Krónikus hepatitis

Share Tweet Pin it

Krónikus hepatitis - gyulladásos betegség, melyet fibrotikus szövet és a nekrotikus változásokat és hepatikus lebenykékben sejtek zavarása nélkül szerkezetét és jellemzőit portális hipertenzió. A legtöbb esetben a beteg panaszkodik a rossz közérzet, a jobb felső negyedben, hányinger, hányás, étvágytalanság kezelésére és a széklet, gyengeség, csökkent teljesítőképesség, fogyás, sárgaság a bőr viszketés. Diagnosztikai intézkedések állnak elvégzése biokémiai vérvizsgálattal, ultrahang a has, a máj biopszia. A terápia célja a patológia okának semlegesítése, a beteg állapotának javítása és stabil remisszió elérése.

Krónikus hepatitis

Krónikus hepatitis - gyulladásos lézió a parenchyma és stroma a máj, amely fejleszti különféle okok miatt, és továbbra is több mint 6 hónap. A patológia súlyos társadalmi-gazdasági és klinikai problémát jelent az incidencia folyamatos emelkedése miatt. A statisztikák szerint 400 millió rögzítik a világon. A krónikus hepatitis B és 170 millió. A krónikus hepatitis C, az éves hozzáadott több mint 50 millió. Új hepatitis B 100-200 milliót. Hepatitis C Minden krónikus hepatitis elfoglalni körülbelül 70% a máj patológiás folyamatainak általános felépítésében. A betegség 100 000 lakosra jutó 50-60 esetben fordul elő, a morbiditás érzékenyebb a férfiakra.

Az elmúlt 20-25 évben a krónikus hepatitisről sok fontos információ halmozódott fel, fejlődésének mechanizmusa világossá vált, ezért hatékonyabb terápiákat fejlesztettek ki, amelyek folyamatosan javultak. A probléma vizsgálata orvosok fertőző betegségeit, terapeutáit, gasztroenterológusokat és más szakembereket érintette. A terápia kimenetele és hatékonysága közvetlenül függ a hepatitis formájától, a beteg általános állapotától és korától.

Krónikus hepatitis osztályozása

A krónikus hepatitist számos kritérium szerint osztályozzák: etiológia, kórtani aktivitás mértéke, biopsziás adatok. Az előfordulás okán a krónikus vírusos hepatitis B, C, D, A, gyógyszer, autoimmun és kriptogén (ismeretlen etiológiájú) hepatitiseket izolálják. A kóros folyamatok aktivitási szintje különböző lehet:

  • minimális - az AST és az ALT 3-szor magasabb a normálnál, a timolvizsgálat 5 U-ra emelkedett, a gamma-globulin 30% -os növekedése;
  • mérsékelt - az ALT és az AST koncentrációja 3-10 alkalommal nő, a timol minta 8 U, gamma globulinok 30-35%;
  • kifejezett - AST és ALT a norma fölött több mint 10-szer, timol teszt több mint 8 U, gamma-globulinok több mint 35%.

Hisztológiai vizsgálat és biopszia alapján a krónikus hepatitisz 4 stádiumát izolálják.

0 szakaszban - nincs fibrózis

1. szakasz - enyhe periportális fibrózis (a májsejtek és epevezetékek körüli kötőszöveti proliferáció)

2 szakasz - mérsékelt fibrózis porto-portál szeptum: kötőszövet növekedését és a forma egy szeptummal (septum), hogy egyesítse a szomszédos portális traktus képződött ágak a portális véna, a máj artéria, epevezeték, nyirokerek és az idegeket. Portális traktus sarkainál a hepatikus lebenykékben, amelynek az alakja egy hatszög

3 szakasz - súlyos fibrózis port-portal szeptával

4. szakasz - az építészek megsértésének jelei: a kötőszövet jelentős elszaporodása, a máj struktúrájának megváltozásával.

A krónikus hepatitis okai és patogenezise

A patogenezisében különböző formáinak krónikus hepatitis társul szöveti károsodás és a máj-sejtek, immunválasz kialakulását, befogadás agresszív autoimmun mechanizmusokat, amelyek hozzájárulnak a krónikus gyulladás és fenntartani, hogy hosszú ideig. De a szakértők az etiológiai tényezők függvényében azonosítják a patogenezis bizonyos sajátosságait.

A oka a krónikus hepatitis gyakran múltbeli virális hepatitis B, C, D, és néha A. Mindegyik kórokozó különböző hatást gyakorolnak a májra: hepatitis B vírus nem okoz megsemmisítése hepatociták, mechanizmusa patológiai immunválasz egy mikroorganizmus, amely aktívan szaporodik a máj és más szövetek sejtjei. A hepatitis C és D vírusok közvetlen mérgező hatást fejtenek ki a hepatocitákra, haláluk miatt.

A patológia második gyakori oka az alkohol, a kábítószer (antibiotikumok, hormonok, tuberkulózis elleni szerek stb.), A nehézfémek és a vegyi anyagok következtében fellépő mérgezés. A májsejtekben felhalmozódó toxinok és metabolitjai meghibásodást okoznak munkájukban, az epe, a zsírok felhalmozódása és a májsejtek nekrózisához vezető anyagcserezavarok. Emellett a metabolitok antigének, amelyekre az immunrendszer aktívan reagál. Emellett a krónikus hepatitis is kialakulhat az autoimmun folyamatok eredményeképpen, amelyek a T-szuppresszorok inferioritásához és T-limfociták toxikus sejtjeinek kialakulásához kapcsolódnak.

Kiváltó betegségek kialakulásában is rossz táplálkozás, a túlzott alkoholfogyasztás, az egészségtelen életmód, a fertőző betegségek, a malária, a szívbelhártya-gyulladás, a különböző májbetegségek okozó anyagcserezavarok májsejtekben.

Krónikus hepatitis tünetei

A krónikus hepatitis tünetei változóak és a patológiás formától függenek. Az alacsony aktivitású (tartós) folyamatok jelei gyengén kifejeződnek, vagy teljesen hiányoznak. A páciens általános állapota nem változik, de a károsodás valószínűsíthető az alkohollal való visszaélés, mérgezés, vitaminhiány után. Kevés fájdalmat okozhat a megfelelő hipoondriumban. A vizsgálat során a máj mérsékelt növekedése tapasztalható.

A krónikus hepatitis aktív (progresszív) formájával járó klinikai tünetek teljes egészében nyilvánulnak meg és nyilvánulnak meg. A betegek többsége regisztrált emésztési szindróma (puffadás, hányinger, hányás, zavar, étvágytalanság, puffadás, változás széklet), asthenovegetative szindróma (súlyos gyengeség, fáradtság, csökkent a teljesítmény, fogyás, álmatlanság, fejfájás), májelégtelenség szindróma (sárgaság, láz, folyékony megjelenése hasi vérzést szövetek), hosszú vagy időszakos fájdalom a has jobb. A krónikus májgyulladás hátterében a lép és a regionális nyirokcsomók mérete nő. Az epe kiáramlásának, sárgaságának sérülése miatt viszketés alakul ki. A bőrön található továbbá érrendszeri lánckerék. A vizsgálat során a máj méretének növekedése (diffúz vagy izgalmas, egy lebeny) megmutatkozik. A máj sűrű, fájdalmas a tapintáson.

A krónikus vírusos hepatitis D különösen keményen fejlődik ki, mert kifejezett májelégtelenség jellemzi. A legtöbb beteg panaszkodik a sárgaságról, a bőr viszketéséről. A májjelzéseken kívül extrahepatikus is diagnosztizáltak: vesék, izmok, ízületek, tüdő stb.

A krónikus hepatitis C egyik jellemzője tartósan tartós áram. Az akut hepatitisz C több mint 90% -a végződik a krónikálással. A betegek aszténos szindrómát és enyhe májelégtelenséget mutatnak. A patológia folyamata hullámzó, néhány évtized után cirrhózis végződik az esetek 20-40% -ában.

Az autoimmun krónikus hepatitis a 30 évnél idősebb nőknél fordul elő. A patológiát a gyengeség, a fokozott fáradtság, a bőr és a nyálkahártyák icterusa, a jobb oldali érzékenység jellemzi. A betegek 25% -ában a patológia utánozza az akut májgyulladást diszpeptikus és aszthe-immunosodásos szindrómával, lázzal. Minden második betegnél extra máj jelek találhatók, ezek a tüdők, a vesék, az erek, a szív, a pajzsmirigy és más szövetek és szervek károsodásához kapcsolódnak.

A krónikus hepatitist a többszörös tünetek, az egyedi tünetek hiánya jellemzi, néha a patológiát akut folyamat vagy mesterséges sárgaság maszkolja.

Krónikus hepatitis diagnosztizálása

A krónikus hepatitis diagnózisának időszerűnek kell lennie. Minden eljárást a gasztroenterológia osztályán végzik. A végső diagnózis a klinikai, műszeres és laboratóriumi vizsgálatok: vérvizsgálat markerek, ultrahang a has, reogepatografii (tanulmány vérellátása a máj), a máj biopszia.

A vérvizsgálat lehetővé teszi a specifikus markerek - például vírusrészecskék (antigének) és antitestek kimutatásának köszönhető - patológiás formájának meghatározását, amelyek a mikroorganizmus elleni küzdelem eredményeképpen jönnek létre. A vírusos hepatitis A és E esetében csak egy típusú markerek jellemzik: anti-HAV IgM vagy anti-HEV IgM.

A vírusos hepatitis B lehet kimutatni számos marker csoportokat, azok mennyiségét és arányát jelzik a szakaszban a patológia és a predikciós: a felületi antigén B (HBsAg), antitestek nukleáris antigén Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (ez csak akkor jelenik meg a folyamat befejezése), Anti-HBs (képződik, ha az immunitás a mikroorganizmushoz igazodik). A hepatitis D vírus az anti-HDIgM, a teljes anti-HD és RNS alapján van azonosítva. A hepatitis C fő marker az anti-HCV, a második pedig a hepatitis C vírus RNS.

A májfunkciókat biokémiai analízis alapján, pontosabban az ALT és az AST (aminotranszferáz), a bilirubin (epés pigment), az alkalikus foszfatáz koncentrációjának meghatározása alapján értékeljük. A krónikus májgyulladás hátterében számuk drámai mértékben emelkedik. A májsejtek veresége az albuminok vérben történő koncentrációjának jelentős csökkenését és a globulinok jelentős növekedését eredményezi.

A hasüregek ultrahangja fájdalommentes és biztonságos diagnosztikai módszer. Lehetővé teszi a belső szervek méretének meghatározását, valamint azonosítani a bekövetkezett változásokat. A legpontosabb kutatási módszer a májbiopszia, amely lehetővé teszi a patológia formájának és állapotának meghatározását, valamint a leghatékonyabb terápiás módszer kiválasztását. Az eredmények alapján meg lehet ítélni a folyamat előfordulási gyakoriságát és súlyosságát, valamint a valószínű kimenetelét.

Krónikus hepatitis kezelése

A krónikus májgyulladás kezelésének célja, hogy kiküszöbölje a kórtörténet kialakulását, javítsa a tüneteket és javítsa az általános állapotot. A terápiának átfogónak kell lennie. A betegek többségét olyan alapvonalra írják fel, amelynek célja a máj terheinek csökkentése. Minden ember szenved krónikus hepatitis B csökkenteni kell gyakorolni, azt mutatja, a mozgásszegény életmód, polupostelny módban a minimális mennyiségű kábítószer, valamint a teljes étrend, amely gazdag fehérjékben, vitaminokban, ásványi anyagokban (№ diéta 5). Gyakran használt vitaminokat injekcióban: B1, B6, B12. Szükséges a zsíros, sült, füstölt, konzervek, fűszerek, erős italok (tea és kávé), valamint az alkohol kizárása.

Amikor székrekedés történik, lágy hashajtók jelenik meg, hogy javuljon az emésztés - enzim készítmények epével. A májsejtek védelme és a helyreállítási folyamatok felgyorsítása érdekében a hepatoprotector-t írják elő. 2-3 hónapig kell bevenni, tanácsos megismételni az ilyen gyógyszerek évente többször történő beadásának menetét. Aszthenovegetatív szindróma esetén a multivitaminok, a természetes adaptogének.

A vírusos krónikus hepatitis nem alkalmas a terápiára, az immunmodulátorok fontos szerepet játszanak, ami közvetetten befolyásolja a mikroorganizmusokat, aktiválva a beteg immunitását. Ezeknek a gyógyszereknek a használata önmagában tilos, mivel ellenjavallatokkal és sajátosságokkal rendelkeznek.

Az ilyen gyógyszerek között különleges helyet foglal el az interferon. Hetente háromszor intramuszkuláris vagy szubkután injekcióként írják elő; lehetőség van a testhőmérséklet növelésére, ezért az injekció beadása előtt lázcsillapító szerekre van szükség. Az interferon kezelést követően pozitív eredményt mutat a krónikus hepatitisz esetek 25% -ában. Gyermekkorban ez a gyógyszercsoport rektális kúpok formájában kerül alkalmazásra. Ha ez lehetővé teszi a beteg, végzett intenzív terápia: interferon készítményeket alkalmazzuk, és vírusellenes szerek nagy adagokban, például interferon ribavirinnel kombinálva és rimantadin (különösen a hepatitis C).

Az új gyógyszerek állandó keresése pegilezett interferonok kialakulásához vezetett, amelyekben az interferon molekula polietilénglikollal kapcsolódik. Ennek köszönhetően a gyógyszer hosszabb ideig a testben maradhat, és hosszú ideig harcolhat a vírusok ellen. Ezek a gyógyszerek rendkívül hatékonyak, lehetővé teszik bevitelük gyakoriságának csökkentését és a krónikus májgyulladás elengedésének időtartamát.

Amikor a krónikus hepatitis által okozott mérgezés, meg kell tartani méregtelenítő terápia, és megszünteti a penetráció a toxinok a vérben (megszünteti a kábítószer, alkohol, visszavonja a termelés a vegyi és t. P.).

Az autoimmun krónikus májgyulladást glükokortikoidokkal és azatioprinnel kezelik. A hormonális gyógyszereket szájon át alkalmazzák, a hatás kezdetét követően a dózisuk a lehető legkisebbre csökken. Eredmények hiányában máj transzplantációt írnak elő.

Krónikus hepatitis megelőzése és prognózisa

A hepatitis vírus betegei és hordozói nem jelentenek nagy veszélyt másokra, mivel a levegőben és a háztartáson keresztül történő fertőzés kizárt. Csak akkor fertőződhet meg, ha vérrel vagy egyéb testfolyadékkal érintkezik. A kórtan kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében szexuális együttlét során barrier fogamzásgátlást kell alkalmazni, és ne vigyen valaki más higiéniai tételeit.

A hepatitis B vészhelyzeti profilaxisára, az esetleges fertőzés utáni első napon humán immunglobulint alkalmaznak. A hepatitis B elleni vakcinázást is jelezték, a betegség más formáinak specifikus profilaxisát nem fejlesztették ki.

A krónikus hepatitis prognózisa a betegség típusától függ. Az adagolási formák szinte teljesen meggyógyulnak, az autoimmun betegségek szintén alkalmasak a terápiára, a vírusfertőzések ritkán megoldódnak, leggyakrabban a májcirrózisokká alakulnak át. Több kórokozó, például a hepatitisz B és D vírus kombinációja a betegség legsúlyosabb formáját idézi elő, amely gyorsan fejlődik. Az esetek 70% -ában a megfelelő terápia hiánya a máj cirrhosisához vezet.

Krónikus hepatitis diagnózisára

*d) radioizotópvizsgálat

A "medúza fej" tünete jellemző

*c) májcirrózis

Az "érrendszermélyek" a test felső részében jellemzőek

*c) májcirrózis

Az ascites jellemző

*c) májcirrózis

Májcirrhosis szövődményei

*a) nyelőcső vérzés

Az epeutak hiperkonzisztikus hiperkinetikus típusának fájdalomcsillapító hatása hatékony

*c) görcsoldók

A krónikus cholecystitis exacerbációja provokálja

*d) zsíros ételek befogadása

A duodenális próba során magnézium-szulfátot használunk fel

*c) B részeket

A duodenális hangzás jelzései

*b) krónikus kolecisztitisz

Cholagogue akció rendelkezik

*c) elecampane

Mechanikus sárgaság alakul ki

*b) cholelithiasis

Hepatikus kólia figyelhető meg

*a) cholelithiasis

A cholelithiasis diagnózisának tisztázása

*c) kolecisztográfia

A cholelithiasis kezelésére alkalmazni kell

*b) vicalin

A csövet használják

*b) az epe kiáramlásának növekedése

c) csökkenti az epe kiáramlását

Megemelkedik a szupervízívek, a fülcseppek, az orr, az ajkak és a nyelv növekedése

*a) akromegália

b) diffúz toxikus golyva

Az elhízás kezelésében kábítószereket használnak

*e) fogyás esetén

Az elhízás megelőzése

a) a fizikai gyakorlatok korlátozása

b) a zsírbevitel növekedése

c) a szénhidrátok fokozott bevitele

*e) torna

Egy natív tudós, aki leírta a pajzsmirigy betegség tüneteit

*a) Alap

A diffúz toxikus golyó okai

*a) trauma, fertőzés

c) Overeating, alkoholfogyasztás

e) hypovitaminosis, mentális zavarok

Figyeljük meg a szemhéj felszakadásának késését a szemgolyó mozgásával (Gref tünete)

*c) diffúz toxikus golyva

A T3, T4, TTG hormonok vérben lévő mennyiségét a diagnózis határozza meg

*b) hypothyreosis

A memória csökkenése, székrekedés, bradycardia figyelhető meg

*a) hypothyreosis

b) diffúz toxikus golyva

A tiroidin kezelésre van előírva

*b) hypothyreosis

c) diffúz toxikus golyva

A táplálék elégtelen jódtartalmának kialakulásával

b) diffúz toxikus golyva

*d) endemikus golyva

Száraz bőr, viszkető bőr, szomjúság és poliuria figyelhető meg

b) diffúz toxikus golyva

*c) diabetes mellitus

A napi diurézis 4 liter lehet

*d) diabetes mellitus

A cukorbetegség a vérvizsgálat során észrevehető

*c) hiperglikémia

Ha a kiáradt levegő hipoglikémiás kómája szag van

*d) nincs szaga

Ha hyperglykaemiás kóma bőr

*d) száraz

Hiperglikémiás kóma a kilégzett levegőben szag van

Krónikus hepatitis diagnózisára

A "medúza fej" tünete jellemző

Az "érrendszermélyek" a test felső részében jellemzőek

Az ascites jellemző

Májcirrhosis szövődményei

Az epeutak hiperkonzisztikus hiperkinetikus típusának fájdalomcsillapító hatása hatékony

A krónikus cholecystitis exacerbációja provokálja

d) zsíros ételek befogadása

A duodenális próba során magnézium-szulfátot használunk fel

A duodenális hangzás jelzései

Cholagogue akció rendelkezik

Mechanikus sárgaság alakul ki

Hepatikus kólia figyelhető meg

A cholelithiasis diagnózisának tisztázása

A cholelithiasis kezelésére alkalmazni kell

A csövet használják

b) az epe kiáramlásának növekedése

c) csökkenti az epe kiáramlását

Megemelkedik a szupervízívek, a fülcseppek, az orr, az ajkak és a nyelv növekedése

b) diffúz toxikus golyva

Az elhízás kezelésében kábítószereket használnak

Az elhízás megelőzése

a) a fizikai gyakorlatok korlátozása

b) a zsírbevitel növekedése

c) a szénhidrátok fokozott bevitele

Egy natív tudós, aki leírta a pajzsmirigy betegség tüneteit

A diffúz toxikus golyó okai

a) trauma, fertőzés

c) Overeating, alkoholfogyasztás

e) hypovitaminosis, mentális zavarok

Figyelembe kell venni a felső szemhéjat a szemgolyó mozgásával (Gref tünete)

c) diffúz toxikus golyva

A memória csökkenése, székrekedés, bradycardia figyelhető meg

b) diffúz toxikus golyva

A tiroidin kezelésre van előírva

c) diffúz toxikus golyva

A táplálék elégtelen jódtartalmának kialakulásával

b) diffúz toxikus golyva

A napi diurézis 4 liter lehet

A cukorbetegség a vérvizsgálat során észrevehető

Ha a kiáradt levegő hipoglikémiás kómája szag van

Ha hyperglykaemiás kóma bőr

Hiperglikémiás kóma a kilégzett levegőben szag van

A vízelvezető rendszer kiválasztásának általános feltételei: A vízelvezető rendszert a védett terület jellegétől függően választják ki.

A felszíni vízkisülés szervezése: A világon a legnagyobb mennyiségű nedvesség elpárolog a tengerek és óceánok felszínéről (88 ‰).

Támogatja a faszerkezetes oszlopokat és a szögletes támaszok megerősítését: Támogatja a VL - szerkezeteket, amelyek a vezetékeknek a talajszint feletti magasságban történő megtartására szolgálnak.

Krónikus hepatitis diagnózisára

Hepatitis B A WHO által meghatározott módon, krónikus hepatitis (HG) A krónikus gyulladásos folyamat a májban, amely 6 hónapig és tovább tart. Krónikus hepatitis - egy krónikus visszaeső-destruktív diffúz gyulladás, morfológiailag jellemzi tartósan nekrózis, gyulladás, fibrózis, miközben a teljes építészeti májban.

Krónikus vírusos hepatitis B (HBV) - progresszív májbetegség okozta hepatitis B vírus (HBV), az egyik probléma kapcsolatban a gyógyszert folyamatosan növekvő előfordulása, a gyakran kialakuló kedvezőtlen következmények (cirrhosis, hepatokarcinóma), és a magas mortalitás. A WHO szerint a világ népességének 7% -a (több mint 400 millió ember) a HBV hordozói.

A HBV magas genetikai variabilitást mutat a transzkripciós szakasz jelenlétének köszönhetően a pregenoma kialakulásával való replikáció során. A legtöbb mutáció a gén azon régiójában fordul elő, amely a HBeAg szintézisét kódolja. Helyettesítése guanin-adenin a pre-core HBV zóna képződését okozza a DNS-régió, amely megakadályozza leolvasását a szintézis információk és HBeAg. A mutált vírus "HBV mínusz HBeAg" elrejti az immunvédelmet, hosszú ideig marad a szervezetben, elkerülve az eliminációt. A HBV mutációi a patogenitás növekedéséhez és a betegség súlyosabb lefolyásához vezetnek. A DIC-HBV szérumban a HBsAg-val egyidejűleg kimutatható. HBV mutáns törzsek van egy különös profilja fertőzés szerológiai marker (HBsAg, hiányában az anti-HBc, HBeAg és anti-HBe), polimeráz-láncreakció (PCR) jelenlétét érzékeli, a DNS-HBV-vel.

A krónikus vírusos hepatitis B során két fázis különböztethető meg: replikatív és integratív. A replikációs fázis létezik DNS-HBV replikáció és a HBcAg, HBeAg és HBsAg szintézise. Meghatározza a sérülés súlyosságát és a betegek fertőzőképességét. A extrahepatikus replikáció általános vírusfertőzéshez, a betegség szisztémás manifesztációihoz vezet. A integratív fázis a DNS-HBV beépül a hepatociták genomjába, az inaktív állapotban a vírus a magban marad. Ebben a fázisban a vér DHK nem-HBV, DNS-polimeráz, HBeAg, az anti-HBe meghatározva (HBeAg szerokonverziót anti-HBe), HBsAg, lehet azonosítani IgG-antitestek HBc.

Hepatitis esetén a legfontosabb diagnosztikai és prognosztikai kritérium a máj parenchyma nekrózisa. Mindazonáltal két lényeges jellemző van. Az első - a májszövetben nem nekrotikus hepatociták, de csak a látható részei hepatikus lebenykékben szubsztituált mononukleáris beszűrődések. A második a polimorfonukleáris leukociták hiánya, szisztematikus reakció a nekrózisra minden szervben és szövetben. Ezért a krónikus májkárosodásban, beleértve a HBV-fertőzést, a hepatocyták halálának fő mechanizmusa az apoptózis. A vírusos hepatitis jellegzetes szövettani jele a lekerekített homogén eozinofil formációk, amelyek gyakran piiknotikus magokat tartalmaznak. Az apoptózis állapotában lévő hepatocitákat Kaunsilmen testének nevezik. Az apoptózis állapotában lévő sejtekben, ami védőmechanizmus, nincs vírus replikáció.

A krónikus vírusos hepatitis B-nek gyakran van egy kissé tünetileg simított áramlása. A legtöbb betegben a fertőzés után 5-10 évig nincs klinikai tünet. Az első a klinikai kép bemutatkozásában gyakoribb aszthenovegetatív szindróma.A betegek panaszkodnak a gyengeségről, fáradtságról, fáradtságról éjszakai alvás, fejfájás, idegesség után. Később felmerülnek dyspepsiás rendellenességek. Az epigasztrikus és a jobb subcostális területeken súlyos a hányinger, a keserűség a szájban, az étvágy csökken. A betegség egyik fontos klinikai tünete hepatomegalia. A máj éle a tapintás alatt gyakran fájdalmas, közepesen sűrű, sima. A HBV-ben szenvedő betegek 65-70% -ában hosszú ideig tartó ilyen tünetmentes tünet figyelhető meg. A betegség 30-35% -ában kimutatható klinikai kép jelenik meg, reményekkel és exacerbációkkal. Gyakran jelennek meg extrahepatikus tünetek. Ezek közé tartoznak a telangiectasia, palmáris és plantar erythema.

HBV okozhat több szervi elégtelenség, a különféle extrahepaticus (szisztémás) megnyilvánulásait. A fejlődésüknek két csoportja van patogenetikai mechanizmusoknak. Az első a patológiás változásokat, hogy dolgozzon eredményeként reakciók többnyire a késleltetett típusú hiperszenzitivitás - szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, ízületi gyulladás, izomgyulladás, tüdőbetegség (granulomatózis), Sjögren-szindróma. A második csoportba tartoznak extrahepatikus megjelenésének patológia eredő elsősorban immunkomplex reakciók károsító hatását a vaszkuláris fal és a fejlesztés a vasculitis. Klinikai kiviteli alakjai extrahepatikus megjelenésének fertőzés HBV-kapcsolódó immunkomplexek képződése a szövetekben (IR) közé tartoznak: glomerulonephritis; ízületi gyulladás; reumás polymyalgia; másodlagos kevert krioglobulinémia; Papularis acrodermatitis.

A diagnózis a krónikus hepatitis B meg jelenlétében klinikai laboratóriumi tünetei a krónikus hepatitis (májnagyobbodás, lépmegnagyobbodás, citolízis szindróma, epepangás, mesenchymalis gyulladásos szindróma), segítségével szerológiai markerek és PCR HBV -infektsii eredményeket. Az eredmények szerint a májbiopszia végzett morfológiai vizsgálata a diagnózist.

A laboratóriumi diagnosztikákat lépésről lépésre, az egyszerűen elérhető módszerekről az összes egészségügyi intézmény számára, a komplexabb, nagy szakosodott központokban elvégzett módszerekkel (ld. 1. táblázat) kell elvégezni.

szakasz

módszer

A máj krónikus diffúz lézióinak elsődleges, nem specifikus diagnózisa

Biokémiai kutatás;
Ultrahangos vizsgálat (ultrahang).

A HBV fertőzés specifikus diagnózisa

Szerológiai eljárások;
Immunkromatográfiás analízis (expressz diagnosztika);
Molekuláris biológiai módszerek:
a) kiváló minőségű,
b) mennyiségi,
c) genotipizálás.

A májfibrózis stádiuma meghatározása

  1. Szúrás biopszia az anyag morfológiai vizsgálatával.
  2. USA-ban.
  3. Elastographia.
  4. A májfibrózis neminvazív markerei (az extracelluláris kötőszöveti mátrix paraméterei).
  5. Légúti tesztek 13C szénnel (galaktóz, aminopirinnel) jelölt vegyületekkel.
  6. Diszkrimináns számolási skála (DSS) a fibrózis meghatározásához a májcirrhosisban.

Az antivirális terápia (HTV) lehetőségének felmérése

Pajzsmirigy vizsgálat.
Antitestek ellenanyagainak meghatározása (ANA).
A szérum vasszint meghatározása.
Alfa-fetoprotein (AFP).
Vizsgálat, hogy kizárja a ritka ritka hepatotrop vírusokat.
A krioglobulinok szintjének meghatározása a vérben.
A herpeszvírusok kutatásai.
Immunogram.

A máj krónikus diffúz lézióinak elsődleges, nem specifikus diagnózisa

Az elsődleges diagnózis a vér, a vizelet és az alapvető biokémiai mutatók vizsgálatával kezdődik.

A vérkép A betegek többségének nincsenek változásai, kevésbé mérsékelt vérszegénység, leukopenia, neutropenia, lymphopenia, thrombocytopenia, megnövekedett ESR. A vérvizsgálatok gyakoribb változásait a vírus okozza a csontvelőben.

A diagnosztika első szakaszában meghatározzuk a következőket biokémiai mutatók: szintek alanin-aminotranszferáz (ALT), aszpartát-aminotranszferáz (ACT), alkalikus foszfatáz (ALP), gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT), albumin, kolinészteráz, bilirubin, és frakciói, protrombin index, timol (TP). Az ALT elsősorban a hepatocyták citoszolos frakciójában lokalizálódik. Megsértése esetén a belső szerkezet a sejtek és növeljék permeabilitása az enzim a véráramba nagyobb koncentrációban, ami jellemző az akut hepatitis és súlyosbodása krónikus. ALT egy indikátorának tekintjük enzim, amely a fő mutató citolízis szindróma egy laboratóriumban. A májbetegségekben az ALT korábban és nagyobb mértékben emelkedik, mint az ACT. ACT többnyire a mitokondriumokban a májsejtek (80%), belép a véráramba több súlyos károkat e sejtek. ALT tartják érzékenyebb enzimet a korai felismerése májléziók képest az ACT.

Enyhe gyulladásos folyamatban a májban a mitokondriumok nem károsodnak jelentős mértékben. A citoszolban található ALT és az ACT kisebb része csak teljesen felszabadul a vérbe. De Ritis-együttható (AST / ALT arány vírusos hepatitis esetén 1.33.

Teljes bilirubin, konjugált (közvetett) és konjugált (közvetlen). A diffúz elváltozások máj parenchymás fejlesztése sárgaság direkt bilirubin kiválasztódik az epébe hajszálerek, annak tartalma a vérben jelentősen megnövekedett. A közvetlen bilirubin szűrhető a vesékben és felhalmozódhat a vizeletben (ellentétben a közvetett bilirubinnal). A közvetett bilirubin mennyisége a vérben is nő a májsejtek bilirubin-glükuronid szintézisének megsértése miatt. Az ingyenes bilirubin koncentrációjának progresszív növekedése a májszövet súlyos elváltozását jelzi, és prognosztikusan kedvezőtlen. A bilirubinémia szintje a betegség progressziójának mértékétől is függ, ez a májelégtelenség jele lehet.

Lúgos foszfatáz a májban található az epevezeték mikrovilliájában, és kisebb mértékben a hepatocyták citoszoljában. Az enzim szintjének emelkedése a vérben kolesztiáz (akár intra-, akár extrahepatikus) jelenlétét jelzi.

Gamma-glutamil-transzpeptidáz érzékenyebb a hepatocyták károsodására, mint az ALT és az AST, szervespecifikus enzimnek, a hepatotoxicitás indikátorának. A vérben a GGTP növekedésének okai leggyakrabban a kolesztiáz, a citolízis, az alkohol és a kábítószer-mérgezés, valamint a neoplasztikus folyamat a májban. A GGTP aktivitás dinamikája lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának monitorozását.

Szérum albuminok, kolinészteráz és protrombin index utal mutatók hepatodepressive (gepatoprivnogo) szindróma vagy kis májelégtelenség szindróma, amely magában foglal minden olyan anyagcsere-betegségek, a máj funkció nélkül encephalopathia.

meghatározás kolinészteráz, albumin és protrombin index mérsékelt érzékenységű minták. A csökkenés az e mutatók gepatodepressii átlagos érzékenysége 10-20% -a tekinthető kisebb, a 21-40% - közepes, több mint 40% - jelentős.

Timolovoi próba a mezenchymalis-gyulladásos szindróma mutatói. A TP növekedése a vérszérum kolloid rezisztenciájának változásait tükrözi, melyet az albumin / globulin arány csökkenése okoz, ami a globulinfrakciók növekedését okozza. A máj a fő, de nem az egyetlen fehérje-szintetizáló szerv. Ezért a TP-n belüli növekedés megfigyelhető minden betegségben, amely diszproteinémiával jár. A TP indexek tartós és jelentős növekedését az akut hepatitis krónikus átrendeződésével és a folyamat aktivitásának jelzésével lehet okozni.

ultrahang - a diffúz májváltozások primer diagnózisának fázisa. CVHV esetén a mérsékelten expresszált hepatomegáliát a kontúrok deformációja nélkül határozzák meg. A máj struktúrája gyakrabban homogén, az echogenitás mérsékelten és egyenletesen emelkedhet, esetleg a kapszula megvastagodásával (legfeljebb 3 mm-es normálérték).

A portál magas vérnyomásának jelei hiányoznak (a kapu véna átmérője 13 mm-nél kisebb, üregmentes - 6,2 mm-nél). A lépben mérsékelten emelkedhet.

A HBV fertőzés specifikus diagnózisa

Speciális diagnosztika HBV-fertőzés a szerológiai módszerek alkalmazásával kezdődik: enzimkapcsolt immunoszorbens assay (ELISA) diagnosztikai ELISA III generációval és immunkromatográfiás analízissel (ICA). Ez utóbbi gyors diagnosztikai módszer. Az ELISA-diagnosztika nagyon érzékeny (legalább 96%) és specifikus (legalább 98%). Hátránya vizsgálat időtartama (legalább néhány órán át) - a legtöbb laboratórium eredmény érhető el legkorábban 24 óra alapvető fontosságú, és a magas költségek kutatás..

Nemrégiben, a diagnózis a vírusos hepatitis alkalmazásával gyors módszerek, amelyek kényelmes a klinikákon. Előnyei a következő: sebesség (kaphatunk, 15 perc után), kielégítő pontossággal, a képesség, hogy elemezzék az egyes beteg idején véradás (anélkül, hogy a felhalmozódása egy bizonyos számú minta). Használt tesztcsíkok, panelek vagy a vizsgálati eszköz, amely a sebesség az eredmény. Gyors diagnosztika módszeren alapul Icha (tesztcsík, Quik Strip cassete), amely lehetővé teszi a biológiai folyadékokban (teljes vér, szérum, nyál, vizelet, széklet) meghatározhatnak bizonyos koncentrációja HBV markerek. Ezeknek a vizsgálatoknak az érzékenysége és specifikussága teljesen összehasonlítható az ELISA módszerével. Gyorstesztek használata egyszerű, lehetővé teszik, hogy haladéktalanul tisztázza a diagnózist sok nehéz helyzetekben. Például, hogy meghatározzák a profil rekesz sárgasággal betegek kórházi a sürgős műtét vagy transzfúziót közvetlenül a donor.

Az ELISA vagy expressz módszer lehetővé teszi a HBV diagnosztikai markereinek (fertőzés markerek) jelenlétének megállapítását. Ez antigének és antitestek kimutatása, amely lehetővé teszi, hogy meghatározzák a vírus, jellemzése során a fertőzés, megjósolni a kimenetelét, hogy értékelje a kezelés hatékonyságát, hogy megítélje a korábbi érintkezés a vírus okozta hepatitis, valamint a vakcinálás utáni immunitás. A HBV fertőzéssel a következő markereket lehet azonosítani.

Felszíni antigén (HBsAg) - akut vagy krónikus HBV fertőzésben határozzák meg. A fertőzés pillanatától számított 3-5. Héten észlelhető. Az antigén keringés időtartama átlagosan 70-80 nappal az icterikus periódus kezdetétől számítva. Gyors eltűnés (a korai időszakban) HBsAg az Advent anti-HBs osztály IgM prognosztikusan kedvezőtlen jelként szolgál, amely jelzi a fulmináns hepatitisz lehetséges kialakulását. megszüntetése HBsAg és az antitestek megjelenése elengedhetetlen feltétele a gyógyulásnak. anti-HBs a szérumban nem mutathatók ki azonnal az eltűnés után HBsAg. Az a periódus, amely alatt nem tudsz meghatározni HBsAg, vagy anti-HBs, az ablak fázisa (ablakidőszak). Ekkor csak a szérumban észlelt marker lehet anti-HBclgM. Az első észlelési idő anti-HBs Az eltűnés után HBsAg 3-4 héttől 1 évig változik (általában 3 hónap után).

anti-HBslgG visszamenőlegesen megerősítik a korábban átadott HBV-fertőzést, jellemzik a fertőzés utáni immunitás kialakulását, lehetővé teszik a vakcinázás utáni immunitás intenzitásának értékelését. A nukleáris antigén közös antitestjei HBV (Anti-HBc) csak a hepatitis B retrospektív diagnózisára, amely mindkettőt magában foglalja IgM, és IgG hogy HbcAg és nem engedik megítélni az akut vagy átadott fertőzést. anti-HBclgM az első észlelés után 1-2 héttel jelennek meg a vérben HBsAg akut vírusos hepatitis B-ben (OVGV) szenvedő betegek 4-20% -ánál, és az egyetlen szerológiai marker az ablakon. 2-18 hónapon belül kerülnek meghatározásra. elérhetőség anti-HBclgM A legtöbb esetben akut fertőzést vagy CVD-t jelent, amelynek folyamatos replikációja van HBV. anti-HBclgM meghatározza az akut periódus diagnosztizálását és az OVGV krónikus hordozójának rekonvalescenciáját HBV, HBV jelenlétével anti-HBs. anti-HBclgG jelennek meg később ésnti-HBclgM és évekig meghatározható. Jelzik az átruházott, teljesen feloldódott hepatitist vagy a perzisztenciát HBV.

HbeAg az OVGV korai szakaszában rövid időn belül megjelenik HBsAg és a részletes kép kezdete már nem határozható meg. Egyidejű hosszú távú meghatározás HbeAg és HBsAg a HBV krónikus formájához való átmenet jellemző. elérhetőség HbeAg jellemzi a replikációt HBV a magas fertőzőképességű vér, a beteg fertőzőképessége, a gyulladásos folyamat jelentős aktivitása. A vírus aktív replikációját a HbeAg és a DNS HBV. HbeAg csak a jelenlétében kering a vérben HBsAg. Az icterikus időszak első hetében HbeAg kimutathatók egyidejűleg vagy egy héten keresztül a detektálás után HBsAg a betegek 85-95% -ánál. A forgalom időtartama HbeAg fontos prognosztikai értékkel rendelkezik. A legtöbb esetben az OVERS 8 héten át szerokonverziót eredményez HbeAg hogy anti-HBe, az előrejelzés kedvezőnek tekinthető. A betegek körülbelül 10% -a továbbra is észleli a betegség akut periódusának 9. hetét HbeAg, nincs további szerokonverzió, amely a CVHV kialakulására jellemző.

A vírus replikáció főbb markerei a DNS-HBV és a DNS polimeráz enzim vérben történő meghatározása (DNS-p). A replikációs markerek hiánya és észlelése HBsAg, ésnti-HBclgM és anti-HBe az integratív fázisra jellemző.

A krónikus vírusos hepatitis B 3 szerológiai változata létezik:

  1. HBV minimális aktivitással;
  2. HBe-negatív HBV;
  3. HBe-pozitív HBV.

Krónikus vírusos hepatitis B minimális aktivitással. Korábban a "HBsAg hordozó" kifejezést használtuk. Ehhez a szerológiai változathoz jellemző:

- szérum jelenlétében HBsAg több mint 6 hónap;
- hiánya HbeAg és elérhetőségét anti-HBe;
- a DNS-HBV szérumban való jelenléte 5 kópia / ml koncentrációban (2,0-10 3 NE / ml);
- az ALT és az AST normális szintje;
- a májbiopsziával kapcsolatos gyulladásos változások kóros jeleinek hiánya.

HBe-negatív krónikus vírusos hepatitis B. A következő jelölők jellemzőek ehhez a változathoz:

- elérhetőség HBsAg;
- hiánya HbeAg ha rendelkezésre áll anti-HBe;
- a vírus DNS-HBV koncentrációja> 10 5 kópia / ml (2,0-10 3 NE / ml);
- DNS-HBV detektálása molekuláris hibridizációval;
- az ALT 1,5-szeresére emelkedett;
- a gyulladásos folyamat szövettani jeleinek jelenléte a májban.

A krónikus vírusos hepatitis HBe-pozitív változata B. Ebben az esetben a következő jelölők jellemzőek:

- elérhetőség HBsAg;
- érzékelés HbeAgA jövőben spontán szerokonverzió HbeAg a anti-HBe;
- 10 6 kópia / ml (2,0-10 4 NE / ml) DNS-HBV koncentrációja;
- DNS-HBV detektálása molekuláris hibridizációval;
- az ALT 1,5-szeresére emelkedett;
- a gyulladásos folyamat szövettani jeleinek jelenléte a májban.

Molekuláris biológiai vizsgálati módszerek. Ha a máj vírusos károsodás specifikus diagnosztikájának első szakaszában szerológiai módszereket alkalmaznak, akkor a második PCR vagy transzkripciós amplifikációt (TAM) alkalmazza. Kvalitatív és kvantitatív molekuláris biológiai módszereket különböztetünk meg. A vizsgálat kvalitatív módszerekkel kezdődik (érzékenyebb, mint kvantitatív), amelynek célja a genetikai anyag kimutatása HBV a vírus koncentrációjának értékelése nélkül, a HBV fertőzés végső specifikus diagnózisa. A DNS-HBV detektálás minőségi módszereinek középpontjában a nukleinsavak PCR vagy TAM módszerekkel történő amplifikációja. Ha a minőségi DNS - HBV vizsgálat eredménye negatív, és anti-HBs és / vagy anti-HBe 3 változat lehetséges:

  1. a DNS vírus koncentrációja a vérben folyamatosan alacsony, a módszer diagnosztikai képességei nem teszik lehetővé annak azonosítását;
  2. az antitestek szerológiai vizsgálatának hamis pozitív eredményét kaptuk;
  3. a HBV fertőzés akut periódusának vége, nincs krónikusodás, az antitestek tükrözik a fertőzést követő immunitás jelenlétét.

Ha minőségi molekuláris biológiai módszer pozitív eredményét kapjuk, a DNS-HBV koncentrációjának kvantitatív meghatározása a vérben történik. Ha egy minőségi molekuláris biológiai módszer tisztázza a vírusos HBV fertőzés diagnózisát, akkor a kvantitatív fontos a betegek taktikájának meghatározásához. A vírus genom kvantitatív meghatározásában PCR vagy TAM, valamint jelátvitel (elágazó DNS módszer) használatos. A vér vírusának becslésére a szokásos standard ME / ml-eket használják. A DNS-HBV meghatározására szolgáló mennyiségi módszerek lehetővé teszik számunkra, hogy meghatározzuk az antivirális terápia végrehajtásának helyességét. DNS-HBV-szinten a HTV-nál kevesebb mint 2,0-10 3 NE / ml (10 5 kópia / ml) nem végeztek.

Jelenleg elosztott real-time PCR (Real-Time PCR), amely megoldja a problémát a szennyezés a végső szakaszban a „standard” PCR okaként álpozitív eredmények. Fluoreszcens jelölésű oligonukleotid próbákat (PM próbákat) használunk, amelyeket hozzáadunk a PCR-keverékhez. Amikor egy specifikus amplifikációs termék jelenik meg, komplexet alkotnak vele, ami növeli a fluoreszcens jel szintjét. A valós idejű PCR lehetővé teszi:

- a CEC-HBV mennyiségi meghatározása a vérben;
- szabályozására virális replikáció betegeknél HBV minimális aktivitás és a DNS koncentrációjának-HBV menee2,0-10 3 ME / ml (10 5 kópia / ml);
- a PVT hatékonyságának értékelése.

Ma a vérkomponensek többszörös transzfúzióját igénybe vevő betegek multiplex diagnosztikát használnak HBV, HCV,parvovírus B19 (MI B19). Az utóbbi az immunszuppresszió állapotában gyakran a csontvelő vérszegénységéhez és parciális vörösvérsejt-apláziához vezet. A rendszer multiplex Real-Time PCR reakciók alapul halad egy Takman formátumban (Taqman) a jelenléte két láncindító oligonukleotidot és egy fluoreszcens próba. A három vírus mindegyikéhez a megfelelő párhuzamokat és próbákat választottuk belső kontroll célokra. Az eltöltött idő attól az időponttól kezdve vérvétel alkatrész mintákat, így a végső eredmény nem több, mint 4 óra. Test vér szerológiai markerek HBV, HCV, A PV19 nem zárja ki a fertőzés lehetőségét. Ebben a tekintetben a multicomplex diagnosztika fontos a betegek e kategóriájában.

Genotipizálás. Genetikai változékonyság HBV befolyásolja a HBV klinikai képét, irányát és prognózisát. Nyolc alap típus HBV a latin betűnek az A-tól N-ig terjedő betűi jelölik. A vírus minden genotípusának megoszlási területeit meghatározzák. A genotípusú HBV súlyosabb C és D. genotípus D HBVamelyet a PVT legkisebb érzékenysége jellemez. A genotipizálás lefolytatása lehetővé teszi bizonyos mértékig a kezelés hatékonyságát, a klinikai tantárgyat és az eredményeket.

A fibrózis stádiumának meghatározása

A máj áttört biopszia (PBP)morfológiai kutatások alapján meghatározta a fibrózis stádiumait, és több PFS dinamikát figyelt meg a PVT CVHV hatékonyságának megfigyelésére. Alapvetően PDP-t alkalmaznak a betegeknél az etiotrop kezelés kezdete előtt. A morfológiai kutatással foglalkozó PBP nemcsak a diagnózis tisztázását, hanem a folyamat aktivitását és szakaszát is meghatározza, a kezelés hatékonyságának monitorozására. A PBP dinamikáját (3-5 év) alkalmazzák a CVHD progressziójának, a fibrosis kialakulásának és a máj cirrhosisának felmérésére. Az optimális májbiopsziás mintának legalább 15-20 mm-es oszlophosszúnak kell lennie legalább 5 portálnyal.

A PSP vezetésére vonatkozó főbb jelzések: krónikus hepatitis és cirrhosis; intrahepatikus kolesztázis (duktopénia); felhalmozódási betegségek; gyógyszer hepatitis; portál magas vérnyomás és veleszületett májfibrózis; fokális máj elváltozások (biopszia a vizualizációs módszerek ellenőrzése alatt); májtranszplantáció (az elutasítási reakció diagnózisára); ismeretlen eredetű hepatomegia vagy splenomegália; az aminotranszferázok fokozott szintje, nem specifikált etiológia; zsíros hepatosis.

Szükséges biopszia előtti kutatás:

- általános vérvizsgálat, amelyen a vérlemezkék száma kötelező;
- prothrombin index, protrombin idő, aktivált parciális tromboplasztin idő, fibrinogén;
- A hasüreg ultrahangja;
- a vércsoport és az Rh faktor meghatározása;
- a vérlemezkék összeadódási képessége;
- a máj számítógépes tomográfiája (a máj fokális változásainak detektálása).

Ultrahangos dopplerosonografiya lehetővé teszi, hogy mérjük az átmérő és a keresztmetszeti területe a lép véna és a portál egyidejű meghatározásával sebességű teljesítményt (maximális lineáris sebességet és térfogat) a véráramlás bennük. Ezek a paraméterek főként stabil nagy portális nyomáson (PD) alakulnak ki, főként májcirrhosisban. A dinamikus CVH minimális aktivitású betegeknél a portál és a perifériák átmérője nem jelentős, és a PD értéke közel van a normál értékhez. A gyulladásos folyamatban nagy aktivitású betegeknél a portál és a perifériás vénák átmérője és a PD szintje nőtt. Amikor a PD nő, a véráramlás sebessége a portál vénájában csökken. A klinikai gyakorlatban a portális hipertónia (PG) mértékét a portál és a perifériák átmérője határozza meg. A legtöbb esetben közvetlen korrekció van a PD szintje és a portális vénátmérő között. Ez a kapcsolat azonban nem mindig figyelhető meg. A máj hemodinamika CVHV paramétereinek változásában a gyulladásos folyamat aktivitása vezető szerepet játszik. A dinamikája a klinikai tünetek, a laboratóriumi paramétereket, a máj ultrahang, a vér áramlását paraméterek gepatoportalnogo szerint az amerikai teszi, hogy bizonyos mértékben megítélni az eredményeket a kombinált kezelés. A portál és a periféria átmérője stabil mutatói, a PD dinamikájának növekedésének hiánya lehetővé teszi a megfontolt kezelés hatékony működését.

Az ultrahang mód segítségével megállapíthatja:

- szövet sűrűsége (MG - jelentszürkeérték)szürke skálán;
- véráramlási index (FVI - flowerezettségindex) - a vér térfogata, amely a máj vizsgálati térfogatán halad át (ml / perc);
- érrendszeri index (VI - erezettségindex), ami tükrözi a vascularis elemek tartalmát a májszövet volumenében;
- hozam index (FI - flowindex) - A vér áramlási intenzitása.

elastographia Módszert alkalmaz a máj rugalmasságának tanulmányozására a FibroScan készülék segítségével, amely lehetővé teszi a májfibrózis mértékének és a krónikus májbetegségben szenvedő betegek cirrhosisának meghatározását. Olyan ultrahangos érzékelőt használnak, amelynek oszcillációs forrása közepes amplitúdó és alacsony frekvenciájú (50 Hz). A rugalmas hullámok terjedési sebessége a májszövetben közvetlenül arányos a fibrózis mértékével. A módszernek nincs ellenjavallata, de nem használják az elhízás és az ascites jelenlétére. Az elasztográfia nem invazív alternatív módszer a májfibrózis felmérésére, amely különösen fontos a PSP-kezelés ellenjavallatainak jelenlétében vagy a betegek elutasításában. Ma két kérdés megoldatlan marad: 1) hogyan lehet az elasztográfiát felhasználni a betegség progressziójának ellenőrzésére? és 2) a májfibrózis súlyosságának hosszú ideig történő meghatározása eléggé érzékeny elasztográfiával, különösen antivirális és antifibrotikus terápiával szemben? MP-elasztográfiát vezetünk be. Ez a módszer - az amerikai analóghoz hasonlóan - lehetővé teszi a máj térképezését, a szövetsűrűség különbségétől függően.

meghatározás szérum máj fibrosis markerek (Indikátorok extracelluláris kötőszöveti mátrix) is alkalmazható a klinikai gyakorlatban, hogy figyelemmel kíséri a az OEM, a dinamikus ellenőrzését progressziójának májfibrózis, nincs lehetősége újra PBP. Egy átfogó értékelését biokémiai indikátoraival extracelluláris mátrix betegeknél HBV az összes egység metabolizmusában résztvevő kollagén - kollagenáz, proteináz inhibitor - α1-proteináz inhibitor (a1-PI), a kollagén metabolizmus termékei - a hidroxi-pro-frakció. Egyikük sem képes megfelelően megbecsülni a fibrózis mértékét, mindazonáltal az egyidejű meghatározás elég informatív lehet. A diagnosztikai és prognosztikai érték az YKL-40 szérum glikoprotein meghatározása mérsékelt és súlyos májfibrózisban szenvedő betegeknél. A májfibrózis diagnosztizálásához nem invazív módszereket még nem használták széles körben a klinikai gyakorlatban. Ezek közé tartoznak a 13C szénnel jelzett vegyületekkel végzett légzésvizsgálatok, mint például a galaktóz és aminopirin.

Ha a betegeket HBVD-vel kezelik orvos számára, fontos meghatározni a májfibrózis súlyosságát annak érdekében, hogy előre jelezze a betegség lefolyását és értékelje a kezelést. A fentiek a májfibrózis stádiumának meghatározására szolgáló módszerek (lásd az 1. táblázatot, 1-5. tételeket) nem mindig állnak rendelkezésre, inkább munkaigényesek és drágák. Bizonyos mértékig diagnosztikai mérlegeket lehet alkalmazni a fibrosis fokának a májcirrhosisban történő alternatív értékelésére. Segítségükkel, bizonyos paraméterek összetett értékelésével közvetve felmérheti a májfibrózis mértékét. A májzsugorodás fibrózisának meghatározásához a májat alkalmazzák diszkriminancia számolási skála (DSSH) által javasolt M. Bonacini 1997.. Ez a skála használatával jár három paraméter: a vérlemezkék száma, mérete nemzetközi normalizált arány (INR) és az arány az ALT / AST (2. táblázat). A fibrózis stádiuma meghatározásának specifitása 98%, érzékenysége 46%. Az INR dinamikáját a máj szintetikus funkciójának csökkenése határozza meg a fibrózis progressziójának következtében. Csökkentése aránya ALT / AST jelzi súlyosabb károkat a hepatociták felszabadulású mag (mitokondriális) ACT frakciót, ami a csökkenési arány ALT / AST 0,6. Ezek a változások jellemzőek a májban fellelhető, kifejezetten diffúz gyulladásos folyamatokban, a fibrózis progressziójával. Csökkentése a vérlemezkék száma a folyamat a máj fibrogenezis ez határozza meg csökkent szintézise trombopoietin, vérlemezke-aktiválás és hypersplenia lépésben cirrhosis. A 7 vagy annál több CSD-értékű betegeknél a III-IV. Stádiumú fibrosis nagyon valószínű. A fibrosis index (IF) a METAVIR és az ISHAK szerinti fibrózis ASD stádiumai szerinti megfeleltetése a táblázatban található. 3.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis