Fibrózis a májban

Share Tweet Pin it

Szólj hozzá! 20,050

A májfibrózis diagnosztizálása 1 fokban nehéz, de csak ebben az időszakban jól kezelik. Ehhez rendszeres ellenőrzést kell végezni és orvosi vizsgálatokat kell végezni. Az időben történő kezelés és a helyes megközelítés garantálja a helyreállítást anélkül, hogy következményei lennének a szervezet számára. A terápiának átfogónak kell lennie. A helyreállítás után a páciens étrendjét és egészséges életmódját kapja a visszaesés megelőzésére.

Korai stádiumban nehéz meghatározni a májfibrózist, de könnyebben kezelhető.

Mi a fibrózis?

A betegség az ICD 10 (Betegségek Nemzetközi Osztályozása 10 revízió). A betegséget a kötőszövet aktív növekedése jellemzi. A betegség fő veszélye a hosszan tartó fejlődés, amely rosszindulatú daganat kialakulásához vezet. A fibrózist gyakorlatilag a krónikus betegségek diagnosztizálják.

A betegség okai és fejlődése

A betegség számos oka van. Attól függően, hogy osztoznak:

  • A máj szívfibrózisa. A kardiovaszkuláris rendszer működésében fellépő meghibásodásból ered. A fő oka a szervezet oxigén éhezése.
  • A máj portális vagy periportális fibrózisa. Ez a májzsugorodás vagy a hepatitis C hibás kezelésének eredménye. Méreganyagok és ártalmas anyagok mérgezésével lehet megfigyelni, beleértve a nagyszámú gyógyszer felhalmozódását a szervezetben.
  • Gyermekekben veleszületett fibrózis alakul ki. Ennek oka genetikai hajlam. Ebben az esetben kifejezett portál típusú fibrózis figyelhető meg.

A fibrózis kialakulása akkor kezdődik, amikor az előállított kollagén mennyisége meghaladja a bomlás mennyiségét. Az ok a máj aktivált perivaszkuláris rétege, amely a zsírégetőért felelős. Ez megkezdi a test hegesedését. A lézió lokalizációjától függően:

  • Focális fibrózis. A hegek megjelenése a máj egy korábbi traumatizált területe helyén jelenik meg.
  • Zónai fibrózis. Az ilyen típusú betegség első jele a portális traktus szkleroterápiája.
  • Peruidektikus fibrosis. Ez a gyulladt epevezeték szklerózisát követően jelentkezik.
  • Perivenulyarny. Jön az alkohollal való visszaélés.
Vissza a tartalomhoz

Az áramlás formái

A betegség állapotának pontos meghatározásához biopsziákat, ultrahangot és vérvizsgálatokat alkalmaznak. A legmodernebb és pontosabb a meghatározása a "Fibroscan" ultrahangos eszköz segítségével, amely meghatározza a szerv sűrűségét. Az eredményeket a Metavir skála tartalmazza, ahol az F0 érték teljesen egészséges májat jelez, az F4 pedig cirrhosis.

A betegség foka

Az egyes szakaszok időtartama 4-5 év. A betegség súlyosbodásával ez az időszak csökken. A tünetek és időtartam függvényében a májfibrózis szakaszai oszlanak meg:

  • Betegség 1 fokú fejlődés hasonlít a gyulladásos folyamatra a lépben. Laboratóriumi vizsgálatokban csökkent a vérben lévő leukociták és vörösvértestek száma. Ugyanakkor az eltérések májjelzői nem jelennek meg. A kötőszövetek kis mennyiségben vannak jelen. A helyes diagnózis elvégezhető műszeres vizsgálatok elvégzése után. A fibróziskezelés kezdete 1 fok gyorsan és következményekkel jár a beteg számára.
  • A 2. fokú fibrosisokat a portálok változásai jellemzik. Röntgenfelvételekkel vagy ultrahangvizsgálattal jelentős növekedés figyelhető meg. Ebben a szakaszban a diagnózis helyes összetett terápiával javul.
  • Ha nem kezdi meg a kezelést, akkor a páciens a harmadik fokú májfibrosis kezdetét veszi. Ugyanakkor nagyszámú heg alakul ki a májon, aminek következtében a szerv jelentősen megnő. A fellendülés prognózisa a testnek a használt gyógyszerre adott válaszától függ. Pozitív válasz esetén műtét nélkül is elvégezhető.
  • A negyedik fokú fibrosist a visszafordíthatatlan folyamatok jellemzik a májban. Ebben az esetben a hegek lefedik a szerv teljes felületét, és hamis frakciókat képeznek a szerkezetben. A betegség ezen a szakaszon történő kezelésére a gyógyszerek nélkül értelmetlen. A gyógyulás esélyét csak májtranszplantációs művelet biztosítja.
Vissza a tartalomhoz

A májfibrózis tünetei

A májban rostos változások fordulnak elő nagyon lassan.A betegség kezdetétől az első tünetek megnyilvánulásáig akár 6 évig is eltarthat. Egész idő alatt a betegek fáradtságot és fáradtságot tapasztalhatnak. Ezenkívül a testben jelentkező, a legkisebb fújás után bekövetkező nagyszámú zúzódás is a májban jelentkező problémákról beszél. Azonban kevesen figyelnek erre. Amikor a májkárosodás eléri a maximális értékét, a beteg kezd eljutni a fibrózis jeleihez:

  • folyamatosan növekszik és növeli a lép méretét;
  • Varicose vénák és gyakori vérzésük;
  • a vérvizsgálat vas-hiányos vérszegénységet és a vérlemezkék számának változását mutatja;
  • a májfibrózis markerei az AST / ALT arányt mutatják> 1.
Vissza a tartalomhoz

A betegség lefolyásának jellemzői gyermekeknél

A gyermeket veleszületett májfibrózis diagnosztizálhatja. A betegség örökletes, a májbetegség helytelen kezelése vagy az immunrendszer meghibásodása miatt fejlett. Határozza meg azt kisgyermekeknél vagy serdülőknél. A betegség jelei a máj és a vese méretének megnagyobbodása, a szervezetben nagyszámú ciszta jelenléte és a tartós hypertensio. A veleszületett fibrózis diagnosztizálásakor a várható élettartamot a belső szervkárosodás szintje határozza meg. De ha a betegség nem tudott károkat okozni, akkor a tünetei csak 6-8 évig terjedhetnek. A májban fertőzött gyermek fibrózisának diagnosztizálása hasonlóan történik a felnőttekhez.

A betegség diagnosztizálása

A májfibrózis diagnózisa számos eljárást tartalmaz. Először is az orvos elemzi a beteg életkörülményeit. Ebben a szakaszban meg kell említeni a veleszületett vagy örökletes betegségeket. Ismertesse a tüneteket és a megnyilvánulásuk időtartamát is. A kommunikáció után az orvos megvizsgálja a hasat. Kövessük tapintással. Ekkor az orvos megjegyzi a hasüreg fájdalmát és a máj területét. A betegség állapotának felmérése érdekében az orvos értékeli a páciens mentális állapotát. Ez a nagymértékű sérült sejtek miatt bekövetkező mérgező mérgezés lehetséges fejlődése miatt következik be.

A következő lépés, amely segít meghatározni a fibrózist, laboratóriumi vizsgálatok a vér és a máj. Bizonyos esetekben a széklet és a vizelet elemzését is előírják. A "májfibrózis" diagnózisának megerősítésére használjon instrumentális módszereket. Ezek közé tartozik a hasüreg ultrahangvizsgálata, a számítógépes tomográfia és a májbiopszia. A pontos diagnózis meghatározásához ezeket a módszereket és lépéseket a lehető leggyorsabban és átfogóan kell elvégezni.

A kezelés jellemzői

gyógyszerek

A kezelés kijelölése előtt meg kell határozni a betegség kialakulásának okait. Attól függően, hogy az orvos meghatározza a szükséges gyógyszerek listáját.A sikeres kezelés egy olyan gyógyszercsomag használatát jelenti, melynek célja a teljes rendszer munkájának kijavítása. A májfibrózis kezelésére májfunkciókat írnak elő - a májsejtek normális aktivitásának fenntartására szolgáló eszköz. Ezek közé tartoznak a "Maxar", "Liv 52" és a "Geptral". A kolagóga gyógyszereit a hasnyálmirigy hiányának hiányában írják fel. Ellenkező esetben nem lesz képes gyógyítani, de hozzájárulnak az urolithiasis súlyosbodásához. Például Allochol, Odeston és Nikodin. A fibrózis kezelésére hatékonyan gyulladáscsökkentő gyógyszerek, immunmodulátorok és hormonális gyógyszerek.

Operatív beavatkozás: hány élő

A májfibrózis előrehaladott állapotban történő kezelése műtét segítségével történik. A végrehajtás előtt gondoskodni kell arról, hogy más módszerek eredménytelenek legyenek. A mûtét ellenõrzése a terhesség. A sebészeti beavatkozást a betegség átmenetére írják elő az utolsó szakaszban - a máj cirrhózisa. Ebben az esetben a szervátültetést alkalmazzák. A sikeres eljárás érdekében győződjön meg róla, hogy kompatibilis a donor májával. A legjobb lehetőség egy közeli hozzátartozó átültetése lenne. A statisztikák szerint a donor májban élő emberek 10 éven keresztül és tovább élnek, megfelelő táplálkozást és rendszeres laboratóriumi vizsgálatokat végeztek.

Diéta a kezelés alatt

A táplálkozás a fibrózisban magában foglalja az 5. táblázat szerinti termékek listáját. Az élelmiszernek az engedélyezett összetevőkből kell állnia. Napközben 5-6 alkalommal kell enni, ezért a részeknek kicsinek kell lenniük. Fontos, hogy megfeleljen az ivási rendszernek, naponta legalább 2,5-3 liter folyadékot fogyasztva. Érdemes inni ásványvízvizet. Az étrend elkészítésekor tanácsot kell kérnie egy táplálkozási szakértőtől.

Népi jogorvoslat

Különleges népi receptek a fibrózisból nem léteznek. Alkalmazzon infúziókat és a gyógynövényeket a májfunkció helyreállítására vagy fenntartására. Hasznos tulajdonságok a csalán, a kutya rózsa és a kukorica stigmák. Tilos a gyógynövények használata az orvos engedélye nélkül.

Lehetséges szövődmények

A májfibrózis szövődményeinek oka az idő előtti kezelés és helytelen diagnózis. Ez annak köszönhető, hogy a májbetegség tünetei későn jelentkeznek. Leggyakrabban a fibrózis következménye a magas vérnyomás, amely krónikus állapotba kerül. Ennek eredményeként a páciens kénytelen erős gyógymódokat szedni. A magas vérnyomás következtében a gyomor, a nyelőcső és a bél hasnyálmirigyje alakul ki. Ennek következményei a vérzés. A szövődmények közé tartoznak a folyadék felhalmozódása a hasüregben. Amikor a betegséget a késői stádiumokban észlelik, a veseelégtelenség és a szövetek degenerációja rosszindulatú daganatgá fejlődik ki. Az egyik kedvezőtlen szövődmény a májzsugorodás.

Profilaktikus és további prognózis

A megelőző intézkedések a rossz szokások elutasításából állnak, különösen az alkoholtartalmú italok használatából és a racionális táplálkozásból. A fibrózis megelőzése érdekében el kell hagyni a szervezetben felhalmozódó gyógyszerek és anyagok túlzott felhasználását. Fontos, hogy a szokásos állapottól való bármely eltérés tanácsért forduljon orvoshoz. Az öngyógyítás elfogadhatatlan, mivel a betegség és a szövődmények kialakulásához vezet. A kezelés időben történő megkezdésével a prognózis meglehetősen optimista. A megfelelő kezelés és az orvosi ajánlások teljesítése a várható élettartam növekedéséhez vezet.

A METAVIR skála (METAVIR)

METAVIR (METAVIR) - A májfibrózis súlyosságának és mértékének felmérésére szolgáló skála kizárólag a májbiopsziás adatokon alapul. A skála nemzetközi standard a krónikus hepatitis C-ben szenvedő emberek májállapotának értékelésére.

Mi a fibrózis?

A hepatitis C vírus, amely májsejtekre hat, halálához vezet, akár közvetlen expozíció miatt, akár a páciens saját immunrendszere hibás mechanizmusainak aktiválásával. Válaszul, a test kiváltja az aktív regeneráció (helyreállítás) képződése az új májsejtek - a hepatocitákban, ami egyelőre a helyzet stabilizálódik. Azonban, egy bizonyos szakaszában a máj kimerültek források és ahelyett új hepatitis aktiválja a hegszövet képződése, hogy nem szolgál hasznos funkciót, és végül is kezdenek, hogy zavarja a májban ellátni a funkcióját.

Mi a METAVIR skála?

A METAVIR olyan osztályozási rendszer, amely a fibrózis aktivitását és súlyosságát mutatja. Ez a jelző két betűs és kétjegyű kódolási rendszer formájában kerül rögzítésre. Például «F3-A2», «F1-A3», azaz gyakorlatilag bármely kombinációja az alábbi táblázat, persze, kivéve ezt, ha az elején F0, itt a második rész csak A0.

Májfibrózis

A májfibrózis a májban levő kötőszövetek proliferációja, mely akkor következik be, amikor a hepatociták (májsejtek) a hepatitis B, C és D vírusok, alkohol, mérgező anyagok és egyéb tényezők által károsodnak. A májfibrózis progressziója a májzsugorodáshoz, a májelégtelenséghez és a portális magas vérnyomáshoz vezet.

Májfibrózis jelei és tünetei

A fibrózis korai stádiumát nehéz diagnosztizálni, mert gyakran tünetmentes. A vérvizsgálat - a máj enzimek ALT és AST szintje a vérben - megítélheti a fibrózis súlyosságát. Úgy gondolják, hogy az AST szint erősebb kapcsolatot mutat a fibrosissal, mint az ALT szint. Az AST / ALT> 1 arány megbízható mutatója a májfibrózis fejlett stádiumának (beleértve a májcirrhosisot).

A májkárosodás kezdeti stádiumában a májkárosodás jellemzi. A jövőben a leukociták, a vérlemezkék és az eritrociták szintje csökken. Ennek következtében a páciensnek vérszegénysége és thrombocytopeniája van. Az a jelzés, hogy a betegség a cirrózis szakaszába lép, a lép, a nyelőcső és a vérzés.

A májfibrózis mértéke

A krónikus májbetegségben a fibrózis súlyosságának mértéke hosszú távú prognózist és következésképpen a kezelés szükségességét és sürgősségét tükrözi.

A májfibrózis 5 fokos (szakaszok): F0, F1, F2, F3, F4 (cirrhosis). Vírusos hepatitis esetén például átlagosan, színpadról lépésre, körülbelül 5 évig terjed. Az előrehaladott állapotokban azonban a fibrózis progressziója magasabb. A fibrózis fejlődési sebessége a májban fellépő gyulladásos folyamat aktivitásától függ.

A fibrózis súlyosságának meghatározásához különböző módszerek léteznek: biopszia, vérvizsgálat, amelyben mérik a fibrózisképződés biokémiai markereit (FibroTest, FibroMax). Jelenleg a májfibrózis stádiuma meghatározásának legjobb módszere az elasztometria - a májszövet sűrűségének közvetlen meghatározása a Fibroscan készülékre. Az így kapott sűrűség több ponton (10-20) kiloPascalsban megegyezik az F0 - egy egészséges máj, az F4 - cirrhosis esetében a METAVIR skálán a fibrózis mértékével.

Ezzel a módszerrel elegendő mennyiségű tudományos adat áll rendelkezésre, és bebizonyosodik, hogy a fibrosis szakasz növekedésével a máj rugalmassága kPa-ban növekszik.

  • F 0-3 stádiumú fibrosis a METAVIR skála krónikus hepatitis,
  • F 4 - májcirrózis,
  • F 4+ HSVP - májcirrózis a nyelőcső varicose vénák jelenlétével,
  • F 4 + VRVP * - májcirrózis, portal magas vérnyomás, amelyet a nyelőcső varicose veinjeinek vérzése okoz,
  • HCC - májsejtes karcinóma

A különbségek megbízhatósága A fibrózis pontszámainak a METAVIR skála és az elasztometria eredményei közötti korrelációja.

A módszer érdemei közé tartozik az egyszerűség, a nem invazivitás, az alacsony költség, valamint a klinikai relevancia (a májcirrhosisban, a májrákban jelentkező portális hipertenzió szövődményeinek előrejelzése). Ez határozza meg a módszer széles indikációit: az elsődleges vizsgálatot, a kezelés hátterében lévő dinamikát és anélkül.

A módszerre vonatkozó korlátozások az aszcitesek, a felesleges zsírszövetek jelenléte, a páciens szűk interkostális terek.

Az orosz vizsgálatok eredményei szintén megerősítették a magas szintű diagnosztikai pontosságot (több mint 80% az összes csoport esetében), és az eredményt egy másik üzemeltető reprodukálta.

Az elasztometria diagnosztikai pontosságát befolyásoló tényezők:

  • a beteg kora> 50 év,
  • túlsúly,
  • a steatosis jelenléte a májszövet morfológiai vizsgálatának megfelelően.

A fibrózis progressziójának mértéke jelentősen eltér a különböző betegeknél. A fibrózis fejlődését befolyásoló ismert tényezők közül meg tudjuk határozni a legfontosabbakat - az idősek fertőzését, a férfi neműséget, az alkoholfogyasztást. Ugyanakkor a vírusterhelés és a vírus genotípusának és a progresszió mértékének összefüggése nem állapítható meg. A fibrózis kialakulásának sebessége magasabb a gyengített immunitással rendelkező betegeknél. A máj, az elhízás és a cukorbetegség zsíros degenerációja szintén hozzájárulhat a fibrózis gyorsabb fejlődéséhez.
A fibrózis progressziójának legpontosabb értékeléséhez évente újraértékelést kell végezni. Ezekben az esetekben tanácsos a májfibrózis neminvazív értékelésének módszereit - tájékoztató és megfizethető (FibroTest, FibroMax, elasztomer). A fibrózis és az ultrahang módszereket vizsgáló szérumvizsgálatokkal kapcsolatos tapasztalatok azt mutatják, hogy kombinációra van szükség a nagyobb diagnosztikai pontosság érdekében.

Májfibrózis kezelése

A májfibrózis reverzíbilitását a betegeknél a közelmúltban bizonyították. Ez aktív keresést okozott antifibrotikus gyógyszereknek. Az antifibrotikus terápia a fibrogenic sejtek felhalmozódásának megszüntetését okozza. Bizonyították, hogy az ilyen antifibrotikus hatás gyógyszerek, amelyek hatása a betegség oka elleni küzdelemre irányul.

Vírusos hepatitis esetén a májfibrózis kezelésének célja az okozta okok kiküszöbölése. A vírusellenes terápia csökkentheti a fibrózis mértékét, ha stabil páciensben virológiai válasz érhető el.

Az etiológiai terápia következtében fellépő májfibrózis fordított fejlődése:

  • Hepatitis C - sophosbuvir + daklatasvir (+ ribavirin), sophosbuvir + lepidasvir
  • Hepatitis B - lamivudin, tenofovir, adefovir, interferon-a / g, entekavir.
  • Hepatitis D - interferon-a.
  • Az alkoholos hepatitis az alkohol elutasítása.
  • Alkoholmentes steatohepatitis - fogyás, metabolikus szindróma kezelése.

A hosszú távú prognózis javítása érdekében a májfibrózis állapotának diagnosztizálására és rendszeres monitorozására van szükség a betegség természetes folyamata vagy a folyamatos terápia hátterében.

A hepatitis C kezelésére szolgáló gyógyszerek szállítása Indiából és Egyiptomból:

Mennyi ideig kell élnem?
(a fibrózis fejlődési sebessége)

Vírusos hepatitis C. Ezekkel a szavakkal a sajtóban, a televízióban és otthon olyan sok halálos félelem van felfogva, hogy az a személy, aki először hallotta ezt a diagnózist egy orvosból, a pre-kómába esik.

Tehát mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Azonnal válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége - elég sok. A hepatitis C-es betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, meghalnak más betegségekből, vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.),

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus elősegíti a különböző kóros folyamatok kialakulását. Először is - a májban, de lehetséges kórokozó következmények a májon kívül.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakult fejlõdésbõl ered - májfibrózis. Milyen gyorsan történik ez? Milyen gyorsan érintett a máj? Ki áll előttünk. E kérdésekre adott válaszok esetén javasoljuk, hogy olvassa el a következő cikket:

A fibrózis előrehaladása

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrhosis, és lehetséges szövődményei: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV fertőzés jelenlegi megértését a fibrózis progresszió fogalmával (1. és 2. ábra) fejlesztettük ki.

F0 - normális máj (nem fibrózis),

F1 - portal fibrosis,

F2 - kevés szeptu,

A HCV szakirodalomból és adatbázistól való természetes előrehaladásának kulcsfontosságú mutatói a következők:

  • A fertőzés (F0) és a cirrózis (F4) időpontjától számított átlagos idő 30 év.
  • Halálozás cirrózissal - 50% 10 év alatt.
  • A nem szövődményes cirrózisról az egyes komplikációkra való átmenet valószínűsége évi 3%.

rostos elfajulás - ez a krónikus gyulladás káros következménye. Az extracelluláris mátrixkomponensben bekövetkező eltolódás jellemzi, ami a hepaticus architektúra torzulását eredményezi, csökkent mikrocirkulációval és májsejt funkcióval.

Fokozottabbá válik, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. Újabb érdekes kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi HCV fehérjét hat májcsillagsejtek növelésével-szaporodást és citokintermelést fibrogenetikai megnövekedett szekrécióját 1-es típusú kollagén.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjei hozzájárulnak a helyi gyulladásos válaszhoz, ami a csillagsejtekből származó kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltésében részt vevő, tapadóképes molekulák termelését.

A HCV fertőzés csak akkor halálos, ha cirrhózishoz vezet, a fibrózis utolsó szakaszában. Ezért a fibrózis progressziójának értékelése fontos durva végpontot jelent egy adott beteg sebezhetőségének felméréséhez és a kezelés hatásának a hepatitis természetes úton történő megítéléséhez.

A fibrózis stádiumai és a necroinflammatorikus aktivitás fokozódása

A tevékenység és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyeket a különböző javasolt osztályozások tartalmaznak. A kevés értékelésre használt rendszer egyike METAVIR rendszer. Ez a rendszer értékeli szövettani károsodás krónikus hepatitisz C-két különálló értékelések - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitással (A), a másik a fibrózis szakaszban (F) (3. ábra). Ezek a becslések a következők szerint vannak meghatározva.

A fibrózis szakasz (F) esetében:

F1-portal fibrosis septum nélkül

F2-portális fibrózis ritka szeptán

F3-szignifikáns mennyiségű septum cirrózis nélkül

Az aktivitás gradációja (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 nagy aktivitású

A tevékenység mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. Egy kutató és a különböző METAVIR kutatók eredményei eltérőek, mint a széles körben alkalmazott Knodell módszer. A METAVIR rendszer esetében az eredmények szinte tökéletes korrelációja a hisztopatológusok között.

A Knodell értékelési rendszernek nemlineáris skálája van. Nincs a 2. szakasz a fibrózis (0-4 tartomány) és a 0-18 közötti aktivitási tartomány, amelyet a periportális, intralobuláris és a portális gyulladás becsléseinek összegzésével nyertek. A módosított index a hisztológiai aktivitás (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, 6 fokozatú módosított fibrosis fokozattal.

A hepatitisz aktivitása, amely a nekrózist értékeli, nem jó előrejelzője a fibrózis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a fibrogenesis legjobb markere. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusok nem vehetnek "jelentős aktivitást" a "jelentős betegség" helyettesítő markerként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai tünetei, azaz súlyos akut és heveny hepatitisz, végső soron, nagyon ritka képest hepatitis B Még immunkompromittált páciensek nagyon ritka esetben az akut hepatitis C.

A fibrózis progressziójának dinamikája

A fibrózis stádiuma meghatározza a beteg sebezhetőségét, és előrejelzi a cirrhosis kialakulását. (3. ábra)

A fibrózis stádiumának szinte lineáris összefüggései, kora a biopszia idején és a HCV fertőzés jelenlétének időszaka. Ezt a korrelációt nem figyelték meg a májgyulladás mértéke tekintetében.

A fibrózis állapotának tájékoztató jellege miatt az orvosnak érdekelnie kell a fibrózis progressziójának felmérését.

A fibrosis progressziójának eloszlása ​​feltételezi legalább három csoport jelenlétét:

  • a gyors fibrózis kialakulásának egy csoportja,
  • a fibrózis (köztes) és a
  • lassú fibrosis fejlődése (lassú fibrosisok).

Ezért, az értéke az átlagos arány progressziójának fibrózis az év (az első szakasz biopszia / fertőzés időtartamától) nem jelenti azt, hogy a májzsugorodás történik egyáltalán, és elkerülhetetlen.

A fibrózis progressziójának átlagos aránya a kezeletlen betegeknél, a cirrózis progressziójának átlagos várható időtartama 30 év.

A betegek 33% -a (egy-három) átlagos várt progressziója a cirrhosisnak kevesebb mint 20 év.

A betegek 31% -ában a cirrózis progressziója több mint 50 évig tart (ha van ilyen).

A fibrózis bármely értékelésének korlátai közé tartoznak

  1. a párosított máj biopsziák megszerzésének összetettsége,
  2. a nagyszámú beteg szükséges statisztikai szignifikancia eléréséhez,
  3. A biopsziából vett minták variabilitása (változékonyság).

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag kicsi (általában 12-24 hónap), ritka az események (az egyik szakaszból a másikba történő fibrózis átmenete). Ezért a fibrosis progressziójának összehasonlítása nagy biopsziás anyagot igényel, így változások figyelhetők meg.

A fibrózis progresszió görbe lejtése nehezen értékelhető nagy adatbázis hiányában, több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg ismeretlen, és még ha van lineáris kapcsolat a színpad, a biopszia idején és a fertőzés időtartamával, más modellek is lehetségesek.

Egy nagy adatbázisban ezt megerősítettük a fibrózis progressziója elsősorban a fertőzés korától és időtartamától függ, négy különböző lassú, lassú, közepes és gyors progresszióval.

Ezenkívül a máj biopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Habár ez az arany standard a fibrózis felmérésére, annak lehetőségei korlátozottak a biopsziából vett minták variabilitásának (változékonyságának) köszönhetően. A nem invazív biokémiai markerek (például FibroTest) alkalmazásával végzett jövőbeli vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrózis progressziójának modellezését.

A fibrózis progressziójával járó tényezők

A fibrózis progressziójával társított és nem társított faktorokat az 1. táblázatban foglaljuk össze.

1. táblázat A cirrózis progressziójához társuló vagy ahhoz nem kapcsolódó tényezők

A fibrózis progressziójának sebességéhez kapcsolódó lényeges tényezők:

  • a HCV fertőzés időtartama,
  • kor,
  • férfi nem,
  • jelentős alkohol fogyasztása (> 50 gramm / nap),
  • HIV-ko-fertőzés,
  • alacsony CD4 szám,
  • a nekrózis stádiumában.

A HCV-fertőzés cirrózisban történő előrehaladása a korától függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés időpontjától számított életkortól vagy az utolsó biopszia idejétől függ.

Az anyagcsere-állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenézis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrózis progressziójában magasabb környezeti tényezőkre, az oxidatív stresszre, alacsonyabb véráramlásra, mitokondriális képességre, immunitásra van hajlamos.

Az életkor hatása a fibrózis progressziójára olyan nagy, hogy a HCV epidémiás tulajdonságait nem lehet megfontolni (2. táblázat).

2. táblázat A rizikófaktorok többváltozós elemzése arányos kockázattal, regressziós modell a fibrosis minden egyes szakaszában a HCV fertőzés után 20 évig, 2313 ember

A 61-70 év közötti férfiak éves becslésének valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21-40 éves férfiak esetében (4.

Az átültetett máj kora szintén összefügg a fibrosis progressziójának nagyobb mértékével.

Férfi nem

A fiúk neme összefügg a fibrózis 10-szer nagyobb progressziójával, mint a nőknél, korától függetlenül. Az ösztrogének kísérleti körülmények között szabályozzák a fibrogenezist. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges tenyészetben. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és egyéb oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy amikor metabolikus tényezőket vettek figyelembe, a férfi nem és a fibrózis közötti kapcsolat csökkent.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepe a fibrózis progressziójában 40 vagy 50 gramm / nap dózisban állapítható meg. A kisebb dózisok esetében az eredmények eltérnek egymástól, az előzetes vizsgálatok kimutatták még a nagyon kis dózisok védőhatását is. Az alkoholfogyasztás nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Azonban ezekből a vizsgálatokból kiderül, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, alacsonyabb, mint az életkor hatása, és csak a toxikus fogyasztási szinteken jelenik meg.

HIV-fertőzést

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a betegek társfertőzésben HCV és HIV van az egyik gyors progressziója fibrózis képest csak fertőzött HCV vagy más májbetegségek, még azután is, figyelembe véve a kor, a nem és az alkoholfogyasztás (5. ábra).

Egy HIV-fertőzött, 200 sejt / mm3-es CD4-es beteg, naponta kevesebb, mint 50 gramm alkoholt fogyaszt, átlagos progressziója 36 éves cirrózisnak (5b. Ábra).

A HCV vírus genotípusa

A "vírus" tényezők, például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi variábilitás - nem társulnak a fibrózishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat gyanúja merül fel, mivel a steatosis kapcsolódik ehhez a genotípushoz.

A fibrózis kockázata normális transzaminázok esetén

A tartósan normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél a fibrózis progressziójának alacsonyabb üteme van, mint az emelkedetteknél (6. ábra).

Az ilyen betegek 15-19% -ánál azonban a fibrózis átlagos vagy magas progressziója van. Ezért javasoljuk a biopsziás vagy biokémiai markerekkel rendelkező PCR-pozitív betegek fibrosisának meghatározását.

Ha a betegnél szeptikus fibrózis vagy portális fibrosis lép fel, akkor a kezelést nagymértékben el kell érni.

A FibroTest ugyanazokkal a prediktív értékekkel rendelkezik, mint a normál transzaminázoknál és emelkedetteknél.

A 65 éves és idősebb betegeknél gyakori a fibrózis a normális transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél a magas fibrózis-progresszió veszélye áll fenn.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivétellel a steatosis szignifikánsan fokozza a necroinflammatorikus aktivitást és a fibrózist. A steatosis fejlettebb fibrózishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

Az infekció ismert időtartamú betegek kis számában a fibrózis progressziójának mértéke magasabb, ha nyilvánvaló steatosis alakul ki, mint amikor a steatosis világos vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül bizonyos vizsgálatok is rendelkezésre állnak a későbbi biopsziákkal a kezeletlen betegeknél. Az első biopsziában a steatosisban szenvedő betegek gyorsabban fejlődtek fibrózisban, de a minták kis száma nem teszi lehetővé a genotípus elleni elemzést. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel különbségeket figyeltek meg a 3. genotípus esetében.

Más tanulmányok azt mutatják, hogy a steatosis fokozottabb növekedése a vércukorszint növekedését jelezheti, bár a vitatott hipotézis meggyőző bemutatása hiányzik.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrózis között, tekintet nélkül más hasonló tényezőkre, mint például a testtömegindex (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Egy tanulmányban a steatosis és a fibrózis közötti nyilvánvaló összefüggés eltűnt a vércukorszint és a BMI szintjének megváltoztatása után, ami kétségeket vet fel a steatosis és a fibrogenézis arányának érvényességére.

Egy tanulmányban a steatosis a májsejtes karcinóma nagyobb általános kockázatával jár együtt, függetlenül az életkorától, a cirrózis jelenlététől vagy az interferon kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár sok tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti epidemiát, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek necroinflammatorikus aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeké. A fibrózis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, amikor figyelembe veszik a májfibrózis egyéb kockázati tényezőit.

A legnagyobb vizsgálatban, ma elérhető, végzett 710 beteg ismert fertőzés időtartamától, a magas vércukorszint (valamint kezelésére gyógyszerként diabétesz) társított fejlettebb májfibrózis, valamint egy magasabb a fibrosis progressziója, függetlenül attól, más kockázati tényezők - mint például a fertőzéskor, a fertőzés időtartama, a férfi nem, az alkoholfogyasztás (7. ábra).

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama évek óta.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintű betegeket képviselnek.

A fertőzés időtartamától függően a jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrózenesedésre gyakorolt ​​hatása magasabb volt, mint a megnövekedett súly. Ez azt sugallja, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt szolgáltathat az inzulinrezisztencia alapjául szolgáló fibrogenézis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

E tanulmányok közös figyelmeztetése, hogy a glükóz-homeosztázis cirrózis által kiváltott változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti összefüggést. Mivel ezt nem lehet megkerülni, egyes tanulmányok jelentős összefüggést dokumentáltak a cirrhosisos betegek kizárása után.

A magas szintű glükózt a vérben kapcsolódó közbenső és előrehaladott szakaszában a máj fibrózis, de nem a korai stádiumú, ami arra utal, egy sokkal fontosabb szerepet megőrzésében és progressziójában fibrogenezisben mint a iniciációs. Ezt a jövőbeli kutatások is megerősíthetik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében, az elhízás úgy tűnik, hogy hátrányos máj szövettani krónikus hepatitis C Egy tanulmány kimutatta, hogy nagyon szignifikáns összefüggést az elhízás és a steatosis, valamint a között, a steatosis és a fibrózis, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrózis.

Az elhízással rendelkező betegeknél a fibrózis korábbinál magasabb szintű, mint a vékony - azonban ez a kapcsolat nem néz ki függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ez az eltérés oka lehet, hogy az a tény, hogy ezek egyike sem tanulmányokat nem tesznek különbséget a perifériás és a zsigeri elhízás, mivel csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulin rezisztencia és szövődményei, különösen zsírmáj.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás miatt nehéz vizsgálni az elhízás specifikus hozzájárulását ehhez a folyamathoz. Ezért, több szerző próbálták azonosítani alapuló szövettani, a jelenléte a májkárosodás, hasonló alkoholos steatohepatitis elhízott betegek hepatitis C az a feltételezés, hogy ez a két oka fibrogeneziséhez májfibrózis növekszik, ha együttesen jelen, bizonyítva az elhízás hozzájárul a progresszió fibrosis hepatitis C-vel.

A relatív kockázata hozzájárulása nem alkoholos steatohepatitis betegeknél elhízás és hepatitis C májfibrózis nem lehet meghatározni, amíg még specifikusabb markerei, NASH lesz megtalálható, mint a szövettani, vagy amíg ez egyértelműen meghatározott a hatását a kockázati tényezők, mint például az elhízás vagy a cukorbetegség.

Néhány előzetes adatok esetleges szerepét az elhízás májkárosodás, krónikus hepatitis C kapott annak bizonyítására, hogy három hónap után fogyás sikerült a diéta és a testmozgás 9 10 beteg csökkent zsírmáj és 5 10 csökkent fibrózis.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásához kapcsolódott. Bár variabilitás biopsziás mintákat hibák ilyen kis térfogatú mintát szállítják jelentős aggodalmat, kimutatták, hogy a celluláris aktiválást markerek csillagsejtek sejteket is ki vannak kapcsolva betegeknél csökkent súly és a kisebb fibrózis -, amely megerősíti azt a hipotézist, káros hatásait elhízás krónikus hepatitis C

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrozist.

A genotípus és az anyagcsere-tényezők kölcsönhatása

Azt is megfigyelték, hogy a mértéke fibrózis járt steatosis csak 3-as genotípusú, és az előző alkoholfogyasztást a múltban és a (közvetve) diabétesz csak a fertőzött betegek más genotípusok eltérő 3. Egy másik tanulmány megerősítette, hogy a HCV okozhat az inzulinrezisztencia és a gyorsított, hogy gyorsítsák fel a progresszió fibrózis, és ez a hatás különösnek tűnik a 3. genotípushoz.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány más tényezők (változás HCV RNS profil intrahepaticus citokinek genotípus HLA haemochromatosis génmutáció C282Y, dohányzás) és a szükséges további kutatások nagy minta térfogata.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkenése

Jelenleg sok tanulmány kimutatja, hogy a hepatitis C kezelése egy interferonnal vagy ribavirin kombinációval megakadályozhatja a májfibrózis progresszióját, vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Összesen 3010 kezeletlen, biopsziás betegből származó adatokat gyűjtöttünk a kezelés előtt és után négy randomizált vizsgálatban. Összehasonlítottuk a 10 interferon IFN, a pegilált interferont (PEG-IFN) és a ribavirin kombinációját kombináló 10 különböző kezelési módszert. A hatás az egyes üzemmódok értékeltük betegek százalékos aránya legalább egy lépést javítása nekrózis és gyulladás (METAVIR rendszerben), a betegek százalékos aránya legalább egy lépésben lebomlási METAVIR rendszerben fibrózis és fibrózis progresszió aránya évente.

A necrosis és a gyulladás 39% -ról (rövid 24 hét interferonnal) 73% -ra javult (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis romlása 23% (IFN 24 hét) és 8% közötti (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) volt.

Az összes adag jelentősen csökkentette a fibrózis progressziójának mértékét, összehasonlítva a terápia progressziójával. Ezt a hatást még olyan betegeken is megfigyelték, akiknek nincs stabil virológiai válaszuk.

A cirrózis fordított fejlõdését (biopsziás fibrózis fokozatának csökkenése) 153, a terápia elõtti cirrhosisos betegek 75 (49%) esetében figyelték meg.

Hat tényező függetlenül és szignifikánsan összefüggésben állt a kezelést követő jelentős fibrózis hiányával:

  1. a fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
  2. stabil virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
  3. kor

A májfibrózis mértéke

A májfunkció befolyásolja a szervezetben előforduló számos folyamat végrehajtását - a fehérje termelésétől és a véralvadástól a koleszterin, a glükóz (cukor) és a vas szintéziséig. A májbetegség tág fogalom, amely kiterjed a lehetséges problémák teljes körére, amelyek lehetetlenné teszik funkcióinak teljes körű ellátását.

A máj fibrosisát kollagén kóros felhalmozódásaként nevezik: a folyamat a szerv szerkezetének torzulását eredményezi, a portál magas vérnyomását; a vérkeringés visszafordíthatatlan szerkezetátalakulását okozhatja, cirrózist okozva.

Vegye figyelembe, hogy van egy finom vonal között májfibrózis és májcirrózis, mert mindkét betegségek nem csak az eredménye nekrózis, összeomlás és hegképződés, hanem az eredmény a metabolikus rendellenességek és a degradáció a máj sejtek szintetizálnak a különféle anyagok elfogyasztott. Bár fibrózis is előfordulhat minden, a betegség hajlamosabbak a férfiak, mint a nők, és az emberek több mint ötven éves, az emberek immunrendszere legyengült, az alkoholizmus és a cukorbetegség.

A betegség okai

A kollagén felhalmozódása a májban általában egy olyan krónikus betegségre adott válaszként jelentkezik, amely vagy visszatér vagy állandó, és általában három hónapig vagy annál hosszabb ideig érint. A betegség formájának az akutról a krónikusra való átmenete számos tényező, például:

  • a normális életkörülmények hiánya;
  • helytelen táplálkozás;
  • alacsony fizikai aktivitás;
  • alkoholfogyasztás vagy öröklődés.

Ha végül ez a kollagén elkezd felhalmozni, megváltozik a máj szerkezete, ami normális működéssel járó problémákhoz vezet.

A májfibrózis okozhatja a hegek szöveteinek felhalmozódását, hiszen bizonyos embereknek van egy sajátos jellemzője: abból áll, hogy a bőséges termelés a szálas szövetben a máj alacsony képessége miatt megemészti és eltávolítja.

A fibrózis egyéb okai:

  • krónikus hepatitis B és C formában;
  • alkoholmentes steatohepatitis;
  • trauma;
  • alkoholizmus.

Az a tény, hogy az alkohol a májban metabolizálódik egy speciális enzim - alkohol-dehidrogenáz hatására. Ha a testnek nincs ideje teljesen felszívni az összes alkoholt és megtisztítani magát a toxinoktól, akkor ezek a szabad gyökök felhalmozódnak benne, gyulladást okozva és a sejtek elpusztítását.

Általános betegség prognózis

Ahogyan a bőr és egyéb szervek károsítják a sebeket kollagén előállításával, így a máj megújítja a meglévő károkat. Egy bizonyos idő elteltével ez a folyamat cirrhosishoz vezethet, amely egyetlen előfordulással számos súlyos komplikációt okoz, többek között:

  • magas vérnyomás;
  • májelégtelenség;
  • májrák (beleértve a közeli szervek metasztázisának tényét is).

Meg kell jegyezni, hogy a gyulladás bármilyen krónikus támadást okozhat a májban: a jövőben a sérült sejtek felváltják a hegesedés folyamatát.

Amint a cirrhosis kialakul - a májrák kialakulásának kockázata gyorsan növekszik, ezért az orvosok ezt az időszakot megelőző stádiumnak tekintik.

A közelmúltban a májzsugorodás és a májrák a fejlett országokban a tíz legnagyobb halálok közé tartozik. A májbetegségek a középkorú halálok egyik fő okai közé tartoznak, mivel ilyen diagnózisban élnek, sajnos nem sokáig.

Azok a személyek, akik a hepatitis C-t a fibrózis kialakulásáért okozták, laboratóriumi vizsgálaton kell átesniük: ez nem annyira szükséges a betegség általános igazolásához, mint genotípusának meghatározásához. A hepatitis C vírus 6 genotípusa van, és mindegyik eltérő módon reagál a kezelésre. Meg kell jegyezni azt is, hogy jelenleg nincs vakcina a hepatitis C ellen, de ezen a területen folytatódik a kutatás. A kezelés célja a vírus folyamatos eltávolítása.

A májfibrózis tünetei

Kezdetben, amikor a betegség megszületik, nyilvánvaló tüneteket nem észlelhetünk: az ember évtizedek óta normális és talán aktív életet él, és nem sejteti a máj patológiáját. De idővel a test funkcionális képességei elkezdnek csökkenni, és az emberi testben vannak olyan változások:

  • vannak májműködési zavarok (keserűség a szájban, viszketés, súlyos érzés a megfelelő hipoondriumban);
  • portális hipertónia alakul ki (az ereken belül az artériás nyomás emelkedése, amely együttesen egy személy portális vénás rendszert alkot).

Az egyénben észlelhető közös jelek között, függetlenül a betegség mértékétől, a következők:

Mi az a Metavir Scoring?

Az orvosi gyakorlat máj egészségi állapotát a METAVIR skála (Metavir) értékeli. A leghasznosabb, és segít a biopsziaadatok értelmezésében, amely a legmegbízhatóbb módja a betegségek diagnosztizálásának. Kiértékelése a májszövet minta mikroszkóp alatt, a rendszer hozzárendel két standard szám - egy a fokát reprezentálja általános gyulladás, a második -, hogy meghatározzák a szakaszában fibrózis, amely értékelik skálán 0-tól 4 A intenzitása necro-gyulladásos léziók határoztuk meg 4-pontos skálán.

A májfibrózis mértékének értékelése:

F0-ban - a patológia hiányzik.
F1 - a kötőszövetek kismértékű felhalmozódása, a portálok kiterjedése.
F2 - a májszövet szerkezete és dimenziói módosultak, az ozmózus szövet mennyisége nő.
F3 - a cirrhosis még nem fejlődött ki, de a patológiás folyamatban nagy mennyiségű kötőszövet van jelen. A betegség ezen szintjét áthidaló fibrózisnak nevezzük, mivel több portocentrális septa keletkezik.
A megállapított F4 fokozat azt jelzi, hogy a betegnek cirrózisa van.

Ezen információk alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy a májfunkció megfelel a "normális" definíciónak az F0 és az F1 közötti szakaszban. Az F2 fibrosis szakaszai fényt jelentenek, és az F3 súlyos fibrózis. A cirrózist az F4-es szakaszra vonatkozó következtetés alapján határoztuk meg, amikor hegek szövete van a máj egészében, amelynek aktivitása a következő pontok számának felel meg:
A0 - nincs változás a májaktivitásban;
A1 - gyenge funkcionális kapacitás;
A2 - mérsékelt aktivitás;
A3 - akadályozott működés.

Így a szövettani aktivitás mértékétől függően a fibrózis az A0-tól A3-ig terjedhet.

A METAVIR pontszám egyike azon számos "eszköznek", amelyet az orvosok a kezelési program meghatározására és annak hatékonyságának ellenőrzésére használnak. Néha az F2 vagy több végeredménye azt sugallja, hogy el kell kezdeni a kezelést. Ez nem mindig így van, mert a májfibrózis terápiájában a fő hangsúly az egyéni megközelítésen alapul. Mint a legtöbb dolog, a METAVIR rendszernek van erőssége és gyengesége. Ugyanakkor a METAVIR skála könnyen használható, ezért számos klinikán népszerű.

kezelés

Egyetlen orvos sem válaszolhat arra a kérdésre, hogy "hány évig él fibrosissal". Amint az orvosok feltételezik, hogy a fibrózis visszafordíthatatlan, de a vizsgálatok azt mutatják, hogy a betegség kezelése lelassulhat, sőt teljesen leállíthatja a fejlődését.

A kialakult cirrhosis terápiája a komplikációk kiküszöbölésére, valamint a krónikus májműködési zavarok kezelésére irányul.

Az eljárások magukban foglalják:

  • Az alapbetegség kezelése (pl. Wilson-kór, hemochromatosis, hepatitis).
  • Az alkoholfüggőség (a krónikus alkoholizmus a zsír felhalmozódását okozza a májban, ami tovább növeli a hegesedés és a fibrózis valószínűségét).
  • Táplálkozás (úgy tekinthető, hogy szükség van olyan adalékokra, amelyek garantálják a táplálkozás és a fehérje korrekció energia értékének növekedését).

Kezelés hiányában a fibrózis a cirrhosisig haladhat: ebben az esetben a károsodott májfunkciót súlyosbítja a vérkeringés elzáródása. Meg kell jegyezni, hogy a teljes körű cirrózis, mint bizonyos formák hepatitise, olyan probléma, amelyre akár máj transzplantáció is szükség lehet.

Az orvos által alkalmazott kezelés típusa nemcsak a betegség mértékétől függ, hanem számos egyéb tényezőtől is, például a páciens általános állapotától és korcsoportjától. Ha az oka a hegszövet felhalmozódása, az egészséges májszövetre cserélhető, és teljesen helyreállítja funkcionális aktivitását. Az egészségügyi problémák megelőzése csak a betegség korai felismerése.

Ki mondta, hogy lehetetlen gyógyítani súlyos májbetegségeket?

  • Sok módszert kipróbálnak, de semmi sem segít.
  • És most készen áll arra, hogy kihasználja az olyan lehetőségeket, amelyek a régóta várt jólétet nyújtják Önnek!

Hatékony gyógymód létezik a máj kezelésére. Kövesse a linket, és derítse ki, hogy az orvosok mit ajánlanak!

Májfibrózis

Májfibrózis - ez a májban lévő kötőszövet növekedése, amely akkor következik be, ha a hepatocyták (májsejtek) a hepatitis B, C és D vírusok, alkohol, mérgező anyagok és egyéb tényezők által károsodnak. A májfibrózis progressziója a májzsugorodáshoz, a májelégtelenséghez és a portális magas vérnyomáshoz vezet.

Májfibrózis jelei és tünetei

A fibrózis korai stádiumát nehéz diagnosztizálni, mert gyakran tünetmentes. A vérvizsgálat - a máj enzimek ALT és AST szintje a vérben - megítélheti a fibrózis súlyosságát. Úgy gondolják, hogy az AST szint erősebb kapcsolatot mutat a fibrosissal, mint az ALT szint. Az AST / ALT> 1 arány megbízható mutatója a májfibrózis fejlett stádiumának (beleértve a májcirrhosisot).

A májkárosodás kezdeti stádiumában a májkárosodás jellemzi. A jövőben a leukociták, a vérlemezkék és az eritrociták szintje csökken. Ennek következtében a páciensnek vérszegénysége és thrombocytopeniája van. Az a jelzés, hogy a betegség a cirrózis szakaszába lép, a lép, a nyelőcső és a vérzés.

A májfibrózis mértéke

A krónikus májbetegségben a fibrózis súlyosságának mértéke hosszú távú prognózist és következésképpen a kezelés szükségességét és sürgősségét tükrözi.

A májfibrózis 5 fokos (szakaszok): F0, F1, F2, F3, F4 (cirrhosis). Vírusos hepatitis esetén például átlagosan, színpadról lépésre, körülbelül 5 évig terjed. Az előrehaladott állapotokban azonban a fibrózis progressziója magasabb. A fibrózis fejlődési sebessége a májban fellépő gyulladásos folyamat aktivitásától függ.

A fibrózis súlyosságának meghatározásához különböző módszerek léteznek: biopszia, vérvizsgálat, amelyben a fibrózis kialakulásának biokémiai markereiFibroTest, FibroMax). Jelenleg a májfibrózis stádiuma meghatározásának legjobb módja elastometry - a májszövet sűrűségének közvetlen ultrahangos meghatározása a berendezésen FibroScan. Az így kapott sűrűség több ponton (10-20) kiloPascalsban megegyezik az F0 - egy egészséges máj, az F4 - cirrhosis esetében a METAVIR skálán a fibrózis mértékével.

Ezzel a módszerrel elegendő mennyiségű tudományos adat áll rendelkezésre, és bebizonyosodik, hogy a fibrosis szakasz növekedésével a máj rugalmassága kPa-ban növekszik.

Legend:

  • F 0-3 stádiumú fibrosis a METAVIR skála krónikus hepatitis,
  • F 4 - májcirrózis,
  • F 4+ HSVP - májcirrózis a nyelőcső varicose vénák jelenlétével,
  • F 4 + VRVP * - májcirrózis, portal magas vérnyomás, amelyet a nyelőcső varicose veinjeinek vérzése okoz,
  • HCC - májsejtes karcinóma

A különbségek megbízhatósága 50 év,

  • túlsúly,
  • a steatosis jelenléte a májszövet morfológiai vizsgálatának megfelelően.
  • A fibrózis előrehaladása

    A fibrózis progressziójának mértéke jelentősen eltér a különböző betegeknél. A fibrózis fejlődését befolyásoló ismert tényezők közül meg tudjuk határozni a legfontosabbakat - az idősek fertőzését, a férfi neműséget, az alkoholfogyasztást. Ugyanakkor a vírusterhelés és a vírus genotípusának és a progresszió mértékének összefüggése nem állapítható meg. A fibrózis kialakulásának sebessége magasabb a gyengített immunitással rendelkező betegeknél. A máj, az elhízás és a cukorbetegség zsíros degenerációja szintén hozzájárulhat a fibrózis gyorsabb fejlődéséhez.
    A fibrózis progressziójának legpontosabb értékeléséhez évente újraértékelést kell végezni. Ezekben az esetekben célszerű a májfibrózis neminvazív értékelésének módszereit - tájékoztató és hozzáférhető (FibroTest, FibroMax, elasztomer). A fibrózis és az ultrahang módszereket vizsgáló szérumvizsgálatokkal kapcsolatos tapasztalatok azt mutatják, hogy kombinációra van szükség a nagyobb diagnosztikai pontosság érdekében.

    Májfibrózis kezelése

    A májfibrózis reverzíbilitását a betegeknél a közelmúltban bizonyították. Ez aktív keresést okozott antifibrotikus gyógyszereknek. Az antifibrotikus terápia a fibrogenic sejtek felhalmozódásának megszüntetését okozza. Bizonyították, hogy az ilyen antifibrotikus hatás gyógyszerek, amelyek hatása a betegség oka elleni küzdelemre irányul.

    Vírusos hepatitis esetén a májfibrózis kezelésének célja az okozta okok kiküszöbölése. A vírusellenes terápia csökkentheti a fibrózis mértékét, ha stabil páciensben virológiai válasz érhető el.

    Az etiológiai terápia következtében fellépő májfibrózis fordított fejlődése:

    • Hepatitis C - interferon-a + ribavirin.
    • Hepatitis B - lamivudin, tenofovir, adefovir, interferon-a / g, entekavir.
    • májgyulladásD - interferon-a.
    • Az alkoholos hepatitis az alkohol elutasítása.
    • Alkoholmentes steatohepatitis - fogyás, kezelés metabolikus szindróma.

    A hosszú távú prognózis javítása érdekében a májfibrózis állapotának diagnosztizálására és rendszeres monitorozására van szükség a betegség természetes folyamata vagy a folyamatos terápia hátterében.


    Kapcsolódó Cikkek Hepatitis