Vírusos hepatitis D (D, delta). Okok, fertőzési módszerek, diagnózis

Share Tweet Pin it

A hepatitis D (D) vagy a "delta-szer" okozta vírus a legegyedibb és egyúttal a legérzékenyebb az összes hepatotrop vírus között.

A hepatitis D vírust (Hepatitis D Virus - HDV) először 1977-ben állapították meg Olaszországban. A legkisebb genomja van.

Egyedi hepatitis D vírus

Az egyediség abban a tényben rejlik, hogy a "helper", azaz a hepatitisz B vírus (HBV) nélkül nem képes megvalósítani kórokozó tulajdonságait az emberi szervezetben. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a vírusos hepatitis D a hepatitis B szövődménye.

A hepatitis D vírus RNS-t tartalmaz szerkezetében, a boríték hiányzik. A szerepe a HBV, pontosabban a HBsAg felszíni antigénje. Ezért a HBV ebben az esetben segítő vírusként működik (az angol súgóból). Ennek megfelelően a HDV aktív reprodukciója (replikáció), melyet a májkárosodás alakul ki, csak a HBV-vel fertőzött szervezetben lehetséges. Továbbá a hepatitisz D vírus aktív létfontosságú aktivitása a küszöbérték alatti vérben a HBsAg betegeknél lehetséges.

A hepatitis D vírus tulajdonságai

A HDV kórokozó tulajdonságai a májsejtek közvetlen károsodása - májsejtek. Ez különbözik a HBV-től, amelyben a májkárosodás megnyilvánulása elsősorban az emberi immunrendszer hatására vezethető vissza, amely a hepatitis B vírussal fertőzött májsejtekre hat.

Jelenleg három genotípus jelenléte HDV.

Az első a leggyakoribb, és szinte mindenütt megtalálható. A második főleg Japánban és Délkelet-Ázsia országaiban fordul elő, a harmadik pedig Dél-Amerikában uralkodik, és a betegség legsúlyosabb okai jellemzik.

A betegség vizsgálata még mindig folyamatban van, és okkal feltételezhető, hogy a vírus magasabb mutációs képességgel rendelkezik, és genotípusainak száma sokkal nagyobb.

Hogyan terjed a hepatitis D vírus?

A HDV átvitel mechanizmusa parenterális, fertőzött vérrel vagy emberi testfolyadékokkal érintkezve.

A HDV ugyanúgy továbbítódik, mint a HBV. Leggyakrabban a drogfecskendezők kábítószer-függők fertőzöttek. A vírus átvihető vérátömlesztéssel és annak összetevőivel (vérátömlesztés). Ezt a kórokozót gyakran közvetítik az orvosi szolgáltatások nyújtásával, a műszer gyenge sterilizálásával. Akupunktúra, tetoválás, szalon szolgáltatások (manikűr, pedikűr) és más manipulációk biztosításával is lehet fertőzöttek, ahol lehetőség van a fertőzött vérrel való érintkezésre.

A hepatitis D vírus fertőzés nem védett nemben sokkal kevésbé gyakori, mint a HBV. És a hepatitis D gyermekeinek a fertőzött anyától származó fertőzése (vertikális átvitel) még ritkább.

A HDV fertőzés jellemzői

A fertőzés forrása beteg vagy vírus hordozó. A betegség fertőzőképességének foka a legmagasabb a betegség magasságát megelőző szakaszban.

A hepatitis D és B vírusainak "elválaszthatatlansága" miatt kétféle fertőzést okozhat: HDV: együttes fertőzés és szuperinfection.

Az együttes fertőzéssel (coinfection) egylépéses fertőzés lép fel mindkét típusú vírussal. A legtöbb esetben az ilyen típusú fertőzés esetén a végeredmény a beteg teljes gyógyulása. Azonban a lehetséges szövődmények kockázata természetesen valamivel magasabb, mint amikor csak a HBV fertőzött.

Ha a superinfection (angol Super-over), HDV-fertőzés fordul elő a jelenlegi hepatitis B hátterében, gyakrabban - krónikus. A betegség hirtelen romlik. Az esetek csaknem 70% -ában keletkezik a krónikus vírusos hepatitis D. A komplikációk előfordulása, mint a cirrhosis és a májelégtelenség, ebben a betegcsoportban sokkal magasabb. A teljes gyógyulás ritka.

Tünetek és diagnózis

A laboratóriumi paraméterek megváltozásának klinikai képe és változatai kissé eltérnek fertőzés vagy coinfection vagy superinfection formájában.

Akut vírusos hepatitis D együttes fertőzéssel

Az inkubációs periódus három-tizenkét hétig, esetenként legfeljebb hat hónapig terjed.

A prodromális periódus általában rövid, a mérgezés tünetei gyorsan fejlődnek. Jellemző hőmérséklet-magas növekedés, fájdalom a jobb alsó részen. Az izmok és az izületek fájdalmai is lehetnek.

A sárgaságba való belépés időszakában a mérgezés súlyossága növekszik, a máj térben jelentkező fájdalom növekszik.

Megvizsgáláskor a máj és a lép emelkedése. Az érinfertőzés sajátossága a klinikai tünetek súlyosbodása és a vér biokémiai paramétereinek változása a betegség kialakulásától számított 2-4 héten belül. Ugyanakkor az AST aktivitást meghaladó mértékben emelkedik az ALT felett és a timolvizsgálat emelkedése, ami nem teljesen jellemző a máj akut gyulladásának jellemző folyamán.

A delta-antigént (delta-Ag) és a HDV RNS-t a sárgaság kialakulásának kezdetét követő 3-7 napon belül és a következő 10-14 napon belül detektáljuk. A HDV IgM osztályú antitestek a fertőzés jelenlétét tükrözik, mennyiségük közvetlenül függ a vírus aktivitásától és a májkárosodás mértékétől. A HDV-osztályú IgG antitesteket a betegség magasságában és a helyreállítás során azonosítjuk.

Szinte mindig ilyen vírussal, a HBsAg-val és a HBc IgM osztályú antitestekkel szintén diagnosztizálták a vérben

Akut vírusos hepatitis D szuperinfekcióval

A betegség inkubációs ideje rövidebb: egy vagy két hónapig.

A betegség kezdete élesabb, mint az előző esetben. A testhőmérséklet élesen emelkedik a lázas alakok felé, a helyes hypochondrium régió fájdalmai tapinthatóak.

A klinikai tünetek a sárgaság megjelenésével nőnek. Talán az edematous asciticus szindróma hirtelen kialakulása, a máj súlyos megsértésének jelei mutatkoznak.

A vérben detektálódik a delta-Ag, a HDV osztályú IgM antitestek. A HBsAg mellett HBe és HBc elleni IgM osztályú antitestek is megjelennek.

Az ilyen típusú betegségeket a májkárosodás tüneteinek hullámszerű előrehaladása és az enzimek aktivitásának növekedése jellemzi a biokémiai vérvizsgálat szempontjából.

Mint fentebb említettük, a HDV felülfertőződésével a legtöbb esetben krónikus vírusos hepatitis D-re való áttérés következik be.

Krónikus vírusos hepatitis D

Az együttes fertőzésben szenvedő betegek 3% -kal, 70-85% -kal - szuperinfection HDV-vel együtt járnak a fejlődés gyakorisága.

A HDV krónikus vírusos hepatitis B-hez történő hozzáadása súlyosbítja a folyamatot. Ezt a klinikai tünetek súlyosbodása, a laboratóriumi mutatók patológiás változásai mutatják. A májszövet morfológiai vizsgálata olyan változásokat mutat, amelyek mérsékelt vagy súlyos hepatitis-aktivitást mutatnak.

A klinikai kép nem különbözik a krónikus vírusos hepatitis más típusainak folyamatától.

Gyakran csökken a fehérjeszintézis májfunkciója, és ezzel összefüggésben az edematous asciticus szindróma gyakori fejlődése. A rövid távú hőmérséklet emelkedése jellemzi a máj transzamináz aktivitásának növekedését.

A vérben anti-HDV osztályú IgG-t detektálunk a HBsAg-mal együtt. Meghatározzuk a HDV RNS-t.

Az IgM és delta-Ag HDV osztályú antitestek jelenléte a fertőző folyamat aktivitását jelzi.

A diagnózist a delta-Ag jelenléte igazolja a máj biopsziákban.

A betegség váltakozó exacerbációs és remissziós periódusokban fordul elő. A legtöbb esetben, a kezelés hiányában, a máj cirrhózisa alakul ki.

Vírusos hepatitis D gyermekeknél

A hepatitisz D vírusát gyermekeknél ugyanolyan módon továbbítják, mint a felnőtteknél.

A gyermekeknél a vírusos hepatitis D-ről szóló adatok nem elégségesek. De a legtöbb kutató azzal érvel, hogy a hepatitis D gyermekekben történő kifejlődése hasonló a felnőttek betegségének változatához, amelyben a májkárosodás gyorsan fejlődik.

A legtöbb HBV-vel fertőzött gyermeknél a betegség tünetei tünetmentesek, a májkárosodás nyilvánvaló tünetei nélkül. Ha a hepatitis D vírus (superinfection) van kötve, a gyermekek súlyos májkárosodást, esetleg cirrhosis kialakulását okozzák.

Hepatitis B és D vírus (coinfection) egyidejű fertőzés esetén a felnőtteknél gyakrabban gyermekeknél krónikus HDV lép fel.

És ez a funkció összefügg a gyermekkorral: annál fiatalabb a gyermek, annál nagyobb a valószínűsége a krónikus formának.

Vírusos hepatitis D kezelése

A kezelés alapja az antivirális terápia. A hepatitis D vírus sajnos nem alkalmas specifikus terápiára. Kutatások folynak olyan új gyógyszerek kifejlesztésén, amelyek hatékonyabbak lehetnek a fertőzés kórokozójára.

Jelenleg nagy dózisokban az interferon-alfa készítményeket alkalmazzák. A kombinált terápia (ribavirinnel, lamivudinnal stb.) Nem hatékonyabb, mint az interferonnal végzett monoterápia.

A kezelés irányítását a HBV és a HDV szerológiai markerek meghatározásával végezzük. A kezelés sikere a hepatitis B vírus (DNS) és a D (RNS) vírusok eltűnése, valamint a HBsAg eliminációja. Továbbá a HDNA RNS mennyiségi meghatározása fontos kritérium a kezelés hatékonyságához.

Az interferon készítményeket nem alkalmazzák a szervezet immunfunkciójának csökkenésével vagy a máj dekompenzált májzsugorodásával.

A vírusellenes terápiát segítő kezelésként hepatoprotector-k, méregtelenítő készítmények.

A vírusos hepatitis D gyermekekben történő kezelését ugyanazok a vírusellenes terápiás gyógyszerek termelik, mint felnőtteknél. A hepatitis D vírus kezelésének kóros aránya azonban a kutatások szerint a gyermekeknél magasabb.

Vita van arról, hogy a májtranszplantáció célszerű-e kezelésre.

megelőzés

A specifikus vakcina létrehozására irányuló klinikai vizsgálatok még mindig a fejlesztési szakaszban vannak.

A vérfertőzés megelőzhető a HBV elleni vakcinázással vagy egy specifikus immunglobulin alkalmazásával.

A HBV elleni vakcináció számos országban szerepel a gyermekek vakcinázási ütemezésében. Általában a vakcina háromszoros befecskendezésével történik. A második adagot 1 hónap után, a harmadik - 5 hónappal az első után adják be. Az oltás hatása átlagosan 5 évig tart.

A szuperinfekciót csak megelőző módszerekkel lehet megelőzni, beleértve a potenciális beteg vérével és biológiai folyadékokkal való kapcsolatának kizárását (védett szexuális kapcsolatok, személyes higiéniai termékek stb.),

Vírusos hepatitis D

Vírusos hepatitis D (delta-hepatitis) egy fertőző májbetegség, a vírusos hepatitis B fertőzésének vagy felülfertőződése, ami jelentősen rosszabbá teszi a betegségét és a prognózist. A vírusos hepatitis D a transzfúziós hepatitis csoportjához tartozik, a hepatitis D fertőzésre vonatkozó kötelező feltétel a hepatitisz B aktív formájának jelenléte. A hepatitis D vírus kimutatását PCR módszerrel végezzük. A májvizsgálat kötelező: biokémiai vizsgálatok, ultrahang, MRI és reopathográfia. A vírusos hepatitis D kezelése hasonló a hepatitis B-hez, de nagy adag gyógyszereket és hosszabb bevitelt igényel. A legtöbb esetben a betegség krónikus, a májcirrózis következtében.

Vírusos hepatitis D

Vírusos hepatitis D (delta-hepatitis) egy fertőző májbetegség, a vírusos hepatitis B fertőzésének vagy felülfertőződése, ami jelentősen rosszabbá teszi a betegségét és a prognózist. A vírusos hepatitis D a transzfúziós hepatitisz csoportjához tartozik.

A kórokozó jellemzői

Hepatitis D okozza egy RNS-vírus, az egyetlen ma ismert képviselője által „vándorló” fajta Deltavirus, amelyet az jellemez, a képtelenség, hogy önálló alkotó proteinek a replikációhoz és használja ezt a fehérjét a vírus termeljen a hepatitis B. így a hepatitis vírus kórokozója D-műholdak és csak a hepatitisz B vírussal kombinációban fordul elő.

A hepatitis D vírus rendkívül stabil a külső környezetben. Fűtés, fagyasztás és felolvasztás, savakkal, nukleázzal és glikozidázokkal szembeni expozíció nem befolyásolja jelentősen a hatását. Víztározó és a fertőzés forrása a betegek kombinált formában a hepatitis B és D. fertőzőképessége kifejezett, különösen az akut fázisban a betegség, de a betegek veszélyben vannak egy járvány egész időtartama alatt vírus a vérben keringő.

Az átviteli mechanizmus a vírusos hepatitis D - parenterális előfeltétele az átviteli jelenléte az aktív vírus hepatitisz B Hepatitis D genomjába integrálva, és fokozza a képességét, hogy lemásolni. A betegség lehet egy társ-fertőzés, amikor a hepatitis D vírus átvitele egyidejűleg a B vagy a felülfertőzés ha egy patogén behatol a testbe, a már fertőzött hepatitisz B A legjelentősebb kockázatának a fertőzés vérátömlesztés fertőzött donor, jelentős epidemiológiai jelentőségét műtét, traumás orvosi manipuláció (például fogászat).

Hepatitis D vírus képes leküzdeni a placentán lehet szexuális úton (nagy a fertőzés terjedését személyek közül hajlamos promiszkuitás, homoszexuálisok), amelynek egyes esetekben a vírus terjedését család lehetőségét sugallja annak átadása kontakt-háztartás. A vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek, valamint a vírus hordozói vírusos hepatitis D-re érzékenyek. Különösen nagy az érzékenység azokban az egyénekben, amelyekben a HBsAg krónikus hordozója kimutatható.

A vírusos hepatitis D tünetei

A vírusos hepatitis D kiegészíti a hepatitis B folyamatot. A co-fertőzés inkubációs ideje jelentősen csökken, 4-5 nap. A szuperinfekció inkubálása 3-7 hétig tart. A hepatitis B pre-hepatikus periódusa hasonlóan a hepatitis B-hez, de rövidebb időtartamú és turbulensabb áramlást mutat. A szuperinfekciót az edematous asciticus szindróma korai kifejlődésével lehet jellemezni. A icterikus periódus ugyanúgy megy végbe, mint a hepatitis B, de a bilirubinémia sokkal hangsúlyosabb, gyakrabban jelennek meg a vérzés. A hepatitisz D icterikus periódusában bekövetkező mérgezés jelentős, progresszióra hajlamos.

Az érkezést két fázisban végezzük, a klinikai tünetek csúcsa közötti intervallum 15-32 nap. Felülfertőződés gyakran nehézkes a differenciál diagnózist, mert során hasonló a hepatitisz B jellegzetes különbség - a sebességet a telepítését a klinikai kép, gyors chronization folyamat, hepatosplenomegalia, rendellenesség fehérje szintézisét a májban. A helyreállítás jóval hosszabb időt vesz igénybe, mint a hepatitisz B esetében, a maradandó asthenia több hónapig is fennállhat.

A krónikus vírusos hepatitis D nem különbözik a konkrét tünetekben, hasonló a krónikus hepatitishez, mint egy másik etiológia. A betegek zavar általános gyengeség és fáradtság előfordulhat időnként „megmagyarázhatatlan” epizódok láz és hidegrázás nélkül hurutos tünetek kíséretében subzheltuhoy és sárgaság. A bőrön képződött szekunder hepatikus jelek (palmaris erythema, seprűvénák), ​​megnagyobbodott máj és lép, gyakran alakulnak máj ödéma, hasvízkór. A krónikus vírusos hepatitis D folyamata hullámzó, az exacerbációk időszakát helyettesíti. A betegek 15% -ában a delta hepatitis elég gyors, másfél és két év múlva, májcirrhosis alakul ki.

A vírusos hepatitis D diagnózisa

A vér betegségének akut fázisában vannak specifikus IgM antitestek, a következő néhány hónapban csak IgG detektálható. A széles körű gyakorlatban a diagnosztikát a PCR módszerrel végzik, amely lehetővé teszi az RNS vírus izolálását és azonosítását.

A vírusos hepatitis D májának tanulmányozására ultrahangot végzünk a májban, a retrogepatográfiában, a máj MRI-jében és az epevezetékben. Bizonyos esetekben a máj áttöréses biopszia elvégezhető a diagnózis tisztázására. A nem specifikus diagnosztikai intézkedések hasonlóak a más etiológiájú hepatitishez, és a máj funkcionális állapotának dinamikus megfigyelésére irányulnak.

Vírusos hepatitis D kezelése

Kezelés a hepatitis D gastroenterologist végre az azonos elvek, mint a kezelés a hepatitis B. Mivel a hepatitis D vírus jellemzi kifejezett ellenállását az interferon antivirális terápia az alap korrigált Dózisemelést, és időtartama során 3 hónap. Ha nincs hatása, a dózisok megduplázódnak, a tanfolyam 12 hónapra meghosszabbodik. Mivel a hepatitis D vírus közvetlen sejtkárosító hatás, gyógyszerek a kortikoszteroidok alkalmazása ellenjavallt a fertőzést.

A vírusos hepatitis D prognózisa és megelőzése

Az enyhe és mérsékelt súlyosságú együttes fertőzésre vonatkozó prognózis kedvezőbb, mivel a komplett gyógymód sokkal gyakoribb, mint a felülfertőzésnél. A hepatitis B és D vírusok kombinált fertőzése azonban gyakran súlyos formában fordul elő életveszélyes szövődmények kialakulásával. A co-fertőzés krónikussága az esetek 1-3% -ában fejlődik ki, míg a szuperinfekció a betegek 70-80% -ában krónikus formában alakul ki. A krónikus vírusos hepatitis D cirrhosis kialakulásához vezet. A felülfertőződés helyreállítása rendkívül ritka.

Megelőzése hepatitis D hasonló a vírusos hepatitis B. Különösen fontos megelőző intézkedéseket szenvedő személyek számára a hepatitisz B és pozitív a HBsAg antigén jelenlétére. A vírusos hepatitis B elleni vakcinázás hatékonyan véd a delta hepatitis ellen.

Gyermekeknél a vírusos hepatitis

1. TÉMA: AKUT VIRÁLIS HEPATITIS GYERMEKEKBEN.

A téma főbb témáit a tankönyv tartalmazza. A leckében való előkészítés során fel kell hívni a figyelmet arra, hogy a vírusos hepatitis egy teljesen független vírusos megbetegedések csoportja, amelyek egymástól függetlenek és egymástól függetlenek (a hepatotropikus B és D fertőzések kivételével). Mindegyiket különböző és nem kapcsolódó vírusok okozzák. A hepatitisz B vírus komplex antigén szerkezettel rendelkezik. Fel kell hívni a figyelmet a vírusátvitel mechanizmusaiban mutatkozó különbségre: hepatitis A és E esetében a fekális orális mechanizmus a fennmaradó hepatitis - parenterális. A különböző etiológiájú hepatitis citolízis-képződésének mechanizmusa különbözik: a hepatitis A esetében; E; D citolízis a hepatocitán a vírus közvetlen citopátiás hatása következtében alakul ki, hiszen hepatitis B és C - immunválasz.

A felkészülés a szakma kell érteni, hogy a kurzus az akut vírusos májgyulladás a következő időszakokban: inkubáció preicteric, sárgaság és lábadozás alatt, de attól függően, hogy az etiológiája, hogy saját jellemzőit az áramlás. Figyeljünk a modern osztályozási vírusos májgyulladás, a súlyossága a klinikai kritériumok: a mértéke mérgezés súlyossága sárgaság, hepatomegalia, vérzéses szindrómát és laboratóriumi: bilirubin szint, az értéke IPT, szublimál mintákat. Ügyeljen arra, hogy a tipikus (sárgaság) formái hepatitis, valamint tudni, hogy a különbség a klinikai lefolyás anicteric törlődik, és szubklinikai formák kritériumait a diagnózist.

A hepatitisben kialakuló fő szindrómák, az etiológiától függetlenül:

Citolízis szindróma - a fő hepatitis szindróma esetén májsejt sérülés és a megnövekedett sejtmembrán átjárhatóságát. Ez lehet az oka, hogy közvetlen citopátiás hatása a vírus, amikor a cella megrongálódott a folyamat a virális replikáció (például HAV-val; IOP) vagy az eredménye az immun-mediált mechanizmusok (például a HBV-vel), így van egy zavar a szerkezet a sejtmembránok, ami növekedéséhez vezet a permeabilitás a membrán hepatociták és intracelluláris organellák. Törött mindenféle csere :. A fehérje, szénhidrát, zsír, pigment, stb Klinikailag citolízistől szindróma nyilvánul mérgezés (gyengeség, fejfájás, láz, hányinger, hányás, izzadás, étvágytalanság, mentális zavar, alvás), sárgaság, vérzéses szindrómát (orrvérzés, petechiális kiütés, vérzés). Laboratóriumi: bilirubin meghatározott növekedési (súlyossága citolízis, számlák nagyobb növekedés közvetett frakciók) megemelkedett ALT, csökkentett albumin, protrombin.

Mezenhimális gyulladásos szindróma, elváltozások Kupffer-sejtek, a felhalmozási savós folyadék a térben a Disse, proliferációját limfoid sejtek által portális traktus. Megfigyelt klinikai hepatitisz, a fő megnyilvánulásai - hepatomegalia, nehézség vagy fájdalom a jobb bordaív. Laboratóriumi: növekedése jellemezte timol és szublimál csökkenése, hipergammaglobulinémiával, urobilinuria.

Cholestasis szindróma - csak icteric formában megfigyelhető. Ez jár a reológia és az epe kiáramlásának megsértésével. A kolesztázis megnyilvánulása kicsi vagy súlyos lehet a betegség cholestaticus formáinak kialakulásában. Klinikailag sárgaság a bőr viszketésével, a vizelet és a széklet színének megsértésével. Laboratórium: a teljes bilirubin növekedése főként a közvetlen frakciónak, az alkalikus foszfatáz, a koleszterin növekedésének köszönhetően; a vizeletben - az epevizék megjelenése és az urobilin eltűnése, a székletben lévő szterokilin csökkenése vagy hiánya.

Vírusos hepatitis A (HA) akut enterovírusos ciklusos fertőzés, főleg fekális-orális fertőzési mechanizmussal.

kórokozó kutatás. Pathogén - hepatitis A vírus (HAV) - RNA-tartalmú enterovírus 72 típusú, amely a pikornavírusok családjába tartozik. A HAV környezetileg ellenálló: több héten keresztül szobahőmérsékleten és néhány hónapon keresztül 4 ° C-on tartósan fennmarad. Azonban inaktiválható 5 percig történő forralással, autoklávozással, ultraibolya besugárzással vagy fertőtlenítőszerekkel szemben. járványtan. A fertőzés forrása gyakran tünetmentes betegek (szubklinikai és nem nyilvánvaló változatok) formában anicteric és törlik során a fertőzés vagy a betegek, akik a inkubációs, prodromális fázis időtartam és a kiindulási magassága a betegség, amely megtalálható a székletben a CAA (HAV).

A HA-fertőzés vezető mechanizmusa fekvő-orális, melyet a víz, az élelmiszer és az érintkezés-háztartási átviteli útvonalak valósítanak meg. Lehetőség van ennek a mechanizmusnak a végrehajtására és szexuális úton az orális-nemi szervekkel.

A GA iránti érzékenység univerzális. Leggyakrabban a betegség az 1 évnél idősebb gyermekeknél (különösen 3-12 éves korban szervezett csoportokban) és a fiatalokban (20-29 év). Az 1 évesnél fiatalabb gyermekek érzékenyek a fertőzésre az anyjuk által átadott passzív immunitás miatt.

A GA-t a nyári-őszi időszak szezonálisan növekvő morbiditása jellemzi.

patogenézisében. GA - akut ciklusos fertőzés, melyet az időszakok egyértelmű megváltozása jellemez.

A fertőzés után a bélből a HAV behatol a vérbe, majd a májba, ahol a hepatocita receptorokhoz történő rögzítés után behatol a sejtekbe. Az elsődleges replikáció szakaszában nem észlelhető különösebb károsodás a májsejteken. A vírus új generációi az epevezetékbe szekretálódnak, majd bejutnak a bélbe és székletbe kerülnek a külső környezetbe. A vírusrészecskék egy része behatol a vérbe, ami a prodromális periódus mérgezési tüneteinek kialakulását okozza. A további GA-áramlás során bekövetkező hepatocita károsodás nem a vírus replikációjának, hanem az immunközvetített citolízisnek tulajdonítható. A GA magasságának időszakában a morfológiai vizsgálat lehetővé teszi a gyulladásos és necrobiotikus folyamatok feltárását, amelyek főként a máj lobulák és a portális traktusok periportális zónájában fordulnak elő.

Akut HA kialakulhat klinikailag manifesztált variánsokban (icteric és sárgaság) és fekvőbeteg (subclinical), amelyekben a klinikai tünetek teljesen hiányoznak. Az inkubációs időszak 2-6 hét, átlagosan 20-30 nap.

Előszárnyú (prodromalis) időszak. Prodrome-rövid, akut, időtartama 3-7 nap. Leggyakoribb tünetei: láz, gyakrabban 38 ° C felett, hidegrázás, fejfájás, gyengeség, csökkent étvágy, émelygés, hányás, hasi fájdalom. A megfelelő hipokondriumban súlyos érzés van. Van székrekedés, néha hasmenés.

Az emésztőszervek vizsgálata során a máj megnagyobbodik, és az érzékenységet érzékelik, ha a jobb felső kvadránsban élesedik.

A perifériás vérben a betegek nagy részében enyhe leukopenia van, a leukocita-képlet és az ESR paraméterek változása nélkül.

Transzamináz (ALT és AST) a szérumban fokozott 5-7 napon beállta előtt a sárgaság, rendellenességek pigment metabolizmus fordul elő csak a végén predzheltushnogo időszakban. Az ivarzás előtti időszak végére a vizelet koncentrálódik, sötét (a sör színe). A széklet elszíneződése jelenik meg, egy subcritical sclera jelenik meg.

Az icterikus időszak.A sárgaság gyorsan növekszik, általában egy héten belül elérheti a maximális értéket. A sárgaság megjelenésével az enyhe ízületi időszak számos tünete gyengül, és a betegek jelentős része eltűnik, míg a gyengeség és az étvágy csökkenése a leghosszabb. Néha a megfelelő hipokondriumban súlyos érzés van.

A hasba tapogatózás esetén a megfelelő hipoondriumban mérsékelt fájdalom jelentkezik. A máj méretei megnagyobbodnak, sima felületük, valamivel sűrűbb konzisztencia. Minél fiatalabb a beteg, annál gyakoribb a lép léptéke.

A perifériás vérben leukopénia kimutatható, ritkábban - a leukociták normális száma, relatív lymphocytosis, néha monocytosis jellemezve.

Jellemző azonosító az összes fő szindrómák a májkárosodás: citolízis, intrahepatikus cholestasis, poliklonális gammopathia (mesenchymalis-gyulladásos szindróma) és a fehérje nem-szintetikus májműködés (súlyos formája a betegség).

A hyperbilirubinémia általában enyhe és rövid életű. A sárgaság második hetében általában csökken a bilirubin szintje, majd teljes normalizálódása következik be. Természetesen aktivitás növelése az alanin-aminotranszferáz (ALT) és aspartataminotranferazy (AST), de Ritis együtthatója (aránya AST ALT index), általában kevesebb, mint 1,0. Az icterikus periódus általában 7-15 napig tart. A betegség ritkán hosszabb ideig tart, mint 1 hónap. A nehéz formák ritkák. A HA mint fulmináns hepatitisz és az aplasztikus anémia kialakulását írják le.

A GA-ben elfogadják a könnyű, közepes és súlyos betegségek kialakulását. A betegség súlyosságának legfontosabb klinikai mutatója az intoxikáció súlyossága. A 85 μmol / l-ig terjedő bilirubin szintje a betegség enyhe lefolyását jellemzi, 86-170 μmol / l - közepes nehéz, és 170 μmol / l-nál nagyobb.A citolízis arányok gyengén korrelálnak a betegség súlyosságával.A betegség súlyosságának objektív értékeléséhez mind a bilirubinszintet, mind az intoxikáció intenzitását értékelni kell.

A feltöltés idejemelyet a hepatitis klinikai és biokémiai jeleinek gyors eltűnése jellemez. A funkcionális májmintákból a bilirubin tartalom a vérszérumban gyorsabb, mint mások, és egy kicsit később az ALT és az ASAT paraméterei. Bizonyos esetekben azonban az ALT-aktivitás növekedését az összes klinikai tünet eltűnését követő 1-2 hónapon belül tartósan ismétlődnek. A krónikus formák nem fejlődnek ki.

Egy előrejárási lehetőség ugyanolyan klinikai tünetei vannak (kivéve a sárgaságot) és biokémiai (kivéve az intrahepatikus kolesztiáz szindrómát), kevésbé hangsúlyos mérgezéssel és a betegség rövidebb időtartamával.

Szubklinikus és nem hardveres opciók. Epidémiás kitöréseknél az infúzió ilyen formája a fertőzöttek összlétszámának átlagosan 30% -át teszi ki. A gyermekek óvodai csoportjaiban legfeljebb az esetek 70% -a. Van fordított arányos kapcsolat: minél fiatalabb a beteg, annál gyakoribb a betegség sárgasága. Tehát legfeljebb 2 éves korban - a zselé alakú betegségek 90% -a

A szubklinikai variánst a klinikai megnyilvánulások teljes hiánya jellemzi citolízis és gammopathiás szindrómák jelenlétében. A fekvőbeteg változatot a klinikai tünetek és a májkárosodás biokémiai szindrómái hiányának jellemzi. A diagnózist csak speciális laboratóriumi vizsgálattal lehet megállapítani, GA jelölő azonosításával.

LABORATÓRIUMI SPECIFIKUS MARKEREK.

A fertőzési források korai felismerése céljából a székletben lévő GA antigént (AgVBA) meghatározzák. Anti-HAV IgM jelenik meg a vérben az inkubációs fázis alatt 3-5 nappal az első tünetek megjelenése előtt, és tovább terjed a betegség klinikai időszakában, majd 4-6 hónapon belül.

Az anti-HAV IgM kimutatása egyértelműen a HA vírusfertőzést jelzi, és a betegség diagnosztizálására és a fertőzések forrásainak azonosítására szolgál a kitörések során.

Az IgG osztály anti HAV-ja jelenik meg a 3-4 hetes betegségben szenvedő betegek vérében, és jelzi az aktív fertőző folyamat végét, a titerük emelkedik, és maximum 3-6 hónap után érik el. Anti-HAVIg hosszú (hosszú évekig).

2) A fennmaradó jelenségek:

a) hosszan tartó feltöltés (1-3 hónap);

b) poszt-hepatitisz hepatomegalia (hepatosplenomegalia);

c) hepatitis utáni hiperbilirubinémia (Gilbert-szindróma megnyilvánulása).

VIRÁLIS HEPA TIT E

kórokozó kutatás. A hepatitis E vírus (HEV) tartozik osztályozatlan vírusok (korábban tulajdonított ő kalitsivi-fortélyaival). HEV hasonlít calicivírus a „csupasz” (hiánya miatt a külső héj) ikozahedráíis kapszidos, és egy sor olyan fizikai, kémiai és biológiai tulajdonságai vannak, amelyek azonban nem elég ahhoz, hogy kapcsolja be a család. A virális genom egyszálú RNS. A vírus mérete 27-34 nm.

járványtan. A fertőzés forrása a GE akut formájú betege. Az átvitel mechanizmusa száj-orális. Az átviteli útvonalak közül a vezető hely a vízhez tartozik, amikor az átviteli tényező szennyezett ivóvizet, gyakrabban nyitott vízforrásokká válik. Az élelmiszer- és a kapcsolattartó háztartás átviteli módjait nem zárják ki. A GE gyakoribb epidémák és kitörések formájában, de szórványos megbetegedésekről is beszámoltak. A leggyakoribb fertőzések előforduló ázsiai országokban (Türkmenisztán, Afganisztán és India), ahol nagyon endémiás területeken, Afrika, Dél-Amerika, még kevésbé Észak-Amerikában és Európában. A VGE iránti érzékenység univerzális, de a betegség leggyakrabban a 15-29 éves korcsoportban szerepel.

patogenézisében A GE-t nem vizsgálták eléggé. A legtöbb kutató szerint a patogenezis központi kapcsolata a vírus citopátiás hatása. Nem kizárt az immunrendszer mechanizmusainak részvétele a májsejt necrobiotikus változásaiban.

LABORATÓRIUMI SPECIFIKUS MARKEREK.

A betegséget az IE osztályú IgM (anti-VGE IgM) vírus elleni antitestek kifejlesztése jellemzi, majd anti-VGE IgG.

Általánosságban elmondható, hogy a GE klinikai tünetei hasonlóak a GA állapotához, de gyakoribbak a mérsékelt és súlyos formák. Továbbá a koronázás nem jellemző a GE számára.

Az inkubációs időszak - átlagosan körülbelül 40 nap, (2-8 hét).

Pre-zheltushny időszak.A betegség fokozatosan kezdődik, van egy gyengeség, étvágytalanság, és néha hányinger, hányás, fájdalom a jobb bordaív és gyomortáji régióban, ami néha elérijelentős intenzitással, és egyes esetekben a betegség tünete.Az emelkedő hőmérséklet ritka. A sárgaság jelenléte után az egészségi állapot nem javul. Az egyik vezető tünet a megfelelő hipohondrium fájdalom, amely átlagosan 6 napig tart.

A bőr sárgulása 2-3, néha 10 nap alatt nő, jelentős intenzitással. A hepatomegalia a betegek 25% -ában - splenomegália.

A mérgezés tüneteinek időtartama általában 3-6 nap, hosszú ideig a gyengeség marad. A sárgaság 1-3 hétig marad, átlagosan 14 nap. Egyes betegeknél az icterus hosszabb ideig tart - 4-6 hétig, a GE cholestaticus formájának kialakulásával.

A CE általában enyhe és mérsékelt formában fordul elő, legsúlyosabban a terhes nőknél. A biokémiai mutatók gyakorlatilag ugyanazok, mint a GA.

A GE súlyos formáját a nőknél megfigyelték, főleg a terhesség harmadik trimeszterében, a korai szülés utáni időszakban és az ápolásban. Az állapot romlása gyakrabban fordul elő az icterikus periódus negyedik-hatodik napján.

A GE egy speciális tünete a hemoglobinuria, amely a vörösvérsejtek hemolízisének jelenlétét jelzi. A hemoglobinuria súlyos formában szenvedő betegeknél és gyakorlatilag minden májelégtelenség kialakulásában észlelhető. A betegség másik komoly szövődménye a hemorrhagiás szindróma, amelyet gastrointestinalis, méh és más vérzés is mutat.

A GE esetében a halálozás 0,4%, de a terhes nők között sokkal magasabb, és 3-20% között változik.

A CG szubklinikus és előzményes formákban fordulhat elő.

Az EG diagnózisát ugyanazon kritériumok alapján állapítottuk meg, mint a GA, a laboratóriumi megerősítés - az anti-VGEIg kimutatása.

VIRÁLIS HEPA TIT IN

Etiológia. A kórokozó a hepatitis B vírus (HBV), amely a hepadnavirusok családjához tartozik, DNS-tartalmú vírusok, amelyek károsítják a májsejteket. A 42-45 nm átmérőjű VHF virionok ("teljes" Dane részecskék) külső lipoprotein bevonattal, belső héjjal és nukleokapszidnal rendelkeznek. Ez utóbbi tartalmazza a DNS-t, az enzim DNS-polimerázt és számos fehérjét: HBcAg, HBeAg és HBxAg. Ezek közül az első - a nukleáris ("core") antigén protein-kináz aktivitást igényel a fehérje foszforilációjához és a magas immunogenitáshoz, amellyel a szervezet megfelelő immunválasztja az akut HB ciklikus áramlásához kapcsolódik. A második antigén, a HBeAg, együtt van a HBcAg-val és az aktív vírus replikáció és a magas DNS-polimeráz aktivitás markere. HBxAg - aktiválja az összes virális gén expresszióját és fokozza a vírusfehérjék szintézisét. Különleges szerepet játszik az elsődleges hepatocarcinoma kialakulásában. A vírus külső borítékát HBsAg ("ausztrál antigén") képviseli. Az S-antigént megelőző zónában találhatók az S1 és S2 fehérjék. Ezek a fehérjék felelősek a vírusnak a májsejtekbe való kötődéséért és behatolásáért. A HBV mutációs variabilitást mutat, amely egyes esetekben aciklikus betegséghez társulhat. Tehát a normális "vad" HBV variánssal szemben mutáns formák is vannak: a szenegáli változat, amelyben a HBsAg termelése továbbra is fennáll, de a HBcAg ellenes antitestek nem mutathatók ki; HBVe (-), amely nem határozza meg a HBeAg-ot stb.

A vírus rendkívül ellenáll a különböző fizikai és kémiai tényezőknek: alacsony és magas hőmérséklet, többszörös fagyás és felolvasztás, UV, hosszú ideig tartó savas közeg. Inaktiválva forralás, autoklávozás (120 ° C 45 percen keresztül), száraz hő sterilizálás (180 ° - 60 perc után), fertőtlenítőszerek.

Epidemiology. A fő forrásai fertőzés hepatitisz B egyének tüneteket mutató és tünetmentes akut és krónikus formái a betegség, beleértve a cirrózis, amelyben a vírus jelen van a vérben és a különböző biosubstrates - nyál, vizelet, ondó, hüvelyváladék, a menstruációs vér, stb, azonban. A legnagyobb epidemiológiai jelentősége krónikus HB-áramban szenvedő betegeknél. Fertőzés esetén elegendő 10 -7 ml vírustartalmú vér. A HBV-vel fertőzöttek száma - a fertőzés forrásai - óriási. Csak a WHO szerint több mint 350 millió ember vírus hordozója.

A fertőzés átvitelének legfontosabb mechanizmusa a vérszegénység (vérrel való érintkezés). A szállítási útvonalak természetesek lehetnek, aminek köszönhetően a HBV természetben és mesterségesen megmarad. Az átvitel természetes módjai: 1) szexuális - szexuális kapcsolat, különösen homoszexuális; 2) függőleges - az anyától (tünetmentes vagy nyilvánvaló fertőzéssel) a magzatig (gyermek), a fertőzés gyakran előfordul a szülés során. Közvetlen összefüggés van a vírus replikáció aktivitása és a fertőzés terjedésének kockázata között. Így a HBeAg-pozitív anyák a fertőzés valószínűsége a gyermek 70-90%, és HBeAg-negatív - kevesebb, mint 10%; 3) háztartási parenterális fertőzés borotvakészülékeken, fogkeféken, súrolópárnákon stb. Mesterséges átviteli útvonal - parenterális - realizált behatolás közben a vírus a törött bőr, a nyálkahártyák során orvosi diagnosztikai eljárások (injekció, sebészet, a vérátömlesztés és készítményei, endoszkópos eljárásokat és hasonlókat). Jelenleg a kábítószerfüggők fertőzésének kockázata különösen magas a neonszennyezett tűk és fecskendők parenterális kábítószer-használatának újrafelhasználása szempontjából.

Az emberek hajlamosak a HBV-re. A legérzékenyebbek az élet első évének gyermekei. A HS szezonalitása nem kimondott. Felhalmozódásban hosszú távú, esetleg egész életen át tartó immunitás képződik.

patogenézisében. A HBV bevezetés helyszínén hematogén módon eléri a májat, ahol a vírusos májsejtek replikációja bekövetkezik. A csontvelő, a vér, a nyirokcsomók, a lép CMF-sejtjeiben a HBV extrahepatikus reprodukciójáról is beszámolnak.

Vázlatosan a HBV replikációja a májsejtekben a következő: HBV-genom behatol a hepatocita sejtmagba, ahol a DNS-függő RNS-polimeráz szintetizálja pregenom (RNS) vírus. Ezután pregenom és DNS-polimeráz (reverz transzkriptáz) vírust, mint a kapszidba bepakolt, át a citoplazmába a hepatocita, ahol bekövetkezik a transzkripció pregenoma alkotnak új „mínusz” -lánc DNS. A pregenome lebomlása után a DNS "mínusz" -csíkja templátként szolgál a "plusz" DNS-lánc kialakulásához. Az utóbbi, amely a kapszidban és a külső héjban van, elhagyja a hepatocytust. A HBV nem rendelkezik citotoxicitással. Citolízis hepatociták, vírus eltávolító, és végül - az eredmény az akut hepatitis B függenek az immunválasz: az endogén interferon, a reakció a természetes ölősejtek, Qi totoksicheskih T-limfociták, antitest-függő gyilkos; a makrofágok és a HBV antigének elleni antitestek, valamint a májspecifikus lipoprotein és a máj módosított szöveti struktúrái. Ennek következménye a necrobiotikus és gyulladásos változások kialakulása a máj parenchymában. A májszövet patológiás változásai következtében citolitikus, mesenchimális-gyulladásos és kolesztiás szindrómák lépnek fel.

Morfológiai vizsgálat eredményei azt mutatják degeneratív változások a májsejtek, zonális nekrózis, szaporodását és aktiválását stellate endoteliális sejtek (Kupffer-sejtek); Súlyosabb esetekben - szubmasszív és masszív nekrózis, a máj, amely, mint a közös „hidakat” és multilobular nekrózis gyakran patologoana-tomicheskim szubsztrát májkóma.

A HB patogenezisében a replikatív mellett a fertőzés integratív formáját is megkülönböztetik. Ebben az esetben a vírus teljes genomja beillesztésre kerül a gazdasejt genomjába vagy annak fragmensébe, amely felelős például a HBsAg szintéziséért. Ez utóbbi a HBsAg vérében való jelenléthez vezet.

A HBV genom hepatocyta genomba történő integrálása az egyik olyan mechanizmus, amely meghatározza a HBV és a primer májsejtes karcinóma perzisztens (aciklusos) formáinak kialakulását.

A Genesis progresszív formája HS fontos immunpatológiás reakciók által okozott túlérzékenységet a limfociták a hepaticus lipoprotein membránok, mitokondriumok és más autoantigének-triviális, és más hepatotrop vírusok felülfertőzés (D, C és mások.).

LABORATÓRIUMI SPECIFIKUS MARKEREK

félpanziósAg mind az akut, mind a krónikus GBV-fertőzésben kimutatható, a késői inkubációs időszakban jelenik meg. A folyamatos HBV fertőzés bizonyítéka.

félpanzióeAg- az OGV vagy CHB-vel kezelt HBsAgu-betegek körében keringő, a HBV aktív replikációját és a szérum magas fertőzőképességét jelzi. Az OGV hosszú távú megőrzése előrejelző kritérium lehet a krónikus folyamat számára.

Anti-HBc osztály IgM(korai antitestek a HBV mag antigénjéhez) - akut hepatitisz B-ben szenvedő betegek 100% -ában határozzák meg, 30-50% -ban krónikusan. Tükrözik a HBV-replikáció és a fertőző folyamat aktivitását, az akut fertőzés után 4-6 hónapig fennmaradnak, és jelzik a CHB aktivitását.

anti-HBe-akut időszakban HB-vel, HBsAg-val és anti-HBcIgM-vel együtt, vagy anti-HBs-sel és anti-HBc-vel együtt, valamint CHB-ben szenvedő betegeknél.

Anti-HBc osztály IgG - jelennek meg az OGV-ben szenvedő betegeknél a korai felüdülés idején és az életben továbbra is fennállnak, és a GV minden formája is megtalálható.

Anti-HBs- ellenanyaga HBV felszíni antigénjéhez, jelezzék a vírus immunitásának jelenlétét. Az OGV után szenvedő betegeknél a késői kongélés időszakában észleltek, és az életük során vagy vakcinával végzett immunizálás után is fennállnak.

HBV DNS- jelzi a vírus replikációját, akut és krónikus folyamatokban észlelhető.

Inkubációs idő:minimum - 6 hét, legfeljebb - 6 hónap, átlagosan 60-120 nap.

Pre-gepárd időszak. A hosszú (átlagosan 8-14 nap) jellemzője meghosszabbodik. A betegség fokozatosan kezdődik. A betegek panaszkodnak az étvágycsökkenésig, amíg teljes anorexia, gyengeség, hányinger, gyakran hányás, székrekedés, majd hasmenés következik. Gyakran aggódnak nehéznek érzi, néha gyomortáji fájdalom a jobb bordaív. A betegek 20-30% -ában immunokomplex szindróma van: arthralgia, valamint bőrviszketés és különböző kiütések. Acrodermatitis és egyéb extrahepatikus manifesztációk lehetnek a HBV fertőzéssel kapcsolatban: polyarthritis, glomerulonephritis, aplasticus anemia. A prodrome végére kimutatható hepato- és splenomegália, emelkedik az indikátor enzimek (ALAT, ASAT) aktivitása a vérszérumban. A perifériás vérben a legtöbb betegben enyhe leukopenia jelentkezik, anélkül, hogy jelentős változások lennének a leukocyta formulában, egyes betegeknél a prodromális jelenségek teljesen hiányozhatnak.

Az icterikus időszak,rendszerint hosszú, jellemzi a betegség klinikai tüneteinek súlyosságát és tartós fennmaradását, amelyek gyakran hajlamosak növekedni: a sárgaság 2-3 héten vagy később érik el a maximális értéket. Vannak panaszok a gyengeségről, anorexia, hányinger, hányás: súlyossága a betegség súlyosságától függ. A máj dimenziói megnövekedtek. A fájdalom érezhető a jobb hipokondriumban tapintás során.

Perifériás vérben akut időszakban leukopeniát észlelnek, ritkábban a normális leukociták száma. A relatív limfocitózis jellemző. Néha plazma- és monocita reakciót észlelnek. Az akut periódusban az ESR 2-4 mm / h-ra csökken, a sárgaság csökkenésének időszaka 18-24 mm / h-ra emelkedhet, majd a normális állapotba való visszatérés után.

Hyperbilirubinemia - Súlyos és tartós, gyakran 2-3 hét sárgaság bilirubin vérszintje magasabb, mint az első. Minden májkárosodás szindrómája van.

megsértése fehérje-a máj szintetikus funkciója fontos mutatója a betegség súlyosságának. Súlyos formában a B-lipoproteinek jelentős csökkenése is van. Timolovy teszt HS normál vagy enyhén emelkedett.

Az OGV gyakran közepesen nehéz formában fordul elő, lehetséges mindkét tüdő kifejlesztése, zselészerű és nehéz formák. Az OGV fulmináns áramát ritkán figyeljük (1%).

A feltöltés ideje- hosszabb, mint a hepatitis A. A betegség klinikai és biokémiai tüneteinek lassú eltűnése tapasztalható.

2. A fennmaradó jelenségek:

a) hosszan tartó feltöltés;

b) poszt-hepatitisz hepatomegalia (hepatosplenomegalia);

c) hepatitis utáni hiperbilirubinémia (Gilbert-szindróma megnyilvánulása);

Hepatitis D gyermekeknél

A hepatitis D vagy delta vírus olyan vírusfertőzés által kiváltott betegség, amelyben a máj érintett. A betegség átjut a véren keresztül. A hepatitis csoportjához tartozik. Delta vírus valószínűleg nem tekinthető önálló betegség megjelenése óta ez a betegség csak a háttérben szövődmények hepatitis B Az akut megnyilvánulási formája a betegség az ízületi fertőzés hepatitisz B és a D, vagy fertőzések később elérhető hepatitis B delta vírus nem képes hit humán sejtekbe anélkül, vírusos hepatitis B, krónikus hepatitis D természetesen a betegség tünetei az ugyanaz, mint a hepatitis B inkubációs időszak 20 és 180 nap.

okok

  • A munka során a vírus átmegy anyáról a gyermekre
  • szoptatáskor, ha az anya mellbimbóin repedések vannak, vagy a baba szájába megsebesítik, akkor a fertőzés vérrel továbbítható;
  • a fecskendőkön keresztül az újbóli felhasználható orvosi eszköz alapos fertőtlenítése vagy egy eldobható orvosi eszköz használata a klinikákban az analízis során szükséges;
  • személyi higiéniai termékeken keresztül a beteggel való megosztáskor;
  • szexuális életet folytató tizenévesek szexuális kapcsolataiban.

tünetek

A különböző jelek szerint feltételezhető, hogy ez egy betegség egy gyermekben. Az ízületi fájdalom, a láz, a szemhéjfesték és a bőr sárgulása, viszketése és a csalánfájásra emlékeztető bőrkiütés jelentkezik. Vannak fájdalmak a jobb oldalon. Csökkentse a test általános hangját. Megnövekedett belső szervek, különösen a máj és a lép. A hepatitis D, a vizelet színe megváltozik, sötét lesz. Ezzel a betegséggel szemben egy láthatatlanná válik. A székletben lehet vérkeverék. A vírus jelenléte analízist mutathat az ALT, az AST, a bilibubin esetében. Ezek a mutatók túlbecsülik a betegség idején. Az orrvérzés előfordulása és a hepatitis D bőrön való vérfoltja is előfordulhat. A véralvadás folyamatának megsértése. A hepatitis D tünetei a hepatitis B-vel összehasonlítva a leghangsúlyosabbak. Az ember életét veszélyezteti, a betegség romlik. Ezzel a betegséggel a máj leginkább szenved, ami más belső szervek működésében hibás működéshez vezet.

A hepatitis D diagnózisa gyermekekben

A gyermeknek természetesen vizsgálnia kell a hepatitis D vírus antigén kimutatását, a gyermekgyógyászati ​​vizsgálatot, valamint a fertőző betegséggel kapcsolatos tanácsadást. A csecsemő anyja pontosan elmondja az orvosnak, hogy mikor és milyen panaszokkal fordult a gyermek, és hogy kapcsolatba lépett-e a fertőzött személlyel. Általános vizsgálatot végeznek. A biokémia vérvizsgálata, a májenzim szintjének monitorozása. Az immunrendszer sejtjeinek azonosítása a kórokozó felismeréséhez. A hepatitis B elleni vakcinázást minden újszülöttnek, valamint 19 évesnél fiatalabb gyermekeknek és serdülőknek adják be, hacsak korábban vakcinát nem vittek be.

szövődmények

Akut formában lehetséges a krónikus átmenet. Az egészséges májsejtek halálát követő hegesedés. A hepatitis D zavart szellemi munka ezzel kapcsolatban zavart tájékozódás térben és időben, lassú gondolkodás, csökkent koordináció mozgások, szédülés. A szepszis akkor fordul elő, amikor a hepatitis B és D bejut a véráramba, és a vér és a belső szervek megfertőződnek. Nagyon kis arányban regisztrált gyermekek, akiket terhesség alatt és szülés után fertőzöttek meg. Az ilyen csecsemőknél további figyelésre van szükség.

kezelés

Mit tehetsz?

A rossz közérzet első jeleit illetően forduljon orvoshoz. Ne vegyen részt önmagában a kezelésben, mert a gyermek egészségét forog kockán. Ne adjon orvosi rendelvény nélkül a baba gyógyszereket, ezek ellenjavallt. A szelíd táplálkozás tiszteletben tartása.

Amit az orvos fog tenni

Konzultáció gyermekgyógyászattal és fertőző betegség specialistával. A hepatitis D kezelés megnyilvánulásának formájától függően az alábbiak szerint kell eljárni. Akut formát kezelnek a kórházban, és krónikus formában segítséget nyújtanak a poliklinikában. Alkalmazható gyógyszerek, például interferonok kezelésére. Hepatitis D kezelés esetén a kezelés időtartama négy-tizenkét hónap. A vér koagulálhatóságának stabilizálása és ellenőrzése. Az egészséges májsejtek működésének ellenőrzése, valamint a munka javítása. Ha az anya a hepatitis B hordozója, akkor születésük után az ilyen csecsemőket beadják antitestekkel (immunglobulinok), és vírusellenes vakcinázást is végeznek. Így csökken a B vírussal fertőzött fertőzés kockázata, amely nélkül a vírus D nem jelenik meg.

Hepatitis gyermekeknél

A hepatitis a gyermekek körében olyan betegségek csoportja, amelyek gyulladásos reakciót okoznak a májban. Különböző formákra oszlik: fertőző, mérgező, autoimmun, sugárzó, reaktív.

Egy különálló csoport magában foglalja az újszülött fiziológiás sárgaságát. A betegség veszélye azzal a ténnyel jár, hogy egy ideig nem tud megjelenni. Ebben a cikkben részletesebben beszámolunk a gyermekek hepatitis típusairól és a harci módszerekről.

A hepatitis tünetei gyermekeknél

A hepatitis jelei a gyermekek esetében a betegség formájától függően eltérőek lehetnek. Mindazonáltal a szakértők megkülönböztetik a gyakori tüneteket:

  • sárgaság;
  • a vizelet és a széklet színének megváltozása;
  • viszketés;
  • hányinger, hányás;
  • az étvágy romlása;
  • hasmenés;
  • hasi fájdalom;
  • a hőmérséklet növekedése;
  • az álom romlása, gyengeség, könnycsepp;
  • az influenzaállapothoz hasonló katasztrófális jelenségek.

Vírusos vereség

A vírusos hepatitisz a gyermekeknél még mindig sok vitát vált ki a tudósok között. Függetlenül a vírusfertőzés típusától, az ilyen hepatitis a máj növekedését, a funkcionális aktivitás megszüntetését és az egész szervezet mérgezését okozza.

A vírus a gyermek anyától a szülés alatt vagy akár az intrauterin fejlődés során is továbbítható. A vírusos hepatitis a gyermekek körében a következő formákra oszlik:

  • A - fertőző;
  • B - savó;
  • C - krónikus;
  • D - okozza a delta vírust. Olyan embereknél fordul elő, akik korai vírusos gyulladást tapasztaltak;
  • Az E - a terhesség alatt a legveszélyesebb;
  • F, G, SEN, TTV gyengén tanulmányozta azokat a vírusokat, amelyek ellen az oltást nem fejlesztették ki.

A vírusos hepatitis A-t piszkos kezek betegségének nevezik. Ez a leggyakoribb forma, de kedvező kilátásai vannak. A betegség után a gyermek hosszú távú mentességet alakít ki. Az első jelek könnyen összekeverhetők az influenza állapotával. A gyermeknek lázas, nincs hideg jele. Emellett van gyengeség, ízületi fájdalom, hidegrázás, láz.

A patológiai folyamat előrehaladtával a tünetek az emésztőrendszerből származnak: a szájban elkeseredett keserűség, valamint az epigasztriumban és a jobb hypochondriumban jelentkező kellemetlenség. Továbbá, az étvágy rosszabbodik, egészen undorodva. A gyerek elmosódik, apátiás és álmos.

A hepatitis A fertőzött vizelettel és ürülékkel történik. A gyermekek szennyezett vizet is fogyaszthatnak vagy ételt fogyasztanak, amit a beteg mosatlan kézzel megérint. A szállítási részlegben fertőzés léphet fel pelenkák cseréjekor egy változó asztalnál, amelyen a fertőzött baba korábban feküdt.

Az állapot javul a korai periódus kialakulásával. A bőr és a nyálkahártya sárga színű. A vizelet a sör színét veszi fel, és a széklet, éppen ellenkezőleg, elszíneződik. A hepatitisz A éven belüli gyermekek rendkívül nehézkesek. A betegség a sárgaság megjelenésével kezdődik.

A prodromalis periódusban a csecsemőnek székletzavarja van, vonakodva enyhül és gyakran regurgitál. A legtöbb esetben a betegség hirtelen emelkedik a 39-es és még magasabb értékig. A holtági tünetek megjelenése a korai diagnózist nehézzé teheti.

Annak ellenére, hogy a hepatitis A nem tekinthető veszélyesnek, a betegség más formáihoz képest az időszerű orvosi ellátás hiánya veszélyes következmények kialakulásához vezethet - a májelégtelenség, sőt a halál is.

A betegségek megelőzése a gyermekgyógyászat egyik prioritása. Az orvosok egyhangúlag kijelentik, hogy a Botkin-betegség legjobb megelőzése az oltás. Jelenleg a hepatitis A elleni vakcinázás garantált és az egyetlen védelmi módszer. A vakcinázás azonban nem kötelező minden gyermek számára, ezért azonnali fertőzés esetén ajánlott.

Tekintsük ezeket a helyzeteket:

  • a tengeren való pihenés vagy a forró országokba való utazás előtt az oltást két héten belül elvégzik;
  • ha a gyermek érintkezésbe került a beteggel, akkor tíz napon belül el kell végezni az oltást;
  • ha diagnosztizálják a hemofíliát és a súlyos májbetegségeket.

A vakcinázás előtt a gyermeket ellenőrizték a vírus ellenanyagai ellen. A vakcinációra utaló jelzés az ilyen antitestek hiánya a szervezetben. Jelenlétük azt jelzi, hogy a gyermek már beoltott vagy már vakcinázott. Nem lehet kétszer megbetegedni a Botkin-betegséggel, ezért az immunitás az életre fejlesztett ki.

Hol kapnak vakcinázást? A vakcinát intramuszkulárisan, általában vállon adják be. A szülőknek fel kell készülniük arra, hogy mellékhatásai lehetnek:

  • hányinger, hányás;
  • hasmenés;
  • allergiák;
  • szorongás, szeszélyesség;
  • Az injekció beadásának helyén elpirulhat, megkeményedhet és viszkethet. Ebben az esetben ne kenje meg vagy ragassza fel a bőrt egy tapasszal. Ha vakcinázol, semmi sem fog történni;
  • a hőmérséklet emelkedése. Az orvosok megengedhetnek lázcsillapítást, ha a hőmérséklet elérte a 38 fokot.

A hepatitis A elleni oltásnak számos korlátai vannak. Vegye figyelembe a fő ellenjavallatokat: a vakcina alkotóelemeinek intoleranciája, a bronchiális asztma, az akut kóros folyamatok a szervezetben.

A hepatitis B tünetei három szakaszban fordulnak elő:

  • Prodroma. Hőmérséklet, fejfájás, ízületi fájdalom, hasi fájdalom, émelygés, hányás.
  • Sárgaság. A sárgaság ritka, de ha elkezdődik, akkor kifejezett karaktere van. A gyerekek vérzik az ínyek, vagy akár vérzik az orrukat.
  • Recovery. Ez az időtartam legfeljebb három hónapig tart. A máj mérete megnagyobbodott, az epeutak és a hasnyálmirigy érintett.

A fertőzés vérrel átterjedt spermával vagy vérrel történik (transzfúzió). Talán az intrauterin fertőzés, valamint egy csecsemő fertőződhet, miközben áthalad a születési csatornán. A serdülők nem védett közösüléssel fertőzhetnek meg.

A tartós vírusfertőzés sokáig fennmarad a biológiai folyadékokban. Akut időszakban vannak ilyen tünetek: émelygés, hányás, ízbeli változás a szájban, puffadás, fájdalom a felső hasban, étvágy romlása, icterus.

A fertőzés kockázata nagyon magas, azt mondhatjuk, hogy a fertőzés terjedése járványos. A betegség krónikus formát ölthet, és rokkantsághoz, sőt halálhoz vezethet. Veszélyeztetettek ilyen gyermekek:

  • az anyát szérum hepatitis diagnosztizálta;
  • egy nő vírusfertőzést szenvedett 24 hetes vemhesség után;
  • a terhesség alatt egy nő általában nem vizsgálták a hepatitiset;
  • szülők drogfüggők;
  • rokonok a hepatitis B-vel.

Még akkor is, ha a baba megbetegszik, a betegség enyhe formában folytatódik, és a gyógyulás sokkal gyorsabb lesz. Figyelembe véve azt a tényt, hogy a szérum hepatitis meglehetősen veszélyes betegség, három oltási program létezik:

  • Szabvány. Hány vakcinázás szükséges? Először is, az oltást az élet első napjaiban, majd egy hónap alatt, végül a harmadik hat hónap alatt adják meg.
  • Gyors. A fertőzés magas kockázatát írják elő. Immunitás keletkezik azonnal. Az első vakcinázás az élet első napjaiban történik, majd egy hónapon belül, két hónappal és egy évvel később. Kiderül, hogy négy injekciót kell tennie.
  • A vészhelyzet. Sürgős sebészeti beavatkozás előtt használják. 4 oltást fog kapni: az élet első napján, egy héten, 21 nap után és egy év után.

A következő esetekben nem végezhető vakcinázás: allergia a pék élesztőre, diatezis, fertőző folyamatok, autoimmun betegségek, agyhártyagyulladás, fokozott reakció az előző vakcinázásra.

A betegség fertőzött véren keresztül történik. Az eldobható fecskendők használata és a donor vér transzfúzió előtt végzett vizsgálata csökkentette a vírus továbbadásának kockázatát. A betegség előfordulhat finom tünetekkel járó gyermekekben: enyhe sárgaság és általános rossz közérzet.

A legnagyobb veszély a vírus hordozása, amelyben nincsenek külső megnyilvánulások, de a fertőzésnek pusztító hatása van a májra. Nem arról szól, hogy a hepatitis C-t "gyengéd gyilkosnak" nevezik.

És ez nem csak azért, mert hosszú ideig nem mutat rá. A beteg visszatérhet a normál tesztekhez, de ez csak képzeletbeli helyreállítás. Az ilyen időszak több hónapig is eltarthat, majd a fertőzés újra elkezdi megtámadni a szervet.

A delta vírus forrása a beteg, a vírus hordozó és az antitest. Veszélyeztetettek a hat év alatti gyermekek. Ezekben az esetekben fertőzöttek lehetnek:

  • nem steril, újrafelhasználható orvosi eszközök használata;
  • fertőzött vértranszfúzióval;
  • anyától a gyermekig;
  • amikor vér jut a sebekbe vagy a nyálkahártyákba.

A delta vírus nem fejlődhet ki külön a hepatitisz B-től. A két vírus hordozója felülfertőzést okoz, ami tovább bonyolítja a folyamatot. A tanulmányok szerint a delta vírus támadásában a cirrhosis kétszer olyan gyors, mint a vírusos hepatitis más formái.

A mai napig nincs olyan vírusellenes hatóanyag, amely befolyásolná a delta vírust. Az alfa-interferon az esetek 20% -ában csak terápiás hatással jár, de a gyógyszer visszavonásakor a betegség ismét visszatér.

A betegség gyakori a forró éghajlatú országokban. A fejlődés és az epidemiológia mechanizmusa szerint a hepatitis E hasonló a Botkin-kórhoz, de a tudósok nem találták mikrobiológiai hasonlóságokat. A fagyás alatt vírusos fertőzés következik be, valamint a klór és a jód expozíciója. Az átvitel legfőbb módja száj-orális.

Tüneteiben a betegség hasonló a hepatitisz A-hoz. A betegség akut májkárosodást vált ki, és átmeneti vírusos hepatitis. A delta vírushoz hasonlóan jelenleg nincs specifikus kezelés a hepatitis E ellen. Minden beteg interferont és ribavirin terápiát kap. A gyermekek hepatitis ritkábban fordul elő, mint a felnőtteknél, de sokkal nehezebb.

Ritka formák

Tekintsük a hepatitis ritkább formáit. Először is beszéljünk a citomegalovírus típusáról.

A statisztikák szerint a világ lakói mintegy nyolcvan százaléka hordozza e vírust. Amikor a testbe beszivárog, a fertőzés örökre ott marad, és megnyilvánul, amikor az immunrendszer gyengül. A betegséget légúti, kontaktus, szexuális és vérátömlesztés közvetíti.

A vírus képes behatolni a placenta gáton. A fertőzés különösen veszélyes a terhesség első trimeszterében. A betegség kezelése magában foglalja a vírus aktivitásának csökkenését és a máj helyreállítását. Vírusellenes szereket használnak erre a célra. Az immunhiány miatt ezek a gyógyszerek életet élnek.

autoimmun

A betegség kialakulása az immunválasz megsértésével jár. A szervezet saját sejtjeivel küzd. A betegség kialakulását vírusfertőzés okozhatja, valamint bizonyos immunfelvételek bevitelét. Még létezik genetikai hajlam ezen típusú vírusfertőzésre is. A statisztikák szerint az autoimmun hepatitis két-tizennégy éves korú gyermekeknél fordul elő.

Az akut folyamatot az ilyen tünetek megjelenése jellemzi:

  • hasi fájdalom a jobb oldalon;
  • a hőmérséklet növekedése;
  • a kis hajók bõvítése az arcon, a karokon és a nyakon;
  • a tenyér megvilágosodott;
  • Serdülőkorban a lányok leállíthatják a menstruációt;
  • a fiúk fájdalmasan növelhetik az emlőmirigyeket;
  • a sárgaság későbbi szakaszokban jelenik meg.

toxikus

Ennek a következménye, hogy a gyermekek mérgező anyagába esnek. Ezek lehetnek a toxinok, mérgező gombák vagy háztartási vegyszerek. És gyakoribb a toxikus hepatitis a szülők felügyeletéből. A folyamat gyorsan fejlődik, ezért időben reagáljon az első jelekre.

A mérgező károsodás a következőképpen alakul ki: a máj és a lép megnagyobbodása, a helyes hipokondrusz régióban fellépő fájdalom, émelygés és hányás, láz, vérzés, kisméretű hajszálerek, icterus.

sugárhajtású

Ez a test működésének megsértése miatt fordul elő. A következő tényezők provokálhatják a reaktív változások megjelenését:

  • endokrin rendellenességek;
  • tüdőbetegségek;
  • dermatitis;
  • fertőző folyamatok;
  • neurológiai betegségek.

A betegség tünetmentes lehet, és pusztán véletlenszerűen észlelhető egy gyermekorvosnál. A vírusos formáktól eltérően a reaktív hepatitis nem okoz súlyos zavarokat, és a folyamatot nem jellemzi.

krónikus

A krónikus folyamatról akkor beszélhetünk, ha a betegség több mint hat hónapig tart. Kezelés hiányában és a táplálkozásnak való megfelelés tele van májcirrhosis kialakulásával. Vírusok, gyógyszerek, mérgező anyagok - mindez és több krónikus hepatitishez vezethet.

A betegség a következő:

  • sárgaság;
  • rendellenességek az emésztőrendszer munkájában;
  • kellemetlen érzés a megfelelő hipokondriumban;
  • érrendszeri csillagok;
  • hajlamos a vérzésre.

Hogyan alakul ki a betegség újszülöttekben?

A csecsemők fertőzése gyakran a véren keresztül történik. A méhen belüli fejlődés során fertőzés is jelentkezhet. Az újszülöttek hepatitisének számos jellemzője van:

  • a veleszületett hepatitis már szubakut vagy akár krónikus;
  • a betegség gyakran kevert vírus-mikrobiális fertőzésként fordul elő;
  • a tojás előtti időszak gyakran hiányzik;
  • a betegség hirtelen hőmérséklet-emelkedéssel kezdődik;
  • a holtági tünetek miatt könnyű lemaradni a betegségről, miután leírta az influenza miatt;
  • az icterikus időszak egy hónapig tart, és még többet;
  • A máj éles és nagy.

Külön kell feltüntetni az újszülött fiziológiás sárgaságát. Ebben az esetben a bőr is sárgul, de az ok élettani folyamatok, nem pedig vírusfertőzés támadása. A második nap folyamán a folyamat az élet ötödik-hetedik napján ér véget, majd csökken.

Az általános állapot nem sérül, a vizelet és a széklet színe normális. Az élettani sárgaság összefügg azzal, hogy a baba az új életkörülményekhez igazodik. Ahogy megszokja, a bőr sárgasága eltűnik. Az állapot nem igényel orvosi intézkedéseket.

A kezelés jellemzői

Azonnal meg kell jegyezni, hogy a hepatitis minden típusának saját kezelési jellemzői vannak. Annak ellenére, hogy nincs egyetlen gyógyító program, vannak olyan általános elvek, amelyeket fontolóra veszünk:

  • ágy pihenés. A gyermeknek nem szabad kikerülnie az ágyból, legalább addig, amíg a vizelet színe normalizálódik;
  • egészségügyi élelmiszer. Az étrendet növényi zsírokkal, fehérjékkel, könnyen emészthető szénhidrátokkal, erjesztett tejtermékekkel kell gazdagítani. Sózott, zsíros, fűszeres szigorúan tilos;
  • vitaminok. Jobb, ha nem a gyógyszertár vegyi anyagokra, hanem a zöldségekben, gyümölcsökben és gyümölcsökben található természetes vitaminokra helyezik a hangsúlyt;
  • A tüneti kezelés magában foglalhatja szorbensek, hepatoprotektorok, antibiotikumok, kortikoszteroidok és egyéb gyógyszerek alkalmazását;
  • a cholagóg alapokat mindenféle hepatitisre felírták, de csak a gyógyulási időszak alatt!

A vírusos hepatitisben szenvedő gyermekeket kórházban kórházba szállítják. A kórházban a gyermekeket külön kell elhelyezni, hogy elkerüljék a keresztszennyeződést. Az otthoni kezelés Botkin-betegség enyhe formájával engedélyezett az idősebb gyermekeknél.

Tehát, bármilyen okból is okozhatta a hepatitis gyerekek, akkor mindig emlékezni, hogy a megjelenése sárgaság fontos diagnosztikai kritérium, amely segít diagnosztizálni egy időben. Ezt a tünetet nem szabad figyelmen kívül hagyni, de amikor megjelenik, azonnal kérjen szakember segítségét.

Ne felejtsd el a megelőző intézkedéseket. A vakcinázás segít megelőzni egyes vírusos hepatitis típusokat. Az orvosi ajánlások korai felismerése és pontos nyomon követése garantálja a baba egészségét!


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis