

    Intermedierből metabolizmus más indikátorok az értékelés a funkcionális állapotát a máj, és ennek következtében, hogy megbecsüljük a betegség súlyosságát figyelmet érdemel meghatározása piroszőlősav, tejsav, amelyről ismert, hogy tartozik a fő folton a folyamatokban a szétesés és a szintézis a szénhidrátok. A piruvát átlagértékének dinamikája fordítottan kapcsolódik a szulfonamid acetilezési képességéhez. Enyhe koncentrációja lakomát gyapjú meghaladja a szokásos értékek 2-szer mérsékelt - 2,5, és ha a súlyos - 4-szer.

    Így azt mondhatjuk, hogy a funkcionális állapotát a máj képviselje a különböző biokémiai mutatók, de ezek egyike sem egyedi értékek, a specifikus aktivitása máj-sejt-enzimek (F-FA-1, GlDG et al.) Meghaladja a szabványok 5-10 alkalommal.

    A betegség folyamata ciklikus. Az icterikus periódus időtartama átlagosan 7-10 nap. A máj méretének normalizálása 25-35. Napon megy végbe. Körülbelül ugyanabban az időben teljes funkcionális állapotának helyreállítása történik. A betegség csak a betegek 5% -ánál tart sokáig.

    A hepatitis A laboratóriumi diagnózisa

    A hepatitis A laboratóriumi diagnózisára szolgáló módszerek specifikusak és nem specifikusak. A specifikus módszerek a kórokozó, annak antigének vagy antitestek azonosításán alapulnak.

    Kimutatására a hepatitis A vírus gyakran alkalmazott módszer Immun-elektronmikroszkópia (IEM) és ezek különböző módosításai, valamint eljárások az immunfluoreszcens (IF), radioimmunoassay (RIA) iimmunofermentny vizsgálattal (ELISA) és mások. Az antigén a hepatitis A vírus detektálható a székletben betegek 7-10sut, hogy klinikai tünetek ive korai napokban a betegség, amelyet fel lehetne használni a korai diagnózis. Azonban a vírus és az antigén kimutatásának módszerével kapcsolatban a gyakorlati munkában nem kaptak elosztást.

    Jelenleg, a konkrét diagnózis hepatitis A alapja kizárólag meghatározása IgM antitestek osztály (anti-HAV IgM) és IgG (anti-HAV-IgG) radioimmunológiai vagy ELISA-val. Mindkét módszer rendkívül érzékeny és specifikus.

    Elején a betegség jelenik meg a vérben antitest osztály IgM (anti-HAV IgM), ezek szintézisét kezdődik eshe beállta előtt a klinikai tünetek és növelheti az akut fázisban a betegség, majd az antitest-titer fokozatosan csökken, és az anti-HAV IgM eltűnnek a forgalomból keresztül 6- 8 hónappal a betegség kezdete, anti-HAV IgM osztályba megtalálhatók minden betegnél hepatitisz a, akár a betegség súlyossága, beleértve az összes törölt, anicteric és tünetmentes formák. Szintézise IgG osztályú antitestek (anti-HAV-IgG) kezdődik a későbbi szakaszában a betegség, általában 2-3 hét után a betegség kezdete, a titer növekedést lassan, elérve a maximális 5-6 percig hónapos lábadozás. Ezért a diagnózis a hepatitis A minden szakaszában a betegség csak, hogy meghatározza az osztály anti-HAV IgM diagnosztikus IgG osztályba tartozó antitest lehet csak abban az esetben emelkedik a titer dinamikája a betegség.

    Az antitestek HAV IgG osztályba találhatók a vérben szenvedés után látszólagos vagy rejtett hepatitis A végtelenségig, amely lehetővé teszi, hogy értékelje az állam immunostruktury lakosság, a hepatitisz A elleni védelem A.

    A nem specifikus módszerek nagy jelentőséggel bírnak a folyamataktivitás, a súlyosság, az áramlási jellemzők és a prognózis szempontjából. Az e célból javasolt számos laboratóriumi vizsgálat között döntő jelentőségű a májsejtes enzimek aktivitásának meghatározása, a pigmentmetabolizmus paraméterei és a máj fehérje szintetizáló funkciója.

    A máj-sejt enzimaktivitás mutatói központi szerepet töltenek be a vírusos hepatitis nem specifikus diagnózisában. Az enzimaktivitás meghatározásának eredményei egyfajta "enzimológiai punkciónak" tekinthetők a májban. A számos enzim teszteket használt Hepatology, legszélesebb körben meghatározása ALT-aktivitás, ACT, F-1, FA, szorbit-dehidrogenáz, glutamát-dehidrogenáz, urokaninazy és mások.

    A tipikus hepatitis A akut periódusában a transzferáz aktivitásának növekedését az esetek 100% -ában figyeljük meg, anicterless formák esetén - 94-ben, törölt formák esetén - 80% -ban. Az ALT aktivitása több, mint az ACT, ezért az AST / ALT együttható a hepatitisz A akut periódusában kevesebb mint egy. A transzferázok aktivitása visszaeséssel csökken, az AST / ALT koefficiens közeledik az egységhez. A súlyosbodás következtében a transzferáz aktivitása néhány nappal az exacerbáció klinikai megnyilvánulása előtt ismét emelkedik, az elhúzódó formákban a transzferáz aktivitása a betegség teljes ideje alatt megemelkedik.

    A transzamináz teszt magas érzékenységénél meg kell jegyezni, hogy nem specifikus a vírusos hepatitis esetében. A transzaminázok nagy aktivitását myokardiális infarktus, májkarcinóma, hasnyálmirigy betegségek figyelik meg. Enyhe emelkedése aktivitás lehet a SARS tüdőgyulladás, gastroenteritis, fertőző mononukleózis, gepatoholetsistite et al., Azonban csak vírusos hepatitis (és miokardiális infarktus), akkor nagy (tízszer magasabb, mint a normál érték) és stabil gipertransferazemiya.

    Az úgynevezett májspecifikus enzimek közül a legfontosabb az F-1-FA. Ezen enzim aktivitásának növekedését csak a vírusos hepatitisben figyeljük meg, és nem fordul elő más fertőző betegségekben; A Ugyanez mondható el az egyéb máj-specifikus enzimek -. GlDG, urokaninazy stb foka megnövekedett Ezen enzimek aktivitását, és korrelál a betegség súlyosságától - a nehezebb formában a betegség, annál nagyobb az aktivitást.

    Meg kell jegyezni azonban, hogy a normalizáció a máj-specifikus enzimek egyes betegeknél gyorsabb, mint a normalizáció a ALT-aktivitás, ami csökkenti a prognosztikai értéke a máj-specifikus enzimek. Az összes klinikai probléma teljes körű megoldása érdekében ésszerű, hogy gyakorlati munkában komplex enzimvizsgálatot alkalmazzunk. Az ALT és az F-1-FA aktivitásának meghatározása optimálisnak tekinthető.

    Indikátorok pigment metabolizmus annak információs tartalom rosszabb enzimtesztekkel, mint a növekedés szintje konjugált bilirubin a vérszérumban a vírusos hepatitis megfigyelt viszonylag késői szakaszában a betegség - általában a 3-5 napon a betegség, és anicteric formák növelik a szérum bilirubin általános nem történik meg.

    Korai laboratóriumi vizsgálatként, amely jelzi a pigment anyagcsere megsértését, használhatja az urobilin és az epes pigmentek vizeletben történő meghatározását.

    A betegség korai szakaszában a vizeletben az epes pigmenteket az esetek 80-85% -ában találjuk meg. A bilirubinuria intenzitása növekszik a betegség súlyosságának növekedésével, és általában a bilirubinuria görbéje ismétli a konjugált bilirubin szintjét a vérben.

    Az urobilinogenovyh és urobilinovyh testek egészséges emberekben kvantitatív módszerek alkalmazásával nagyon kevéssé képesek kimutatni. Ha a máj károsodott, a méhsejtek nem tartják meg az urolitikus testeket, és átjutnak a vérbe, majd a vizeletbe. Az urobilinuriya a betegség korai stádiumában jelenik meg, az első sárgaságban eléri a maximális értéket, majd csökken. A kimondott sárgaság magasságában rendszerint nem észlelik a vizeletben lévő urobilin testeket. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a legtöbb konjugált bilirubin időszakban belép a véráramba, és a bélben nem esik, így a szám urobilinovyh szervek a bélben erősen csökken.

    Süppedt sárgaság visszaállításakor a kiválasztást a bilirubin májsejtek és az epeutak átjárhatóságát mozog urobilinovyh szervek számát a bélben megnövekedett, és ezek ismét egyre nagyobb mennyiségben a májban. Ugyanakkor az utóbbi funkciója továbbra is károsodott, és ezért az urobilin testek regurgitálódnak a vérbe és kiválasztódnak a vizelettel. A vizeletben lévő urobilin mennyisége ismét erőteljesen nő. A folyamatos urobilinuria olyan patológiás folyamatot jelez, amely a májban is fennáll.

    A hepatitis A diagnózisának fehérje szintetizáló májfunkciójának mutatói közül az üledékes timol teszt a legfontosabb. A hepatitis A-ben az aránya 3-5 alkalommal emelkedik, és általában a betegség első napjairól. Mivel a betegség klinikai tünetei csökkennek, a timolvizsgálat indexei lassan csökkennek. A legtöbb betegben a teljes normalizálódás még a klinikai helyreállítás idején sem figyelhető meg. Hosszú betegség esetén a timolvizsgálat jelzései sokáig emelkedtek. A minta súlyosbodási paraméterei ismét emelkednek.

    Az egyéb üledékminták (sulman, Veltman, stb.) A hepatitisz A-val nem rendelkeznek diagnosztikai jelentőséggel.

    A hepatitisz A differenciáldiagnosztikája

    A hepatitisz A pre-hektikus periódusában az esetek 70-90% -át tévesen diagnosztizálták az ARVI-val. diagnosztikai nehézségek abban a tényben rejlik, hogy a kezdeti időszakban a hepatitis A kismértékű vérbőség néha észlelt mucosa a oropharynx vagy orrdugulás. Azonban, meg kell jegyezni, hogy a hurutos jelenségek (köhögés, orrfolyás) nem jellemző a hepatitis A, és ha ez történik, akkor általában a maradó hatásai SARS, vagy az eredménye a kombinált áramlás hepatitis A és az akut légúti vírusos fertőzések. A differenciáldiagnózis szempontjából fontos a betegség dinamikája. Hepatitis A betegeknél, amikor a testhőmérséklet csökken, a mérgezés tünetei továbbra is fennmaradhatnak. Mentve diszpepsziás tünetek (hányinger, hányás), gyakran jelennek meg a hasi fájdalom, fokozott a máj, hogy nem jellemző légúti vírusos fertőzések.

    Hibák a diagnózis során előfordulhatnak differenciálódás hepatitisz A bélben oldódó fertőzések, akut vakbélgyulladás, bélféreg parazita mezadenitom et al. Elemzés a diagnosztikai hibák biztosítja, hogy vannak objektív nehézségek csak 1-2 th megjelenési nap, még akkor is, ha nincs külön vonások jellemző ezen betegségek és a hepatitis A. ellentétben a bélrendszeri fertőzés, hányás, a hepatitis a nem történik gyakran, laza széklet preicteric időszak nagyon ritka, mivel az akut bélrendszeri fertőzés jellemzi AFL d hányás gyakori előfordulása folyékony széklet patológiás szennyeződések. Objektív vizsgálat során a bélben duzzanat és gyengédség mutatkozik; ha a hepatitis A és a megjelölt fájdalom, kizárólag a máj területéhez kötődnek.

    Amikor bélféreg invázió, valamint a hepatitis A, lehet panasz a rossz étvágy, levertség, gyengeség, hasi fájdalom, hányinger, sőt hányás, de ezeket a panaszokat talált néhány hét vagy akár hónap, míg preicteric időszakban a hepatitis A szinte soha Ne folytassa tovább 7 napot, a tál 3 -5 napig tart.

    Néhány betegnél hepatitisz A prodromalis időszakban lehet elég sok fájdalom, és van néhány esetben hozott az akut vakbélgyulladás, akut pancreatitis és más betegségek a hasüregbe. A hepatitis A tapintása has, általában fájdalommentes, gyomor puha, van fájdalom a májban. Feszültség recti és tünetei peritonealis irritáció Lager nem történik abban az esetben, súlyos hasi fájdalom. Fontos figyelembe venni, hogy a fájdalom a hepatitis A előfordul miatt akut máj-duzzanat, így mindig lehet érzékelni a erőteljes növekedése és nyomásérzékenység, mivel az akut vakbélgyulladás fájdalom tipikusan lokalizálódik a jobb csipő régióban, és az akut hasnyálmirigy-gyulladás határozza meg fájdalom a vetülete a hasnyálmirigy mirigy. Amikor a differenciál diagnosztikájában hepatitis A sebészeti betegségek a hasüreg fontos figyelembe venni a természet a reakció hőmérséklete, a pulzusszám, az állam a nyelv és különösen a természet a változások a perifériás vér - a hepatitis A, van egy olyan tendencia, hogy leukopeniát és lymphocytosis, míg az akut vakbélgyulladás, pancreatitis és más sebészeti patológiai megfigyelt neutrofil leukocytosist karaktert. Ezen felül, a hepatitis A, ha megfelelően összegyűjtött története szinte mindig lehet azonosítani megsértése a beteg állapotától pár napos beállta előtt hasi fájdalom, - láz, étvágytalanság, rossz közérzet - ellentétben a heveny hasi ahol a betegség előfordul akut fájdalom a has az első jelei a betegség.

    A laboratóriumi módszerek preicteric időszakban fontos biokémiai minta és mindenekelőtt - enzimatikus vizsgálatok növelése enzimek aktivitását ALT, F-1, FA és egyéb mutatók figyelhető beállta előtt a klinikai tünetek a hepatitis A, míg az összes többi betegség, amely differenciáldiagnosztikát hajtanak végre, ezeknek az enzimeknek a aktivitása nem nő jelentősen. A növekedés timol emelése konjugált bilirubin szérum, figyelembe kell venni a megbízható diagnosztikai teszt prodromalis szakaszban hepatitis A. A pontos diagnózis a hepatitis A meghatározásához használt specifikus markerek a betegség - kimutatására szérum anti-HAV IgM vér.

    A differenciál diagnosztikájában hepatitis A, a sárgaságot okozó időszakban fontos az első szakaszban, hogy válaszoljon a kérdésre: milyen típusú sárgaság (mellékvese, máj, obstruktív) kell foglalkozni minden esetben. Izolálása típusú sárgaság helyén a primér megsértése pigment metabolizmus nagyon feltételes, de ez a megközelítés nagyban megkönnyíti a célzott vizsgálata a beteg, indokolja a differenciált kezelést.

    Superhepaticus sárgaság

    Eredmény a fokozott hemolízis eritrociták és képződésének feleslegben konjugálatlan bilirubin azzal a megkötéssel, csökkenti a funkcionális aktivitását a májban. Ez a típus fordul elő, amikor a sárgaság veleszületett és szerzett vérszegénységekben, különböző mérgezések, súlyos vérzések és mások. A vírusos májgyulladás néha téved spherocytic hemolitikus anémia, vörösvérsejt enzimopaty és más ritka formáit vérszegénység okozta hemoglobin patológia. Hibák a diagnózis ezekben az esetekben elsősorban azon az alábecsléséhez anamnesztikus adatok tájékoztató jellegűek, a familiáris betegség, hanem a helytelen értelmezése és a klinikai megnyilvánulása a betegség. A differenciáldiagnózis kell venni a hosszú hullámos során hemolitikus anémia, hogy már korán, és objektív vizsgálatot mindig lehetséges, hogy inkább többé-kevésbé súlyos vérszegénység és ami a legfontosabb, ami jelentős növekedés a méret a lépet; A máj is lehet növelni, de mérsékelten, sárgaság gyenge még a válság idején. A vizelet gyakran világos vagy kissé változik számának növelésével urobilin, bilirubin a vizeletben nincs meghatározva. Az emelkedett szérum indirekt bilirubin tartalmak kizárólagos. Egyéb biokémiai mutatók (enzim aktivitás szintje timol) nem változik. Színes ürülék hemolitikus anaemiák, ellentétben a vírusos májgyulladás, sötétbarna köszönhetően a nagy mennyiségű sterkobilinogena. A diagnózist vér hemolitikus anémia módosításokkal: alacsonyabb tartalmát a hemoglobin és a vörösvértestek microspherocytosis, és csökkent retikulocitózis ozmotikus rezisztenciájának eritrociták hipotóniás nátrium-klorid oldattal.

    Tipikus esetekben az örökletes szferocita anaemiának a hepatitisz A-val történő differenciáldiagnózisa nem nehéz. Nehézségek merülhetnek fel azokban az esetekben, amikor a hosszú aktuális hemolitikus anémia a vérben kezd szintjének növelése konjugált bilirubin és a fájdalom a gyomorban, míg a biliáris vagy epehólyag miatt túlzott bilirubin képezhetnek pigment kövek, így a klinikai tünetei elzáródásos sárgaság és calculouse epehólyag-gyulladás.

    Ahhoz, hogy nagy mértékben hepatitis A hasonlíthatnak autoimmun hemolitikus sárgaság Genesis, amelyet magas láz, fejfájás, enyhe sárgaság és hyperbilirubinaemia. Diagnózis ezekben az esetekben alapul jelenlétében gyorsan fejlődő vérszegénység, nem jellemzőek azokra a hepatitis A, valamint az eltérés enyhe sárgaság súlyos mérgezést. A laboratóriumi mutatókat autoimmun vérszegénység jellemzi leukocytosishoz emelkedett vörösvérsejt süllyedés és reticulocytosis, mivel a májfunkciós tesztek indexek alig változott. A diagnózis Az autoimmun hemolitikus anémia megerősítette kimutatási eritrocita antitestek közvetlen és közvetett Coombs tesztet, és a diagnózist a hepatitis A - a specifikus antitestek jelenléte - egy anti-HAV osztályú IgM.

    Több ritka formája a hemolitikus anémia, kapcsolódó patológia a hemoglobin és a erigrotsitarnoy fermentopathy is téves diagnózis, mint a vírusos hepatitis, mint a vezető klinikai megnyilvánulása a betegség sárgaság. Diagnosztizálására ezekben az esetekben speciális hematológiai vizsgálat: természetének meghatározása és tartalma az enzimek a hemoglobin a vörösvértestekben.

    Hepatikus sárgaság

    Beszűkült sárgaság, de a mechanizmus heterogén származású, azok lehetnek megsértése miatt a felvétel funkció, konjugáció, vagy kiürülését bilirubin májsejtekben. Olyan esetekben, amikor fellazul capture funkció bilirubin, szérum nem konjugált bilirubin halmozódik, van egy minta jellemzője Gilbert-szindróma; sérti a konjugációs eljárás (glyukuronidizanii) bilirubin előfordul Crigler-Padzhara szindróma, és megsértése kiválasztódását konjugált bilirubin - képet Dubin-Johnson-szindróma és Rotor

    A hepatikus rekeszben tévesen leggyakrabban táplált betegeknél a Gilbert-szindróma, a nehézség differenciáldiagnosztikájában akkor lehetséges, ha a sárgaság, mint egy megnyilvánulása a funkcionális hiperbilirubinémiát felmerül elleni bármely betegség: SARS, akut bélfertőzések, stb Ebben az esetben, a tünetei a láz. test, hányinger. hányás, megelőző megjelenése sárgaság, hozzon létre egy képet predzheltushnogo időszak vírusos májgyulladás és hogyan mutatják a ciklikus a betegség kialakulását. Különösen megnehezíti diagnózisa jelenlétében érintkezésbe beteg hepatitis A. Diagnosztikai funkcionális hiperbilirubinémiát alapvető fontosságú adatokat a családjában előfordult sárgaság jellegű. Hyperbilirubinemia van hullámzó természetesen úgy, hogy az erősítés sárgaság időszakok egybeesnek különböző stressz állapotok :. Exercise, SARS, stb A végső diagnózist követően a laboratóriumi vizsgálatok. A funkcionális hiperbilirubinémia szérum nem konjugált bilirubin tartalom növekedett, a tevékenység a hepatocelluláris enzimek normál tartományon belül maradt. Sokkal nehezebb megállapítani a helyes diagnózis olyan esetekben, amikor a funkcionális hiperbilirubinémiát együtt megnövekedett indirekt bilirubin, és a fokozott konjugált frakció. Megfigyelt betegek között hyperbilirubinaemiával funkcionális közel fele a tartalmát konjugátum frakciót nőtt, de a bilirubin nem haladhatja meg a 25% (a vírusos hepatitis, hogy 3-5-szor magasabb), és a mutatók a májsejt enzimek (t-PA. ACT, F-1 fa és mtsai.) szignifikánsan nem változik.

    Ritka esetekben, objektív nehézségek merülnek fel a differenciál diagnosztikájában hepatitis A szindrómák Dubin-Johnson és rotor, amely sérti a pigment metabolizmus történik lépésében kiválasztódását bilirubin geiatotsitami, és ezért a szérumban, valamint a hepatitis A, növekszik előnyösen a szintjét konjugált frakció bilirubin, a vizelet sötétedése és a széklet elszíneződése. Azonban, ellentétben a hepatitis A, amikor ezek a pigment gepatozah sárgaság jelenik a háttérben a normál hőmérsékleten, ez nem kíséri tünetei mérgezés. A máj nem jelentősen megnagyobbodott. A májenzimek aktivitása és a timol-teszt indikái a normális határain belül maradnak.

    Angiocholecystitis és angiohepatocholecystitis

    Néha szükséges megkülönböztetni a hepatitis A, angioholetsistitom vagy angiogepatoholetsistitom amelyben lehet slabovyrazhena ikterichnost és egy pillanatra változhat a vizelet elszíneződése Ellentétben a hepatitis A, amikor angiogepatoholetsistite leggyakoribb panasz a paroxizmális vagy sajgó fájdalom a gyomorban, különösen a jobb hypochondrium, hányinger, periodikusan ismétlődő hányás, étvágytalanság, intolerancia bizonyos élelmiszerek, különösen a zsír. Ezek a betegek gyakran fordulnak elő hosszú hőemelkedés, átmeneti fájdalom az ízületek, gyakran hajlamosak a székrekedés és hasmenés gyakran jelenik meg rendszeresen. Angioholetsistit lehet akut súlyosságát, a testhőmérséklet emelkedik, ott paroxizmális hányás és hasi fájdalom. Objektív vizsgálata gyakran a több megnagyobbodott máj, izom fájdalom és feszültség tapintásra a jobb bordaív. Ez lehet könnyen ikterichnost subikterichnost vagy ínhártya. Kimondva ikterikus bőrt angioholetsistite és angiogepatoholetsistite nem tartják be, a lép általában nem tapintható. Vizelet színe megváltozik ikala instabil, és rövid életű. Egy laboratóriumi vizsgálat, a bilirubin szint a vérben általában nem merül fel, vagy enyhén emelkedett miatt konjugált frakció. A aktivitását a máj-specifikus enzimek lehet enyhén emelkedett csak egyedi betegek. Ezekben a ritka esetekben, különösen fontos, hogy értékelje a klinikai lefolyás a betegség: nem predzheltushnogo időszak időtartamának szubjektív panaszok nélkül kifejezett dinamika a klinikai tünetek, a fájdalom, a vetítés az epehólyag, időtartama láz, stb Az epe szerezhetők be duodenális intubálás, amelyek iszappal baktériumok és Giardia, és ultrahangvizsgálattal kiderült gyulladásos tünetek: megvastagodott epehólyag fal, stagnálás jelenségek és zavarok az epe kiürítését. A perifériás vérben; mérsékelt leukocytaszám neutrophilia, fokozott vörösvértest-süllyedés, ami kombinálva a klinikai tüneteket angioholetsistita segíti a diagnózis felállítását.

    Sok a jellemző tünetek hepatitis A figyelhető meg más fertőző (yersiniosis, ikterogemorragichesky leptospirosis, fertőző mononukleózis, stb) és a nem-fertőző (akut leukémia, epekövesség, májtumor, stb..) Betegségek.

    Iersinioz

    Különösen nehéz megkülönböztetni a hepatitis A-t a yersiniosistól, ami májkárosodással jár. Ezekben az esetekben, a betegség, valamint a hepatitis A, megnyilvánulhat testhőmérséklet emelkedés, a tünetek a mérgezés, hasi fájdalom, a növekedés a méret a máj, a lép, a vizelet és a széklet színe megváltozik. A vérszérum át iersinioza jelölve a bilirubin szint és magas aktivitása hepatocelluláris enzimek, amely ezeket a betegségeket, klinikailag igen hasonló. Azonban, ellentétben a hepatitis A, a máj formában yersiniosis gyakran megfigyelhető elhúzódó láz, egyes betegeknél a bőrkiütés jelenik punctulate hyperaemizációs hátteret, a lágyék redők, az ízületek körül a kéz és a láb. Jellegzetes fehér autographism, néha ízületi fájdalmak, gyakori hurutos jelenségek, vaszkuláris injekció ínhártya, a rövid távú frusztráció egy szék. A diagnózis szempontjából kritikusak a laboratóriumi vizsgálati módszerek. Amikor yersiniosis a perifériás vérben folyamatosan találtak mérsékelt leukocytosis, neutrophilia, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet, és a biokémiai kutatási - viszonylag alacsony szám timol, ami nem jellemző a nap a hepatitis A. Ritka esetekben, a differenciál diagnózis csak akkor lehetséges az eredményeket egy adott tanulmány a hepatitis A és yersiniosis.

    leptospirosis

    Icterusos leptospirosis formájában (ikterogemorragichesky leptospirosis) különbözik hepatitis A nyári szezonban, gyors kialakulása egy meredeken emelkedő testhőmérséklet, hidegrázás, súlyos fejfájás. Jellemzi izomfájdalom, különösen a lábszár és a nyaki izmok, duzzanatokat és bőrpír, az arc, a vaszkuláris injekció sclerára bőrkiütést és vérzések, herpesz. A magasság mérgezés észlelt vesekárosodás megnyilvánuló csökkenése diurézis, proteinuria, haematuria, cylindruria. Sárgaság a nyálkahártyák és a bőr általában jelenik meg a 3-5 napon a betegség, gyengén vagy mérsékelten súlyos. Az Advent a sárgaság tünetei intoxikáció tárolják, ami nem jellemző a hepatitisz A. A betegség jellemző központi idegrendszeri tünetek kábultság, delírium, izgatottság, meningeális jelenségek, ami nem jellemző a hepatitis A. leptospirosis a perifériás vérben kiderült magas leukocytosis, neutrophilia, megnövekedett eritrocita ülepedési sebességet, vérszegénység, thrombocytopenia, eosinopénia lehetséges. Amikor a biokémiai vizsgálat a vér fokozott mint a tartalma konjugált és nem konjugált bilirubin frakciót, a tevékenység a hepatocelluláris enzimek emelkedése nem hirtelen mutatók timol gyakran maradnak a normál tartományban van.

    Fertőző mononucleosis

    A fertőző mononucleosis csak akkor hasonlít a hepatitis A-re, ha azt kíséri a sárgaság. A fertőző mononukleózis ilyen formái ritkán fordulnak elő - az esetek 2,7% -ában. A sárgaság a fertőző mononukleózis magasságában jelentkezik és eltűnik párhuzamosan a betegség egyéb megnyilvánulásainak eltűnésével.

    A sárgaság megjelenése nem függ a máj méretének növekedésétől. A sárgaság intenzitása általában enyhe, és nem uralja a betegség klinikai képét. A fertőző mononukleózis esetében különösen fontos a oropharynx nyirokgyűrűje, a nyaki nyirokcsomók bővülése és a lép nagyítása. A perifériás vérben a leukocitózis, a limfocitózis, a monocitózis és különösen a nagyszámú atipikus mononukleáris sejtek megjelenése nagyfokú diagnosztikai jelentőséggel bír. Ezek a sejtek gyakran előfordulnak a betegség első napjaiban vagy annak közepén, és csak néhány beteg esetében 1-1,5 hét után jelentkeznek. A legtöbb betegben az atipikus mononukleáris sejtek a betegség kezdetétől számított 2-3 héten belül észlelhetők, néha eltűnnek az 1. és a 2. hét elején. Az esetek 40% -ában a vérben egy vagy több hónapig találhatók. A fertőző mononukleózis biokémiai analíziseiben mérsékelten emelkedik az ALT, az ACT és az F-1-FA aktivitása. Azonban a hepatitis A-val ellentétben ezek a változások instabilak és gyengén expresszálódnak, az excretory enzimek - ALT, APP, GGTP és a dysproteinaemia jelensége - tipikusabb növekedése. Kétség esetén a diagnózis megállapításához speciális vizsgálati módszereket alkalmaznak.

    Subhepaticus sárgaság

    Objektív nehézségek adódhatnak a differenciál diagnózis hepatitis A elzáródásos sárgaságban miatt bekövetkező mechanikus akadály a normális áramlását az epe. Akadályozza zhelcheotgok lehet daganatok hepatopancreatoduodenal zóna közös epevezeték ciszták, kövek epevezeték és mtsai. Hibák diagnózis ezekben az esetekben, akkor általában csak a korai szakaszában a betegség, és gyakran a alulbecslése anamnesztikus adatok (sárgaság, mint az első tünete a betegség a tünetek hiányában intoxikáció, paroxizmális hasi fájdalom és szakaszos típusú sárgaság). Különösen erősek azok a fájdalmak, amelyek sárgasága a kaliculus eredetű. A tumor eredetű mechanikai sárgaság esetén a fájdalom szindróma teljesen hiányozhat. Differenciál diagnózis ezekben az esetekben nehéz, különösen, ha a sárgaság után jelenik meg egy rövid távú testhőmérséklet emelkedése, sárgaság Minden subhepatic különböznek elhúzódó természetesen, és folytassa a többé-kevésbé súlyos tünetei epepangás; a sárgaság stagnálása, a bőr viszketése, a karcolás nyomai. Objektív vizsgálatot ilyen betegek képes észlelni a tünetek Ortner, Murphy tünet Courvoisier (a malignitás) voltak (epekövesség). Az emelkedés mértéke a máj nem differenciál diagnosztikus értékű, de még mindig sárgasággal járó daganatos folyamat, néha észrevehető a máj megnagyobbodása aszimmetrikus tuberosity és tapintása. Ha eldugult a közös epevezeték kő fájdalom szinte mindig határozza meg a vetítés az epehólyag, de nem a májban él vetítése. A lép méretének növekedése nem jellemző a mechanikai sárgaságra.

    A laboratóriumi adatok elzáródásos sárgaság különösen jellemző magas aktivitása szérum májenzim kiválasztódik; CHF, PAWS, GGT, 5-nukleotidáz, míg az aktivitása hepatocelluláris enzimek (ALT, ACT, F-1, FA és mtsai.) A korai napokban a betegség normális marad vagy enyhén emelkedett. Amikor elzáródásos sárgaság a vérben hosszú ideig támogatott szinte kizárólag a szintje konjugált (direkt) bilirubin, talált magas összkoleszterin és a béta-lipoprotein, továbbá rendeletek vdet túlsúlya kolesztatikus sárgaság szindróma Genesis.

    A perifériás vér változásai instabilak, de mechanikus sárgaság, mérsékelt leukocitózis, neutrophilia, stab shift; a megnövekedett ESR, amely nem található a vírusos hepatitisben.

    Gyakran kritikus a diagnózis hepatitis A speciális módszerek: ultrahang, endoszkópia, röntgenfelvételek, szcintigráfia, laparoszkópia, stb, valamint a negatív tanulmány eredményei az adott marker a vírusos hepatitis..


    Kapcsolódó Cikkek Hepatitis