A hepatitis C májfibrózis mértéke

Máj fibrózis - válasz a szervezet megsemmisítésre hepatocitákon krónikus virális hepatitis C betegség folyamata burjánzása jellemez a rostos szövet helyett a szétzúzott sejtek. A betegség kezdetén ez a jelenség védelmet nyújt, lehetővé téve a máj szerkezetének helyreállítását.

A májgyulladás előrehaladtával a fibrózis visszafordíthatatlanná válik, és a májműködés fokozatosan elhalványul. A kedvezőtlen tényezők jelenlétében a 3. fokú fibrózis hepatitis C-vel történő kialakulása a fertőzés időpontjától számított 10 éven belül jelentkezik.

A hepatitis C fokozatú betegnek nagyon alacsony túlélési aránya van. Ennek oka a súlyos pusztító hatás, ami a máj detoxifikációs funkciójának megsértéséhez vezet.

kórokozó kutatás

3. fokozatú májfibrózis okozza fennmaradása HCV Kórokozó - képviselője a család az RNS-tartalmú flavivírusok. A tudósok megkülönböztetik a betegség átvitelének több módját:

• Parenterális útvonal. A vírus vérkészítményekkel, fogászati ​​eszközökkel, manikűr ollóval, tetováló tűkkel terjed.
• A szexuális út nagyon ritkán valósul meg.
• A fertőzés vertikális útját a beteg anyai anya fertőzése jellemzi.

patogenézisében

A vírusos hepatitis C-t krónikus folyamat jellemzi. Az inkubációs időtartam 6 hónapig tart. A máj szerkezetében bekövetkező változások átlagosan 5-10 évvel a fertőzés után kezdődnek. A hepatitis C vírus által okozott fibrózis a májelégtelenség kialakulása pillanatáig latens.

A máj károsodásának folyamata autoimmun hatásnak tulajdonítható. A májsejtek megsemmisítésének legfőbb oka az immun citolízis, amely a gyilkos T-sejtek vírus által fertőzött májsejtekre gyakorolt ​​hatásának következménye.

A fibrózist a csillagsejtek aktiválásával alakítják ki, ezeket Ito sejteknek is nevezik, szinuszos, lipociták. Egészséges májban ezek a sejtek nyugvó állapotban vannak. A hepatociták károsodása esetén az Ito-sejtek aktiválódnak. Ebben az esetben hasonlítanak a myofibroblasztok szerkezetére. Ha a májkárosodás jelentéktelen, a szinuszos sejtek a regenerációs folyamatok vége után apoptózissal halnak meg.

De krónikus hepatitis esetén, amikor a hepatocyták pusztulása folyamatosan következik be, a lipociták fibrogenetikus citokineket termelnek. A fibrotikus és antifibrotikus tényezők közötti szabályozás mechanizmusa zavart. A kollagén a májsejtek közötti térben halmozódik fel, ami zavarja a vér és a máj elemei közötti cserefolyamatokat. A májsejtek száma csökken, a szálas szövet nő, a funkció fokozatosan elhalványul.

Érdekes tény. A hepatitis C vírus több mint 150 millió embert hordoz világszerte, és minden évben több mint 350 000 halálesetet szedett be.

A májfibrózis kialakulásának négy szakasza van:

F0 - a máj patomorfológiai változásainak hiánya a hepatitis C fertőzés hátterében.

F1 - hisztológiai vizsgálattal meghatározzuk a portális traktusok enyhe kiterjedését, míg a fibroblasztok vizuálisan nem határozhatók meg. A portál és a periportális fibrózis képződik. A fibrózis első szakasza reverzibilis, de lehetetlen diagnosztizálni a rendelkezésre álló kutatási módszerek segítségével.

F2 - mérsékelt mennyiségű kötőszövet van jelen a készítményekben, és a portálcsatornák jelentősen bővülnek. A mikropreparációban a portál-portál szepta látható. A folyamat reverzibilis, de a diagnózis problémái is vannak.

F3 - port-központi septa kialakulása a májban történik. A fibrózis kialakulásának stádiuma - híd. A hepatocelluláris szövetek között nagy mennyiségű fibrotikus. Nem tudja megfordítani a folyamatot. A beteg segítése a máj szklerotizálásának lassítását célozza.

F4 - májcirrózis. A fibrózis 4 klinikailag májelégtelenségben nyilvánul meg. A legtöbb májat kötőszövet váltja fel. A hisztológiai készítményekben a hamis lobulákat definiálják. A gyógyszer ebben a szakaszban a májfunkció fenntartására van előírva.

Az egyes szakaszok között átlagosan 5 év. A prognózist súlyosbító tényezők és a májfibrózis kialakulásának mértéke:

• Alkohol és kábítószer-visszaélés.
• Az étrend diszfunkciója.
• Fertőzés a krónikus hepatitis B vírussal
• HIV.

A táplálkozás és az egészségügyi aggodalom betartása 20-30 évig meghosszabbítja a betegek életét.

tünetek

A májfibrózis kezdeti szakaszában klinikailag nem jelentkezik semmilyen módon. Az ilyen betegek panasza hiányzik, és az általános állapot kielégítő. A progresszió a betegség kezd megjelenni állandó érzés a fáradtság, a gyengeség, a fokozott fáradtság. A betegek kezdik felismerni a bőr megnövekedett sebezhetőségét, és még egy kis sérülés után is zúzódást okoznak.

Amint a kötőszöveti septa nő, a panaszok egyre nagyobb mértékben nőnek. A 3. fokú fibrózisban a májban a hegesedés mennyisége olyan nagy, hogy fokozatosan fejlődik a funkciók dekompenzációja. A betegséget lassú progresszió jellemzi. A klinikai vizsgálatok során azt találták, hogy ezeknél a betegeknél az első panaszok a kóros folyamat kezdete után 7 évig tartanak.

A fibrózis jeleinek fejlődési sorrendje:

• Splenomegália (a lép térfogatának jelentős emelkedése)
• Nagyobb nyomás a portál vénájában. Úgy tűnik, ascites, aranyér, a nyelőcső varicose veins.
• A hypersplizmus tüneteinek kialakulása. A lép normál működésének megzavarása következtében a vér fiziológiai összetételének változása következik be. Ilyen betegeknél a hemoglobinszint csökken, a leukociták és a vérlemezkék szintje csökken.

diagnosztika

A fibrózis kimutatására szolgáló diagnosztikai intézkedések bizonyos nehézségeket okozhatnak az orvos számára. A legtöbb esetben a fibrózis tünetmentes, így a korai stádiumban való azonosítás szinte lehetetlen. Ha értékeli a tüneteket, akkor a májban bekövetkező változások jelenléte leggyakrabban az általános gyengeség, a gyors fáradtság és a zúzódás tendenciáit okozza.

A legtöbb esetben az ilyen panaszokat a beteg nem veszi komolyan. Az ilyen helyzetekben a betegek az állapotukat a vitaminhiány és a mikrotápanyaghiány miatt társítják. Amikor a kóros folyamat elkezdődik, súlyosabb tünetek jelentkeznek, amelyek jelentősen csökkenthetik a beteg életminőségét.

A májfibrózis instrumentális kutatásának alapvető módszerei:

• Az ultrahang az ultrahang használatán alapuló módszer, amely lehetővé teszi a belső szervek nagyfokú megjelenítését. Az ultrahangnak köszönhetően fel lehet mérni a máj, a belek, az epehólyag, az epevezeték állapotát. Ezzel a vizsgálati módszerrel a máj parenchyma részeit is nagymértékben rögzíthetjük fibrózisnak.
• Esophagogastroduodenoscopy - utal endoszkópos módszerekre, beleértve a speciális optikai eszközök használatát. Az eljárás lényege, hogy a páciens egy különleges, hosszú távcsövet lenyel, amelynek távoli vége van egy kamerával. Amikor a cső áthalad a szervek az emésztőrendszer kezeli, hogy értékelje a feltétele a nyálkahártya és rögzítse a jelenléte patológia.
• A számítógépes tomográfia az egyik legmodernebb diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a máj struktúrájának értékelését és a szklerózis területének azonosítását. Ezenkívül az eszköz speciális funkciójának köszönhetően kiderül, hogy létrehoz egy számítógépes 3D modellt a vizsgált szerv számára.
• Biopszia. Ennek a módszernek az a lényege, hogy a biológiai anyagot speciális tűvel viszik fel. A biopsziát ultrahangvizsgálat felügyelete mellett kell elvégezni. Ez lehetővé teszi a folyamat nagyobb ellenőrzését és csökkenti a trauma valószínűségét más szervstruktúrákban. A manipuláció után a biológiai mintát szövettani vizsgálatnak vetik alá, majd a laboratóriumi orvos a máj parenchyma változásainak jelenlétére vagy hiányára vonatkozó következtetéseit adja.

Külön figyelmet kell fordítani a speciális kutatási módszerekre, amelyeket kifejezetten a máj fibrotikus változásainak felmérésére fejlesztettek ki.

Fibrotest - vérvizsgálat, amelynek jellemzői lehetővé teszik a májfibrózis jelenlétének vagy hiányának megítélését. Speciális számítások alapján fel lehet mérni a máj parenchyma kötőszöveti transzformációjának súlyosságát is.

Ennek a tesztnek számos alfajja van, amelyek kényelmét két fő részre osztották:

• Fibro / Acti teszt. Ez lehetővé teszi a fibrózis jelenlétének feltárását, valamint aktivitásának mértékét.
• Fiber Max. Teljes egészében komplex tesztekből áll, amelyek teljes információt adnak a fibrózis jelenlétéről, annak működéséről, valamint az állítólagos etiológiáról.

A vírusos hepatitis krónikus formájával szenvedő betegek esetében a Fibrotest alkalmazható. Ezt a tanulmányt legalább évente egyszer kell elvégezni. A Fibrotest iránti igény nem függ az antivirális terápia hatékonyságától.

A fibrosztesztet minden olyan vírusos hepatitisben szenvedő betegnek kell elvégeznie, amelynek megnövekedett a testsúlya. Az elhízással rendelkező emberek fokozottan veszélyeztetik az alkoholmentes steatohepatitis (zsíros hepatocita) kialakulását, ami súlyosbíthatja a páciens súlyos állapotát.

A Fibrotest ajánlott az alkoholizmusban szenvedőknek és gyakran alkoholtartalmú italok fogyasztását.

A fibrotest előnyei a szövettani vizsgálati módszerhez képest:

• Alacsony invazívitás. A magfúzióban a fibrotikus vizsgálat rutinszerű vérvizsgálat, míg a biopszia meglehetősen bonyolult eljárás, amely súlyos szövődményekhez vezethet.
• A biopszia magában foglalja a biológiai anyag helyi gyűjtését. Ha a máj kivont részénél nincsenek fibrózis jelei, akkor az elemzés eredménye negatív lesz. Még egy tapasztalt sebész is, aki jól ismerte ezt a patológiát, "hiányozni tud", és felfedheti a nem autentikus diagnózist. Ugyanakkor a fibro-teszt sokkal pontosabb, és lehetővé teszi a parenchyma diffúz és nem lokális elváltozását.
• A fibrózis korai szakaszában a fibrotest pontosabb. Köszönetének köszönhetően a májfunkció kisebb változása is dokumentálható patomorfológiai jelek hiányában.
• Ez egy kiemelt kutatási módszer a biopsziával szembeni ellenjavallatok jelenlétében.

A FibroScan egy modern és nem invazív eszköz, amely a fibrózis kialakulásának a diagnosztizálására szolgál. A műtéti máj beolvasására szolgáló eljárást elasztográfiának nevezik. A diagnosztikai eszköz elve a máj parenchyma és a rostos szövetek rugalmassága közötti különbségen alapul. A készülék érzékelője a jobb oldalon lévő interkostális helyeken van felszerelve. Az eszköz a májra és az ultrahanghullámokra küld. A számítógépen egy speciális program elemzi a válaszváltozásokat.

Minél sűrűbb a máj szövete, annál erőteljesebb a megtorló sztrájk. Legalább egy tucat mérést veszünk a máj különböző oldalain. Egy átlagos indexet adunk, amely a fibrózis kialakulásának mértékét jellemzi. Van egy speciális skála. A májfibrózis harmadik szakaszában a szervi rugalmasság átlagos értéke - 9,6-12,5 kPa. A vizsgálati módszernek hátrányai és előnyei vannak.

• Alternatívája a máj biopsziájának szúrásához.
• Fájdalommentes.
• Nem invazivitás, ami nem jelent komplikációt az eljárás után.
• Gyors kutatás 5-10 percig. Az eredmény azonnal kiadásra kerül, várakozás nélkül.
• Az egyetlen diagnosztikai lehetőség technikailag nehéz biopsziákra.
• Az eredmény pontossága megegyezik a morfológiai vizsgálattal.
• Az eljárás során az 1 cm átmérőjű, 4 cm hosszúságú májszövetek térfogatát becsülik meg. A szúrás biopsziával a térfogat 100-szor kisebb, így az elasztográfia sokkal objektívebb diagnosztikai módszer.
• Az emberi tényező hiánya az eredmények értékelésében.
• A vizsgálat előtt nincs különösebb előkészítés.
• Lehetőség van dinamikus megfigyelés elvégzésére, értékelni a kezelés hatékonyságát.
• Az ár kisebb, mint a szúrás biopszia.

• Gyenge informativitás a májfibrózis korai stádiumában.
• Nehéz a diagnózis végrehajtásában a túlsúlyos embereknél.

• A pacemaker jelenléte.
• Stresszelt ascitesek.
• terhesség

kezelés

Jelenleg a gyakorlónak nincs sok módja a fibrotikus folyamat aktivitásának megállítására a májban.

Számos technikát fejlesztettek ki a májsejtek pótlásának lassítására.

• A vírusellenes terápia etiológiai módszere a kezelésnek, melynek célja a fibrotikus máj degeneráció okozta fő ok megszüntetése.
• A máj stella sejt aktiváció gátlása.
• Gyulladáscsökkentő kezelés
• A fibrolyzis stimulálása. A máj extracelluláris mátrixában lévő fehérjetartalom csökkentésére irányuló technika.

Az antivirális terápia alapja a hepatitis kezelésére használt interferonok alkalmazása. A máj terhelésének csökkentése érdekében ajánlott korlátozni az alkoholfogyasztást és a zsíros ételek fogyasztását. Továbbá a májra gyakorolt ​​negatív hatás számos anabolikus szteroidra képes, amelyeket a vírusos hepatitis kezelésének időszakában el kell hagyni.

Máj stella sejtek gátlása. A terápia lényege olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek blokkolják a PZK transzformációját myofibroblasztokká. E célból antioxidánsokat írnak fel. A leghíresebb gyógyszerek a tokoferol-acetát és az aszkorbinsav. A hatásuk alatt az oxigén aktív formáit használják a májban. Aktívan alkalmazzák glükokortikoszteroidok, D-penicillamin és interferonok kezelésére.

A harmadik fok májfibrosisának súlyos patológiás állapota jelentősen csökkentheti a beteg életminőségét.

A fibrolitikus folyamatok aktiválhatók olyan mechanizmusokkal, amelyek biztosítják az extracelluláris mátrixfehérjék bomlását. Hasonló tulajdonsággal rendelkezik az alkaloidok, a kolhicin és a prosztaglandinok E. Sajnos hosszú ideig tartó felhasználás esetén az alkaloidok súlyos mérgezéshez vezethetnek. Ezért nem széles körben használják őket.

Az E prosztoglandineknek elméletileg nagy a potenciálja a fehérjefibrózis szempontjából. Biokémiai tulajdonságaik miatt azonban a PGE-k hosszú ideig nem képesek a testben maradni, és befolyásolják a máj kötőszöveti fókuszát. Jelenleg nagy reményeket kap a citokinekre. A kutatók úgy vélik, hogy a transzformáló növekedési faktorok családjába tartozó citokinek a fibro-litikus terápia jövője.

A gyakorló orvosok arzenáljában számos olyan diagnosztikai módszer létezik, amely lehetővé teszi a máj parenchyma károsodásának időben történő észlelését és megelőzi a betegség további előrehaladását.

A fibrózis foka a vírusos hepatitis C-ben és a terápia jellemzői

Ma az emberek egyre inkább szembesülnek májbetegséggel. A betegség okai rossz környezeti feltételek, nem megfelelő táplálkozás, rossz szokásokkal való visszaélés, krónikus betegségek, hormonális rendellenességek. májfibrózis hepatitis C miatt előfordul, hogy egy rendellenesség a szervezetben eredményeként az ilyen vírusok HCV Flaviviridae családba, ami a szövetek növekedését és provokáló gyulladásos folyamatot.

Ez a betegség nemcsak a felnőtteket, hanem a gyermekeket is érinti, akikre a betegség öröklődhet. Ha a fibrózis idő előtti kimutatása és kezelése visszafordíthatatlan következményekkel járhat. A szövődmények elkerülése érdekében azonnal forduljon orvoshoz, amikor megjelenik a betegség első tünete.

Májfibrózis okai

Mint ismeretes, a máj az egyik legfontosabb szerv, amely részt vesz az anyagcsere, és tisztítja a testet a káros anyagok bevitele, az élelmiszer, ital, légutakat és a bőrt. Vizsgáljuk meg részletesebben a gyulladásos folyamatok kialakulásának és a májszövet növekedésének lehetséges okait:

1. Hepatitis C. A vírusos betegség a májkárosodás fő oka, de más szervek is destruktívak lehetnek. A hepatitis a "szűrő" integritásának megsemmisítésére szolgáló mechanizmust indít el, és gyorsan haszonnal jár. Következmények: cirrhosis, akut májelégtelenség, májsejtes karcinóma, rák.
2. Alkohol. Ha a hepatitis C elleni rossz szokást több mint 8 éve alkalmazza, akkor a legtöbb embernél fibrosist diagnosztizálnak. Az etanolban található mérgező anyagok negatívan hatnak a szervezet összes rendszerére, csökkentve az immunitást, ez betegségekhez vezet.
3. Örökletes tényező. A gyermek genetikai elterjedése a betegséghez túlzott kollagén termelést jelent, az anyagnak nincs ideje feldolgozni a szervezetben és a szerv elpusztul.
4. Az urogenitális rendszer működésében fellépő kudarcok. Amikor az epeutak elzáródása megkezdi a test mérgezését.
5. A szív- és érrendszer rendellenes működése. A szegény keringés a szervezet stagnálását és oxigén éhínségét okozza.
6. Hosszantartó antibiotikum-kezelés. Valamely betegség hibásan kiválasztott gyógyszeres terápiája esetén az összes teher a test fő "szűrőjére" esik.

A máj fibrosisának kezdeti szakaszában gyógyítható, ezért nagyon fontos, hogy időben forduljon az orvoshoz, és teljes vizsgálatot végezzen.

A májfibrózis szakaszai

Minél előbb kezelik a májfibrózist, annál nagyobb valószínűséggel kerülik el a komplikációkat. Az orvosok öt fokú májfibrózisban részesülnek a hepatitis C-ben:

1. F0 (fibrosis 0): nincs szervkárosodás.
2. F1 (májfibrózis 1 fok) a hepatitis C betegség nyilvánul meg a kisebb fájdalmat a lép, a beteg válik irritábilis, fárad gyorsan, a test mérete megnő.
3. F2 (májfibrózis 2 fok): a páciens émelygést és fájdalmat tapasztal a felső hasban. A májon septa, krónikus fáradtság jelei vannak, és a fizikai erőfeszítés nem kielégítő.
4. F3 (3 fokú májfibrózis): a páciensben az immunitás drasztikus csökkenése, a gyakori és a hidegbetegség megkezdése. A vérszám csökken, a fehérvérsejtek száma nő. A legtöbb szervet hegek szövetével helyettesítik.
5. F4 (4-es fokozatú a máj fibrózis): test teljesen borított hegek, a beteg a drasztikus fogyás, alvási zavarok, eszméletvesztés, a megjelenése sárga foltok a bőrön, megnövekedett duzzanat, elégtelen nyirokelvezetés, belső vérzés, bőrpír a nyelv és a nyelőcső. A negyedik fokú májfibrózis kezelésének egyetlen módja a szervátültetés.

Az egyes szakaszok fejlődési ideje legfeljebb 6 évig tart, az emberek még azt sem sejthetik, hogy súlyos egészségügyi problémák vannak. Nagyon gyakran maga a hepatitis C is meghatározható a fibrosis egyik stádiumában, amikor a beteg egészségügyi problémákat észlel, és orvoshoz fordul.

A hepatitis C májfibrózis tünetei

A betegség első jelei a szervi károsodás óta eltelt néhány évben nyilvánulhatnak meg. Egész idő alatt krónikus fáradtság és fáradtság jelentkezik, az emberek általában nem tulajdonítanak fontosságot erre a kemény munka napokra hivatkozva.

Az orvosok azt javasolják, hogy figyeljenek a zúzódások jelenlétére, ez az első "csengő", amire a test nem minden rendben van. Egy egészséges személy, aki enyhe nyomást gyakorol a bőrre, soha nem fog megjelenni.

A betegség fő tünetei a következők:

• a lép méretének növekedése;
• varicose veins;
• fájdalom a hasban;
• a vérlemezkék számának növekedése;
• a bőr és a szemek sárgulása;
• csökkent étvágy;
• fokozott ingerlékenység;
• beriberi;
• alacsony immunitás;
• anyagcserezavar;
• a gasztrointesztinális traktus rendellenes működése.

A várható késleltetés várhatóan csökken. A betegség kialakulásának prognózisa attól függ, hogy milyen jól választják ki a gyógyszert.

Terápia a fibrózis ellen

A kezelés megkezdése előtt alapos vizsgálatnak kell alávetni a diagnózist. Az orvosnak meg kell beszélnie a beteget, gondosan figyelnie kell az egészség állapotára vonatkozó panaszairól. Ezután palpálni kell (a felesleges folyadéknak a hasi térben való jelenléte a test betegségét jelzi).

A kutatás során az tartalmazza a következő manipulációkat: a vér kémiai, véralvadást, elemzése anti-nukleáris sejtek, vizelet és ürülék, ultrahang vizsgálat a has, endoszkópia, a biopszia a májszövet.

A diagnózis után az orvos gyógyszert ír elő kezelésre. Ha a páciensnek vírusos hepatitis C van, az orvos vírusölő gyógyszert ír elő hepatitisre. Jelenleg hatékony kezelések a hepatitis C alapján sofosbuvir, mint az eredeti termelés, és a generikus gyógyszerek Indiából, Egyiptomban és más országokban. Egyes kezelések lehetővé teszik a fibrózis kezelést.

A terápia során szigorúan tilos az alkohol, a dohánytermékek. Minden gyógyszer célja az immunitás helyreállítása, és elindítja az öngyógyítás folyamatát.

A kezelés tartalmazza gepatoprotektory, immunmoduláló, vitaminok, azt jelenti, hogy visszaállítsa a bélflóra.

Népi jogorvoslatok

A házi receptek alkalmazása a hepatitis C fibrotikus rendellenességeinek megelőzésére, a gyulladásos folyamatok megszüntetésére, a fájdalom szindróma eltávolítására irányul.

A tejmadár a legnépszerűbb növény a fibrózis kezelésére. Majdnem minden májvédő létrejön e korrekciós kivonat alapján. Grind a magok és vegye alá 1 evőkanál étkezés előtt 3-szor a nap. A magvakat fel lehet hígítani vízzel.

A pitypang levele hatékonyan eltávolítja a fájdalmat, visszaállítja a belső szervek működését. Gyűjtsük össze a virágokat tavasszal, szárítsuk meg, rétegekbe öntjük, öntsünk cukrot. Hagyja a terméket két napig állni. Miután a lé kész, vegye 2 teáskanál naponta 3 alkalommal.

Kukorica tea. Vegyétek egy fiatal kukoricát, levágjátok a szálakat és leveleket, teát készítsek. A gyógyszer kezelésének időtartama nem lehet kevesebb, mint 3 hónap.

Megelőző intézkedések a májfibrózis ellen

A nem megfelelő táplálkozás hátrányosan befolyásolhatja az összes szerv munkáját. Ha hepatitis C-t diagnosztizáltak, hagyja abba a sült és zsíros ételeket. Üres gyomorban ajánlott egy pohár tiszta vizet inni a test helyes elindításához és az anyagcserét ösztönözni.

Ki kell zárni a magasabb koleszterintartalmú diétás termékekből és a gáztermelést elősegítő élelmiszerekből. Egyél főzött vagy párolt ételeket, vegetáriánus életet vezethet, több étel ételt oxálsavval. Enyhén enyhülni kell naponta 6-szor 3 óránként kis adagokban. A testnek nem szabad éreznie magát.

Rossz ökológiai körülmények hátrányosan befolyásolják a test állapotát, gyakrabban próbálják meglátogatni a szabadban, gyakorolni és tapadni. Mindez javítja a vérkeringést, erősíti a véredényeket és megszünteti a szervek stagnálását.

Sokan kíváncsiak a fibrózis kezelésére, és hányan élhetnek ezzel a szövődményekkel a hepatitisben. Az orvosok véleménye szerint sokat függ a személy pszichoemotikus állapotától, ha a beteg pozitív, teljesíti az összes receptet és tudatosan megközelíti a kezelést, akkor a gyógyulási folyamat gyorsan megtörténik.

Sajnos a betegség nem minden szakaszában alkalmazható a kezelésre, szélsőséges esetekben az orvosok sebészeti beavatkozást igényelnek. A súlyos következmények elkerülése érdekében figyeljen az egészségére, és azonnal forduljon orvoshoz.

Mennyi ideig kell élnem?
(a fibrózis fejlődési sebessége)

Vírusos hepatitis C. Ezekkel a szavakkal a sajtóban, a televízióban és otthon olyan sok halálos félelem van felfogva, hogy az a személy, aki először hallotta ezt a diagnózist egy orvosból, a pre-kómába esik.

Tehát mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Azonnal válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége - elég sok. A hepatitis C-es betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, meghalnak más betegségekből, vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.),

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus elősegíti a különböző kóros folyamatok kialakulását. Először is - a májban, de lehetséges kórokozó következmények a májon kívül.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakult fejlõdésbõl ered - májfibrózis. Milyen gyorsan történik ez? Milyen gyorsan érintett a máj? Ki áll előttünk. E kérdésekre adott válaszok esetén javasoljuk, hogy olvassa el a következő cikket:

A fibrózis előrehaladása

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrhosis, és lehetséges szövődményei: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV fertőzés jelenlegi megértését a fibrózis progresszió fogalmával (1. és 2. ábra) fejlesztettük ki.

F0 - normális máj (nem fibrózis),

F1 - portal fibrosis,

F2 - kevés szeptu,

A HCV szakirodalomból és adatbázistól való természetes előrehaladásának kulcsfontosságú mutatói a következők:

• A fertőzés (F0) és a cirrózis (F4) időpontjától számított átlagos idő 30 év.
• Halálozás cirrózissal - 50% 10 év alatt.
• A nem szövődményes cirrózisról az egyes komplikációkra való átmenet valószínűsége évi 3%.

rostos elfajulás - ez a krónikus gyulladás káros következménye. Az extracelluláris mátrixkomponensben bekövetkező eltolódás jellemzi, ami a hepaticus architektúra torzulását eredményezi, csökkent mikrocirkulációval és májsejt funkcióval.

Fokozottabbá válik, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. Újabb érdekes kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi HCV fehérjét hat májcsillagsejtek növelésével-szaporodást és citokintermelést fibrogenetikai megnövekedett szekrécióját 1-es típusú kollagén.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjei hozzájárulnak a helyi gyulladásos válaszhoz, ami a csillagsejtekből származó kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltésében részt vevő, tapadóképes molekulák termelését.

A HCV fertőzés csak akkor halálos, ha cirrhózishoz vezet, a fibrózis utolsó szakaszában. Ezért a fibrózis progressziójának értékelése fontos durva végpontot jelent egy adott beteg sebezhetőségének felméréséhez és a kezelés hatásának a hepatitis természetes úton történő megítéléséhez.

A fibrózis stádiumai és a necroinflammatorikus aktivitás fokozódása

A tevékenység és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyeket a különböző javasolt osztályozások tartalmaznak. A kevés értékelésre használt rendszer egyike METAVIR rendszer. Ez a rendszer értékeli szövettani károsodás krónikus hepatitisz C-két különálló értékelések - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitással (A), a másik a fibrózis szakaszban (F) (3. ábra). Ezek a becslések a következők szerint vannak meghatározva.

A fibrózis szakasz (F) esetében:

F1-portal fibrosis septum nélkül

F2-portális fibrózis ritka szeptán

F3-szignifikáns mennyiségű septum cirrózis nélkül

Az aktivitás gradációja (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 nagy aktivitású

A tevékenység mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. Egy kutató és a különböző METAVIR kutatók eredményei eltérőek, mint a széles körben alkalmazott Knodell módszer. A METAVIR rendszer esetében az eredmények szinte tökéletes korrelációja a hisztopatológusok között.

A Knodell értékelési rendszernek nemlineáris skálája van. Nincs a 2. szakasz a fibrózis (0-4 tartomány) és a 0-18 közötti aktivitási tartomány, amelyet a periportális, intralobuláris és a portális gyulladás becsléseinek összegzésével nyertek. A módosított index a hisztológiai aktivitás (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, 6 fokozatú módosított fibrosis fokozattal.

A hepatitisz aktivitása, amely a nekrózist értékeli, nem jó előrejelzője a fibrózis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a fibrogenesis legjobb markere. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusok nem vehetnek "jelentős aktivitást" a "jelentős betegség" helyettesítő markerként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai tünetei, azaz súlyos akut és heveny hepatitisz, végső soron, nagyon ritka képest hepatitis B Még immunkompromittált páciensek nagyon ritka esetben az akut hepatitis C.

A fibrózis progressziójának dinamikája

A fibrózis stádiuma meghatározza a beteg sebezhetőségét, és előrejelzi a cirrhosis kialakulását. (3. ábra)

A fibrózis stádiumának szinte lineáris összefüggései, kora a biopszia idején és a HCV fertőzés jelenlétének időszaka. Ezt a korrelációt nem figyelték meg a májgyulladás mértéke tekintetében.

A fibrózis állapotának tájékoztató jellege miatt az orvosnak érdekelnie kell a fibrózis progressziójának felmérését.

A fibrosis progressziójának eloszlása ​​feltételezi legalább három csoport jelenlétét:

• a gyors fibrózis kialakulásának egy csoportja,
• a fibrózis (köztes) és a
• lassú fibrosis fejlődése (lassú fibrosisok).

Ezért, az értéke az átlagos arány progressziójának fibrózis az év (az első szakasz biopszia / fertőzés időtartamától) nem jelenti azt, hogy a májzsugorodás történik egyáltalán, és elkerülhetetlen.

A fibrózis progressziójának átlagos aránya a kezeletlen betegeknél, a cirrózis progressziójának átlagos várható időtartama 30 év.

A betegek 33% -a (egy-három) átlagos várt progressziója a cirrhosisnak kevesebb mint 20 év.

A betegek 31% -ában a cirrózis progressziója több mint 50 évig tart (ha van ilyen).

A fibrózis bármely értékelésének korlátai közé tartoznak

1. a párosított máj biopsziák megszerzésének összetettsége,
2. a nagyszámú beteg szükséges statisztikai szignifikancia eléréséhez,
3. A biopsziából vett minták variabilitása (változékonyság).

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag kicsi (általában 12-24 hónap), ritka az események (az egyik szakaszból a másikba történő fibrózis átmenete). Ezért a fibrosis progressziójának összehasonlítása nagy biopsziás anyagot igényel, így változások figyelhetők meg.

A fibrózis progresszió görbe lejtése nehezen értékelhető nagy adatbázis hiányában, több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg ismeretlen, és még ha van lineáris kapcsolat a színpad, a biopszia idején és a fertőzés időtartamával, más modellek is lehetségesek.

Egy nagy adatbázisban ezt megerősítettük a fibrózis progressziója elsősorban a fertőzés korától és időtartamától függ, négy különböző lassú, lassú, közepes és gyors progresszióval.

Ezenkívül a máj biopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Habár ez az arany standard a fibrózis felmérésére, annak lehetőségei korlátozottak a biopsziából vett minták variabilitásának (változékonyságának) köszönhetően. A nem invazív biokémiai markerek (például FibroTest) alkalmazásával végzett jövőbeli vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrózis progressziójának modellezését.

A fibrózis progressziójával járó tényezők

A fibrózis progressziójával társított és nem társított faktorokat az 1. táblázatban foglaljuk össze.

1. táblázat A cirrózis progressziójához társuló vagy ahhoz nem kapcsolódó tényezők

A fibrózis progressziójának sebességéhez kapcsolódó lényeges tényezők:

• a HCV fertőzés időtartama,
• kor,
• férfi nem,
• jelentős alkohol fogyasztása (> 50 gramm / nap),
• HIV-ko-fertőzés,
• alacsony CD4 szám,
• a nekrózis stádiumában.

A HCV-fertőzés cirrózisban történő előrehaladása a korától függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés időpontjától számított életkortól vagy az utolsó biopszia idejétől függ.

Az anyagcsere-állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenézis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrózis progressziójában magasabb környezeti tényezőkre, az oxidatív stresszre, alacsonyabb véráramlásra, mitokondriális képességre, immunitásra van hajlamos.

Az életkor hatása a fibrózis progressziójára olyan nagy, hogy a HCV epidémiás tulajdonságait nem lehet megfontolni (2. táblázat).

2. táblázat A rizikófaktorok többváltozós elemzése arányos kockázattal, regressziós modell a fibrosis minden egyes szakaszában a HCV fertőzés után 20 évig, 2313 ember

A 61-70 év közötti férfiak éves becslésének valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21-40 éves férfiak esetében (4.

Az átültetett máj kora szintén összefügg a fibrosis progressziójának nagyobb mértékével.

Férfi nem

A fiúk neme összefügg a fibrózis 10-szer nagyobb progressziójával, mint a nőknél, korától függetlenül. Az ösztrogének kísérleti körülmények között szabályozzák a fibrogenezist. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges tenyészetben. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és egyéb oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy amikor metabolikus tényezőket vettek figyelembe, a férfi nem és a fibrózis közötti kapcsolat csökkent.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepe a fibrózis progressziójában 40 vagy 50 gramm / nap dózisban állapítható meg. A kisebb dózisok esetében az eredmények eltérnek egymástól, az előzetes vizsgálatok kimutatták még a nagyon kis dózisok védőhatását is. Az alkoholfogyasztás nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Azonban ezekből a vizsgálatokból kiderül, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, alacsonyabb, mint az életkor hatása, és csak a toxikus fogyasztási szinteken jelenik meg.

HIV-fertőzést

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a betegek társfertőzésben HCV és HIV van az egyik gyors progressziója fibrózis képest csak fertőzött HCV vagy más májbetegségek, még azután is, figyelembe véve a kor, a nem és az alkoholfogyasztás (5. ábra).

Egy HIV-fertőzött, 200 sejt / mm3-es CD4-es beteg, naponta kevesebb, mint 50 gramm alkoholt fogyaszt, átlagos progressziója 36 éves cirrózisnak (5b. Ábra).

A HCV vírus genotípusa

A "vírus" tényezők, például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi variábilitás - nem társulnak a fibrózishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat gyanúja merül fel, mivel a steatosis kapcsolódik ehhez a genotípushoz.

A fibrózis kockázata normális transzaminázok esetén

A tartósan normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél a fibrózis progressziójának alacsonyabb üteme van, mint az emelkedetteknél (6. ábra).

Az ilyen betegek 15-19% -ánál azonban a fibrózis átlagos vagy magas progressziója van. Ezért javasoljuk a biopsziás vagy biokémiai markerekkel rendelkező PCR-pozitív betegek fibrosisának meghatározását.

Ha a betegnél szeptikus fibrózis vagy portális fibrosis lép fel, akkor a kezelést nagymértékben el kell érni.

A FibroTest ugyanazokkal a prediktív értékekkel rendelkezik, mint a normál transzaminázoknál és emelkedetteknél.

A 65 éves és idősebb betegeknél gyakori a fibrózis a normális transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél a magas fibrózis-progresszió veszélye áll fenn.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivétellel a steatosis szignifikánsan fokozza a necroinflammatorikus aktivitást és a fibrózist. A steatosis fejlettebb fibrózishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

Az infekció ismert időtartamú betegek kis számában a fibrózis progressziójának mértéke magasabb, ha nyilvánvaló steatosis alakul ki, mint amikor a steatosis világos vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül bizonyos vizsgálatok is rendelkezésre állnak a későbbi biopsziákkal a kezeletlen betegeknél. Az első biopsziában a steatosisban szenvedő betegek gyorsabban fejlődtek fibrózisban, de a minták kis száma nem teszi lehetővé a genotípus elleni elemzést. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel különbségeket figyeltek meg a 3. genotípus esetében.

Más tanulmányok azt mutatják, hogy a steatosis fokozottabb növekedése a vércukorszint növekedését jelezheti, bár a vitatott hipotézis meggyőző bemutatása hiányzik.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrózis között, tekintet nélkül más hasonló tényezőkre, mint például a testtömegindex (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Egy tanulmányban a steatosis és a fibrózis közötti nyilvánvaló összefüggés eltűnt a vércukorszint és a BMI szintjének megváltoztatása után, ami kétségeket vet fel a steatosis és a fibrogenézis arányának érvényességére.

Egy tanulmányban a steatosis a májsejtes karcinóma nagyobb általános kockázatával jár együtt, függetlenül az életkorától, a cirrózis jelenlététől vagy az interferon kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár sok tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti epidemiát, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek necroinflammatorikus aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeké. A fibrózis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, amikor figyelembe veszik a májfibrózis egyéb kockázati tényezőit.

A legnagyobb vizsgálatban, ma elérhető, végzett 710 beteg ismert fertőzés időtartamától, a magas vércukorszint (valamint kezelésére gyógyszerként diabétesz) társított fejlettebb májfibrózis, valamint egy magasabb a fibrosis progressziója, függetlenül attól, más kockázati tényezők - mint például a fertőzéskor, a fertőzés időtartama, a férfi nem, az alkoholfogyasztás (7. ábra).

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama évek óta.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintű betegeket képviselnek.

A fertőzés időtartamától függően a jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrózenesedésre gyakorolt ​​hatása magasabb volt, mint a megnövekedett súly. Ez azt sugallja, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt szolgáltathat az inzulinrezisztencia alapjául szolgáló fibrogenézis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

E tanulmányok közös figyelmeztetése, hogy a glükóz-homeosztázis cirrózis által kiváltott változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti összefüggést. Mivel ezt nem lehet megkerülni, egyes tanulmányok jelentős összefüggést dokumentáltak a cirrhosisos betegek kizárása után.

A magas szintű glükózt a vérben kapcsolódó közbenső és előrehaladott szakaszában a máj fibrózis, de nem a korai stádiumú, ami arra utal, egy sokkal fontosabb szerepet megőrzésében és progressziójában fibrogenezisben mint a iniciációs. Ezt a jövőbeli kutatások is megerősíthetik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében, az elhízás úgy tűnik, hogy hátrányos máj szövettani krónikus hepatitis C Egy tanulmány kimutatta, hogy nagyon szignifikáns összefüggést az elhízás és a steatosis, valamint a között, a steatosis és a fibrózis, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrózis.

Az elhízással rendelkező betegeknél a fibrózis korábbinál magasabb szintű, mint a vékony - azonban ez a kapcsolat nem néz ki függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ez az eltérés oka lehet, hogy az a tény, hogy ezek egyike sem tanulmányokat nem tesznek különbséget a perifériás és a zsigeri elhízás, mivel csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulin rezisztencia és szövődményei, különösen zsírmáj.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás miatt nehéz vizsgálni az elhízás specifikus hozzájárulását ehhez a folyamathoz. Ezért, több szerző próbálták azonosítani alapuló szövettani, a jelenléte a májkárosodás, hasonló alkoholos steatohepatitis elhízott betegek hepatitis C az a feltételezés, hogy ez a két oka fibrogeneziséhez májfibrózis növekszik, ha együttesen jelen, bizonyítva az elhízás hozzájárul a progresszió fibrosis hepatitis C-vel.

A relatív kockázata hozzájárulása nem alkoholos steatohepatitis betegeknél elhízás és hepatitis C májfibrózis nem lehet meghatározni, amíg még specifikusabb markerei, NASH lesz megtalálható, mint a szövettani, vagy amíg ez egyértelműen meghatározott a hatását a kockázati tényezők, mint például az elhízás vagy a cukorbetegség.

Néhány előzetes adatok esetleges szerepét az elhízás májkárosodás, krónikus hepatitis C kapott annak bizonyítására, hogy három hónap után fogyás sikerült a diéta és a testmozgás 9 10 beteg csökkent zsírmáj és 5 10 csökkent fibrózis.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásához kapcsolódott. Bár variabilitás biopsziás mintákat hibák ilyen kis térfogatú mintát szállítják jelentős aggodalmat, kimutatták, hogy a celluláris aktiválást markerek csillagsejtek sejteket is ki vannak kapcsolva betegeknél csökkent súly és a kisebb fibrózis -, amely megerősíti azt a hipotézist, káros hatásait elhízás krónikus hepatitis C

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrozist.

A genotípus és az anyagcsere-tényezők kölcsönhatása

Azt is megfigyelték, hogy a mértéke fibrózis járt steatosis csak 3-as genotípusú, és az előző alkoholfogyasztást a múltban és a (közvetve) diabétesz csak a fertőzött betegek más genotípusok eltérő 3. Egy másik tanulmány megerősítette, hogy a HCV okozhat az inzulinrezisztencia és a gyorsított, hogy gyorsítsák fel a progresszió fibrózis, és ez a hatás különösnek tűnik a 3. genotípushoz.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány más tényezők (változás HCV RNS profil intrahepaticus citokinek genotípus HLA haemochromatosis génmutáció C282Y, dohányzás) és a szükséges további kutatások nagy minta térfogata.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkenése

Jelenleg sok tanulmány kimutatja, hogy a hepatitis C kezelése egy interferonnal vagy ribavirin kombinációval megakadályozhatja a májfibrózis progresszióját, vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Összesen 3010 kezeletlen, biopsziás betegből származó adatokat gyűjtöttünk a kezelés előtt és után négy randomizált vizsgálatban. Összehasonlítottuk a 10 interferon IFN, a pegilált interferont (PEG-IFN) és a ribavirin kombinációját kombináló 10 különböző kezelési módszert. A hatás az egyes üzemmódok értékeltük betegek százalékos aránya legalább egy lépést javítása nekrózis és gyulladás (METAVIR rendszerben), a betegek százalékos aránya legalább egy lépésben lebomlási METAVIR rendszerben fibrózis és fibrózis progresszió aránya évente.

A necrosis és a gyulladás 39% -ról (rövid 24 hét interferonnal) 73% -ra javult (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis romlása 23% (IFN 24 hét) és 8% közötti (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) volt.

Az összes adag jelentősen csökkentette a fibrózis progressziójának mértékét, összehasonlítva a terápia progressziójával. Ezt a hatást még olyan betegeken is megfigyelték, akiknek nincs stabil virológiai válaszuk.

A cirrózis fordított fejlõdését (biopsziás fibrózis fokozatának csökkenése) 153, a terápia elõtti cirrhosisos betegek 75 (49%) esetében figyelték meg.

Hat tényező függetlenül és szignifikánsan összefüggésben állt a kezelést követő jelentős fibrózis hiányával:

1. a fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
2. stabil virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
3. kor

Májfibrózis tünetei a hepatitis C-ben

A májfibrózis a sejtek fokozatos elpusztítása, melyet az egészséges szövetek májgyulladással történő helyettesítésével jellemeznek. A szálas szövet megjelenése miatt számos csomó alakul ki, ami negatívan befolyásolja a mirigy működését. Ha a patológia előrehalad, az egészséges szövetet teljesen kicseréli a rostos szövet. A negyedik (legsúlyosabb) fok fibrosisát cirrózisnak nevezzük. A patológiát funkcionális teljes májelégtelenség jellemzi, a szerv struktúrája pedig visszafordíthatatlanul megváltozik. A májfibrózis A hepatitis C prognosztikai prognózisa 4 kedvezőtlen, nagy valószínűséggel halálos kimenetelű.

A betegség okai és tünetei

Sajnos a májfibrózis gyakori kórkép, amely a világ minden táján jelentkezik. A legtöbb jogsértést a 40 évesnél idősebb férfiak határozzák meg.

A negyedik fázis fibrózisának okai a következők:

• Az esetek tíz-húsz százalékában a májsejtek degenerációja hepatitist okoz.
• Az alkoholtartalmú italok hosszú távú visszaélése (több mint 8 év).
• Az immunrendszer működésének megváltoztatása, autoimmun betegségek.
• Az epehólyag és epevezeték patológiái.
• Örökletes anyagcserezavarok.
• A véredény a máj erekében.
• Mérgező mérgezés a szervezetben.

• Tartós étrend, ami súlyos avitaminózishoz vezet.
• A szifilisz és más fertőző betegségek lendületet adhatnak a fibrózis kialakulásának.

Számos tényező (pl. Hepatitis C és alkoholizmus) együttes hatásával többször megnő a cirrhosis kialakulásának valószínűsége.

Vannak olyan jelek, amelyek jellemzőek a fibrózis utolsó fokának kialakulására. A betegség utolsó szakaszában az első és a második tünetektől eltérően a tünetek nyilvánvalóak.

A májpusztítás folyamatának előrehaladtával a következő tünetek jelennek meg:

1. A legerősebb fájdalmas érzések a jobb oldalon, fokozódva, ahogy a patológia kialakul. Mivel a páciensnek van máj kapszulája, a kólika kialakul.
2. Súlyos hányinger és hányás a nehéz étkezés után. A véraláfutás tartalmazhat véreket.
3. A bőr viszketése az epe felhalmozódása miatt jelenik meg a szervezetben.
4. Éles súlycsökkenés, egészen az anorexiaig.
5. Csökkent izomtónus a kimerültséghez.
6. A bilirubin nem teljes feldolgozásával járó sárgaság.

Kezdetben sárga szemek sclera, majd a száj és tenyér (sarok). Az utolsó szakaszban az összes bőr teljesen sárga.

A következő tünetek is lehetségesek:

• xanthelasma;
• a körömlemez vörössége a kézen;
• fájdalmak és fájdalmak az ízületekben;
• szív- és érrendszeri csillagok a mellkason és a hasán;
• anglöma;
• a nyelv méretének növelése;
• a férfiak növelhetik az emlőmirigyüket;
• impotencia;
• ascites;
• fokozott lép;
• apátia és álmatlanság.

Testünk működésében a máj fontos szerepet játszik, ezért a szerkezet megváltoztatása vagy a funkciók megzavarása hátrányosan befolyásolja az emberi szervek és rendszerek működését.

A betegség előrehaladása és a prognózis

A fibrosis négy szakaszban van. Ha a kezelés a betegség kialakulásának kezdetén kezdődik, akkor a prognózis kedvező, a legtöbb esetben a betegség teljes gyógyulása következik be.

A fibrózis utolsó fázisa cirrózis. Sajnos a prognózis gyenge. A terápia ritkán ad pozitív hatást, és a beteg várható élettartama csak néhány év. A probléma az, hogy a betegség utolsó szakaszában teljesen hiányos a mirigyek sejtje, ezért a szerv megszűnik. Az orvosok már nem tudják segíteni a pácienst és megállítani a betegség progresszióját. A fibrózis ezen szakaszában a hároméves túlélési arány csak a betegek negyven százalékában van rögzítve. Vészmás transzplantációra van szükség, egyébként halálos kimenetel valószínű.

A betegség lefolyásának előrejelzésére az orvosok speciális Cox rendszert használnak.

A mutatók meghatározása a következőképpen történik:

• a beteg kora;
• a fibrózis etiológiája;
• kapcsolódó patológiák;
• neurológia, és így tovább.

A különböző betegeknél a betegség előrehaladtának mértéke jelentősen eltér. Idős betegeknél, valamint alkoholistáknál és kábítószer-függőknél a fibrosis jelentősen gyorsabban fejlődik, mint más csoportokban.

A betegség progressziójának pontos meghatározásához éves diagnosztikai vizsgálatot végeznek nem invazív vizsgálatok - szérum tesztek és ultrahangdiagnosztika segítségével.

A májbetegség diagnózisa

A diagnózis meghatározásához és a fibrózis mértékének meghatározásához a hepatológus teljes diagnosztikai vizsgálatot rendel a beteghez.

Májfibrózis diagnosztizálása a következő vizsgálatokkal:

1. Általános és biokémiai vérvizsgálatok. Ha a mutatók közül legalább az egyik nem felel meg a rendes értéknek, az orvos újabb vizsgálatot fog kinevezni.
2. Vizeletvizsgálat.
3. Az alvadás sebességét a koagulogram határozza meg.
4. Vannak kötelező vizsgálatok a különböző típusú hepatitisz jelenlétének megerősítésére vagy megtagadására.
5. A székletet a vékonybél vérzésének jelenlétében vizsgálják a bélben.
6. Az alfa-fetoprotein vérvizsgálata, amely segíti a betegség rákos állapotának kizárását.
7. Az összes szerv ultrahang diagnosztikája, amely kíséri a kísérő patológiákat, és segít pontosabb diagnózis felállításában.
8. A diagnosztikai hasi szervek edényeinek kitágulása esophagogastroduodenoscopy segítségével kimutatható.
9. A májbiopszia eredményeként a hepatológus tudni fogja a fibrózis stádiumát.
10. Szükség lehet szcintigráfiára vagy tomográfiára is.

kezelés

Ha az egészséges szövet szöveti rostos helyettesítésére a kezdeti szakaszban kerül sor, a betegnek gyógyszeres kezelésre van szüksége. A kezelés célja a máj elpusztításának alapja. Emellett a terápia eltávolítja a tüneteket és támogatja a szerv funkcióinak működését.

De a fibrosis harmadik és negyedik szakaszában a becslések kevésbé kedvezőek, és az egyetlen lehetőség, amely segít a beteg mentésében, a májátültetés. A szervátültetés azonban nagyon összetett sebészeti beavatkozás, amely nem minden beteg számára alkalmas. Ezenkívül nem mindig lehetséges megfelelő májdonor megtalálása. Megfelelően kiválasztott, konzervatív kezeléssel csak javíthatjuk a beteg életminőségét és meghosszabbíthatjuk életét. Szinte lehetetlen teljesen megszüntetni a fibrózis utolsó szakaszát szervátültetés nélkül.

Jelenleg nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek bizonyítottan 100% -os hatékonyságú gyógyító májcirrhosisban szenvednek. De olyan gyógyszereket fejlesztettek ki, amelyek lelassíthatják a betegség folyamatát, és krónikus formává válhatnak, amely ellenőrizhető.

Azoknál a betegeknél, akiknek orvosuk fibrózissal diagnosztizált, a következő kezelés javasolt lehet:

• A hepatitis C terápiája és más, a májban visszafordíthatatlan változásokat okozó patológiák.
• Az autoimmun betegségekben immunszuppresszánsokat írnak fel.
• Kolesztázis terápiája.
• Terápiás táplálék.
• A vitamin-ásványi komplexumok befogadása, az immunitás erősítése.
• Ha a beteget portal-hypertoniával diagnosztizálják, speciális gyógyszereket (diuretikumokat) írnak elő, amelyek csökkentik a nyomást a portál vénájában.

• A máj megsértése által okozott encephalopathiával speciális gyógyszereket írnak fel.
• A betegség terápiája hepatoprotektorokkal.
• Ha a gyulladásos folyamat hatással van a májszövetre, akkor a betegnél komplex gyulladáscsökkentő terápiát írnak elő.

Az orvos a fibrosis kezdeti szakaszának terápiáját választja a következő elvek szerint:

1. A mögöttes ok megszűnése, ami patológiás folyamatot okoz a májban. Például ha a fibrózis okozta hepatitis C-t (vagy más típusú vírusos hepatitiset), akkor a páciens vírusellenes gyógyszereket ír elő. A cirrózishoz vezető alkoholfüggőség esetén a kezelést nem csak a hepatológus, hanem a narkológus is végzi.
2. Az 5-ös étrend szigorú betartása. A páciensnek teljesen el kell utasítania vagy minimálisra kell csökkentenie a szénhidrátok és sók használatát. A zsíros, erősen emészthető ételeket, valamint az alkoholtartalmú italokat ajánlott teljesen kizárni a beteg étrendjéből.
3. A gyógyszerek alkalmazását minimálisra kell csökkenteni. Csak olyan gyógyszert szedjen, amelyet a hepatológus ír elő.
4. A kezelés időtartama alatt javasolt a fizikai aktivitás lemondása. Teljesen megszünteti a betegségre gyakorolt ​​termikus hatást, valamint a fizioterápiát.

Ha a betegség már gyógyíthatatlan, fontos, hogy abbahagyja a progresszióját.

Átfogó kezelést fejlesztettek ki, amely magában foglalja:

• a mirigyek sejtjeit védő gyógyszerek - hepatoprotectors;
• béta-blokkolók;
• olyan gyógyszerek, amelyek a purinexoxikolsavat tartalmazzák.

A gyógyszeres terápia nem csak a beteg szerv szöveteinek védelmét szolgálja, hanem segít a máj szerkezetének normalizálásában és hatékonyságának növelésében.

A szervátültetés

Ha a test fő mirigyje már nem tud megbirkózni a hozzárendelt funkciókkal, és a konzervatív terápia nem jár semmilyen hatással, akkor csak egy hatékony kezelési mód marad - a donor májának átültetése.

De még akkor is, ha az orvosok kiválasztják a donorszervet a beteg számára, és a sebészeti beavatkozás jól megy, a páciensnek napjai végéig gyógyszereket kell szednie, amelyek az immunrendszer működését ellenőrzik. Ellenkező esetben az adományozó test elutasításának valószínűsége fennáll.

A fő mutatók, amelyeknél a páciensnek szüksége van sürgősségi májátültetésre:

• belső szervek vérzése;
• az albumin értékének kevesebb mint harminc grammja csökken;
• ascites;
• a véralvadás kritikus szintje (a protrombin idő 17 másodperc fölött).

De vannak bizonyos ellenjavallatok a szervátültetésnél:

• fertőző folyamat a szervezetben;
• metasztázisos rákos daganatok;
• a cardiopulmonáris rendszer legsúlyosabb patológiája;
• agyi betegségek stb.

Komplikációk és betegségmegelőzés

Az egészséges májszövet helyettesítése a méhnyakon keresztül nagyon veszélyes betegség. És ha a patológia előrehalad az utolsó szakaszokban, akkor az életben nem kompatibilis súlyos komplikációk jelentkezhetnek.

A máj cirrhosisa provokálhat:

• a máj etiológiájának encephalopathiája;
• folyadék jelenléte a hasüreg szervében;
• hashártyagyulladás;
• belső szervek vérzése;
• visszerek;
• karcinóma és más, gyorsan fejlődő rák;

• Anémia, amelyet az oxigén szintjének gyors csökkenése jellemez a szervezetben;
• az emésztőrendszeri rendellenesség (gasztropátia);
• a bélműködés zavarai, amelyek teljes elzáródásához vezethetnek;
• lehetetlenné válik a terhesség vagy a gyümölcs megjelenése.

De ha a beteg szenved a máj fibrózis, vezet az egészséges életmód, és kövesse az ajánlásokat, tulajdonított az orvos, akkor lehet, hogy függessze fel a betegség progresszióját és hogy elkerüljék a veszélyes szövődmények - cirrhosis.

Sokkal könnyebb elkerülni a betegség lehetséges szövődményeit, mint sokáig, és nem mindig sikeresen kezelik őket.

A patológia leküzdésére irányuló megelőző intézkedések a következők:

1. A hepatológus és más szűk szakemberek ajánlásainak szigorú betartása. Helyesen kiválasztott kezelési séma.
2. A gyógyszerkészítményeket szigorúan a kezelőorvos felügyelete mellett kell bevenni. Szintén szükséges minimalizálni a páciens érintkezését az orvosi készítményekben lévő mérgező és káros anyagokkal.
3. Teljes, kiegyensúlyozott étrend, ásványi anyagokban és vitaminokban gazdag. Ezenkívül a páciensnek ajánlott további ásványi-vitamin komplexet is felvenni, ami segít az immunitás erősítésében. Fontos elhagyni az alkoholtartalmú italokat és a dohányterméket, kizárni az ételből készült konzerveket, a félkész termékeket és a legnehezebb élelmiszereket.
4. A hepatitis B elleni vakcinázás, valamint a megelőző intézkedések betartása, amelyek megakadályozzák a különböző típusú vírusos hepatitis fertőzés valószínűségét.
5. Ha közeli hozzátartozók voltak a májcirrózis kialakulásának esetei, akkor lehetőség van örökletes hajlamra. Egy személynek tanácsos szisztematikusan megtenni a belső szervek megelőző endoszkópos vizsgálatát.
6. A személyi higiénia elveinek szigorú betartása.

A hepatitis C vagy egyéb kórkép okozta negyedik fokú fibrosis sajnos nem gyógyul meg teljesen. A páciens életének meghosszabbításának egyetlen módja a konzervatív kezelés, amely nem mindig segít.

A donor máj transzplantációja, a sikeresen végrehajtott művelet feltételei és az idegen szerv testének általi elfogadásának köszönhetően a betegnek jó esélye van a helyreállításra. De életre szóló előkészületeket kell vállalnunk, amelyek javítják a páciens immunrendszere működését.