Májfibrózis

Share Tweet Pin it

Májfibrózis - ez a májban lévő kötőszövet növekedése, amely akkor következik be, ha a hepatocyták (májsejtek) a hepatitis B, C és D vírusok, alkohol, mérgező anyagok és egyéb tényezők által károsodnak. A májfibrózis progressziója a májzsugorodáshoz, a májelégtelenséghez és a portális magas vérnyomáshoz vezet.

Májfibrózis jelei és tünetei

A fibrózis korai stádiumát nehéz diagnosztizálni, mert gyakran tünetmentes. A vérvizsgálat - a máj enzimek ALT és AST szintje a vérben - megítélheti a fibrózis súlyosságát. Úgy gondolják, hogy az AST szint erősebb kapcsolatot mutat a fibrosissal, mint az ALT szint. Az AST / ALT> 1 arány megbízható mutatója a májfibrózis fejlett stádiumának (beleértve a májcirrhosisot).

A májkárosodás kezdeti stádiumában a májkárosodás jellemzi. A jövőben a leukociták, a vérlemezkék és az eritrociták szintje csökken. Ennek következtében a páciensnek vérszegénysége és thrombocytopeniája van. Az a jelzés, hogy a betegség a cirrózis szakaszába lép, a lép, a nyelőcső és a vérzés.

A májfibrózis mértéke

A krónikus májbetegségben a fibrózis súlyosságának mértéke hosszú távú prognózist és következésképpen a kezelés szükségességét és sürgősségét tükrözi.

A májfibrózis 5 fokos (szakaszok): F0, F1, F2, F3, F4 (cirrhosis). Vírusos hepatitis esetén például átlagosan, színpadról lépésre, körülbelül 5 évig terjed. Az előrehaladott állapotokban azonban a fibrózis progressziója magasabb. A fibrózis fejlődési sebessége a májban fellépő gyulladásos folyamat aktivitásától függ.

A fibrózis súlyosságának meghatározásához különböző módszerek léteznek: biopszia, vérvizsgálat, amelyben a fibrózis kialakulásának biokémiai markereiFibroTest, FibroMax). Jelenleg a májfibrózis stádiuma meghatározásának legjobb módja elastometry - a májszövet sűrűségének közvetlen ultrahangos meghatározása a berendezésen FibroScan. Az így kapott sűrűség több ponton (10-20) kiloPascalsban megegyezik az F0 - egy egészséges máj, az F4 - cirrhosis esetében a METAVIR skálán a fibrózis mértékével.

Ezzel a módszerrel elegendő mennyiségű tudományos adat áll rendelkezésre, és bebizonyosodik, hogy a fibrosis szakasz növekedésével a máj rugalmassága kPa-ban növekszik.

Legend:

  • F 0-3 stádiumú fibrosis a METAVIR skála krónikus hepatitis,
  • F 4 - májcirrózis,
  • F 4+ HSVP - májcirrózis a nyelőcső varicose vénák jelenlétével,
  • F 4 + VRVP * - májcirrózis, portal magas vérnyomás, amelyet a nyelőcső varicose veinjeinek vérzése okoz,
  • HCC - májsejtes karcinóma

A különbségek megbízhatósága 50 év,

  • túlsúly,
  • a steatosis jelenléte a májszövet morfológiai vizsgálatának megfelelően.
  • A fibrózis előrehaladása

    A fibrózis progressziójának mértéke jelentősen eltér a különböző betegeknél. A fibrózis fejlődését befolyásoló ismert tényezők közül meg tudjuk határozni a legfontosabbakat - az idősek fertőzését, a férfi neműséget, az alkoholfogyasztást. Ugyanakkor a vírusterhelés és a vírus genotípusának és a progresszió mértékének összefüggése nem állapítható meg. A fibrózis kialakulásának sebessége magasabb a gyengített immunitással rendelkező betegeknél. A máj, az elhízás és a cukorbetegség zsíros degenerációja szintén hozzájárulhat a fibrózis gyorsabb fejlődéséhez.
    A fibrózis progressziójának legpontosabb értékeléséhez évente újraértékelést kell végezni. Ezekben az esetekben célszerű a májfibrózis neminvazív értékelésének módszereit - tájékoztató és hozzáférhető (FibroTest, FibroMax, elasztomer). A fibrózis és az ultrahang módszereket vizsgáló szérumvizsgálatokkal kapcsolatos tapasztalatok azt mutatják, hogy kombinációra van szükség a nagyobb diagnosztikai pontosság érdekében.

    Májfibrózis kezelése

    A májfibrózis reverzíbilitását a betegeknél a közelmúltban bizonyították. Ez aktív keresést okozott antifibrotikus gyógyszereknek. Az antifibrotikus terápia a fibrogenic sejtek felhalmozódásának megszüntetését okozza. Bizonyították, hogy az ilyen antifibrotikus hatás gyógyszerek, amelyek hatása a betegség oka elleni küzdelemre irányul.

    Vírusos hepatitis esetén a májfibrózis kezelésének célja az okozta okok kiküszöbölése. A vírusellenes terápia csökkentheti a fibrózis mértékét, ha stabil páciensben virológiai válasz érhető el.

    Az etiológiai terápia következtében fellépő májfibrózis fordított fejlődése:

    • Hepatitis C - interferon-a + ribavirin.
    • Hepatitis B - lamivudin, tenofovir, adefovir, interferon-a / g, entekavir.
    • májgyulladásD - interferon-a.
    • Az alkoholos hepatitis az alkohol elutasítása.
    • Alkoholmentes steatohepatitis - fogyás, kezelés metabolikus szindróma.

    A hosszú távú prognózis javítása érdekében a májfibrózis állapotának diagnosztizálására és rendszeres monitorozására van szükség a betegség természetes folyamata vagy a folyamatos terápia hátterében.

    A májfibrózis és tünetei a hepatitis C-ben

    A májfibrózis egy tartós betegség, amelyben a növekvő szövetek csökkentik a létfontosságú szerv szerves teljesítményét. Ha ezt a betegséget futtatod, vagy hagyod magad, akkor halálos kimenetel lesz. Bármely betegségben a legfontosabb, hogy ne vesztegesse az időt, és időben kezdje el a gyógyszereket.

    A fibrózis egy fokozatos természetű betegség, amelyben az első tünetek csak évek óta jelentkeznek. Ezért a betegség korai szakaszában történő azonosítása nagy munka.

    A májfibrózis, amelynek tünetei és okai más betegségek patológiás jellemzői közé tartoznak, saját típusai, formái és fokai vannak:

    • periportális - schistosomiasis;
    • veleszületett - anyagcserezavar az örökletes fokozatban;
    • netsirrotichesky - ott szklerózis, elzáródása a lumen a véna trombózis vagy az autoimmun hepatitis C, túlzott alkoholfogyasztás, mérgezés által toxinok vagy gyógyszerek.
    • perivénuláris vagy venuláris - a máj főbb részeinek károsodása;
    • septális - nekrózis, amelyet a fibrotikus septa megjelenése jellemez, megzavarva a szerv struktúráját;
    • pericelluláris - a májsejtek közelében elhelyezkedő - hepatitis;
    • perikludtal - a fibrózis szövetének epevesein keresztül történő proliferációja;
    • vegyes - a fennmaradó formák jellemzése.
    • 1 fokú hepatitisz C - (F1) fibrosis - a portális traktus növekedése és a septum neoplazmája;
    • 2 fokos hepatitis C - (F2) fibrosis - a meglévő portálnyomok növekedése és a portál septa megjelenése;
    • 3 fokú hepatitis C - (F3) fibrosis - új portocentrális septum (híd) kialakulása;
    • 4 fokos hepatitisz C - (F4) fibrosis - a hamis részek proliferációja a szerv struktúrájában.

    4 fokú fibrosis a máj cirrhosisának

    A betegség fő tünetei a következők:

    1. túlzott fáradtság;
    2. a hatékonyság csökkenése;
    3. álmosság;
    4. szédülés;
    5. csökkent fizikai aktivitás;
    6. ingerlékenység.

    A betegség későbbi szakaszában a fő tünetek adódnak:

    • anémia;
    • csökkent immunrendszer;
    • csökkent étvágy és súly;
    • nyelőcső vérzés megnyitása;
    • zúzódás az egész testen;
    • a lép méretének növelése a méretparaméterek szerint.

    A májfibrózis leggyakrabban előrehaladott korban, ritkábban a fiatalokban fordul elő.

    A betegség okai:

    1. vírusos hepatitis (B, C, D);
    2. alkoholfogyasztás;
    3. az immunrendszer gyengülése;
    4. krónikus örökletes betegségek;
    5. fokozott nyomás a portál vénájában.

    A fibrózis kialakulása 5-6 év alatt következik be, így csak a vérvizsgálatok és a fibroszkórozás alapján lehet korábban meghatározni a betegséget.

    A máj hepatitis C májfibrózisát májbiopsziával diagnosztizálják, a diagnózis, valamint a fibrotest és a fibroscan segítségével. Ezeket az eljárásokat függetlenül és orvosi kinevezés nélkül is elvégezheti.

    Vannak olyan esetek, amikor a vizsgálati eredmények azt mutatják, az a betegség jelenlétét az emberekben, hanem a máj fibrózis, az azonos kezdeti diagnosztikus tünetek, mint például a hepatitis C, nem teszi a jelenlétét érezte beteg. Ehhez, miután egy meghatározott ideig a kezelőorvos, hogy visszavegye a vizsgálatokat, hogy nem hagyja a dolgokat a maga rendje, és nem hibázik, hogy írják le felszerelések számára. Ebben az esetben nem lehet viccelni az egészségedről. Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a fibrózis olyan betegség, amely "játszik bújik és keressen velünk". Nehéz felismerni a jelzett tüneti időszak előtt, de ha ez lehetséges, ne hagyja figyelmen kívül az orvos utasításait.

    Leggyakrabban a betegség kockázati övezetében férfiak, de a nőket nem akadályozzák minden évben átfogó vizsgálaton.

    A létfontosságú szervek továbbra is zökkenőmentesen még meghallgatása után a diagnózis „máj fibrózis” kell követnie a szigorú diéta: feladni só, pácolt, füstölt és sült ételek; valamint a rossz szokások: nikotin, drogok, alkohol. A napi táplálkozás rendszerében feltétlenül magában kell foglalnia a gyümölcsleveket és gyümölcsöket, azaz élő vitaminokat. Több táplálkozás májfibrózis orvosok is előírják urosodezoksiholevuyu sav, Hepatoprotectors, hormonális szerek, edzés és így tovább. Ha a beteg jelentős mértékben megemelkedik a lépben, akkor az orvosok sebészeti beavatkozást igényelnek. A teljes rendszer a máj fibrózis kezelésére nem, mert minden egyes kiválasztott irány egyedileg, tömegére, magassága, neme, és a beteg korát, ő allergiás reakciók, kóros elváltozásokat, vagy át a meglévő betegségek és műveletek. ezért lehetetlen meghatározni a rehabilitáció és a kezelés folyamatát. Csak azt feltételezhetjük, hogy az orvos milyen esetekben írhat elő bizonyos típusú kezelést vagy támaszkodhat a WHO statisztikáira.

    Mindenesetre, ha a májfibrózis "gyógyításából" bármilyen csodatétel van, akkor semmilyen körülmények között ne próbálkozz magadon anélkül, hogy orvoshoz fordulna. Mindez hátrányosan befolyásolhatja a betegség már meglévő állapotát. Még egy látszólag ártalmatlan növényi infúzió vagy császárzás is súlyosbíthatja a betegség lefolyását, vagy befolyásolhatja más kapcsolódó betegségek kialakulását. Ezért a legjobb, ha nem végeznek öngyógyszert, de bízzanak az ügyükben tapasztalt szakemberekkel, akik felelősek a beteg kezelésének módjától.

    A hepatitis C májfibrózis mértéke

    Máj fibrózis - válasz a szervezet megsemmisítésre hepatocitákon krónikus virális hepatitis C betegség folyamata burjánzása jellemez a rostos szövet helyett a szétzúzott sejtek. A betegség kezdetén ez a jelenség védelmet nyújt, lehetővé téve a máj szerkezetének helyreállítását.

    A májgyulladás előrehaladtával a fibrózis visszafordíthatatlanná válik, és a májműködés fokozatosan elhalványul. A kedvezőtlen tényezők jelenlétében a 3. fokú fibrózis hepatitis C-vel történő kialakulása a fertőzés időpontjától számított 10 éven belül jelentkezik.

    A hepatitis C fokozatú betegnek nagyon alacsony túlélési aránya van. Ennek oka a súlyos pusztító hatás, ami a máj detoxifikációs funkciójának megsértéséhez vezet.

    kórokozó kutatás

    3. fokozatú májfibrózis okozza fennmaradása HCV Kórokozó - képviselője a család az RNS-tartalmú flavivírusok. A tudósok megkülönböztetik a betegség átvitelének több módját:

    • Parenterális útvonal. A vírus vérkészítményekkel, fogászati ​​eszközökkel, manikűr ollóval, tetováló tűkkel terjed.
    • A szexuális út nagyon ritkán valósul meg.
    • A fertőzés vertikális útját a beteg anyai anya fertőzése jellemzi.

    patogenézisében

    A vírusos hepatitis C-t krónikus folyamat jellemzi. Az inkubációs időtartam 6 hónapig tart. A máj szerkezetében bekövetkező változások átlagosan 5-10 évvel a fertőzés után kezdődnek. A hepatitis C vírus által okozott fibrózis a májelégtelenség kialakulása pillanatáig latens.

    A máj károsodásának folyamata autoimmun hatásnak tulajdonítható. A májsejtek megsemmisítésének legfőbb oka az immun citolízis, amely a gyilkos T-sejtek vírus által fertőzött májsejtekre gyakorolt ​​hatásának következménye.

    A fibrózist a csillagsejtek aktiválásával alakítják ki, ezeket Ito sejteknek is nevezik, szinuszos, lipociták. Egészséges májban ezek a sejtek nyugvó állapotban vannak. A hepatociták károsodása esetén az Ito-sejtek aktiválódnak. Ebben az esetben hasonlítanak a myofibroblasztok szerkezetére. Ha a májkárosodás jelentéktelen, a szinuszos sejtek a regenerációs folyamatok vége után apoptózissal halnak meg.

    De krónikus hepatitis esetén, amikor a hepatocyták pusztulása folyamatosan következik be, a lipociták fibrogenetikus citokineket termelnek. A fibrotikus és antifibrotikus tényezők közötti szabályozás mechanizmusa zavart. A kollagén a májsejtek közötti térben halmozódik fel, ami zavarja a vér és a máj elemei közötti cserefolyamatokat. A májsejtek száma csökken, a szálas szövet nő, a funkció fokozatosan elhalványul.

    Érdekes tény. A hepatitis C vírus több mint 150 millió embert hordoz világszerte, és minden évben több mint 350 000 halálesetet szedett be.

    A májfibrózis kialakulásának négy szakasza van:

    F0 - a máj patomorfológiai változásainak hiánya a hepatitis C fertőzés hátterében.

    F1 - hisztológiai vizsgálattal meghatározzuk a portális traktusok enyhe kiterjedését, míg a fibroblasztok vizuálisan nem határozhatók meg. A portál és a periportális fibrózis képződik. A fibrózis első szakasza reverzibilis, de lehetetlen diagnosztizálni a rendelkezésre álló kutatási módszerek segítségével.

    F2 - mérsékelt mennyiségű kötőszövet van jelen a készítményekben, és a portálcsatornák jelentősen bővülnek. A mikropreparációban a portál-portál szepta látható. A folyamat reverzibilis, de a diagnózis problémái is vannak.

    F3 - port-központi septa kialakulása a májban történik. A fibrózis kialakulásának stádiuma - híd. A hepatocelluláris szövetek között nagy mennyiségű fibrotikus. Nem tudja megfordítani a folyamatot. A beteg segítése a máj szklerotizálásának lassítását célozza.

    F4 - májcirrózis. A fibrózis 4 klinikailag májelégtelenségben nyilvánul meg. A legtöbb májat kötőszövet váltja fel. A hisztológiai készítményekben a hamis lobulákat definiálják. A gyógyszer ebben a szakaszban a májfunkció fenntartására van előírva.

    Az egyes szakaszok között átlagosan 5 év. A prognózist súlyosbító tényezők és a májfibrózis kialakulásának mértéke:

    • Alkohol és kábítószer-visszaélés.
    • Az étrend diszfunkciója.
    • Fertőzés a krónikus hepatitis B vírussal
    • HIV.

    A táplálkozás és az egészségügyi aggodalom betartása 20-30 évig meghosszabbítja a betegek életét.

    tünetek

    A májfibrózis kezdeti szakaszában klinikailag nem jelentkezik semmilyen módon. Az ilyen betegek panasza hiányzik, és az általános állapot kielégítő. A progresszió a betegség kezd megjelenni állandó érzés a fáradtság, a gyengeség, a fokozott fáradtság. A betegek kezdik felismerni a bőr megnövekedett sebezhetőségét, és még egy kis sérülés után is zúzódást okoznak.

    Amint a kötőszöveti septa nő, a panaszok egyre nagyobb mértékben nőnek. A 3. fokú fibrózisban a májban a hegesedés mennyisége olyan nagy, hogy fokozatosan fejlődik a funkciók dekompenzációja. A betegséget lassú progresszió jellemzi. A klinikai vizsgálatok során azt találták, hogy ezeknél a betegeknél az első panaszok a kóros folyamat kezdete után 7 évig tartanak.

    A fibrózis jeleinek fejlődési sorrendje:

    • Splenomegália (a lép térfogatának jelentős emelkedése)
    • Nagyobb nyomás a portál vénájában. Úgy tűnik, ascites, aranyér, a nyelőcső varicose veins.
    • A hypersplizmus tüneteinek kialakulása. A lép normál működésének megzavarása következtében a vér fiziológiai összetételének változása következik be. Ilyen betegeknél a hemoglobinszint csökken, a leukociták és a vérlemezkék szintje csökken.

    diagnosztika

    A fibrózis kimutatására szolgáló diagnosztikai intézkedések bizonyos nehézségeket okozhatnak az orvos számára. A legtöbb esetben a fibrózis tünetmentes, így a korai stádiumban való azonosítás szinte lehetetlen. Ha értékeli a tüneteket, akkor a májban bekövetkező változások jelenléte leggyakrabban az általános gyengeség, a gyors fáradtság és a zúzódás tendenciáit okozza.

    A legtöbb esetben az ilyen panaszokat a beteg nem veszi komolyan. Az ilyen helyzetekben a betegek az állapotukat a vitaminhiány és a mikrotápanyaghiány miatt társítják. Amikor a kóros folyamat elkezdődik, súlyosabb tünetek jelentkeznek, amelyek jelentősen csökkenthetik a beteg életminőségét.

    A májfibrózis instrumentális kutatásának alapvető módszerei:

    • Az ultrahang az ultrahang használatán alapuló módszer, amely lehetővé teszi a belső szervek nagyfokú megjelenítését. Az ultrahangnak köszönhetően fel lehet mérni a máj, a belek, az epehólyag, az epevezeték állapotát. Ezzel a vizsgálati módszerrel a máj parenchyma részeit is nagymértékben rögzíthetjük fibrózisnak.
    • Esophagogastroduodenoscopy - utal endoszkópos módszerekre, beleértve a speciális optikai eszközök használatát. Az eljárás lényege, hogy a páciens egy különleges, hosszú távcsövet lenyel, amelynek távoli vége van egy kamerával. Amikor a cső áthalad a szervek az emésztőrendszer kezeli, hogy értékelje a feltétele a nyálkahártya és rögzítse a jelenléte patológia.
    • A számítógépes tomográfia az egyik legmodernebb diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a máj struktúrájának értékelését és a szklerózis területének azonosítását. Ezenkívül az eszköz speciális funkciójának köszönhetően kiderül, hogy létrehoz egy számítógépes 3D modellt a vizsgált szerv számára.
    • Biopszia. Ennek a módszernek az a lényege, hogy a biológiai anyagot speciális tűvel viszik fel. A biopsziát ultrahangvizsgálat felügyelete mellett kell elvégezni. Ez lehetővé teszi a folyamat nagyobb ellenőrzését és csökkenti a trauma valószínűségét más szervstruktúrákban. A manipuláció után a biológiai mintát szövettani vizsgálatnak vetik alá, majd a laboratóriumi orvos a máj parenchyma változásainak jelenlétére vagy hiányára vonatkozó következtetéseit adja.

    Külön figyelmet kell fordítani a speciális kutatási módszerekre, amelyeket kifejezetten a máj fibrotikus változásainak felmérésére fejlesztettek ki.

    Fibrotest - vérvizsgálat, amelynek jellemzői lehetővé teszik a májfibrózis jelenlétének vagy hiányának megítélését. Speciális számítások alapján fel lehet mérni a máj parenchyma kötőszöveti transzformációjának súlyosságát is.

    Ennek a tesztnek számos alfajja van, amelyek kényelmét két fő részre osztották:

    • Fibro / Acti teszt. Ez lehetővé teszi a fibrózis jelenlétének feltárását, valamint aktivitásának mértékét.
    • Fiber Max. Teljes egészében komplex tesztekből áll, amelyek teljes információt adnak a fibrózis jelenlétéről, annak működéséről, valamint az állítólagos etiológiáról.

    A vírusos hepatitis krónikus formájával szenvedő betegek esetében a Fibrotest alkalmazható. Ezt a tanulmányt legalább évente egyszer kell elvégezni. A Fibrotest iránti igény nem függ az antivirális terápia hatékonyságától.

    A fibrosztesztet minden olyan vírusos hepatitisben szenvedő betegnek kell elvégeznie, amelynek megnövekedett a testsúlya. Az elhízással rendelkező emberek fokozottan veszélyeztetik az alkoholmentes steatohepatitis (zsíros hepatocita) kialakulását, ami súlyosbíthatja a páciens súlyos állapotát.

    A Fibrotest ajánlott az alkoholizmusban szenvedőknek és gyakran alkoholtartalmú italok fogyasztását.

    A fibrotest előnyei a szövettani vizsgálati módszerhez képest:

    • Alacsony invazívitás. A magfúzióban a fibrotikus vizsgálat rutinszerű vérvizsgálat, míg a biopszia meglehetősen bonyolult eljárás, amely súlyos szövődményekhez vezethet.
    • A biopszia magában foglalja a biológiai anyag helyi gyűjtését. Ha a máj kivont részénél nincsenek fibrózis jelei, akkor az elemzés eredménye negatív lesz. Még egy tapasztalt sebész is, aki jól ismerte ezt a patológiát, "hiányozni tud", és felfedheti a nem autentikus diagnózist. Ugyanakkor a fibro-teszt sokkal pontosabb, és lehetővé teszi a parenchyma diffúz és nem lokális elváltozását.
    • A fibrózis korai szakaszában a fibrotest pontosabb. Köszönetének köszönhetően a májfunkció kisebb változása is dokumentálható patomorfológiai jelek hiányában.
    • Ez egy kiemelt kutatási módszer a biopsziával szembeni ellenjavallatok jelenlétében.

    A FibroScan egy modern és nem invazív eszköz, amely a fibrózis kialakulásának a diagnosztizálására szolgál. A műtéti máj beolvasására szolgáló eljárást elasztográfiának nevezik. A diagnosztikai eszköz elve a máj parenchyma és a rostos szövetek rugalmassága közötti különbségen alapul. A készülék érzékelője a jobb oldalon lévő interkostális helyeken van felszerelve. Az eszköz a májra és az ultrahanghullámokra küld. A számítógépen egy speciális program elemzi a válaszváltozásokat.

    Minél sűrűbb a máj szövete, annál erőteljesebb a megtorló sztrájk. Legalább egy tucat mérést veszünk a máj különböző oldalain. Egy átlagos indexet adunk, amely a fibrózis kialakulásának mértékét jellemzi. Van egy speciális skála. A májfibrózis harmadik szakaszában a szervi rugalmasság átlagos értéke - 9,6-12,5 kPa. A vizsgálati módszernek hátrányai és előnyei vannak.

    • Alternatívája a máj biopsziájának szúrásához.
    • Fájdalommentes.
    • Nem invazivitás, ami nem jelent komplikációt az eljárás után.
    • Gyors kutatás 5-10 percig. Az eredmény azonnal kiadásra kerül, várakozás nélkül.
    • Az egyetlen diagnosztikai lehetőség technikailag nehéz biopsziákra.
    • Az eredmény pontossága megegyezik a morfológiai vizsgálattal.
    • Az eljárás során az 1 cm átmérőjű, 4 cm hosszúságú májszövetek térfogatát becsülik meg. A szúrás biopsziával a térfogat 100-szor kisebb, így az elasztográfia sokkal objektívebb diagnosztikai módszer.
    • Az emberi tényező hiánya az eredmények értékelésében.
    • A vizsgálat előtt nincs különösebb előkészítés.
    • Lehetőség van dinamikus megfigyelés elvégzésére, értékelni a kezelés hatékonyságát.
    • Az ár kisebb, mint a szúrás biopszia.
    • Gyenge informativitás a májfibrózis korai stádiumában.
    • Nehéz a diagnózis végrehajtásában a túlsúlyos embereknél.
    • A pacemaker jelenléte.
    • Stresszelt ascitesek.
    • terhesség

    kezelés

    Jelenleg a gyakorlónak nincs sok módja a fibrotikus folyamat aktivitásának megállítására a májban.

    Számos technikát fejlesztettek ki a májsejtek pótlásának lassítására.

    • A vírusellenes terápia etiológiai módszere a kezelésnek, melynek célja a fibrotikus máj degeneráció okozta fő ok megszüntetése.
    • A máj stella sejt aktiváció gátlása.
    • Gyulladáscsökkentő kezelés
    • A fibrolyzis stimulálása. A máj extracelluláris mátrixában lévő fehérjetartalom csökkentésére irányuló technika.

    Az antivirális terápia alapja a hepatitis kezelésére használt interferonok alkalmazása. A máj terhelésének csökkentése érdekében ajánlott korlátozni az alkoholfogyasztást és a zsíros ételek fogyasztását. Továbbá a májra gyakorolt ​​negatív hatás számos anabolikus szteroidra képes, amelyeket a vírusos hepatitis kezelésének időszakában el kell hagyni.

    Máj stella sejtek gátlása. A terápia lényege olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek blokkolják a PZK transzformációját myofibroblasztokká. E célból antioxidánsokat írnak fel. A leghíresebb gyógyszerek a tokoferol-acetát és az aszkorbinsav. A hatásuk alatt az oxigén aktív formáit használják a májban. Aktívan alkalmazzák glükokortikoszteroidok, D-penicillamin és interferonok kezelésére.

    A harmadik fok májfibrosisának súlyos patológiás állapota jelentősen csökkentheti a beteg életminőségét.

    A fibrolitikus folyamatok aktiválhatók olyan mechanizmusokkal, amelyek biztosítják az extracelluláris mátrixfehérjék bomlását. Hasonló tulajdonsággal rendelkezik az alkaloidok, a kolhicin és a prosztaglandinok E. Sajnos hosszú ideig tartó felhasználás esetén az alkaloidok súlyos mérgezéshez vezethetnek. Ezért nem széles körben használják őket.

    Az E prosztoglandineknek elméletileg nagy a potenciálja a fehérjefibrózis szempontjából. Biokémiai tulajdonságaik miatt azonban a PGE-k hosszú ideig nem képesek a testben maradni, és befolyásolják a máj kötőszöveti fókuszát. Jelenleg nagy reményeket kap a citokinekre. A kutatók úgy vélik, hogy a transzformáló növekedési faktorok családjába tartozó citokinek a fibro-litikus terápia jövője.

    A gyakorló orvosok arzenáljában számos olyan diagnosztikai módszer létezik, amely lehetővé teszi a máj parenchyma károsodásának időben történő észlelését és megelőzi a betegség további előrehaladását.

    Mennyi ideig kell élnem?
    (a fibrózis fejlődési sebessége)

    Vírusos hepatitis C. Ezekkel a szavakkal a sajtóban, a televízióban és otthon olyan sok halálos félelem van felfogva, hogy az a személy, aki először hallotta ezt a diagnózist egy orvosból, a pre-kómába esik.

    Tehát mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

    Azonnal válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége - elég sok. A hepatitis C-es betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, meghalnak más betegségekből, vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.),

    A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus elősegíti a különböző kóros folyamatok kialakulását. Először is - a májban, de lehetséges kórokozó következmények a májon kívül.

    A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakult fejlõdésbõl ered - májfibrózis. Milyen gyorsan történik ez? Milyen gyorsan érintett a máj? Ki áll előttünk. E kérdésekre adott válaszok esetén javasoljuk, hogy olvassa el a következő cikket:

    A fibrózis előrehaladása

    Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

    A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

    A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrhosis, és lehetséges szövődményei: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV fertőzés jelenlegi megértését a fibrózis progresszió fogalmával (1. és 2. ábra) fejlesztettük ki.

    F0 - normális máj (nem fibrózis),

    F1 - portal fibrosis,

    F2 - kevés szeptu,

    A HCV szakirodalomból és adatbázistól való természetes előrehaladásának kulcsfontosságú mutatói a következők:

    • A fertőzés (F0) és a cirrózis (F4) időpontjától számított átlagos idő 30 év.
    • Halálozás cirrózissal - 50% 10 év alatt.
    • A nem szövődményes cirrózisról az egyes komplikációkra való átmenet valószínűsége évi 3%.

    rostos elfajulás - ez a krónikus gyulladás káros következménye. Az extracelluláris mátrixkomponensben bekövetkező eltolódás jellemzi, ami a hepaticus architektúra torzulását eredményezi, csökkent mikrocirkulációval és májsejt funkcióval.

    Fokozottabbá válik, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. Újabb érdekes kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi HCV fehérjét hat májcsillagsejtek növelésével-szaporodást és citokintermelést fibrogenetikai megnövekedett szekrécióját 1-es típusú kollagén.

    Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjei hozzájárulnak a helyi gyulladásos válaszhoz, ami a csillagsejtekből származó kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltésében részt vevő, tapadóképes molekulák termelését.

    A HCV fertőzés csak akkor halálos, ha cirrhózishoz vezet, a fibrózis utolsó szakaszában. Ezért a fibrózis progressziójának értékelése fontos durva végpontot jelent egy adott beteg sebezhetőségének felméréséhez és a kezelés hatásának a hepatitis természetes úton történő megítéléséhez.

    A fibrózis stádiumai és a necroinflammatorikus aktivitás fokozódása

    A tevékenység és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyeket a különböző javasolt osztályozások tartalmaznak. A kevés értékelésre használt rendszer egyike METAVIR rendszer. Ez a rendszer értékeli szövettani károsodás krónikus hepatitisz C-két különálló értékelések - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitással (A), a másik a fibrózis szakaszban (F) (3. ábra). Ezek a becslések a következők szerint vannak meghatározva.

    A fibrózis szakasz (F) esetében:

    F1-portal fibrosis septum nélkül

    F2-portális fibrózis ritka szeptán

    F3-szignifikáns mennyiségű septum cirrózis nélkül

    Az aktivitás gradációja (A):

    A0 - nincs szövettani aktivitás

    A3 nagy aktivitású

    A tevékenység mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. Egy kutató és a különböző METAVIR kutatók eredményei eltérőek, mint a széles körben alkalmazott Knodell módszer. A METAVIR rendszer esetében az eredmények szinte tökéletes korrelációja a hisztopatológusok között.

    A Knodell értékelési rendszernek nemlineáris skálája van. Nincs a 2. szakasz a fibrózis (0-4 tartomány) és a 0-18 közötti aktivitási tartomány, amelyet a periportális, intralobuláris és a portális gyulladás becsléseinek összegzésével nyertek. A módosított index a hisztológiai aktivitás (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, 6 fokozatú módosított fibrosis fokozattal.

    A hepatitisz aktivitása, amely a nekrózist értékeli, nem jó előrejelzője a fibrózis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a fibrogenesis legjobb markere. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusok nem vehetnek "jelentős aktivitást" a "jelentős betegség" helyettesítő markerként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai tünetei, azaz súlyos akut és heveny hepatitisz, végső soron, nagyon ritka képest hepatitis B Még immunkompromittált páciensek nagyon ritka esetben az akut hepatitis C.

    A fibrózis progressziójának dinamikája

    A fibrózis stádiuma meghatározza a beteg sebezhetőségét, és előrejelzi a cirrhosis kialakulását. (3. ábra)

    A fibrózis stádiumának szinte lineáris összefüggései, kora a biopszia idején és a HCV fertőzés jelenlétének időszaka. Ezt a korrelációt nem figyelték meg a májgyulladás mértéke tekintetében.

    A fibrózis állapotának tájékoztató jellege miatt az orvosnak érdekelnie kell a fibrózis progressziójának felmérését.

    A fibrosis progressziójának eloszlása ​​feltételezi legalább három csoport jelenlétét:

    • a gyors fibrózis kialakulásának egy csoportja,
    • a fibrózis (köztes) és a
    • lassú fibrosis fejlődése (lassú fibrosisok).

    Ezért, az értéke az átlagos arány progressziójának fibrózis az év (az első szakasz biopszia / fertőzés időtartamától) nem jelenti azt, hogy a májzsugorodás történik egyáltalán, és elkerülhetetlen.

    A fibrózis progressziójának átlagos aránya a kezeletlen betegeknél, a cirrózis progressziójának átlagos várható időtartama 30 év.

    A betegek 33% -a (egy-három) átlagos várt progressziója a cirrhosisnak kevesebb mint 20 év.

    A betegek 31% -ában a cirrózis progressziója több mint 50 évig tart (ha van ilyen).

    A fibrózis bármely értékelésének korlátai közé tartoznak

    1. a párosított máj biopsziák megszerzésének összetettsége,
    2. a nagyszámú beteg szükséges statisztikai szignifikancia eléréséhez,
    3. A biopsziából vett minták variabilitása (változékonyság).

    Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag kicsi (általában 12-24 hónap), ritka az események (az egyik szakaszból a másikba történő fibrózis átmenete). Ezért a fibrosis progressziójának összehasonlítása nagy biopsziás anyagot igényel, így változások figyelhetők meg.

    A fibrózis progresszió görbe lejtése nehezen értékelhető nagy adatbázis hiányában, több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg ismeretlen, és még ha van lineáris kapcsolat a színpad, a biopszia idején és a fertőzés időtartamával, más modellek is lehetségesek.

    Egy nagy adatbázisban ezt megerősítettük a fibrózis progressziója elsősorban a fertőzés korától és időtartamától függ, négy különböző lassú, lassú, közepes és gyors progresszióval.

    Ezenkívül a máj biopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Habár ez az arany standard a fibrózis felmérésére, annak lehetőségei korlátozottak a biopsziából vett minták variabilitásának (változékonyságának) köszönhetően. A nem invazív biokémiai markerek (például FibroTest) alkalmazásával végzett jövőbeli vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrózis progressziójának modellezését.

    A fibrózis progressziójával járó tényezők

    A fibrózis progressziójával társított és nem társított faktorokat az 1. táblázatban foglaljuk össze.

    1. táblázat A cirrózis progressziójához társuló vagy ahhoz nem kapcsolódó tényezők

    A fibrózis progressziójának sebességéhez kapcsolódó lényeges tényezők:

    • a HCV fertőzés időtartama,
    • kor,
    • férfi nem,
    • jelentős alkohol fogyasztása (> 50 gramm / nap),
    • HIV-ko-fertőzés,
    • alacsony CD4 szám,
    • a nekrózis stádiumában.

    A HCV-fertőzés cirrózisban történő előrehaladása a korától függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés időpontjától számított életkortól vagy az utolsó biopszia idejétől függ.

    Az anyagcsere-állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenézis független kofaktorai.

    kor

    Az öregedés szerepe a fibrózis progressziójában magasabb környezeti tényezőkre, az oxidatív stresszre, alacsonyabb véráramlásra, mitokondriális képességre, immunitásra van hajlamos.

    Az életkor hatása a fibrózis progressziójára olyan nagy, hogy a HCV epidémiás tulajdonságait nem lehet megfontolni (2. táblázat).

    2. táblázat A rizikófaktorok többváltozós elemzése arányos kockázattal, regressziós modell a fibrosis minden egyes szakaszában a HCV fertőzés után 20 évig, 2313 ember

    A 61-70 év közötti férfiak éves becslésének valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21-40 éves férfiak esetében (4.

    Az átültetett máj kora szintén összefügg a fibrosis progressziójának nagyobb mértékével.

    Férfi nem

    A fiúk neme összefügg a fibrózis 10-szer nagyobb progressziójával, mint a nőknél, korától függetlenül. Az ösztrogének kísérleti körülmények között szabályozzák a fibrogenezist. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges tenyészetben. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és egyéb oldható mediátorok felszabadulását.

    Nemrégiben megfigyeltük, hogy amikor metabolikus tényezőket vettek figyelembe, a férfi nem és a fibrózis közötti kapcsolat csökkent.

    alkohol

    Az alkoholfogyasztás szerepe a fibrózis progressziójában 40 vagy 50 gramm / nap dózisban állapítható meg. A kisebb dózisok esetében az eredmények eltérnek egymástól, az előzetes vizsgálatok kimutatták még a nagyon kis dózisok védőhatását is. Az alkoholfogyasztás nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

    Azonban ezekből a vizsgálatokból kiderül, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, alacsonyabb, mint az életkor hatása, és csak a toxikus fogyasztási szinteken jelenik meg.

    HIV-fertőzést

    Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a betegek társfertőzésben HCV és HIV van az egyik gyors progressziója fibrózis képest csak fertőzött HCV vagy más májbetegségek, még azután is, figyelembe véve a kor, a nem és az alkoholfogyasztás (5. ábra).

    Egy HIV-fertőzött, 200 sejt / mm3-es CD4-es beteg, naponta kevesebb, mint 50 gramm alkoholt fogyaszt, átlagos progressziója 36 éves cirrózisnak (5b. Ábra).

    A HCV vírus genotípusa

    A "vírus" tényezők, például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi variábilitás - nem társulnak a fibrózishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat gyanúja merül fel, mivel a steatosis kapcsolódik ehhez a genotípushoz.

    A fibrózis kockázata normális transzaminázok esetén

    A tartósan normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél a fibrózis progressziójának alacsonyabb üteme van, mint az emelkedetteknél (6. ábra).

    Az ilyen betegek 15-19% -ánál azonban a fibrózis átlagos vagy magas progressziója van. Ezért javasoljuk a biopsziás vagy biokémiai markerekkel rendelkező PCR-pozitív betegek fibrosisának meghatározását.

    Ha a betegnél szeptikus fibrózis vagy portális fibrosis lép fel, akkor a kezelést nagymértékben el kell érni.

    A FibroTest ugyanazokkal a prediktív értékekkel rendelkezik, mint a normál transzaminázoknál és emelkedetteknél.

    A 65 éves és idősebb betegeknél gyakori a fibrózis a normális transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél a magas fibrózis-progresszió veszélye áll fenn.

    Metabolikus tényezők

    A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

    Néhány kivétellel a steatosis szignifikánsan fokozza a necroinflammatorikus aktivitást és a fibrózist. A steatosis fejlettebb fibrózishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

    Az infekció ismert időtartamú betegek kis számában a fibrózis progressziójának mértéke magasabb, ha nyilvánvaló steatosis alakul ki, mint amikor a steatosis világos vagy hiányzik.

    Ezeken a vizsgálatokon kívül bizonyos vizsgálatok is rendelkezésre állnak a későbbi biopsziákkal a kezeletlen betegeknél. Az első biopsziában a steatosisban szenvedő betegek gyorsabban fejlődtek fibrózisban, de a minták kis száma nem teszi lehetővé a genotípus elleni elemzést. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel különbségeket figyeltek meg a 3. genotípus esetében.

    Más tanulmányok azt mutatják, hogy a steatosis fokozottabb növekedése a vércukorszint növekedését jelezheti, bár a vitatott hipotézis meggyőző bemutatása hiányzik.

    Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrózis között, tekintet nélkül más hasonló tényezőkre, mint például a testtömegindex (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

    Egy tanulmányban a steatosis és a fibrózis közötti nyilvánvaló összefüggés eltűnt a vércukorszint és a BMI szintjének megváltoztatása után, ami kétségeket vet fel a steatosis és a fibrogenézis arányának érvényességére.

    Egy tanulmányban a steatosis a májsejtes karcinóma nagyobb általános kockázatával jár együtt, függetlenül az életkorától, a cirrózis jelenlététől vagy az interferon kezeléstől.

    A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

    Bár sok tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti epidemiát, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

    Kis csoportokban a cukorbetegek necroinflammatorikus aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeké. A fibrózis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, amikor figyelembe veszik a májfibrózis egyéb kockázati tényezőit.

    A legnagyobb vizsgálatban, ma elérhető, végzett 710 beteg ismert fertőzés időtartamától, a magas vércukorszint (valamint kezelésére gyógyszerként diabétesz) társított fejlettebb májfibrózis, valamint egy magasabb a fibrosis progressziója, függetlenül attól, más kockázati tényezők - mint például a fertőzéskor, a fertőzés időtartama, a férfi nem, az alkoholfogyasztás (7. ábra).

    Az időfüggő változó a fertőzés időtartama évek óta.

    A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintű betegeket képviselnek.

    A fertőzés időtartamától függően a jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

    A magas vércukorszint fibrózenesedésre gyakorolt ​​hatása magasabb volt, mint a megnövekedett súly. Ez azt sugallja, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt szolgáltathat az inzulinrezisztencia alapjául szolgáló fibrogenézis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

    E tanulmányok közös figyelmeztetése, hogy a glükóz-homeosztázis cirrózis által kiváltott változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti összefüggést. Mivel ezt nem lehet megkerülni, egyes tanulmányok jelentős összefüggést dokumentáltak a cirrhosisos betegek kizárása után.

    A magas szintű glükózt a vérben kapcsolódó közbenső és előrehaladott szakaszában a máj fibrózis, de nem a korai stádiumú, ami arra utal, egy sokkal fontosabb szerepet megőrzésében és progressziójában fibrogenezisben mint a iniciációs. Ezt a jövőbeli kutatások is megerősíthetik.

    Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

    Összességében, az elhízás úgy tűnik, hogy hátrányos máj szövettani krónikus hepatitis C Egy tanulmány kimutatta, hogy nagyon szignifikáns összefüggést az elhízás és a steatosis, valamint a között, a steatosis és a fibrózis, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrózis.

    Az elhízással rendelkező betegeknél a fibrózis korábbinál magasabb szintű, mint a vékony - azonban ez a kapcsolat nem néz ki függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ez az eltérés oka lehet, hogy az a tény, hogy ezek egyike sem tanulmányokat nem tesznek különbséget a perifériás és a zsigeri elhízás, mivel csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulin rezisztencia és szövődményei, különösen zsírmáj.

    Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás miatt nehéz vizsgálni az elhízás specifikus hozzájárulását ehhez a folyamathoz. Ezért, több szerző próbálták azonosítani alapuló szövettani, a jelenléte a májkárosodás, hasonló alkoholos steatohepatitis elhízott betegek hepatitis C az a feltételezés, hogy ez a két oka fibrogeneziséhez májfibrózis növekszik, ha együttesen jelen, bizonyítva az elhízás hozzájárul a progresszió fibrosis hepatitis C-vel.

    A relatív kockázata hozzájárulása nem alkoholos steatohepatitis betegeknél elhízás és hepatitis C májfibrózis nem lehet meghatározni, amíg még specifikusabb markerei, NASH lesz megtalálható, mint a szövettani, vagy amíg ez egyértelműen meghatározott a hatását a kockázati tényezők, mint például az elhízás vagy a cukorbetegség.

    Néhány előzetes adatok esetleges szerepét az elhízás májkárosodás, krónikus hepatitis C kapott annak bizonyítására, hogy három hónap után fogyás sikerült a diéta és a testmozgás 9 10 beteg csökkent zsírmáj és 5 10 csökkent fibrózis.

    A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásához kapcsolódott. Bár variabilitás biopsziás mintákat hibák ilyen kis térfogatú mintát szállítják jelentős aggodalmat, kimutatták, hogy a celluláris aktiválást markerek csillagsejtek sejteket is ki vannak kapcsolva betegeknél csökkent súly és a kisebb fibrózis -, amely megerősíti azt a hipotézist, káros hatásait elhízás krónikus hepatitis C

    Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrozist.

    A genotípus és az anyagcsere-tényezők kölcsönhatása

    Azt is megfigyelték, hogy a mértéke fibrózis járt steatosis csak 3-as genotípusú, és az előző alkoholfogyasztást a múltban és a (közvetve) diabétesz csak a fertőzött betegek más genotípusok eltérő 3. Egy másik tanulmány megerősítette, hogy a HCV okozhat az inzulinrezisztencia és a gyorsított, hogy gyorsítsák fel a progresszió fibrózis, és ez a hatás különösnek tűnik a 3. genotípushoz.

    Egyéb tényezők

    Nagyon kevés tanulmány más tényezők (változás HCV RNS profil intrahepaticus citokinek genotípus HLA haemochromatosis génmutáció C282Y, dohányzás) és a szükséges további kutatások nagy minta térfogata.

    A kezelés hatása: a májfibrózis csökkenése

    Jelenleg sok tanulmány kimutatja, hogy a hepatitis C kezelése egy interferonnal vagy ribavirin kombinációval megakadályozhatja a májfibrózis progresszióját, vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

    Összesen 3010 kezeletlen, biopsziás betegből származó adatokat gyűjtöttünk a kezelés előtt és után négy randomizált vizsgálatban. Összehasonlítottuk a 10 interferon IFN, a pegilált interferont (PEG-IFN) és a ribavirin kombinációját kombináló 10 különböző kezelési módszert. A hatás az egyes üzemmódok értékeltük betegek százalékos aránya legalább egy lépést javítása nekrózis és gyulladás (METAVIR rendszerben), a betegek százalékos aránya legalább egy lépésben lebomlási METAVIR rendszerben fibrózis és fibrózis progresszió aránya évente.

    A necrosis és a gyulladás 39% -ról (rövid 24 hét interferonnal) 73% -ra javult (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

    A fibrózis romlása 23% (IFN 24 hét) és 8% közötti (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) volt.

    Az összes adag jelentősen csökkentette a fibrózis progressziójának mértékét, összehasonlítva a terápia progressziójával. Ezt a hatást még olyan betegeken is megfigyelték, akiknek nincs stabil virológiai válaszuk.

    A cirrózis fordított fejlõdését (biopsziás fibrózis fokozatának csökkenése) 153, a terápia elõtti cirrhosisos betegek 75 (49%) esetében figyelték meg.

    Hat tényező függetlenül és szignifikánsan összefüggésben állt a kezelést követő jelentős fibrózis hiányával:

    1. a fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
    2. stabil virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
    3. kor

    Májfibrózis

    A máj fibrózisa olyan betegség, amelyben a máj normális parenchimális szövetét kötőszövet váltja fel, ami a máj elvesztésével jár.

    A betegség hosszú ideig tünetmentesen fejlődik ki. Ez megnehezíti a diagnózist és a kezelést.

    Nézzük részletesebben, mi a fibrózis és hogyan kell megbirkózni vele?

    Felkészülõ tényezõk

    Májfibrózis okai:

    • a legalapvetőbb - az alkoholizmus, a megnövekedett munka eredményeként a máj kopáson múlik;
    • alultápláltság (zsíros és sült ételek, gyorsétel stb. túlzott fogyasztása);
    • hosszú távú kezelés erős gyógyszerekkel;
    • mérgezés vegyszerekkel;
    • vírusos hepatitis (különösen C);
    • súlyos szisztémás betegségek (diabetes mellitus, hyperthyreosis, cholelithiasis);
    • csökkent immunitás.

    Külön megkülönböztetni egy olyan betegséget, mint a máj veleszületett fibrózisa. Ez egy komoly, genetikailag kondicionált folyamat, amelynek eredményeképpen nem csak a májszövet van szenvedve, hanem az erek és az epevezetékek is. Anomáliák képződnek a májban a méhen belüli fejlődés során.

    Általános információ a betegségről

    Előző fibrózis a krónikus szervi gyulladás.

    A patogén fókusz megkülönböztetése érdekében a máj kötőszálas szövetet termel. Sűrűbb, mint a máj parenchyma, ezért a szerven keletkező hegek.

    A kötőszövet nagy mennyiségű kollagént és intercelluláris anyagot tartalmaz. A rostos szövet megzavarja a máj képességét a funkciók ellátására, amiért az egész test szenved.

    A származástól függően háromféle fibrosis létezik:

    • elsődleges nemcrotikus - krónikus szívbetegségek, echinococcosis és brucellózis hátterében fordul elő. A folyamat a májatok átjárhatóságának megsértésével nyilvánul meg, melynek következtében a szerv táplálása szenved;
    • periportalis - a test bélférgekkel való fertőzésének következményei (schistosomiasis);
    • örökletes fibrózis (fent leírt).

    A sérülések helyétől függően elkülönül a fibrózis:

    • vénás - fókuszok a máj közepén;
    • pericytial - a hepatocita borítékon sérült (a máj szerkezeti egysége);
    • övezet - a fibrózis nagy fókuszai, az egész szervezet szerkezete zavart, teljesen kötőszöveti szálakból áll;
    • periductal - az epevezetékek közelében lévő szövetek érintettek;
    • vegyes fibrózis.

    Hogyan manifesztálódik a betegség?

    Nincs specifikus tünete a májfibrózisnak. Leggyakrabban a betegséget véletlenül diagnosztizálják a szomszédos szervek felmérése során.

    A betegséggel a következő megnyilvánulások lehetségesek:

    • súlyosság és fájdalmas fájdalom a megfelelő hipoondriumban;
    • csökkent étvágy;
    • emésztési rendellenességek (émelygés, hányás);
    • székletzavarok;
    • gyengeség és álmosság;
    • ingerlékenység;
    • fejfájást.

    Mindezek a tünetek a fibrózis 2-3 fázisában jelentkeznek. Ezek egy másik betegség manifesztációi lehetnek, így a májfibrózis diagnózisa jelentősen gátolt.

    Az előrehaladott esetekben (szakasz 3-4) csatlakozik sárgaság, hasvízkór (folyadék felgyülemlése a hasüregben), bőrviszketés, elszíneződése vizelet és széklet, tudatzavar (hepatikus encephalopathia).

    A fibrózis diagnózisa

    A kóros tünetek megjelenésekor a beteget a klinikára fordítják. A betegség kezelését és diagnosztizálását gasztroenterológus vagy orvos-terapeuta végzi.

    A diagnózis érdekében az orvos vizsgálatot végez. A kezdeti szakaszokban nem lesz informatív. De ha a páciens 3 vagy 4 fokos fibrózissal rendelkezik, akkor a tapintás észrevehető növekedést eredményez a májban és a sűrűbb struktúrában. A beteg fájdalomban panaszkodhat, ha megnyomja.

    Emellett a diagnózis használatához:

    • a vér általános analízise - a hemoglobin, az eritrociták csökkenése, az ESR fokozódása;
    • a vizelet általános analízise - fehérje, cilinderek, bilirubin jelenléte;
    • biokémiai analízis az összes májfunkció (ALT, AST, bilirubin, APF stb.) aktivitásának növekedésében;
    • Máj-ultrahang - a vizsgálat során fel lehet ismerni a test méretének növekedését és szerkezeti változását: kötőszöveti szálak, fibrózis fókuszok, parazita ciszták, epevezetékek és májfertőzések;
    • A közvetett elasztometria - a fibroscan segítségével történik, lehetővé teszi a máj szerkezetének értékelését anélkül, hogy megzavarná a bőr integritását. A készülék értékeli a szövetek rugalmasságát: a rostos szövet sűrűbb, mint a máj normális parenchyma;
    • MRI, CT - meghatározza a fibroidok számát és minőségét.

    De a "májfibrózis" diagnosztizálása érdekében biopsziát kell tartania. A vastag tüske segítségével végzett vizsgálat során (ultrahang felügyelete alatt) vegyen be egy darab érintett májszövetet elemzés céljából.

    A fibrózis stádiumainak felméréséhez használja a következő skálát:

    Szálas szövetképződés

    • 0 fok - nincs fibrosis;
    • fibrosis 1 fok - májkárosodás. A portálvonalak csillag alakúak. Ha a betegséget időben észlelik és a kezelés megkezdődik, a prognózis kedvező;
    • fibrosis 2 fok - a fibrotikus elváltozások száma nő. Egyetlen szeptát jelenik meg a májban. A gyógyszerek segítségével normális májfunkció lehetséges;
    • fibrosis 3 fok - a májat kötőszálakkal átterjednek, dimenziói megnövekednek, az epevezetékek kibővülnek. A kilátások kedvezőtlenek. A gyógyszerterápia kevés megkönnyebbülés.
    • 4 fok - a betegség cirrózisba kerül, ami nem alkalmas a kezelésre. Az ilyen módszerekkel történő túlélés egyetlen módja a májátültetés.

    Ha a páciens ellenjavallt a biopszia ellen (csökkent véralvadás, parazita ciszták, a beteg súlyos állapota), akkor a májfibrózis diagnózisa elasztometria alapján hajtható végre.

    Betegségterápia

    A terápia számos irányt tartalmaz:

    • befolyásolja a betegség okait (vírusellenes, anthelmintikus terápia);
    • a gyulladás megszüntetése;
    • a szálas szövetek növekedésének gátlása.

    A gyulladás csökkentése:

    • hormonális gyulladáscsökkentő gyógyszerek - prednizolon, metil-prednizolon;
    • gepatoprotektory - hozzájárul a helyreállítása májszövet: Essentiale, Kars, Ursosan, Ursofalk, Geptral, Geptor, Ursol, Livodeksa (használni egy hónap);
    • antioxidánsok - oxidatív folyamatok blokkolása májsejtekben: E, C, A vitaminok;
    • immunszuppresszorok - olyan gyógyszerek, amelyek gátolják az immunrendszer patológiás aktivitását: azatioprin;
    • citotoxikus szerek, amelyek blokkolják a fibrotikus sejtek gyors felosztását: Methotrexate, Methodic.

    A szálas szövetek növekedésének elnyomása érdekében:

    • immunmodulátorok - Viferon, Ergoferon (a felvétel időtartama 10-14 nap);
    • a mikrocirkulációt javító anyagok - Pentoxifillin;
    • antipoprefirativnye - csökkenti a kötősejtek termelését: Altevir.

    Nagyon fontos az életmód javítása. A páciensnek teljesen el kell hagynia az alkoholt, és csökkentenie kell a hepatotoxikus gyógyszerek (NSAID-ok, szteroidok stb.) Használatát. Győződjön meg róla, hogy a súlyát a normál számokhoz és állítsa be a diétát. Az étrendnek elegendő friss zöldség és gyümölcs, valamint alacsony zsírtartalmú hús és hal.

    Prolapsis és prognózis

    Ez a betegség könnyebb megakadályozni, mint gyógyítani. Ehhez meg kell enni, nem szabad az alkoholt és a gyógyszereket használni. Kerülje a stresszt és a túlzott munkavégzést. Gyakran megy a friss levegőbe.

    Hány ember él májfibrózissal? Ha a betegséget korai stádiumban diagnosztizálják, valószínű, hogy a páciens öregszik. A késői diagnózissal (3-4. Szakasz) a várható élettartam 5-12 év.

    A betegség idő előtti kezelésének megkezdéséhez legalább évente egyszer előzetesen meg kell vizsgálni az orvosnál.


    Kapcsolódó Cikkek Hepatitis