A vírusok genetikai anyaga

Share Tweet Pin it

(A genetikai információk vírusokkal való tárolása és továbbítása)

ÖSSZETÉTEL, MÉRETEK ÉS FORM.

Szekvenciálisan a vírusok egy örökletes anyag, amelyet védőfehérjék héjba csomagolnak, néha lipid és szénhidrát komponenseket is tartalmaznak. Örökletes anyag - egy molekulában vagy több RNS-molekulák vagy DNS - kódolt szükségszerűen „minimális fogyasztás kosár”: enzimek másolásához ezeket a virális nukleinsavak, és fehérjék teszik ki a vírus részecske (virion).

Ha az összes élőlények, a celluláris szerkezete öröklésanyag - egy kettős szálú DNS-molekula, amely vírusokat tartalmazhatnak, nem csak a DNS-t, hanem az RNS, a két típusú nukleinsavak található mind kettős szálú és egyes szálú formában. Minden egyes vírus esetében jellemző a nukleinsav specifikus formája. A molekulák a virális RNS-t és DNS-t - nem elágazó (néha gyűrű) polimereket készítünk olyan egységek sokaságát jelentik - nukleotidok egy ilyen molekula - több ezer több százezer nukleotid. Virális nukleinsavak hosszú szálak, rugalmasabb esetében molekulák egyszálú és több elasztikus esetén kettős szálú.

A virionok "megjelenésének" számos alapvető változata létezik. Vírusok épített csak a nukleinsav és fehérje lehet, mint egy rugalmas vagy merev pálca alakú szálas spirál a labdát, valamint a szerkezet, amelynek, mint a fej és a farok nyúlvány. Lipids, ha jelen van, és így egy külső membrán, amely tartalmaz néhány virális fehérjék, és az ilyen lipoprotein burok beborítja a fehérje „mag” egy „zárt” ott nukleinsav.

A vírusrészecskék mérete is jelentősen változik. A leginkább "vékony" átmérője körülbelül 10 nm, hosszuk pedig legfeljebb 2 μm. A gömb alakú virionok átmérője -20 és 300 nm között változik. A legnagyobb ismert vírusok a himlő vírus rokonai, virionjaik hossza 450 nm és szélességük és vastagságuk 260 nm.

A legnagyobb felfedezett vírust egy Bradford-i víztoronyban találták meg. Az amoebákat parazita az organizmusokban, de a kutatók úgy vélik, hogy képes embereket is ütni. A vírus mérete 400 nm, nagyobb, mint néhány baktérium. Egyes tudósok azonban úgy vélik, hogy a kutatók nem a vírust látják, hanem valamilyen baktériumot. Akárhogy is, a vírus potenciális veszélyt jelent. Nemcsak a fizikai értelemben vett méretben, hanem a genomjában is egyedülálló, amely több mint 900 gént tartalmaz. Kiderült, hogy egy személy antitesteket termel e vírus ellen, így azt feltételezheti, hogy az érinti az embereket.

TERMÉSZETES TERJESZTÉS.

Vannak olyan vírusok, amelyek reprodukálódnak az állatok, növények, baktériumok és gombák sejtjeiben.

A fertőzött sejt szerkezetének sajátosságai egyike azon tényezőknek, amelyeken a virion formája függ.

Néhány vírus nagyon szigorú. Például a poliomyelitis vírusa csak az emberek és a főemlősök sejtjeiben (és még egyáltalán nem is) él és reprodukálható.

A GENETIKAI INFORMÁCIÓK TÁROLÁSA ÉS TÁMOGATÁSA.

Mint ismeretes, a fehérjék szintézisét riboszómákon végezzük, és a szintetizált fehérjék aminosavainak szekvenciáját a mátrix-RNS (mRNS) molekulái határozzák meg. A genetikai információ vírusokban történő tárolására és átadására szolgáló módszerek sokféleségének leírásában célszerű mRNS-molekulákat jelölni (+) RNS-ként.

Van egy kiterjedt víruscsoport, amelynek genetikai anyaga az mRNS. Az ilyen vírusok genomját pozitívnak hívják. Itt például a poliomyelitis és a kullancs által okozott encephalitis, valamint a növények - dohánymozaik vírusát hordozzák. Egyszer a gazdasejtben a vírus RNS saját fehérjék szintézisét biztosítja. Ez után megkezdődik a reprodukciója. A felgyülemlett virális fehérjék és az RNS végső szakaszában virionokat helyeznek.

Genom egy másik csoportja a vírusok benyújtották a mRNS molekulák nem, és ezek komplementer másolata, azaz, molekulák (-) RNS-t. Közülük influenza, kanyaró, veszettség, sárga törpeburgonya vírusai vannak. A fertőző folyamat nem kezdődhet a tükörformában rögzített fehérjék szintézisével, mert A riboszómák nem ismernek (-) RNS-t. De a vírus-RNS replikációja lehetetlennek tűnik, mert a sejtnek nincsenek saját enzimjei, amelyek képesek ezt a folyamatot végrehajtani. Vírusok negatív RNS-genom megoldja ezt a problémát, mivel ezek a genomjukba megfertőz egy sejt nem „csupasz” formában, ahogy az a vírusok első csoport, de formájában bonyolultabb szerkezeteket tartalmazó, különösen, egy DNS-függő RNS-polimeráz. Ez a vírusenzim, amelyet az előző reprodukciós ciklusban szintetizáltunk, virionba van csomagolva egy kényelmes formában a sejtbe való bejuttatás céljából. A fertőző folyamat azzal kezdődik, hogy a vírusenzim másolja a vírusgenomot, amely további RNS molekulákat alkot, azaz (+) RNS-t. Ezek a molekulák már "megtalálják a közös nyelvet" a riboszómákkal. Vírusfehérjék kialakítva, beleértve a DNS-függő RNS-polimeráz, amely egyrészt biztosítja reprodukciója a vírusgenom a sejtben, és a másik - „tartósított későbbi használatra” az újonnan képződött virionok.

Vannak olyan vírusok, amelyek ikerformák, negatív RNS-sel, genomjukban a (-) RNS-nek megfelelő helyekkel együtt pozitív polaritás-szekvenciák vannak.

A harmadik víruscsoportban az örökletes információt kettős szálú (vagy ±) RNS-ként tárolják. A vírus RNS-sel együtt az enzim DNS-függő RNS polimeráz lép be a sejtbe, amely a (+) RNS molekulák szintézisét biztosítja. Másfelől, a (+) RNS-t két D: lehetővé teszi a termelés a virális fehérjék a riboszómák, és ez szolgál templátként a szintézis az új láncok virális RNS-polimeráz. A (+) és (-) RNS láncai egymással kombinálva kettős szálú (±) RNS-t alkotnak - gént, amely fehérje borítékba van csomagolva.

A negyedik csoport kettős szálú DNS-vírus. Bár ezeknek a vírusoknak a genomja feltételesen jelen lehet (±) DNS formájában, sok esetben a két DNS-szál mindegyikében mind a pozitív, mind a negatív polaritás felel meg.

A következő csoport egy-szálú DNS-genomú vírusok, amelyek mind a pozitív, mind a negatív polaritás molekuláival reprezentálhatók. A sejtben a virális genom először kettős szálú formává változik, ez a transzformáció biztosítja a sejt DNS-függő DNS-polimerázt.

A hatodik csoport a retrovírusok, köztük különösen egy "híresség", mint például az emberi immunhiányos vírus (HIV). Ezen formák genomja egyszálú (+) RNS, de a fertőző folyamat egy teljesen más forgatókönyv szerint alakul ki. A vírusgenomban egy szokatlan enzim (revertáz) van kódolva, amely mind a DNS-függő, mind a DNS-független polimeráz tulajdonságait tartalmazza. Ez az enzim megjelölve fertőzésére sejtek virális RNS és annak szintézisét biztosítja DNS másolatát egy első egyszálú formában [(-) DNS], majd a kettős szálú [(±) DNS]. Ezután az események a szokásos ütemterv szerint alakulnak ki: a vírus (+) RNS szintézisét, a virális fehérjék szintézisét, a virionok kialakulását, a sejt kilépését.

A hetedik csoport - retroid vírusok, amelyek közül a legtöbb ismert vírus a hepatitis B Ezek szerkezete vírusok lehetnek kettős szálú DNS-t, de ez replikálódik másképp, mint a negyedik csoport vírusok. Ott a vírus DNS DNS-függő DNS polimerázokat másol. Itt az első (+) RNS-t olvassuk le a vírus DNS-ből, amely ezután templátként szolgál a virion: fehérjék és DNS két komponensének szintéziséhez. A DNS-szintézist egy vírusenzim hajtja végre a revertáz aktivitásával, a retrovírusokban megvalósított séma szerint.

A CELLBEL KAPCSOLATOS TÍPUSOK.

A vírus és a sejt közötti kölcsönhatásnak két fő típusa van: az alapvető különbség a vírus autonómiájának mértéke a "gazdagépétől". Vannak olyan vírusok - "kompromisszumok", amelyek nagyobb valószínűséggel nyújtják be a sejtek ellenőrzését. A virionok genomja a sejtkromoszóma összetételébe tartozik, míg a vírus DNS kovalensen kombinálódik a sejtekkel. A vírusgének, ahogy az, genetikai génekké válnak. Ezután az események különböző módon fejlődhetnek. Egy esetben szinte nem aktívak. A sejtek és a kromoszómák osztódnak, és a kromoszómákkal együtt a rejtő virális genom is belép minden lány sejtbe. Bizonyos körülmények között a vírus aktiválódik.

Egy másik esetben a virionok új és új generációi folyamatosan keletkeznek a fertőzött sejtben, de a sejt egyáltalán nem hal meg.

AZ ATYPICAL PNEUMONIA VÍRUSJÁNAK NÖVELÉSE.

Az Egyesült Államok és Kanada tudósai bejelentették a vírus genomjának teljes dekódolását, ami a betegséget atipikus tüdőgyulladásban okozza. Várható, hogy ennek eredményeként a felfedezés lehetséges lesz, hogy végre pontosabb tesztek során, melyek között sok gyanús a betegség lehet bizonyossággal meghatározható a tényleges megbetegedést. „Miután ez az információ elengedhetetlen a gyorsabb elemzés és természetesen meg kell segíteni a fejlesztés antitestek, vakcinák,” - mondta Julie Gerberding igazgatója, a szövetségi Centers for Disease Control and Prevention az amerikai állam Atlanta.
A SARS-vírus elleni antitestek két tesztjét már elvégezték ezen a központon, de nem voltak elég pontosak a széles körű alkalmazáshoz. "A teljes szekvencia felfedezése pontosabb genetikai elemzéshez vezethet" - jegyzi meg Gerberding.

Így meg lehet jegyezni, hogy a vírusok belső tartalma és formája, viselkedése is nagyon változatos és egyéni.

A negatív RNS-sel rendelkező vírusok sokkal bonyolultabbak. A virion nemcsak RNS-t tartalmaz, hanem olyan enzimeket is, amelyek képesek replikálódni. Bemutatjuk egy sejtbe, nem csak a saját RNS hanem RNS - polimeráz működési idő biztosítja a különböző molekulák (+) RNS-t (beleértve a mRNS), amelyek a versenyt a celluláris mRNS, és nem csak a képesség, hanem a számot.

"Virology", 3 kötet / Ed. B. Fields, D. Naypah. M.: Mir, 1989.

A vírusok genetikai anyaga

3.1. Vírusok és prokarióta genetikai anyagai

Genetikai anyag vírusok egy nukleinsavmolekula (DNS vagy RNS), amelyet védőfehérje membrán vesz körül - kapszid. A vírusok működése különböző módon történik, tulajdonságaik és szerkezetük függvényében, de mindig a gazdasejt enzimatikus rendszerével. A vírusok csak intracelluláris parazitákként létezhetnek. Mostanáig egy régi tudományos vita még nem fejeződött be, lehet, hogy a vírus élve: "lény vagy anyag".

Vannak vírusok szimpla és dupla szálú RNS és vírusok, amelyek egyszálú és kétszálú DNS-t, mind a csoport a DNS-tartalmú vírusok képviselői a lineáris és cirkuláris forma. -ban adenovírusok a kettős szálú DNS kötődik a terminális fehérjéhez, és himlővírus A DNS-t a végeken kovalens kötéssel zárják (Lewin B., 1987).

Az RNS-tartalmú vírusok sokszínűbbek. Tehát a vírusokat elszigetelik "Plus-lánc", amely azonnal működhet, és a vírusok "Mínusz lánc", amelyet először meg kell építeni "Plus-lánc" segítségével RNS polimerázok gazdasejtet. A kettős szálú vírusok a kapcsolt láncok változatai, amelyek nem különböznek a második lánc szintézisét követően. Az RNS-tartalmú vírusok egy speciális csoportja alkotja retrovírusok, amelyet az alábbiakban ismertetünk. Méretek RNS vírusok jellemzően belül változhat nukleotid 3000-7000, és a legkisebb közülük csak 1200 ribonukleotidokat 1 és egy szerkezeti gént kódoló kapszidfehérje héj.

DNS-tartalmú vírusok, különösen fágok (baktériumok vírusai), általában sokkal nagyobbak, mint az RNS-tartalmúak. Tehát a DNS T4 fágot 180 000 bázist tartalmaz. és számos fehérjét kódol. A vírusok nagy DNS-molekulái a kapszidon belül kompakt módon vannak csomagolva a szuperhulladék miatt.

A vírus két lehetséges változata létezik a sejtben: vagy a gazdaszervezet genomjával való integráció - lysogenicity, vagy a vírus genetikai programján alapuló vírusrészecskék szintézisét, de a gazdaszervezet anyagcseréjének segítségével - lízis. A második változat általában a gazdasejt pusztulását eredményezi. Az a tény, hogy a rendelet a gén aktivitását a vírust, hogy képes létezni integrált módon, bebizonyosodott a munkálatok Nobel-díjas 1965-ben, a francia mikrobiológus A. Lvov (1902-1994). A vírus integrált formáját hívták profágindukció. Külső tényezők (például UV besugárzás) hatására aktiválhatjuk a profágot, és újra fággá alakíthatjuk.

A vírusok általában specifikusak a gazdasejtek számára.

genom prokarióták a DNS egy gyűrűs molekulája képviseli, amely kompakt struktúrát képez nukleoid szupervállal. Az Escherichia coli genomját nagyon jól tanulmányozták (Escherichia coli) - klasszikus genetikai tárgy, amelyben több mint 4.200 gént azonosítottunk. DNS E. coli 4,6 millió bázist tartalmaz. A genetikai anyag legkisebb mérete az élő szervezetekben (nem tartalmazunk vírusokat) mycoplasma: 600 000 bp. és körülbelül 500 gén. Ezek az adatok alapul szolgáltak az elméleti számításokhoz, amelyek azt mutatták, hogy az elemi "élet gépe" csak 350 génnel képes dolgozni.

A prokarióták genomjának szerveződésének fő jellemzője, hogy csoportosulásuk van, vagy klaszterek, általános szabályokkal. A prokarioták olyan strukturális génjeinek csoportját nevezik, amelyek egy szabályozási hely alatt vannak operon (Miller J., Reznikoff W., 1978). A genetikai anyag operon típusú szervezet általi szervezése lehetővé teszi, hogy a baktériumok gyorsan átkapcsolják az anyagcserét az egyik szubsztrátumról a másikra. A baktériumok nem szintetizálnak bizonyos enzimek egy metabolikus út hiányában a kívánt szubsztrátum, de lehet kezdeni bármikor a szintézis a megjelenése a szubsztrát. Szerkezete és működése az operon voltak láthatók a művek híres francia biokémikus Jacques Monod (1910-1976) és F. Jacob, aki megosztva Alexander Lvov Nobel-díjat 1965-ben rendelet operon típusú figyelembe kell venni az alábbiakban.

Különös érdeklődésre tartanak számot plazmid - kis körkörös DNS-molekulák a baktériumsejtben. A vírusokhoz hasonlóan a plazmidok integrálhatók a bakteriális DNS-vé, vagy külön-külön léteznek. Nagy plazmidok vannak jelen a sejtben 1-3 példányban, a kicsi is reprezentálható több tucat példányban. Az észlelt plazmidok közül az első, egy nagy F-plazmidot baktériumok E. coli. Ez egy 100 ezer bp értékű DNS gyűrű molekula. és több mint 60 gént tartalmaz. F-plazmid biztosítja a baktériumsejtek számára a lehetőséget, hogy kölcsönhatásba lépjenek a plazmid-mentes baktériumokkal, és átadják nekik a genetikai információikat.

Sok szerző úgy vélik, hogy a plazmid egyik fajta vírusok és közöttük nincsenek alapvető különbségek (Zsdanov VM 1988; Kusakin OG Drozdov munkatársai, 1994).

vírusok

A vírusok szerkezete

vírusok (latinul. vírus - méreg), szemben az összes többi organizmussal, nincs sejtszerkezete. Ők képesek élni és reprodukálni kizárólag más organizmusok sejtjeiben, és nem jelennek meg életfunkcióikon túl. Így a vírusok az élet nem sejtes formájának tekinthetők. A vírusokat az orosz tudós, DI Ivanovsky 1892-ben fedezte fel, amikor tanulmányozta a dohánylevél mozaikbetegségét. Ezért az első ismert vírust dohánymozaikvírusnak nevezték.

A gazdasejtben a vírus egy nukleinsavmolekula (DNS vagy RNS). Ennek alapján a vírusok DNS-tartalmú és RNS-tartalmúak. Szabad állapotban egy teljesen kialakult vírusrészecske, amely képes fertőzni a gazdasejteket, formában van virion. A virion a nukleinsav mellett védőfehérje borítékot is tartalmaz (kapszid). Néhány vírus,
mint például herpesz vagy influenza vírusok, van még egy lipoprotein-bevonat (superkapsid). A szuperkapsid a gazdasejt citoplazmatikus membránjából képződik. A vírus mérete 20 és 500 nm között változik. A legtöbb vírusnak kristályos formája van.

A vírusok bejutása a gazdasejtbe

Amint már említettük, a vírusok csak baktériumok, növények és állatok sejtjeihez képesek szaporodni. Ennek során a gazdasejt bioszintetikus és energiarendszereit használják. A vírusrészecske sejtbe való behatolásának fontos feltétele egy specifikus receptor fehérje jelenléte a sejtfelszínen. Ez a receptor fehérje biztosítja a vírusnak a sejtmembránhoz való kötését. Ezenkívül a vírus fehérje borítékát alkotó specifikus fehérjék (kapszid) szintén receptor szerepet töltenek be. Felismerik a specifikus struktúrákat a gazdasejt felszínén. Ha sikeres a felismerés, a vírusrészecske a kémiai kötéseken keresztül kötődik a célsejt receptorokhoz. Ezért egyes vírusok veszélyesek bizonyos organizmusokra és teljesen másokra ártalmatlanok. A vírus receptor-kölcsönhatásának ilyen folyamata a gazdasejtet illetően a vírus felszívódását.

Továbbá a vírus boríték összeolvad a sejtmembránnal, és a vírus genetikai anyagai behatolnak a gazdasejtbe. Egy ketrecben a vírus elveszti a fehérje borítékot. A DNS vagy RNS által képviselt vírus genetikai anyaga (genomja) több génből áll, egyszerű, legfeljebb háromszáz génben komplex vírusokban. A vírusgenomok génjei képesek különféle funkciójú fehérjék, például strukturális fehérjék, enzimfehérjék kódolására. A vírus genetikai anyaga nagyon aktív és a sejtbe való behatolás után gyorsan beépül a genomjába.

Ezután a vírus bejut a fázisba provírusban (latens fázis). A provírus fázis olyan állapot, amikor a gazdasejt fertőzött, és a vírusszaporítás és a sejtben látható károsodás hiányzik. A látens fázis több órán át (az influenza vírus) több évig tart (az emberi immunhiányos vírusban). A látens fázis után a betegség látható manifesztációinak fázisa következik. Ez kapcsolódik a vírus genetikai anyag aktiválásához és a vírus multiplikációjának kialakulásához, ami sejtes halálhoz vezet.

Vírusok szaporítása

A vírus saját proteineket és nukleinsavakat szintetizál a fertőzött sejt forrásokból. A DNS-tartalmú vírusok az egyik az első, amely az RNS polimeráz enzimet szintetizálja, amely az i-RNS-vírus DNS-szálára épül. Ez az i-RNS belép a gazdasejt riboszómájába, ahol a vírusrészecskék más fehérjéinek bioszintézise megy végbe.

A következő lépésben az újonnan szintetizált fehérjéket és a vírus nukleinsavat kombinálják a gazdasejt citoplazmájában. Ebben az esetben új vírusrészecskék jönnek létre - virionokat. Megszakítják a citoplazmatikus membránt, belépnek az intercelluláris térbe vagy vérbe, és megfertőzik más sejteket.

Számos RNS-tartalmú vírus szintetizálja az enzim polimerázt, amely részt vesz a vírus RNS új részecskéinek szintézisében. Ez az RNS átjut a riboszómákba és szabályozza a vírus boríték - kapszid fehérjeinek szintézisét. Amint látja, a DNS nem szükséges az ilyen vírusok számára a genetikai információ terjesztésére és továbbítására.

Az élő szervezetek sejtjeibe behatolva a vírusok számos növény, állat és ember veszélyes betegségét okozzák. A mezőgazdasági növények legyőzése, a vírusok jelentősen csökkentik hozamukat, és minőségük romlik. A növények vírusos betegségei közé tartoznak a dohány mozaik betegségei, a burgonya sárgasága, amely a levelek csavarása és a növények törpe következtében nyilvánul meg. Az állatok és az emberek veszélyes vírusos betegségei közé tartoznak a varicella, a poliomyelitis, a veszettség, a vírusos hepatitis, az influenza, az AIDS.

Számos vírus, amelyre az ember érzékeny, nem érinti az állatokat és fordítva. Például egyes állatok lehetnek emberi vírusok hordozói és nem betegednek meg. Tehát a madarak az influenzavírus különböző formáit hordozzák, amelyekhez az ember érzékeny.

Viroidokat. Bacteriophages. Virulens és mérsékelt fágok

viroidokat (latinul. vírus - méreg, a görög. Eidos - forma, forma) - fertőző ágensek, amelyek egy kis molekulájú gyűrűs, egyszálú RNS molekula, amely nem kódolja saját fehérjeit. A vírusok és vírusok közötti fő különbség a kapszid hiánya. A viroidok, mint a vírusok, állatok és növények betegségeit okozhatják. Ők a legkisebb ismert kórokozók. Az RNS viroidok egyszálú molekulái sokkal kisebbek, mint a virális genomok. Az RNS viroidok átlagosan 300 nukleotidból állnak. Összehasonlításképpen: a legkisebb ismert vírus genomja mintegy 2000 nukleotidot tartalmaz. A mai napig a legelterjedtebb növényi viroidok (okozzák a gumók deformálódását, a törpét stb.).

bakteriofágok, vagy fágok, Víruscsoport van, amely megfertőzi a bakteriális sejteket. A fág részecske (virion) egy fejből és egy farokból áll (folyamat). A fágfej belső része DNS-ből vagy RNS-ből áll, amely szorosan csavart szál. A nukleinsavat egy fehérje bevonat (kapszid) veszi körül, amely védi a bakteriofág genomot a sejten kívül. A farok egy fehérjecső, amely a fágfej fehérjehéjának folytatása. A farok héját alkotó fehérjék kontraktilis tulajdonságokkal rendelkeznek. A farok alsó részében van egy alaplemez, amelynek különböző alakú kiemelkedései vannak. Ettől kezdve vékony hosszú szálak indulnak, amelyeket úgy terveztek, hogy a fágot a baktériumokhoz rögzítsék. A kontaktus során a farok csúcsán lokalizált enzimek oldják fel a baktériumsejt falát. Továbbá a farok lerövidül, és ezen keresztül a fágfejben lévő nukleinsav behatol a bakteriális sejtbe. Ebben az esetben a fág fehérjehéja kívül marad. A bakteriofágoknak specifikus antigén tulajdonságaik vannak, amelyek különböznek az érintett baktériumsejt és más fágok antigénjeitől.

Virulens fágok - bakteriofágok, amelyek az életciklus eredményeképpen új fágrészecskéket képeznek a fertőzött baktériumsejtekben, és a baktériumokat halálra hozzák.

Mérsékelt fágok - bakteriofágok, amelyek a baktériumsejtbe való behatolás után nem vezetnek halálához. Ugyanakkor a nukleinsav beépül a gazdasejt genetikai anyagába, egyetlen molekulát alkotva vele. Ezt a fágot profágnak nevezik. Továbbá, amikor a baktérium sokszorozódik, a profág a genomjával együtt reprodálódik. Ugyanakkor a baktériumsejtek megsemmisülése nem következik be, és a vírus örökletes anyagát a baktériumból a baktériumokig korlátlan számú generációra továbbítják.

Jelenleg az egyik legveszélyesebb vírusos betegség az AIDS (szerzett immunhiányos szindróma). A vírus elsősorban az immunrendszert érinti. Ennek eredményeképpen egy személy sebezhetővé válik a mikroorganizmusokkal szemben, amelyek normális körülmények között nem patogének. Ez a fertőző betegségek, a malignus daganatok és a halál gyors fejlődéséhez vezet. A humán immunhiányos vírus (HIV) fertőzés és a betegség elterjedésének fő módja a szexuális kapcsolat és a nem steril orvosi eszközök kábítószerfüggők általi használata.

A többsejtes és egysejtű organizmusokkal együtt a természetben nem véletlenszerű sejtek is léteznek. A vírusok genetikai anyagból (DNS vagy RNS) állnak, amelyet védőfehérjékkel - kapszid vesz körül. A vírusok csak más organizmusok sejtjeiben képesek reprodukálni. A bakteriofágok olyan víruscsoportok, amelyek megfertőzik a baktériumsejteket. Az életciklus típusa szerint a bakteriofágok virulens és mérsékeltek. A vírusok számos növények, állatok és emberek veszélyes betegségének okai.

A vírusok genetikai anyaga

A vírusokban előidézett mutációkat különböző kémiai és fizikai mutagének hatásával lehet előállítani, amelyek aktív in vivo és in vitro körülmények között vannak felosztva.

A vírusmutációkat a fenotípus és a genotípus változásai alapján osztályozzák. A fenotípusos megnyilvánulások szerint a vírusok mutációi négy csoportra oszthatók:

Olyan mutációk, amelyeknek nincs fenotípusos megnyilvánulása.

Halálos mutációk, azaz teljesen megsérti a létfontosságú fehérjék szintézisét vagy működését, és a reprodukciós képesség elvesztéséhez vezet.

Feltételesen letális mutációk, azaz olyan mutációk, amelyek bizonyos fehérjék szintézisére képesek vagy csak bizonyos körülmények között megsértik a funkcióját.

Olyan mutációk, amelyek fenotípusos megnyilvánulást mutatnak, például a plakkok méretének változása az agar bevonat alatt vagy a termikus stabilitás.

A genotípus megváltoztatásával a mutációk egy adott génben lokalizált pontra és génre oszlanak (amely a genom kiterjedtebb területeit érint).

Az érzékeny sejtek vírussal való fertőzése többféle jellegű, azaz Több virion azonnal behatol a sejtbe. Ebben a folyamatban a vírusgenomok a replikációs folyamatban együttműködhetnek vagy beavatkozhatnak. A vírusok közötti együttműködési kölcsönhatásokat a genetikai rekombinációk, a genetikus újraaktiválás, a komplementáció és a fenotípusos keverés jellemzi.

A genetikai rekombináció gyakoribb a DNS-tartalmú vírusokban vagy RNS-tartalmú vírusokban, fragmentált genommal (influenzavírussal). A genetikai rekombinációban a vírusgenomok homológ régiói között váltakoznak.

Genetikus újraaktivációt figyeltünk meg a kapcsolódó gének genomjain, amelyek különböző gének mutációival rendelkeznek. Amikor a genetikai anyag újraelosztásra kerül, egy teljes genom keletkezik.

Kiegészítés akkor valósul meg, ha az egyik olyan vírus, amely a sejtet megfertõzi egy mutáció következtében, nemfunkcionális fehérjét szintetizál. A nem mutáns vírus, amely egy teljes fehérjét szintetizáló, hiányzik a mutáns vírus hiányából.

A fenotípusos keverés két vírus érzékeny sejtjeinek vegyes fertőzésével történik, amikor az utódok egy része megszerzi a két vírus által azonos genotípusú fenotípusos jeleket.

A vírusok közötti érzékeny sejt többszörös fertőzésével interferáló kölcsönhatások léphetnek fel. A vírusok interferenciáját a vírussal fertőzött sejt másodlagos fertőzésének immunitásának nevezik. Heterológ interferenciával az egyetlen vírussal való fertőzés teljesen megakadályozza a második vírus replikációjának lehetőségét egyetlen sejten belül. Mechanizmusok heterológ társított interferencia gátlását adszorpciós másik vírus blokkolásával vagy megsemmisítése specifikus receptorok, valamint a gátlás transzlációs bármely mRNS egy heterológ mRNS a fertőzött sejtben. Ezenkívül az elsődleges fertőzés indukálhatja az interferon kialakulását, amely gátolja a második vírus replikációját.

Homológ interferencia, azaz a homológ vírusok közötti interferencia sok vírusra jellemző, különösen az in vitro ismétlődő szakaszokban és a sokféle fertőzéssel. Ilyen körülmények között sok hibás vírusrészecskék jönnek létre, amelyek általában nem reprodukálhatók. Azonban a hibás vírusok szaporodása akkor lehetséges, ha teljes vírussal (helper vírus) együttesen fertőzött. Ebben az esetben a hibás vírus befolyásolhatja a helper vírus replikációs ciklusát, és a lány hibás interferáló (CI) vírusrészecskéit képezheti. CI-részecskék azzal jellemezve, három fő tulajdonságai: hibák (kárt fontos gént), a teljesítmény-interferencia (Dl-részecske replikációs akadályozzák teljes homológ vírussal vagy más vírusok), és képesek az önálló-dúsítási rovására a standard vírus. A DI-részecskék cirkulálása és a teljes körű vírussal történő együttes fertőzés a lassú, tartós fertőzési formákat okozza.

A vírusok közötti kölcsönhatások mellett a vírus és a gazdasejt közötti kölcsönhatás vegyes fertőzéssel is előfordul. Amikor a sejtek kölcsönhatásba lépnek a DNS-tartalmú vírusokkal, a sejt virális transzformációja előfordulhat. Az átalakulás eredményeképpen megváltozik a sejtek morfológiai, biokémiai és növekedési tulajdonságai, megjelenhet a daganatok növekedésének képessége. Érdekes a sejtek transzformálása RNS-genomiális retrovírusok hatására. Retrovírusokban az átalakulás és a replikáció nem kölcsönösen kizárja egymást, mivel a transzformált sejtek képesek a vírus replikálására. A transzformáló vírusok genomjait általában a transzformált sejt genomjával integrálják.

3.1. Vírusok és prokarióta genetikai anyagai

3.1. Vírusok és prokarióta genetikai anyagai

Genetikai anyag vírusok egy nukleinsavmolekula (DNS vagy RNS), amelyet védőfehérje membrán vesz körül - kapszid. A vírusok működése különböző módon történik, tulajdonságaik és szerkezetük függvényében, de mindig a gazdasejt enzimatikus rendszerével. A vírusok csak intracelluláris parazitákként létezhetnek. Mostanáig egy régi tudományos vita még nem fejeződött be, lehet, hogy a vírus élve: "lény vagy anyag".

Vannak vírusok szimpla és dupla szálú RNS és vírusok, amelyek egyszálú és kétszálú DNS-t, mind a csoport a DNS-tartalmú vírusok képviselői a lineáris és cirkuláris forma. -ban adenovírusok a kettős szálú DNS kötődik a terminális fehérjéhez, és himlővírus A DNS-t a végeken kovalens kötéssel zárják (Lewin B., 1987).

Az RNS-tartalmú vírusok sokszínűbbek. Tehát a vírusokat elszigetelik "Plus-lánc", amely azonnal működhet, és a vírusok "Mínusz lánc", amelyet először meg kell építeni "Plus-lánc" segítségével RNS polimerázok gazdasejtet. A kettős szálú vírusok a kapcsolt láncok változatai, amelyek nem különböznek a második lánc szintézisét követően. Az RNS-tartalmú vírusok egy speciális csoportja alkotja retrovírusok, amelyet az alábbiakban ismertetünk. Méretek RNS vírusok jellemzően belül változhat nukleotid 3000-7000, és a legkisebb közülük csak 1200 ribonukleotidokat 1 és egy szerkezeti gént kódoló kapszidfehérje héj.

DNS-tartalmú vírusok, különösen fágok (baktériumok vírusai), általában sokkal nagyobbak, mint az RNS-tartalmúak. Tehát a DNS T4 fágot 180 000 bázist tartalmaz. és számos fehérjét kódol. A vírusok nagy DNS-molekulái a kapszidon belül kompakt módon vannak csomagolva a szuperhulladék miatt.

A vírus két lehetséges változata létezik a sejtben: vagy a gazdaszervezet genomjával való integráció - lysogenicity, vagy a vírus genetikai programján alapuló vírusrészecskék szintézisét, de a gazdaszervezet anyagcseréjének segítségével - lízis. A második változat általában a gazdasejt pusztulását eredményezi. Az a tény, hogy a rendelet a gén aktivitását a vírust, hogy képes létezni integrált módon, bebizonyosodott a munkálatok Nobel-díjas 1965-ben, a francia mikrobiológus A. Lvov (1902-1994). A vírus integrált formáját hívták profágindukció. Külső tényezők (például UV besugárzás) hatására aktiválhatjuk a profágot, és újra fággá alakíthatjuk.

A vírusok általában specifikusak a gazdasejtek számára.

genom prokarióták a DNS egy gyűrűs molekulája képviseli, amely kompakt struktúrát képez nukleoid szupervállal. Az Escherichia coli genomját nagyon jól tanulmányozták (Escherichia coli) - klasszikus genetikai tárgy, amelyben több mint 4.200 gént azonosítottunk. DNS E. coli 4,6 millió bázist tartalmaz. A genetikai anyag legkisebb mérete az élő szervezetekben (nem tartalmazunk vírusokat) mycoplasma: 600 000 bp. és körülbelül 500 gén. Ezek az adatok alapul szolgáltak az elméleti számításokhoz, amelyek azt mutatták, hogy az elemi "élet gépe" csak 350 génnel képes dolgozni.

A prokarióták genomjának szerveződésének fő jellemzője, hogy csoportosulásuk van, vagy klaszterek, általános szabályokkal. A prokarioták olyan strukturális génjeinek csoportját nevezik, amelyek egy szabályozási hely alatt vannak operon (Miller J., Reznikoff W., 1978). A genetikai anyag operon típusú szervezet általi szervezése lehetővé teszi, hogy a baktériumok gyorsan átkapcsolják az anyagcserét az egyik szubsztrátumról a másikra. A baktériumok nem szintetizálnak bizonyos enzimek egy metabolikus út hiányában a kívánt szubsztrátum, de lehet kezdeni bármikor a szintézis a megjelenése a szubsztrát. Szerkezete és működése az operon voltak láthatók a művek híres francia biokémikus Jacques Monod (1910-1976) és F. Jacob, aki megosztva Alexander Lvov Nobel-díjat 1965-ben rendelet operon típusú figyelembe kell venni az alábbiakban.

Különös érdeklődésre tartanak számot plazmid - kis körkörös DNS-molekulák a baktériumsejtben. A vírusokhoz hasonlóan a plazmidok integrálhatók a bakteriális DNS-vé, vagy külön-külön léteznek. Nagy plazmidok vannak jelen a sejtben 1-3 példányban, a kicsi is reprezentálható több tucat példányban. Az észlelt plazmidok közül az első, egy nagy F-plazmidot baktériumok E. coli. Ez egy 100 ezer bp értékű DNS gyűrű molekula. és több mint 60 gént tartalmaz. F-plazmid biztosítja a baktériumsejtek számára a lehetőséget, hogy kölcsönhatásba lépjenek a plazmid-mentes baktériumokkal, és átadják nekik a genetikai információikat.

Sok szerző úgy vélik, hogy a plazmid egyik fajta vírusok és közöttük nincsenek alapvető különbségek (Zsdanov VM 1988; Kusakin OG Drozdov munkatársai, 1994).

Mi a vírus? A szerkezet, a genom, a membrán és az általuk okozott betegségek

A tudósok régóta igyekeznek azonosítani a vírusok szerkezetét és szerepét. Egyedülállóak abban az értelemben, hogy a biológia történetében különböző időkben élő és nem élő szervezetek voltak besorolva. A vírusok olyan részecskék, amelyek sok súlyos betegséget kelthetnek, beleértve a rákot is. Nem csak az embereket és az állatokat, hanem a növényeket, a baktériumokat és az archaeát is megfertőzik. Mi vonzza a vírusokat annyira? Ezek körülbelül 1000-szer kisebbek a baktériumoknál, és gyakorlatilag bármely környezetben megtalálhatók. A vírusok nem létezhetnek más szervezetektől függetlenül, mivel élőben kell parazitálniuk a reprodukcióhoz.

Vírusszerkezet

A vírusrészecske, amelyet virionként is ismerünk, lényegében nukleinsav (DNS vagy RNS), amely kapszulázik egy fehérje borítékban. A vírusok rendkívül kicsiek, átmérője 20-400 nanométer. A legnagyobb vírus, a Mimivirus néven ismert, akár 500 nanométer átmérőjű lehet. Összehasonlításképpen, az emberi eritrociták átmérője 6000-8000 nanométer. A kis méret mellett a vírusok is különböző formában vannak. A baktériumokhoz hasonlóan egyes vírusok gömbölyű vagy rúd formájúak, míg mások icosahedrálisak (20 oldalas poliéderrel) vagy spirálformák.

A vírusok genetikai anyaga

A vírusok kettős szálú DNS-t, kettős szálú RNS-t, egyszálú DNS-t vagy egyszálú RNS-t tartalmazhatnak. Az adott vírusban megtalálható genetikai anyag típusa függ a természetétől és a funkciójától. A genetikai anyagot általában nem fedik le, hanem egy kapszidként ismert fehérje réteggel borítják. A virális genom nagyon kis vagy akár több száz génből állhat, a vírus típusától függően. Megjegyezzük, hogy a genom általában hosszú molekulaként van kialakítva, amely általában egyenes vagy kör alakú.

Vírus replikáció

A vírusok nem képesek saját génjeiket másolni. A gazdaszervezetre kell támaszkodnia. Annak érdekében, hogy a vírus replikáció történjen, a vírusnak először meg kell fertőznie egy élő sejtet. A vírus genetikai anyaga a sejtbe kerül, és a sejtszervezeteket a replikációra használja. Miután elegendő számú vírust replikáltunk, az újonnan alakult vírusok lizálják vagy megszakítják a gazdasejtet és megfertőzik más sejteket.

Vírusburkolatok

A virális genetikai anyagot lefedő fehérje kapszidként ismert. A kapszid fehérje alegységekből áll, amelyek kapszomerek. A kapszidok többféle formában lehetnek: egy poliéder, egy rúd vagy egy komplex. Szükségesek a vírus genetikai anyag védelmére.

A fehérje bevonatán kívül egyes vírusok speciális szerkezetűek. Például az influenza vírusnak membránja van a kapszid körül. Kapszid-kiegészítők is megtalálhatók a bakteriofágokban. Például a bakteriofágoknak lehetnek fehérje "farok", amely a kapszidhoz kapcsolódik, amelyet a gazda baktériumok megfertésére használnak.

Vírusos betegségek

A vírusok számos betegséget okoznak az organizmusokban, amelyek megfertőződnek. A vírusok által okozott emberi fertőzések és betegségek közé tartoznak az Ebola-láz, a csirkehimlő, a kanyaró, az influenza, a HIV, a herpesz és még sokan mások. A vakcinák hatékonyan megakadályozzák bizonyos vírusfertőzések, például a himlő. Ők segítenek a szervezetnek az immunválaszt adott vírusok ellen.

Az állatokat érintő vírusos betegségek közé tartozik a veszettség, a száj- és körömfájás, a madárinfluenza és a sertésinfluenza. A növények betegségei közé tartozik a mozaikbetegség, a gyűrűs foltosodás, a levélcsavarodás és más levélbetegségek. A bakteriofágok néven ismert vírusok baktériumok és archaea betegségeket okoznak.

A vírusok genetikai anyagának szerkezete.

DNS és RNS-tartalmú vírusok. A virális nukleinsavak különböző formái: lineáris, gyűrűs, egyszálú és kettős szálú.

Minden vírus két nagy csoportba sorolható nukleinsavcsoportra osztható: deoxyvirusok (DNS-tartalmú) és ribovírusok (RNS-tartalmú). A vírusgenom lehet körkörös vagy lineáris. A genom alakja nem függ a nukleinsav típusától (gyűrű előadások - csak DNS)

A deoxi-vírusokat kettős szálú DNS-t (ds DNS) tartalmazó vírusok és vírusok, amelyek egyszálú DNS-t (ss DNS) tartalmaznak. Példák a dsDNS vírusokra:

  1. Mimivirus - 1000 gén
  2. Kisvérű vírus - 150-300 gén
  3. Bacteriophage T4 - 300 gének
  4. Herpes vírus - 70 gén
  5. Adenovírus-40 gének
  6. Papillomavírus - 8 gén
  7. Hepatitis B vírus - 4 gén

Az ssDNS vírusok példái:

  1. Bakteriofág M13-10 gén
  2. Parvovírus - 6 gének

Az RNS vírusokat szintén egyszálú és kettős szálú részekre osztják. Példák a riboszerekre:

  1. Coronavirus - 7 gén
  2. VTM - 3-4 gén
  3. RNS-fágok - 4 gének
  4. Asztrovírusok - 3 gének
  5. Narnavirus - 1 fehérje

Szegmentált és megosztott genomok. Pozitív és negatív polaritású RNS-genomok. "Kétértelmű" RNS-genomok.

Szegmentált genomok - a virális genomot több DNS vagy RNS molekula képviseli. A poliomyelitis vírusa az RNS egyik ss-je, az influenzavírus - 8 különböző molekula ss RNS. A reovírus genom 10 különböző ds RNS molekulából áll. A retrovírusok két azonos molekulájú ss RNS.

A vírusgenomok típusai:

  1. Szegmentált (fragmentált) genom. (RNS-vírusokban minden szegmens gyakran csak egy fehérjét kódol, és általában ezek a szegmensek egyetlen kapszidban vannak csomagolva)
  2. A genom felosztja. (szegmensekre osztva, amelyek mindegyikét külön kapszidba csomagolják, nem lesz fertőzés, amíg a genom minden része be nem kerül a sejtbe)
  3. Az RNS-tartalmú vírusokban a genomot különböző polaritású (+ és - RNS, vagy pozitív és negatív RNS-ek) RNS-szálak képviselik. A pozitív polaritású RNS-molekulának ugyanaz a nukleotidszekvenciája, mint az mRNS, így legalább egy részét azonnal megkezdhetjük a gazdasejt lefordítása., Negatív polaritású RNS komplementer az mRNS transzlációs start fel, így meg kell szintetizált RNS alkalmazásával egy pozitív enzim RNS-függő RNS-polimeráz.
  4. Kétértelmű (ambinencia) RNS. (+ és - RNS darabok keveréke)

A vírus nukleinsavak végeinek szerkezete - sapka, tRNS-szerű struktúrák, terminális fehérjék stb.

Vírusgenetika

A vírusokat, mint minden élő szervezetet, az öröklődés és változékonyság jellemzi. A vírusgenom fő jellemzője, hogy a vírusoktól származó örökletes információkat mind a DNS-re, mind az RNS-re írhatjuk. Genom DNS-t tartalmazó vírusok kétszálú (kivéve a parvovírus, amelynek egyetlen szálú DNS-t), és mutat, aprítatlan fertőző tulajdonságait. A Poxvirus és a Hepadnavirus genomhoz tartozó vírusokat két különböző hosszúságú DNS-húr jellemzi. Genom legtöbb RNS vírusok egyszálú (kivéve a reovírusok és retrovírusok, amelyek kétszálú genomok), és lehet szegmentált (nemzetségek retrovírus, ortomyxovírus, arenavírus és reovírus) vagy nem-szegmentált.

A vírus RNS az elvégzett funkcióktól függően két csoportra osztható. Az első csoport RNS-eket tartalmaz, amelyek a genetikai információt közvetlenül átolvashatják egy érzékeny sejt riboszómájába, vagyis elvégezhetik az mRNS és az mRNS funkcióit. Ezek az RNS plusz-szálak, és + RNS-nek (pozitív genom) vannak jelölve. A riboszómák speciális felismerésére jellemző végződések ("sapkák") vannak.

Egy másik víruscsoportban az RNS nem tudja közvetlenül átírni a genetikai információt a riboszómákra, és mRNS-ként funkcionál. Az ilyen RNS-ek templátként szolgálnak az mRNS képződéséhez, azaz amikor a replikáció kezdetben szintetizált mátrix (+ RNS) a -RNS szintéziséhez. Ez az RNS típus mínusz szálként definiálható, és RNS-t (negatív genom) jelöl. Ebben a csoportban a vírus RNS replikációs transzkripciójával különböző hosszúságú vannak kialakítva molekulák: RNS replikáció menet hossza megfelel a szülő, és a csonka mRNS-molekula során képződött transzkripció. A molekulák + RNS fertőző, és az RNS-ek nem mutatnak fertőző tulajdonságokat, és átíródni kell a + RNS-re a szaporodásra.

Az egyetlen kivétel a retrovírusok, amelyek egyszálú + RNS-t tartalmaznak, amely a vírus RNS-függő DNS-polimeráz (reverz transzkriptáz) templátjaként szolgál. Ennek az enzimnek az alkalmazásával az RNS-ről DNS-re átírják az információkat, ami DNS-provírus kialakulását eredményezi, amely a sejt genomjába integrálódik.

Ugyanúgy, mint más életformákban, a vírusok nukleinsavai mutálódnak. Fenotípusosan virális genom mutációk változásokat antigén struktúrájának, nem képes-e produktív fertőzést fogékony sejtekben, a hőstabilitás, az megváltoztatja a méretét és alakját a plakkok alapján létrehozott agar felszínén. A legtöbb mutációk rejlő reverziót a vad típusú, ahol mindegyik reverzió mutáció van egy karakterisztikus frekvenciát pontosan mérhető. A vírusok spontán és indukált mutációkat bocsátanak ki.

Ez az arány a spontán mutagenezis DNS genom szignifikánsan alacsonyabb (10 -8 - 10 -11 per beépült nukleotid), mint a genomiális RNS-t (10 -3 - 10 -4 per beépült nukleotid). A magasabb frekvenciájú spontán mutáció járó alacsony pontossággal RNS genom replikációja, ami valószínűleg a hiánya egy RNS-replikáz korrigálására aktivitását jellemző enzimek a DNS-replikáció. Leggyakrabban spontán mutációk megfigyelt retrovírusok, amely kapcsolatban van a magasabb frekvenciájú kudarcok a reverz transzkripció nem képes az ön-korrekció.

A vírusokban előidézett mutációkat különböző kémiai és fizikai mutagének hatásával lehet előállítani, amelyek aktív in vivo és in vitro körülmények között vannak felosztva.

A vírusmutációkat a fenotípus és a genotípus változásai alapján osztályozzák. A fenotípusos megnyilvánulások szerint a vírusok mutációi négy csoportra oszthatók:

1. olyan mutációk, amelyeknek nincs fenotípusos megnyilvánulása.

2. Halálos mutációk, azaz teljesen megsérti a létfontosságú fehérjék szintézisét vagy működését, és a reprodukciós képesség elvesztéséhez vezet.

3. Feltételesen halálos mutációk, azaz olyan mutációk, amelyek bizonyos fehérjék szintézisére képesek vagy csak bizonyos körülmények között megsértik a funkcióját.

4. Olyan mutációk, amelyek fenotípusos megnyilvánulást mutatnak, például a plakkok méretének megváltoztatása agar bevonat vagy termikus stabilitás alatt.

A genotípus megváltoztatásával a mutációk egy adott génben lokalizált pontra és génre oszlanak (amely a genom kiterjedtebb területeit érint).

Az érzékeny sejtek vírussal való fertőzése többféle jellegű, azaz Több virion azonnal behatol a sejtbe. Ebben a folyamatban a vírusgenomok a replikációs folyamatban együttműködhetnek vagy beavatkozhatnak. A vírusok közötti együttműködési kölcsönhatásokat a genetikai rekombinációk, a genetikus újraaktiválás, a komplementáció és a fenotípusos keverés jellemzi.

A genetikai rekombináció gyakoribb a DNS-tartalmú vírusokban vagy RNS-tartalmú vírusokban, fragmentált genommal (influenzavírussal). A genetikai rekombinációban a vírusgenomok homológ régiói között váltakoznak.

Genetikus újraaktivációt figyeltünk meg a kapcsolódó gének genomjain, amelyek különböző gének mutációival rendelkeznek. Amikor a genetikai anyag újraelosztásra kerül, egy teljes genom keletkezik.

Kiegészítés akkor valósul meg, ha az egyik olyan vírus, amely a sejtet megfertõzi egy mutáció következtében, nemfunkcionális fehérjét szintetizál. A nem mutáns vírus, amely egy teljes fehérjét szintetizáló, hiányzik a mutáns vírus hiányából.

A fenotípusos keverés két vírus érzékeny sejtjeinek vegyes fertőzésével történik, amikor az utódok egy része megszerzi a két vírus által azonos genotípusú fenotípusos jeleket.

A vírusok közötti érzékeny sejt többszörös fertőzésével interferáló kölcsönhatások léphetnek fel. A vírusok interferenciáját a vírussal fertőzött sejt másodlagos fertőzésének immunitásának nevezik. Heterológ interferenciával az egyetlen vírussal való fertőzés teljesen megakadályozza a második vírus replikációjának lehetőségét egyetlen sejten belül. Mechanizmusok heterológ társított interferencia gátlását adszorpciós másik vírus blokkolásával vagy megsemmisítése specifikus receptorok, valamint a gátlás transzlációs bármely mRNS egy heterológ mRNS a fertőzött sejtben. Ezenkívül az elsődleges fertőzés indukálhatja az interferon kialakulását, amely gátolja a második vírus replikációját.

Homológ interferencia, azaz a homológ vírusok közötti interferencia sok vírusra jellemző, különösen az in vitro ismétlődő szakaszokban és a sokféle fertőzéssel. Ilyen körülmények között sok hibás vírusrészecskék jönnek létre, amelyek általában nem reprodukálhatók. Azonban a hibás vírusok szaporodása akkor lehetséges, ha teljes vírussal (helper vírus) együttesen fertőzött. Ebben az esetben a hibás vírus befolyásolhatja a helper vírus replikációs ciklusát, és a lány hibás interferáló (CI) vírusrészecskéit képezheti. CI-részecskék azzal jellemezve, három fő tulajdonságai: hibák (kárt fontos gént), a teljesítmény-interferencia (Dl-részecske replikációs akadályozzák teljes homológ vírussal vagy más vírusok), és képesek az önálló-dúsítási rovására a standard vírus. A DI-részecskék cirkulálása és a teljes körű vírussal történő együttes fertőzés a lassú, tartós fertőzési formákat okozza.

A vírusok közötti kölcsönhatások mellett a vírus és a gazdasejt közötti kölcsönhatás vegyes fertőzéssel is előfordul. Amikor a sejtek kölcsönhatásba lépnek a DNS-tartalmú vírusokkal, a sejt virális transzformációja előfordulhat. Az átalakulás eredményeképpen megváltozik a sejtek morfológiai, biokémiai és növekedési tulajdonságai, megjelenhet a daganatok növekedésének képessége. Érdekes a sejtek transzformálása RNS-genomiális retrovírusok hatására. Retrovírusokban az átalakulás és a replikáció nem kölcsönösen kizárja egymást, mivel a transzformált sejtek képesek a vírus replikálására. A transzformáló vírusok genomjait általában a transzformált sejt genomjával integrálják.

Beküldés dátuma: 2015-04-25; nézetek: 456; RENDELJE A MUNKÁT

Vírusok genomja

vírusok Ez az élet egy speciális formája szervezetek a nem sejtes szerkezet.

A vírusok kétféle formában létezhetnek: külső sejtek és belső sejtek.

A sejteken kívül vannak szabad vírusok - virionokat. A virionok nem mutatják a biológiai rendszerek tulajdonságait: nincs metabolizmusuk, és képtelenek az önreprodukcióra. A vírusok a fehérjehéjba kapszulázott nukleinsavakat (DNS vagy RNS) kapszid.

A kapszid egy szigorúan meghatározott számú ismétlődő fehérje alegységből áll - kapszomerek. Például a poliomielitisz vírusa a kapszidban 60 kapszomert tartalmaz adenovírusban (252) a dohánymozaikvírusban (2000).

A vírusok mérete 20 és 350 nm közötti. A morfológia szerint a vírusok alábbi formáit különböztetjük meg: gömb alakú, rúd alakú, kocka alakú, spermiumok. A kapszid szimmetriája szerint a spirál, a köbös (icosahedral) és a kombinált szimmetriai vírusok megkülönböztethetők.

A virion összetettségének mértéke különböző lehet. -ban egyszerű vírusok a virion csak nukleinsavat és fehérjéket tartalmaz, amelyek egyetlen nukleoprotein struktúrához kapcsolódnak - nukleokapszid. -ban összetett vírusok van egy további lipoprotein boríték - superkapsid. A komplex virionok összetétele tartalmazhat szénhidrátokat és bizonyos enzimeket. Azonban a vírusok soha nem tartalmaznak olyan metabolikus rendszereket, amelyek biztosítják az anyagcserét.

Saját szaporodásuk esetén a vírusok behatolnak a sejtbe. A kapszidfelület olyan vegyi anyagokat foglal magában, amelyek megkönnyítik a virionnak a sejt felszínéhez való kötődését és a teljes virion vagy nukleinsav penetrációját a sejtbe. Először a virionok adszorpciója (rögzítése) megy végbe a sejt felszínén, majd vagy az egész virion, vagy csak a virális nukleinsav behatol a sejtbe. A vírusok a legtöbb esetben a viropexis útján behatolnak a sejtbe (ez a mechanizmus a vírusok bejutása a sejtbe hasonló a fagocitózishoz).

Mint bármely idegen anyag, a sejtbe behatolt vírusok nukleinsavjait a sejt védőrendszerei elpusztítják. A védelmi rendszerek alapja nukleáz - Enzimek, amelyek lebontják a nukleinsavakat. Azonban sokféle módon védhetjük meg a vírus nukleinsavakat az enzimrendszerek sejtpusztításából. Például nagy DNS-tartalmú bakteriofágokban a vírus DNS összetétele módosított bázisokat tartalmaz: oxidálják és metilálják. Az ilyen módosított DNS-t nem pusztítja el a sejt-nukleáz.

Miután belépett a cellába, a vírusok belépnek a vegetatív és reproduktív fázisban, vagyis képesek metabolizálni és reprodukálni, továbbá a vírusok anyagcseréje elválaszthatatlanul kapcsolódik a gazdasejt anyagcseréjéhez. Így a vírusok kötelező molekuláris genetikai szinten (speciális) intracelluláris paraziták.

Számos vírus azonnal megkezdi a sejtek citoplazmájának behatolásának területét. Azonban számos esetben a vírusok nukleinsavai integrálódnak (integrálva) a gazda kromoszómájába. Integrált állapotban a vírust hívják provírusban. A provírusok a gazdaszervezet genetikai anyagától megkülönböztethetetlenek és reprodukálhatók. Integrált (virogén) állapotban a vírusok hosszú ideig jelen lehetnek. De számos esetben (például a sejt fiziológiás állapotában, például besugárzással) reprodukció vírus. A sejt enzimjeinek és műanyagainak felhasználásával vírusos nukleinsavak és vírusfehérjék replikációjára kerül sor. Ezeknek a molekuláknak az önszerelésével különböző virionok képződnek, amelyek elhagyják a sejtet. Ebben az esetben a sejt meghalhat vagy megmaradhat.

A vírusok szerepe

Jelenleg több mint 800 faj vírus ismeretes (valószínűleg több millió faj még nem fedezett fel). A vírusok által minősített hordozók genetikai információ (DNS és RNS-tartalmú-tartalmú) és a hosts (vírusok, növények, gombák, vírusok, állatok és vírusok, prokarióta vagy bakteriofág). Binomiális nomenklatúra virológiai nem terjedtek el, és általában mindenféle vírus kerül a saját nevét.

A vírusok a növények, az állatok és az emberek számos fertőző betegségének okozói. Ugyanakkor a vírusok a nemkívánatos szervezetek ("ellenségeink ellenségei") betegségeinek okozói. A vírusokat széles körben használják molekuláris genetikai kutatás tárgyává. A génsebészetben a vírusokat genetikai konstrukciók létrehozására és genetikai anyagok átadására használják.

A vírusok eredete. Számos elmélet létezik a vírusok eredetéről. Egy elmélet szerint a vírusok rendkívül egyszerűsített prokarióta organizmusok, amelyek elvesztették a citoplazmát. Az elméletekkel ellentétben a vírusokat a sejtek genetikai anyagának részeként veszik figyelembe.

A vírusok biológiai jelentősége elsősorban a hozzájuk kapcsolódó patogenitás - betegség képessége. Vannak akut vírusos betegségek (pl. Influenza), krónikusak és látensek (rejtettek).

Az emberek és az állatok vírusos megbetegedéseinek elleni küzdelem nem specifikus gyógyszerekkel (például interferonnal), specifikus szérumokkal és készítményekkel történik, amelyek elnyomják a vírusok reprodukcióját. Különféle vakcinákat alkalmaznak a vírusos betegségek megelőzésére. Az antibakteriális gyógyszerek (szulfonamidok, antibiotikumok) nem működnek a vírusok számára.

Vannak fertőző ágensek, amelyek nem vírusok. Ezen csoportok egyike magában foglalja viroidokat - kis egyszálú gyűrűs RNS-molekulák, legfeljebb 300 nukleotid hosszúak, amelyek nem kódolják saját fehérjeiket (amelyeknek nincs közös kapszidja). A viroidák számos növénybetegséget okoznak, például az orsószerű burgonya gumókat. A viroideamdiska virusoid. Ezek olyan RNS molekulák, amelyek képesek az önreplikációra a jelenlétében segítő vírus. A vírusok növényi megbetegedéseket is okoznak, például a lucerna átmeneti rétegződését.

A fertőző ágensek egy másik csoportja a szabályozó fehérjék prionok. A prionok közé tartoznak azok a gének, amelyek nem működhetnek ebben az időben és egy adott szövetben. Ez megzavarja a sejtek normális működését, ami súlyos betegségek, például encephalopathia kialakulásához vezet ("tehénborz").

Egyes vírusok (adenovírusok, retrovírusok) megzavarhatják a gazdasejt genetikai készülékének normális működését, ami a rák kialakulásához vezet.

Vírusok genomja

A vírusok genomja magában foglalja:

- A fehérjéket kódoló szerkezeti gének. A vírus kromoszóma körülbelül 95% -át foglalja el. A vírusfehérjék több csoportra oszthatók: szerkezeti, enzimek, szabályozók.

- Szabályozó szekvenciák, amelyek nem kódolják a fehérjéket: promoterek, operátorok és terminátorok.

- Egyéb kódolási helyek (helyek), beleértve:

- telek attP-, biztosítja a vírus kromoszómának a gazdasejt kromoszómájába való integrálását;

- Plots kötözősaláta - lineáris vírusos kromoszómák ragadós terminális részei, biztosítva a lineáris kromoszóma körkörös lezárását.

Az rRNS-t és a tRNS-t kódoló gének általában hiányoznak a vírus genomjában. Azonban számos tRNS-t kódoló gének léteznek a nagy T4 fág genomjában.

A vírusok genomját az információs csomagolás nagy sűrűsége jellemzi. Például egy φX174 fágban egy génen belül egy másik gén helyezhető el. Különösen a gén A a génen belül van A, és a gén E A génen belül D. A kis RNS-tartalmú fagaf2 génszabályozó fehérjét blokkoló lízis (virion éréshez és sejt pusztulása), átfedésben van két másik gén törölve egymástól.

Az eukarióta vírusok jellemzői

Az eukarióta vírusokban a következő jellemzők találhatók:

1. A gének intron-exon szerkezete.

2. módosítása után a fehérjéket fúziós poliprotein: A teljes genom íródik egyetlen mRNS-molekula, amely arra szolgál, mint egy sablont a szintézisét egy poliproteint - egyetlen hatalmas inert fehérje, és csak a hasítás után a poliprotein fehérjékhez specifikus funkciókat ellátó.

3. A gének átfedése (majomvírus SV 40, influenza vírus).

DNS-tartalmú vírusok

A DNS-tartalmú vírusok sok vírus a baktériumok - bakteriofágok (vagy egyszerűen fágok ). Egyes kis fágok (például az M13 fág) nem reprodukálják a sejtet. A nagy fágok (például a T-4 fág) sokszorosítása sejtes halálhoz vezet. A T-4 fág az egyik legösszetettebb vírus. A protein kapszid legalább 130 fehérjét tartalmaz, amelyek a fej, a gallér, a összehúzódott farok, az alaplemez és a farokfonalak alkotják. Ez a kapszidszerkezet lehetővé teszi a DNS bejuttatását bakteriális sejtbe egy vastag héjon keresztül, így ezeket a vírusokat figurativ módon "élő fecskendőknek" nevezik. A T-fágok hosszú ideig pro-fág formájában létezhetnek. A DNS-t tartalmazó vírusok közé tartoznak patogének számos emberi és állati betegségek: himlő-vírus, herpesz, hepatitis B, adenovírus és humán emlős (okozhat gyomor-bélrendszeri betegségek, SARS, kötőhártya-gyulladás), humán szemölcs vírus. Egyes növények vírusa (vörösvérsejt-mozaik vírus, karfiol mozaikvírus) DNS-tartalmú vírusok közé tartozik. Egyes vírusokat géntechnológiában alkalmaznak gének átvitelére az egyik organizmusról a másikra, például majomvírus SV 40.

A DNS-tartalmú vírusok virionjai DNS-t tartalmaznak. A DNS mennyiségét a virionban lévő fehérjék mennyisége határozza meg: az egyik polipeptidet körülbelül 1 000 nukleotid (nukleotidpár) DNS hosszúsága kódolja. A sejtbe való belépés után a vírus DNS a DNS és az RNS szintézisének sablonjává válik.

Példák a DNS-tartalmú vírusok genomjának megszervezésére

1. Gyűrűs, kétszálú DNS kb. 5 m hosszúságú.

- majomvírus SV 40. Egy kis eukarióta vírus. Virionok icosahedron formájában. Capsid fehérje. A géntervezés géntranszfer vektorként használható. 5 fehérjét kódol.

- Az emberi szemölcsök vírusai.

2. egyszálú DNS kb. 5 tonna gyűrű; lehet kódoló vagy antikódusos.

- Kis M13 típusú bakteriofágok. Ne semmisítse meg a ketrecet. A kapszid 8 fehérjét tartalmaz.

- A bab arany mozaik vírusa.

3. Lineáris kettős szálú DNS, 30-150 m hosszúságú.

- T4 típusú bakteriofágok. A virionok nagyok. A 130 fehérje protein kapszidja magában foglalja: fej, farok szakasz és farok filamentumokat. Ezek a vírusok hosszú ideig prophág formájában létezhetnek.

- emlősök és emberek adenovírusai. Közepes méretű virionok icosahedron formában. Capsids albuminos. Az ARVI-t, a kötőhártya-gyulladást, a gyomor-bélrendszeri megbetegedéseket, néha onkogén tulajdonságokkal rendelkeznek.

- A himlő, herpesz és hasonlók vírusai. A virionok nagyok. Van egy lipoprotein membrán.

4. Lineáris egyszálú DNS kb. 5 tonna; A DNS lehet kódoló vagy antikódos. Egy személy az adenovírusok műholdaként ismert.

5. Dupla szálú DNS, zárva az egymást átfedő szegmensek gyűrűjében. A DNS hossza 3-8 tonna.

- Hepatitis B vírus A Vyrion gömbölyű, közepes méretű. Van még egy vírusos és sejtes fehérjék héja. 5 fehérjét kódol.

- Karfiol mozaikvírus (CaMV). A vírus 35S-RNS (CaMV35S) promóterét széles körben használják a hagyományos géntechnológiában genetikai konstrukciók létrehozása céljából.

RNS-tartalmú vírusokat

Az RNS-vírusok közé tartozik számos növényi vírusok, patogének az emberi és állati betegségek: polio vírus, influenza vírus A, B, és C, mumpsz vírus (mumpsz), a kanyaró, a pestis húsevők (szopornyica), a veszettség, a humán immundeficiencia vírus (HIV). Egy külön csoportját arbovírusok osztják, amelyek szállítják az ízeltlábúakkal (atkák, szúnyogok), mint például kullancs-encephalitis vírus, a sárgaláz. Számos RNS-tartalmú vírus okoz ARVI-t (pl. Koronavírusokat), gastrointestinalis betegségeket (madarak, emlősök és emberek reovírusai). Egyes RNS-tartalmú vírusokat használnak a biotechnológiában, például rovar polihedrózis vírusokban.

Az RNS-tartalmú vírusok VIR-ja tartalmaz RNS-t. A sejtbe való behatolás után a vírus RNS templát lesz a DNS és RNS szintéziséhez.

Példák az RNS-tartalmú vírusok genomszervezésére

1. Lineáris egyszálú mRNS (plusz-lánc), kb. 4 tonna hosszúságú; egyetlen molekula formájában vagy több különböző molekula formájában. Egy plusz-lánc azonnal használható fordításra. E vírusok vegetatív és reproduktív fázisai a citoplazmában fordulnak elő. A vlusláncot RNS-replikáz (RNS-függő RNS polimeráz) kódolja. képviselői:

- Dohánymozaikvírus (TMV) - szegmentált RNS. A virion fonalszerű (18x300 nm). VTM nyitott DI-t Ivanovszkij 1982-ben

- Polio vírus - nem szegmentált RNS. A virionok kicsiek, icosahedron formájában. Capsid fehérje.

- A veszettség vírusa. Szálas virion. Van egy további lipoprotein membrán.

- Arbovírusok (ízeltlábúak: atkák, szúnyogok) - vörösvérsejt-vírusok, sárgaláz. A virionok morfológiája és méretei változatosak, például az encephalitis vírus 9 fehérjét tartalmaz. Van egy további lipoprotein membrán.

- Kis bakteriofágok (nem szegmentált RNS-sel).

2. Lineáris egyszálú cRNS (mínusz lánc, a nukleotidok sorrendje kiegészíti az mRNS-t). A negatív lánc nem szolgálhat transzlációra és mátrixként szolgál a plusz-lánc szintéziséhez. A plusz-lánc a vírusfehérjék transzlációjára szolgál, és templátként szolgál a vírus cRNS szintéziséhez. E vírusok vegetatív-reprodukciós fázisa a citoplazmában is előfordul.

- A, B, C influenza vírusok. Az influenza A vírus negatív RNS láncot tartalmaz, amely 8 fragmensből áll. Az RNS-fragmensek vírusfehérjékhez kötődnek, és spirális nukleokapszidot képeznek. A nukleokapszid felett egy glikolipoprotein szuperkapsid. A virion 10 fehérjét tartalmaz. A szuper-kapszid két olyan fehérjét tartalmaz, amelyek meghatározzák a vírus antigén tulajdonságait: haemagglutinin és neuraminidáz. Ezenkívül a virion összetétele tartalmazza a már elkészített RNS-replikázt, amely biztosítja a plusz-lánc szintézisét a mínusz lánc mátrixon.

- A mumpsz (mumpsz), a kanyaró, a pestis lovas állatok (pestis) vírusai. Középméretű gömb alakú virion. Van egy további lipoprotein membrán.

3. Lineáris kettős szálú RNS

- Kis bakteriofágok. A virionok kicsiek, gömbölyűek vagy ikozaéder formájában. Capsid fehérje.

- rovarok polyhedrosis vírusai. A virionok kicsiek, gömbölyűek vagy ikozaéder formájában. Capsid fehérje. Biotechnológia (az interferon szintézisére).

- Madarak, emlősök és emberek reovírusai. A virionok kicsiek, gömbölyűek vagy ikozaéder formájában. Capsid fehérje. Az ARVI-t, a gasztrointesztinális betegségeket okozzák. Az RNS fragmentált (10,11-fragmensek) 11 fehérjét kódolnak.

4. Két lineáris egyszálú azonos mRNS molekula, kb. 10 tonna hosszúságú. A retrovírusok. Képes a DNS-be integrálódni A virionok összetétele tartalmazza a reverzáz enzim reverz transzkriptázt (revertáz). Van egy további lipoprotein membrán. Sok magas vérnyomású vírus onkológiai megbetegedést okoz: leukémia, szarkóma, mellrák. A retrovírusok közé tartozik az emberi immunhiányos vírus, amely AIDS-t okoz.

- Emberi immunhiány vírus (HIV). Egy plusz-láncú RNS-t tartalmaz, amely 13 fehérjét kódol. Gömb alakú virion. Van egy további lipoprotein membrán, amely magában foglalja az emberi membrán töredékeit. Szelektíven befolyásolja a T-limfocitákat.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis