Hematopoietikus őssejtek: általános információk

Share Tweet Pin it

Hematopoietikus őssejtek (hematopoietikus őssejt, vérképző őssejt, HSC) [görög. haima - vér és poiesis - létrehozó] - hematopoietikus őssejtek, amelyek képesek ismételten szakadék és differenciálódni különböző populációinak érett eritroid sejtek (leukociták, eritrociták, trombociták, stb); az átültetett HSC képes visszaállítani a hematopoietikus rendszert, ha károsodott az alapbetegség betegsége vagy kemoterápiája miatt. A transzplantációra alkalmas GSK forrása például csontvelősejtek, köldökzsinórvér.

Minden a hematopoietikus eredetű sejtekben származnak primitív őssejtek (PBSC), lokalizált a csontvelőben (lásd az ábrát.) Ad és sejtek a négy fő területen a differenciálódás:

A hematopoietikus őssejtek (HSC-k) a sejtek önmaguk megújulása révén támogatják a vérsejtek összegyűjtését, valamint a limfoid, mieloid és eritroid vonalakat differenciáló lány sejtek termelődését. A felnőtt szervezet csontvelőjében lévő őssejtek rést biztosítanak ezeknek a sejteknek speciális külső jelekkel, hogy támogassák a sorsukat. Másrészt az intracelluláris jelek a "szár" állapotának fenntartásához, nyilvánvalóan a PcG rendszeren alapulnak.

A közös szárszegmens eltérése a csontvelő differenciálódásának legkorábbi szakaszában következik be.

Az antigént bemutató sejtek főként, de nem kizárólag, myeloid progenitor sejtekké alakulnak ki.

A myeloid és a limfoid sejtek sejtjei a legfontosabbak az immunrendszer működéséhez.

A limfopoietikus hajtogató sejt két független fejlődési vonalat határoz meg, amelyek T-sejtek és B-sejtek kialakulásához vezetnek.

Az első kép a GSK-sejt prekurzor egy telepképző egység (CFU), amely meghatározza a vonal képződéséhez vezető a granulociták, eritrociták, monociták és megakariociták. A érését ezek a sejtek befolyásolják kolónia-stimuláló faktorok (CSF) és számos interleukin, beleértve az IL-1, IL-3, IL-4, IL-5 és IL-6. Ezek mind szerepet játszanak fontos szerepet a pozitív szabályozás (stimuláció) vérképzés termelt és főleg csontvelő stromasejtek, hanem az érett formáit differenciált mieloid és limfoid sejtek. Más citokinek (pl. TRF-béta) képesek csökkenteni a hemopoízis szabályozását (szuppresszióját).

A limfoid és a myeloid sejtek összes sejtében az élettartam korlátozott, és mindegyik folyamatosan képződik.

A méhen belüli fejlődés során az emlősökben a HSC-k jelen vannak a sárgabarackban, a májban, a lépben és a csontvelőben. A felnőtt testben a hematopoietikus őssejtek főként a csontvelőben találhatók, ahol általában ritkán oszlanak el, új őssejteket termelnek (önmegújítás). Egy állatot meg lehet menteni a besugárzás hatásaitól halálos dózisokban a csontvelősejtek beinjektálásával, amelyek a limfoid és a mieloid szöveteket kolonizálják.

A pluripotens őssejtek olyan kezdett progenitorsejteket eredményeznek, amelyek irreverzibilis módon egy vagy több típusú ősi vérsejtekként azonosultak (12. ábra). Úgy vélik, hogy az elkövetett sejteket gyorsan, de korlátozott számú alkalommal osztják szét, miközben mikrografikus tényezők hatására oszlanak el: szomszédos sejtek és oldható vagy membránhoz kötött citokinek. Ezen szakaszsorozat végén ezek a sejtek végül differenciálódnak, általában többé nem oszlanak el és meghalnak néhány nap vagy hét elteltével.

A pluripotens őssejtek száma kevés, nehéz felismerni őket, és még mindig nem tisztázott, hogyan választják útjukat a különböző fejlesztési lehetőségek között. A sejtosztódások programozása és a sejtek kiválasztása a megkülönböztetés bizonyos módjaiból (látszólag magában foglalja a véletlenszerű eseményeket is).

A hematopoietikus őssejt a következőképpen fejlődik ki. Az embrióban a hemopoízis a tojássárgában kezdődik, de ahogy fejlődik, ez a funkció a magzati májhoz, végül a csontvelőhöz vezet, ahol az egész életen át folytatódik. A hematopoietikus őssejt, amely a vér összes elemét eredményezi, pluripotens, más hemo- és lymphoopoietikus szervekben él, és reprodukálódik, új őssejtekké alakul. Egy állatot meg lehet menteni a besugárzás hatásaitól halálos dózisokban a csontvelősejtek beinjektálásával, amelyek a limfoid és a mieloid szöveteket kolonizálják.

A felnőtt szervezetben a hematopoietikus őssejteket elsősorban a csontvelőben találják meg, ahol általában ritkán oszlanak el, új őssejteket termelnek (önmegújítás).

Cell elődje, így elején sejttenyészetben kolónia a vörösvértestek, az úgynevezett kolónia-képző egység eritroid, vagy CFU-E, és ez ad okot, hogy az érett eritrociták után hat vagy kevesebb ciklus Division. A CFU-E még nem tartalmaz hemoglobint.

Kinek kell lennie? Hogyan választja a vérképző őssejt a szakmát?

szerző
A szerkesztő

Képregények a "bio / mol / text" versenyre: Az emberi társadalomhoz hasonlóan sok szakma van, különböző típusú sejteket különböztetünk meg az emberi vérben, amelyek különböző funkciókat töltenek be a szervezet javára. Ezek mindegyike egyszer fiatal vérképző őssejtek voltak, egy mesebeli csontvelőben éltek, és nem tudták, ki fognak nőni, amikor felnőttek. Hogyan fejti ki a hematopoietikus őssejt, hogy ideje felnőni, és hogyan kell kiválasztani egy jövőbeli szakmát?

Figyelj!

Ez a munka első helyezést ért el a "Vizuálisan a szeretett" "bio / mol / text" -2015-es jelölésben.

A "Legjobb cikk az öregedés és a hosszú élettartam mechanizmusáról" jelölés szponzora a Life for Life Extension Alapítvány. A közönség szimpátiájának nyertese volt a Helicon cég.

A verseny támogatói: Biotechnológiai Kutatólaboratórium 3D Bioprinting Solutions és Vizuális Tudomány, Vizuális Tudomány, Animáció és Modellezés Stúdió.

A csontvelő egy spongyos csontok sejtjeiben és csőszerű epifízisekben található hemopoetikus szerv. Különböző típusú sejtek laknak. Ha a mikroszkópban megvizsgálja a csontvelő vágását, akkor láthatja a csont részeit, amelyekben a csontsejteket. Úgy találták, hogy tele van vérrel az endotheliociták által alkotott sinusoidák, amely körül perivaszkuláris sejtek. A hajók mellett helyezkednek el szimpatikus idegrostok. Ezen kívül, a csontvelőben található zsírsejtekben - Nagy zsírsejtek, amelyek száma az életkorral növekszik. De mivel a csontvelő fő funkciója a hematopoiesis, az ömlesztett vérsejtek különböző differenciálódási szakaszokban vannak. Ezek közül ki lehet választani hematopoietikus őssejtek (HSC) - olyan primitív sejtek, amelyek a vér összes sejtjét hozják létre, és képesek a mennyiségüket viszonylag állandó értéken tartani a test egész életében.

A GCS egy része nyugalmi állapotban van: az ilyen sejtek inaktívak és nem vesznek részt a sejtciklusban. De ébredés után a hematopoietikus őssejt nagyon fontos választás. Minden őssejt egyedülálló tulajdonsága önmegújítási képesség - az úgynevezett szimmetrikus felosztás az anya sejtek azonos másolatainak kialakításával. Tehát a hematopoietikus őssejt szinte korlátlanul meghosszabbítja gyermekkorát.

De ha a GSK úgy döntött, hogy felnő, akkor aszimmetrikus megosztást kezd, ami végül is vezethet különbségtétel (specifikus tulajdonságok megszerzése) [1]. A klasszikus hematopoietikus séma szerint *, ennek az aszimmetrikus osztódásnak köszönhetően a lekötött ("Ki választotta a saját útját") előd, amely a hematopoiesis két fő csírájából adódik - myeloid ("Tanulmány") és limfoid (A "hadsereg") [2].

A jövőben a közös myeloid progenitorok az egyik irányt választják ("specialitások"): megakaryocyta (amelynek végeredménye vérrögképződés kialakulásában szerepet játszó vérlemezkék kialakulása érrendszeri sérülés esetén), vörösvértest (az eritrociták képződésével, az oxigén szövetekhez és szén-dioxiddá való átadásához) monocita (a monociták később makrofágokká alakulnak át és idegen részecskéket abszorbeálnak) vagy granulocitikus (az érett sejtek granuláris struktúrákat (granularitást) tartalmaznak, amelyek felhalmozódnak specifikus anyagokat, és bemutatják őket neutrofil, eozinofilek és basophilek, különböző funkciókat ellátva).

* - A modern adatok szerint a hematopoietikus őssejt "növekszik", fokozatosan elveszíti az önmegújítás képességét és megkülönböztető képességet szerez. A döntést, hogy válasszon a „dolgozó különleges”, azaz megakaryocyta és vörösvértest differenciálódás irányában, a sejt kap, mielőtt fontolóra lehetőségeket, mint a „tanulás” és a „hadsereg” (mieloid és limfoid kelbimbó) [3].

A közös lymphoid progenitorok az immunrendszer sejtjeit idéznek elő - NK sejtek, T- és B-limfociták, - amelyek védik a szervezetet az inváziótól. Az NK-sejtek (nagy szemcsés limfociták) megölik az idegeneket, a T-limfociták képesek felismerni az ellenség epitópját (antigén helyét) és megszervezni egy támadást (T-helper sejtek) vagy támadja magát (citotoxikus limfociták), és a B-limfociták az antigénnel való ismerkedés után is átalakíthatók plazmasejteket, hogy specifikus antitesteket állítson elő, és távol tartsa őket az ellenséggel.

Hogyan határozza meg a hematopoietikus őssejt, hogy örökké fiatal maradjon-e, vagy a differenciálódás útját vegye és érett vérsejtké alakuljon? És hogyan választja a jövőbeli szakmáját? Számos tanulmány eredménye bizonyítja, hogy a hematopoietikus őssejt környezetének fontos szerepe van. Először is, ezek különböző típusú sejtek hematopoietikus niche csontvelő.

* - A "Tumor mikrokörnyezet felépítése, metasztatikus rések és a mikrokörnyezet tanulmányozásának módszere"Tumor-beszélgetések vagy a mikrokörnyezet szerepe a rák kialakulásában„[4]. - Ed.

Általános szabályként a endosztális rés, amelyek komponensei osteoblasztok. Vannak olyan adatok, amelyek az endosztális résszel rendelkező sejtek nyugalmi állapotban vannak [5]. Számos tanulmány is kimutatta, hogy az osteoblastok fontosak a limfoid progenitorok - jövőbeli "katonák" kialakulásához [6]. Azt is mondják vaszkuláris rést, amelyet a sinusoidák és perivaszkuláris sejtek endotheliocitái alkotnak [5, 7]. 2012-ben Wang és társtulajdonosok megjelentek egy közleményt, amely leírja a sinusoid és a perivaszkuláris sejtek endotélsejtjeinek területét, felszólítva gemosferoy [8]. Ebben a térben nagyszámú hematopoietikus őssejtet találtunk, ami különleges feltételeket mutatott a vérsejtek "fiatal" állapotának fenntartására. Azonban ezeknek a réseknek anatómiai közelsége miatt ezek nem oszthatók egyértelműen. A háromdimenziós vizualizációs módszerek segítségével kimutatták, hogy a jó vaszkularizációjú csontvelő endoszterális régió biztosítja a hematopoietikus őssejtek létezését és működését [9].

Ezenkívül más csontvelősejtek is befolyásolhatják a hematopoietikus őssejt sorsát. Például, azt találták, hogy az adipociták gátolják vérképzés és nemieliniziruyuschie Schwann-sejtek szomszédos a szimpatikus idegrostok tartjuk nyugalmi HSC-k [6].

A környező sejtek közvetlen hatása mellett számos oldható anyag - a citokinek és a növekedési faktorok - a HSC-re hatnak. Néhányat niche cellák termelnek, mások a csontvelőtől távol vannak szintetizálva (például az eritropoietin a vesében van, és a mellékpajzsmirigy hormon a mellékpajzsmirigy). Néhány anyag kiterjeszti a HSC gyermekkorát (például CXCL-12 - a CXC alcsalád kemokinje), elősegítve az önmegújítását [7]. És egyesek arra gondolnak, hogy nőnek fel és a jövő szakmájuk. Például, az interleukin-7, mint katonai játék, elősegíti a fiatal sejtekben való gondolat megjelenését, és a granulocita kolónia-stimuláló tényező a tudás iránti vágyat fejleszti. Emellett a szimpatikus idegrendszer részt vesz a hematopoiesis szabályozásában, jeleket továbbítva a testhelyzetről [5].

A szakma kiválasztása azonban nem könnyű folyamat. És egy hatalmas szerepet játszanak benne, a külső befolyás mellett a személyes preferenciák és hajlandóságok is. Akárcsak az emberekben, a hematopoietikus őssejt gazdag és komplex belső világgal rendelkezik, amelyet transzkripciós faktorok képviselnek. Ez a kölcsönhatás végső soron a döntéshozatalhoz vezet, ki legyen [2, 10, 11].

Például, a kifejezés a transzkripciós faktor gén GATA1 hozzájárul a választott eritrocita és megakariocita lineage, miközben a magas szintű PU.1 társított monocitikus differenciálódásra az útból, és elnyomja a vágy sejtek válnak a vörösvértestek vagy megakariociták. Ez a két transzkripciós faktor olyan módon kapcsolódik egymáshoz, hogy az egyik termelésének növelése csökkenti a másik gén expresszióját. A PU1 gén expressziójának szintje (SPI1) szintén szabályozza az Ikaros transzkripciós faktor, amely stimulálja a Gfi1 transzkripciós represszor szintézisét. Együtt elnyomják a kifejezést SPI1. A PU.1 koncentrációjának növelése aktiválja az Egr transzkripciós faktorokat, kiváltva egy monociták differenciálódási programját. Az Egr aktiválja az Id családba tartozó fehérjék génjeit (a DNS-kötő fehérjék inhibitorai), ami az E2A termelésének csökkenéséhez vezet, ami a legfontosabb transzkripciós faktor a B-limfociták fejlődésében. Ezenkívül a PU.1 csökkent szintje blokkolja a sejt B-limfocita differenciálódását más módon - az EBF-gén expressziójának csökkenésével [10, 11].

Természetesen a transzkripciós tényezők mechanikai blokkok formájában történő ábrázolása rendkívül egyszerű. Ezenkívül a leírt kölcsönhatások csak kis része a transzkripciós faktorok hatalmas hálózatának. Jelenleg nagyszabású tanulmányok, hogy képet alkothassunk a belső tényezők szabályozásában vesz részt a vérképző őssejtek, és azok kapcsolatát a külső tényezők, mint például a hatása más sejtek és oldható tényezők. Mindez a tudás segít jobban megérteni a folyamatokat szolgáló normális vérképzés és a különböző betegségek, olyan megközelítést dolgozzon ki az ilyen megbetegedések kezelésére, valamint megtanulják, hogyan kell kezelni a sorsa a vérképző őssejtek in vitro és in vivo.

Egy teljes képregény (egy fájl) megtekinthető a linkből.

Hematopoietikus őssejt-transzplantáció

Hematopoietikus őssejt-transzplantáció

Hematopoietikus őssejt-transzplantáció (TSCC) egy olyan kezelés módszere, amelyet széles körben alkalmaznak számos hematológiai, onkológiai és genetikai betegségben.

A TSCC lényege a következő. Először a páciens kondicionáló terápiát kap (azaz nagy dózisú gyógyszerekkel történő kemoterápiát, néha egész test besugárzásával együtt), ami teljesen elnyomja a csontvelő működését. A pácienst ezután intravénásan injekciózzuk hematopoetikus őssejtek (HSC) szuszpenziójával, amely fokozatosan kolonizálja a csontvelőt és visszaállítja a vérképződést.

A TSCC két fő típusa van.

I. a autológ transzplantáció (autotranszplantáció, auto-TGSC), a beteget előre beoltott saját HSC-ekkel injektálják, és a transzplantáció pillanatáig fagyasztva tárolják. Az Auto-TSCC leggyakrabban malignus szolid tumorok kezelésére alkalmazható. Ennek az eljárásnak az a jelentősége, hogy nagyon magas dózisú kemoterápiás kezelést tesz lehetővé. Az ilyen dózisok nem alkalmazhatók hagyományos kemoterápiával. mivel visszafordíthatatlan károsodáshoz vezetnek a csontvelőben. Ha azonban a beteg elegendő HSC-vel rendelkezik előzetesen, akkor lehetőség nyílik a nagy dózisú terápia elvégzésére, majd be kell vezetni a beteg saját tárolt sejtjeit. Ha sikeres, gyökerezik a csontvelőben és visszaállítja a hematopoétát. Mivel a saját sejteket használják, nincsenek immun-szövődmények az auto-TGSC-ben, mint például a "graft versus host" reakció. Sajnos az auto-TSCC nem minden betegségben hatékony.

II. a allogén transzplantáció (allotranszplantáció, allo-TSCC), a pácienst a donor hematopoietikus őssejtjein injektálják. Ez a donor kapcsolatba hozható (általában a páciens testvére vagy testvére) vagy nem kapcsolódó; az utóbbi esetben a hematopoetikus őssejtek adományozóinak nyilvántartása alapján történő kiválasztásának komplex eljárása szükséges.

Hogy mit jelent a SCT, hogy a beteg saját vérképző teljesen helyébe a donor. Ha sikeres, a allo-HSCT vezet gyógyítani számos betegség a vérképző rendszer - mind veleszületett és szerzett. Az allogén transzplantátumokat széles körben alkalmazzák akut és krónikus leukémia, az aplasztikus anémia kezelésére. mielodiszpláziás szindrómák és sok örökletes betegségek (mint például a Fanconi anaemia. Blekfana Diamond anémia. Wiskott-Aldrich-szindróma. súlyos kombinált immunhiány, stb).

A GSK átültetése már több tízezer életet hagyott meg a világon. Maga a TGSK eljárás azonban jelentős kockázatokkal jár. A transzplantáció utáni korai időszakban a pancytopenia állapota a fertőzések és a vérzés veszélyét hordozza magában. A kemoterápia következtében különböző szervek - különösen a máj, a tüdő, a szív és az erek - károsodhatnak. Az allogén transzplantáció súlyos szövődménye a "graft versus host" reakció. Ezért a TSCC-t csak létfontosságú szükség esetén végzik el, és az orvosok minden alkalommal mérlegelik az összes kockázat arányát és a lehetséges pozitív hatásokat.

Levezetése autológ HSCT: 1) Előkészítő terápia csökkenti a daganatsejtek számát, 2), figyelembe HSC-k a csontvelőből vagy vérből, 3) fagyasztás a szuszpenzió a későbbi felhasználásra, 4) bevezetjük a felolvasztott szuszpenziót után a beteg állapota.

Az allo-TSCC végrehajtása: 1) donorsejtek vétele, 2) szükség esetén az oltvány további feldolgozása, 3) a sejtek bejuttatása a kondicionálást igénylő recipienshez.

A hematopoietikus őssejtek transzplantációja

Leukémia - leucosis.ru - 2007

Egészen a közelmúltig, a transzplantáció (átültetés) a vérképző őssejtek (HSCT) csak említi keretében csontvelő-transzplantáció (BMT) a csontvelőt az egyetlen forrása a vérképző őssejtek kezelésére használják a betegek. Őssejtek nevyzrevshie sejtek - hematopoietikus progenitor, később fejlődik fehérvérsejtek, vörösvérsejtek és vérlemezkék. Jelenleg az őssejteket a csontvelőből, a köldökzsinórból vagy az adományozó perifériás véréből nyerik. Bármelyik forrást alkalmazunk, a szár sejteket injektálunk a beteg, miután nagy dózisú kemoterápia vagy sugárkezelés tökéletesen kiirtani leukémiás sejtek a beteg. Az átültetés előtti kemoterápia elpusztítja a páciens immunrendszert, és helyre kell állítani az injektálandó sejteket.

Kétféle TSCS létezik: autológ és allogén. Az első a páciens hematopoietikus őssejtjeinek mintavételének előzetes szakaszát tartalmazza, tárolja őket fagyasztott formában, különleges kezelést és infúziót a betegnek nagy dózisú kemoterápia vagy radioterápia után. Általában az őssejteket a betegség krónikus fázisában veszik fel, és a gyorsulás szakaszának megjelenésekor kerülnek bevezetésre. Ugyanakkor számíthatunk a krónikus fázis helyreállítására, és ezáltal az élet meghosszabbítására, a tünetek enyhítésére. Az autológ transzplantáció hátránya a betegség újbóli megjelenésének nagyobb valószínűsége, mint az allogén transzplantációval. Az autotranszplantációnak alávetett betegek azonban mentesülnek a graft-versus host-elutasítási reakciótól, ami nagyon komplikált lehet az allogén transzplantáció után.

Az allogén transzplantáció egy kapcsolódó vagy nem kapcsolódó donor jelenlétét igényli, hisztokompatibilis (szöveti kompatibilis) a beteggel a HLA-rendszeren keresztül. Mint társult donor, általában testvér vagy testvér jár, de a donor megtalálható a szülők vagy más vérrel rokonok (nagybácsik, nagynénik, unokatestvérek) között. Mindenesetre a kezelőorvos egy kompatibilis adományozót keres a legközelebbi hozzátartozóhoz, és gyakran végzi a páciens távoli rokonait. Ha nem talál megfelelő adományozót, akkor az orvos az orosz adatbázisban (például SPbGMU) vagy külföldön keresi. Függetlenül attól, hogy egy kapcsolódó vagy nem kapcsolódó donort találtak-e, a transzplantáció folyamata megegyezik: a donor őssejtjeit veszik, amelyeket intravénásan beinjektálnak a betegbe. Az autológ transzplantációktól eltérően a donorsejtek ritkán fagyottak, mert az infúziójuk általában a mintavétel után 24 órán belül következik be.

Néhány beteg a transzplantáció után potenciálisan halálos elutasítási reakciót vált ki "graft versus host" -ként, amikor egy donorsejtekkel helyreállított új páciens immunrendszere megtámadja a recipiens testének sejtjeit. A transzplantológusok különbséget tesznek a reakciók két típusa között: akut, amikor a tünetek a transzplantáció után hamarosan manifesztálódnak, és krónikus, amikor a tünetek gyengék, és a transzplantáció után hónapokban vagy években előfordulhatnak. Szerencsére vannak olyan gyógyszerek, amelyek sikeresen küzdenek ezzel a súlyos szövődményekkel.

KEZELÉSRE VONATKOZÓ ALKALMAZÁS

Graft előkészítése hematopoietikus őssejtek autológ transzplantációjára az oncohematológiai betegek számára: a sikertelen terhelések gyakorisága és okai

Gritsaev S.V. Kuzyaev A.A. Voloshin S.V. Chubukina Zh.V. Balashova V.A. Tiranova S.A. Tiltott IM Seltser A.V. Abdulkadyrov K.M.

Összefoglaló. autológ szervátültetés vérképzési őssejteket sejt (AutoTSCC) növeli a kezelés hatékonyságát hematológiai betegek. Az AutoTSCC sikere a CD34 + számától függ sejt. amelynek száma nem lehet kevesebb, mint 2,0 × 106 / kg. frekvencia sikertelen az aferezis 40% -át elérte a HSC. okai A hatástalan mobilizáció számos tényező lehet.

A tanulmány célja. tanulmány frekvencia sikertelen és azonosítani kell a hatástalan mozgósításhoz kapcsolódó tényezőket vérképzési sejt.

Anyagok és módszerek. 100 autograftkészítmény retrospektív elemzése betegek különféle hematológiai betegségek. Két mobilizációs rendszert alkalmaztak: a G-CSF mono módban és a G-CSF kombinációját citosztatikumokkal. A CD34 + meghatározása sejt négy színű analízissel végeztük Cytomics FC 500 lézer áramlási citométer alkalmazásával az ISHAGE nemzetközi protokollban. A betakarított kolóniaképző képesség sejt in vitro egy teljes MethoCult H4435 tápközegben vizsgálták.

Eredmények. 100 afheres közül sikertelen 32 (32,0%) volt. A legnagyobb szám sikertelen üres volt betegek nem-Hodgkin-limfómák (NHL): 17-ből 17 (58,8%) és a legkisebb betegek Multiple myeloma (MM): 10/44 (22,7%). Hiba történt a következővel: munkadarab az autograft a ciklofoszfamid mobilizációs üzemmódban (p = 0,000) és dózisának (p = 0,019) csökkentésével, az életkorral betegek (p = 0,033) és a betegség típusa (p = 0,027). Különben okok. a ciklofoszfamid mobilizációs módban mért dózisa 5,0 × 109 / l alatt van, és / vagy a CD34 + sejtszám legalább 10 μl volt. Ehhez kombinált mobilizációs rendszer esetében, miután a leukociták elérik a ≥1,0 ​​× 109 / L koncentrációt, a perifériás vérben lévő CD34 + sejtek napi számát monitorozták.

A hemopoetikus CD34 + sejtek a perifériás vérben, és aferezis terméket határozza meg egy sor reagensek Stem-Kit reagensek 4-színes elemzés lézeres áramlási citométeren Cytomics FC 500 használatával stemCXP szoftver szoftver, amely a nemzetközi protokoll ISHAGE.

Az aferezist a Dideco, Hemonetics MCS 9000 és COBE Spectra (6.1 verzió, Gambro) vérszeparátorokon végeztük. Az egyes aferezis folyamán 2,5 térfogat keringő vér volt kezelve. Sikertelen megfontolás díjak. amikor az aferezis termék CD34 + sejtjeinek száma kisebb volt, mint 2,0 × 106 / kg. A betakarított sejtek kolóniaképző képességét a teljes MethoCult H4435 táptalaj 1,0 ml-jében 14 napos, 1.0 × 105 myelocaryocyták tenyészetének eredményei alapján határoztuk meg.

Krioprotektív anyagként 20,0% dimetil-szulfoxidot tartalmazó ex-tempore-oldatot használunk autológ plazmában. A sejtszuszpenziót 1: 1 arányú krioprotektív anyaggal kevertük (a dimetil-szulfoxid végkoncentrációja 10,0% volt).

A fagyasztást a Cryo 560-16 Planer RLC (Egyesült Királyság) szoftveres fagyasztóegységben végeztük el a 4 fázisú séma szerint: az 1. fázis - -4 ° C-tól -20 ° C-ig 1 ° C / perc sebességgel. A második szakasz -20 ° C és -40 ° C között, 2 ° C / perc sebességgel. A harmadik lépés a -40 ° C és -80 ° C közötti, 4 ° C / perc sebességgel. és a 4. szakaszt - -80 ° C-tól -140 ° C-ig, 20 ° C / perc sebességgel. Ezután a sejtszuszpenzióval ellátott tartályokat folyékony nitrogénbe merítettük. A sejtszuszpenzió felolvasztását vízfürdőben 39 ° C-on 30 másodpercen keresztül végeztük.

Az adatok statisztikai feldolgozása Excel és Statistica segítségével történt. Az egyes mutatók közötti különbséget a p 2.0 × 106 CD34 + sejt / kg értéknél vettük szignifikánsnak.

A CD34 + sejtek számán kívül az oltvány minőségét a mononukleáris és kolonizáló sejtek száma, valamint a betakarított sejtek életképessége határozza meg. Ezeknek a mutatóknak a komplex elemzése a kristályosodás folyamatának a fagyás alatt végzett értékelésével együtt lehetővé teszi egyes esetekben, hogy a pácienst átültetik egy olyan szuszpenzióra, amely kevesebb mint 2,0 × 106 CD34 + sejtet tartalmaz. Ezek olyan helyzetek, amelyek ellenjavallatai vannak a remobilizációnak, vagy a betegség progressziója fenyegetett, mivel a specifikus terápia során megnőtt az időtartam [28].

Amint azt a 18 AutoTSCS klinikai eredményei jelezték, amelyekben 0,5 × 109 / L 10-14 napra állították elő, és a thrombocytaszám ≥50,0 × 109 / L volt 15-30 napig. Az átoltás időzítésének meghosszabbításának értelmezése nem lehet egyértelmű, és csak a CD34 + sejtek kis számának következménye lehet. Lehetséges, hogy a vérképzés hosszú időn át történő felépülése súlyos fertőző szövődményekhez vezethet, amelyek a legtöbb betegben fordultak elő. Egy másik valószínű ok a kondicionálási folyamatban kezdődő betegség megismétlődése. Másrészt, nem zárható ki, hogy a növekedés szempontjából megtapadás járhat az aktiválás a betegség miatt képtelen időben kezdeményezni anti-visszaesés terápiát.

A csontvelő poszt-katosztatikus aplázia kiterjesztésének megakadályozására képes mechanizmusok sokasága arra késztet minket, hogy megtaláljuk a módját azok leküzdésére. Ez a meghatározás a jelzések AutoTGSK a kezelés korai stádiumában eredményeként molekuláris-genetikai rétegződése betegeket a kockázati csoportok, több gondos kiválasztása jelöltek nagy dózisú kezelés, javítása módszerek hogy meghatározza az optimális időzítését GSK megszerzése, bevezetése a klinikai gyakorlatba új nagyon hatékony módok mobilizáció, többek között, a CXCR4 inhibitor (plirixafora) alkalmazásával.

Ezek az adatok tehát azt mutatják, hogy a látszólagos egyszerűsége ellenére hiánya miatt az immunrendszer konfliktus rejlő allogén HSCT, siker AutoTGSK tagjai számos tényező, nem utolsó sorban attól függ, hogy a minősége a graft. Az elegendő számú CD34 + sejt előkészítésének egyik fő feltétele a ciklofoszfamid mobilizációs rendszerbe való bevitele legalább 3,0 g / m2 dózisban. Sikertelen díjak, ha a tartalom a CD34 + sejtek autotranszpiantációt nem éri el a 2,0 × 106 / kg, előfordulhatnak különböző kiviteli, hematológiai betegségek, de nagyobb gyakorisággal találtak NHL-es beteg. A használat klinikai célokra autograft, amikor a munkadarab, amelyet összegyűjtött kisebb, mint 2,0 × 106 CD34 + sejt / kg, miután a megfelelő szakértői értékelés különböző szomatikus állapotát a beteg és a betegség aktivitása, minőségi és mennyiségi összetétele a sejtszuszpenzió, az egyes paramétereket a kristályosodási folyamat és felolvasztás eredményeket kísérleti minták. Az NHL és MM-ben szenvedő betegek autograftjának minőségének javításának egyik lehetséges feltétele lehet a plirixafor bevitele mobilizációs módba.

1. Volkova MA Klinikai onkogmatológia. M. Medicine, 2007. 1120 p.

2. Bensinger W. DiPersio J.F. McCarty J.M. Az őssejt-mobilizációs stratégiák fejlesztése: jövőbeli irányok // Csontvelő-transzplantáció. 2009. Kötet. 43 (3). R. 181-195.

Lemoli R.M. D'Addio A. Hematopoietikus őssejt mobilizáció // Haematologica. 2008. Vol. 93 (3). R. 321-324.

4. Perseghin P. Terruzzi E. Dassi M. Baldini V. Parma M. Coluccia P. et al. A szegény perifériás őssejt-mobilizáció kezelése: incidencia, prediktív tényezők, alternatív stratégiák és kimenetelek. Retrospektív elemzés 2177 betegről három nagy olasz intézményről // Transfus Apher Sci. 2009. Kötet. 41 (1). R. 33-37.

5. Yang S.M. Chen H. Chen Y.H. Zhu H.H. Zhao T. Liu K.Y. Minél több, annál kevésbé: életkor és kemoterápia a hematológiai rosszindulatú betegek mobilizációs folyamata. // Chin Med J. 2012. Vol. 125 (4). R. 593-598.

6. Ameen R.M. Alshemmari S.H. Alqallaf D. A progenitor hematopoietikus őssejtek limfoid malignitású betegek sikeres mozgósításával járó tényezők // Clin Lymphoma Myeloma. 2008. Vol. 8 (2). R. 106-110.

7. Mazumder A. Kaufman J. Niesvizky R. Lonial S. Vesole D. Jagannath S. hatása lenalidomid terápia mobilizálására a perifériás vérbői származó őssejtek, a korábban nem kezelt myeloma multiplexben szenvedő betegek // leukémia. 2008. Vol. 22 (6). R. 1280-1281.

8. Meldgaard K.L. Jensen L. Gaarsdal E. Nikolaisen K. Johnson H.E. Összehasonlító tanulmány az egyedül rhG-CSF-szel és a nagy dózisú ciklofoszfamiddal és rhG-CSF // csontvelő-transzplantációval rendelkező progenitor sejtek szekvenciális előidézésével és mobilizációjával. 2000. kötet. 26 (7). R. 717-722.

9. Pokrovskaya O.S. A kemokin receptor antagonista CXCR4 plerixafora hatásmechanizmusa és klinikai hatékonysága hematopoietikus őssejteket sejtek // Klinikai oncohematológia. № 4. P. 371-379.

10. DiPersio J.F. Uy G.L. Yasothan U. Kirkpatrick P. Plerixafor // Nat Rev Drug Discov. 2009. Kötet. 8 (2). R. 105-106.

11. Fruehauf S. Ehninger G. Hubel K. Topaly J. Goldschmidt H. Ho A. D. et al. Mobilizálására a perifériás vérbői származó őssejtek autológ transzplantáció non-Hodgkin lymphoma és myeloma multiplexes betegeknél a plerixafor és a G-CSF és kimutatására daganatsejt-mobilizáció PCR myeloma multiplexben szenvedő betegek // Bone Marrow Transplant. 2010. Kötet. 45 (2). R. 269-275.

12. Costa L.J. Miller A.N. Alexander E.T. Hogan K.R. Shabbir M. Schaub C. Stuart R.K. A plerixafor növekedési faktora és a páciensekhez igazított alkalmazása jobb, mint a CY és az autológ hematopoietikus őssejtek mobilizációjának növekedési faktorja // Csontvelő-transzplantáció. Vol. P. 46 (4). R. 523-528.

13. D'Addio A. Curti A. Worel N. Douglas K. Motta M.R. Rizzi S. et al. A plerixafor adagolása biztonságos, és lehetővé teszi a megfelelő kemoterápia és a G-CSF // Csontvelő transzplantáció után a myeloma multiplexben és a limfómában szenvedő betegek rossz mobilizátorokban történő megfelelő PBSC kollekcióját. 2011. Vol. 46 (3). R. 356-363.

14. Popat U. Saliba R. Thandi R. Hosing C. Qazilbash M. Anderlini P. et al. A filgrasztim által kiváltott őssejt-mobilizáció csökkentése a korábbi lenalidomid után többszörös myelomában szenvedő betegeknél Biol vörösvérsejt transzplantáció. 2009. Kötet. 15 (6). R. 718-723.

15. Auner H.W. Mazzarella L. Cook L. Szydlo R. Saltarelli F. Pavlu J. és munkatársai: A thalidomid és a szájon át történő ciklofoszfamid indukciós terápia utáni nagyfokú ínsejt-mobilizációs kudarc multiplex myeloma // Csontvelő-transzplantáció. 2011. Vol. 46 (3). R. 364-367.

16. Boccadoro M. Palumbo A. Bringhen S. Merletti F. Ciccone G. Richiardi L. és munkatársai: A diagnózisban szenvedő orális melfalán akadályozza a perifériás vérterjedősejtek megfelelő összegyűjtését multiplex myelomában // Haematologica. 2002. Kötet. 87 (8). Vol. 846-850.

17. Meldgaard K.L. Jensen L. Gaarsdal E. Nikolaisen K. Johnson H.E. Összehasonlító tanulmány az egyedül rhG-CSF-szel és a nagy dózisú ciklofoszfamiddal és rhG-CSF // csontvelő-transzplantációval rendelkező progenitor sejtek szekvenciális előidézésével és mobilizációjával. 2000. kötet. 26 (7). R. 717-722.

18. Kumar S. Giralt S. Stadtmauer E.A. Harousseau J.L. Palumbo A. Bensinger W. et al. Mobilizáció myeloma revisited: IMWG konszenzus perspektívák az őssejtek gyűjtésével következő kezdeti kezelést thalidomid, lenalidomide-, vagy borezomib-tartalmú sémák // Blood. 2009. Kötet. 114 (9). R. 1729-1735.

19. Uy G.L. Rettig M.P. Cashen A.F. Plerixafor, a CXCR4 antagonista hematopoietikus őssejtek mobilizálására // Expert Opin Biol Ther. 2008. Vol. 8 (11). R. 1797-1804.

20. Pusic I. Fiang S.Y. Landua S. Uy G.L. Rettig M.P. Cashen A.F. et al. A mobilizáció és remobilizációs stratégiák hatása az autológ transzplantációhoz szükséges őssejt-hozamok megszerzésére // Biol vérképző transzplantáció. 2008. Vol. 14 (9). R. 1045-1056.

21. Jagasia M.H. Savani B.N. Neff A. Dixon S. Chen H. Pickard A.S. Az autológ őssejt-mobilizáció kimenetele, toxicitási profilja és költségelemzése // Csontvelő-transzplantáció. 2011. Vol. 46 (8). R. 1084-1088.

22. Stockerl-Goldstein K.E. Reddy S.A. Horning S.F. Blume K.G. Chao N.F. Hu W.W. et al. A nem-Hodgkin-limfómás betegek kedvező kezelési eredménye a perifériás vérterjedősejtek "rossz" mobilizálásával // Biol vérképző transzplantáció. 2000. kötet. 6 (5). R. 506-512.

23. Calandra G. McCarty J. McGuirk J. Tricot G. Crocker S.A. Badel K. et al. AMD3100 plusz G-CSF sikeresen mozgósítani CD34 + sejteket a nem-Hodgkin-limfóma, a Hodgkin-kór és myeloma multiplexben szenvedő betegek előzőleg hiányában mobilizáció kemoterápiával és / vagy citokin kezelés: előtti kezelési adatok // Bone Marrow Transplant. 2008. Vol. 41 (4). R. 331-338.

24. Bensinger W. Appelbaum F. Rowley S. Storb R. Sanders J. Lilleby K. és munkatársai, Olyan tényezők, amelyek befolyásolják az autológ perifériás őssejtek gyűjtését és felépítését. J Clin Oncol 1995; 13 (10): 2547-2555.

25. Sola C. Maroto P. Salazar R. Mesía R. Mendoza L. Brunet J. és munkatársai: A csontvelő-átültetés: prognosztikai faktorok a perifériás vér őssejt mobilizációt a ciklofoszfamid és a filgrasztim (R-metHuGCSF): A CD34 + sejtdózisoknál pozitívan befolyásolja az idő, hogy hematopoietikus helyreállítás és támogató követelmények után nagy dózisú kemoterápia // Hematology. 1999. Vol. 4 (3). R. 195-209.

Hematopoietikus őssejtek

Hematopoietikus őssejtek - sejtek, amelyekből az összes többi vérsejt a proliferáció és differenciálás során keletkezik; vannak jelen a felnőtt hematopoietikus rendszerben.

Mint minden gerinces állat, a hemopoízis egy személyben kezdődik a tojássárgában, majd ideiglenesen előfordul a májban, mielőtt végül megér egy lábat a thymusban és a csontvelőben.

Hemopoietikus őssejtek a mesoderm embriogenezisében fordulnak elő.

  • Találjon meg és rendezzen meg lábjegyzetek formájában olyan hiteles forrásokra való hivatkozásokat, amelyek megerősítik a megírt szöveget.
  • Kiegészíti a cikket (a cikk túl rövid vagy csak egy szótár definíciót tartalmaz).

Wikimedia Alapítvány. 2010.

Nézze meg, mi a "Hematopoietic őssejtek" más szótárakban:

Őssejtek - Emberi embrionális őssejtek a mikroszkóp alatt. Az őssejtek differenciálatlan (éretlen) sejtek, amelyek az összes... Wikipedia

Az őssejtek oroszországi behozatalának problémája - Létrehozása a vámunió Oroszország, Kazahsztán és Fehéroroszország vezetett a megjelenése problémák behozatalát külföldről őssejtek szükséges rákos betegek kezelésére. 2010 nyarán hatályba lépett az Interstate Council 19. számú határozata... A hírmondók enciklopédiája

hemogenesis - (Latin haemopoiesis), a hematopoiesis a leukociták, eritrociták, vérlemezkék gerincesek vérsejtjeinek kialakulása, fejlődése és érése. Allocate: embrionális (intrauterin) hematopoiesis; posztembrionális hematopoiesis. Tartalomjegyzék 1...... Wikipedia

vérképzésben - hemopoízis (latin haemopoesis), a hematopoiesis a leukociták, eritrociták, vérlemezkék gerincesek vérsejtjeinek kialakulása, fejlődése és érése. Allocate: embrionális (intrauterin) hematopoiesis postembryonic hemopoiesis Tartalom 1...... Wikipedia

Hematopoézis - Hematopoézis (lat. Haemopoesis), vérképzés az a folyamat kialakulásának, fejlődésének és érésének vérsejtek fehérvérsejtek, vörösvérsejtek, vérlemezkék gerincesekben. Osztja: az embrionális (magzati) A születést vérképzésben vérképzésben Tartalomjegyzék 1...... Wikipedia

mielopoézis - (vérlemezkeszesítés, mielo + görög poiesis fejlődés, képződés) képződése minden vércsoport csontvelőjében, kivéve a limfocitákat. A myelopoiesis a hipofízis epifízisében és a sok szivacsos üregben található myeloid szövetekben fordul elő...... Wikipedia

Cord vér - Ez a cikk nem rendelkezik elegendő linkekkel az információforrásokhoz. Az információnak ellenőrizhetőnek kell lennie, különben megkérdőjelezhető és törölhető. Tudod... Wikipedia

Polycomb fehérjék - (angol Polycomb csoport fehérjék) olyan fehérjék családja, amelyek kromatin átalakíthatók. Először a Drosophila-ban fedezték fel. [1] Ezek a fehérjék annyira megváltoztatják a kromatin struktúrát, hogy a transzkripciós tényezők nem tudnak kötődni...... a Wikipédia számára

hemoblastosis - ICD 10 C... Wikipedia

A hematopoietikus sejtek osztályai

A hematopoetikus sejteket 6 osztályba soroljuk:

az I osztályú sejtek - szár,

a II. osztályú sejtek félig kopár,

a III. osztályú sejtek unipotens prekurzorok,

IV osztályú sejtek - robbanások (unipotent),

az V. osztályú sejtek differenciálhatók,

VI osztályú sejtek - érett (differenciált).

Az I. osztályú sejtek morfofunkciós jelei:

1) morfológiailag hasonló a kis sötét lymphocytákhoz;

2) mitotikusan inaktív (ritkán oszlik meg);

3) pluripotensek (a vér összes sejtjét hozza létre);

4) nem determinisztikus;

5) képes önellátásra;

6) egy halálos besugárzott egér lépbe ültetve jellegzetes telepeket képeznek.

A II. Osztályú sejtek morfofunkciós jelei:

1) morfológiailag hasonló a kis sötét lymphocytákhoz;

2) nem mitotikusan aktív;

4) részben determinisztikus;

5) jellegzetes telepeket képeznek.

Két II osztályú sejteket: 1) CFU-GEMM 1, kialakítva CCM, és 2) a teljes sejt - elődje limfociták.

III. Osztályú sejtek morfofunkciós jelei:

1) morfológiailag hasonló a kis sötét lymphocytákhoz;

2) nem mitotikusan aktív;

3) monototensek (csak egyfajta vérsejtet termelnek);

4) teljesen meghatározták (előzetesen ismert, hogy mely sejtek fognak fejlődni);

5) jellegzetes telepeket képeznek.

Az első három osztály vérképzősejtjeinek morfofunkciós jellemzőiből kiindulva nyilvánvaló, hogy a vérelnyelésben nem ismerhetők fel, vagyis megkülönböztethetők egy kis sötét lymphocytáktól.

A IV. Osztályú sejtek morfofunkciói- robbantásban: lyukas kromatin és nukleolus kerek vagy ovális magot tartalmaz, a citoplazmás foltok kissé basophilic, 18-20 mikron átmérőjűek, amelyekből csak egyfajta vérsejt alakul ki.

A neutrofil granulociták fejlődése a myeloblastok szintjére kezdődik a CCM-vel, amelyből a differenciáló sejtek láncolata származik: → CFU-HEMM → CFU-2 → CFU-HK3 → neutrofil myeloblast (IV osztály).

Az eozinofil granulociták fejlődése a myeloblastok szintjére egy CCM-vel → CFU-GEMM → CFU-Eo4 → eozinofil MELOBLAST-dal kezdődik.

Basophil granulocyták kifejlesztése szintén kezdődik a CCM → CFU-GEMM → CFU-5 5 → myoblast basophilic.

Később mieloblasztok folytatódik lánc: → promielociták (neutrofil, eozinofil, a bazofil) → mielociták (neutrofil, eozinofil, a bazofil) → metamyelocytes (neutrofil, eozinofil, a bazofil) → szúrt (neutrofil, eozinofil) → szegmentált (neutrofil, eozinofil, a bazofil).

mieloblasztok (IV. osztályú sejtek) hasonló szerkezettel rendelkeznek, mint a robbanások, azaz a IV. osztályú vérsejtek. Átmérőjük körülbelül 18-20 mikron, az alak kerek, kerek magot tartalmaz laza kromatin és nucleoli. A citoplazma riboszómákat tartalmaz, ezért bazofil. A neutrofil, eozinofil és bazofil myeloblastok nem különböznek egymástól.

A promyelocyták neutrofilek, eozinofilek és basophil (V-osztályú sejtek) szintén nem különböznek egymástól. Kerek formájúak, kerek vagy ovális maguk nukleolokkal, bazofil citoplazmával. A citoplazmában a pontatlan központ jól fejlett, a Gulgi komplex, a lizoszómák nem specifikus (primer) granulátumok.

A myelocyták neutrofilek, eozinofilek és a bazofilAz e (V-osztályú sejtek) ovális alakú, ovális, 12-18 μm méretű, nukleolusz nélküli mag. A citoplazmában általános jelentőséggel bíró organellák vannak jelen, és specifikus granulák jelennek meg. A neutrofil miiocitákban ezek a granulátumok neutrofilek (mind az alap-, mind a savas festékekkel festve); eozinofil - eozinofil (savas színezékekkel festve); bazofil - bazofil (alapszínek festése). A myelocyták aktívan osztódnak. Az összes myelocyták, különösen a neutrofilek képesek fagocitózisra.

A metamyelociták neutrofilek, eozinofilek és basophil a myelocyták proliferációja és differenciálódása következtében alakulnak ki. Elveszítik a mitotikus megosztottság képességét. Maguk kapnak egy bab alakú formát, a specifikus granularitás tartalma a citoplazmában nő. Ha a neutrofil metamyelocita bejut a perifériás vérbe, fiatalnak nevezik. A metamyelociták az V. osztályú sejtekhez tartoznak és mobilitást nyernek.

Stab neutrociták és eozinofil granulocitákaz V. osztályba tartozó sejtekhez tartoznak. A basophilic granulociták között nincs stab sejtmag. Stab granulocitákat azzal jellemezve, hogy az alapvető formáját ölti egy hajlított rúd formájában orosz betűk (C) vagy a latin (S).

Szegmentált neutrofil és eozinofil granulociták (VI. osztályú sejtek) jellemzi, hogy maguk kezdik szegmentálni. Az eozinofil granulocitákban a mag 2 szegmensből áll, míg a neutrofil granulocitákban 2 vagy több. Érett bazofil granulocitákban a mag leggyakrabban ovális alakú.

Az érett granulociták szintjét a myelocyták elosztásával tartják fenn. Jelentős vérveszteséggel kezdik elosztani a fiatal sejteket a szárhoz.

A granulocytopoiesis folyamatában a következő tendenciák figyelhetők meg:

1) mivel a myeloblast csökkenti a sejtek térfogatát;

2) a mag szerkezetének és szerkezetének változása (myeloblastok - kerek, érett granulocitákban - szegmentált);

3) a citoplazmában, kezdve a myelocytákkal, megjelenik egy specifikus granularitás;

4) elveszik a mitotikus megosztottság képességét (a metamyelociták nem oszthatók meg).

erythropoesist Úgy kezdődik, CCM, ahonnan indul a lánc a differenciálódó sejtekben: CCM → CFU-GEMM BFU-E → 6 → 7 CFU-E eritroblasztból → → → proerythroblast bazofil eritroblasztból polychromatophilic eritroblasztból oxyphilic eritroblasztból → → → retikulocita eritrocita.

BFU-E - burstoobrazuyuschaya egység (tört - tört) utal unipotent progenitor (III vérsejtek). Ez a cella az jellemzi, hogy kevésbé differenciált, mint a CFU-E, képes gyorsan szaporodnak, és 10 napon belül 12 végzi szakadásokat és képez egy kolóniát tartalmazó 5000 eritrocita sejtek. BFU-E nem nagyon érzékeny a eritropoietin és aktivált hatása alatt az IL-3 által termelt monociták, makrofágok és T-limfociták. A BOE-E kis mennyiségben található a vörös csontvelőben és a perifériás vérben.

A CFU-E a vörösvérsejtek fő termelői. A BOE-E-ből állnak. Az eritropoietin hatására a CFU-E proliferálódik és differenciálódik, és átalakul IV osztályú sejtek-eritroblasztokká.

eritroblasztokat gyakorlatilag nem különböznek más blasztoktól. Kb. 20 μm átmérőjű kerek formájú, laza kromatinot és nukleolint tartalmazó kerek magot tartalmaznak. A citoplazmájuk kissé basofil.

proerythroblast (V-osztályú sejtek) vannak kialakítva eredményeként proliferációját és differenciálódását erythroblastok átmérője 14-18 mikron, egy nagy, kerek mag laza kromatin és a nukleoláris. Citoplazmájukban foltos a bazofil tartalmaz riboszómák, poliszómák, Golgi-komplex és granulált EPS.

Basofil eritroblasztok (V osztályú sejtek) a proerythroblastok proliferációjának és differenciálódásának eredményeként alakulnak ki. Átmérőjük 13-16 mikron, a mag kerek, durva kromatin blokkokat tartalmaz. A citoplazma élesen bazofil, mivel a riboszómák tartalma növekszik. A hemoglobin szintézise a riboszómákban kezdődik.

Polikromatófiás eritroblasztok (V-osztályú sejtek) a bazofil eritroblasztok proliferációja és differenciálódása következtében kialakulnak, kör alakúak, körülbelül 10-12 mikron átmérőjűek. A magok kerekek, sok heterochromatint tartalmaznak. A riboszómákon hemoglobin szintetizálódik és felhalmozódik, ami oxifil. Ezért az ilyen eritroblasztok citoplazmája a bazofil és az oxifileket, azaz a Polychromatophil-t fedi.

Oxifil eritroblasztok (V. osztályú sejtek) a polikromatófiás eritroblasztok proliferációja és differenciálódása következtében alakulnak ki. Átmérőjük kb. 8-10 μm, a mag kicsi hyperchromic, mert pycnosis volt. A citoplazmában nagyon sok hemoglobin van, ezért oxifilekkel festett. Az oxifil eritroblaszt elveszíti a mitotikus felosztás képességét.

retikulocitákból (VI osztály sejtek) vannak kialakítva a differenciálódása eritroblasztok oxyphilic, elveszett mag. A retikulocita citoplazma tartalmaz riboszómákat, és a mitokondriumok csoportok, melyek foltos bazofil, amelyek együttesen alkotják retikulofila- mentoznuyu anyag (pelletek és rostokból áll, amelyek összefonódnak, és hálózatot alkotnak). A retikulociták sok hemoglobint tartalmaznak. A retikulociták érik a kapillárisok a csontvelő vagy a keringő perifériás erek 1-2 napig.

vörösvértesteket (VI. osztályú sejtek) a retikulociták differenciálódása következtében alakulnak ki. átmérője körülbelül 7-8 μm.

Normál körülmények között a vörösvértestek állandó szintjét a polikromatóphiás eritroblasztok sokszorosítása biztosítja. Ugyanakkor nagy vérveszteséggel a fiatalabb sejtek a hasadási folyamatba tartoznak, az őssejtekig.

trendek Az erythrocytopoiesisnél megfigyeltek:

1) a sejtek térfogatának csökkenése;

2) a hemoglobin felhalmozódása;

3) a szerkezet szerkezetének és veszteségének változása;

4) a polikromatófiás eritroblaszt után mitotikus felosztás képességének csökkenése.

megakaryocytopoiesis a következő differenciálható sejtekből álló láncból áll:

CCM CFU-GEMM → → → 8 Koe MHz megakaryoblasts promegakaryocyte → → → megakariocita vérlemezke.

megakaryoblasts (megakaryoblasztás) átmérője 15-25 mikron, a sejtmaggal rendelkező sejtek vékony réteg citoplazmával vannak körülvéve. A megakaryoblast képes mitotikus felosztásra.

promegakaryocyte (Promegacaryocytus) van kialakítva eredményeként proliferációját és differenciálódását megakaryoblasts, elveszti képességét, hogy a mitózis és megszerzi a képesség, hogy endomitózist. Ennek eredményeként a endomitózist nucleus válik mnogoploidnym (4n. 8p), multi-penge és mérete megnő, növeli a tömegét citoplazma ahol azurofil granulátum felhalmozódnak.

megakaryocyta (megakaryocytus) 2 fajtából áll:

1) tartalék, nem képező vérlemezkéket, 16-32p kromoszómákkal és 50-70 mikron méretben;

2) érett, aktivált megakariocita sejteket, amelyek kromoszómakészletét 64p-ig terjedő nagyságrendűek és 50-100 mikron méretűek.

A thrombocyták e megakariocita sejtek citoplazmájából képződnek.

A megakaryocyták citoplazmájában számos mikrovezikula található egy sorban. A mikrovezikulumokból kialakulnak a határoló membránok, amelyek a citoplazmát külön területekre különítik el. Minden ilyen rész 1-3 granulátumot tartalmaz. Ezeket a területeket a citoplazma teljes tömegétől elválasztják a határvonal mentén, és vérlemezkékké alakulnak át. A vérlemezkék (vérlemezek) elválasztása után a lobularis mag körül vékony réteg citoplazma marad. Ezt a sejtet megmaradó megakaryocytának nevezik, amelyet elpusztítanak.

monocytopoiesis a következő differenciálható sejtekből áll:

CCM - CFU-GEMM → CFU-GM CFU-M → 9 → monoblast (monoblastus) → promonocyte (promonocytus) → monocita (monocytus). Vörös csontvelő monocita belép a perifériás vérben, amely kering 2-4 nap, majd behatol a szövetekbe, ahol differenciálódnak makrofágok.

[1] CFU-GEMM - granulocita kolónia képző egység-megakariocita eritrotsitarno- monotsigarno-.

2 CFU-GM - CFU-granulocita monocita.

3 CFU-P1 - CFU-granulocita.

4 CFU-EO - CFU-eozinofilocita.

5 CFU-B - CFU basophilocita.

6 BOE-E - burstoobrazuyuschaya egység eritrocita.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis