A hepatitis C prognosztizálása és kezelése a 2. genotípussal

Share Tweet Pin it

A tünetek tünetei vagy szűkössége bonyolítja a diagnózist és késlelteti a 2C genotípus hepatitis kezelését. Ebben a fertőzésben a HCV vírus károsítja a májsejteket és a szöveteket. A többi 5 genotípustól eltérően ez sokkal kevésbé gyakori, és az antivirális kezelésre való fogékonyság sokkal magasabb.

okok

A 2C genotípus hepatitis C átvitelének módjai ugyanazok, mint más típusú patológiák esetében. Vérrel, bensőséges közelséggel, a méhen és a szülőcsatornán át történő átadáskor fertőzöttek. A vírus mindenféle invazív beavatkozással és körülményekkel belép a szervezetbe, ami károsítja a bőrt, a nyálkahártyákat.

Előrehozó tényezők:

  • az orvosok által végzett eljárások: vérátömlesztés, hemodialízis, injekciók, mûtétek, fogorvos által végzett beavatkozások;
  • kozmetikai eljárások: manikűr, pedikűr, piercing;
  • fecskendővel injekciózott gyógyszerek;
  • trauma, amelyben a fertőzött vér egészséges ember testébe kerül (karcolások, kopások, harapások).
  • a szexuális partnerek gyakori változásai és a védőfelszerelések hiánya.

A második genotípusú Hepatitis C-nek jellegzetességei a következők:

  • Más típusú fertőzésektől eltérően ritka.
  • Érzékeny a kezelésre. A fertőzött emberek 80% -a gyógyul meg. A relapszusok időnként előfordulnak.
  • A legsúlyosabb szövődmény - májsejtes karcinóma ritka jelenség, és csak a kezelések hiányában elhanyagolt esetekben figyelhető meg.

tünetegyüttes

A betegség krónikus formája két szakaszból áll: latens (titokban) és aktív. A tünetmentes szakasz veszélyes, mivel nincs olyan jel, amely lehetővé tenné gyanúját a máj megsemmisüléséhez vezető veszélyes patológiának.

A látencia szakaszban fellépő megnyilvánulások kimerülnek a kimerültség, a nem megfelelő táplálkozás miatt. Ebben az időszakban az embert gyötrőnek tartják a rossz egészségi állapot, fáradtság, apátia, enyhén emelkedett hőmérséklet, szédülés, hajlamos aludni.

A betegség tünetei nyilvánvalóvá válnak, ha egy vírusos vagy bakteriális természetű terhelt fertőzés csatlakozott hozzá.

A hepatitis C aktiválódik, ha a májat komolyan befolyásolja a cirrhosis. A test szöveteiben deformált csomópontok képződnek, rugalmatlanok. Ilyen elváltozások esetén a máj nem képes ellátni a hozzárendelt funkciókat.

A második genotípus legfontosabb megnyilvánulásai a következők:

  • hányinger és hányás;
  • étvágytalanság;
  • ízületi fájdalom;
  • kellemetlen érzés és fájdalom a jobb oldali hypochondriumban;
  • lázas állapotok;
  • fokozott máj;
  • a bőr sárgasága, nyálkahártyák, szemfehérjék;
  • sötét vizelet, tisztított széklet;
  • bőrviszketés.

A beteg gyengül, irritálódik. Fejfájást szenved. Szédül.

A hepatitis C jellegzetes extrahepatikus tünetei gyengébbek a második genotípusban.

Megéri gyógyítani

A hepatitis C gyakorlatilag tünetmentes patológia, melyet kimutatnak, amikor az emberi szerveket más betegségekkel összefüggésben vizsgálják. A fertőzött emberek nem tartják magukat súlyos fertőzésnek. Világos tünetek hiányában természetes kérdésük van: szükséges-e pénzt költeni a drága kezelésre.

A hepatitis nagyon lassan fejlődik ki. Tünetei hirtelen jelentkeznek, későbbi szakaszokban, amikor a máj nagy része érintett. Jó egészséggel, rossz szokásokkal és szenvedélyekkel, a sérült máj 20-30 év múlva jelenik meg a fertőzés idején.

A vírus behatolása után 10 év múlva valószínű, hogy a fertőzött emberek cirrózis alakul ki. Különösen magas a betegség kockázata azoknál, akik olyan gyógyszereket szednek, amelyek negatívan befolyásolják a májat, az alkoholt és a drogfüggőket.

A cirrhosisban ájulás, vérveszteség, cseppfolyósodás (a folyadék felhalmozódása a hasüregben), progresszív sárgaság jár.

A II. Genotípus krónikus hepatitis C-je könnyebben gyógyítható a fejlődés korai szakaszában, amikor a kóros folyamat a májszövetek kevesebb mint 75% -át fedezi.

Terápiás kezelés

A vírus azonosítására és annak genotípusának meghatározására szolgáló vizsgálatok eredményeinek megfelelően hozzárendelni. Kórházban vagy járóbetegben végezzük. Ha a betegség jelentősen áramlik, a beteg kórházba kerül. Enyhe formák esetén a terápiát otthon végzik.

diétás terápia

A hepatitis C 2 genotípus kezelésében a betegnek nemcsak gyógyszert kell szednie. Szigorúan követnie kell a megfelelő étrendet, amely előírja a fehérjék és szénhidrátok mennyiségének mérését, a zsírok fogyasztásának korlátozására. Igyál 1,5-2 liter vizet, egy részre esznek, kis adagokat fogyasztanak, kizárják az éhezést.

Az étrendi táplálkozás segít a máj és az epevezetékek működésének normalizálásában, a bél munkájának javításában, a koleszterin koncentráció csökkentésében. A kezelés alatt és befejezése után az orvosok korlátozott fogyasztást javasolnak:

  • friss kenyér, sült tészta;
  • gombák és húslevesek;
  • füstölt, sült, sózott, pácolt;
  • magas zsírtartalmú tej-, hal- és húsételek;
  • hüvelyesek, sóska, spenót, retek, fokhagyma;
  • csokoládé;
  • kávé, kakaó.

A kezelés taktikáját úgy választják ki, hogy figyelembe veszik a hepatitisz C, a betegség, a betegek szabad pénzügyeinek súlyosságát. A terápia 12-24 hétig tart. Időtartamát befolyásolja a beteg állapota, a gyógyszerre való hajlam.

Drogterápia

A második genotípus gyógyulási hepatitisét gyógyszerek segíti, amelyek hatásos vegyületeket tartalmaznak:

Az antivirális gyógyszerek az esetek 80-100% -ában elnyomják a patológiás fejlődést. Egyiptomi, indiai, orosz, amerikai és európai gyógyszergyárak gyártják.

Az alapvető gyógyszerek mellett a hepatoprotektort a 2C genotípus kezelésére írják fel. Meggyorsítják a sérült májszövet regenerálódását. Alkalmazzanak olyan gyógyszereket, amelyek a következő kategóriákba sorolhatók:

  • állatoktól elkülönített természetes összetevőket tartalmazó gyógyszerek: Sirepar, Hepatosan, Progepar;
  • növényeken alapuló gyógyszerek: Galstena, Karsil, Heppel, Gepabene;
  • vegyi anyag: Antral, Ursosan, Eshol, Essler;
  • foszfolipid: Essentiale, Energis, Hepaforte, Phospholip;
  • aminosavakkal: Heptrális, Metionin, Heptor;
  • multivitaminok: Supradin, Complivit, Undevit, Vitrum;
  • kiegészítők: Ovesol, Dipan, Gepatrin.

A gyermekek kezelésére biztonságos eszközöket használjon: Galsten, Heppel, Essentiale.

A kábítószer készítményekor előforduló mellékhatásokat tablettákkal kell bevenni: Neupogen, Recormon, Revolade.

Gyógyszerek listája

A fertőzés vizsgálatakor a kezelés terápiás módszerei megváltoznak. Az eddig alkalmazott gyógyszerekhez új gyógyszereket adtak hozzá.

A hepatitis C 2 típusú betegségek kezelésére alkalmazott vírusellenes gyógyszerek listája:

  • A Hepatinat az indiai gyógyszeripari vállalatoknál gyártják. A hatóanyag hatóanyaga a sophosbuvir. A ribavirin kombinációját 12 héten át alkalmazzák. A cirrózis kialakulásával a Hepatinat együtt alkalmazzák a daklatasvir és a ribavirin együttes alkalmazásával. A betegek 24 hetes kezelésen mennek keresztül. A gyógyszert a Boceprevirov és a Telaprevir egyidejűleg nem írják elő.
  • Pegasys - immunmodulátor Svédországban. Vírusellenes hatása van. A bioaktív vegyület a peginterferon alfa-2a. Használja a kábítószert 2 változatban: az önálló beadáshoz és a ribavirin együttes alkalmazásához. A PEG injekciója a szubkután rétegben történik. A ribavirin felszívódik. A kombinált kezelés időtartama 6 hónap (az időtartam víruskoncentrációjának szintje nincs hatással). A 4 hónapos terápia terápiájának csökkentése nem megfelelő (különösen fokozott RNS-sel), a hepatitis megkezdődik.
  • Az Algeron egy oroszországi kábítószer. Ezzel subcutan injekciókat végeznek, felváltva végzik őket, majd a csípőben, majd a has alsó részén. Hetente 1 adagot használjon. Az adagot befolyásolja a beteg testtömege. Az injekciós oldatot az utasításoknak megfelelően adják be. Ha egy 12 hetes kezelés után a vírusaktivitás csökken, a gyógyszert a következő 3 hónapban továbbra is alkalmazni kell.
  • Az MPI Viropack - gyógyszert Egyiptomban gyártják. Ez a Sofosbuvira analógja. Függetlenül attól, hogy a gyógyszert nem használják, a komplex terápiában részesül. Hatékonyan működik, ha ribavirinnel és PI-alfával kombinálják.
  • A Daclavirocyrl 60 (Daclatasvir) az Egyiptomból származó Daklatosvir analógja. Használják, ha a PI-alfa kezelése nem adott pozitív dinamikát. A Sofosbuvir mellett a gyógyszer sikeresen elnyomja a hepatitis vírus 2 genotípusát, és a beteg teljes mértékben meggyógyul. Az Asunoprivir alkalmazásával egyidejűleg a betegek 90% -a megszabadul a fertőzéstől. Ezenkívül Ribavirinrel vagy Sowaldi-val kombinálódik. 12-24 héten át kezelik őket.

A hatékony gyógyszerek független használata elfogadhatatlan. A gyógyszerek kombinációját határozza meg, a befogadási rendszert csak az orvos végzi.

A terápiák rendszerei, elvei és jellemzői

Az alábbiakban ismertetett eljárások referenciaként szolgálnak. Meghatározza, hogy mely gyógyszereket alkalmazzon a hepatitis C II genotípusú, orvoshoz tartozó beteg kezelésére. Találkozó, a beteg, figyelembe veszi a vírusos fertőzés folyamatának jellemzőit.

rendszerek

Három kezelési lehetőség van:

  • Sofosbuvir + Daklutasvir. Gyógyszereket használj 3 hónapig. Hozzárendelje azokat súlyos májbetegségben szenvedőknek és azoknak, akik korábban vírusellenes terápiában részesültek.
  • Sofosbuvir + Ribavirin + PI-alfa. Az elkészítést 3 hónapig végezzük. A rendszert ajánlott cirrózisos és ismétlődő hepatitis C-fertőzöttek számára.
  • Sofosbuvir + Ribavirin + PI-alfa. A gyógyszerek kombinációját 3 hónapig írják fel. Ha cirrózis csatlakozott a hepatitis C II genotípushoz, 4-5 hónapig kezelik.

A terápia alapelvei

A gyógyszeres kezelés során figyelembe kell venni:

  • A kábítószer-használat módszerei. A tablettákat megfelelő mennyiségű vízzel mossuk. Tilos részekre osztani és rágni. Ne csökkentse a napi adagot. Egyidejűleg kerülnek étkezésre, meghatározott időben és órákig. Az injekciót 7 naponként kell beadni. Vizsgálja meg az injekciók területét, győződjön meg róla, hogy nincs kiütésük, viszketésük.
  • A mellékhatások előfordulása. Fejfájást, a szék elborzadása, émelygés, fáradtság, nyugtalanság, csökkent étvágycsökkenés. Ezek miatt a bőr kiütés, viszketés.
  • Ellenjavallat. A gyógyszerek nem kezelhetők 18 év alatti gyermekeknél, a terhes és szoptató nőknél, a túlérzékenységben és a depresszióban szenvedőknél. A szigorú orvosi felügyelet mellett az idős betegeknek és a máj- és vesebetegségben szenvedőknek szedniük kell a gyógyszereket. A gyógyszerekkel együtt nem megengedhető alkoholtartalmú italok és kábítószerek fogyasztása.
  • Különleges utasítások. Vírusellenes szereket csak más gyógyszerekkel kombinálva szabad alkalmazni. Ezek befolyásolják a reakció sebességét és a figyelmet egy személy. Ha a pirulát feledésbe merült, azonnal elfogyasztják. Később az előzőleg meghatározott órákban használják.
  • Nagy koncentrációban kell kezelni a vírust és nagymértékben károsítani kell a májszövetet.

Ha a hepatitis C második genotípusa kimutatható, bizonyos tényezők mellett 100% -os kúrát garantálnak:

  • Megszabadulni a fertőzés a nők nem lépett volna 40 éves mérföldkő, kaukázusi, nem inzulinfüggő, normál súlyú emberek, akik nem terheli a szív- és érrendszeri betegség.
  • Veseaktivitású, enyhe fibrózisban szenvedő betegek. Ha sikeresen választottad a gyógyszert, a dózist és a terápia időtartama.

A kezelés jellemzői

A ribavirin és az interferon a fő gyógyszerek, amelyek segítik a vírusfertőzés kialakulását. 6-12 hónapra kerülnek kinevezésre. A beteg 2 tablettát fogyaszt naponta. Az interferon egy injekciós oldat. A beteg hetente 1-3 alkalommal adják be.

Egy olyan személyben, aki felépült, a vírus teljesen eltűnik a vérből. De ez nem mindig történik meg. A vírusellenes terápiát igénybe vevők 20% -ánál a kórokozó a testben marad.

A kezelési rend olyan fontos paraméteren alapul, mint a vírusterhelés - a kórokozó koncentrációja a vérben. A mutatót három kritérium alapján értékelik: alacsony, közepes, magas. A kezelés sikeresnek bizonyul, ha a vírus nem található a vérben.

Ha a terápia után a vírusterhelés magas, az érintett személyt ismételten csökkentett dózissal rendelik az Interferonhoz. A támogató terápia befejeződik a fertőzés megszűnése után.

Hosszú távú alkalmazás esetén a gyógyszer mellékhatásokat okoz. Néha a páciensek pszichogén rendellenességeket fejlesztenek ki, duzzadják a tüdőt, és más nemkívánatos következményekkel járnak.

Ebben az esetben ideiglenesen hagyja abba az Interferon alkalmazását, vagy csökkentse a gyógyszer egyszeri adagját. Ahhoz, hogy jobb legyen, az injekció 6-12 hónapig tart.

A terápiás kezelés sikerét bizonyos feltételek befolyásolják:

  • Vírusterhelés. A vírus kevesebb törzsével a testben a beteg gyorsabban tér vissza. A hepatitis C krónikus formáját jól kezelik, ha a kórokozók koncentrációja 2 000 000 körüli.
  • A szenvedélyek megszüntetése, a neuropszichológiai stressz, a kiegyensúlyozott étrend, az orvos ajánlásaival való szigorú megfelelés.

A második genotípus hepatitis C krónikus fejlődése esetén a pácienst állandó orvosi felügyelet alatt tartják, még akkor is, ha állandó állapotban kezelték. A máj nem tapasztalt további terhet kell elhagyni az alkoholt, nehéz ételt. A fertőzés megelőzése érdekében a fertőzött személynek óvintézkedéseket kell tennie.

A fertőzés a legkönnyebben kezelhető a fejlődés korai szakaszában. De ebben az időszakban tünetek nélkül áramlik. Az életveszélyes kórtan időben történő kezelésének megkezdéséhez megelőző orvosi vizsgálatokat kell végezni, és vizsgálatokat kell végezni. Amikor a hepatitis C-t észlelik, a kezelést azonnal el kell kezdeni. A terápia sok éven keresztül segít fenntartani egészségét.

Mennyi ideig kell élnem?
(a fibrózis fejlődési sebessége)

Vírusos hepatitis C. Ezekkel a szavakkal a sajtóban, a televízióban és otthon olyan sok halálos félelem van felfogva, hogy az a személy, aki először hallotta ezt a diagnózist egy orvosból, a pre-kómába esik.

Tehát mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Azonnal válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége - elég sok. A hepatitis C-es betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, meghalnak más betegségekből, vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.),

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus elősegíti a különböző kóros folyamatok kialakulását. Először is - a májban, de lehetséges kórokozó következmények a májon kívül.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakult fejlõdésbõl ered - májfibrózis. Milyen gyorsan történik ez? Milyen gyorsan érintett a máj? Ki áll előttünk. E kérdésekre adott válaszok esetén javasoljuk, hogy olvassa el a következő cikket:

A fibrózis előrehaladása

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrhosis, és lehetséges szövődményei: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV fertőzés jelenlegi megértését a fibrózis progresszió fogalmával (1. és 2. ábra) fejlesztettük ki.

F0 - normális máj (nem fibrózis),

F1 - portal fibrosis,

F2 - kevés szeptu,

A HCV szakirodalomból és adatbázistól való természetes előrehaladásának kulcsfontosságú mutatói a következők:

  • A fertőzés (F0) és a cirrózis (F4) időpontjától számított átlagos idő 30 év.
  • Halálozás cirrózissal - 50% 10 év alatt.
  • A nem szövődményes cirrózisról az egyes komplikációkra való átmenet valószínűsége évi 3%.

rostos elfajulás - ez a krónikus gyulladás káros következménye. Az extracelluláris mátrixkomponensben bekövetkező eltolódás jellemzi, ami a hepaticus architektúra torzulását eredményezi, csökkent mikrocirkulációval és májsejt funkcióval.

Fokozottabbá válik, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. Újabb érdekes kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi HCV fehérjét hat májcsillagsejtek növelésével-szaporodást és citokintermelést fibrogenetikai megnövekedett szekrécióját 1-es típusú kollagén.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjei hozzájárulnak a helyi gyulladásos válaszhoz, ami a csillagsejtekből származó kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltésében részt vevő, tapadóképes molekulák termelését.

A HCV fertőzés csak akkor halálos, ha cirrhózishoz vezet, a fibrózis utolsó szakaszában. Ezért a fibrózis progressziójának értékelése fontos durva végpontot jelent egy adott beteg sebezhetőségének felméréséhez és a kezelés hatásának a hepatitis természetes úton történő megítéléséhez.

A fibrózis stádiumai és a necroinflammatorikus aktivitás fokozódása

A tevékenység és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyeket a különböző javasolt osztályozások tartalmaznak. A kevés értékelésre használt rendszer egyike METAVIR rendszer. Ez a rendszer értékeli szövettani károsodás krónikus hepatitisz C-két különálló értékelések - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitással (A), a másik a fibrózis szakaszban (F) (3. ábra). Ezek a becslések a következők szerint vannak meghatározva.

A fibrózis szakasz (F) esetében:

F1-portal fibrosis septum nélkül

F2-portális fibrózis ritka szeptán

F3-szignifikáns mennyiségű septum cirrózis nélkül

Az aktivitás gradációja (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 nagy aktivitású

A tevékenység mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. Egy kutató és a különböző METAVIR kutatók eredményei eltérőek, mint a széles körben alkalmazott Knodell módszer. A METAVIR rendszer esetében az eredmények szinte tökéletes korrelációja a hisztopatológusok között.

A Knodell értékelési rendszernek nemlineáris skálája van. Nincs a 2. szakasz a fibrózis (0-4 tartomány) és a 0-18 közötti aktivitási tartomány, amelyet a periportális, intralobuláris és a portális gyulladás becsléseinek összegzésével nyertek. A módosított index a hisztológiai aktivitás (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, 6 fokozatú módosított fibrosis fokozattal.

A hepatitisz aktivitása, amely a nekrózist értékeli, nem jó előrejelzője a fibrózis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a fibrogenesis legjobb markere. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusok nem vehetnek "jelentős aktivitást" a "jelentős betegség" helyettesítő markerként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai tünetei, azaz súlyos akut és heveny hepatitisz, végső soron, nagyon ritka képest hepatitis B Még immunkompromittált páciensek nagyon ritka esetben az akut hepatitis C.

A fibrózis progressziójának dinamikája

A fibrózis stádiuma meghatározza a beteg sebezhetőségét, és előrejelzi a cirrhosis kialakulását. (3. ábra)

A fibrózis stádiumának szinte lineáris összefüggései, kora a biopszia idején és a HCV fertőzés jelenlétének időszaka. Ezt a korrelációt nem figyelték meg a májgyulladás mértéke tekintetében.

A fibrózis állapotának tájékoztató jellege miatt az orvosnak érdekelnie kell a fibrózis progressziójának felmérését.

A fibrosis progressziójának eloszlása ​​feltételezi legalább három csoport jelenlétét:

  • a gyors fibrózis kialakulásának egy csoportja,
  • a fibrózis (köztes) és a
  • lassú fibrosis fejlődése (lassú fibrosisok).

Ezért, az értéke az átlagos arány progressziójának fibrózis az év (az első szakasz biopszia / fertőzés időtartamától) nem jelenti azt, hogy a májzsugorodás történik egyáltalán, és elkerülhetetlen.

A fibrózis progressziójának átlagos aránya a kezeletlen betegeknél, a cirrózis progressziójának átlagos várható időtartama 30 év.

A betegek 33% -a (egy-három) átlagos várt progressziója a cirrhosisnak kevesebb mint 20 év.

A betegek 31% -ában a cirrózis progressziója több mint 50 évig tart (ha van ilyen).

A fibrózis bármely értékelésének korlátai közé tartoznak

  1. a párosított máj biopsziák megszerzésének összetettsége,
  2. a nagyszámú beteg szükséges statisztikai szignifikancia eléréséhez,
  3. A biopsziából vett minták variabilitása (változékonyság).

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag kicsi (általában 12-24 hónap), ritka az események (az egyik szakaszból a másikba történő fibrózis átmenete). Ezért a fibrosis progressziójának összehasonlítása nagy biopsziás anyagot igényel, így változások figyelhetők meg.

A fibrózis progresszió görbe lejtése nehezen értékelhető nagy adatbázis hiányában, több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg ismeretlen, és még ha van lineáris kapcsolat a színpad, a biopszia idején és a fertőzés időtartamával, más modellek is lehetségesek.

Egy nagy adatbázisban ezt megerősítettük a fibrózis progressziója elsősorban a fertőzés korától és időtartamától függ, négy különböző lassú, lassú, közepes és gyors progresszióval.

Ezenkívül a máj biopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Habár ez az arany standard a fibrózis felmérésére, annak lehetőségei korlátozottak a biopsziából vett minták variabilitásának (változékonyságának) köszönhetően. A nem invazív biokémiai markerek (például FibroTest) alkalmazásával végzett jövőbeli vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrózis progressziójának modellezését.

A fibrózis progressziójával járó tényezők

A fibrózis progressziójával társított és nem társított faktorokat az 1. táblázatban foglaljuk össze.

1. táblázat A cirrózis progressziójához társuló vagy ahhoz nem kapcsolódó tényezők

A fibrózis progressziójának sebességéhez kapcsolódó lényeges tényezők:

  • a HCV fertőzés időtartama,
  • kor,
  • férfi nem,
  • jelentős alkohol fogyasztása (> 50 gramm / nap),
  • HIV-ko-fertőzés,
  • alacsony CD4 szám,
  • a nekrózis stádiumában.

A HCV-fertőzés cirrózisban történő előrehaladása a korától függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés időpontjától számított életkortól vagy az utolsó biopszia idejétől függ.

Az anyagcsere-állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenézis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrózis progressziójában magasabb környezeti tényezőkre, az oxidatív stresszre, alacsonyabb véráramlásra, mitokondriális képességre, immunitásra van hajlamos.

Az életkor hatása a fibrózis progressziójára olyan nagy, hogy a HCV epidémiás tulajdonságait nem lehet megfontolni (2. táblázat).

2. táblázat A rizikófaktorok többváltozós elemzése arányos kockázattal, regressziós modell a fibrosis minden egyes szakaszában a HCV fertőzés után 20 évig, 2313 ember

A 61-70 év közötti férfiak éves becslésének valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21-40 éves férfiak esetében (4.

Az átültetett máj kora szintén összefügg a fibrosis progressziójának nagyobb mértékével.

Férfi nem

A fiúk neme összefügg a fibrózis 10-szer nagyobb progressziójával, mint a nőknél, korától függetlenül. Az ösztrogének kísérleti körülmények között szabályozzák a fibrogenezist. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges tenyészetben. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és egyéb oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy amikor metabolikus tényezőket vettek figyelembe, a férfi nem és a fibrózis közötti kapcsolat csökkent.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepe a fibrózis progressziójában 40 vagy 50 gramm / nap dózisban állapítható meg. A kisebb dózisok esetében az eredmények eltérnek egymástól, az előzetes vizsgálatok kimutatták még a nagyon kis dózisok védőhatását is. Az alkoholfogyasztás nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Azonban ezekből a vizsgálatokból kiderül, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, alacsonyabb, mint az életkor hatása, és csak a toxikus fogyasztási szinteken jelenik meg.

HIV-fertőzést

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a betegek társfertőzésben HCV és HIV van az egyik gyors progressziója fibrózis képest csak fertőzött HCV vagy más májbetegségek, még azután is, figyelembe véve a kor, a nem és az alkoholfogyasztás (5. ábra).

Egy HIV-fertőzött, 200 sejt / mm3-es CD4-es beteg, naponta kevesebb, mint 50 gramm alkoholt fogyaszt, átlagos progressziója 36 éves cirrózisnak (5b. Ábra).

A HCV vírus genotípusa

A "vírus" tényezők, például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi variábilitás - nem társulnak a fibrózishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat gyanúja merül fel, mivel a steatosis kapcsolódik ehhez a genotípushoz.

A fibrózis kockázata normális transzaminázok esetén

A tartósan normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél a fibrózis progressziójának alacsonyabb üteme van, mint az emelkedetteknél (6. ábra).

Az ilyen betegek 15-19% -ánál azonban a fibrózis átlagos vagy magas progressziója van. Ezért javasoljuk a biopsziás vagy biokémiai markerekkel rendelkező PCR-pozitív betegek fibrosisának meghatározását.

Ha a betegnél szeptikus fibrózis vagy portális fibrosis lép fel, akkor a kezelést nagymértékben el kell érni.

A FibroTest ugyanazokkal a prediktív értékekkel rendelkezik, mint a normál transzaminázoknál és emelkedetteknél.

A 65 éves és idősebb betegeknél gyakori a fibrózis a normális transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél a magas fibrózis-progresszió veszélye áll fenn.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivétellel a steatosis szignifikánsan fokozza a necroinflammatorikus aktivitást és a fibrózist. A steatosis fejlettebb fibrózishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

Az infekció ismert időtartamú betegek kis számában a fibrózis progressziójának mértéke magasabb, ha nyilvánvaló steatosis alakul ki, mint amikor a steatosis világos vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül bizonyos vizsgálatok is rendelkezésre állnak a későbbi biopsziákkal a kezeletlen betegeknél. Az első biopsziában a steatosisban szenvedő betegek gyorsabban fejlődtek fibrózisban, de a minták kis száma nem teszi lehetővé a genotípus elleni elemzést. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel különbségeket figyeltek meg a 3. genotípus esetében.

Más tanulmányok azt mutatják, hogy a steatosis fokozottabb növekedése a vércukorszint növekedését jelezheti, bár a vitatott hipotézis meggyőző bemutatása hiányzik.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrózis között, tekintet nélkül más hasonló tényezőkre, mint például a testtömegindex (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Egy tanulmányban a steatosis és a fibrózis közötti nyilvánvaló összefüggés eltűnt a vércukorszint és a BMI szintjének megváltoztatása után, ami kétségeket vet fel a steatosis és a fibrogenézis arányának érvényességére.

Egy tanulmányban a steatosis a májsejtes karcinóma nagyobb általános kockázatával jár együtt, függetlenül az életkorától, a cirrózis jelenlététől vagy az interferon kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár sok tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti epidemiát, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek necroinflammatorikus aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeké. A fibrózis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, amikor figyelembe veszik a májfibrózis egyéb kockázati tényezőit.

A legnagyobb vizsgálatban, ma elérhető, végzett 710 beteg ismert fertőzés időtartamától, a magas vércukorszint (valamint kezelésére gyógyszerként diabétesz) társított fejlettebb májfibrózis, valamint egy magasabb a fibrosis progressziója, függetlenül attól, más kockázati tényezők - mint például a fertőzéskor, a fertőzés időtartama, a férfi nem, az alkoholfogyasztás (7. ábra).

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama évek óta.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintű betegeket képviselnek.

A fertőzés időtartamától függően a jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrózenesedésre gyakorolt ​​hatása magasabb volt, mint a megnövekedett súly. Ez azt sugallja, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt szolgáltathat az inzulinrezisztencia alapjául szolgáló fibrogenézis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

E tanulmányok közös figyelmeztetése, hogy a glükóz-homeosztázis cirrózis által kiváltott változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti összefüggést. Mivel ezt nem lehet megkerülni, egyes tanulmányok jelentős összefüggést dokumentáltak a cirrhosisos betegek kizárása után.

A magas szintű glükózt a vérben kapcsolódó közbenső és előrehaladott szakaszában a máj fibrózis, de nem a korai stádiumú, ami arra utal, egy sokkal fontosabb szerepet megőrzésében és progressziójában fibrogenezisben mint a iniciációs. Ezt a jövőbeli kutatások is megerősíthetik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében, az elhízás úgy tűnik, hogy hátrányos máj szövettani krónikus hepatitis C Egy tanulmány kimutatta, hogy nagyon szignifikáns összefüggést az elhízás és a steatosis, valamint a között, a steatosis és a fibrózis, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrózis.

Az elhízással rendelkező betegeknél a fibrózis korábbinál magasabb szintű, mint a vékony - azonban ez a kapcsolat nem néz ki függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ez az eltérés oka lehet, hogy az a tény, hogy ezek egyike sem tanulmányokat nem tesznek különbséget a perifériás és a zsigeri elhízás, mivel csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulin rezisztencia és szövődményei, különösen zsírmáj.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás miatt nehéz vizsgálni az elhízás specifikus hozzájárulását ehhez a folyamathoz. Ezért, több szerző próbálták azonosítani alapuló szövettani, a jelenléte a májkárosodás, hasonló alkoholos steatohepatitis elhízott betegek hepatitis C az a feltételezés, hogy ez a két oka fibrogeneziséhez májfibrózis növekszik, ha együttesen jelen, bizonyítva az elhízás hozzájárul a progresszió fibrosis hepatitis C-vel.

A relatív kockázata hozzájárulása nem alkoholos steatohepatitis betegeknél elhízás és hepatitis C májfibrózis nem lehet meghatározni, amíg még specifikusabb markerei, NASH lesz megtalálható, mint a szövettani, vagy amíg ez egyértelműen meghatározott a hatását a kockázati tényezők, mint például az elhízás vagy a cukorbetegség.

Néhány előzetes adatok esetleges szerepét az elhízás májkárosodás, krónikus hepatitis C kapott annak bizonyítására, hogy három hónap után fogyás sikerült a diéta és a testmozgás 9 10 beteg csökkent zsírmáj és 5 10 csökkent fibrózis.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásához kapcsolódott. Bár variabilitás biopsziás mintákat hibák ilyen kis térfogatú mintát szállítják jelentős aggodalmat, kimutatták, hogy a celluláris aktiválást markerek csillagsejtek sejteket is ki vannak kapcsolva betegeknél csökkent súly és a kisebb fibrózis -, amely megerősíti azt a hipotézist, káros hatásait elhízás krónikus hepatitis C

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrozist.

A genotípus és az anyagcsere-tényezők kölcsönhatása

Azt is megfigyelték, hogy a mértéke fibrózis járt steatosis csak 3-as genotípusú, és az előző alkoholfogyasztást a múltban és a (közvetve) diabétesz csak a fertőzött betegek más genotípusok eltérő 3. Egy másik tanulmány megerősítette, hogy a HCV okozhat az inzulinrezisztencia és a gyorsított, hogy gyorsítsák fel a progresszió fibrózis, és ez a hatás különösnek tűnik a 3. genotípushoz.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány más tényezők (változás HCV RNS profil intrahepaticus citokinek genotípus HLA haemochromatosis génmutáció C282Y, dohányzás) és a szükséges további kutatások nagy minta térfogata.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkenése

Jelenleg sok tanulmány kimutatja, hogy a hepatitis C kezelése egy interferonnal vagy ribavirin kombinációval megakadályozhatja a májfibrózis progresszióját, vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Összesen 3010 kezeletlen, biopsziás betegből származó adatokat gyűjtöttünk a kezelés előtt és után négy randomizált vizsgálatban. Összehasonlítottuk a 10 interferon IFN, a pegilált interferont (PEG-IFN) és a ribavirin kombinációját kombináló 10 különböző kezelési módszert. A hatás az egyes üzemmódok értékeltük betegek százalékos aránya legalább egy lépést javítása nekrózis és gyulladás (METAVIR rendszerben), a betegek százalékos aránya legalább egy lépésben lebomlási METAVIR rendszerben fibrózis és fibrózis progresszió aránya évente.

A necrosis és a gyulladás 39% -ról (rövid 24 hét interferonnal) 73% -ra javult (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis romlása 23% (IFN 24 hét) és 8% közötti (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) volt.

Az összes adag jelentősen csökkentette a fibrózis progressziójának mértékét, összehasonlítva a terápia progressziójával. Ezt a hatást még olyan betegeken is megfigyelték, akiknek nincs stabil virológiai válaszuk.

A cirrózis fordított fejlõdését (biopsziás fibrózis fokozatának csökkenése) 153, a terápia elõtti cirrhosisos betegek 75 (49%) esetében figyelték meg.

Hat tényező függetlenül és szignifikánsan összefüggésben állt a kezelést követő jelentős fibrózis hiányával:

  1. a fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
  2. stabil virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
  3. kor

Hepatitis 2 fokos fibrosissal

A májfibrózis a kötőszövet kóros növekedésének a folyamata a fő májsejtek helyén - májsejtek. A halott sejtek nem javíthatók. A kóros folyamat lassan fejlődik és a korai szakaszokban tünetmentes.

Az első fokozat fibrózisába 2 fokban májfibrózissá vált, körülbelül négy évig tart. A betegség kezdeti szakaszában nagyszámú hepatocyták halnak meg, ami negatívan befolyásolja a máj működését és a szerv alapvető funkcióinak működését.

okok

Ma a szakértők a fibrosis számos különböző okait azonosítják. Gyakran előfordul, hogy a betegség miatt előfordul, hogy gyenge a rendelkezésre álló, az öröklődés vagy veleszületett rendellenességek, valamint a hosszú ideig tartó ellenőrizetlen vagy vesz bizonyos gyógyszerek, alkohol mérgezés vagy toxikus anyagok.

A második fázis fibrózisának fő okai:

vírusos hepatitis (B, C, D), akut gyulladás kialakulása; különböző vírusfertőzések akut és krónikus formában (fertőző mononukleózis); citomegalovírus fertőzés (herpesz formájában); hosszú távú (több mint nyolc év) alkoholfogyasztás; az immunitás gyengülése; autoimmun hepatitis, amikor maga a szervezet tönkreteszi az egészséges májsejteket; eltérés az epeutak működésében; cholelithiasis jelenléte; toxikus hepatitis kialakulása, amelyet különböző méreganyagok, anyagok stb. májkárosodása kísér; egyes gyógyszerek (a daganatok, reumatizmus stb. kezelésére használatosak); vénás torlódás a májban.

Fontos! A túlsúly, a cukorbetegség, az alapvető tápanyagok hiánya fibrosist okozhat.

Tünetek és prognózis

A májfibrózis jelei a kóros folyamat kezdete után öt évvel jelentkezhetnek. Gyakran előfordul, hogy a betegség már a betegség két szakaszában jár együtt:

növeli a szervezet méretét; thrombocytopenia; vérzés a nyelőcsőből; megnagyobbodott lép.

A máj rendes működését korlátozó fibrózis gyakran cirrhózist okoz, valamint a májelégtelenség előfordulását, a portál magas vérnyomását. Ez a szakasz nem gyógyítható és máj transzplantációt igényel. Az első és a második szakasz gyakran jelentős tünetek nélkül zajlik le. Ezért ebben a szakaszban a betegséget nehéz diagnosztizálni. A második szakaszban gyulladás és megnagyobbodott lép léphet fel. Ugyanakkor a képződött vércsoportok (leukociták, vérlemezkék) mennyisége csökken, ami anémiát, vérszegénységet okoz. A májszövetek jelentősen megváltoznak.

Fontos! A második szakaszban a terápia időben történő megkezdésével a fellendülés prognózisa kedvező.

A progresszió mértéke közvetlenül függ a máj gyulladásos folyamatainak súlyosságától. A betegség további fejlődése (3. és 4. stádium) cirozist okozhat, ennek a szervnek a varikózisát, vérzést, hegképződést okozhat.

Előrejelzés fibrózis másodfokú nem csak attól függ az egyén érzékenységét a szervezet, hogy a gyógyszeres kezelés, hanem a normalizálására életmód és a fogyókúra.

alak

A kóros folyamat prevalenciájának és lokalizációjának mértéke alapján megkülönböztethetjük a betegség több alapvető formáját:

a venuláris fókusz a szerv központi részén helyezkedik el; pericelulyarnuyu - a gyulladás elsősorban a hepatocyták köré koncentrálódik; septal - nagy nekrotikus területek jelenléte, nagyszámú fibrotikus septa kialakulása; perikdtalnaya - jellemzi a folyamatosan bővülő kötőszövet, amely az epevezeték körül helyezkedik el; vegyes formában - a fibrózis leggyakoribb változata, amely magában foglalja az összes fent leírt funkciót.

A fibrózis fejlődésének mértéke a kezdeti és az utolsó stádium között elsősorban a patológiák típusától függ.

A nem cirrhosisos formák különböző súlyos fertőző betegségekkel alakulhatnak ki. Ez szklerotikus változásokat, trombózist okozhat a májban. Ez a patológia gyakran a túlzott alkoholfogyasztás következménye, a különböző típusú hepatitis jelenléte, a toxikus anyagok hatása, a gyógyszerek ellenőrizetlen használata. A periportális formát teljes hipertónia egészíti ki, és a szivárgás fokozott súlyossága eltér. A betegség parazita károsodással kezdődik, amely a szennyezett víz által történik. Ez a forma veszélyes komoly szövődmények esetén, amikor a bélféreg belép az emberi testbe.

diagnosztika

Amint fentebb megjegyeztük, a 2 stádiumú betegség nehezen diagnosztizálható, mivel a legtöbb fibrózis ebben a stádiumban nem jár együtt az egész szervezet működésében jelentkező jelentős problémákkal. Az első jelek csak néhány évvel később jelentkeznek a patológia lassú fejlődésének folyamatában. A fibrózis mértékének megállapításához a szakemberek különböző módszereket fejlesztettek ki:

speciális vérvizsgálat elvégzése a specifikus markerek számának meghatározásával; vizeletvizsgálat; a hasüregek ultrahangvizsgálata; radionuklid májvizsgálat módszere (beolvasás radioaktív indikátorok segítségével); biopszia.

A biopszia a leghatékonyabb és leghatékonyabb módja a fibrózis diagnosztizálásának - lehetővé teszi, hogy ne csak a betegség jelenlétét állapítsa meg, hanem annak színvonalát is meghatározza. Egy speciális tű kivonja az érintett szervből egy szövetdarabot, amelyhez egy különleges festék kerül hozzáadásra. Ezután a mintát mikroszkóp alatt vizsgálják. Ez a diagnosztikai módszer lehetővé teszi a rostos rendellenességek fejlődésének megfigyelését.

Fontos! A szakértők legalább háromévenként egy biopsziát ajánlanak. Ez segít a betegség dinamikájának nyomon követésében és a terápia korszerűsítésében.

kezelés

A fibrózis első tüneteivel és gyanújaival össze kell gyűjtened egy teljes történetet, tisztázni kell az örökletes májbetegségek jelenlétét. Korábban azt feltételezték, hogy az egészséges fibrotikus szövet helyettesítésének folyamata visszafordíthatatlan, de a közelmúltban végzett vizsgálatok bizonyítják a fordított megfelelő kezelés lehetőségét.

A második fokú fibrózis kezelésének integrált megközelítésen kell alapulnia, amely befolyásolja a betegség következményeit és a kóros folyamat okait. Nem lehet egyértelműen kijelenteni, hogyan kell kezelni a második szakaszt. Azonban létezik egy általános elven működő kezelés, amely három fázisból áll: az ok megszüntetése, a kóros elváltozások terápiája, a kísérő tünetek súlyosságának csökkentése.

Az ok megszüntetése

Ha a szakemberek képesek voltak megismerni a betegség okait, a etiotróp terápiával a második fokú fibrózis kezelésének megkezdéséhez szükséges.

Alkoholfogyasztás esetén a betegnek meg kell szabadulnia az alkoholfüggőségtől. Más terápiás módszerek alkalmazása értelmetlen, ha az ok nem szűnik meg. A vírus által okozott hepatitisben használjon interferon-készítményeket (Viferon), amelyek megszünteti a fertőzést, és immunmoduláló hatással bírnak. Ha az oka kábítószer vagy mérgezõ mérgezés alkalmazása, akkor hagyja abba a mérgezést és méregtelenítse. Amikor egy autoimmun betegség, kezelés kezdődik a kortikoszteroidok (prednizolon), amely segít csökkenteni a gyulladást, valamint a immunszuppresszánsok, amelyek csökkentik a antitestek, amelyek megtámadják az egészséges sejteket (azatioprin).

Kóros elváltozások terápiája

Amikor a második fokú fibrózis oka más szervek és rendszerek egyéb krónikus vagy akut betegségei, akkor ebben az esetben a terápiának célul kell lennie a kóros elváltozások kiküszöbölésére.

Stabil folyamatok terápiája az epeúti ürülékben. Erre a célra, epehajtó készítmények (Allohol, Oksafenamid), görcsoldó, ha nincsenek kövek (No-spa, Drotaverinum). Portál magas vérnyomás kezelése. Ehhez használjon vizelethajtó szereket (Furosemid), amelyek segítenek eltávolítani a felesleges folyadékot a hasüregből. A mérgező anyagok testének tisztítása, a felesleges réz eltávolítása, ami felhalmozódhat a máj metabolizmusában. A károsodott és védett májsejtek (májsejtek) helyreállítása érdekében májvédőket (Ursohol, Essentiale) használnak.

A kísérő tünetek súlyosságának csökkentése

A májban való eltéréseket, még a második szakaszban is gyakran különböző tünetek kísérik.

A bőrkiütések megszüntetése érdekében antihisztaminokat használnak (Loratadine, Suprastin). Emellett a májfibrózis gyakran együtt jár a depresszióval. Ebben az esetben ajánlott az antidepresszánsok alkalmazása (Newvelong, Paxil). Egyidejű fájdalomtünetek, például fejfájás jelenlétében analgetikumokat (paracetamol, analgin, nurofen) alkalmaznak. Gyors fáradtság, nyugalom és pihenés, kiegyensúlyozott táplálás, vitamin-komplexek (Duovit, Vitrum) befogadása jelenik meg.

A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy a gyulladás a kötőszövetekben a máj visszafordítható, különösen ha a kezelés belül kezdeményezett a második szakaszban a betegség, és gyógyítható terápiásán. A modern gyógyszerpiac speciális antifibrotikus gyógyszereket kínál, amelyek megakadályozhatják a fibrotikus sejtek felhalmozódását és a rostos szövet kialakulását. Azonban ezeknek a gyógyszereknek a hatékonysága és biztonságossága még mindig nem bizonyított.

Hagyományos gyógyszer

Ha komplex májfibrózist kezel, akkor ebben az esetben a gyógyszeres kezeléssel együtt a népgyógyászat terápiáját mutatják be. Emellett a remissziós periódus alatt nem farmakológiai kezelést jeleznek a relapszus valószínűségének csökkentése érdekében. Alkalmazza a következő kezelési módszereket:

Az epe kiáramlásának javítása és az immunitás erősítése érdekében használjon tinktúrát, amelyet földi magvakból készítenek. Ez a gyógyszer hepatoprotektív hatást fejt ki. A szálas szövetek növekedésének megszüntetéséhez használjon fehér lapchatka tinktúrát. Ehhez tíz gramm száraz gyepet keverünk össze száz ml vodkával, amely harminc napig állhat. Ezt követően a hatóanyagot naponta kétszer húsz-harminc cseppben használják fel, vízzel mossák.

Fontos! Nem ajánlott alkoholtartalmú tinktúrákat használni a májfibrózis kezelésében, ha a betegséget az alkoholos hepatitis okozza.

A kolozsga és az immunmoduláló hatás elérése csipkebogyó császárral történik.

A húsleves elkészítéséhez a gyümölcsöket forró vízzel öntik, és az éjszakai termoszban ragaszkodnak. Naponta háromszor vigye fel az evőkanálnyi evőkanálot. Ahhoz, hogy kolerétikus hatást érjünk el, használjunk kukorica stigmákat. Az ilyen hatóanyag gyulladáscsökkentő hatása van, az epének kóros stagnálásában mutatkozik meg. A leves elősegíti a kövek feloldódását. Az olívaolaj csokoládé hatása is van. Különösen hatékony az olaj használata mézzel, az összetevők egyenlő arányban történő keverésével. Meg kell érteni, hogy ez a fajta tisztítás nem befolyásolja a májban fellépő hegesedés folyamatát, de segít a kóros tünetek megszüntetésében.

szövődmények

Időben történő kezelés hiányában a második fokú fibrózis súlyos szövődmények és negatív következmények kialakulásához vezethet.

A fibrózis szövődményei és a betegség korai stádiumától később, a cirrózis kialakulásáig. Nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása és gyulladás kialakulása a hasüregben. A nyelőcső és a vénás vérzés jelentős kiterjedése. A tudat betegségei, károsodott izomaktivitás kíséretében. Májdaganatok kialakulása (karcinómák). Súlyos veseelégtelenség. A betegségek kialakulásánál, üt miatt előfordulása rendellenességek a májban (az eltérés a gyomor, a belek, vérszegénység, sterilitás).

következtetés

A betegség lehet legyőzni csak szakképzett személyzet segít meghatározni az oka a fibrózis és írja elő a hatékony kezelés kialakulásának megelőzése a betegség előrehaladottabb szakaszban. A második fokú májfibrózis előfordulása ösztönzi egy személyt, hogy újra megvizsgálja életmódját. A páciensnek abba kell hagynia a rossz szokásokat, alkoholt, dohányzást, sültet és füstöltet.

rendszeres gyakorlás; a stresszes helyzetek minimalizálása; magas minőségű pihenés; egészséges táplálkozás; alkoholos italok kizárása.

Szerző: Chernobay Nadezhda

Máj fibrózis - válasz a szervezet megsemmisítésre hepatocitákon krónikus virális hepatitis C betegség folyamata burjánzása jellemez a rostos szövet helyett a szétzúzott sejtek. A betegség kezdetén ez a jelenség védelmet nyújt, lehetővé téve a máj szerkezetének helyreállítását.

A májgyulladás előrehaladtával a fibrózis visszafordíthatatlanná válik, és a májműködés fokozatosan elhalványul. A kedvezőtlen tényezők jelenlétében a 3. fokú fibrózis hepatitis C-vel történő kialakulása a fertőzés időpontjától számított 10 éven belül jelentkezik.

A hepatitis C fokozatú betegnek nagyon alacsony túlélési aránya van. Ennek oka a súlyos pusztító hatás, ami a máj detoxifikációs funkciójának megsértéséhez vezet.

kórokozó kutatás

3. fokozatú májfibrózis okozza fennmaradása HCV Kórokozó - képviselője a család az RNS-tartalmú flavivírusok. A tudósok megkülönböztetik a betegség átvitelének több módját:

Parenterális útvonal. A vírus vérkészítményekkel, fogászati ​​eszközökkel, manikűr ollóval, tetováló tűkkel terjed. A szexuális út nagyon ritkán valósul meg. A fertőzés vertikális útját a beteg anyai anya fertőzése jellemzi.

patogenézisében

A vírusos hepatitis C-t krónikus folyamat jellemzi. Az inkubációs időtartam 6 hónapig tart. A máj szerkezetében bekövetkező változások átlagosan 5-10 évvel a fertőzés után kezdődnek. A hepatitis C vírus által okozott fibrózis a májelégtelenség kialakulása pillanatáig latens.

A máj károsodásának folyamata autoimmun hatásnak tulajdonítható. A májsejtek megsemmisítésének legfőbb oka az immun citolízis, amely a gyilkos T-sejtek vírus által fertőzött májsejtekre gyakorolt ​​hatásának következménye.

A fibrózist a csillagsejtek aktiválásával alakítják ki, ezeket Ito sejteknek is nevezik, szinuszos, lipociták. Egészséges májban ezek a sejtek nyugvó állapotban vannak. A hepatociták károsodása esetén az Ito-sejtek aktiválódnak. Ebben az esetben hasonlítanak a myofibroblasztok szerkezetére. Ha a májkárosodás jelentéktelen, a szinuszos sejtek a regenerációs folyamatok vége után apoptózissal halnak meg.

De krónikus hepatitis esetén, amikor a hepatocyták pusztulása folyamatosan következik be, a lipociták fibrogenetikus citokineket termelnek. A fibrotikus és antifibrotikus tényezők közötti szabályozás mechanizmusa zavart. A kollagén a májsejtek közötti térben halmozódik fel, ami zavarja a vér és a máj elemei közötti cserefolyamatokat. A májsejtek száma csökken, a szálas szövet nő, a funkció fokozatosan elhalványul.

Érdekes tény. A hepatitis C vírus több mint 150 millió embert hordoz világszerte, és minden évben több mint 350 000 halálesetet szedett be.

A májfibrózis kialakulásának négy szakasza van:

F0 - a máj patomorfológiai változásainak hiánya a hepatitis C fertőzés hátterében.

F1 - hisztológiai vizsgálattal meghatározzuk a portális traktusok enyhe kiterjedését, míg a fibroblasztok vizuálisan nem határozhatók meg. A portál és a periportális fibrózis képződik. A fibrózis első szakasza reverzibilis, de lehetetlen diagnosztizálni a rendelkezésre álló kutatási módszerek segítségével.

F2 - mérsékelt mennyiségű kötőszövet van jelen a készítményekben, és a portálcsatornák jelentősen bővülnek. A mikropreparációban a portál-portál szepta látható. A folyamat reverzibilis, de a diagnózis problémái is vannak.

F3 - port-központi septa kialakulása a májban történik. A fibrózis kialakulásának stádiuma - híd. A hepatocelluláris szövetek között nagy mennyiségű fibrotikus. Nem tudja megfordítani a folyamatot. A beteg segítése a máj szklerotizálásának lassítását célozza.

F4 - májcirrózis. A fibrózis 4 klinikailag májelégtelenségben nyilvánul meg. A legtöbb májat kötőszövet váltja fel. A hisztológiai készítményekben a hamis lobulákat definiálják. A gyógyszer ebben a szakaszban a májfunkció fenntartására van előírva.

Az egyes szakaszok között átlagosan 5 év. A prognózist súlyosbító tényezők és a májfibrózis kialakulásának mértéke:

Alkohol és kábítószer-visszaélés. Az étrend diszfunkciója. Fertőzés krónikus hepatitis B. vírussal HIV.

A táplálkozás és az egészségügyi aggodalom betartása 20-30 évig meghosszabbítja a betegek életét.

tünetek

A májfibrózis kezdeti szakaszában klinikailag nem jelentkezik semmilyen módon. Az ilyen betegek panasza hiányzik, és az általános állapot kielégítő. A progresszió a betegség kezd megjelenni állandó érzés a fáradtság, a gyengeség, a fokozott fáradtság. A betegek kezdik felismerni a bőr megnövekedett sebezhetőségét, és még egy kis sérülés után is zúzódást okoznak.

Amint a kötőszöveti septa nő, a panaszok egyre nagyobb mértékben nőnek. A 3. fokú fibrózisban a májban a hegesedés mennyisége olyan nagy, hogy fokozatosan fejlődik a funkciók dekompenzációja. A betegséget lassú progresszió jellemzi. A klinikai vizsgálatok során azt találták, hogy ezeknél a betegeknél az első panaszok a kóros folyamat kezdete után 7 évig tartanak.

A fibrózis jeleinek fejlődési sorrendje:

Splenomegália (a lép lépcsős térfogata növekedése) Nagyobb nyomás a portál vénájában. Úgy tűnik, ascites, aranyér, a nyelőcső varicose veins. A hypersplizmus tüneteinek kialakulása. A lép normál működésének megzavarása következtében a vér fiziológiai összetételének változása következik be. Ilyen betegeknél a hemoglobinszint csökken, a leukociták és a vérlemezkék szintje csökken.

diagnosztika

A fibrózis kimutatására szolgáló diagnosztikai intézkedések bizonyos nehézségeket okozhatnak az orvos számára. A legtöbb esetben a fibrózis tünetmentes, így a korai stádiumban való azonosítás szinte lehetetlen. Ha értékeli a tüneteket, akkor a májban bekövetkező változások jelenléte leggyakrabban az általános gyengeség, a gyors fáradtság és a zúzódás tendenciáit okozza.

A legtöbb esetben az ilyen panaszokat a beteg nem veszi komolyan. Az ilyen helyzetekben a betegek az állapotukat a vitaminhiány és a mikrotápanyaghiány miatt társítják. Amikor a kóros folyamat elkezdődik, súlyosabb tünetek jelentkeznek, amelyek jelentősen csökkenthetik a beteg életminőségét.

A májfibrózis instrumentális kutatásának alapvető módszerei:

Az ultrahang az ultrahang használatán alapuló módszer, amely lehetővé teszi a belső szervek nagyfokú megjelenítését. Az ultrahangnak köszönhetően fel lehet mérni a máj, a belek, az epehólyag, az epevezeték állapotát. Ezzel a vizsgálati módszerrel a máj parenchyma részeit is nagymértékben rögzíthetjük fibrózisnak. Esophagogastroduodenoscopy - utal endoszkópos módszerekre, beleértve a speciális optikai eszközök használatát. Az eljárás lényege, hogy a páciens egy különleges, hosszú távcsövet lenyel, amelynek távoli vége van egy kamerával. Amikor a cső áthalad a szervek az emésztőrendszer kezeli, hogy értékelje a feltétele a nyálkahártya és rögzítse a jelenléte patológia. A számítógépes tomográfia az egyik legmodernebb diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a máj struktúrájának értékelését és a szklerózis területének azonosítását. Ezenkívül az eszköz speciális funkciójának köszönhetően kiderül, hogy létrehoz egy számítógépes 3D modellt a vizsgált szerv számára. Biopszia. Ennek a módszernek az a lényege, hogy a biológiai anyagot speciális tűvel viszik fel. A biopsziát ultrahangvizsgálat felügyelete mellett kell elvégezni. Ez lehetővé teszi a folyamat nagyobb ellenőrzését és csökkenti a trauma valószínűségét más szervstruktúrákban. A manipuláció után a biológiai mintát szövettani vizsgálatnak vetik alá, majd a laboratóriumi orvos a máj parenchyma változásainak jelenlétére vagy hiányára vonatkozó következtetéseit adja.

Külön figyelmet kell fordítani a speciális kutatási módszerekre, amelyeket kifejezetten a máj fibrotikus változásainak felmérésére fejlesztettek ki.

Fibrotest - vérvizsgálat, amelynek jellemzői lehetővé teszik a májfibrózis jelenlétének vagy hiányának megítélését. Speciális számítások alapján fel lehet mérni a máj parenchyma kötőszöveti transzformációjának súlyosságát is.

Ennek a tesztnek számos alfajja van, amelyek kényelmét két fő részre osztották:

Fibro / Acti teszt. Ez lehetővé teszi a fibrózis jelenlétének feltárását, valamint aktivitásának mértékét. Fiber Max. Teljes egészében komplex tesztekből áll, amelyek teljes információt adnak a fibrózis jelenlétéről, annak működéséről, valamint az állítólagos etiológiáról.

A vírusos hepatitis krónikus formájával szenvedő betegek esetében a Fibrotest alkalmazható. Ezt a tanulmányt legalább évente egyszer kell elvégezni. A Fibrotest iránti igény nem függ az antivirális terápia hatékonyságától.

A fibrosztesztet minden olyan vírusos hepatitisben szenvedő betegnek kell elvégeznie, amelynek megnövekedett a testsúlya. Az elhízással rendelkező emberek fokozottan veszélyeztetik az alkoholmentes steatohepatitis (zsíros hepatocita) kialakulását, ami súlyosbíthatja a páciens súlyos állapotát.

A Fibrotest ajánlott az alkoholizmusban szenvedőknek és gyakran alkoholtartalmú italok fogyasztását.

A fibrotest előnyei a szövettani vizsgálati módszerhez képest:

Alacsony invazívitás. A magfúzióban a fibrotikus vizsgálat rutinszerű vérvizsgálat, míg a biopszia meglehetősen bonyolult eljárás, amely súlyos szövődményekhez vezethet. A biopszia magában foglalja a biológiai anyag helyi gyűjtését. Ha a máj kivont részénél nincsenek fibrózis jelei, akkor az elemzés eredménye negatív lesz. Még egy tapasztalt sebész is, aki jól ismerte ezt a patológiát, "hiányozni tud", és felfedheti a nem autentikus diagnózist. Ugyanakkor a fibro-teszt sokkal pontosabb, és lehetővé teszi a parenchyma diffúz és nem lokális elváltozását. A fibrózis korai szakaszában a fibrotest pontosabb. Köszönetének köszönhetően a májfunkció kisebb változása is dokumentálható patomorfológiai jelek hiányában. Ez egy kiemelt kutatási módszer a biopsziával szembeni ellenjavallatok jelenlétében.

A FibroScan egy modern és nem invazív eszköz, amely a fibrózis kialakulásának a diagnosztizálására szolgál. A műtéti máj beolvasására szolgáló eljárást elasztográfiának nevezik. A diagnosztikai eszköz elve a máj parenchyma és a fibrózis rugalmasságának különbségén alapul


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis