Mennyi ideig kell élnem?
(a fibrózis fejlődési sebessége)

Share Tweet Pin it

Vírusos hepatitis C. Ezekkel a szavakkal a sajtóban, a televízióban és otthon olyan sok halálos félelem van felfogva, hogy az a személy, aki először hallotta ezt a diagnózist egy orvosból, a pre-kómába esik.

Tehát mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Azonnal válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége - elég sok. A hepatitis C-es betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, meghalnak más betegségekből, vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.),

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus elősegíti a különböző kóros folyamatok kialakulását. Először is - a májban, de lehetséges kórokozó következmények a májon kívül.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakult fejlõdésbõl ered - májfibrózis. Milyen gyorsan történik ez? Milyen gyorsan érintett a máj? Ki áll előttünk. E kérdésekre adott válaszok esetén javasoljuk, hogy olvassa el a következő cikket:

A fibrózis előrehaladása

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrhosis, és lehetséges szövődményei: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV fertőzés jelenlegi megértését a fibrózis progresszió fogalmával (1. és 2. ábra) fejlesztettük ki.

F0 - normális máj (nem fibrózis),

F1 - portal fibrosis,

F2 - kevés szeptu,

A HCV szakirodalomból és adatbázistól való természetes előrehaladásának kulcsfontosságú mutatói a következők:

  • A fertőzés (F0) és a cirrózis (F4) időpontjától számított átlagos idő 30 év.
  • Halálozás cirrózissal - 50% 10 év alatt.
  • A nem szövődményes cirrózisról az egyes komplikációkra való átmenet valószínűsége évi 3%.

rostos elfajulás - ez a krónikus gyulladás káros következménye. Az extracelluláris mátrixkomponensben bekövetkező eltolódás jellemzi, ami a hepaticus architektúra torzulását eredményezi, csökkent mikrocirkulációval és májsejt funkcióval.

Fokozottabbá válik, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. Újabb érdekes kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi HCV fehérjét hat májcsillagsejtek növelésével-szaporodást és citokintermelést fibrogenetikai megnövekedett szekrécióját 1-es típusú kollagén.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjei hozzájárulnak a helyi gyulladásos válaszhoz, ami a csillagsejtekből származó kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltésében részt vevő, tapadóképes molekulák termelését.

A HCV fertőzés csak akkor halálos, ha cirrhózishoz vezet, a fibrózis utolsó szakaszában. Ezért a fibrózis progressziójának értékelése fontos durva végpontot jelent egy adott beteg sebezhetőségének felméréséhez és a kezelés hatásának a hepatitis természetes úton történő megítéléséhez.

A fibrózis stádiumai és a necroinflammatorikus aktivitás fokozódása

A tevékenység és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyeket a különböző javasolt osztályozások tartalmaznak. A kevés értékelésre használt rendszer egyike METAVIR rendszer. Ez a rendszer értékeli szövettani károsodás krónikus hepatitisz C-két különálló értékelések - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitással (A), a másik a fibrózis szakaszban (F) (3. ábra). Ezek a becslések a következők szerint vannak meghatározva.

A fibrózis szakasz (F) esetében:

F1-portal fibrosis septum nélkül

F2-portális fibrózis ritka szeptán

F3-szignifikáns mennyiségű septum cirrózis nélkül

Az aktivitás gradációja (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 nagy aktivitású

A tevékenység mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. Egy kutató és a különböző METAVIR kutatók eredményei eltérőek, mint a széles körben alkalmazott Knodell módszer. A METAVIR rendszer esetében az eredmények szinte tökéletes korrelációja a hisztopatológusok között.

A Knodell értékelési rendszernek nemlineáris skálája van. Nincs a 2. szakasz a fibrózis (0-4 tartomány) és a 0-18 közötti aktivitási tartomány, amelyet a periportális, intralobuláris és a portális gyulladás becsléseinek összegzésével nyertek. A módosított index a hisztológiai aktivitás (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, 6 fokozatú módosított fibrosis fokozattal.

A hepatitisz aktivitása, amely a nekrózist értékeli, nem jó előrejelzője a fibrózis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a fibrogenesis legjobb markere. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusok nem vehetnek "jelentős aktivitást" a "jelentős betegség" helyettesítő markerként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai tünetei, azaz súlyos akut és heveny hepatitisz, végső soron, nagyon ritka képest hepatitis B Még immunkompromittált páciensek nagyon ritka esetben az akut hepatitis C.

A fibrózis progressziójának dinamikája

A fibrózis stádiuma meghatározza a beteg sebezhetőségét, és előrejelzi a cirrhosis kialakulását. (3. ábra)

A fibrózis stádiumának szinte lineáris összefüggései, kora a biopszia idején és a HCV fertőzés jelenlétének időszaka. Ezt a korrelációt nem figyelték meg a májgyulladás mértéke tekintetében.

A fibrózis állapotának tájékoztató jellege miatt az orvosnak érdekelnie kell a fibrózis progressziójának felmérését.

A fibrosis progressziójának eloszlása ​​feltételezi legalább három csoport jelenlétét:

  • a gyors fibrózis kialakulásának egy csoportja,
  • a fibrózis (köztes) és a
  • lassú fibrosis fejlődése (lassú fibrosisok).

Ezért, az értéke az átlagos arány progressziójának fibrózis az év (az első szakasz biopszia / fertőzés időtartamától) nem jelenti azt, hogy a májzsugorodás történik egyáltalán, és elkerülhetetlen.

A fibrózis progressziójának átlagos aránya a kezeletlen betegeknél, a cirrózis progressziójának átlagos várható időtartama 30 év.

A betegek 33% -a (egy-három) átlagos várt progressziója a cirrhosisnak kevesebb mint 20 év.

A betegek 31% -ában a cirrózis progressziója több mint 50 évig tart (ha van ilyen).

A fibrózis bármely értékelésének korlátai közé tartoznak

  1. a párosított máj biopsziák megszerzésének összetettsége,
  2. a nagyszámú beteg szükséges statisztikai szignifikancia eléréséhez,
  3. A biopsziából vett minták variabilitása (változékonyság).

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag kicsi (általában 12-24 hónap), ritka az események (az egyik szakaszból a másikba történő fibrózis átmenete). Ezért a fibrosis progressziójának összehasonlítása nagy biopsziás anyagot igényel, így változások figyelhetők meg.

A fibrózis progresszió görbe lejtése nehezen értékelhető nagy adatbázis hiányában, több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg ismeretlen, és még ha van lineáris kapcsolat a színpad, a biopszia idején és a fertőzés időtartamával, más modellek is lehetségesek.

Egy nagy adatbázisban ezt megerősítettük a fibrózis progressziója elsősorban a fertőzés korától és időtartamától függ, négy különböző lassú, lassú, közepes és gyors progresszióval.

Ezenkívül a máj biopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Habár ez az arany standard a fibrózis felmérésére, annak lehetőségei korlátozottak a biopsziából vett minták variabilitásának (változékonyságának) köszönhetően. A nem invazív biokémiai markerek (például FibroTest) alkalmazásával végzett jövőbeli vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrózis progressziójának modellezését.

A fibrózis progressziójával járó tényezők

A fibrózis progressziójával társított és nem társított faktorokat az 1. táblázatban foglaljuk össze.

1. táblázat A cirrózis progressziójához társuló vagy ahhoz nem kapcsolódó tényezők

A fibrózis progressziójának sebességéhez kapcsolódó lényeges tényezők:

  • a HCV fertőzés időtartama,
  • kor,
  • férfi nem,
  • jelentős alkohol fogyasztása (> 50 gramm / nap),
  • HIV-ko-fertőzés,
  • alacsony CD4 szám,
  • a nekrózis stádiumában.

A HCV-fertőzés cirrózisban történő előrehaladása a korától függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés időpontjától számított életkortól vagy az utolsó biopszia idejétől függ.

Az anyagcsere-állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenézis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrózis progressziójában magasabb környezeti tényezőkre, az oxidatív stresszre, alacsonyabb véráramlásra, mitokondriális képességre, immunitásra van hajlamos.

Az életkor hatása a fibrózis progressziójára olyan nagy, hogy a HCV epidémiás tulajdonságait nem lehet megfontolni (2. táblázat).

2. táblázat A rizikófaktorok többváltozós elemzése arányos kockázattal, regressziós modell a fibrosis minden egyes szakaszában a HCV fertőzés után 20 évig, 2313 ember

A 61-70 év közötti férfiak éves becslésének valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21-40 éves férfiak esetében (4.

Az átültetett máj kora szintén összefügg a fibrosis progressziójának nagyobb mértékével.

Férfi nem

A fiúk neme összefügg a fibrózis 10-szer nagyobb progressziójával, mint a nőknél, korától függetlenül. Az ösztrogének kísérleti körülmények között szabályozzák a fibrogenezist. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges tenyészetben. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és egyéb oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy amikor metabolikus tényezőket vettek figyelembe, a férfi nem és a fibrózis közötti kapcsolat csökkent.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepe a fibrózis progressziójában 40 vagy 50 gramm / nap dózisban állapítható meg. A kisebb dózisok esetében az eredmények eltérnek egymástól, az előzetes vizsgálatok kimutatták még a nagyon kis dózisok védőhatását is. Az alkoholfogyasztás nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Azonban ezekből a vizsgálatokból kiderül, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, alacsonyabb, mint az életkor hatása, és csak a toxikus fogyasztási szinteken jelenik meg.

HIV-fertőzést

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a betegek társfertőzésben HCV és HIV van az egyik gyors progressziója fibrózis képest csak fertőzött HCV vagy más májbetegségek, még azután is, figyelembe véve a kor, a nem és az alkoholfogyasztás (5. ábra).

Egy HIV-fertőzött, 200 sejt / mm3-es CD4-es beteg, naponta kevesebb, mint 50 gramm alkoholt fogyaszt, átlagos progressziója 36 éves cirrózisnak (5b. Ábra).

A HCV vírus genotípusa

A "vírus" tényezők, például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi variábilitás - nem társulnak a fibrózishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat gyanúja merül fel, mivel a steatosis kapcsolódik ehhez a genotípushoz.

A fibrózis kockázata normális transzaminázok esetén

A tartósan normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél a fibrózis progressziójának alacsonyabb üteme van, mint az emelkedetteknél (6. ábra).

Az ilyen betegek 15-19% -ánál azonban a fibrózis átlagos vagy magas progressziója van. Ezért javasoljuk a biopsziás vagy biokémiai markerekkel rendelkező PCR-pozitív betegek fibrosisának meghatározását.

Ha a betegnél szeptikus fibrózis vagy portális fibrosis lép fel, akkor a kezelést nagymértékben el kell érni.

A FibroTest ugyanazokkal a prediktív értékekkel rendelkezik, mint a normál transzaminázoknál és emelkedetteknél.

A 65 éves és idősebb betegeknél gyakori a fibrózis a normális transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél a magas fibrózis-progresszió veszélye áll fenn.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivétellel a steatosis szignifikánsan fokozza a necroinflammatorikus aktivitást és a fibrózist. A steatosis fejlettebb fibrózishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

Az infekció ismert időtartamú betegek kis számában a fibrózis progressziójának mértéke magasabb, ha nyilvánvaló steatosis alakul ki, mint amikor a steatosis világos vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül bizonyos vizsgálatok is rendelkezésre állnak a későbbi biopsziákkal a kezeletlen betegeknél. Az első biopsziában a steatosisban szenvedő betegek gyorsabban fejlődtek fibrózisban, de a minták kis száma nem teszi lehetővé a genotípus elleni elemzést. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel különbségeket figyeltek meg a 3. genotípus esetében.

Más tanulmányok azt mutatják, hogy a steatosis fokozottabb növekedése a vércukorszint növekedését jelezheti, bár a vitatott hipotézis meggyőző bemutatása hiányzik.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrózis között, tekintet nélkül más hasonló tényezőkre, mint például a testtömegindex (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Egy tanulmányban a steatosis és a fibrózis közötti nyilvánvaló összefüggés eltűnt a vércukorszint és a BMI szintjének megváltoztatása után, ami kétségeket vet fel a steatosis és a fibrogenézis arányának érvényességére.

Egy tanulmányban a steatosis a májsejtes karcinóma nagyobb általános kockázatával jár együtt, függetlenül az életkorától, a cirrózis jelenlététől vagy az interferon kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár sok tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti epidemiát, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek necroinflammatorikus aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeké. A fibrózis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, amikor figyelembe veszik a májfibrózis egyéb kockázati tényezőit.

A legnagyobb vizsgálatban, ma elérhető, végzett 710 beteg ismert fertőzés időtartamától, a magas vércukorszint (valamint kezelésére gyógyszerként diabétesz) társított fejlettebb májfibrózis, valamint egy magasabb a fibrosis progressziója, függetlenül attól, más kockázati tényezők - mint például a fertőzéskor, a fertőzés időtartama, a férfi nem, az alkoholfogyasztás (7. ábra).

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama évek óta.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintű betegeket képviselnek.

A fertőzés időtartamától függően a jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrózenesedésre gyakorolt ​​hatása magasabb volt, mint a megnövekedett súly. Ez azt sugallja, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt szolgáltathat az inzulinrezisztencia alapjául szolgáló fibrogenézis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

E tanulmányok közös figyelmeztetése, hogy a glükóz-homeosztázis cirrózis által kiváltott változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti összefüggést. Mivel ezt nem lehet megkerülni, egyes tanulmányok jelentős összefüggést dokumentáltak a cirrhosisos betegek kizárása után.

A magas szintű glükózt a vérben kapcsolódó közbenső és előrehaladott szakaszában a máj fibrózis, de nem a korai stádiumú, ami arra utal, egy sokkal fontosabb szerepet megőrzésében és progressziójában fibrogenezisben mint a iniciációs. Ezt a jövőbeli kutatások is megerősíthetik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében, az elhízás úgy tűnik, hogy hátrányos máj szövettani krónikus hepatitis C Egy tanulmány kimutatta, hogy nagyon szignifikáns összefüggést az elhízás és a steatosis, valamint a között, a steatosis és a fibrózis, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrózis.

Az elhízással rendelkező betegeknél a fibrózis korábbinál magasabb szintű, mint a vékony - azonban ez a kapcsolat nem néz ki függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ez az eltérés oka lehet, hogy az a tény, hogy ezek egyike sem tanulmányokat nem tesznek különbséget a perifériás és a zsigeri elhízás, mivel csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulin rezisztencia és szövődményei, különösen zsírmáj.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás miatt nehéz vizsgálni az elhízás specifikus hozzájárulását ehhez a folyamathoz. Ezért, több szerző próbálták azonosítani alapuló szövettani, a jelenléte a májkárosodás, hasonló alkoholos steatohepatitis elhízott betegek hepatitis C az a feltételezés, hogy ez a két oka fibrogeneziséhez májfibrózis növekszik, ha együttesen jelen, bizonyítva az elhízás hozzájárul a progresszió fibrosis hepatitis C-vel.

A relatív kockázata hozzájárulása nem alkoholos steatohepatitis betegeknél elhízás és hepatitis C májfibrózis nem lehet meghatározni, amíg még specifikusabb markerei, NASH lesz megtalálható, mint a szövettani, vagy amíg ez egyértelműen meghatározott a hatását a kockázati tényezők, mint például az elhízás vagy a cukorbetegség.

Néhány előzetes adatok esetleges szerepét az elhízás májkárosodás, krónikus hepatitis C kapott annak bizonyítására, hogy három hónap után fogyás sikerült a diéta és a testmozgás 9 10 beteg csökkent zsírmáj és 5 10 csökkent fibrózis.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásához kapcsolódott. Bár variabilitás biopsziás mintákat hibák ilyen kis térfogatú mintát szállítják jelentős aggodalmat, kimutatták, hogy a celluláris aktiválást markerek csillagsejtek sejteket is ki vannak kapcsolva betegeknél csökkent súly és a kisebb fibrózis -, amely megerősíti azt a hipotézist, káros hatásait elhízás krónikus hepatitis C

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrozist.

A genotípus és az anyagcsere-tényezők kölcsönhatása

Azt is megfigyelték, hogy a mértéke fibrózis járt steatosis csak 3-as genotípusú, és az előző alkoholfogyasztást a múltban és a (közvetve) diabétesz csak a fertőzött betegek más genotípusok eltérő 3. Egy másik tanulmány megerősítette, hogy a HCV okozhat az inzulinrezisztencia és a gyorsított, hogy gyorsítsák fel a progresszió fibrózis, és ez a hatás különösnek tűnik a 3. genotípushoz.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány más tényezők (változás HCV RNS profil intrahepaticus citokinek genotípus HLA haemochromatosis génmutáció C282Y, dohányzás) és a szükséges további kutatások nagy minta térfogata.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkenése

Jelenleg sok tanulmány kimutatja, hogy a hepatitis C kezelése egy interferonnal vagy ribavirin kombinációval megakadályozhatja a májfibrózis progresszióját, vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Összesen 3010 kezeletlen, biopsziás betegből származó adatokat gyűjtöttünk a kezelés előtt és után négy randomizált vizsgálatban. Összehasonlítottuk a 10 interferon IFN, a pegilált interferont (PEG-IFN) és a ribavirin kombinációját kombináló 10 különböző kezelési módszert. A hatás az egyes üzemmódok értékeltük betegek százalékos aránya legalább egy lépést javítása nekrózis és gyulladás (METAVIR rendszerben), a betegek százalékos aránya legalább egy lépésben lebomlási METAVIR rendszerben fibrózis és fibrózis progresszió aránya évente.

A necrosis és a gyulladás 39% -ról (rövid 24 hét interferonnal) 73% -ra javult (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis romlása 23% (IFN 24 hét) és 8% közötti (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) volt.

Az összes adag jelentősen csökkentette a fibrózis progressziójának mértékét, összehasonlítva a terápia progressziójával. Ezt a hatást még olyan betegeken is megfigyelték, akiknek nincs stabil virológiai válaszuk.

A cirrózis fordított fejlõdését (biopsziás fibrózis fokozatának csökkenése) 153, a terápia elõtti cirrhosisos betegek 75 (49%) esetében figyelték meg.

Hat tényező függetlenül és szignifikánsan összefüggésben állt a kezelést követő jelentős fibrózis hiányával:

  1. a fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
  2. stabil virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
  3. kor

A májfibrózis - előrejelzi, hogy hány élő

Ezt a betegséget először D. Valeus tanulmányozta 1640-ben, leírva a létfontosságú létfontosságú szerv kötőszövetét az edényeket körülvevő területen. 1975-ben G. Kent és H. Popper még mindig bizonyították az Ito sejtek szoros kapcsolatát májfibrózissal, ami nagy lendületet adott az orvostudománynak.

Igen, mielőtt egy ilyen betegséget visszafordíthatatlan betegségnek tekintettünk, de most mindent kezelünk. De vannak emberek, akik hallják a "májfibrózis" diagnózisát, depresszióba esnek, és úgy gondolják, hogy napról napra meghalnak. Ez nem így van. Ezek csak emberi félelem. Természetesen minden gyógyítható, ha a betegség szakaszai nem túlságosan elhanyagoltak.

A máj fibrózisa az egyik létfontosságú szerv okozta betegsége, amely a már elhúzódó kezdeti patológia következménye. A betegség fejlődése fokozatos, néha az első kísérletben is megtalálható.

A fibrózis élettartama nagy pontossággal nem megjósolható: akár percig is kiszámítható. Igen, orvosi mutatók és megfigyelések vannak, amelyekre az orvosok irányulnak, de vannak kivételek mindenben. És ki tudja, talán te vagy a kivétel. Ezért ne bánjátok és szenvedjenek a "májfibrózis" diagnosztizálásával, csak előre kell lépniük, követni kell az orvos utasításait, majd a helyreállítás elkerülhetetlen lesz.

A májfibrózis a létfontosságú szerv fokozatos megsemmisítése a kötőszövetek elszaporodásával, ami később nekrózishoz vezethet. Amint azt a WHO statisztikái mutatják, a fibrózisos betegek nem tudnak róla, mivel a betegség tünetmentes formában 5-10 év alatt alakul ki.

Az első tünetek, amelyekre az emberek nem fordítanak különös figyelmet:

  1. általános rossz közérzet;
  2. csökkent étvágy;
  3. hirtelen súlyvesztés vagy hirtelen súlygyarapodás;
  4. az immunrendszer romlása;
  5. a vascularis csillagok megjelenése a testen;
  6. fájdalom a hasban.
  1. a bőr egyes területeinek sárgulása;
  2. gyors fáradtság, álmosság;
  3. anémia;
  4. a lép méretének növekedése;
  5. az aszcitesek esetleges megjelenése.

Ha nem azonosítja és azonosítja a betegség színpadát és mértékét időben, akkor hiányolhat az idő, ami nagy jelentőséggel bír a kezelés kijelölésében.

A fibrózis stádiumának értékelése:

  • májfibrózis 1 fok - fibrózis hiánya, prognózis - több mint 30 év;
  • májfibrózis 2 fok - portal szeptikus, prognózis - legfeljebb 25 év;
  • 3 fokú májfibrózis - ritka septa portál, prognózis - legfeljebb 15 év;
  • a májfibrózis 4 fokos - nagyszámú septas megjelenése cirrózis nélkül, hány élő - legfeljebb 10 év.

A fibrózis stádiájának ismeretében a máj fibroskanizációját írják elő

A betegségaktivitás értékelése:

A0 - nincs szövettani aktivitás;

A1 - minimális aktivitás;

A2 - mérsékelten átlagos tevékenység;

A3 - fokozott aktivitás.

Ez a betegség a következő kategóriába tartozik:

  1. periportal - schistosomiasis (véráramlás által okozott betegség);
  2. nem cirrhotikus portál - autoimmun betegségek vagy vírusos hepatitis, kábítószer-mérgezés vagy alkoholfüggőség, cukorbetegség jelenléte;
  3. veleszületett - anyagcserezavar jelenléte.

Hogyan alakul ki a fibrózis és milyen hosszú ideig képes a beteg vele élni, attól függ, hogy milyen tényezők vannak:

  • életkor;
  • emelet;
  • tömege;
  • növekedés;
  • a HCV fertőzés időtartama;
  • alkohol tartalmú élelmiszerek / italok fogyasztása;
  • HIV-ko-fertőzés;
  • a nekrózis stádiumában.

Igen, hozzászoktunk ahhoz, hogy a betegséget a szexuális és életkori jellemzők szerint osztjuk szét, de a betegség nem ismeri az ilyen felosztást. Neki mindannyian egyenlőek vagyunk, akár öregek, akár kicsiek. Bármely betegség kíméletlen.

Azonban a kor és a szex ebben az esetben jelentős szerepet játszanak a betegség kialakulásában, mivel a WHO statisztikái szerint ez a betegség leggyakrabban a 40 évnél idősebb férfiakban fordul elő. Ez annak köszönhető, hogy a csillagképző sejtekben az ösztrogének blokkolják a proliferációt.

Alkoholfogyasztás - van egy napi ár (50 g), ha meghaladja, akkor az toxikus alkohol fogyasztást eredményez.

Az orvosi megfigyelések alapján a HCV- és HIV-fertőzéssel járó betegek jelentős növekedést mutatnak a májfibrózis progressziójával szemben azoknál, akik kizárólag HCV-vel fertőzöttek.

Ha nem gyógyul meg, vagy elkerülheti a kezelést bármely jel esetén, akkor a várható élettartam egy év lehet, a vérzés felfedezése vagy más létfontosságú szervek veresége miatt.

Semmilyen esetben nem lehet „kezelni” csak a népi gyógyászatban, ez nem egy kezelési módszer, ez egy leányvállalata, de nem egy alternatív módszer fenntartása orvosi (elsődleges) módszer pozitív szinten a kezelés. Ugyanaz, mint az étrend. Forraljuk fel a húslevest, és készítsünk gyógynövény infúziókat - ez egy egész tudomány is, amelyben fontos, hogy ne keverjünk semmit, és tartsuk az arányt (a látásból). Valamely komponens valamivel túladagolhat, súlyosbíthatja a betegség jelenlegi állapotát, vagy éles vagy krónikus formába teheti, mely esetben sok idő és energia elvész. Ezután korrigálja a "népi gyógyászat" hatását nehezebbé, sőt csak sebészi úton. Ezért, mielőtt az infúziók és a húsleves használatához fordulna, forduljon kezelőorvosához, ő nem fog rossz tanácsot adni.

Érdemes figyelni a betegség progressziójára is: mi az oka. Adja meg a pontos ütemét kövessék a fibrózis, természetesen lehetetlen, de lehet, hogy az előrejelzés alapján az eredményeket: a vér - fokozott mértékű ALT (szérum) és biopszia (majd egy eljárás lehetséges 4 év után). Ezek a manipulációk eredményei részletes választ adhatnak a "betegség előrehaladásának" kérdésére.

Annak érdekében, hogy a beteg a "májfibrózis" diagnózisa ellenére a lehető leghosszabb ideig éljen, az orvosok mindent megtesznek annak érdekében, hogy megkönnyítsék a páciens nehéz életét. Napjainkban a májfibrózis legelterjedtebb irányai:

  • Az aktiválás felfüggesztése (antibakteriális gyógyszerek és glutation-felhalmozódás elleni antioxidánsok alkalmazása);
  • a szervezet gyulladásos folyamatának csökkentése (etiotróp terápia: kemoterápiás gyógyszerek, interferon induktorok);
  • a betegség kezelése - a májfibrózis oka megszüntetése;
  • a felesleges fehérje elpusztítása.

Mindannyiunk számára meg kell jegyeznünk, hogy az egészség mindenkinek a boldog ösvénye, amelyet maga a személy teremt. Ha közömbösen kezeled a belső állapotodat, akkor a test ugyanazt fogja reagálni. Nem tudja súlyosbítani a betegséget. Bármilyen rossz közérzet esetén azonnal forduljon orvoshoz.

Annak érdekében, hogy soha ne hallja a "májfibrózis" diagnózisát, be kell tartania bizonyos megelőző szabályokat:

  1. A káros, egészségre ártalmas ártalmatlanítás: alkohol, dohányzás, kábítószer;
  2. Próbálj ki minél többet a szabadban (sétálj az erdőben, a parkban, a bórban);
  3. Kövesse az étrendet: ne finomított olajban főzzön ételt, ne egyen sült, füstölt; hogy elutasítsa a népszerű szénsavas italokat és a villamosenergia-mérnököket; ne egyen sok cukrászatot; Tudjon meg többet a májfibrózis étrendéről.
  4. A súly ellenőrzésére (lehetetlen, hogy éles karcsúsítást vagy éles súlyt találtunk egy rövid időintervallumban);
  5. Rendszeresen végezzen vizsgálatokat (általános vérvizsgálat (vénából vagy ujjból), biokémiai vérvizsgálat (vénából), ultrahang, monitoros HIV-fertőzés;
  6. Anélkül, hogy rövid időn keresztül nagy mennyiségű gyógyszert kellene fogyasztania;
  7. A rokonok genetikájának tanulmányozása májbetegségek jelenlétére, amelyek segítenek azonosítani a szervezet hajlamát a betegségre;
  8. Az orvos tanácsát, hogy egy vitamin komplex Ajánlott a tested (ez nagyon fontos, hogy konzultáljon szakemberrel, mint bővelkedés bármely vitamin vezethet visszafordíthatatlan következmények).

A világ még nem hozta létre azt a gyógyszert, amely azonnali, vagy legalábbis több alkalomra gyógyulna egy ilyen szörnyű betegségből, és egyáltalán nem okoz semmilyen következtetést. Bármely kezelés során pluszok és mínuszok, valamint ellenjavallatok vannak. Mindenesetre nem szükséges elhitetni azokat a különféle hirdetési gyógyszereket, amelyek az első felvétel után ígérnek gyógyulást. Ne feledje, csak orvos rendelhet gyógyszert. Ezért megbízzon szakképzett orvoshoz.

Mik a májfibrózis előrejelzései?

A máj fibrózis egy olyan betegség veszélyes fatális szövődményekkel, amelyben különböző okok miatt fordulhat elő diffúz degeneráció test a növekedés a rostos kötőszövet heg. Ez a patológia kíséri majdnem minden krónikus betegséggel jellemzett májbetegséget.

A fibrózis formái és foka

A májfibrózis besorolásának középpontjában a betegség kialakulásának két tényezője van: a patológia lokalizációja és annak okai.

A májkárosodás lokalizációjától függően a következő fibroze-formákat különböztetik meg:

  • venuláris és megelőző, a központi testrészeket érintő;
  • pericelluláris, a hepatocyták degenerációjával társítva;
  • Periductal, az epevezeték közelében helyezkedik el;
  • septal, májsejtek kiterjedt halálával;
  • vegyesen, amely a felsorolt ​​fibrózisformák jeleit ötvözi.

Ha figyelembe vesszük a máj patológiáját az általuk okozott okok alapján, megkülönböztethetjük a következő típusú fibrozt:

  • foltos;
  • övezet;
  • szív;
  • periportalis;
  • veleszületett.

A szívifunkció a szív és a szív-érrendszeri betegségek különböző kórképei következtében alakul ki. A májszövetek elváltozásánál ezenkívül fokális, zónás, kiterjedt karakter is lehet.

A fókuszfibrózis akkor keletkezik, amikor a keringési rendszerben meghibásodás következik be, aminek következtében lokális vérstasis vagy egy elfogadhatatlan nyomásnövekedés figyelhető meg ebben a szervben.

A periportális fibrózis a szerv vénás megnyilvánulásával jár együtt, gyakran a parazita betegség elhanyagolt formájának köszönhetően.

A veleszületett fibrózis az örökletes betegségek közé tartozik, és a leggyakrabban gyermekkorban észlelhető.

A májfibrózis hosszú ideig fejlődhet, és a fejlődés minden szakaszában áthalad. A szálas májbetegség kialakulásának lépéseit egy speciális módszerrel határoztuk meg - a Metavir skála. A következő májfibrózis-fokokat különböztetjük meg:

  • F0 - patológia hiánya.
  • F1 - melyet kis mennyiségű kötőszövet, portális traktus megjelenése jellemez, az anyagcsere kezdeti károsodása a máj és a vér sejtjei között.
  • F2 - a szervi károsodás területének növekedése, a portálok kiterjedése, szerkezeti változások.
  • F3 - számos hegszövet kialakulása, a máj megnövekedése.
  • F4 - a hegszövet elterjedése az egész testre, melyet visszafordíthatatlan folyamatok jellemeznek, nagy a halálozás kockázata.

A betegség kezelése és prognózisa nagymértékben függ a májfibrózis kimutatásának fázisától.

okok

A kezelés megfelelő hozzárendelése érdekében meg kell határozni a betegség kiváltó okait és a fejlődést kiváltó tényezőket.

A májfibrózist a következő okok okozhatják:

  1. Tartós alkoholhiány.
  2. Örökletes hajlam (Wilson-Konovalov-kór).
  3. Autoimmun betegségek (biliáris cirrhosis, autoimmun hepatitis).
  4. A herpes vírus által okozott akut és krónikus vírusos hepatitis.
  5. Egyéb vírusos betegségek (citomegalovírus fertőzés, mononukleózis).
  6. Egyes gyógyszerek (rákellenes és antireumatikus gyógyszerek, A-vitamin és származékai).
  7. Toxikus anyagok, vegyszerek, toxinok expozíciója.
  8. Portál magas vérnyomás.
  9. Az epeutak betegségei: elzáródás, kövek kialakulása, primer kolangitisz.
  10. Krónikus szívelégtelenség.
  11. A vénás vérkeringés jelenléte a májban (Badd-Chiari-szindróma) stb.

E szerv szálának szinte mindig hosszú ideje, több év alatt fejlődik ki, fokozatosan folyik egyik szakaszról a másikra. De néha vannak olyan esetek, amikor a betegség gyors áramlása, néhány hónap halálhoz vezet. A betegség progresszióját számos tényező okozza: cukorbetegség, elhízás, gyenge immunitás stb.

tünetek

A májfibrózis kialakulásában a legveszélyesebb a betegség tüneteinek hiánya, amikor még lehetséges a hatékony terápiás intézkedések végrehajtása a szerv helyreállítása céljából. A fibrózis jelei nyilvánvalóvá válnak, amikor a szervet súlyosan megsemmisítik.

A betegség kezdeti tünetei nem mindig korrelálnak a májbetegségekkel. Ezek a következők:

  • az állandó fáradtság érzése;
  • álmosság;
  • a hatékonyság csökkenése;
  • képtelen ellenállni a fizikai és pszichológiai stressznek;
  • a szervezetben nagyszámú zúzódás képződik.

Csak alapos vizsgálattal meghatározhatja a betegség pontos klinikai képét:

  • a vérvizsgálatok eredményei a vas hiányosságát jelzik;
  • a májfibrózis markerei megfelelnek az AST / ALT> 1 aránynak;
  • a lép térfogatának gyors növekedése;
  • gyakori belső vérzés;
  • a máj elülső falának varicose veinjei.

A kóros elváltozások kialakulását a szervben a betegség kezdeti szakaszában csak a biológiai anyag laboratóriumi vizsgálata határozza meg.

Haladó májfibrózis esetén a beteg a következő tüneteket észleli:

  1. Súlyos vérszegénység.
  2. Hiány az immunrendszerben.
  3. A máj, a lép megnagyobbodása.
  4. Hányás vérrel.
  5. Az élelmiszer emésztés megsértése.
  6. Súlycsökkentés.

Az 1 és 2 fokú fibrosis prognózisa a megfelelő időben történő felismeréssel és megfelelő kezeléssel kedvező. A betegség 3 és 4 fokja visszafordíthatatlan szervváltozásokkal teli. A máj patológiájának utolsó lépése a cirrhosis, amelynek egyetlen kezelése a szervátültetés.

Korai és egyértelműen manifesztálódott májfibrózis tünetei a hepatitisben: a szemproteinek sárgulása, a bőr, aggódva a súlyos fájdalom a jobb felső negyedben, különösen mozgás közben.

szövődmények

Májfibrózis esetén szövődmények fordulhatnak elő:

  • helytelenül diagnosztizált;
  • idő előtti kezelés;
  • az orvos nem rendelkezik elegendő orvosi ellátással.

Leggyakrabban a test betegségének ilyen negatív következményei vannak:

  • krónikus magas vérnyomás;
  • a máj vénái és egyéb belső szervek kóros kiterjedése állandó vérzéssel;
  • máj-tüdő-szindróma, ami a hepatocyták oxigénhiányával függ össze;
  • a folyadék felhalmozódása a peritoneumban;
  • hashártyagyulladás;
  • hepatorenális szindróma;
  • krónikus májelégtelenség;
  • a gyomor, a belekben a normális májfunkció elvesztése miatt jelentkező problémák;
  • hepatocellularis carcinoma;
  • cirrhosisos májkárosodás.

Gyakorlatilag a májfibrózis minden szövődménye halálhoz vezethet. Különösen veszélyes a fibrózis, amelynek szövődményei krónikus vírusos hepatitis C miatt fordulnak elő. Ebben az esetben a betegség folyamatosan fejlődik, ami visszafordíthatatlan súlyos károsodást okoz a májban.

Diagnosztikai módszerek

A korai diagnózis és a legutóbbi módszerek segítségével végzett diagnózis kiküszöböli a kezelésben lévő hibákat és elkerüli az életveszélyes szövődményeket.

Ellenőrizze a májfibrózist laboratóriumi és műszeres módszerekkel.

A laboratóriumi kutatási módszerek a következők:

  • a vér általános analízise: lehetővé teszi a vérszegénység kimutatását, a gyulladásos folyamatok jelenlétét a májban, a véralvadási faktorok depressziójának meghatározására;
  • a vér biokémiája: segít meghatározni a máj, a hasnyálmirigy működését;
  • májkárosodási tesztek - PGA-index;
  • a vizelet általános elemzése: a májfibrózisban autoimmun elváltozásokat tár fel;
  • széklet elemzés: meghatározza a parazita inváziót stb.

A májfibrózis diagnosztizálására szolgáló informatív instrumentális módszer ultrahang, amely lehetővé teszi a kötőszöveti szövet kóros területeinek kimutatását.

Fontos eszközöket kell fontolóra venni:

  • esophagogastroduodenoscopy, amelyben az endoszkóp vizsgálja a belső szerveket a vénás bõvítés jelenlétére;
  • a máj számítógépes tomográfiája, amely meghatározza a rosszindulatú formációkat, különböző károkat okoz a szerv szövetében;
  • olyan májbiopszia, amely pontosan diagnosztizálja a májfibrózist és annak fejlődési stádiumát;
  • az elasztográfia a legújabb alternatív kutatási módszer, amely a máj fibrosisát ultrahanggal határozza meg egy "Fibroscan" nevű speciális eszköz segítségével.

A diagnosztikai tevékenység során az orvosnak meg kell találnia a beteg állapotát és életstílusát, a közeli hozzátartozóktól származó májbetegség jelenlétét, vizsgálnia kell a hasat, és más fontos információkat kell gyűjtenie.

A kezelés jellemzői

A májfibrózis kialakulásának diagnosztizálása és meghatározása után a szakember egy sor terápiás intézkedést jelöl, többek között:

  1. Gyógykezelés.
  2. Speciális étrend és életmódbeli kiigazítások.
  3. Népi jogorvoslatok használata.
  4. Operatív beavatkozás.

A májfibrózis kezelésének célja a betegség kialakulását kiváltó ok kiküszöbölése, a szerv degenerációjának leállítása, funkcióinak helyreállítása. A betegség bármely szakaszában történő terápia során ezeket a gyógyszereket fel lehet írni:

  • olyan heteroprotektorok, amelyek segítik a hepatocyták életképességét (Heptral, Maxar);
  • szteroidok;
  • citosztatikumok, hegszövet leállítása;
  • immunmodulátorok, amelyek segítik a betegség elleni küzdelem immunitását;
  • cholagóg készítmények, amelyek megszüntetik az epének stagnálását (Allahol, Nikodin);
  • gyulladásgátló gyógyszerek;
  • diuretikumok, amelyek biztosítják a folyadék eltávolítását a hasüregből;
  • fájdalomcsillapítók;
  • antioxidánsok, amelyek semlegesítik a toxinok és mérgek hatását;
  • enzimek, amelyek elősegítik az élelmiszer emésztését.

Ha a fibrózist vírusfertőzések okozzák, akkor vírusellenes szereket írnak fel. Ha a betegség oka az alkoholizmus, abba kell hagynia az alkoholtartalmú italokat, és normalizálnia kell az életmódot. Minden egyes beteg esetében további kezelést választanak. A terápia nagymértékben függ az orvos szakképesítésétől, a májfibrózis bármilyen mértékű ismereteinek kezelésétől.

Súlyos esetekben sebészeti beavatkozásra lehet szükség. Javallatok lehetnek:

  • schistosomiasis;
  • a belső vérzés megelőzése;
  • Hiperszplénia;
  • cirrózis és hasonlók.

A műveletek végrehajtásakor gyakran használatos egy gyengén laparoszkópos módszert. A májzsugorodás esetén a beteg csak a szervátültetéstől mentesíti a halált.

A hagyományos kezelés hatékony kiegészítéseként a hagyományos kezelési módok alkalmazhatók, de csak a kezelőorvosval való megállapodás után.

diéta

A májbetegségek táplálkozási tápanyagának teljesnek, de bizonyos korlátokkal kell megtörténnie. Nem lehetséges a páciens állapotának javítása ezzel a patológiával, anélkül, hogy egy speciálisan kifejlesztett 5-ös étrendet követne.

A terápiás étrend alapelveit figyelembe kell venni:

  • zsírok és szénhidrátok korlátozása;
  • termékek használata a megengedett listáról;
  • főzés sütés, kipárolgás, gőzölés;
  • A fűszeres, füstölt, sült, sós ételek étrendjéből való kizárás;
  • gyakori frakcionált ételek;
  • az ivási rendszer betartása - legalább 2 liter tiszta víz napi fogyasztása;
  • a hideg és meleg ételek eltiltása;
  • alkohol teljes tilalma.

A 3 és 4 fokos májfibrózis esetén az étrendi táplálkozás nagyon szigorú. A napi táplálkozás egy táplálkozási szakértő egyéni alapon történik. Egyes termékek kizárhatók, még a megengedett termékek listáján is.

A betegek tilosak olyan ételeket fogyasztani, amelyek serkentik az emésztést, durva rostot, purint, oxálsavat tartalmaznak.

A betegség prognosztizálása és megelőzése

A májszövet degenerálódásának elkerülése végett az egyszerű megelőző szabályokat kell betartani:

  1. A rossz szokások visszautasítása: dohányzás, alkoholfogyasztás.
  2. Kerülje a káros munkakörülményeket, helyeken, kedvezőtlen ökológiai körülmények között.
  3. Próbáljon meg nem engedni stresszes helyzeteket.
  4. Ne öngyógyítson.
  5. A gyógyszereket csak sürgősen és szakorvos céljából kell bevenni.
  6. Jó enni egészséges ételeket.
  7. Rendszeres orvosi vizsgálatokat kell végezni.
  8. Kezelje a diagnosztizált betegségeket, különösen a gyomorhurut, hasnyálmirigy-gyulladás, kolecisztitisz stb.
  9. Az immunitás növelése.
  10. Az aktív életmód vezetése.
  11. Gyakran látogasson el a szabadba.

Ha a hematopoiesis fő szervének fibrózisát feltárja, fontos, hogy időben és teljes körűen kezeljék.

A májbetegség prognózisa 1 és 2 fok, időben észlelhető és a minősített kezelés kedvező.

A harmadik fokú máj patológiája, még komplex terápiával sem mindig eredményezi a teljes gyógyulást, de javítható a beteg állapota.

Megfelelő kezelés hiányában a fibrózis a szerv végső szakaszába kerül, gyakran halálhoz vezet. A betegség 4. szakaszában végzett kezelés csak műtéti beavatkozással lehetséges. A páciensnek a patológiás fejlődés ezen szakaszában való segítségére csak a máj transzplantációja lehetséges.

Mi a májfibrózis 1 - 4 fok, a várható élettartam és hogyan kell kezelni?

A májfibrózis kóros elváltozás a májszövetben nem funkcionális kötőszálak proliferációja formájában. A májbetegségek közötti fibrosis nagyon gyakori. A májsejtek kötőszövetes helyettesítése vírusos, mérgező, autoimmun, anyagcsere-károsodásnak tulajdonítható a szerv sejtjeinél.

A funkcionális májszövet százalékos aránya csökken. Ez májműködési zavarhoz vezet. A hepatocitákat azonnal kötőszerként lehet helyettesíteni, vagy zsírsejtekké alakíthatók át, amelyek mindegyike kötőszöveti sejtszerkezetekké alakul át.

Patológiai fejlődés

A májsejtek degenerációja a kötőszöveti rostokba visszafordíthatatlan változásokhoz vezet. Ha egy biopsziamintán szövettanilag vizsgáljuk, kötőszöveti hidak láthatók, amelyek szerkezetben egyértelműen különböznek a szerv sejtjeitől. Megoszthatják a szerv, a kis hajók, a csatorna közös struktúráját. A fibrózis sohasem terjed a szervezetben.

A májzsugorodástól való eltérés

A cirrózis esetén a károsodás mechanizmusa ugyanaz, mint a fibrózisban. A szervben kötőszövet keletkezik. Egyenletesen oszlik el. A hisztológiában a lobulák a központi vénán vagy mellette vannak osztva. Hisztológiailag a cirrhotikus szervi szövetek károsodását a regenerációs csomók jelenléte jellemzi.

A cirrhosisban a szerv funkció jelentősen romlik, ami májelégtelenséghez vezet. Talán portal-hypertoniás, vérzéses szindrómák kialakulása. A fibrosis nem okoz súlyos szövődményeket, mivel a legtöbb szervszövet megmarad. A fibróma a kötőanyag sejtjeiből álló daganat. Jóságos természetű, világos határok. Kezelik sikeresen, nem adnak szövődményeket. Ritka esetekben fibrosarcomára nő.

patogenézisében

A destruktív faktorok hepatocitáinak befolyásolásakor gyulladásos reakció alakul ki, amelyben az immunrendszer citokinek, gyilkosok és más sejtek belépnek a sérülés helyére. A gyulladást a tumor nekrózis faktor (TNF) aktiválásával kíséri. Ez az Ito-sejtek (polipotens csillagsejtek (PZK)) munkájában bekövetkező változásokhoz vezet.

Ők felelősek a lipid molekulák szintéziséért, az A-vitamin felhalmozódásáért. A gyulladás hatására a csillagok sejtjei átjutnak myofibroblasztokká, amelyek megzavarják a szerv véráramlását. A hepatociták véráramlásának csökkentése megváltoztatja az összes májstruktúra, valamint az anyagcserét a szervezetben. Ez kollagénszálak kialakulásának ösztönzéséhez, a kötőanyag növekedéséhez vezet.

kórokozó kutatás

A rostos szövet kialakulása a szervezetben különböző betegségeket, valamint a toxikus anyagok hatásait okozhatja (1. táblázat).

1. táblázat - A fibrózis okai

  • hepatitis a vírus etiológiában;
  • nemspecifikus vírusos elváltozások: citomegalovírus májstruktúrák károsodása, fertőző eredetű mononucleosis;
  • alkoholtartalmú anyagoknak való expozíció (alkoholos betegség);
  • az epevezeték rendszerének patológiája;
  • szív cirrhosis (a véráramlás megszüntetése (vénás vér stagnálása) a test szöveteiben);
  • károsítja a májszövetet, amikor mérgező hatású, vegyi anyagok, mérgek;
  • gyógyszerek (daganatellenes, antituberkuláris, antireumatikus, A-vitamin-származékok);
  • portál magas vérnyomás szindróma;
  • a máj ciszta, a tumor folyamata.
  • autoimmun betegségek (hepatitis, primer biliaris cirrhosis, primer sclerosing cholangitis);
  • örökletes hajlam a fokozott fibrózisra (génbontás);
  • a vénás vér kiáramlása (Badd-Chiari-szindróma);
  • réz felhalmozódása a májban (Wilson-Konovalov-kór);
  • haemochromatosis;
  • az alfa-1-antitripszin hiánya.

A fibrózis típusai és megnyilvánulásai

Az etiológiában fellelhető fibrosis fajtái:

  • cardialis - a vénás vér stagnálása következik be, ami máj hypoxia kialakulásához vezet, a májsejtek meghalnak, fibrotikus struktúrákkal helyettesítve;
  • alkoholos - hepatociták zsírszövetek, majd kötőszövetek;
  • cisztás - autoimmun betegségekben, a sérült hapatocyták kötőszövetben degenerálódnak, cisztás neoplazmák (üregek) kialakulása;
  • vírusvírusok, hepatocitákba épülnek, károsítják őket, a májsejtek elpusztulnak, kötőszövetre degenerálódnak.

A betegség színvonalának meghatározásához a szakemberek a világon használják a Metavir-technikát (2. táblázat). 1994-ben mutatták be a hepatológusok kongresszusán.

2. táblázat - A fibrózis foka a Metavir-rendszerben

Az orvosok a fibrózis besorolását is használják a lokalizációhoz:

  1. Venáris és perivénáris fibrosis - befolyásolja a máj központi lobuluszait.
  2. Pericelluláris fibrózis - a májsejtek membránjai megsérülnek, az anyagok szállítása a hepatocyták membránján keresztül megszakad;
  3. Szeptális (zóna) fibrosis - kötőszöveti hidak alakulnak ki, a máj lobulusai, az edények érintettek;
  4. Periductalis fibrosis - a központi epevezeték közelében megfigyelt fibrózis;
  5. Vegyes fibrózis - több faj egyszerre.
A fibrózis szakaszai a Metavir-skálán

A betegség kezdeti szakaszában nem figyeltek meg tüneteket. A betegség előrehaladtával a beteg gyengeséget, gyors fáradtságot alakul ki. Később vérszegénység, a bőrön lévő érrendszeri alakzatok (csillagok), erythemás kiütések csatlakoznak. A kóros szindrómát a betegség késői stádiumában, különösen a kolesztázisban szenvedő betegeknél lehet kimutatni.

A májban és a lépben a betegek gyakran nagyok. Az F3-as lépcsőben kialakulhat portal-hypertensio-szindróma, amelyet az emésztőcsatornák erek terjeszkedésének, valamint a vénás bőr vénás hálózatának megjelenése jellemez. A betegek hányás, vérszéklet, a vizelet színe megváltozása, széklet. Bizonyos esetekben ascites léphet fel.

Diagnosztikai intézkedések

A májbetegségek diagnosztizálása magában foglalja az anamnesztikus adatok gyűjtését, a beteg panaszait, a beteg vizsgálatát, a laboratóriumi és a hardveres kutatási technikák alkalmazását. A beteget egy gasztroenterológus, fertőző orvos, onkológus konzultál.

Anamnézis és vizsgálat

A diagnózis szempontjából fontos megállapítani az ilyen tények jelenlétét / hiányát:

  • vértermékek transzfúziója, vírusos hepatitisben szenvedő betegekkel való kapcsolat;
  • cholestasia

védtelen nem;

  • autoimmun betegségek, kolesztázis rokonoknál;
  • átadott műveletek;
  • dohányzás, kábítószerek, alkohol tartalmú italok;
  • káros munkakörülmények;
  • bizonyos gyógyszerek (antibiotikumok, kemoterápia);
  • mérgezés;
  • krónikus betegségek (cholelithiasis, cholecystitis, pancreatitis).
  • A fibrózis kialakulása miatt az orvosnak panaszkodhat:

    • fáradtság;
    • gyakori hangulati változások;
    • kellemetlen érzés a hasban;
    • ascites;
    • hányás;
    • székletváltozás (hasmenés, székrekedés, elszíneződés);
    • a vizelet sötétedése;
    • sárgaság.
    A fibro-teszt meghatározásának kritériumai

    A vizsgálat során az orvos a következő lépéseket hajtja végre:

    1. Értékeli a színe a bőr, sclera, felhívja a figyelmet, hogy a kiütés (csillagok, erythema, fokozott szubkután vénák a has), meghatározza a méret a máj, a lép.
    2. Végrehajtja a tapintást, valamint a máj ütődését. Percután: a máj megnagyobbodik, az alsó él a vízszintes ív alatt helyezkedik el. Palpatoria: a máj pereme sűrű, fájdalmas, a betegség utolsó szakaszában - tubusos. Gyakorlatokon keresztül meg lehet határozni a hasüreg folyadékgyülem jelenlétét, valamint szintjét különböző testhelyzetekben.

    Laboratóriumi vizsgálat

    A fibrotikus léziók diagnózisának megerősítésére laboratóriumi vizsgálati módszereket alkalmaznak:

    Egy nem specifikus módszer a máj patológiájának diagnosztizálására klinikai vérvizsgálat. Az UAC eredményeinek értékelése során vérszegénység (vérlemezkék, eritrociták, hemoglobin) csökkenése, mérsékelt leukocitózis, fokozott ESR (gyulladásos reakció jele) mutatható ki.

    A vér biokémiája. Az elemzés a belső szervek funkcionális aktivitásának meghatározására szolgál. Segítségével felismerhető a fehérjecsökkenés, a vércukorszint növekedése, a máj enzimaktivitása (ALT, AST, APF), a bilirubinszint (intenzitás, sárgaság). A biokémiai kutatás meghatározza a fibrotikus elváltozások markereit (PGA-index). A fibrózis markerei:

    • protibminovy ​​index (PTI) (koagulációs kapacitás) - csökken;
    • gamma-glutamil-transzpeptidáz - növekszik;
    • alipoprotein A1 (koleszterinszállítási index) - csökken;
    • PGA (0-12). Ha a PGA 9 86%.
  • A koagulogram normál mutatói

    A koagulogramon a beteg a véralvadási funkció csökkenését mutatja (a PBT enyhe csökkenése, az antitrombin 3 kissé emelkedett).

  • Definiáljon antimokondriális, simaizomzatot, antinukleáris antitesteket, hogy kizárja a máj autoimmun patológiáit.
  • A húgyutak állapotának felmérésére általános vizeletvizsgálatot, Nechiporenko elemzését és Zimnitsky-t a vizeletben lévő fehérjékre (veseelégtelenség) írják elő.
  • A vírusos hepatitis kizárására a hepatitis B és C vírusok (PCR, ELISA) vérvizsgálatát végezzük.
  • Hozzárendeljen székletelemzést az emésztetlen élelmiszer-maradványokhoz, zsírhoz, durva rostokhoz és parazitákhoz, ami segít a betegség parazitásának (amoebiasis, ascariasis, giardiasis) kiküszöbölésében.
  • Instrumentális eljárások

    További technikák a fibrózis vizsgálatához:

    • FGDS (fibrogastroduodenoscopy) - lehetővé teszi a nyelőcső nyálkahártyájának, 12 nyombélfekélyének megfigyelését az erek mértékének felmérésére.
    • A máj ultrahangja (ultrahang) - segít a károsodott területek echogenitásváltozásainak kimutatásában, a hasnyálmirigy, az epehólyag, a vesék állapotának felmérése.
    • MRI, CT (számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás) - belső szervek réteges vizsgálata (máj, vesék, lép).
    • Elasztográfia - mutatja a kötőszövet mennyiségét, meghatározza a fibrózis mértékét.
    • A diagnózis végleges megerősítéséhez mikroszkópos vizsgálatra van szükség, amely pontosan meghatározza a fibrózis mértékét, segít a tumor folyamat kizárásában.

    A terápiás módszer kiválasztása

    Orvosi intézkedések a szervezet fibrózisához: konzervatív terápia, sebészeti kezelés, fitoterápia.

    Gyógyhatás

    Bármely típusú betegség esetén hepatoprotektív szereket (2. táblázat) és antifibrotikus gyógyszereket alkalmaznak.

    2. táblázat - Hepatropikus szerek csoportjai

    A leggyakrabban előforduló gyógyszerek csoportja lényeges foszfolipideknek (EFL) tekinthető. Alkalmazhatók rövid tanfolyamokon, valamint több évig (2-4 év). A gyógyszerkészítmények bizonyították magukat a vírusos, autoimmun hepatitis, a májszövet cirrhosisos elváltozásainak terápiájában.

    Az esszenciális foszfolipidek nagy dózisa csak parenchimális változásokkal használható. Ha a páciensnek kolesztázis (epe stasis) szindrómája van, akkor a dózis korlátozott. Az EFL injekciózható formáit legfeljebb 1 g-os dózisban írják elő, napi 1,8 g tabletta.

    Az EFL kolesztázisának szindrómájában a ursodeoxi-kólsavat tartalmazó gyógyszerek hozzáadásra kerülnek. Segít az epevezetékek kibővítésében, növeli az epejtés szintézisét.

    Ezen csoporton kívül aminosavszármazékokat is alkalmaznak. Különösen hatásosak az intracelluláris epevezetékben. A megfelelő terápiás választással helyreállíthatja a máj funkcióját, majd megtarthatja munkáját a hepatoprotektánsok ismételt adagolásával.

    Szükség szerint előírt gyógyszerek, amelyek kiküszöbölik a betegség okait (vírusellenes, hormonális, antibakteriális, anthelmintikus). A máj vírusos betegségei megkövetelik a vírusellenes terápia kijelölését. Aktívan használt gyógyszerek interferon, Ribavirin.

    Amikor a hepatitis C a Sofosbuvira és generikumainak használatát mutatja (lehetővé teszik a vírusos hepatitis C betegek 95% -ában teljes gyógyulást). Ez a gyógyszer áttörést jelent az orvostudományban az elmúlt 5 évben. A betegek sokkal jobb tolerálható új gyógyszerekkel, mint az interferon terápia, a Ribavirin.

    Az autoimmun betegségek (hepatitis, cholangitis) szükségessé teszik a glükokortikoszteroid hormonok kinevezését. Az autoimmun hepatitis akut lefolyását Prednisolon, Azathioprine, Methylprednisolone, Dexamethasone korrigálja, a kezelés időtartama legfeljebb 6 hónap. A klinikai tünetek enyhülése után a gyógyszerek adagja csökken a karbantartásig.

    Amikor a mérgezésre felírt méregtelenítő terápiás oldatok glükóz, Ringer, nátrium-klorid. Ha nagy adag gyógyszerek orális bevétele után mérgezik, mérgezik a beteg a gyomrot, és szorbenseket ad. A sugárkezeléssel való mérgezés megköveteli az antidotumok bevezetését.

    Az immunitás erősítése érdekében vitaminokat (AEVIT, Neurorubin), interferont (Viferon), enzim gyógyszereket (Creon, Mezim) írnak elő.

    Más módon

    A fitoterápia szintén hasznos a fibrózisban. Azonban a gyógynövények alapján a főzetek és az infúziók csak a fibrotikus elváltozások kezelésének szokásos rendjével összhangban történhetnek. A fibrózis kezelésére aktívan használják a tejcsontot, a fehér vérteleneket, a nyírlevéleket, a félig lehullott füvet, a pitypangokat, a kutyafölötti roncsot, a törpehalat.

    A májtranszplantációt (átültetést) súlyos májelégtelenségben szenvedő betegek esetében végzik el, továbbá ha a fibrotikus folyamatok befolyásolják a szerv egész területét, ami a munkaképtelenséghez vezet.

    A terápia egyik fontos aspektusa terápiás étrendnek tekinthető. A betegek számára az 5. számú táblázatot kell kijelölni, amely magában foglalja az ilyen szabályok végrehajtását:

    1. A betegeknek kis adagokat kell fogyasztaniuk, gyakran (naponta 6 alkalommal).
    2. Teljesen el kell hagynia az alkoholt és a dohányzást.
    3. A betegeknek ki kell zárni a sült, zsíros, füstölt ételeket.
    4. Húsnak kell lennie, a hal nem zsíros fajta.
    5. A betegeknek csökkenteniük kell a kenyér fogyasztását, valamint meg kell tagadniuk a hüvelyesek, gabona durva rost, friss gyümölcslevek, zöldségek.
    6. Az akut időszakban a zöldségeket, a gyümölcsöket a legjobban pároljuk, főzzük, a remissziós fázisban fel lehet venni a kezeletlen termikus zöldségekből készült ételeket.
    7. Fel kell adnia a kávét, ne igyál teát.
    8. Gyümölcsöt, vizet, komposztokat gyakrabban kell inni.

    A betegség prognózisa

    A bonyolult fibrózisos portál-hipertóniás és DVS-szindrómák, encephalopathia kialakulásával komáma alakulhat ki. A fibrosis cirrhosis kialakulásához vezethet, ami jelentősen csökkenti a beteg életét. A teljes májkárosodás esetén a betegek szervátültetést kapnak. A fibrózisos betegek életciklusa a patológiás stádiumtól függ (3. táblázat).

    3. táblázat - A májszövet fibrotikus változásainak prognózisa


    Kapcsolódó Cikkek Hepatitis