Metavir skála

Share Tweet Pin it

A májfunkció befolyásolja a szervezetben előforduló számos folyamat végrehajtását - a fehérje termelésétől és a véralvadástól a koleszterin, a glükóz (cukor) és a vas szintéziséig. A májbetegség tág fogalom, amely kiterjed a lehetséges problémák teljes körére, amelyek lehetetlenné teszik funkcióinak teljes körű ellátását.

A máj fibrosisát kollagén kóros felhalmozódásaként nevezik: a folyamat a szerv szerkezetének torzulását eredményezi, a portál magas vérnyomását; a vérkeringés visszafordíthatatlan szerkezetátalakulását okozhatja, cirrózist okozva.

Vegye figyelembe, hogy van egy finom vonal között májfibrózis és májcirrózis, mert mindkét betegségek nem csak az eredménye nekrózis, összeomlás és hegképződés, hanem az eredmény a metabolikus rendellenességek és a degradáció a máj sejtek szintetizálnak a különféle anyagok elfogyasztott. Bár fibrózis is előfordulhat minden, a betegség hajlamosabbak a férfiak, mint a nők, és az emberek több mint ötven éves, az emberek immunrendszere legyengült, az alkoholizmus és a cukorbetegség.

A kollagén felhalmozódása a májban általában egy olyan krónikus betegségre adott válaszként jelentkezik, amely vagy visszatér vagy állandó, és általában három hónapig vagy annál hosszabb ideig érint. A betegség formájának az akutról a krónikusra való átmenete számos tényező, például:

a normális életkörülmények hiánya; helytelen táplálkozás; alacsony fizikai aktivitás; alkoholfogyasztás vagy öröklődés.

Ha végül ez a kollagén elkezd felhalmozni, megváltozik a máj szerkezete, ami normális működéssel járó problémákhoz vezet.

Olvasóink ajánlják

Állandó olvasóink hatékony módszert javasoltak! Új felfedezés! Novoszibirszk tudósai azonosítják a máj tisztítására vonatkozó legjobb gyógymódot. 5 év kutatás. Saját kezelés otthon! Miután alaposan tanulmányoztuk, úgy döntöttünk, hogy felhívjuk figyelmét.

A májfibrózis okozhatja a hegek szöveteinek felhalmozódását, hiszen bizonyos embereknek van egy sajátos jellemzője: abból áll, hogy a bőséges termelés a szálas szövetben a máj alacsony képessége miatt megemészti és eltávolítja.

A fibrózis egyéb okai:

krónikus hepatitis B és C formában; alkoholmentes steatohepatitis; trauma; alkoholizmus.

Az a tény, hogy az alkohol a májban metabolizálódik egy speciális enzim - alkohol-dehidrogenáz hatására. Ha a testnek nincs ideje teljesen felszívni az összes alkoholt és megtisztítani magát a toxinoktól, akkor ezek a szabad gyökök felhalmozódnak benne, gyulladást okozva és a sejtek elpusztítását.

Ahogyan a bőr és egyéb szervek károsítják a sebeket kollagén előállításával, így a máj megújítja a meglévő károkat. Egy bizonyos idő elteltével ez a folyamat cirrhosishoz vezethet, amely egyetlen előfordulással számos súlyos komplikációt okoz, többek között:

magas vérnyomás; májelégtelenség; májrák (beleértve a közeli szervek metasztázisának tényét is).

Meg kell jegyezni, hogy a gyulladás bármilyen krónikus támadást okozhat a májban: a jövőben a sérült sejtek felváltják a hegesedés folyamatát.

Amint a cirrhosis kialakul - a májrák kialakulásának kockázata gyorsan növekszik, ezért az orvosok ezt az időszakot megelőző stádiumnak tekintik.

A közelmúltban a májzsugorodás és a májrák a fejlett országokban a tíz legnagyobb halálok közé tartozik. A májbetegségek a középkorú halálok egyik fő okai közé tartoznak, mivel ilyen diagnózisban élnek, sajnos nem sokáig.

Azok a személyek, akik a hepatitis C-t a fibrózis kialakulásáért okozták, laboratóriumi vizsgálaton kell átesniük: ez nem annyira szükséges a betegség általános igazolásához, mint genotípusának meghatározásához. A hepatitis C vírus 6 genotípusa van, és mindegyik eltérő módon reagál a kezelésre. Meg kell jegyezni azt is, hogy jelenleg nincs vakcina a hepatitis C ellen, de ezen a területen folytatódik a kutatás. A kezelés célja a vírus folyamatos eltávolítása.

Kezdetben, amikor a betegség megszületik, nyilvánvaló tüneteket nem észlelhetünk: az ember évtizedek óta normális és talán aktív életet él, és nem sejteti a máj patológiáját. De idővel a test funkcionális képességei elkezdnek csökkenni, és az emberi testben vannak olyan változások:

vannak májműködési zavarok (keserűség a szájban, viszketés, súlyos érzés a megfelelő hipoondriumban); portális hipertónia alakul ki (az ereken belül az artériás nyomás emelkedése, amely együttesen egy személy portális vénás rendszert alkot).

Az egyénben észlelhető közös jelek között, függetlenül a betegség mértékétől, a következők:

fáradtság, kimerültség; rossz étvágy és fogyás; gyengeség; a kéz és a láb viszketése; hányinger; a bőr és a sclera sárgasága; hasi fájdalom; bélvérzés; Sötét színű vizelet, a külső jellemzőkkel szemmel látható sör; a teljes testhőmérséklet növelése; apátia, közömbösség a megjelenéshez (untidiness), depresszió.

Az orvosi gyakorlat máj egészségi állapotát a METAVIR skála (Metavir) értékeli. A leghasznosabb, és segít a biopsziaadatok értelmezésében, amely a legmegbízhatóbb módja a betegségek diagnosztizálásának. Kiértékelése a májszövet minta mikroszkóp alatt, a rendszer hozzárendel két standard szám - egy a fokát reprezentálja általános gyulladás, a második -, hogy meghatározzák a szakaszában fibrózis, amely értékelik skálán 0-tól 4 A intenzitása necro-gyulladásos léziók határoztuk meg 4-pontos skálán.

F0-ban - a patológia hiányzik.
F1 - a kötőszövetek kismértékű felhalmozódása, a portálok kiterjedése.
F2 - a májszövet szerkezete és dimenziói módosultak, az ozmózus szövet mennyisége nő.
F3 - a cirrhosis még nem fejlődött ki, de a patológiás folyamatban nagy mennyiségű kötőszövet van jelen. A betegség ezen szintjét áthidaló fibrózisnak nevezzük, mivel több portocentrális septa keletkezik.
A megállapított F4 fokozat azt jelzi, hogy a betegnek cirrózisa van.

Ezen információk alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy a májfunkció megfelel a "normális" definíciónak az F0 és az F1 közötti szakaszban. Az F2 fibrosis szakaszai fényt jelentenek, és az F3 súlyos fibrózis. A cirrózist az F4-es szakaszra vonatkozó következtetés alapján határoztuk meg, amikor hegek szövete van a máj egészében, amelynek aktivitása a következő pontok számának felel meg:
A0 - nincs változás a májaktivitásban;
A1 - gyenge funkcionális kapacitás;
A2 - mérsékelt aktivitás;
A3 - akadályozott működés.

Így a szövettani aktivitás mértékétől függően a fibrózis az A0-tól A3-ig terjedhet.

Mennyi ideig kell élnem?
(a fibrózis fejlődési sebessége)

Vírusos hepatitis C. Ezekkel a szavakkal a sajtóban, a televízióban és otthon olyan sok halálos félelem van felfogva, hogy az a személy, aki először hallotta ezt a diagnózist egy orvosból, a pre-kómába esik.

Tehát mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Azonnal válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége - elég sok. A hepatitis C-es betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, meghalnak más betegségekből, vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.),

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus elősegíti a különböző kóros folyamatok kialakulását. Először is - a májban, de lehetséges kórokozó következmények a májon kívül.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakult fejlõdésbõl ered - májfibrózis. Milyen gyorsan történik ez? Milyen gyorsan érintett a máj? Ki áll előttünk. E kérdésekre adott válaszok esetén javasoljuk, hogy olvassa el a következő cikket:

A fibrózis előrehaladása

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrhosis, és lehetséges szövődményei: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV fertőzés jelenlegi megértését a fibrózis progresszió fogalmával (1. és 2. ábra) fejlesztettük ki.

F0 - normális máj (nem fibrózis),

F1 - portal fibrosis,

F2 - kevés szeptu,

A HCV szakirodalomból és adatbázistól való természetes előrehaladásának kulcsfontosságú mutatói a következők:

  • A fertőzés (F0) és a cirrózis (F4) időpontjától számított átlagos idő 30 év.
  • Halálozás cirrózissal - 50% 10 év alatt.
  • A nem szövődményes cirrózisról az egyes komplikációkra való átmenet valószínűsége évi 3%.

rostos elfajulás - ez a krónikus gyulladás káros következménye. Az extracelluláris mátrixkomponensben bekövetkező eltolódás jellemzi, ami a hepaticus architektúra torzulását eredményezi, csökkent mikrocirkulációval és májsejt funkcióval.

Fokozottabbá válik, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. Újabb érdekes kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi HCV fehérjét hat májcsillagsejtek növelésével-szaporodást és citokintermelést fibrogenetikai megnövekedett szekrécióját 1-es típusú kollagén.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjei hozzájárulnak a helyi gyulladásos válaszhoz, ami a csillagsejtekből származó kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltésében részt vevő, tapadóképes molekulák termelését.

A HCV fertőzés csak akkor halálos, ha cirrhózishoz vezet, a fibrózis utolsó szakaszában. Ezért a fibrózis progressziójának értékelése fontos durva végpontot jelent egy adott beteg sebezhetőségének felméréséhez és a kezelés hatásának a hepatitis természetes úton történő megítéléséhez.

A fibrózis stádiumai és a necroinflammatorikus aktivitás fokozódása

A tevékenység és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyeket a különböző javasolt osztályozások tartalmaznak. A kevés értékelésre használt rendszer egyike METAVIR rendszer. Ez a rendszer értékeli szövettani károsodás krónikus hepatitisz C-két különálló értékelések - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitással (A), a másik a fibrózis szakaszban (F) (3. ábra). Ezek a becslések a következők szerint vannak meghatározva.

A fibrózis szakasz (F) esetében:

F1-portal fibrosis septum nélkül

F2-portális fibrózis ritka szeptán

F3-szignifikáns mennyiségű septum cirrózis nélkül

Az aktivitás gradációja (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 nagy aktivitású

A tevékenység mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. Egy kutató és a különböző METAVIR kutatók eredményei eltérőek, mint a széles körben alkalmazott Knodell módszer. A METAVIR rendszer esetében az eredmények szinte tökéletes korrelációja a hisztopatológusok között.

A Knodell értékelési rendszernek nemlineáris skálája van. Nincs a 2. szakasz a fibrózis (0-4 tartomány) és a 0-18 közötti aktivitási tartomány, amelyet a periportális, intralobuláris és a portális gyulladás becsléseinek összegzésével nyertek. A módosított index a hisztológiai aktivitás (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, 6 fokozatú módosított fibrosis fokozattal.

A hepatitisz aktivitása, amely a nekrózist értékeli, nem jó előrejelzője a fibrózis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a fibrogenesis legjobb markere. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusok nem vehetnek "jelentős aktivitást" a "jelentős betegség" helyettesítő markerként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai tünetei, azaz súlyos akut és heveny hepatitisz, végső soron, nagyon ritka képest hepatitis B Még immunkompromittált páciensek nagyon ritka esetben az akut hepatitis C.

A fibrózis progressziójának dinamikája

A fibrózis stádiuma meghatározza a beteg sebezhetőségét, és előrejelzi a cirrhosis kialakulását. (3. ábra)

A fibrózis stádiumának szinte lineáris összefüggései, kora a biopszia idején és a HCV fertőzés jelenlétének időszaka. Ezt a korrelációt nem figyelték meg a májgyulladás mértéke tekintetében.

A fibrózis állapotának tájékoztató jellege miatt az orvosnak érdekelnie kell a fibrózis progressziójának felmérését.

A fibrosis progressziójának eloszlása ​​feltételezi legalább három csoport jelenlétét:

  • a gyors fibrózis kialakulásának egy csoportja,
  • a fibrózis (köztes) és a
  • lassú fibrosis fejlődése (lassú fibrosisok).

Ezért, az értéke az átlagos arány progressziójának fibrózis az év (az első szakasz biopszia / fertőzés időtartamától) nem jelenti azt, hogy a májzsugorodás történik egyáltalán, és elkerülhetetlen.

A fibrózis progressziójának átlagos aránya a kezeletlen betegeknél, a cirrózis progressziójának átlagos várható időtartama 30 év.

A betegek 33% -a (egy-három) átlagos várt progressziója a cirrhosisnak kevesebb mint 20 év.

A betegek 31% -ában a cirrózis progressziója több mint 50 évig tart (ha van ilyen).

A fibrózis bármely értékelésének korlátai közé tartoznak

  1. a párosított máj biopsziák megszerzésének összetettsége,
  2. a nagyszámú beteg szükséges statisztikai szignifikancia eléréséhez,
  3. A biopsziából vett minták variabilitása (változékonyság).

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag kicsi (általában 12-24 hónap), ritka az események (az egyik szakaszból a másikba történő fibrózis átmenete). Ezért a fibrosis progressziójának összehasonlítása nagy biopsziás anyagot igényel, így változások figyelhetők meg.

A fibrózis progresszió görbe lejtése nehezen értékelhető nagy adatbázis hiányában, több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg ismeretlen, és még ha van lineáris kapcsolat a színpad, a biopszia idején és a fertőzés időtartamával, más modellek is lehetségesek.

Egy nagy adatbázisban ezt megerősítettük a fibrózis progressziója elsősorban a fertőzés korától és időtartamától függ, négy különböző lassú, lassú, közepes és gyors progresszióval.

Ezenkívül a máj biopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Habár ez az arany standard a fibrózis felmérésére, annak lehetőségei korlátozottak a biopsziából vett minták variabilitásának (változékonyságának) köszönhetően. A nem invazív biokémiai markerek (például FibroTest) alkalmazásával végzett jövőbeli vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrózis progressziójának modellezését.

A fibrózis progressziójával járó tényezők

A fibrózis progressziójával társított és nem társított faktorokat az 1. táblázatban foglaljuk össze.

1. táblázat A cirrózis progressziójához társuló vagy ahhoz nem kapcsolódó tényezők

A fibrózis progressziójának sebességéhez kapcsolódó lényeges tényezők:

  • a HCV fertőzés időtartama,
  • kor,
  • férfi nem,
  • jelentős alkohol fogyasztása (> 50 gramm / nap),
  • HIV-ko-fertőzés,
  • alacsony CD4 szám,
  • a nekrózis stádiumában.

A HCV-fertőzés cirrózisban történő előrehaladása a korától függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés időpontjától számított életkortól vagy az utolsó biopszia idejétől függ.

Az anyagcsere-állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenézis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrózis progressziójában magasabb környezeti tényezőkre, az oxidatív stresszre, alacsonyabb véráramlásra, mitokondriális képességre, immunitásra van hajlamos.

Az életkor hatása a fibrózis progressziójára olyan nagy, hogy a HCV epidémiás tulajdonságait nem lehet megfontolni (2. táblázat).

2. táblázat A rizikófaktorok többváltozós elemzése arányos kockázattal, regressziós modell a fibrosis minden egyes szakaszában a HCV fertőzés után 20 évig, 2313 ember

A 61-70 év közötti férfiak éves becslésének valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21-40 éves férfiak esetében (4.

Az átültetett máj kora szintén összefügg a fibrosis progressziójának nagyobb mértékével.

Férfi nem

A fiúk neme összefügg a fibrózis 10-szer nagyobb progressziójával, mint a nőknél, korától függetlenül. Az ösztrogének kísérleti körülmények között szabályozzák a fibrogenezist. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges tenyészetben. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és egyéb oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy amikor metabolikus tényezőket vettek figyelembe, a férfi nem és a fibrózis közötti kapcsolat csökkent.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepe a fibrózis progressziójában 40 vagy 50 gramm / nap dózisban állapítható meg. A kisebb dózisok esetében az eredmények eltérnek egymástól, az előzetes vizsgálatok kimutatták még a nagyon kis dózisok védőhatását is. Az alkoholfogyasztás nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Azonban ezekből a vizsgálatokból kiderül, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, alacsonyabb, mint az életkor hatása, és csak a toxikus fogyasztási szinteken jelenik meg.

HIV-fertőzést

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a betegek társfertőzésben HCV és HIV van az egyik gyors progressziója fibrózis képest csak fertőzött HCV vagy más májbetegségek, még azután is, figyelembe véve a kor, a nem és az alkoholfogyasztás (5. ábra).

Egy HIV-fertőzött, 200 sejt / mm3-es CD4-es beteg, naponta kevesebb, mint 50 gramm alkoholt fogyaszt, átlagos progressziója 36 éves cirrózisnak (5b. Ábra).

A HCV vírus genotípusa

A "vírus" tényezők, például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi variábilitás - nem társulnak a fibrózishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat gyanúja merül fel, mivel a steatosis kapcsolódik ehhez a genotípushoz.

A fibrózis kockázata normális transzaminázok esetén

A tartósan normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél a fibrózis progressziójának alacsonyabb üteme van, mint az emelkedetteknél (6. ábra).

Az ilyen betegek 15-19% -ánál azonban a fibrózis átlagos vagy magas progressziója van. Ezért javasoljuk a biopsziás vagy biokémiai markerekkel rendelkező PCR-pozitív betegek fibrosisának meghatározását.

Ha a betegnél szeptikus fibrózis vagy portális fibrosis lép fel, akkor a kezelést nagymértékben el kell érni.

A FibroTest ugyanazokkal a prediktív értékekkel rendelkezik, mint a normál transzaminázoknál és emelkedetteknél.

A 65 éves és idősebb betegeknél gyakori a fibrózis a normális transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél a magas fibrózis-progresszió veszélye áll fenn.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivétellel a steatosis szignifikánsan fokozza a necroinflammatorikus aktivitást és a fibrózist. A steatosis fejlettebb fibrózishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

Az infekció ismert időtartamú betegek kis számában a fibrózis progressziójának mértéke magasabb, ha nyilvánvaló steatosis alakul ki, mint amikor a steatosis világos vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül bizonyos vizsgálatok is rendelkezésre állnak a későbbi biopsziákkal a kezeletlen betegeknél. Az első biopsziában a steatosisban szenvedő betegek gyorsabban fejlődtek fibrózisban, de a minták kis száma nem teszi lehetővé a genotípus elleni elemzést. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel különbségeket figyeltek meg a 3. genotípus esetében.

Más tanulmányok azt mutatják, hogy a steatosis fokozottabb növekedése a vércukorszint növekedését jelezheti, bár a vitatott hipotézis meggyőző bemutatása hiányzik.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrózis között, tekintet nélkül más hasonló tényezőkre, mint például a testtömegindex (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Egy tanulmányban a steatosis és a fibrózis közötti nyilvánvaló összefüggés eltűnt a vércukorszint és a BMI szintjének megváltoztatása után, ami kétségeket vet fel a steatosis és a fibrogenézis arányának érvényességére.

Egy tanulmányban a steatosis a májsejtes karcinóma nagyobb általános kockázatával jár együtt, függetlenül az életkorától, a cirrózis jelenlététől vagy az interferon kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár sok tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti epidemiát, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek necroinflammatorikus aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeké. A fibrózis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, amikor figyelembe veszik a májfibrózis egyéb kockázati tényezőit.

A legnagyobb vizsgálatban, ma elérhető, végzett 710 beteg ismert fertőzés időtartamától, a magas vércukorszint (valamint kezelésére gyógyszerként diabétesz) társított fejlettebb májfibrózis, valamint egy magasabb a fibrosis progressziója, függetlenül attól, más kockázati tényezők - mint például a fertőzéskor, a fertőzés időtartama, a férfi nem, az alkoholfogyasztás (7. ábra).

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama évek óta.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintű betegeket képviselnek.

A fertőzés időtartamától függően a jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrózenesedésre gyakorolt ​​hatása magasabb volt, mint a megnövekedett súly. Ez azt sugallja, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt szolgáltathat az inzulinrezisztencia alapjául szolgáló fibrogenézis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

E tanulmányok közös figyelmeztetése, hogy a glükóz-homeosztázis cirrózis által kiváltott változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti összefüggést. Mivel ezt nem lehet megkerülni, egyes tanulmányok jelentős összefüggést dokumentáltak a cirrhosisos betegek kizárása után.

A magas szintű glükózt a vérben kapcsolódó közbenső és előrehaladott szakaszában a máj fibrózis, de nem a korai stádiumú, ami arra utal, egy sokkal fontosabb szerepet megőrzésében és progressziójában fibrogenezisben mint a iniciációs. Ezt a jövőbeli kutatások is megerősíthetik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében, az elhízás úgy tűnik, hogy hátrányos máj szövettani krónikus hepatitis C Egy tanulmány kimutatta, hogy nagyon szignifikáns összefüggést az elhízás és a steatosis, valamint a között, a steatosis és a fibrózis, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrózis.

Az elhízással rendelkező betegeknél a fibrózis korábbinál magasabb szintű, mint a vékony - azonban ez a kapcsolat nem néz ki függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ez az eltérés oka lehet, hogy az a tény, hogy ezek egyike sem tanulmányokat nem tesznek különbséget a perifériás és a zsigeri elhízás, mivel csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulin rezisztencia és szövődményei, különösen zsírmáj.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás miatt nehéz vizsgálni az elhízás specifikus hozzájárulását ehhez a folyamathoz. Ezért, több szerző próbálták azonosítani alapuló szövettani, a jelenléte a májkárosodás, hasonló alkoholos steatohepatitis elhízott betegek hepatitis C az a feltételezés, hogy ez a két oka fibrogeneziséhez májfibrózis növekszik, ha együttesen jelen, bizonyítva az elhízás hozzájárul a progresszió fibrosis hepatitis C-vel.

A relatív kockázata hozzájárulása nem alkoholos steatohepatitis betegeknél elhízás és hepatitis C májfibrózis nem lehet meghatározni, amíg még specifikusabb markerei, NASH lesz megtalálható, mint a szövettani, vagy amíg ez egyértelműen meghatározott a hatását a kockázati tényezők, mint például az elhízás vagy a cukorbetegség.

Néhány előzetes adatok esetleges szerepét az elhízás májkárosodás, krónikus hepatitis C kapott annak bizonyítására, hogy három hónap után fogyás sikerült a diéta és a testmozgás 9 10 beteg csökkent zsírmáj és 5 10 csökkent fibrózis.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásához kapcsolódott. Bár variabilitás biopsziás mintákat hibák ilyen kis térfogatú mintát szállítják jelentős aggodalmat, kimutatták, hogy a celluláris aktiválást markerek csillagsejtek sejteket is ki vannak kapcsolva betegeknél csökkent súly és a kisebb fibrózis -, amely megerősíti azt a hipotézist, káros hatásait elhízás krónikus hepatitis C

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrozist.

A genotípus és az anyagcsere-tényezők kölcsönhatása

Azt is megfigyelték, hogy a mértéke fibrózis járt steatosis csak 3-as genotípusú, és az előző alkoholfogyasztást a múltban és a (közvetve) diabétesz csak a fertőzött betegek más genotípusok eltérő 3. Egy másik tanulmány megerősítette, hogy a HCV okozhat az inzulinrezisztencia és a gyorsított, hogy gyorsítsák fel a progresszió fibrózis, és ez a hatás különösnek tűnik a 3. genotípushoz.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány más tényezők (változás HCV RNS profil intrahepaticus citokinek genotípus HLA haemochromatosis génmutáció C282Y, dohányzás) és a szükséges további kutatások nagy minta térfogata.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkenése

Jelenleg sok tanulmány kimutatja, hogy a hepatitis C kezelése egy interferonnal vagy ribavirin kombinációval megakadályozhatja a májfibrózis progresszióját, vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Összesen 3010 kezeletlen, biopsziás betegből származó adatokat gyűjtöttünk a kezelés előtt és után négy randomizált vizsgálatban. Összehasonlítottuk a 10 interferon IFN, a pegilált interferont (PEG-IFN) és a ribavirin kombinációját kombináló 10 különböző kezelési módszert. A hatás az egyes üzemmódok értékeltük betegek százalékos aránya legalább egy lépést javítása nekrózis és gyulladás (METAVIR rendszerben), a betegek százalékos aránya legalább egy lépésben lebomlási METAVIR rendszerben fibrózis és fibrózis progresszió aránya évente.

A necrosis és a gyulladás 39% -ról (rövid 24 hét interferonnal) 73% -ra javult (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis romlása 23% (IFN 24 hét) és 8% közötti (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) volt.

Az összes adag jelentősen csökkentette a fibrózis progressziójának mértékét, összehasonlítva a terápia progressziójával. Ezt a hatást még olyan betegeken is megfigyelték, akiknek nincs stabil virológiai válaszuk.

A cirrózis fordított fejlõdését (biopsziás fibrózis fokozatának csökkenése) 153, a terápia elõtti cirrhosisos betegek 75 (49%) esetében figyelték meg.

Hat tényező függetlenül és szignifikánsan összefüggésben állt a kezelést követő jelentős fibrózis hiányával:

  1. a fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
  2. stabil virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
  3. kor

Májfibrózis

A májfibrózis a májban levő kötőszövetek proliferációja, mely akkor következik be, amikor a hepatociták (májsejtek) a hepatitis B, C és D vírusok, alkohol, mérgező anyagok és egyéb tényezők által károsodnak. A májfibrózis progressziója a májzsugorodáshoz, a májelégtelenséghez és a portális magas vérnyomáshoz vezet.

Májfibrózis jelei és tünetei

A fibrózis korai stádiumát nehéz diagnosztizálni, mert gyakran tünetmentes. A vérvizsgálat - a máj enzimek ALT és AST szintje a vérben - megítélheti a fibrózis súlyosságát. Úgy gondolják, hogy az AST szint erősebb kapcsolatot mutat a fibrosissal, mint az ALT szint. Az AST / ALT> 1 arány megbízható mutatója a májfibrózis fejlett stádiumának (beleértve a májcirrhosisot).

A májkárosodás kezdeti stádiumában a májkárosodás jellemzi. A jövőben a leukociták, a vérlemezkék és az eritrociták szintje csökken. Ennek következtében a páciensnek vérszegénysége és thrombocytopeniája van. Az a jelzés, hogy a betegség a cirrózis szakaszába lép, a lép, a nyelőcső és a vérzés.

A májfibrózis mértéke

A krónikus májbetegségben a fibrózis súlyosságának mértéke hosszú távú prognózist és következésképpen a kezelés szükségességét és sürgősségét tükrözi.

A májfibrózis 5 fokos (szakaszok): F0, F1, F2, F3, F4 (cirrhosis). Vírusos hepatitis esetén például átlagosan, színpadról lépésre, körülbelül 5 évig terjed. Az előrehaladott állapotokban azonban a fibrózis progressziója magasabb. A fibrózis fejlődési sebessége a májban fellépő gyulladásos folyamat aktivitásától függ.

A fibrózis súlyosságának meghatározásához különböző módszerek léteznek: biopszia, vérvizsgálat, amelyben mérik a fibrózisképződés biokémiai markereit (FibroTest, FibroMax). Jelenleg a májfibrózis stádiuma meghatározásának legjobb módszere az elasztometria - a májszövet sűrűségének közvetlen meghatározása a Fibroscan készülékre. Az így kapott sűrűség több ponton (10-20) kiloPascalsban megegyezik az F0 - egy egészséges máj, az F4 - cirrhosis esetében a METAVIR skálán a fibrózis mértékével.

Ezzel a módszerrel elegendő mennyiségű tudományos adat áll rendelkezésre, és bebizonyosodik, hogy a fibrosis szakasz növekedésével a máj rugalmassága kPa-ban növekszik.

  • F 0-3 stádiumú fibrosis a METAVIR skála krónikus hepatitis,
  • F 4 - májcirrózis,
  • F 4+ HSVP - májcirrózis a nyelőcső varicose vénák jelenlétével,
  • F 4 + VRVP * - májcirrózis, portal magas vérnyomás, amelyet a nyelőcső varicose veinjeinek vérzése okoz,
  • HCC - májsejtes karcinóma

A különbségek megbízhatósága A fibrózis pontszámainak a METAVIR skála és az elasztometria eredményei közötti korrelációja.

A módszer érdemei közé tartozik az egyszerűség, a nem invazivitás, az alacsony költség, valamint a klinikai relevancia (a májcirrhosisban, a májrákban jelentkező portális hipertenzió szövődményeinek előrejelzése). Ez határozza meg a módszer széles indikációit: az elsődleges vizsgálatot, a kezelés hátterében lévő dinamikát és anélkül.

A módszerre vonatkozó korlátozások az aszcitesek, a felesleges zsírszövetek jelenléte, a páciens szűk interkostális terek.

Az orosz vizsgálatok eredményei szintén megerősítették a magas szintű diagnosztikai pontosságot (több mint 80% az összes csoport esetében), és az eredményt egy másik üzemeltető reprodukálta.

Az elasztometria diagnosztikai pontosságát befolyásoló tényezők:

  • a beteg kora> 50 év,
  • túlsúly,
  • a steatosis jelenléte a májszövet morfológiai vizsgálatának megfelelően.

A fibrózis progressziójának mértéke jelentősen eltér a különböző betegeknél. A fibrózis fejlődését befolyásoló ismert tényezők közül meg tudjuk határozni a legfontosabbakat - az idősek fertőzését, a férfi neműséget, az alkoholfogyasztást. Ugyanakkor a vírusterhelés és a vírus genotípusának és a progresszió mértékének összefüggése nem állapítható meg. A fibrózis kialakulásának sebessége magasabb a gyengített immunitással rendelkező betegeknél. A máj, az elhízás és a cukorbetegség zsíros degenerációja szintén hozzájárulhat a fibrózis gyorsabb fejlődéséhez.
A fibrózis progressziójának legpontosabb értékeléséhez évente újraértékelést kell végezni. Ezekben az esetekben tanácsos a májfibrózis neminvazív értékelésének módszereit - tájékoztató és megfizethető (FibroTest, FibroMax, elasztomer). A fibrózis és az ultrahang módszereket vizsgáló szérumvizsgálatokkal kapcsolatos tapasztalatok azt mutatják, hogy kombinációra van szükség a nagyobb diagnosztikai pontosság érdekében.

Májfibrózis kezelése

A májfibrózis reverzíbilitását a betegeknél a közelmúltban bizonyították. Ez aktív keresést okozott antifibrotikus gyógyszereknek. Az antifibrotikus terápia a fibrogenic sejtek felhalmozódásának megszüntetését okozza. Bizonyították, hogy az ilyen antifibrotikus hatás gyógyszerek, amelyek hatása a betegség oka elleni küzdelemre irányul.

Vírusos hepatitis esetén a májfibrózis kezelésének célja az okozta okok kiküszöbölése. A vírusellenes terápia csökkentheti a fibrózis mértékét, ha stabil páciensben virológiai válasz érhető el.

Az etiológiai terápia következtében fellépő májfibrózis fordított fejlődése:

  • Hepatitis C - sophosbuvir + daklatasvir (+ ribavirin), sophosbuvir + lepidasvir
  • Hepatitis B - lamivudin, tenofovir, adefovir, interferon-a / g, entekavir.
  • Hepatitis D - interferon-a.
  • Az alkoholos hepatitis az alkohol elutasítása.
  • Alkoholmentes steatohepatitis - fogyás, metabolikus szindróma kezelése.

A hosszú távú prognózis javítása érdekében a májfibrózis állapotának diagnosztizálására és rendszeres monitorozására van szükség a betegség természetes folyamata vagy a folyamatos terápia hátterében.

A hepatitis C kezelésére szolgáló gyógyszerek szállítása Indiából és Egyiptomból:

A májfibrózis mértéke

A májfunkció befolyásolja a szervezetben előforduló számos folyamat végrehajtását - a fehérje termelésétől és a véralvadástól a koleszterin, a glükóz (cukor) és a vas szintéziséig. A májbetegség tág fogalom, amely kiterjed a lehetséges problémák teljes körére, amelyek lehetetlenné teszik funkcióinak teljes körű ellátását.

A máj fibrosisát kollagén kóros felhalmozódásaként nevezik: a folyamat a szerv szerkezetének torzulását eredményezi, a portál magas vérnyomását; a vérkeringés visszafordíthatatlan szerkezetátalakulását okozhatja, cirrózist okozva.

Vegye figyelembe, hogy van egy finom vonal között májfibrózis és májcirrózis, mert mindkét betegségek nem csak az eredménye nekrózis, összeomlás és hegképződés, hanem az eredmény a metabolikus rendellenességek és a degradáció a máj sejtek szintetizálnak a különféle anyagok elfogyasztott. Bár fibrózis is előfordulhat minden, a betegség hajlamosabbak a férfiak, mint a nők, és az emberek több mint ötven éves, az emberek immunrendszere legyengült, az alkoholizmus és a cukorbetegség.

A betegség okai

A kollagén felhalmozódása a májban általában egy olyan krónikus betegségre adott válaszként jelentkezik, amely vagy visszatér vagy állandó, és általában három hónapig vagy annál hosszabb ideig érint. A betegség formájának az akutról a krónikusra való átmenete számos tényező, például:

  • a normális életkörülmények hiánya;
  • helytelen táplálkozás;
  • alacsony fizikai aktivitás;
  • alkoholfogyasztás vagy öröklődés.

Ha végül ez a kollagén elkezd felhalmozni, megváltozik a máj szerkezete, ami normális működéssel járó problémákhoz vezet.

A májfibrózis okozhatja a hegek szöveteinek felhalmozódását, hiszen bizonyos embereknek van egy sajátos jellemzője: abból áll, hogy a bőséges termelés a szálas szövetben a máj alacsony képessége miatt megemészti és eltávolítja.

A fibrózis egyéb okai:

  • krónikus hepatitis B és C formában;
  • alkoholmentes steatohepatitis;
  • trauma;
  • alkoholizmus.

Az a tény, hogy az alkohol a májban metabolizálódik egy speciális enzim - alkohol-dehidrogenáz hatására. Ha a testnek nincs ideje teljesen felszívni az összes alkoholt és megtisztítani magát a toxinoktól, akkor ezek a szabad gyökök felhalmozódnak benne, gyulladást okozva és a sejtek elpusztítását.

Általános betegség prognózis

Ahogyan a bőr és egyéb szervek károsítják a sebeket kollagén előállításával, így a máj megújítja a meglévő károkat. Egy bizonyos idő elteltével ez a folyamat cirrhosishoz vezethet, amely egyetlen előfordulással számos súlyos komplikációt okoz, többek között:

  • magas vérnyomás;
  • májelégtelenség;
  • májrák (beleértve a közeli szervek metasztázisának tényét is).

Meg kell jegyezni, hogy a gyulladás bármilyen krónikus támadást okozhat a májban: a jövőben a sérült sejtek felváltják a hegesedés folyamatát.

Amint a cirrhosis kialakul - a májrák kialakulásának kockázata gyorsan növekszik, ezért az orvosok ezt az időszakot megelőző stádiumnak tekintik.

A közelmúltban a májzsugorodás és a májrák a fejlett országokban a tíz legnagyobb halálok közé tartozik. A májbetegségek a középkorú halálok egyik fő okai közé tartoznak, mivel ilyen diagnózisban élnek, sajnos nem sokáig.

Azok a személyek, akik a hepatitis C-t a fibrózis kialakulásáért okozták, laboratóriumi vizsgálaton kell átesniük: ez nem annyira szükséges a betegség általános igazolásához, mint genotípusának meghatározásához. A hepatitis C vírus 6 genotípusa van, és mindegyik eltérő módon reagál a kezelésre. Meg kell jegyezni azt is, hogy jelenleg nincs vakcina a hepatitis C ellen, de ezen a területen folytatódik a kutatás. A kezelés célja a vírus folyamatos eltávolítása.

A májfibrózis tünetei

Kezdetben, amikor a betegség megszületik, nyilvánvaló tüneteket nem észlelhetünk: az ember évtizedek óta normális és talán aktív életet él, és nem sejteti a máj patológiáját. De idővel a test funkcionális képességei elkezdnek csökkenni, és az emberi testben vannak olyan változások:

  • vannak májműködési zavarok (keserűség a szájban, viszketés, súlyos érzés a megfelelő hipoondriumban);
  • portális hipertónia alakul ki (az ereken belül az artériás nyomás emelkedése, amely együttesen egy személy portális vénás rendszert alkot).

Az egyénben észlelhető közös jelek között, függetlenül a betegség mértékétől, a következők:

Mi az a Metavir Scoring?

Az orvosi gyakorlat máj egészségi állapotát a METAVIR skála (Metavir) értékeli. A leghasznosabb, és segít a biopsziaadatok értelmezésében, amely a legmegbízhatóbb módja a betegségek diagnosztizálásának. Kiértékelése a májszövet minta mikroszkóp alatt, a rendszer hozzárendel két standard szám - egy a fokát reprezentálja általános gyulladás, a második -, hogy meghatározzák a szakaszában fibrózis, amely értékelik skálán 0-tól 4 A intenzitása necro-gyulladásos léziók határoztuk meg 4-pontos skálán.

A májfibrózis mértékének értékelése:

F0-ban - a patológia hiányzik.
F1 - a kötőszövetek kismértékű felhalmozódása, a portálok kiterjedése.
F2 - a májszövet szerkezete és dimenziói módosultak, az ozmózus szövet mennyisége nő.
F3 - a cirrhosis még nem fejlődött ki, de a patológiás folyamatban nagy mennyiségű kötőszövet van jelen. A betegség ezen szintjét áthidaló fibrózisnak nevezzük, mivel több portocentrális septa keletkezik.
A megállapított F4 fokozat azt jelzi, hogy a betegnek cirrózisa van.

Ezen információk alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy a májfunkció megfelel a "normális" definíciónak az F0 és az F1 közötti szakaszban. Az F2 fibrosis szakaszai fényt jelentenek, és az F3 súlyos fibrózis. A cirrózist az F4-es szakaszra vonatkozó következtetés alapján határoztuk meg, amikor hegek szövete van a máj egészében, amelynek aktivitása a következő pontok számának felel meg:
A0 - nincs változás a májaktivitásban;
A1 - gyenge funkcionális kapacitás;
A2 - mérsékelt aktivitás;
A3 - akadályozott működés.

Így a szövettani aktivitás mértékétől függően a fibrózis az A0-tól A3-ig terjedhet.

A METAVIR pontszám egyike azon számos "eszköznek", amelyet az orvosok a kezelési program meghatározására és annak hatékonyságának ellenőrzésére használnak. Néha az F2 vagy több végeredménye azt sugallja, hogy el kell kezdeni a kezelést. Ez nem mindig így van, mert a májfibrózis terápiájában a fő hangsúly az egyéni megközelítésen alapul. Mint a legtöbb dolog, a METAVIR rendszernek van erőssége és gyengesége. Ugyanakkor a METAVIR skála könnyen használható, ezért számos klinikán népszerű.

kezelés

Egyetlen orvos sem válaszolhat arra a kérdésre, hogy "hány évig él fibrosissal". Amint az orvosok feltételezik, hogy a fibrózis visszafordíthatatlan, de a vizsgálatok azt mutatják, hogy a betegség kezelése lelassulhat, sőt teljesen leállíthatja a fejlődését.

A kialakult cirrhosis terápiája a komplikációk kiküszöbölésére, valamint a krónikus májműködési zavarok kezelésére irányul.

Az eljárások magukban foglalják:

  • Az alapbetegség kezelése (pl. Wilson-kór, hemochromatosis, hepatitis).
  • Az alkoholfüggőség (a krónikus alkoholizmus a zsír felhalmozódását okozza a májban, ami tovább növeli a hegesedés és a fibrózis valószínűségét).
  • Táplálkozás (úgy tekinthető, hogy szükség van olyan adalékokra, amelyek garantálják a táplálkozás és a fehérje korrekció energia értékének növekedését).

Kezelés hiányában a fibrózis a cirrhosisig haladhat: ebben az esetben a károsodott májfunkciót súlyosbítja a vérkeringés elzáródása. Meg kell jegyezni, hogy a teljes körű cirrózis, mint bizonyos formák hepatitise, olyan probléma, amelyre akár máj transzplantáció is szükség lehet.

Az orvos által alkalmazott kezelés típusa nemcsak a betegség mértékétől függ, hanem számos egyéb tényezőtől is, például a páciens általános állapotától és korcsoportjától. Ha az oka a hegszövet felhalmozódása, az egészséges májszövetre cserélhető, és teljesen helyreállítja funkcionális aktivitását. Az egészségügyi problémák megelőzése csak a betegség korai felismerése.

Ki mondta, hogy lehetetlen gyógyítani súlyos májbetegségeket?

  • Sok módszert kipróbálnak, de semmi sem segít.
  • És most készen áll arra, hogy kihasználja az olyan lehetőségeket, amelyek a régóta várt jólétet nyújtják Önnek!

Hatékony gyógymód létezik a máj kezelésére. Kövesse a linket, és derítse ki, hogy az orvosok mit ajánlanak!

Májfibrózis, fokozat, kezelés és az élet prognózisának jellemzői

A máj gyakran káros hatással van a különböző patológiák hátterére. Az egyik leggyakoribb máj szövődmény a fibrosis vagy májfibrózis. Nem független patológiákhoz tartozik, hanem olyan mûtétek következtében alakul ki, amelyek bizonyos módon befolyásolják a máj struktúrákat.

patogenézisében

A májfibrózis kompenzációs folyamatokra utal, amikor a sérült szöveteket sebhelyi szövettel helyettesítik. Hasonló patológiát figyeltek meg szinte minden krónikus májbetegségben, melyet a szervi struktúrák lassú és progresszív elpusztítása kísér.

Ezek a szövődmények annak a ténynek tulajdoníthatók, hogy a rostos szövetek definíció szerint nem képesek működni. Ezért a májfibrózis olyan állapotnak nevezhető, amelyben a szervezet egészséges parenchima megváltozik olyan rendellenes rostszerkezetekkel, amelyeknek nincs funkcionalitása.

Ha a hepatotróf faktorok, például a kórokozó mikroorganizmusok vagy gyógyszerek májsejtek hatásának vannak kitéve, részben károsodik, ami kiváltja a speciális sejtszerkezetek aktiválási mechanizmusát.

Az ilyen folyamatok eredményeképpen a szálas szövetek felhalmozódnak, amelyek teljesen helyettesítik a szervezet normális sejtjeit. Ez a csillagsejtek aktiválása és a májfibrillák kialakulásának indítéka.

okok

A fibrotikus folyamatok provokálása a máj szöveteiben igen sokféle tényező lehet:

  • Alkohol. Az alkoholos fibroma általában a túlzott alkoholfogyasztás hátterében alakul ki a 7-8 éves időszak alatt.
  • A vírus eredetű hepatitis (D, C, B), amelyben a szervek szöveteinek akut gyulladásos elváltozása alakul ki.
  • Örökletes tényezők, amelyeknél a páciens közvetlen rokonaiban a fibroma jelenléte jellemző.
  • Vírusos patológiák, például fertőző mononukleózis vagy cytomegalovírus fertőzés.
  • Immune meghibásodása, amelyek közé tartoznak az autoimmun pusztulását biliáris ductalis struktúrák (primer biliaris cirrhosis karakter), autoimmun hepatitisz -, amikor az immun sejtek kezdenek könyörtelenül megölni saját májsejtekben.
  • Toxikus eredetű hepatitis, amelyben a májat vegyi anyagok, mérgek, toxikus anyagok stb. Befolyásolják.
  • Az epeutak patológiái, például a cholelithiasis, az elsődleges típusú sclerosing cholangitis vagy az epevezetékek extrahepatikus elzáródása.
  • Hepatropikus hatású gyógyszerek befogadása. Ezek közé tartoznak az antitumor gyógyszerek, retinol készítmények és retinoidok, antireumatikus gyógyszerek.
  • Vénás torlódás a májban.
  • Hipertóniás portálbetegség.
  • Néhány genetikailag meghatározott patológia, például Wilson-Konovalov-kór stb.

Amint látja, elegendőek a patológiát kiváltó tényezők, így a legfontosabb az etiológia helyes kimutatása.

tünetek

A kezdeti stádiumban a fibrotikus májműködés semmilyen módon nem fejeződik ki, általában az első tünetek a fejlődés kezdetétől számított 5 éven belül jelentkeznek, sőt később is. Csak egy átfogó és átfogó diagnózis lehetővé teszi a beteg diagnózisának helyes megállapítását.

Gyakran elég ahhoz, hogy a lépet a kóros folyamatba vonják be, ami csak bonyolítja a megbízható diagnózist.

Az első kóros megnyilvánulások a gyors fáradtság, a fizikai és pszichés stressz ellenállás hiánya, valamint a csökkent munkaképesség.

Idővel, a beteg észreveszi abnormális csökkenése immun erők, felületén kialakított, a test furcsa zúzódások, seprűvénák tűnhet véres hányás, ami arra utal, vérzés a nyelőcső vénák. A máj visszafordíthatatlanul növekszik, és kezelés nélkül cirrózis alakul ki.

A hepatitis C tünetei, B

Általában a hepatitis elleni fibrotikus elváltozások esetén a patológia előrehaladása állandó és visszafordíthatatlan.

A kóros folyamatok kifejlesztésének folyamata változó májelstruktúrákban, melynek extrém szakasza cirrózis.

A hepatitis természetes folyamata közvetlenül függ a rostos patológiás fejlődés sebességétől. A vírusnak jelentős hatása van a kóros folyamatok progressziójára, amelyek minden páciensben különböző módon manifesztálódhatnak, valaki számára az irreverzibilis változások fejlődésének lelassul, és valaki számára éppen ellenkezőleg, felgyorsul.

De a legtöbb esetben a patológiai klinika gyorsan növekszik, a cirrózis gyorsan fejlődik, ami tovább bonyolítja a hepatitis folyamatot.

Betegeknél a fájdalmas kellemetlen érzés a hypochondrium jobb, folyamatosan sújtja a fejfájás, gyakran jelen láz, testtömeg-csökkenés, a sclera és a bőr válnak sárgulási, és a has és a lábak egyre megnyilvánult folyadék felhalmozódása.

A férfiaknál a fibrosis és a hepatitis hátterében a libidó esik és gynecomastia alakul ki. Vannak viselkedési változások, a máj folyamatosan növekszik folyamatosan, a varikózist a peritoneum elülső falán észlelik, a vizelet sötétebb árnyalatot kap.

A mentális rendellenességek állandó pesszimista hangulatban, túlzott ingerlékenységben és szorongásban nyilvánulnak meg. A betegek megmagyarázhatatlan félelmet tapasztalnak, csökkentik az önbecsülést és a koncentrációt, gyakran szenvedélyes bűntudatot tapasztalnak, akadályozzák.

alak

Az etiológiától függően a fibrozió, a patológiás folyamat lokalizációja és előfordulási gyakorisága számos klinikai formára oszlik:

  1. periportalis - parazita eredetű és a trematodákkal történő fertőzés hátterében fordul elő, az epevezetékek és hepatocyták körüli rostos szövet kialakulása társul;
  2. szív- - cardiovascularis patológiák vagy myocardialis elégtelenség következtében alakul ki;
  3. veleszületett - genetikailag meghatározott, valódi anyagcsere-zavarok vezetnek hozzá;
  4. fokális - a máj csomók helyén kis cicatriális formációk jelennek meg, ami a fibrózis korai kimutatását jelzi;
  5. Szeptális forma a májszövetek tömeges nekrózisával jellemezhető, kötőszöveti rétegek aktív kialakulásával, ami gyorsan megszünteti a szerv dilatált szerkezetét;
  6. vegyes - gyakrabban fordul elő, jellegzetes jelekkel és változásokkal jár minden meglévő rostos formában.

A májfibrózis szakaszai

A hepatológusok a májfibrózis kialakulásának négy egymást követő szakaszát különböztetik meg:

  • Első fokozat melyet a szerv parenchyma kisebb változása jellemez, bár a külső májkárosodás már kimutatható, a kötőszövet képződése észrevehetővé válik. Ha a patológia ebben a szakaszban kiderül, akkor a helyreállítási prognózis kedvező.
  • Második fokozat amelyet szerológiai változások kísérnek, a portál struktúrái bővülnek, ami azonnal tükrözi a szerv megjelenését. Terápia hiányában ez a stádium súlyos szövődményeket okoz.
  • Harmadik fok A fibrózist a kötőszöveti struktúrák aktív kialakulása jellemzi. Ebben a szakaszban a fibrózis hídszerű alakú. Az Exodus kedvező lehet, feltéve, hogy a szervezet pozitívan reagál a terápiára és szigorúan figyelembe veszi az összes orvosi ajánlást.
  • A negyedik szakaszban a kóros folyamat, amely a végleges, ívszerkezetek teljesen összekapcsolja a máj szöveteit, hamis lebenyek alakulnak ki. A kúra patológiája most csak a sebészi beavatkozást segíti elő, ami a donor szerv átültetését jelenti.

A Metavir-skálán

A Metavir-skálán a májfibrózis öt fokkal van osztva:

  • F0 - nincs fibrózis;
  • F1 - hiányos májfunkció, a sejt és a vér közötti intercelluláris csere zavart okoz;
  • F2 - a kóros elváltozások száma növekszik, a lézió területe növekszik, a betegséget nehéz gyógyítani;
  • F3 - A test parenchymájában tömítések alakulnak ki, a prognózisok kedvezőtlenek, a terápia hiányában a fibrózis átjut a végső szakaszba;
  • F4 - cirrhosis alakul ki, transzplantáció nélkül a páciens halálos kimenetelre vár.

Egyéb mérlegek

A májszövetek rostos elváltozásainak súlyossága más mértékű meghatározása is lehetséges, például a Knodel-rendszer, amely szerint:

  • 0 - nincs fibrózis;
  • 1-4 - jelentéktelen mértékű fibrózis;
  • 5-8 - gyulladásos folyamatok kialakulása;
  • 9-12 - a gyulladásos elváltozások mérsékelt súlyossága;
  • 13-18 - a szervkárosodás súlyos és visszafordíthatatlan.

A Iskhak-skálán a májfibroma inaktívnak minősüle:

  • 0. szakasz - a fibrózis nem észlelhető;
  • 1. szakasz - rövid szakaszok alakulnak ki, amelyek kisebb hatással vannak a portálon;
  • 2. szakasz - a fibrózis progressziója, jelentős portálterületek érintettek;
  • 3. szakasz - a vereség kiterjed a nagy területekre;
  • 4. lépés - növeli a septek számát;
  • 5. szakasz - hiányos májcirrózis;
  • 6. szakasz - a cirrhosis teljes erejével fejlődik ki.

A szálas szakasz megfelelő meghatározása lehetővé teszi a hepatológus számára, hogy kiválassza a leghatékonyabb terápiát.

diagnosztika

A májstruktúrák fibrotikus elváltozásainak diagnosztikai tesztjei nagy léptékűek és sok eljárást tartalmaznak. Anamnesztikus elemzést végez a beteg panaszok gyűjtésével, életének és családi öröklődésének elemzésével.

A páciens mentális összetevőjét feltétlenül fel kell mérni, hogy megértsük, vannak-e olyan máj encephalopathia jelei, amelyek a bomlástermékek által okozott agysejtek károsodásához vezetnek.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis