Májfibrózis - mi az? Meggyógyítható?

Share Tweet Pin it

A fibrózis kifejezés nem csak az azonos nevű májbetegségre vonatkozik, hanem általános orvosi kifejezés a kötőszövet abnormális képződésére, amelyhez hegesedés társul. Így a szervezet reagálhat éles gyulladásos folyamatra - a szervezet megpróbálja elkülöníteni a gyulladás fókuszát a környezőektől egészen az egészséges szövetekig vagy szervekig.

Mi a fibrózis?

A máj fibroseje a kötőszövet kóros proliferációja, a szerv struktúrájának megváltoztatása nélkül. A kurzus különbözik a cirrhózistól, mivel a máj lobulák nem strukturális változásokon mennek keresztül, és továbbra is működnek. Fehér szövettel nőnek körülöttük, ami a szerv deformációjához vezethet és károsíthatja a normális működését.

A betegség okai:

  • krónikus gyulladásos folyamatok - hepatitis bármely etiológiából;
  • toxikus károsodás alkohollal, más mérgekkel;
  • parazita betegség - schistosomiasis;
  • veleszületett formák.
  • megfordítható;
  • visszafordíthatatlan - súlyos esetekben a májcirrózisba kerül.

Fontos megérteni, hogy a májfibrózis és a cirrhosis nem azonos fogalmak. A rostos változásokat le lehet állítani, és az érintett szerv helyreállítható. De a megfelelő és időszerű kezelés nélkül a szövetváltozás folyamata visszafordíthatatlanná válik.

A fibrózis típusai

A máj patológiájának osztályozása a betegség kialakulásának okaitól függ.

Az orvosok 3 féle fibrosis típust különböztetnek meg:

  • primer hepatopórális szklerózis (nem cirrhosisos formában);
  • periportális fibrózis;
  • örökletes veleszületett forma.

Az első típusú fibrózis - nem cirrhotikus - az intrahepaticus vénák lumenének szűkítése vagy teljes elzáródása miatt alakul ki, valamint a portál és a lép-vénák. A betegség krónikus szívelégtelenségben, echinococcosisban vagy brucellózisban szenvedő betegeknél alakul ki.

A következő tényezők is hozzájárulnak a betegség kialakulásához:

  • alkoholizmus;
  • hepatitis B és C, autoimmun folyamatok - biliáris cirrhosis;
  • toxikus hepatitis;
  • parazita betegségek;
  • egyéb vírusos betegségek - citomegalovírus, mononukleózis;
  • az arzén, a nehézfémek, a réz hatása;
  • bizonyos gyógyszerek - klorpromazin, metotrexát, tolbutamid - hatása;

A periportális fibrózis a schistosomiasis parazita betegségének eredménye, amely bélféregeket okoz. A fertőzés pillanatától kezdve az első tünetek 10-től 15 évig terjedhetnek.

Az anyagcserével összefüggő örökletes betegségek a fibrózis született formáját okozzák. Egyes vegyi anyagok felhalmozódnak a szövetekben és a szervekben, elsősorban a májban. Ezeket a rendellenességeket gyakran kombinálják cisztás vesekárosodással.

A második típusú besorolás a fibrózis prevalenciája és lokalizációja:

  1. Venáris és perivénáris fibrosis - elpusztítja a szöveteket a máj központi lobulusában.
  2. Pericelluláris fibrózis - befolyásolja a hepatocyták membránjait. A májsejtek körül áthatolhatatlan membránok képződnek.
  3. Szeptális (zóna) fibrosis - a nekrotikus szövetek kiterjedt területei képződnek. A máj lobulájának szerkezetében megsértették a testet, és a kötőszöveti szövedékbe van csomagolva. A szerv központi vénái és portális pályái részt vesznek a folyamatban.
  4. Periductalis fibrosis - a rostos területek az epevezeték köré koncentrálódnak.
  5. Vegyes fibrózis - többféle patológiás jelenséget kombinál.

A májfibrózis szakaszai

A szervi károsodás mértékének meghatározásához máj biopszia ajánlott. Az eredmények értelmezését vagy a Metavir módszer vagy a Claudel index végzi.

E módszerek szerint az orvosok megkülönböztetik a betegség 5 stádiumát. A májfibrózis mértékének jelzésére 0 és 4 közötti értéket használnak.

  1. Zéró fok - nincs májfibrózis.
  2. F1 szakasz - a szervezet nem teljesíti funkcióját, a máj és a vér sejtjeinek anyagcsere folyamata zavart. A megfelelő kezeléssel a prognózis kedvező.
  3. F2 lépés - a változások növekednek, a sérülés sebessége növekszik. A kezelés bonyolult, a betegséget nehéz ellenőrizni a gyógyszerek segítségével.
  4. F3 szakasz - a máj struktúrái pecsétek. Ha nem végez kompetens kezelést, az előrejelzés kedvezőtlen - a betegség az utolsó szakaszba kerül.
  5. F4 szakasz - májcirrózis. Ez a betegség a szervátültetés nélkül gyógyítható.

A betegség tünetei

A májfibrózis lassan fejlődik, és csak az utolsó lépésekben jelentkezik a következő tünetek:

  • fáradtság;
  • a hatékonyság csökkenése;
  • a fizikai aktivitás és a stressz intoleranciája;
  • anémia;
  • vérzés a nyelőcső edényeitől;
  • károsodott immunitás;
  • vérzések a bőr alatt, kis vaszkuláris "csillagok" megjelenése a testben.

A kezdeti szakaszokban nincsenek tünetek, ezért csak a biopszia minta szövettani vizsgálatával diagnosztizálhatja a diagnózist.

Diagnosztikai intézkedések

A májfibrózis diagnózisa 3 szakaszból áll:

  • felmérés és felmérés;
  • laboratóriumi diagnosztika;
  • instrumentális módszerek.

Az első szakaszban az orvos megkérdezi a beteget a tüneteiről. Amikor megjelenik az első fájdalom, voltak vérzések, viszketés, a végtagok duzzanata. Az orvos mindig érdekli, hogy a beteg trópusi országba utazott-e.

Egy családi anamnézis fog történni. Fontos tudni, hogy van-e májbetegség a beteg családjában - hepatitis, epevezeték kövek, anyagcserezavarok.

A felmérés után az orvos megvizsgálja a pácienst és a has és a hypochondrium tapintását végzi, megjegyzi a bőr színének és a szem sclera változásának változását.

A beteg reflexjeit és pszichés állapotát értékelik. Ha a mérgezés bomlási termékei máj encephalopathiát okozhatnak.

Májfibrózis laboratóriumi diagnosztikája

Számos vizsgálatot írnak elő:

  • Általános vérvizsgálat a hemoglobinszint, a leukociták, az ESR szintjének meghatározására. Elemzést végeznek a vért okozó véralvadásról.
  • A vér biokémiája - meghatározza a vér mikroelemeinek szintjét, ellenőrzi a máj és a hasnyálmirigy működését.
  • A fibrózis markerekre vonatkozó elemzés a PGA-index.
  • Antiemetokondriális, simaizom és antinukleáris ellenanyagok vizsgálata - az autoimmun folyamatokat figyelik.
  • A vizelet általános elemzése.
  • A helminthi invázió székletének másolása és elemzése.

Instrumentális módszerek

A "májfibrózis" diagnózisának megerősítésére a következő eljárásokat alkalmazzák:

  • Az ultrahang segít a májban lévő rostos szövetek fókuszterületének kimutatásában, az epevezetékek, a vesék, a belek szerkezetének változásában.
  • Az esophagogastroduodenoscopy egy minimálisan invazív beavatkozás, amely lehetővé teszi a vénák állapotának felmérését a nyelőcsőben, a gyomorban és a nyombélben.
  • A számítógépes tomográfia - segít a tumoros folyamatok kizárásában. Pontos képet ad a májfókusz változások helyéről.
  • A finom tűbiopsziát ultrahang felügyelete mellett végezzük. Ez az eljárás lehetővé teszi a végleges diagnózis felállítását - a fibrosis, a cirrózis vagy a máj onkológia.
  • A közvetett elasztometria a biopszia alternatívája.

A máj elasztológiája

Ez a legújabb, nem invazív módszer a máj tanulmányozására. A "Fibroscan" készüléket használják. Az eljárás időtartama 10 perc.

A máj elasztometria előnyei:

  • nem sérti meg a bőrt és a belső szerveket;
  • ismételten elvégezhető;
  • ilyen vizsgálat nem követeli meg a beteg előkészítését;
  • az elasztometria az eljárás dinamikus megfigyelése;
  • olcsó és informatív eljárás.

Az elasztometria során lehetőség nyílik 6 köbcentiméter teljes térfogatú rostos helyek felmérésére.

Májfibrózis kezelése

A betegség kezelésére számos módszer létezik.

  1. A normál szövetben bekövetkező változások okaira gyakorolt ​​hatások - vírusellenes terápia a hepatitis esetében. Az alkoholfogyasztás, a kábítószerek teljes visszautasítása, ami megváltoztatja a májat.
  2. Az anyagcsere folyamatok stabilizálása - a felesleges réz eltávolítása, az epének stagnálásának csökkentése a csatornákban.
  3. A fibrotikus változások tüneti kezelése.

A kezelési csomag a következő gyógyszercsoportokat tartalmazza:

  • gepatoprotektory;
  • glükokortikoszteroidok - olyan gyógyszerek, amelyek eltávolítják a gyulladásos folyamatot;
  • citosztatikumok - olyan anyagok, amelyek csökkentik a szálas szövetek növekedését;
  • immunmodulátor;
  • antioxidánsok;
  • vitaminok komplexe;
  • enzimek, amelyek segítik az emésztést.

A gasztrointesztinális traktus betegségeinek kezelésénél mindig étrendet kell követnie.

Az ételt fel kell osztani - a napi 5-6 alkalommal. Távolítsuk el a zsíros, sós, füstölt ételeket, adjunk több zöldséget és erjesztett tejterméket. Ez nem étrend, hanem megfelelő táplálkozási rendszer.

Megelőző intézkedések

A májfibrózis könnyebb megakadályozni, mint a kezelést.

Megelőző intézkedések a következők:

  • a stressz és a fizikai megterhelés elkerülése a májgyulladás kezelésében;
  • figyelemmel kíséri az étrendet;
  • sportoljon vagy gyakoroljon, sétáljon sokat;
  • elhagyni a rossz szokásokat;
  • Ne használjon erős gyógyszereket orvos felírása nélkül;
  • a gasztrointesztinális rendszer betegségeinek kezelése - fekélyek, hasnyálmirigy-gyulladás, kolecisztitisz;
  • vitaminokat.

A májfibrózis nem döntő. Korai diagnózis és szisztematikus kezelés esetén a prognózis kedvező.

Mik a májfibrózis előrejelzései?

A máj fibrózis egy olyan betegség veszélyes fatális szövődményekkel, amelyben különböző okok miatt fordulhat elő diffúz degeneráció test a növekedés a rostos kötőszövet heg. Ez a patológia kíséri majdnem minden krónikus betegséggel jellemzett májbetegséget.

A fibrózis formái és foka

A májfibrózis besorolásának középpontjában a betegség kialakulásának két tényezője van: a patológia lokalizációja és annak okai.

A májkárosodás lokalizációjától függően a következő fibroze-formákat különböztetik meg:

  • venuláris és megelőző, a központi testrészeket érintő;
  • pericelluláris, a hepatocyták degenerációjával társítva;
  • Periductal, az epevezeték közelében helyezkedik el;
  • septal, májsejtek kiterjedt halálával;
  • vegyesen, amely a felsorolt ​​fibrózisformák jeleit ötvözi.

Ha figyelembe vesszük a máj patológiáját az általuk okozott okok alapján, megkülönböztethetjük a következő típusú fibrozt:

  • foltos;
  • övezet;
  • szív;
  • periportalis;
  • veleszületett.

A szívifunkció a szív és a szív-érrendszeri betegségek különböző kórképei következtében alakul ki. A májszövetek elváltozásánál ezenkívül fokális, zónás, kiterjedt karakter is lehet.

A fókuszfibrózis akkor keletkezik, amikor a keringési rendszerben meghibásodás következik be, aminek következtében lokális vérstasis vagy egy elfogadhatatlan nyomásnövekedés figyelhető meg ebben a szervben.

A periportális fibrózis a szerv vénás megnyilvánulásával jár együtt, gyakran a parazita betegség elhanyagolt formájának köszönhetően.

A veleszületett fibrózis az örökletes betegségek közé tartozik, és a leggyakrabban gyermekkorban észlelhető.

A májfibrózis hosszú ideig fejlődhet, és a fejlődés minden szakaszában áthalad. A szálas májbetegség kialakulásának lépéseit egy speciális módszerrel határoztuk meg - a Metavir skála. A következő májfibrózis-fokokat különböztetjük meg:

  • F0 - patológia hiánya.
  • F1 - melyet kis mennyiségű kötőszövet, portális traktus megjelenése jellemez, az anyagcsere kezdeti károsodása a máj és a vér sejtjei között.
  • F2 - a szervi károsodás területének növekedése, a portálok kiterjedése, szerkezeti változások.
  • F3 - számos hegszövet kialakulása, a máj megnövekedése.
  • F4 - a hegszövet elterjedése az egész testre, melyet visszafordíthatatlan folyamatok jellemeznek, nagy a halálozás kockázata.

A betegség kezelése és prognózisa nagymértékben függ a májfibrózis kimutatásának fázisától.

okok

A kezelés megfelelő hozzárendelése érdekében meg kell határozni a betegség kiváltó okait és a fejlődést kiváltó tényezőket.

A májfibrózist a következő okok okozhatják:

  1. Tartós alkoholhiány.
  2. Örökletes hajlam (Wilson-Konovalov-kór).
  3. Autoimmun betegségek (biliáris cirrhosis, autoimmun hepatitis).
  4. A herpes vírus által okozott akut és krónikus vírusos hepatitis.
  5. Egyéb vírusos betegségek (citomegalovírus fertőzés, mononukleózis).
  6. Egyes gyógyszerek (rákellenes és antireumatikus gyógyszerek, A-vitamin és származékai).
  7. Toxikus anyagok, vegyszerek, toxinok expozíciója.
  8. Portál magas vérnyomás.
  9. Az epeutak betegségei: elzáródás, kövek kialakulása, primer kolangitisz.
  10. Krónikus szívelégtelenség.
  11. A vénás vérkeringés jelenléte a májban (Badd-Chiari-szindróma) stb.

E szerv szálának szinte mindig hosszú ideje, több év alatt fejlődik ki, fokozatosan folyik egyik szakaszról a másikra. De néha vannak olyan esetek, amikor a betegség gyors áramlása, néhány hónap halálhoz vezet. A betegség progresszióját számos tényező okozza: cukorbetegség, elhízás, gyenge immunitás stb.

tünetek

A májfibrózis kialakulásában a legveszélyesebb a betegség tüneteinek hiánya, amikor még lehetséges a hatékony terápiás intézkedések végrehajtása a szerv helyreállítása céljából. A fibrózis jelei nyilvánvalóvá válnak, amikor a szervet súlyosan megsemmisítik.

A betegség kezdeti tünetei nem mindig korrelálnak a májbetegségekkel. Ezek a következők:

  • az állandó fáradtság érzése;
  • álmosság;
  • a hatékonyság csökkenése;
  • képtelen ellenállni a fizikai és pszichológiai stressznek;
  • a szervezetben nagyszámú zúzódás képződik.

Csak alapos vizsgálattal meghatározhatja a betegség pontos klinikai képét:

  • a vérvizsgálatok eredményei a vas hiányosságát jelzik;
  • a májfibrózis markerei megfelelnek az AST / ALT> 1 aránynak;
  • a lép térfogatának gyors növekedése;
  • gyakori belső vérzés;
  • a máj elülső falának varicose veinjei.

A kóros elváltozások kialakulását a szervben a betegség kezdeti szakaszában csak a biológiai anyag laboratóriumi vizsgálata határozza meg.

Haladó májfibrózis esetén a beteg a következő tüneteket észleli:

  1. Súlyos vérszegénység.
  2. Hiány az immunrendszerben.
  3. A máj, a lép megnagyobbodása.
  4. Hányás vérrel.
  5. Az élelmiszer emésztés megsértése.
  6. Súlycsökkentés.

Az 1 és 2 fokú fibrosis prognózisa a megfelelő időben történő felismeréssel és megfelelő kezeléssel kedvező. A betegség 3 és 4 fokja visszafordíthatatlan szervváltozásokkal teli. A máj patológiájának utolsó lépése a cirrhosis, amelynek egyetlen kezelése a szervátültetés.

Korai és egyértelműen manifesztálódott májfibrózis tünetei a hepatitisben: a szemproteinek sárgulása, a bőr, aggódva a súlyos fájdalom a jobb felső negyedben, különösen mozgás közben.

szövődmények

Májfibrózis esetén szövődmények fordulhatnak elő:

  • helytelenül diagnosztizált;
  • idő előtti kezelés;
  • az orvos nem rendelkezik elegendő orvosi ellátással.

Leggyakrabban a test betegségének ilyen negatív következményei vannak:

  • krónikus magas vérnyomás;
  • a máj vénái és egyéb belső szervek kóros kiterjedése állandó vérzéssel;
  • máj-tüdő-szindróma, ami a hepatocyták oxigénhiányával függ össze;
  • a folyadék felhalmozódása a peritoneumban;
  • hashártyagyulladás;
  • hepatorenális szindróma;
  • krónikus májelégtelenség;
  • a gyomor, a belekben a normális májfunkció elvesztése miatt jelentkező problémák;
  • hepatocellularis carcinoma;
  • cirrhosisos májkárosodás.

Gyakorlatilag a májfibrózis minden szövődménye halálhoz vezethet. Különösen veszélyes a fibrózis, amelynek szövődményei krónikus vírusos hepatitis C miatt fordulnak elő. Ebben az esetben a betegség folyamatosan fejlődik, ami visszafordíthatatlan súlyos károsodást okoz a májban.

Diagnosztikai módszerek

A korai diagnózis és a legutóbbi módszerek segítségével végzett diagnózis kiküszöböli a kezelésben lévő hibákat és elkerüli az életveszélyes szövődményeket.

Ellenőrizze a májfibrózist laboratóriumi és műszeres módszerekkel.

A laboratóriumi kutatási módszerek a következők:

  • a vér általános analízise: lehetővé teszi a vérszegénység kimutatását, a gyulladásos folyamatok jelenlétét a májban, a véralvadási faktorok depressziójának meghatározására;
  • a vér biokémiája: segít meghatározni a máj, a hasnyálmirigy működését;
  • májkárosodási tesztek - PGA-index;
  • a vizelet általános elemzése: a májfibrózisban autoimmun elváltozásokat tár fel;
  • széklet elemzés: meghatározza a parazita inváziót stb.

A májfibrózis diagnosztizálására szolgáló informatív instrumentális módszer ultrahang, amely lehetővé teszi a kötőszöveti szövet kóros területeinek kimutatását.

Fontos eszközöket kell fontolóra venni:

  • esophagogastroduodenoscopy, amelyben az endoszkóp vizsgálja a belső szerveket a vénás bõvítés jelenlétére;
  • a máj számítógépes tomográfiája, amely meghatározza a rosszindulatú formációkat, különböző károkat okoz a szerv szövetében;
  • olyan májbiopszia, amely pontosan diagnosztizálja a májfibrózist és annak fejlődési stádiumát;
  • az elasztográfia a legújabb alternatív kutatási módszer, amely a máj fibrosisát ultrahanggal határozza meg egy "Fibroscan" nevű speciális eszköz segítségével.

A diagnosztikai tevékenység során az orvosnak meg kell találnia a beteg állapotát és életstílusát, a közeli hozzátartozóktól származó májbetegség jelenlétét, vizsgálnia kell a hasat, és más fontos információkat kell gyűjtenie.

A kezelés jellemzői

A májfibrózis kialakulásának diagnosztizálása és meghatározása után a szakember egy sor terápiás intézkedést jelöl, többek között:

  1. Gyógykezelés.
  2. Speciális étrend és életmódbeli kiigazítások.
  3. Népi jogorvoslatok használata.
  4. Operatív beavatkozás.

A májfibrózis kezelésének célja a betegség kialakulását kiváltó ok kiküszöbölése, a szerv degenerációjának leállítása, funkcióinak helyreállítása. A betegség bármely szakaszában történő terápia során ezeket a gyógyszereket fel lehet írni:

  • olyan heteroprotektorok, amelyek segítik a hepatocyták életképességét (Heptral, Maxar);
  • szteroidok;
  • citosztatikumok, hegszövet leállítása;
  • immunmodulátorok, amelyek segítik a betegség elleni küzdelem immunitását;
  • cholagóg készítmények, amelyek megszüntetik az epének stagnálását (Allahol, Nikodin);
  • gyulladásgátló gyógyszerek;
  • diuretikumok, amelyek biztosítják a folyadék eltávolítását a hasüregből;
  • fájdalomcsillapítók;
  • antioxidánsok, amelyek semlegesítik a toxinok és mérgek hatását;
  • enzimek, amelyek elősegítik az élelmiszer emésztését.

Ha a fibrózist vírusfertőzések okozzák, akkor vírusellenes szereket írnak fel. Ha a betegség oka az alkoholizmus, abba kell hagynia az alkoholtartalmú italokat, és normalizálnia kell az életmódot. Minden egyes beteg esetében további kezelést választanak. A terápia nagymértékben függ az orvos szakképesítésétől, a májfibrózis bármilyen mértékű ismereteinek kezelésétől.

Súlyos esetekben sebészeti beavatkozásra lehet szükség. Javallatok lehetnek:

  • schistosomiasis;
  • a belső vérzés megelőzése;
  • Hiperszplénia;
  • cirrózis és hasonlók.

A műveletek végrehajtásakor gyakran használatos egy gyengén laparoszkópos módszert. A májzsugorodás esetén a beteg csak a szervátültetéstől mentesíti a halált.

A hagyományos kezelés hatékony kiegészítéseként a hagyományos kezelési módok alkalmazhatók, de csak a kezelőorvosval való megállapodás után.

diéta

A májbetegségek táplálkozási tápanyagának teljesnek, de bizonyos korlátokkal kell megtörténnie. Nem lehetséges a páciens állapotának javítása ezzel a patológiával, anélkül, hogy egy speciálisan kifejlesztett 5-ös étrendet követne.

A terápiás étrend alapelveit figyelembe kell venni:

  • zsírok és szénhidrátok korlátozása;
  • termékek használata a megengedett listáról;
  • főzés sütés, kipárolgás, gőzölés;
  • A fűszeres, füstölt, sült, sós ételek étrendjéből való kizárás;
  • gyakori frakcionált ételek;
  • az ivási rendszer betartása - legalább 2 liter tiszta víz napi fogyasztása;
  • a hideg és meleg ételek eltiltása;
  • alkohol teljes tilalma.

A 3 és 4 fokos májfibrózis esetén az étrendi táplálkozás nagyon szigorú. A napi táplálkozás egy táplálkozási szakértő egyéni alapon történik. Egyes termékek kizárhatók, még a megengedett termékek listáján is.

A betegek tilosak olyan ételeket fogyasztani, amelyek serkentik az emésztést, durva rostot, purint, oxálsavat tartalmaznak.

A betegség prognosztizálása és megelőzése

A májszövet degenerálódásának elkerülése végett az egyszerű megelőző szabályokat kell betartani:

  1. A rossz szokások visszautasítása: dohányzás, alkoholfogyasztás.
  2. Kerülje a káros munkakörülményeket, helyeken, kedvezőtlen ökológiai körülmények között.
  3. Próbáljon meg nem engedni stresszes helyzeteket.
  4. Ne öngyógyítson.
  5. A gyógyszereket csak sürgősen és szakorvos céljából kell bevenni.
  6. Jó enni egészséges ételeket.
  7. Rendszeres orvosi vizsgálatokat kell végezni.
  8. Kezelje a diagnosztizált betegségeket, különösen a gyomorhurut, hasnyálmirigy-gyulladás, kolecisztitisz stb.
  9. Az immunitás növelése.
  10. Az aktív életmód vezetése.
  11. Gyakran látogasson el a szabadba.

Ha a hematopoiesis fő szervének fibrózisát feltárja, fontos, hogy időben és teljes körűen kezeljék.

A májbetegség prognózisa 1 és 2 fok, időben észlelhető és a minősített kezelés kedvező.

A harmadik fokú máj patológiája, még komplex terápiával sem mindig eredményezi a teljes gyógyulást, de javítható a beteg állapota.

Megfelelő kezelés hiányában a fibrózis a szerv végső szakaszába kerül, gyakran halálhoz vezet. A betegség 4. szakaszában végzett kezelés csak műtéti beavatkozással lehetséges. A páciensnek a patológiás fejlődés ezen szakaszában való segítségére csak a máj transzplantációja lehetséges.

Mennyi ideig kell élnem?
(a fibrózis fejlődési sebessége)

Vírusos hepatitis C. Ezekkel a szavakkal a sajtóban, a televízióban és otthon olyan sok halálos félelem van felfogva, hogy az a személy, aki először hallotta ezt a diagnózist egy orvosból, a pre-kómába esik.

Tehát mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Azonnal válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége - elég sok. A hepatitis C-es betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, meghalnak más betegségekből, vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.),

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus elősegíti a különböző kóros folyamatok kialakulását. Először is - a májban, de lehetséges kórokozó következmények a májon kívül.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakult fejlõdésbõl ered - májfibrózis. Milyen gyorsan történik ez? Milyen gyorsan érintett a máj? Ki áll előttünk. E kérdésekre adott válaszok esetén javasoljuk, hogy olvassa el a következő cikket:

A fibrózis előrehaladása

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrhosis, és lehetséges szövődményei: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV fertőzés jelenlegi megértését a fibrózis progresszió fogalmával (1. és 2. ábra) fejlesztettük ki.

F0 - normális máj (nem fibrózis),

F1 - portal fibrosis,

F2 - kevés szeptu,

A HCV szakirodalomból és adatbázistól való természetes előrehaladásának kulcsfontosságú mutatói a következők:

  • A fertőzés (F0) és a cirrózis (F4) időpontjától számított átlagos idő 30 év.
  • Halálozás cirrózissal - 50% 10 év alatt.
  • A nem szövődményes cirrózisról az egyes komplikációkra való átmenet valószínűsége évi 3%.

rostos elfajulás - ez a krónikus gyulladás káros következménye. Az extracelluláris mátrixkomponensben bekövetkező eltolódás jellemzi, ami a hepaticus architektúra torzulását eredményezi, csökkent mikrocirkulációval és májsejt funkcióval.

Fokozottabbá válik, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. Újabb érdekes kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi HCV fehérjét hat májcsillagsejtek növelésével-szaporodást és citokintermelést fibrogenetikai megnövekedett szekrécióját 1-es típusú kollagén.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjei hozzájárulnak a helyi gyulladásos válaszhoz, ami a csillagsejtekből származó kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltésében részt vevő, tapadóképes molekulák termelését.

A HCV fertőzés csak akkor halálos, ha cirrhózishoz vezet, a fibrózis utolsó szakaszában. Ezért a fibrózis progressziójának értékelése fontos durva végpontot jelent egy adott beteg sebezhetőségének felméréséhez és a kezelés hatásának a hepatitis természetes úton történő megítéléséhez.

A fibrózis stádiumai és a necroinflammatorikus aktivitás fokozódása

A tevékenység és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyeket a különböző javasolt osztályozások tartalmaznak. A kevés értékelésre használt rendszer egyike METAVIR rendszer. Ez a rendszer értékeli szövettani károsodás krónikus hepatitisz C-két különálló értékelések - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitással (A), a másik a fibrózis szakaszban (F) (3. ábra). Ezek a becslések a következők szerint vannak meghatározva.

A fibrózis szakasz (F) esetében:

F1-portal fibrosis septum nélkül

F2-portális fibrózis ritka szeptán

F3-szignifikáns mennyiségű septum cirrózis nélkül

Az aktivitás gradációja (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 nagy aktivitású

A tevékenység mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. Egy kutató és a különböző METAVIR kutatók eredményei eltérőek, mint a széles körben alkalmazott Knodell módszer. A METAVIR rendszer esetében az eredmények szinte tökéletes korrelációja a hisztopatológusok között.

A Knodell értékelési rendszernek nemlineáris skálája van. Nincs a 2. szakasz a fibrózis (0-4 tartomány) és a 0-18 közötti aktivitási tartomány, amelyet a periportális, intralobuláris és a portális gyulladás becsléseinek összegzésével nyertek. A módosított index a hisztológiai aktivitás (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, 6 fokozatú módosított fibrosis fokozattal.

A hepatitisz aktivitása, amely a nekrózist értékeli, nem jó előrejelzője a fibrózis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a fibrogenesis legjobb markere. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusok nem vehetnek "jelentős aktivitást" a "jelentős betegség" helyettesítő markerként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai tünetei, azaz súlyos akut és heveny hepatitisz, végső soron, nagyon ritka képest hepatitis B Még immunkompromittált páciensek nagyon ritka esetben az akut hepatitis C.

A fibrózis progressziójának dinamikája

A fibrózis stádiuma meghatározza a beteg sebezhetőségét, és előrejelzi a cirrhosis kialakulását. (3. ábra)

A fibrózis stádiumának szinte lineáris összefüggései, kora a biopszia idején és a HCV fertőzés jelenlétének időszaka. Ezt a korrelációt nem figyelték meg a májgyulladás mértéke tekintetében.

A fibrózis állapotának tájékoztató jellege miatt az orvosnak érdekelnie kell a fibrózis progressziójának felmérését.

A fibrosis progressziójának eloszlása ​​feltételezi legalább három csoport jelenlétét:

  • a gyors fibrózis kialakulásának egy csoportja,
  • a fibrózis (köztes) és a
  • lassú fibrosis fejlődése (lassú fibrosisok).

Ezért, az értéke az átlagos arány progressziójának fibrózis az év (az első szakasz biopszia / fertőzés időtartamától) nem jelenti azt, hogy a májzsugorodás történik egyáltalán, és elkerülhetetlen.

A fibrózis progressziójának átlagos aránya a kezeletlen betegeknél, a cirrózis progressziójának átlagos várható időtartama 30 év.

A betegek 33% -a (egy-három) átlagos várt progressziója a cirrhosisnak kevesebb mint 20 év.

A betegek 31% -ában a cirrózis progressziója több mint 50 évig tart (ha van ilyen).

A fibrózis bármely értékelésének korlátai közé tartoznak

  1. a párosított máj biopsziák megszerzésének összetettsége,
  2. a nagyszámú beteg szükséges statisztikai szignifikancia eléréséhez,
  3. A biopsziából vett minták variabilitása (változékonyság).

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag kicsi (általában 12-24 hónap), ritka az események (az egyik szakaszból a másikba történő fibrózis átmenete). Ezért a fibrosis progressziójának összehasonlítása nagy biopsziás anyagot igényel, így változások figyelhetők meg.

A fibrózis progresszió görbe lejtése nehezen értékelhető nagy adatbázis hiányában, több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg ismeretlen, és még ha van lineáris kapcsolat a színpad, a biopszia idején és a fertőzés időtartamával, más modellek is lehetségesek.

Egy nagy adatbázisban ezt megerősítettük a fibrózis progressziója elsősorban a fertőzés korától és időtartamától függ, négy különböző lassú, lassú, közepes és gyors progresszióval.

Ezenkívül a máj biopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Habár ez az arany standard a fibrózis felmérésére, annak lehetőségei korlátozottak a biopsziából vett minták variabilitásának (változékonyságának) köszönhetően. A nem invazív biokémiai markerek (például FibroTest) alkalmazásával végzett jövőbeli vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrózis progressziójának modellezését.

A fibrózis progressziójával járó tényezők

A fibrózis progressziójával társított és nem társított faktorokat az 1. táblázatban foglaljuk össze.

1. táblázat A cirrózis progressziójához társuló vagy ahhoz nem kapcsolódó tényezők

A fibrózis progressziójának sebességéhez kapcsolódó lényeges tényezők:

  • a HCV fertőzés időtartama,
  • kor,
  • férfi nem,
  • jelentős alkohol fogyasztása (> 50 gramm / nap),
  • HIV-ko-fertőzés,
  • alacsony CD4 szám,
  • a nekrózis stádiumában.

A HCV-fertőzés cirrózisban történő előrehaladása a korától függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés időpontjától számított életkortól vagy az utolsó biopszia idejétől függ.

Az anyagcsere-állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenézis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrózis progressziójában magasabb környezeti tényezőkre, az oxidatív stresszre, alacsonyabb véráramlásra, mitokondriális képességre, immunitásra van hajlamos.

Az életkor hatása a fibrózis progressziójára olyan nagy, hogy a HCV epidémiás tulajdonságait nem lehet megfontolni (2. táblázat).

2. táblázat A rizikófaktorok többváltozós elemzése arányos kockázattal, regressziós modell a fibrosis minden egyes szakaszában a HCV fertőzés után 20 évig, 2313 ember

A 61-70 év közötti férfiak éves becslésének valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21-40 éves férfiak esetében (4.

Az átültetett máj kora szintén összefügg a fibrosis progressziójának nagyobb mértékével.

Férfi nem

A fiúk neme összefügg a fibrózis 10-szer nagyobb progressziójával, mint a nőknél, korától függetlenül. Az ösztrogének kísérleti körülmények között szabályozzák a fibrogenezist. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges tenyészetben. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és egyéb oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy amikor metabolikus tényezőket vettek figyelembe, a férfi nem és a fibrózis közötti kapcsolat csökkent.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepe a fibrózis progressziójában 40 vagy 50 gramm / nap dózisban állapítható meg. A kisebb dózisok esetében az eredmények eltérnek egymástól, az előzetes vizsgálatok kimutatták még a nagyon kis dózisok védőhatását is. Az alkoholfogyasztás nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Azonban ezekből a vizsgálatokból kiderül, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, alacsonyabb, mint az életkor hatása, és csak a toxikus fogyasztási szinteken jelenik meg.

HIV-fertőzést

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a betegek társfertőzésben HCV és HIV van az egyik gyors progressziója fibrózis képest csak fertőzött HCV vagy más májbetegségek, még azután is, figyelembe véve a kor, a nem és az alkoholfogyasztás (5. ábra).

Egy HIV-fertőzött, 200 sejt / mm3-es CD4-es beteg, naponta kevesebb, mint 50 gramm alkoholt fogyaszt, átlagos progressziója 36 éves cirrózisnak (5b. Ábra).

A HCV vírus genotípusa

A "vírus" tényezők, például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi variábilitás - nem társulnak a fibrózishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat gyanúja merül fel, mivel a steatosis kapcsolódik ehhez a genotípushoz.

A fibrózis kockázata normális transzaminázok esetén

A tartósan normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél a fibrózis progressziójának alacsonyabb üteme van, mint az emelkedetteknél (6. ábra).

Az ilyen betegek 15-19% -ánál azonban a fibrózis átlagos vagy magas progressziója van. Ezért javasoljuk a biopsziás vagy biokémiai markerekkel rendelkező PCR-pozitív betegek fibrosisának meghatározását.

Ha a betegnél szeptikus fibrózis vagy portális fibrosis lép fel, akkor a kezelést nagymértékben el kell érni.

A FibroTest ugyanazokkal a prediktív értékekkel rendelkezik, mint a normál transzaminázoknál és emelkedetteknél.

A 65 éves és idősebb betegeknél gyakori a fibrózis a normális transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél a magas fibrózis-progresszió veszélye áll fenn.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivétellel a steatosis szignifikánsan fokozza a necroinflammatorikus aktivitást és a fibrózist. A steatosis fejlettebb fibrózishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

Az infekció ismert időtartamú betegek kis számában a fibrózis progressziójának mértéke magasabb, ha nyilvánvaló steatosis alakul ki, mint amikor a steatosis világos vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül bizonyos vizsgálatok is rendelkezésre állnak a későbbi biopsziákkal a kezeletlen betegeknél. Az első biopsziában a steatosisban szenvedő betegek gyorsabban fejlődtek fibrózisban, de a minták kis száma nem teszi lehetővé a genotípus elleni elemzést. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel különbségeket figyeltek meg a 3. genotípus esetében.

Más tanulmányok azt mutatják, hogy a steatosis fokozottabb növekedése a vércukorszint növekedését jelezheti, bár a vitatott hipotézis meggyőző bemutatása hiányzik.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrózis között, tekintet nélkül más hasonló tényezőkre, mint például a testtömegindex (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Egy tanulmányban a steatosis és a fibrózis közötti nyilvánvaló összefüggés eltűnt a vércukorszint és a BMI szintjének megváltoztatása után, ami kétségeket vet fel a steatosis és a fibrogenézis arányának érvényességére.

Egy tanulmányban a steatosis a májsejtes karcinóma nagyobb általános kockázatával jár együtt, függetlenül az életkorától, a cirrózis jelenlététől vagy az interferon kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár sok tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti epidemiát, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek necroinflammatorikus aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeké. A fibrózis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, amikor figyelembe veszik a májfibrózis egyéb kockázati tényezőit.

A legnagyobb vizsgálatban, ma elérhető, végzett 710 beteg ismert fertőzés időtartamától, a magas vércukorszint (valamint kezelésére gyógyszerként diabétesz) társított fejlettebb májfibrózis, valamint egy magasabb a fibrosis progressziója, függetlenül attól, más kockázati tényezők - mint például a fertőzéskor, a fertőzés időtartama, a férfi nem, az alkoholfogyasztás (7. ábra).

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama évek óta.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintű betegeket képviselnek.

A fertőzés időtartamától függően a jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrózenesedésre gyakorolt ​​hatása magasabb volt, mint a megnövekedett súly. Ez azt sugallja, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt szolgáltathat az inzulinrezisztencia alapjául szolgáló fibrogenézis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

E tanulmányok közös figyelmeztetése, hogy a glükóz-homeosztázis cirrózis által kiváltott változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti összefüggést. Mivel ezt nem lehet megkerülni, egyes tanulmányok jelentős összefüggést dokumentáltak a cirrhosisos betegek kizárása után.

A magas szintű glükózt a vérben kapcsolódó közbenső és előrehaladott szakaszában a máj fibrózis, de nem a korai stádiumú, ami arra utal, egy sokkal fontosabb szerepet megőrzésében és progressziójában fibrogenezisben mint a iniciációs. Ezt a jövőbeli kutatások is megerősíthetik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében, az elhízás úgy tűnik, hogy hátrányos máj szövettani krónikus hepatitis C Egy tanulmány kimutatta, hogy nagyon szignifikáns összefüggést az elhízás és a steatosis, valamint a között, a steatosis és a fibrózis, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrózis.

Az elhízással rendelkező betegeknél a fibrózis korábbinál magasabb szintű, mint a vékony - azonban ez a kapcsolat nem néz ki függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ez az eltérés oka lehet, hogy az a tény, hogy ezek egyike sem tanulmányokat nem tesznek különbséget a perifériás és a zsigeri elhízás, mivel csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulin rezisztencia és szövődményei, különösen zsírmáj.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás miatt nehéz vizsgálni az elhízás specifikus hozzájárulását ehhez a folyamathoz. Ezért, több szerző próbálták azonosítani alapuló szövettani, a jelenléte a májkárosodás, hasonló alkoholos steatohepatitis elhízott betegek hepatitis C az a feltételezés, hogy ez a két oka fibrogeneziséhez májfibrózis növekszik, ha együttesen jelen, bizonyítva az elhízás hozzájárul a progresszió fibrosis hepatitis C-vel.

A relatív kockázata hozzájárulása nem alkoholos steatohepatitis betegeknél elhízás és hepatitis C májfibrózis nem lehet meghatározni, amíg még specifikusabb markerei, NASH lesz megtalálható, mint a szövettani, vagy amíg ez egyértelműen meghatározott a hatását a kockázati tényezők, mint például az elhízás vagy a cukorbetegség.

Néhány előzetes adatok esetleges szerepét az elhízás májkárosodás, krónikus hepatitis C kapott annak bizonyítására, hogy három hónap után fogyás sikerült a diéta és a testmozgás 9 10 beteg csökkent zsírmáj és 5 10 csökkent fibrózis.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásához kapcsolódott. Bár variabilitás biopsziás mintákat hibák ilyen kis térfogatú mintát szállítják jelentős aggodalmat, kimutatták, hogy a celluláris aktiválást markerek csillagsejtek sejteket is ki vannak kapcsolva betegeknél csökkent súly és a kisebb fibrózis -, amely megerősíti azt a hipotézist, káros hatásait elhízás krónikus hepatitis C

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrozist.

A genotípus és az anyagcsere-tényezők kölcsönhatása

Azt is megfigyelték, hogy a mértéke fibrózis járt steatosis csak 3-as genotípusú, és az előző alkoholfogyasztást a múltban és a (közvetve) diabétesz csak a fertőzött betegek más genotípusok eltérő 3. Egy másik tanulmány megerősítette, hogy a HCV okozhat az inzulinrezisztencia és a gyorsított, hogy gyorsítsák fel a progresszió fibrózis, és ez a hatás különösnek tűnik a 3. genotípushoz.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány más tényezők (változás HCV RNS profil intrahepaticus citokinek genotípus HLA haemochromatosis génmutáció C282Y, dohányzás) és a szükséges további kutatások nagy minta térfogata.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkenése

Jelenleg sok tanulmány kimutatja, hogy a hepatitis C kezelése egy interferonnal vagy ribavirin kombinációval megakadályozhatja a májfibrózis progresszióját, vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Összesen 3010 kezeletlen, biopsziás betegből származó adatokat gyűjtöttünk a kezelés előtt és után négy randomizált vizsgálatban. Összehasonlítottuk a 10 interferon IFN, a pegilált interferont (PEG-IFN) és a ribavirin kombinációját kombináló 10 különböző kezelési módszert. A hatás az egyes üzemmódok értékeltük betegek százalékos aránya legalább egy lépést javítása nekrózis és gyulladás (METAVIR rendszerben), a betegek százalékos aránya legalább egy lépésben lebomlási METAVIR rendszerben fibrózis és fibrózis progresszió aránya évente.

A necrosis és a gyulladás 39% -ról (rövid 24 hét interferonnal) 73% -ra javult (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis romlása 23% (IFN 24 hét) és 8% közötti (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) volt.

Az összes adag jelentősen csökkentette a fibrózis progressziójának mértékét, összehasonlítva a terápia progressziójával. Ezt a hatást még olyan betegeken is megfigyelték, akiknek nincs stabil virológiai válaszuk.

A cirrózis fordított fejlõdését (biopsziás fibrózis fokozatának csökkenése) 153, a terápia elõtti cirrhosisos betegek 75 (49%) esetében figyelték meg.

Hat tényező függetlenül és szignifikánsan összefüggésben állt a kezelést követő jelentős fibrózis hiányával:

  1. a fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
  2. stabil virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
  3. kor

A májfibrózis tünetei és stádiumai

A mérgező környezeti tényezők, a vírusok és az autoimmun betegségek által okozott károsodás vezet a károsodott funkciókhoz és a májstruktúra változásához. A test számos patológiai állapotában az első helyen fibroze van, amely összetett, veszélyes, de reverzibilis folyamat.

Mi a májfibrózis?

A fibrosis a normális májszövet fokozatosan helyettesítése hegszövetrel, anélkül, hogy elpusztítja a lebenyeket és megtöri a szerkezetet. A kötőszövet növekedése az extracelluláris fehérjék, különösen a kollagén túlzott felhalmozódása következtében jellemzi. Ezt követően a hegszövetből kis csomók képződnek, amelyek megváltoztatják a szervezet szerkezetét. A krónikus májbetegségek legtöbbje kíséri a fibroziát, de időben diagnosztizálható.

A fibrosis okai

A test szöveteiben bekövetkező változások a toxikus hatások, valamint számos betegség következtében alakulnak ki. A rostos folyamat provokálja:

  • hepatitis B, C, D;
  • vírusos betegségek - mononucleosis, cytomegalovirus fertőzés;
  • alkoholfogyasztás;
  • autoimmun betegségek (primer biliaris cirrhosis, hepatitis);
  • öröklődés;
  • bizonyos gyógyszerek szedését (kemoterápia, A-vitamin, antireumatikus gyógyszerek);
  • az epeutak elzáródása;
  • a kolelitiaza és az epevezetékek egyéb patológiái;
  • vegyi anyagok mérgezése;
  • Badda-Chiari-szindróma;
  • portál magas vérnyomás.

A fibrózis progressziójának mértéke számos tényezőtől függ:

  • diabétesz;
  • gyenge immunitás;
  • férfi nem;
  • a máj lipodisztrófiája;
  • elhízás;
  • alkoholfogyasztás.

A májfibrózis formái és stádiumai

A sérülés mértékétől függően a fibrózis különböző formái különböztethetők meg.

4 fokú májfibrózis van (F0, F1, F2, F3, F4). Az egyik szakaszról a másikra való átmenet sebessége a fibrózis mögöttes okától függ, és átlagosan 5 év.

A beteg tünetei és panasza

A betegség lassan halad és hosszú ideig nem jelenik meg. A tünetek súlyos fibrózisban szenvedő betegeket az utolsó szakaszokban zavarják. A fejlődés kezdeti szakaszában a fibrotikus változásokat csak hisztológiai vizsgálat határozza meg.

Először vannak olyan jelek:

  • a hatékonyság csökkenése;
  • gyors fáradtság;
  • A pszichés és fizikai stressz csökkenése.

A progresszió folyamatában a fenti panaszok a következőkhöz kapcsolódnak:

  • anémia;
  • vérzés a nyelőcsőből;
  • a vaszkuláris csillagok és bőrkiütések kialakulása a bőrön;
  • széklet cseréje;
  • csökkent immunitás.

A májfibrózis diagnózisa

A patológia diagnózisát és kezelését az ilyen szakemberek végzik:

Diagnosztizálására és lebonyolítása a betegség nagyon fontos információ a genetikai hajlam fibrózis, lehetséges májbetegségek, a panaszok és pszicho-érzelmi állapot és a beteg. A fibrózis megerősítéséhez a következő vizsgálatokat kell alkalmazni:

  • a vér általános klinikai elemzése;
  • a vér biokémiája;
  • a fibrózis markerei - PGA-index;
  • véralvadási;
  • a vizelet általános analízise;
  • a vírusos hepatitis markereinek vérvizsgálata;
  • a férgek tojásainak székletének elemzése;
  • coprogram;
  • ultrahang;
  • Számitott tomográfia;
  • endoszkópia;
  • májbiopszia;
  • elastographia.

A fibrózis kezelése

A fibrotikus folyamat kezelése a fejlődés okaitól függ. Ezért elsősorban az etiotrop kezelést kell végezni:

  1. Amikor a hepatitis C-et írják elő Interferon A + Ribavirin.
  2. Hepatitis B - Tenofovir, Entecavir, lamivudin.
  3. Alkoholmentes hepatitis és epeúti elzáródás, sebészeti kezelés.

A májban alkoholos vagy más mérgező hatások által okozott fibrózis esetén a toxikus tényezőt minden bizonnyal ki kell küszöbölni.

Kombinált terápia végezzük máj, citosztatikumok, hormonok, choleretic, gyulladásgátló, immunmoduláló szerek, antioxidánsok, és célja, hogy javítja a máj és epeutak.

A fő kezelés kiegészítése lehet vitaminok és enzimek.

A gyógyszer kiválasztását és a kezelés időtartamát az orvos határozza meg.

Leggyakrabban a következő gyógyszereket alkalmazzák a fibrózis kezelésére:

  • Ursosan;
  • Essentsialle;
  • Kars;
  • ursofalk;
  • tokoferol;
  • Liposav.

megelőzés

A májfibrózis megelőzése érdekében egyszerű ajánlásoknak kell megfelelniük:

  • tartsák be az egészséges életmód elveit;
  • a rossz szokások kiküszöbölése;
  • egyenesen és kiegyensúlyozott enni;
  • minimalizálja a májra gyakorolt ​​mérgező hatásokat;
  • Ne használjon feleslegesen a kábítószer-használatot;
  • az örökletes hajlam a fibrózisra a máj rendszeres megfigyelésére.

Doktori tanács

  1. A májra gyakorolt ​​kedvező hatással vannak gyógynövények - kukorica sztigmák, tejcsíra, dogrose. A népi jogorvoslatok használata előtt konzultáljon orvosával.
  2. A máj visszanyerésének mértéke és funkciói nagymértékben függenek a tápláléktól. A betegeknek a kíméletes étrendet kell követniük, kivéve az olajos, borsos, sós, sült ételeket, édességeket és szénsavas italokat.

A máj fibroze súlyos patológia, amely sokáig tünetmentes lehet. Mivel a fizikai érzések csak a betegség utolsó szakaszaiban jelentkeznek, gondosan meg kell fontolnia az egészségét. Az éves májfelmérések segítenek észrevenni az idő romlását és küzdeni velük.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis