Mennyi ideig kell élnem?
(a fibrózis fejlődési sebessége)

Share Tweet Pin it

Vírusos hepatitis C. Ezekkel a szavakkal a sajtóban, a televízióban és otthon olyan sok halálos félelem van felfogva, hogy az a személy, aki először hallotta ezt a diagnózist egy orvosból, a pre-kómába esik.

Tehát mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Azonnal válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége - elég sok. A hepatitis C-es betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, meghalnak más betegségekből, vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.),

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus elősegíti a különböző kóros folyamatok kialakulását. Először is - a májban, de lehetséges kórokozó következmények a májon kívül.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakult fejlõdésbõl ered - májfibrózis. Milyen gyorsan történik ez? Milyen gyorsan érintett a máj? Ki áll előttünk. E kérdésekre adott válaszok esetén javasoljuk, hogy olvassa el a következő cikket:

A fibrózis előrehaladása

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrhosis, és lehetséges szövődményei: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV fertőzés jelenlegi megértését a fibrózis progresszió fogalmával (1. és 2. ábra) fejlesztettük ki.

F0 - normális máj (nem fibrózis),

F1 - portal fibrosis,

F2 - kevés szeptu,

A HCV szakirodalomból és adatbázistól való természetes előrehaladásának kulcsfontosságú mutatói a következők:

  • A fertőzés (F0) és a cirrózis (F4) időpontjától számított átlagos idő 30 év.
  • Halálozás cirrózissal - 50% 10 év alatt.
  • A nem szövődményes cirrózisról az egyes komplikációkra való átmenet valószínűsége évi 3%.

rostos elfajulás - ez a krónikus gyulladás káros következménye. Az extracelluláris mátrixkomponensben bekövetkező eltolódás jellemzi, ami a hepaticus architektúra torzulását eredményezi, csökkent mikrocirkulációval és májsejt funkcióval.

Fokozottabbá válik, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. Újabb érdekes kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi HCV fehérjét hat májcsillagsejtek növelésével-szaporodást és citokintermelést fibrogenetikai megnövekedett szekrécióját 1-es típusú kollagén.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjei hozzájárulnak a helyi gyulladásos válaszhoz, ami a csillagsejtekből származó kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltésében részt vevő, tapadóképes molekulák termelését.

A HCV fertőzés csak akkor halálos, ha cirrhózishoz vezet, a fibrózis utolsó szakaszában. Ezért a fibrózis progressziójának értékelése fontos durva végpontot jelent egy adott beteg sebezhetőségének felméréséhez és a kezelés hatásának a hepatitis természetes úton történő megítéléséhez.

A fibrózis stádiumai és a necroinflammatorikus aktivitás fokozódása

A tevékenység és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyeket a különböző javasolt osztályozások tartalmaznak. A kevés értékelésre használt rendszer egyike METAVIR rendszer. Ez a rendszer értékeli szövettani károsodás krónikus hepatitisz C-két különálló értékelések - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitással (A), a másik a fibrózis szakaszban (F) (3. ábra). Ezek a becslések a következők szerint vannak meghatározva.

A fibrózis szakasz (F) esetében:

F1-portal fibrosis septum nélkül

F2-portális fibrózis ritka szeptán

F3-szignifikáns mennyiségű septum cirrózis nélkül

Az aktivitás gradációja (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 nagy aktivitású

A tevékenység mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. Egy kutató és a különböző METAVIR kutatók eredményei eltérőek, mint a széles körben alkalmazott Knodell módszer. A METAVIR rendszer esetében az eredmények szinte tökéletes korrelációja a hisztopatológusok között.

A Knodell értékelési rendszernek nemlineáris skálája van. Nincs a 2. szakasz a fibrózis (0-4 tartomány) és a 0-18 közötti aktivitási tartomány, amelyet a periportális, intralobuláris és a portális gyulladás becsléseinek összegzésével nyertek. A módosított index a hisztológiai aktivitás (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, 6 fokozatú módosított fibrosis fokozattal.

A hepatitisz aktivitása, amely a nekrózist értékeli, nem jó előrejelzője a fibrózis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a fibrogenesis legjobb markere. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusok nem vehetnek "jelentős aktivitást" a "jelentős betegség" helyettesítő markerként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai tünetei, azaz súlyos akut és heveny hepatitisz, végső soron, nagyon ritka képest hepatitis B Még immunkompromittált páciensek nagyon ritka esetben az akut hepatitis C.

A fibrózis progressziójának dinamikája

A fibrózis stádiuma meghatározza a beteg sebezhetőségét, és előrejelzi a cirrhosis kialakulását. (3. ábra)

A fibrózis stádiumának szinte lineáris összefüggései, kora a biopszia idején és a HCV fertőzés jelenlétének időszaka. Ezt a korrelációt nem figyelték meg a májgyulladás mértéke tekintetében.

A fibrózis állapotának tájékoztató jellege miatt az orvosnak érdekelnie kell a fibrózis progressziójának felmérését.

A fibrosis progressziójának eloszlása ​​feltételezi legalább három csoport jelenlétét:

  • a gyors fibrózis kialakulásának egy csoportja,
  • a fibrózis (köztes) és a
  • lassú fibrosis fejlődése (lassú fibrosisok).

Ezért, az értéke az átlagos arány progressziójának fibrózis az év (az első szakasz biopszia / fertőzés időtartamától) nem jelenti azt, hogy a májzsugorodás történik egyáltalán, és elkerülhetetlen.

A fibrózis progressziójának átlagos aránya a kezeletlen betegeknél, a cirrózis progressziójának átlagos várható időtartama 30 év.

A betegek 33% -a (egy-három) átlagos várt progressziója a cirrhosisnak kevesebb mint 20 év.

A betegek 31% -ában a cirrózis progressziója több mint 50 évig tart (ha van ilyen).

A fibrózis bármely értékelésének korlátai közé tartoznak

  1. a párosított máj biopsziák megszerzésének összetettsége,
  2. a nagyszámú beteg szükséges statisztikai szignifikancia eléréséhez,
  3. A biopsziából vett minták variabilitása (változékonyság).

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag kicsi (általában 12-24 hónap), ritka az események (az egyik szakaszból a másikba történő fibrózis átmenete). Ezért a fibrosis progressziójának összehasonlítása nagy biopsziás anyagot igényel, így változások figyelhetők meg.

A fibrózis progresszió görbe lejtése nehezen értékelhető nagy adatbázis hiányában, több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg ismeretlen, és még ha van lineáris kapcsolat a színpad, a biopszia idején és a fertőzés időtartamával, más modellek is lehetségesek.

Egy nagy adatbázisban ezt megerősítettük a fibrózis progressziója elsősorban a fertőzés korától és időtartamától függ, négy különböző lassú, lassú, közepes és gyors progresszióval.

Ezenkívül a máj biopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Habár ez az arany standard a fibrózis felmérésére, annak lehetőségei korlátozottak a biopsziából vett minták variabilitásának (változékonyságának) köszönhetően. A nem invazív biokémiai markerek (például FibroTest) alkalmazásával végzett jövőbeli vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrózis progressziójának modellezését.

A fibrózis progressziójával járó tényezők

A fibrózis progressziójával társított és nem társított faktorokat az 1. táblázatban foglaljuk össze.

1. táblázat A cirrózis progressziójához társuló vagy ahhoz nem kapcsolódó tényezők

A fibrózis progressziójának sebességéhez kapcsolódó lényeges tényezők:

  • a HCV fertőzés időtartama,
  • kor,
  • férfi nem,
  • jelentős alkohol fogyasztása (> 50 gramm / nap),
  • HIV-ko-fertőzés,
  • alacsony CD4 szám,
  • a nekrózis stádiumában.

A HCV-fertőzés cirrózisban történő előrehaladása a korától függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés időpontjától számított életkortól vagy az utolsó biopszia idejétől függ.

Az anyagcsere-állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenézis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrózis progressziójában magasabb környezeti tényezőkre, az oxidatív stresszre, alacsonyabb véráramlásra, mitokondriális képességre, immunitásra van hajlamos.

Az életkor hatása a fibrózis progressziójára olyan nagy, hogy a HCV epidémiás tulajdonságait nem lehet megfontolni (2. táblázat).

2. táblázat A rizikófaktorok többváltozós elemzése arányos kockázattal, regressziós modell a fibrosis minden egyes szakaszában a HCV fertőzés után 20 évig, 2313 ember

A 61-70 év közötti férfiak éves becslésének valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21-40 éves férfiak esetében (4.

Az átültetett máj kora szintén összefügg a fibrosis progressziójának nagyobb mértékével.

Férfi nem

A fiúk neme összefügg a fibrózis 10-szer nagyobb progressziójával, mint a nőknél, korától függetlenül. Az ösztrogének kísérleti körülmények között szabályozzák a fibrogenezist. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges tenyészetben. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és egyéb oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy amikor metabolikus tényezőket vettek figyelembe, a férfi nem és a fibrózis közötti kapcsolat csökkent.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepe a fibrózis progressziójában 40 vagy 50 gramm / nap dózisban állapítható meg. A kisebb dózisok esetében az eredmények eltérnek egymástól, az előzetes vizsgálatok kimutatták még a nagyon kis dózisok védőhatását is. Az alkoholfogyasztás nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Azonban ezekből a vizsgálatokból kiderül, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, alacsonyabb, mint az életkor hatása, és csak a toxikus fogyasztási szinteken jelenik meg.

HIV-fertőzést

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a betegek társfertőzésben HCV és HIV van az egyik gyors progressziója fibrózis képest csak fertőzött HCV vagy más májbetegségek, még azután is, figyelembe véve a kor, a nem és az alkoholfogyasztás (5. ábra).

Egy HIV-fertőzött, 200 sejt / mm3-es CD4-es beteg, naponta kevesebb, mint 50 gramm alkoholt fogyaszt, átlagos progressziója 36 éves cirrózisnak (5b. Ábra).

A HCV vírus genotípusa

A "vírus" tényezők, például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi variábilitás - nem társulnak a fibrózishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat gyanúja merül fel, mivel a steatosis kapcsolódik ehhez a genotípushoz.

A fibrózis kockázata normális transzaminázok esetén

A tartósan normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél a fibrózis progressziójának alacsonyabb üteme van, mint az emelkedetteknél (6. ábra).

Az ilyen betegek 15-19% -ánál azonban a fibrózis átlagos vagy magas progressziója van. Ezért javasoljuk a biopsziás vagy biokémiai markerekkel rendelkező PCR-pozitív betegek fibrosisának meghatározását.

Ha a betegnél szeptikus fibrózis vagy portális fibrosis lép fel, akkor a kezelést nagymértékben el kell érni.

A FibroTest ugyanazokkal a prediktív értékekkel rendelkezik, mint a normál transzaminázoknál és emelkedetteknél.

A 65 éves és idősebb betegeknél gyakori a fibrózis a normális transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél a magas fibrózis-progresszió veszélye áll fenn.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivétellel a steatosis szignifikánsan fokozza a necroinflammatorikus aktivitást és a fibrózist. A steatosis fejlettebb fibrózishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

Az infekció ismert időtartamú betegek kis számában a fibrózis progressziójának mértéke magasabb, ha nyilvánvaló steatosis alakul ki, mint amikor a steatosis világos vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül bizonyos vizsgálatok is rendelkezésre állnak a későbbi biopsziákkal a kezeletlen betegeknél. Az első biopsziában a steatosisban szenvedő betegek gyorsabban fejlődtek fibrózisban, de a minták kis száma nem teszi lehetővé a genotípus elleni elemzést. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel különbségeket figyeltek meg a 3. genotípus esetében.

Más tanulmányok azt mutatják, hogy a steatosis fokozottabb növekedése a vércukorszint növekedését jelezheti, bár a vitatott hipotézis meggyőző bemutatása hiányzik.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrózis között, tekintet nélkül más hasonló tényezőkre, mint például a testtömegindex (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Egy tanulmányban a steatosis és a fibrózis közötti nyilvánvaló összefüggés eltűnt a vércukorszint és a BMI szintjének megváltoztatása után, ami kétségeket vet fel a steatosis és a fibrogenézis arányának érvényességére.

Egy tanulmányban a steatosis a májsejtes karcinóma nagyobb általános kockázatával jár együtt, függetlenül az életkorától, a cirrózis jelenlététől vagy az interferon kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár sok tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti epidemiát, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek necroinflammatorikus aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeké. A fibrózis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, amikor figyelembe veszik a májfibrózis egyéb kockázati tényezőit.

A legnagyobb vizsgálatban, ma elérhető, végzett 710 beteg ismert fertőzés időtartamától, a magas vércukorszint (valamint kezelésére gyógyszerként diabétesz) társított fejlettebb májfibrózis, valamint egy magasabb a fibrosis progressziója, függetlenül attól, más kockázati tényezők - mint például a fertőzéskor, a fertőzés időtartama, a férfi nem, az alkoholfogyasztás (7. ábra).

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama évek óta.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintű betegeket képviselnek.

A fertőzés időtartamától függően a jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrózenesedésre gyakorolt ​​hatása magasabb volt, mint a megnövekedett súly. Ez azt sugallja, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt szolgáltathat az inzulinrezisztencia alapjául szolgáló fibrogenézis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

E tanulmányok közös figyelmeztetése, hogy a glükóz-homeosztázis cirrózis által kiváltott változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti összefüggést. Mivel ezt nem lehet megkerülni, egyes tanulmányok jelentős összefüggést dokumentáltak a cirrhosisos betegek kizárása után.

A magas szintű glükózt a vérben kapcsolódó közbenső és előrehaladott szakaszában a máj fibrózis, de nem a korai stádiumú, ami arra utal, egy sokkal fontosabb szerepet megőrzésében és progressziójában fibrogenezisben mint a iniciációs. Ezt a jövőbeli kutatások is megerősíthetik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében, az elhízás úgy tűnik, hogy hátrányos máj szövettani krónikus hepatitis C Egy tanulmány kimutatta, hogy nagyon szignifikáns összefüggést az elhízás és a steatosis, valamint a között, a steatosis és a fibrózis, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrózis.

Az elhízással rendelkező betegeknél a fibrózis korábbinál magasabb szintű, mint a vékony - azonban ez a kapcsolat nem néz ki függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ez az eltérés oka lehet, hogy az a tény, hogy ezek egyike sem tanulmányokat nem tesznek különbséget a perifériás és a zsigeri elhízás, mivel csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulin rezisztencia és szövődményei, különösen zsírmáj.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás miatt nehéz vizsgálni az elhízás specifikus hozzájárulását ehhez a folyamathoz. Ezért, több szerző próbálták azonosítani alapuló szövettani, a jelenléte a májkárosodás, hasonló alkoholos steatohepatitis elhízott betegek hepatitis C az a feltételezés, hogy ez a két oka fibrogeneziséhez májfibrózis növekszik, ha együttesen jelen, bizonyítva az elhízás hozzájárul a progresszió fibrosis hepatitis C-vel.

A relatív kockázata hozzájárulása nem alkoholos steatohepatitis betegeknél elhízás és hepatitis C májfibrózis nem lehet meghatározni, amíg még specifikusabb markerei, NASH lesz megtalálható, mint a szövettani, vagy amíg ez egyértelműen meghatározott a hatását a kockázati tényezők, mint például az elhízás vagy a cukorbetegség.

Néhány előzetes adatok esetleges szerepét az elhízás májkárosodás, krónikus hepatitis C kapott annak bizonyítására, hogy három hónap után fogyás sikerült a diéta és a testmozgás 9 10 beteg csökkent zsírmáj és 5 10 csökkent fibrózis.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásához kapcsolódott. Bár variabilitás biopsziás mintákat hibák ilyen kis térfogatú mintát szállítják jelentős aggodalmat, kimutatták, hogy a celluláris aktiválást markerek csillagsejtek sejteket is ki vannak kapcsolva betegeknél csökkent súly és a kisebb fibrózis -, amely megerősíti azt a hipotézist, káros hatásait elhízás krónikus hepatitis C

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrozist.

A genotípus és az anyagcsere-tényezők kölcsönhatása

Azt is megfigyelték, hogy a mértéke fibrózis járt steatosis csak 3-as genotípusú, és az előző alkoholfogyasztást a múltban és a (közvetve) diabétesz csak a fertőzött betegek más genotípusok eltérő 3. Egy másik tanulmány megerősítette, hogy a HCV okozhat az inzulinrezisztencia és a gyorsított, hogy gyorsítsák fel a progresszió fibrózis, és ez a hatás különösnek tűnik a 3. genotípushoz.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány más tényezők (változás HCV RNS profil intrahepaticus citokinek genotípus HLA haemochromatosis génmutáció C282Y, dohányzás) és a szükséges további kutatások nagy minta térfogata.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkenése

Jelenleg sok tanulmány kimutatja, hogy a hepatitis C kezelése egy interferonnal vagy ribavirin kombinációval megakadályozhatja a májfibrózis progresszióját, vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Összesen 3010 kezeletlen, biopsziás betegből származó adatokat gyűjtöttünk a kezelés előtt és után négy randomizált vizsgálatban. Összehasonlítottuk a 10 interferon IFN, a pegilált interferont (PEG-IFN) és a ribavirin kombinációját kombináló 10 különböző kezelési módszert. A hatás az egyes üzemmódok értékeltük betegek százalékos aránya legalább egy lépést javítása nekrózis és gyulladás (METAVIR rendszerben), a betegek százalékos aránya legalább egy lépésben lebomlási METAVIR rendszerben fibrózis és fibrózis progresszió aránya évente.

A necrosis és a gyulladás 39% -ról (rövid 24 hét interferonnal) 73% -ra javult (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis romlása 23% (IFN 24 hét) és 8% közötti (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) volt.

Az összes adag jelentősen csökkentette a fibrózis progressziójának mértékét, összehasonlítva a terápia progressziójával. Ezt a hatást még olyan betegeken is megfigyelték, akiknek nincs stabil virológiai válaszuk.

A cirrózis fordított fejlõdését (biopsziás fibrózis fokozatának csökkenése) 153, a terápia elõtti cirrhosisos betegek 75 (49%) esetében figyelték meg.

Hat tényező függetlenül és szignifikánsan összefüggésben állt a kezelést követő jelentős fibrózis hiányával:

  1. a fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
  2. stabil virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
  3. kor

A hepatitis C májfibrózis mértéke

Máj fibrózis - válasz a szervezet megsemmisítésre hepatocitákon krónikus virális hepatitis C betegség folyamata burjánzása jellemez a rostos szövet helyett a szétzúzott sejtek. A betegség kezdetén ez a jelenség védelmet nyújt, lehetővé téve a máj szerkezetének helyreállítását.

A májgyulladás előrehaladtával a fibrózis visszafordíthatatlanná válik, és a májműködés fokozatosan elhalványul. A kedvezőtlen tényezők jelenlétében a 3. fokú fibrózis hepatitis C-vel történő kialakulása a fertőzés időpontjától számított 10 éven belül jelentkezik.

A hepatitis C fokozatú betegnek nagyon alacsony túlélési aránya van. Ennek oka a súlyos pusztító hatás, ami a máj detoxifikációs funkciójának megsértéséhez vezet.

kórokozó kutatás

3. fokozatú májfibrózis okozza fennmaradása HCV Kórokozó - képviselője a család az RNS-tartalmú flavivírusok. A tudósok megkülönböztetik a betegség átvitelének több módját:

  • Parenterális útvonal. A vírus vérkészítményekkel, fogászati ​​eszközökkel, manikűr ollóval, tetováló tűkkel terjed.
  • A szexuális út nagyon ritkán valósul meg.
  • A fertőzés vertikális útját a beteg anyai anya fertőzése jellemzi.

patogenézisében

A vírusos hepatitis C-t krónikus folyamat jellemzi. Az inkubációs időtartam 6 hónapig tart. A máj szerkezetében bekövetkező változások átlagosan 5-10 évvel a fertőzés után kezdődnek. A hepatitis C vírus által okozott fibrózis a májelégtelenség kialakulása pillanatáig latens.

A máj károsodásának folyamata autoimmun hatásnak tulajdonítható. A májsejtek megsemmisítésének legfőbb oka az immun citolízis, amely a gyilkos T-sejtek vírus által fertőzött májsejtekre gyakorolt ​​hatásának következménye.

A fibrózist a csillagsejtek aktiválásával alakítják ki, ezeket Ito sejteknek is nevezik, szinuszos, lipociták. Egészséges májban ezek a sejtek nyugvó állapotban vannak. A hepatociták károsodása esetén az Ito-sejtek aktiválódnak. Ebben az esetben hasonlítanak a myofibroblasztok szerkezetére. Ha a májkárosodás jelentéktelen, a szinuszos sejtek a regenerációs folyamatok vége után apoptózissal halnak meg.

De krónikus hepatitis esetén, amikor a hepatocyták pusztulása folyamatosan következik be, a lipociták fibrogenetikus citokineket termelnek. A fibrotikus és antifibrotikus tényezők közötti szabályozás mechanizmusa zavart. A kollagén a májsejtek közötti térben halmozódik fel, ami zavarja a vér és a máj elemei közötti cserefolyamatokat. A májsejtek száma csökken, a szálas szövet nő, a funkció fokozatosan elhalványul.

Érdekes tény. A hepatitis C vírus több mint 150 millió embert hordoz világszerte, és minden évben több mint 350 000 halálesetet szedett be.

A májfibrózis kialakulásának négy szakasza van:

F0 - a máj patomorfológiai változásainak hiánya a hepatitis C fertőzés hátterében.

F1 - hisztológiai vizsgálattal meghatározzuk a portális traktusok enyhe kiterjedését, míg a fibroblasztok vizuálisan nem határozhatók meg. A portál és a periportális fibrózis képződik. A fibrózis első szakasza reverzibilis, de lehetetlen diagnosztizálni a rendelkezésre álló kutatási módszerek segítségével.

F2 - mérsékelt mennyiségű kötőszövet van jelen a készítményekben, és a portálcsatornák jelentősen bővülnek. A mikropreparációban a portál-portál szepta látható. A folyamat reverzibilis, de a diagnózis problémái is vannak.

F3 - port-központi septa kialakulása a májban történik. A fibrózis kialakulásának stádiuma - híd. A hepatocelluláris szövetek között nagy mennyiségű fibrotikus. Nem tudja megfordítani a folyamatot. A beteg segítése a máj szklerotizálásának lassítását célozza.

F4 - májcirrózis. A fibrózis 4 klinikailag májelégtelenségben nyilvánul meg. A legtöbb májat kötőszövet váltja fel. A hisztológiai készítményekben a hamis lobulákat definiálják. A gyógyszer ebben a szakaszban a májfunkció fenntartására van előírva.

Az egyes szakaszok között átlagosan 5 év. A prognózist súlyosbító tényezők és a májfibrózis kialakulásának mértéke:

  • Alkohol és kábítószer-visszaélés.
  • Az étrend diszfunkciója.
  • Fertőzés a krónikus hepatitis B vírussal
  • HIV.

A táplálkozás és az egészségügyi aggodalom betartása 20-30 évig meghosszabbítja a betegek életét.

tünetek

A májfibrózis kezdeti szakaszában klinikailag nem jelentkezik semmilyen módon. Az ilyen betegek panasza hiányzik, és az általános állapot kielégítő. A progresszió a betegség kezd megjelenni állandó érzés a fáradtság, a gyengeség, a fokozott fáradtság. A betegek kezdik felismerni a bőr megnövekedett sebezhetőségét, és még egy kis sérülés után is zúzódást okoznak.

Amint a kötőszöveti septa nő, a panaszok egyre nagyobb mértékben nőnek. A 3. fokú fibrózisban a májban a hegesedés mennyisége olyan nagy, hogy fokozatosan fejlődik a funkciók dekompenzációja. A betegséget lassú progresszió jellemzi. A klinikai vizsgálatok során azt találták, hogy ezeknél a betegeknél az első panaszok a kóros folyamat kezdete után 7 évig tartanak.

A fibrózis jeleinek fejlődési sorrendje:

  • Splenomegália (a lép térfogatának jelentős emelkedése)
  • Nagyobb nyomás a portál vénájában. Úgy tűnik, ascites, aranyér, a nyelőcső varicose veins.
  • A hypersplizmus tüneteinek kialakulása. A lép normál működésének megzavarása következtében a vér fiziológiai összetételének változása következik be. Ilyen betegeknél a hemoglobinszint csökken, a leukociták és a vérlemezkék szintje csökken.

diagnosztika

A fibrózis kimutatására szolgáló diagnosztikai intézkedések bizonyos nehézségeket okozhatnak az orvos számára. A legtöbb esetben a fibrózis tünetmentes, így a korai stádiumban való azonosítás szinte lehetetlen. Ha értékeli a tüneteket, akkor a májban bekövetkező változások jelenléte leggyakrabban az általános gyengeség, a gyors fáradtság és a zúzódás tendenciáit okozza.

A legtöbb esetben az ilyen panaszokat a beteg nem veszi komolyan. Az ilyen helyzetekben a betegek az állapotukat a vitaminhiány és a mikrotápanyaghiány miatt társítják. Amikor a kóros folyamat elkezdődik, súlyosabb tünetek jelentkeznek, amelyek jelentősen csökkenthetik a beteg életminőségét.

A májfibrózis instrumentális kutatásának alapvető módszerei:

  • Az ultrahang az ultrahang használatán alapuló módszer, amely lehetővé teszi a belső szervek nagyfokú megjelenítését. Az ultrahangnak köszönhetően fel lehet mérni a máj, a belek, az epehólyag, az epevezeték állapotát. Ezzel a vizsgálati módszerrel a máj parenchyma részeit is nagymértékben rögzíthetjük fibrózisnak.
  • Esophagogastroduodenoscopy - utal endoszkópos módszerekre, beleértve a speciális optikai eszközök használatát. Az eljárás lényege, hogy a páciens egy különleges, hosszú távcsövet lenyel, amelynek távoli vége van egy kamerával. Amikor a cső áthalad a szervek az emésztőrendszer kezeli, hogy értékelje a feltétele a nyálkahártya és rögzítse a jelenléte patológia.
  • A számítógépes tomográfia az egyik legmodernebb diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a máj struktúrájának értékelését és a szklerózis területének azonosítását. Ezenkívül az eszköz speciális funkciójának köszönhetően kiderül, hogy létrehoz egy számítógépes 3D modellt a vizsgált szerv számára.
  • Biopszia. Ennek a módszernek az a lényege, hogy a biológiai anyagot speciális tűvel viszik fel. A biopsziát ultrahangvizsgálat felügyelete mellett kell elvégezni. Ez lehetővé teszi a folyamat nagyobb ellenőrzését és csökkenti a trauma valószínűségét más szervstruktúrákban. A manipuláció után a biológiai mintát szövettani vizsgálatnak vetik alá, majd a laboratóriumi orvos a máj parenchyma változásainak jelenlétére vagy hiányára vonatkozó következtetéseit adja.

Külön figyelmet kell fordítani a speciális kutatási módszerekre, amelyeket kifejezetten a máj fibrotikus változásainak felmérésére fejlesztettek ki.

Fibrotest - vérvizsgálat, amelynek jellemzői lehetővé teszik a májfibrózis jelenlétének vagy hiányának megítélését. Speciális számítások alapján fel lehet mérni a máj parenchyma kötőszöveti transzformációjának súlyosságát is.

Ennek a tesztnek számos alfajja van, amelyek kényelmét két fő részre osztották:

  • Fibro / Acti teszt. Ez lehetővé teszi a fibrózis jelenlétének feltárását, valamint aktivitásának mértékét.
  • Fiber Max. Teljes egészében komplex tesztekből áll, amelyek teljes információt adnak a fibrózis jelenlétéről, annak működéséről, valamint az állítólagos etiológiáról.

A vírusos hepatitis krónikus formájával szenvedő betegek esetében a Fibrotest alkalmazható. Ezt a tanulmányt legalább évente egyszer kell elvégezni. A Fibrotest iránti igény nem függ az antivirális terápia hatékonyságától.

A fibrosztesztet minden olyan vírusos hepatitisben szenvedő betegnek kell elvégeznie, amelynek megnövekedett a testsúlya. Az elhízással rendelkező emberek fokozottan veszélyeztetik az alkoholmentes steatohepatitis (zsíros hepatocita) kialakulását, ami súlyosbíthatja a páciens súlyos állapotát.

A Fibrotest ajánlott az alkoholizmusban szenvedőknek és gyakran alkoholtartalmú italok fogyasztását.

A fibrotest előnyei a szövettani vizsgálati módszerhez képest:

  • Alacsony invazívitás. A magfúzióban a fibrotikus vizsgálat rutinszerű vérvizsgálat, míg a biopszia meglehetősen bonyolult eljárás, amely súlyos szövődményekhez vezethet.
  • A biopszia magában foglalja a biológiai anyag helyi gyűjtését. Ha a máj kivont részénél nincsenek fibrózis jelei, akkor az elemzés eredménye negatív lesz. Még egy tapasztalt sebész is, aki jól ismerte ezt a patológiát, "hiányozni tud", és felfedheti a nem autentikus diagnózist. Ugyanakkor a fibro-teszt sokkal pontosabb, és lehetővé teszi a parenchyma diffúz és nem lokális elváltozását.
  • A fibrózis korai szakaszában a fibrotest pontosabb. Köszönetének köszönhetően a májfunkció kisebb változása is dokumentálható patomorfológiai jelek hiányában.
  • Ez egy kiemelt kutatási módszer a biopsziával szembeni ellenjavallatok jelenlétében.

A FibroScan egy modern és nem invazív eszköz, amely a fibrózis kialakulásának a diagnosztizálására szolgál. A műtéti máj beolvasására szolgáló eljárást elasztográfiának nevezik. A diagnosztikai eszköz elve a máj parenchyma és a rostos szövetek rugalmassága közötti különbségen alapul. A készülék érzékelője a jobb oldalon lévő interkostális helyeken van felszerelve. Az eszköz a májra és az ultrahanghullámokra küld. A számítógépen egy speciális program elemzi a válaszváltozásokat.

Minél sűrűbb a máj szövete, annál erőteljesebb a megtorló sztrájk. Legalább egy tucat mérést veszünk a máj különböző oldalain. Egy átlagos indexet adunk, amely a fibrózis kialakulásának mértékét jellemzi. Van egy speciális skála. A májfibrózis harmadik szakaszában a szervi rugalmasság átlagos értéke - 9,6-12,5 kPa. A vizsgálati módszernek hátrányai és előnyei vannak.

  • Alternatívája a máj biopsziájának szúrásához.
  • Fájdalommentes.
  • Nem invazivitás, ami nem jelent komplikációt az eljárás után.
  • Gyors kutatás 5-10 percig. Az eredmény azonnal kiadásra kerül, várakozás nélkül.
  • Az egyetlen diagnosztikai lehetőség technikailag nehéz biopsziákra.
  • Az eredmény pontossága megegyezik a morfológiai vizsgálattal.
  • Az eljárás során az 1 cm átmérőjű, 4 cm hosszúságú májszövetek térfogatát becsülik meg. A szúrás biopsziával a térfogat 100-szor kisebb, így az elasztográfia sokkal objektívebb diagnosztikai módszer.
  • Az emberi tényező hiánya az eredmények értékelésében.
  • A vizsgálat előtt nincs különösebb előkészítés.
  • Lehetőség van dinamikus megfigyelés elvégzésére, értékelni a kezelés hatékonyságát.
  • Az ár kisebb, mint a szúrás biopszia.
  • Gyenge informativitás a májfibrózis korai stádiumában.
  • Nehéz a diagnózis végrehajtásában a túlsúlyos embereknél.
  • A pacemaker jelenléte.
  • Stresszelt ascitesek.
  • terhesség

kezelés

Jelenleg a gyakorlónak nincs sok módja a fibrotikus folyamat aktivitásának megállítására a májban.

Számos technikát fejlesztettek ki a májsejtek pótlásának lassítására.

  • A vírusellenes terápia etiológiai módszere a kezelésnek, melynek célja a fibrotikus máj degeneráció okozta fő ok megszüntetése.
  • A máj stella sejt aktiváció gátlása.
  • Gyulladáscsökkentő kezelés
  • A fibrolyzis stimulálása. A máj extracelluláris mátrixában lévő fehérjetartalom csökkentésére irányuló technika.

Az antivirális terápia alapja a hepatitis kezelésére használt interferonok alkalmazása. A máj terhelésének csökkentése érdekében ajánlott korlátozni az alkoholfogyasztást és a zsíros ételek fogyasztását. Továbbá a májra gyakorolt ​​negatív hatás számos anabolikus szteroidra képes, amelyeket a vírusos hepatitis kezelésének időszakában el kell hagyni.

Máj stella sejtek gátlása. A terápia lényege olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek blokkolják a PZK transzformációját myofibroblasztokká. E célból antioxidánsokat írnak fel. A leghíresebb gyógyszerek a tokoferol-acetát és az aszkorbinsav. A hatásuk alatt az oxigén aktív formáit használják a májban. Aktívan alkalmazzák glükokortikoszteroidok, D-penicillamin és interferonok kezelésére.

A harmadik fok májfibrosisának súlyos patológiás állapota jelentősen csökkentheti a beteg életminőségét.

A fibrolitikus folyamatok aktiválhatók olyan mechanizmusokkal, amelyek biztosítják az extracelluláris mátrixfehérjék bomlását. Hasonló tulajdonsággal rendelkezik az alkaloidok, a kolhicin és a prosztaglandinok E. Sajnos hosszú ideig tartó felhasználás esetén az alkaloidok súlyos mérgezéshez vezethetnek. Ezért nem széles körben használják őket.

Az E prosztoglandineknek elméletileg nagy a potenciálja a fehérjefibrózis szempontjából. Biokémiai tulajdonságaik miatt azonban a PGE-k hosszú ideig nem képesek a testben maradni, és befolyásolják a máj kötőszöveti fókuszát. Jelenleg nagy reményeket kap a citokinekre. A kutatók úgy vélik, hogy a transzformáló növekedési faktorok családjába tartozó citokinek a fibro-litikus terápia jövője.

A gyakorló orvosok arzenáljában számos olyan diagnosztikai módszer létezik, amely lehetővé teszi a máj parenchyma károsodásának időben történő észlelését és megelőzi a betegség további előrehaladását.

A májfibrózis és tünetei a hepatitis C-ben

A májfibrózis egy tartós betegség, amelyben a növekvő szövetek csökkentik a létfontosságú szerv szerves teljesítményét. Ha ezt a betegséget futtatod, vagy hagyod magad, akkor halálos kimenetel lesz. Bármely betegségben a legfontosabb, hogy ne vesztegesse az időt, és időben kezdje el a gyógyszereket.

A fibrózis egy fokozatos természetű betegség, amelyben az első tünetek csak évek óta jelentkeznek. Ezért a betegség korai szakaszában történő azonosítása nagy munka.

A májfibrózis, amelynek tünetei és okai más betegségek patológiás jellemzői közé tartoznak, saját típusai, formái és fokai vannak:

  • periportális - schistosomiasis;
  • veleszületett - anyagcserezavar az örökletes fokozatban;
  • netsirrotichesky - ott szklerózis, elzáródása a lumen a véna trombózis vagy az autoimmun hepatitis C, túlzott alkoholfogyasztás, mérgezés által toxinok vagy gyógyszerek.
  • perivénuláris vagy venuláris - a máj főbb részeinek károsodása;
  • septális - nekrózis, amelyet a fibrotikus septa megjelenése jellemez, megzavarva a szerv struktúráját;
  • pericelluláris - a májsejtek közelében elhelyezkedő - hepatitis;
  • perikludtal - a fibrózis szövetének epevesein keresztül történő proliferációja;
  • vegyes - a fennmaradó formák jellemzése.
  • 1 fokú hepatitisz C - (F1) fibrosis - a portális traktus növekedése és a septum neoplazmája;
  • 2 fokos hepatitis C - (F2) fibrosis - a meglévő portálnyomok növekedése és a portál septa megjelenése;
  • 3 fokú hepatitis C - (F3) fibrosis - új portocentrális septum (híd) kialakulása;
  • 4 fokos hepatitisz C - (F4) fibrosis - a hamis részek proliferációja a szerv struktúrájában.

4 fokú fibrosis a máj cirrhosisának

A betegség fő tünetei a következők:

  1. túlzott fáradtság;
  2. a hatékonyság csökkenése;
  3. álmosság;
  4. szédülés;
  5. csökkent fizikai aktivitás;
  6. ingerlékenység.

A betegség későbbi szakaszában a fő tünetek adódnak:

  • anémia;
  • csökkent immunrendszer;
  • csökkent étvágy és súly;
  • nyelőcső vérzés megnyitása;
  • zúzódás az egész testen;
  • a lép méretének növelése a méretparaméterek szerint.

A májfibrózis leggyakrabban előrehaladott korban, ritkábban a fiatalokban fordul elő.

A betegség okai:

  1. vírusos hepatitis (B, C, D);
  2. alkoholfogyasztás;
  3. az immunrendszer gyengülése;
  4. krónikus örökletes betegségek;
  5. fokozott nyomás a portál vénájában.

A fibrózis kialakulása 5-6 év alatt következik be, így csak a vérvizsgálatok és a fibroszkórozás alapján lehet korábban meghatározni a betegséget.

A máj hepatitis C májfibrózisát májbiopsziával diagnosztizálják, a diagnózis, valamint a fibrotest és a fibroscan segítségével. Ezeket az eljárásokat függetlenül és orvosi kinevezés nélkül is elvégezheti.

Vannak olyan esetek, amikor a vizsgálati eredmények azt mutatják, az a betegség jelenlétét az emberekben, hanem a máj fibrózis, az azonos kezdeti diagnosztikus tünetek, mint például a hepatitis C, nem teszi a jelenlétét érezte beteg. Ehhez, miután egy meghatározott ideig a kezelőorvos, hogy visszavegye a vizsgálatokat, hogy nem hagyja a dolgokat a maga rendje, és nem hibázik, hogy írják le felszerelések számára. Ebben az esetben nem lehet viccelni az egészségedről. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a fibrózis olyan betegség, amely "játszik bújik és keressen velünk". Nehéz felismerni a jelzett tüneti időszak előtt, de ha ez lehetséges, ne hagyja figyelmen kívül az orvos utasításait.

Leggyakrabban a betegség kockázati övezetében férfiak, de a nőket nem akadályozzák minden évben átfogó vizsgálaton.

A létfontosságú szervek továbbra is zökkenőmentesen még meghallgatása után a diagnózis „máj fibrózis” kell követnie a szigorú diéta: feladni só, pácolt, füstölt és sült ételek; valamint a rossz szokások: nikotin, drogok, alkohol. A napi táplálkozás rendszerében feltétlenül magában kell foglalnia a gyümölcsleveket és gyümölcsöket, azaz élő vitaminokat. Több táplálkozás májfibrózis orvosok is előírják urosodezoksiholevuyu sav, Hepatoprotectors, hormonális szerek, edzés és így tovább. Ha a beteg jelentős mértékben megemelkedik a lépben, akkor az orvosok sebészeti beavatkozást igényelnek. A teljes rendszer a máj fibrózis kezelésére nem, mert minden egyes kiválasztott irány egyedileg, tömegére, magassága, neme, és a beteg korát, ő allergiás reakciók, kóros elváltozásokat, vagy át a meglévő betegségek és műveletek. ezért lehetetlen meghatározni a rehabilitáció és a kezelés folyamatát. Csak azt feltételezhetjük, hogy az orvos milyen esetekben írhat elő bizonyos típusú kezelést vagy támaszkodhat a WHO statisztikáira.

Mindenesetre, ha a májfibrózis "gyógyításából" bármilyen csodatétel van, akkor semmilyen körülmények között ne próbálkozz magadon anélkül, hogy orvoshoz fordulna. Mindez hátrányosan befolyásolhatja a betegség már meglévő állapotát. Még egy látszólag ártalmatlan növényi infúzió vagy császárzás is súlyosbíthatja a betegség lefolyását, vagy befolyásolhatja más kapcsolódó betegségek kialakulását. Ezért a legjobb, ha nem végeznek öngyógyszert, de bízzanak az ügyükben tapasztalt szakemberekkel, akik felelősek a beteg kezelésének módjától.

Hepatitis fórum

Tudásmegosztás, kommunikáció és támogatás a hepatitisben szenvedőknek

Fibroz örökre vagy máj után a HTV felépül

Re: Fibroz örökre vagy máj után a HTV visszaáll

Az üzeneted Chegevara »Március 14, 2016 10:23

Re: Fibroz örökre vagy máj után a HTV visszaáll

Az üzeneted Chegevara »2010. március 14., 10:28

Re: Fibroz örökre vagy máj után a HTV visszaáll

Az üzeneted Tatiana-Tatyanka »Március 17, 2016 19:04

Re: Fibroz örökre vagy máj után a HTV visszaáll

Az üzeneted Irina1980 »18 március 2016 20:28

Re: Fibroz örökre vagy máj után a HTV visszaáll

Az üzeneted lana 1977 »24 március 2016 12:16

A májfibrózis kezelése 4 fok

Amint a betegség kialakul, a szövetek teljes cseréje megtörténik. Ha a 4. fokozatú májfibrózis (cirrhosis) kifejlődött, akkor a betegség ezen utolsó szakaszában a máj majdnem teljesen elveszti funkcionális képességét. Ebben az esetben az életminőség élesen romlik, és a halálos kimenetel valószínűsége nő.

kórokozó kutatás

A máj fontos szerepet játszik az egész szervezet munkájában, ezért a szervezet működésének minden eltérése veszélyes a szervezet számára.

A máj fibroze világszerte elterjedt. Gyakrabban a betegség hímekben diagnosztizálható. A különböző fokú fibrózis diagnózisát leggyakrabban a negyvenéves és idősebb egyének kapják.

A fibrózis kialakulásának legfontosabb okai és a negyedik fokú betegség kialakulása a következő:

  • a vírus eredetű hepatitis (B, C, D, G) az esetek 10-24% -ában fibrózist okoz;
  • hosszú (több mint nyolc évig) nagyszámú alkoholos ital fogadása;
  • eltérések a szervezet védelmi rendszerének működésében, leggyakrabban autoimmun betegségekkel;
  • az epehólyag és epevezetékek betegségei;
  • vénás torlódás a májban;
  • az anyagcserezavarokkal kapcsolatos különböző betegségek, amelyek örökletesek;
  • különböző mérgezés gyógyhatású anyagokkal (anabolikus szteroidok, androgének), mérgek, toxinok;
  • a hiányos vitaminok és nyomelemek az alultápláltsággal, bizonyos fertőző betegségek, szifilisz, olyan tényezők lehetnek, amelyek növelik a rostos szövet kialakulásának valószínűségét.

Fontos! A negyedik stádiumú májfibrózis kialakulásának valószínűsége több tényező (pl. Vírusos hepatitis és alkoholfüggőség) mellett egyidejűleg növekszik.

bizonyíték

Számos jel mutatható ki a máj cirrhosisára. Ebben a szakaszban, ellentétben a fibrózis kezdeti szakaszával, a tünetek nyilvánvalóan kifejeződnek.

A betegség progressziójával számos olyan tünet alakulhat ki, amely súlyos problémákat jelez a májban:

  • erős és gyakori fájdalom a megfelelő hypocondriumban, amely a betegség kialakulásában, ahogy a máj kapszulája kiterjed, a kólika, a súlyos érzés;
  • a nap különböző időpontjaiban, különösen nehéz zsíros ételek fogyasztása után, hányinger, hányás fordulhat elő, néha vér keverékével (a gyomor és a nyelőcső vénái vérében);
  • a felgyülemlett epe miatt a testben viszketés fordulhat elő;
  • a beteg súlyosan elveszíti a súlyát, még a megfelelő táplálkozással is; súlyos kimerültség;
  • van izom-atrófia, izomtónus csökken;
  • mivel a máj hepatociták nem képesek a bilirubin kvalitatív feldolgozására, a bőr borítói erős sárga színt kapnak, a bőr hámozhat;

Fontos! Minél hangsúlyosabb a sárgaság, annál fejlettebb a betegség.

Először a szem sclera, majd a szájnyálkahártya, a tenyér és a sarkak bőrét festették, és az egész test sárga színűvé vált az utolsó szakaszban.

  • xantelazmus alakulhat ki (a felső szemhéjakat foltok lipidkomponenssel);
  • az ujjak felső falanxja megvastagszik, a köröm körüli bőr blush;
  • gyulladás és ízületi fájdalom léphet fel;
  • a hasban kiterjed a vénák;
  • a test felső része vérkeringéses csillagokkal borítható, amelyek száma jelentősen megnő a betegség előrehaladtával;
  • Az angiomas megérinti az orr hegyét és a szemek sarkát;
  • a tenyéren, a sarkán bőr bőrpírja van;
  • a nyelv növekedhet a méretben, elpirul;
  • az erősebb neműek képviselőiben az emlőmirigyek kibővülnek, impotencia lép fel;
  • a fibrózis végső szakaszában folyadék jelenhet meg a hasüregben (ascites);
  • gyakran lehet nazális vérzés;
  • a lép lép fel;
  • az idegrendszer rendellenességei: álmatlanság, memóriazavarok, remegés, apátia.

kilátás

A májfibrózis több szakaszra oszlik. A korai szakaszában a betegség megfelelő kezelésére, a prognózis pozitív esélye a teljes felépülés. A fibrosis harmadik szakaszában a prognózis nem annyira megnyugtató. Feltéve, hogy a májsejteket a máj megtartották funkcionális képességét, és a beteg kezd vezet az egészséges életmód, amennyire csak lehetséges, teljesen rátapadt az orvosi ajánlásokra, a túlélés a betegek fele ebben az esetben több mint hét éve.

A harmadik szakasz után a fibrózis negyedik stádiuma (a végső stádium) - a máj cirrhózisa. Gyakran a májfibrózis diagnózisában a páciens 4 fokát érdekli, hogy hány ember él, amikor a betegség ebben a szakaszban van. Az előrejelzés ebben az esetben kedvezőtlen, leggyakrabban a várható élettartam nem haladja meg a több évet. Az a tény, hogy a májsejtek fokozatosan kimerültek, nem elegendőek a szerv alapvető funkcióinak elvégzéséhez. A betegség progresszióját nem lehet abbahagyni.

A 4. stádiumban, súlyos szövődmények hátterében a várható élettartam a betegek 40% -ában nem több, mint három év. Ha nem végezsz máj transzplantációt, akkor a betegek többsége komoly szövődmények miatt hal meg.

Annak érdekében, hogy végezzen egy pontosabb száma még hány éves az élet fejlődésének a májcirrózis, a szakértők egy speciálisan tervezett rendszer (Child-Pugh, Cox), figyelembe véve számos fontos kritérium: a betegség etiológiája, a kezelés hatékonyságát, a jelenléte a kísérő tünetek, neurológiai rendellenességek, és így tovább.

diagnosztika

A pontos diagnózis és a betegség fejlettségi szintjének megállapítása érdekében átfogó diagnózist kell végezni. A feltételezett cirrózis diagnózisára általában a következők szerepelnek:

  • Vérmintavétel általános és biokémiai elemzéshez. Ha az egyik mutató figyelmezteti a szakembert, például csökken a hemoglobin szintje (vérszegénység), csökkenti a fehérvérsejtek és a vérlemezkék számát, akkor további vizsgálatra van szükség.
  • Koagulogramot rendelünk a vér koagulációs indexének meghatározására. A patológiás vírus jellegének megerõsítéséhez vagy megcáfolásához különbözõ típusú hepatitiszre van szükség. A látens vérzés jelenlétének megállapítására székletvizsgálatot végeznek.
  • A malignus daganat jelenlétének kizárására a májban az alfa-fetoprotein vérvizsgálatát végezzük.
  • A hasüreg összes fontosabb szervének ultrahangvizsgálata segít a diagnózis pontosabbá tételében, a kísérő patológiák, szövődmények (ascites, patológia patológiája) kimutatásában.
  • Az esophagogastroduodenoscopy segítségével a nyelőcső és a gyomor hasnyálmirigy-véna jelenlétét lehet meghatározni.
  • A májbiopszia a leginkább informatív elemzés, amely segít a betegség pontos állapotának meghatározásában.
  • A diagnózis tisztázása érdekében a szakember számítógépes tomográfiát vagy szcintigráfiát írhat elő.

kezelés

A májfibrózis kialakulásának kezdeti szakaszában lehetőség van gyógyszeres kezelésre, melynek tartalmaznia kell egy olyan intézkedéscsomagot, amely az ok kiváltására, tünetekre, a máj alapvető funkcióinak fenntartására irányul. Azonban a betegség későbbi szakaszaiban, ha a fibrózis a negyedik szakasz előtt alakult ki, a prognózis csalódást okoz, és ebben az esetben a terápia egyetlen lehetősége a donor szervátültetése. A májátültetés azonban összetett kezelés, és nem alkalmas minden beteg számára. A helyes megközelítéssel a konzervatív terápia csak lassítja a betegség progresszióját, késleltve a komplikációk idejét.

Fontos! Napjainkban nincsenek bizonyított hatású gyógyszerek, amelyek megbirkózhattak a cirrózissal, de vannak olyan gyógyszerek, amelyek a fibrózist szabályozott krónikus formává alakíthatják.

Korai szakaszok terápiája

A májfibrózis kezelését az alapelvek alapján választjuk ki:

  1. A betegség alapjául szolgáló ok megszüntetése. Például vírusellenes terápiát alkalmaznak, ha a vírusos hepatitis egyik típusa az oka, vagy az alkoholfüggőség kezelése történik.
  2. Egy speciális diéta (étrend száma 5), ​​csökkentett mennyiségű sóval, szénhidrátokkal való megfelelés. Fontos, hogy teljesen megszüntesse az alkoholtartalmú italokat, zsíros ételeket. Szükséges a gyógyszerek számának minimálisra csökkentése, a gyógyszerek alkalmazása csak szakember számára.
  3. Szükséges a fizikai terhelés csökkentése, a fizioterápiás eljárások kizárása, hőhatások.

A betegség negyedik szakaszában a terápiát kizárólag kórházi környezetben végzik, mivel fennáll a veszélyes szövődmények kialakulása.

Ebben a szakaszban a legfontosabb, hogy megállítsuk a betegség progresszióját. A komplex terápia általában az alábbiak kinevezését tartalmazza:

  • hepatoprotektorok - gyógyszerek a májsejtek védelmére (Essentiale, Essley, Legalon);
  • ursodeoxi-kólsav (Ursofalk);
  • béta-blokkolók (Atenolol, Bisoprolol).

Ezenkívül speciális, a hepatoprotektorok párhuzamos bevitelére is szükség van. Ezek a gyógyszerek nem csak a májsejteket védik, hanem segítik a terhelés kezelését, erősítik a szervezet szerkezetét, stabilizálják a sejtmembránokat, növelik a foszfolipidek termelését, csökkentik a toxikus anyagok hatásait.

szervátültetés

Ha a máj nem képes megbirkózni az alapfunkciókkal és a konzervatív kezelési módokkal, akkor nem hozza meg a kívánt eredményt, ebben az esetben egy radikális terápiás módszer jelenik meg - a donor szerv átültetése. Azonban még ha lehet donorszervet találni és a művelet sikeres, akkor szükség van az egész életen át tartó speciális készítményekre, amelyek elnyomják az immunitást, hogy az átültetett szervet ne utasítsák el.

A transzplantáció fő mutatói olyan komplikációk, amelyek nem alkalmasak a konzervatív kezelésre:

  • belső vérzés;
  • aszcitesz (a folyadék felhalmozódása a hasüregben);
  • az albumin erős csökkenése (kevesebb, mint 30 gramm);
  • fokozott protrombin idő (több mint 17 másodperc) - alacsony véralvadhatóság.

Azonban, számos ellenjavallatok az eljárás - a jelenléte által okozott gyulladás fertőzés, súlyos szív- és tüdőbetegség, metasztázisos rák, agyi patológiát, és mások.

A sikeres műtét után a prognózis kedvező - az ötéves túlélési arány az esetek több mint 75% -a, a betegek 40% -a több mint két évtizede átültetett szervekkel él.

Komplikációk és megelőzés

A negyedik szakasz fibroze veszélyes szövődmények, amelyek előfordulása gyakran halált okoz. Tehát a fibrózis a legveszélyesebb fejlődés:

  • ascites;
  • hashártyagyulladás;
  • varicose veins, belső vérzés;
  • máj encephalopathia;
  • gyorsan fejlődő rosszindulatú daganatok (karcinóma);
  • oxigénhiány éles csökkenésével;
  • gastropátiás (emésztési zavarok);
  • colopathia (károsodott bélfunkció);
  • meddőség.

Ha ragaszkodik a helyes életmódhoz, tegye meg a megelőző intézkedéseket, akkor elkerülheti a májfibrózis kialakulását és a legveszélyesebb szövődményt cirrózis formájában.

  1. A betegség időben történő terápiája, az orvosi ajánlások szigorú betartása.
  2. A gyógyszerek befogadása szigorúan a szakorvos kinevezése szerint történik, minimalizálva a káros és mérgező anyagokkal való érintkezést.
  3. Kiegyensúlyozott, kiváló minőségű élelmiszer, ásványi anyagok és vitaminok további bevitele.
  4. Kizárás a nehéz élelmiszerek, konzervek, félkész termékek étrendjéből.
  5. A rossz szokások megtagadása, a dohányzás, az alkoholfogyasztás.
  6. A hepatitis megelőzése, a hepatitis B ellen időszerű vakcinázása.
  7. Az örökletes hajlam, az endoszkópos vizsgálat rendszeres átadása.
  8. A személyi higiéniának való megfelelés.

A májfibrózis kialakulásának kezdeti szakaszában és a megfelelő hatékony terápiában időben történő diagnózis segít megelőzni a cirrózis kialakulását és teljes életet élni több mint egy tucat évig.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis