Hepatitis C az inaktív fázisban

Share Tweet Pin it

Hagy egy üzenetet 3.353

A veszélyes vírusos betegség, amely hatással van a májsejtek céltudatosan, inaktívak hepatitis C eligazodni a vérből a sejtekbe a vírushordozó, aki először kezd szaporodni aktívan és másolható. Válaszul az immunrendszer, amely nem tudja megölni a vírust, megtámadja a májat, megsemmisítve azt. Ha fertőzés következik be, a hepatitisz aktív fázisa bekövetkezik, miután a betegség alvásnak számít.

Általános információk

A betegség okai

Az inaktív hepatitis C fázisa fertőzés után, a vírus aktív kitörése és krónikus állapotba való átmenet esetén következik be. A beteg maga nem érezheti a fertőzést. A tünetek homályosak és 2 hét vagy 12 hónap elteltével jelentkezhetnek. A betegség súlyosságát inaktív formában függ az egyén (állami immunitás összefüggő betegségek), a munkakörülmények (a termelés káros, nehéz fizikai munka, a nem megfelelő táplálkozás), a ház és a pszichológiai tényezők (csatornázás, nyugalom a családban).

A betegség kizárólag a véren keresztül történik. Ahhoz, hogy egy másik személy vérébe bejusson a vírusba, és megfertőzzön, egyidejűleg több kedvezőtlen tényezőt is meg kell egyeznie:

  • a vér útjainak érintkezésének lehetősége (sebek jelenléte, orvosi manipulációk nem megfelelő egészségügyi ellenőrzése);
  • csökkent immunitás;
  • kábítószerek, alkohol;
  • a szexuális kapcsolatok promiszkuitása.
Vissza a tartalomhoz

A fejlődés veszélye és a betegség lefolyása

A veszély hosszú, enyhe tünetek, a betegség lefolyása. Az ember érezheti a fáradtság, a gyenge munkaképesség, az étvágycsökkenés, a felszínes alvás, a pszichés állapot romlását. Mindazonáltal ezek a tünetek jellemzőek a különféle betegségekre, amelyek súlyosbodnak a szezonváltozás (különösen a téli-tavaszi, őszi-téli időszakokban) az időjárási sajátosságok miatt.

Milyen tüneteket kell kiemelt figyelmet fordítanom?

Ha mindezek a jelek hányingert, hányást, fájdalmat okoznak a megfelelő hipoondriumban, akkor érdemes komolyan venni ezt, és átmennek a vizsgálaton. Idővel a fő tüneteket fel lehet adni másoknak, ezért vizsgálat nélkül lehetetlen diagnosztizálni. A Hepatitis C vírus nemcsak a májat érinti, hanem az intenzív véráramlás következtében más szervek fertőződnek át rajta. Oly gyakran vannak tünetek, például fájdalom, az ízületek és izmok, bőrkiütés, láz, a máj megnagyobbodása, lép, sötét vizelet, széklet szürke, a bőr sárgás.

Az immunitáscsökkenés hátterében a vírus fokozódik.

Az inaktív hepatitis C vírusának nincs semmilyen megnyilatkozása egy életen át, és nem zavarja meg az embert. De az immunitás csökkenésével, az alkoholtartalmú italok, a nehéz élelmiszerek (zsíros, fűszeres, sült) visszaélése, a kábítószerek használata, az inaktív betegség gyorsan bekerülhet az aktív szakaszba. A tünetek klinikai megnyilvánulásainak pontatlansága miatt a pontos diagnózis érdekében laboratóriumi és instrumentális diagnosztikával kötelező orvosi konzultációra van szükség. A betegség súlyos megnyilvánulásai már súlyos állapotban is előfordulnak, anélkül, hogy különösebb kellemetlenséget okoznának a betegnek.

A hepatitis C inaktív fázisának diagnosztikája

Az egyik elemzés, amely megbízhatósággal azonnal megállapít egy helyes diagnózist, nem létezik. Kell átfogó felmérések azt mutatják, hogy a nagy kép, valamint fajlagos mutatók jellemzője csak hepatitis C Mivel ezek változhatnak, különösen, ha az alvó fázis, azt javasolta, hogy ismétlődnek (szükség van az orvos határozza meg). A diagnózis alapja:

  • Az ujj általános vérvizsgálata. Ez megmutatja az egész szervezet egészének egészségi állapotát.
  • A vénából származó vér biokémiai elemzése. Meghatározza a máj állapotának mutatóit a vizsgálat elvégzésének időpontjában.
  • A hepatitis C vírus elleni antitestek vizsgálata lehetővé teszi annak meghatározását, hogy a szervezet kapcsolatba lépett-e a vírussal anélkül, hogy feltárná a jelenlétét. Az antitestek jelenléte a kórokozóra adott immunválaszra utal. A pozitív eredmény mélyebb diagnózist igényel.
  • PCR kutatás. A pozitív eredmény a vírus jelenlétét jelenti a szervezetben és a vírus hordozásában. Megmutatja a hepatitis vírus reprodukciójának sebességét és aktivitását a szervezetben, lehetővé teszi az előírt kezelés hatékonyságának előrejelzését.
  • A hasüreg ultrahangja. Megmutatja a máj, a lép, a véráramlás, a szervek növekedését vagy a változásokat.
  • Máj biopszia. A folyamat rosszindulatú gyanúja (cirrhosis, rák) gyanúja.
  • Vizuális vizsgálat és a betegség anamnézisének összegyűjtése. Az orvos csak akkor tudja teljes képet készíteni a betegségről, ha csak a páciens összes kutatását és panaszait kezeli.
Vissza a tartalomhoz

Kezelés és alapterápiás módszerek

A kezelés a májkárosodás mértékétől, a páciens zavarát okozó tünetektől és az ezzel járó betegségektől függ. A hepatitis C inaktív fázisának esetében megelőző célból terápiát kell előírni a betegség manifesztációjának megelőzésére. A kezelésben részesülő legfontosabb gyógyszerek és a vírus gátlása vírusellenes gyógyszerek. Csökkentik a vírus koncentrációját a vérben, megállítják a reprodukciót, megölik a fertőzött sejteket.

A komplex elfogadja a hepatoprotektorokat - speciális gyógyszereket, amelyek védik és helyreállítják a májsejteket. Speciális gyógyszereket használnak - immunmodulátorokat, amelyek segítik a páciens immunitását, hogy megfelelően reagáljanak a külföldi mikroorganizmusokra. Minden gyógyszer-kombinációból választjuk orvos (fertőző betegség, Hepatology, gasztroentero-) mindegyik beteg függően az egészségi állapota, klinikai megnyilvánulásai a betegség és a kapcsolódó betegségek.

Megelőző intézkedések

Azon személy esetében, aki még a hepatitis C inaktív fázisában is szerepel, számos olyan szabály van, amely szerint a betegség és a betegség lefolyása nem lesz megnyilvánulása, és az életminőség teljes lesz. Először is, egészséges életmód fenntartása. Ez magában foglalja:

  • A rossz szokásoktól való megtagadás (kategorikus ivási tilalom, kábítószerek, dohányzás).
  • Szigorú étrend az orvosi ajánlások és a kiegyensúlyozott étrend alapján (a szükséges tápanyagok megszerzése az élelmiszerből).
  • A személyes használatra szánt tárgyak (fogkefék, borotvák, manikűr eszközök) szigorú ellenőrzése.
  • Csak az orvosi intézmények (fogorvosi klinikák, kezelő helyiségek), valamint a fodrászatok tesztelésére és teljes sterilitására látogasson el.
  • A napi rendszer teljesítése, a teljes pihenés.
  • Mérsékelt fizikai aktivitás, gyaloglás (az orvos ajánlása szerint).

Ha egyszerű szabályokat követel, akkor a páciens teljesen biztonságban lesz mások számára, ahogyan ő is neki. A hepatitis C inaktív stádiumában a beteg nem érez semmi tüneteket, egészséges májat, ugyanakkor vírus hordozó lehet, mások fertőzésével. Mivel a vírus nem terjed levegőben és érintkezés révén, hanem a véren keresztül, a megerősített higiéniai szabályokat a beteg közvetlen környezetének kell követnie. A többiek számára a személy teljesen ártalmatlan.

Hepatitis C. Klinikai kép (fázisok, tünetek, tanfolyam)

A megkülönböztető jegye a betegség által okozott hepatitis C vírus (HCV) egy évelő renyhe (lassú, hosszú nem nyilvánult), latens (rejtett) vagy oligosymptomatic a legtöbb még meg nem jelenített a jövőben, esetleg erőszakosan befejezni - a fejlesztési cirrózis és elsődleges májsejtes karcinóma.

A fertőző folyamat ilyen folyamata a HCV gyakorlatilag minden genotípusát indukálja. Az 1c genotípusú vírus által okozott HCV-fertőzés krónikus progressziójának elsődleges arányairól külön adatok vannak.

A HCV fertőzés hosszú távú lefolyása három egymást követő szakaszra osztható: akut, rejtett és reaktív.

Akut fázis leginkább ismeretlen marad. A beteg egészségi állapota kielégítő, panaszok nem merülnek fel, a munkaerő kapacitása továbbra is fennáll, nincs sárgaság. Ennek megfelelően nincs ok arra, hogy orvosi segítséget kérjen.

Ugyanakkor a már ebben a fázisban végzett céltudatos vizsgálat során kimutatható a máj észrevehetetlen növekedése, rendszerint a lép lélegeztetése nélkül.

A fertőzés után hét-nyolc héttel az emelkedett vér AlAT (alanin-aminotranszferáz, máj enzim) első csúcspontja az inkubáció végét jelzi. A szerokonverzió (az immunrendszer reakciója) a vérben található specifikus antitestek megjelenésével jön.

Időzítés primer antitestek kimutatását, hogy a hepatitis C vírus (anti-HCV), változhat széles tartományban 5-50 héttel a fertőzés után, átlagosan - után 15-20 héttel. Ez határozza meg a jelentős frekvencia negatív eredményt jelző egy anti-HCV - akár 10% -ánál a HCV RNS kimutatására visszaigazolást a diagnózis hepatitis C-vírus (HCV-RNS) a vérben.

Akut hepatitis rögzített 10-20%, még gyakrabban viszonylag transzfúziót követő fertőzés (vérátömlesztés vagy annak termékei), mint sporadikus (random) fertőzés.

A vérátömlesztésre vonatkozó utasítások és a magatartás időpontja hozzájárul a mikroszimptómák és a biokémiai eltolódások pontosabb értékeléséhez, amelyek lehetővé teszik az inkubáció időtartamának meghatározását. A legtöbb esetben 7-8 hét, 3-4 hét és 4-6 hónap közötti ingadozások esetén.

A vírusos hepatitis C klinikai tünetei csekélyek. A betegek jelzik

  • gyengeség
  • levertség,
  • gyors fáradtság,
  • az étvágy romlása,
  • az élelmiszerterhelés toleranciájának csökkenése,
  • néha súlyos érzés a megfelelő hipoondriumban.

A formában a betegség gyakran anicteric, néha sárgasággal alacsony intenzitású (subikterichnost ínhártya, nyálkahártya az ég, enyhe festés a bőr, és a tranziens holuriya acholia). A mérgezés jelei kissé kifejeződnek, a betegség folyamata könnyű. Az ALT ismétlődő csúcsokkal nő, ritkábban gyakrabban. A növekedés mértéke jelentős mértékben meghaladja a normát 5-10-szeres vagy annál nagyobb mértékben.

A icterikus formában a hipertranaminázt a bilirubin és közvetlen frakciójának teljes mennyiségének enyhe növekedésével kombinálják. PCR alkalmazásával a HCV-RNS-t a vérben kimutatják, gyakran negatív eredménnyel az anti-HCV jelzésére.

A vírusos hepatitis C akut fázisban, rejtett (latens) vagy klinikailag nyilvánvaló (nyilvánvalóan manifesztálódott), a vírus eliminációjával (eltávolításával) javulást eredményezhet.

Ez nagyjából megfelel az ALT normalizálásának. Mindazonáltal a HCV-RNS és az ALT dinamikus szabályozásának eredménye közötti kapcsolat messze nem abszolút. Gyakran előfordul, hogy a HCV RNS eltűnése után a hyperfermentemia továbbra is fennáll. Ezzel szemben az ALT normális szintje nem feltétlenül jelenti a viremia megszüntetését. Ezért az ALT normalizálása önmagában a HCV-RNS szabályozásának hiányában nem jellemzi a fertőző folyamat végét.

Az anti-HCV dinamikája e tekintetben is kevéssé informatív. A hepatitis C akut fázisa után nem sok valódi rekonvalescens (teljesen felépült). A betegek sokkal nagyobb hányadában az akut fázist egy látens jelenléte váltja fel, amelynek tartós perzisztenciája (állandó jelenléte) a fertőző folyamat.

villámló (A hirtelen és gyors ütemű) hepatitis főleg a Távol-Keleten (Japán, Tajvan), Európa és az Egyesült Államok - rendkívül ritka, hogy látszólag, mivel a genotípus különbségek hepatitis C vírus (Ohnishi H. és munkatársai, 1993). A hepatitis C csekélyebb változata észlelhető valamivel gyakrabban, enyhén ritkán fejlődő májelégtelenséggel.

Latent fázis megfelel a HCV fertőzés tartós úton történő kezelésének, a viremia megőrzésével (a vírus vérkeringése) teljes vagy hiányos klinikai megnyilvánulások (szubklinikus vagy gélszerű formák) hiányában.

A látens fázis sok évig, 20-30 évig tart. Ebben az időszakban a fertőzött személyek többnyire egészségesnek tartják magukat, nem panaszkodnak. Egy objektív vizsgálatban kimutatható a máj észrevehetetlen megnagyobbodása az összetétel kondenzációjával. A lép nem bővül. Időnként növeli az ALT-t, a növekedés mértéke viszonylag alacsonyabb, mint az akut fázisban.

A HCV-RNS mennyiségi tartalma a vérben (vírus terhelés) némileg csökken. Az anti-HCV indikációjának eredményei eltérőek lehetnek, időnként eltűnnek (fázis, az úgynevezett "ablak"), majd újra megjelennek. Ez főként az alacsony tartalmuk, az alacsony koncentrációk azonosításának nehézsége miatt következik be.

Az időtartam a lag fázis jelenlétében redukáljuk vagy előző továbbfejlesztésével májbetegség (alkoholos, toxikus, gyógyszer májkárosodás), interkurrens (random fejlődő a háttérben, a mögöttes betegség) betegségek.

Az újraaktiválás fázisa megfelel a vírusos hepatitis C klinikailag manifesztált stádiumának kezdetéhez, melynek következtében krónikus hepatitis, cirrhosis, hepatocarcinoma alakul ki. Stabil viremia jellemzi, főként magas HCV-RNS-tartalommal.

krónikus A HCV fertőzés fő klinikai formája a hepatitis. Főleg felnőtteknél kerül nyilvántartásba. A chronisálás gyakorisága elérheti a 75-80% -ot. Főleg a krónikus HCV kialakulása alakul ki alkoholistákban, különösen akkor, ha HCV-1B fertőzött. Ezek az adatok megerősítik a HCV fertőzés meghatározó értékét krónikus májbetegségek kialakulásában.

A krónikus hepatitis gyakran előfordul hiper-enzim, stabil vagy gyakrabban időszakos, a betegség klinikai, szubjektív vagy objektív megnyilvánulásainak hiányában.

A klinikailag megnyilvánuló fázisban az asthenia jelei különösen jellemzőek. A betegek panaszkodnak a gyors fáradtság, gyengeség, rossz közérzet, progresszív károsodás, alvási zavarok miatt. Ezt jellemzi az étvágy romlása, fogyás.

A fő cél a máj megnagyobbodása és tömörülése, gyakran a lép lélegeztetésével kombinálva.

A betegség ezen fázisa elsősorban sárgaság nélkül jelentkezik. Néha ismétlődő subfebrile állapot (a testhőmérséklet enyhe emelkedése). Az exacerbációk jellemzője, amelyet mindig az ALT további emelkedés jellemez. Ezenfelül az ALAT-ingadozások bizonyos mértékig korrelálnak a viremia szintjével.

A remissziós fázisban az ALT tartalma csökken, de nem éri el a normális szintet. Az irodalom útmutatást nyújt a gamma-glutamil-transzferáz (GGT) tartalmának rendszeres emelkedéséhez. A gamma-globulin tartalma nő. Az anti-HCV jelzés eredményei stabilan pozitívak.

A krónikus HCV klinikai képében, hasonlóan a HBV-hez, többszörös kialakulásának lehetősége extrahepatikus megnyilvánulások. A hepatitisz C vírus extrahepatikus manifesztációinak ilyen eseteit a következőképpen írják le:

  • vasculitis,
  • membrán-proliferatív glomerulonephritis,
  • krioglobulinémia,
  • polymyositis,
  • tüdőfibrózis,
  • lapos lichen,
  • Sjogren-szindróma,
  • késői bőr porfiria,
  • uveitis,
  • szaruhártya.

A szakirodalomban különös figyelmet szenteltek a HCV-aplasztikus anémiához társult mellékhatásoknak, melyeket a HCV-fertőzés tartós áthaladásával észleltek és súlyos áramot szerezhetnek, viszonylag gyakrabban fordul elő Japánban.

A máj cirrózisa a krónikus HCV-ben szenvedő betegek 20-25% -ánál alakul ki (bizonyos vizsgálatok szerint - akár 50% -ig). Az USA-ban a HCV által okozott HCV cirrhosisban szenvedő betegek száma évente körülbelül 15 000 fő, ami jelentősen magasabb, mint a krónikus HBV esetében.

A máj cirrhosisa különböző genotípusok által okozott krónikus HCV-t okozhat. Meghatároztuk az 1c genotípusú vírus által okozott vírusos hepatitis C cirrhosis előfordulását.

A májcirrhosis domináns kialakulásában különösen fontos az egyidejű kórosság, különösen a krónikus alkoholos májkárosodás jelenléte.

A májcirrózis kialakulásának fenyegetettségének előrejelzésében meghatározó érték van az anti-HCV NS4 ellen. Az ilyen antitestek kimutatására pozitív eredményt mutató betegek csoportjában a máj cirrhosisát gyakrabban számolták be, mint amikor nem voltak jelen. A nem specifikus mutatók, valamint a krónikus HBV esetében a prognosztikai érték az ASAT növekedésének megállapítása az ACAT / ALAT arány növekedésével.

A HCV-cirrhosis a májban nem jellemző a tulajdonságai miatt, sok évig kompenzálódik. Tehát még a 15 éves megfigyelés során a portális hipertónia jeleit csak a betegek 9% -ában állapították meg. A klinikai megnyilvánulások ugyanazok, mint a HBV és a VGD által okozott májcirrhosis. Számos beteg esetében a HCV-cirrhosis elsősorban a májbiopsziás minták szövettani vizsgálatával diagnosztizálható.

A vírusos hepatitis C a hepatocarcinoma kialakulásának legfontosabb etiológiai oka. A világ néhány régiójában ebből a szempontból a HCV fertőzés részesedése elérte a 75% -ot.

A HCV-fertőzés karcinogenezisének mechanizmusa továbbra sem tisztázott. Mindenesetre különbözik a HBV onkogén hatásától. A HCV nem tartalmaz reverz transzkriptázt, és nem integrálódik a hepatociták genomjába. Ugyanakkor - amint azt már említettük - a vírus integrációja jelenti a karcinogenezis kulcsfontosságú kapcsolódását a HBV-fertőzésben, ami megindítja a dysplázist és ezután a májsejtek degenerálódását.

A HCV nem tartalmazza az X gént és a transzaktiváló növekedési faktort (TGFa), amelyek szintén fontos szerepet játszanak a krónikus HBV fertőzés rosszindulatú folyamatokban.

Végül, a betegek HCV-hepatocarcinoma, ellentétben a HBV fertőzés, a vírus lokalizált csak a citoplazmában a májsejtek és nincs jelen a magok voltak megfigyelhetők, és a felhalmozási-Fetoproteinnel.

Ezek az adatok alapul véve azt feltételezve, hogy a HCV nem tartozik a koccinogén független, de kiegészítő szerepébe. Valójában krónikus hepatitisben és cirrhosisban szenvedő betegeknél gyakran észlelhetők mindkét vírus markerek kombinációja. Bizonyított, hogy a HBV / HCV társulás gyakrabban hepatocarcinomához vezet, mint az egyes vírusok külön-külön.

Szerint anyagok VIII Kongresszus vírusos hepatitis, krónikus hepatitis betegeknél HCV májkarcinóma markerek rögzített 10% HBV - 15%, és a kombinációban HBV / HCV - 27%.

A járványtani jellemzők közelsége, a szinte minden szállítási útvonal relevanciája meghatározza a HCV és a HBV fertőzés együttes fejlődésének jelentős gyakoriságát.

A legmagasabb frekvenciájú ko-fertőzést az intravénás injekciót alkalmazó személyekben szedő személyek jegyzik. Ez azt is meghatározta, hogy a vegyes hepatitis fiatal férfiaknál előnyben részesíti a regisztrálást.

A betegek többségénél a klinikai és a szérumepidemiológiai adatok azt mutatták, hogy a korábbi HCV fertőzés vagy együttes fertőzés HBV rétegződése volt megfigyelhető.

HCV / HBV vegyes hepatitis esetén a betegek kis hányada VGD markereket is felismert. A vegyes hepatitisben szenvedő klinikai manifesztációk alapvetően a HBV-monoinfekciónak felelnek meg. A vegyes hepatitisz akut fázisában a nyilvánvalóbb tanfolyam sokkal gyakoribb volt. A vegyes hepatitis krónikus folyamatában a rosszindulatú daganatok elsődleges gyakoriságát figyelték meg.

Ugyanakkor az akut HCV / HBV vegyes hepatitis és az akut HCV krónikus mértéke hasonló volt. Ez lehetővé teszi a HCV és a HBV fertőző folyamatok függetlenségét, nem pedig kölcsönös potenciáljukat.

Hogyan ismerhetjük meg az aktív hepatitist vagy sem?

hogyan lehet felismerni vagy érezni, vagy milyen tesztek mutatják, hogy a hepatitisz vírus alvó, nem aktív?

Szavazat a legjobb választ

ANDREW Diák (139) 5 évvel ezelőtt

Menj a hepatitis webhelyére. nem csak angol betűk. Ott mindent tudni fog. MÍG

Kisuni Orakul (78049) 5 évvel ezelőtt

A hepatitis C elleni antitestek (anti-HCV)

Válaszul a hit az emberi szervezetben az idegen részecskék, mint például a vírusok, az immunrendszer termel immunglobulinok - védő antitestek. Ezek az ellenanyagok által észlelt specifikus ELISA elemzés, szűrés alkalmazott vizsgálat bizonyította, hogy az emberi fertőzés hepatitis C minden HCV antitestek alkotják rövidítése anti-HCV, ami azt jelenti, „hepatitis C vírus”.
Az ellenanyagok két osztályba - a G és M, ami meg van írva a vizsgálatokban, mint az IgG és IgM (Ig - immunglobulin (immunglobulin) - a latin neve antitestek). Anti-HCV teljes (anti-HCV, anti-HCV) - teljes antitestek (IgG és IgM osztály) elleni antigének a hepatitis C teszt ezen markerek végezni minden betegnél, amikor szeretné, hogy ellenőrizze, hogy azok hepatitis C Anti- A HCV akut állapotban is jelen van (ezek a fertőzés után már 4-6 hetesek is). és krónikus hepatitisben. Anti-HCV teljes is előfordulnak, betegek hepatitis C, és behajtott a saját. Az ilyen emberek a marker lehet mutatni belül 4-8 év vagy több gyógyulás után. Ezért a pozitív teszt anti-HCV nem elegendő a diagnózis felállítását. A krónikus fertőzés hátterében a teljes antitestek folyamatosan detektálódnak, és a sikeres kezelés után hosszú ideig fennállnak (elsősorban az alábbiakban leírt anti-HCV mag-IgG miatt). míg címük fokozatosan csökken.

Elena Golikova Gondolkodó (6238) 5 évvel ezelőtt

Bilirubin, közvetlen, közvetett; ALT, AST, timol, sulemovaya, alkalikus foszfatáz, LDH, GGT, PTI, fehérje immunogram, koleszterin, fibrinogén, KLA, OAM, szövettani aktivitási index.

Vírusellenes terápia

A hepatitis C a krónikus májbetegség egyik vezető oka, és először a májbetegségek mortalitásának struktúrájává válik. A fertőzés természetes folyamatának megfigyelései azt mutatják, hogy az akut hepatitisben szenvedő betegek 55-85% -ánál a vírus nem szűnik meg és fejlődik ki krónikus hepatitis C. 5-20% -uk 20-25 év fejleszteni cirrhosis vezethet májelégtelenség (kockázat körülbelül 30%, 10 éves korig) és a hepatocellularis carcinoma (kockázati mintegy 1-2% évente).

A betegség progresszióját felgyorsító tényezők az alkohol, a kábítószerek és a hepatitisz B és HIV fertőzés. Akut hepatitis C-ből gyógyultak (a 15-45% -ot, amelyeknél a vírus RNS-t a vérben nem határozták meg) nem hajlamosak a késői szövődményekre, és a kezelés nem szükséges. Az akut fertőzés azonban ritkán észlelhető, legtöbbjük krónikus hepatitis C-vel rendelkezik.
A hepatitis C általános világméretű kezelése kombinált antivirális terápia (PVT). Azonban a kezelés vírusellenes gyógyszerek nagyon drágák (a kezelés költsége lehet akár 30.000 $), és számos mellékhatása, így a döntéshozatal meg kell tudni, mennyire súlyos a betegség progressziójának kockázata. Ehhez egy tapasztalt hepatológus vagy fertőző betegséggel foglalkozó klinikus konzultációra van szükség, amely megfelelő vizsgálatot fog kinevezni. A kezelés előírásának fontos kritériuma a vírus genotípusa. Így a HTP-t gyakrabban írják fel a 2. és 3. genotípusú betegek számára, mert esélyeit virológiái válasz (SVR) ebben az esetben magasabb, mint a genotípusok az 1. és 4. A biokémiai mutatók a vér nem mindig tükrözi a progresszió a hepatitis. Mivel a megemelkedett máj transzamináz jellemzően kifejezettebb, mint a normál, hanem a 14-24% -ánál a normál májenzim májbiopszia érzékeli áthidaló fibrózis vagy cirrhosis, amely fejlődhet idővel, bár az aktivitás ezen markerek normális marad.

A májbiopszia lehetővé teszi, hogy létrehozza a súlyosságát májgyulladás (hepatitisz B aktivitás) és fibrózis (szakaszban hepatitisz) - szövettani mutatók, amelyek előre során a betegség és megítélése sürgős kezelést. A kezelés általában ajánlott lépést hepatitis ≥2 a METAVIR rendszerben, megerősítette biopszia (vagy az Ishak ≥ 3 rendszer), mert nagy a valószínűsége a betegség progressziójának. Kétségtelenül figyelembe kell venni a hepatitis tevékenységét. Azt is meg kell jegyezni, hogy amikor a tüdő fibrózis kezelésére általában sokkal hatékonyabb, mint a nehéz (áthidaló fibrózis és májcirrózis). Hepatitisz C, ráadásul, a több extrahepatikus manifesztációk, a legfontosabb az, amely - a megjelenése a vér krioglobulinok (kóros fehérjék). Súlyos vércukorszintet okoznak - vasculitis, melyet a bőr és a belső szervek, főleg a vesék károsodnak. A vegyes krioglobulinémia a vírusellenes terápia egyik jelzője, függetlenül a krónikus hepatitis stádiumától. Figyelembe véve a szövődmények kockázata és költsége antivirális terápia legtapasztaltabb orvos biopsziát összes fertőzött betegek genotípus 1, valamint a betegek hosszú távú fertőzés, hogy meghatározzák a jelzések kezelésére.
A krónikus hepatitis C kezelése akkor jelenik meg, ha :
• az ALT fokozott aktivitása hosszú ideig fennáll;
• a biopszia a máj áthidalt fibrózisát vagy cirrhosisát mutatta;
• A vérben megtalálható a krioglobulinok.

A kezelés kérdése egyénileg történik, ha :
• megfigyelik a normál ALT aktivitást;
• az előző kezelés sikertelen;
• a biopszia enyhe májfibrózist mutatott;
• Egyidejű HIV-fertőzés;
• a beteg kora 18 év alatti;
• krónikus vesebetegség;
• A májcirrózis májkárosodása meg van határozva.

A kezelés ellenjavallt :
• súlyos depresszió, rosszul kezelhető;
• autoimmun hepatitis és egyéb megbetegedések, amelyeket interferon vagy ribavirin súlyosbít;
• kezeletlen thyrotoxicosis;
• súlyos egyidejű betegségek, például a súlyos artériás magas vérnyomás, szívelégtelenség, súlyos koszorúér-betegség, dekompenzált cukorbetegség, allergiás reakciók használt gyógyszerekkel kezelésére hepatitis C;
• A hepatitis C vírus RNS-je nem mutatható ki a vérben.

Krónikus aktív hepatitis

Krónikus aktív hepatitis tünetei:

Számos CAG virális etiológiájú beteg közvetlenül kapcsolódik akut vírusos hepatitishez, de a legtöbb esetben a hepatitisz akut fázisa és a krónikus hepatitisz klinikai tüneteinek megjelenése 3-5 évre vagy annál hosszabbra oszlik. A betegség fokozatosan kezdődik, melyet a homályos sárgaság ismétlődő epizódjai, a máj megnövekedése és számos nem-specifikus tünet jelent.

Rendkívül jellegzetes asztenovegetatív szindróma: gyengeség,

jelentõs fáradtság, néha annyira súlyos, hogy a páciensek napról napra 5-7 órára kénytelenek tölteni az ágyban. Gyakran panaszkodnak a rossz teljesítményről, az idegességről, a szellem depressziójáról (hipokondria). Jellemző az éles súlyvesztés (5-10 kg).

A máj fájdalma a betegség meglehetősen gyakori tünete, állandó, fájdalmas, néha nagyon intenzív lehet. Erősen erősödött a fizikai erőfeszítés után. A fájdalom nyilvánvalóan összefüggésben van a kötőszövetben (idegekben gazdag), a portálon, a periportális területeken, különösen a máj kapszulában jelentkező gyulladásos infiltrációval. Néhány betegnek nincs fájdalom-szindróma. de van egyfajta nehézség, túlcsordulás a megfelelő hipoondriumban, nem függ az élelmiszertől; sok beteg panaszkodik az élelmiszer kellemetlen ízére.

A dyspeptikus szindróma ritkán ér el jelentős mértékben, állandó, fájdalmas hányingert. az élelmiszerek és gyógyszerek bevitelével növekszik, a legtöbb betegben a betegség súlyosbodását okozza. A CAG-ben szenvedő betegeknél a dyspeptikus szindróma a máj méregtelenítő funkciójának és a hasnyálmirigy károsodásának a megsértésével járhat.

Kis májelégtelenség szindróma. az álmosság, súlyos vérzés, sárgaság és aszcitesz által manifesztálódott betegeknél az XAG súlyos necrotizáló formáiban szenvedő betegeknél megfigyelhető.

A kolesztázis szindrómája megfigyelhető az asztenovegetatív rendellenességekkel vagy diszpeptikus szindrómával együtt. Ezt átmeneti viszketés, emelkedett bilirubin, koleszterin, alkalikus foszfatáz aktivitása, GGTP a vérszérumban fejezi ki.

A súlyosbodás idején a betegség extrahepatikus megnyilvánulásait, például az ízületi és izomfájdalmakat, amelyeknél a subfebrile számjegyek hőmérséklete nőtt, az ízületek duzzanata és deformitása nélkül. A betegek jelentése amenorrhea, csökkent libidó, gynecomastia.

A hepatitisz ilyen formájával gyakran észlelhetőek extrahepatikus tünetek (vascularis csíkok, palmáris hyperemia - máj tenyér). A megjelenésük egybeesik a folyamat aktivitásának biokémiai és morfológiai jeleivel, és a máj cirrhosisának gyakran nem feltétlenül áll fenn. Ha a klinikai javulás a pókavírusok jelentős csökkenésével vagy eltűnésével jár együtt, akkor a palmaris hyperemia továbbra is hosszú, gyakran a biokémiai remisszió előtt.

A legtöbb beteg esetében a hepatoma-gália kimutatható a CAG-rel. Között ejtik romló máj hajt végre a 3-7 cm-re a borda boltív, mérsékelten sűrű, éles peremű, tapintásos fájdalmas. Az elengedést a máj észrevehető csökkenése kíséri: sok beteg esetében 2-3 cm magas, vagy tapintatos a bordóív szélén. A lép mérsékelt megnagyobbodása gyakori, jelentős - ritkán. A remisszió kialakulását a lép lépcsője kíséri. Az aktivitás a retikuloendoteliális lépszövetből betegeknél CAG javítható, így a vizsgálat shTs Kolloidnak felhalmozódása a lépben gyakran emelkedett, de kisebb mértékben, mint a májcirrózis.

Az aszimptomatikus CAG a betegek 25% -ában rejtve van a zsíros és sült ételekkel szembeni intolerancia, az alkohollal szembeni panaszok miatt. A vizsgálat során kimutatták a hepatomegálist, a normál vagy nem túlzottan emelkedett bilirubinszintet, az aminotranszferázok aktivitásának növekedését 3-5 alkalommal. A szövettani vizsgálat a CAG-nak a mérsékelt vagy jelentéktelen mértékű aktivitásra jellemző képet mutat. A máj cirrózisa látens, bár kevésbé fejlõdik, mint a tanfolyam más változatai.

A máj funkcionális állapota. A vírus etiológiájának XAG exacerbációját a hypergammaglobulinémia, a g-palbuminémia, a timol-teszt és az aminotranszferáz aktivitás emelkedése jellemzi. A szérum ALT aktivitás általában nagyobb, mint az ACAT. A legtöbb esetben a vérben a teljes fehérje és a bilirubin tartalma nő. A krónikus aktív hepatitis remissziójában a gamma globulin számok, a funkcionális minták és az enzimaktivitás ritkán teljesen normalizálódik, a legtöbb betegben csak javul.

Szerológiai mutatók. A diagnosztikai érték a hepatitis B markerek kimutatása a vérszérumban.

A hepatitis B vírus markerei krónikus aktív hepatitis vírus etiológiában szenvedő betegek szérumában: a HBsAg a legtöbb esetben pozitív; az anti-HBs negatív; az anti-HBc általában magas titerben pozitív, a rész pozitív anti-HBcIgM-vel; A HBcAg pozitív vagy negatív; A DNS polimeráz pozitív vagy negatív; anti-HBe negatív vagy pozitív.

A szérum jelenléte HBeAg és / vagy anti-HBc osztályú IgM, valamint a DNS-polimeráz mutatja replikáció a hepatitis B vírus, azonosítása anti-HBe jelezheti prognózisa kedvező.

A HBsAg jelenléte az anti-HBc osztályú IgM és anti-HBe kombinációkkal kombinálva jellemzi a hepatitisz B vírus hepatocyta genomba való integrációjának fázisát.

Flow funkciók. A vírus etiológiájának XAG-ja folyamatosan ismétlődően folytatódhat, vagy váltakozó exacerbációkkal és különféle klinikai, esetenként biokémiai remissziókkal fordulhat elő.

A vírusos CAG ismétlődő folyamata több évig megfigyelhető, nagyon rövid, akár egy hónapig terjedő időintervallummal.

A CAG váltakozó exacerbációkkal és remissziókkal gyakran gyakori és hosszantartó exacerbációk. A klinikai remisszió 3-6 hónap, a biokémiai paraméterek javulása - 6-12 ms után. Bizonyos esetekben a funkcionális tesztek teljes mértékben normalizálódtak az elengedés alatt, azonban rövid ideig - általában 2-3 hónapig. Néhány beteg esetében egy év alatt számos exacerbáció van.

A CAG prognózisa a betegség állapotától függ a diagnózis idején és a folyamat aktivitásának hisztológiai jeleitől, elsősorban a nekrózis típusától. Ch. Hazzi (1986) meghatározza a CAG kedvező prognózisát, elsősorban a megfigyelés idején a cirrhosis jeleinek hiányát, a pajzsok 80% -ánál megfigyelt 5 lh túlélési arányt. A cirrhosis jeleinek jelenlétében az ötéves túlélés csak 50% -os.

Krónikus aktív hepatitis vírus etiológiája (szövettani minta)

A krónikus aktív hepatitis okai:

Az XAG a vírus (hepatitis B, C és D) és a nem vírusos (mérgező, autoimmun) etiológiát követően hepatitisz után alakulhat ki.

Krónikus aktív hepatitisz kezelése:

Etiológiai vírusellenes kezelést végeznek a vírus replikáció fázisában. A vírusellenes terápia lerövidíti a replikációs fázis feltételeit, megszünteti a vírus felszámolását, elősegíti az integratív fázisba való átmenetet, megelőzi a cirrózis kialakulását. esetleg hepatocellularis carcinoma (AR Zlatkina, 1994)

Aktív hepatitis, mi az

KRONIKUS AKTÍV HEPATITIS

Krónikus aktív hepatitis (CAG) fordulhat elő két változatban: krónikus vírus aktív hepatitis és krónikus autoimmun hepatitis. Krónikus vírus aktív hepatitis gyakran megfigyelhető gyermekek vagy fiatalok körében, és a krónikus hepatitis minden formájának 25-30% -át teszi ki (OADunaevsky, 1993).

A történelem - át bármely formája akut vírusos hepatitis B vagy C alkohollal való visszaélés nem jellemző erre a betegségre. Akut fázis jellemzi tünetei mérgezés, icterusos bőrelszíneződés és a megjelenése sötét vizelet és a széklet színtelenítjük, megnagyobbodott máj és lép sűrű, korai jelei portális hipertónia (vaszkuláris lánckerék palmaris erythema, puffadás, nazális és más vérzés). A gyulladásos folyamat aktivitási indexei általában jelentősen megnövekedtek (ALT és ACT). Ott hipergammaglobulinémiával, magas értékek timol, de csökkentése albumin, mutatók szublimál minták protrombin index T-szupresszor. A virális betegség etiológiája megerősíti kimutatására HBsAg, NVEAd, anti-HBE, anti-NSO anti-NVs1dM és anti-delta. Lépés azzal jellemezve halványuló nélkül súlyosbodó klinikai megnyilvánulásai akut szakaszban, de a bőr sárgasági (alacsony), a máj megnagyobbodása, lépben megmarad. A laboratóriumi vizsgálatok indikátorainak részeként pozitív dinamika is megfigyelhető. Legtöbbjük közel áll a normálishoz vagy a normálhoz. Továbbra is fennáll azonban mérsékelt növekedése az ALT aktivitás és ACT (2-3 alkalommal), a szint a timol, a gamma-globulin. Indikátorok albumin, szublimál vizsgálat, protrombin index normalizálják vagy maradnak kissé leeresztett. Ebben a szakaszban gyakran eltűnik HBE pokolba, de megtartotta HBS Ag, anti-HBE, anti-NVs1dM. Az anti-HB5, anti-NSO és anti-delta kimutatása. Beolvasásakor máj Au198 ellentétben a krónikus, hosszan tartó hepatitis észlelt jelen-vákuum határ területe nagyobb, mint 1 cm, a felhalmozási lépben izotóp.

Az ultrahanggal kapcsolatos XAG-specifikus tüneteket nem írják le.

A legfontosabb az, hogy az ALT és az ACT (a gyulladásos folyamataktivitás markerei) mutatói sohasem érik el a normát. A betegség gyorsan fejlődik.

A krónikus AUTOIMMUNE hepatitis szinte kizárólag a 15-25 éves és 45-55 éves nőket érinti (OA Dunaevsky, 1993). A stádiumok klinikai laboratóriuma nem különbözik a krónikus vírus aktív hepatitiszétől. Azonban a fiatalabb nők megsértik a menstruációs ciklus, fokozott szőrnövekedés, stria megjelenése a bőrön, a kis göbös bőrkiütés, megalapozatlan láz, ízületi fájdalom. A hepatitis markerei általában nem jönnek fényre, de gyakran vannak LE sejtek, antitestek az izmok simításához. A betegséget gyakran már fiatal korban észlelik a májcirrózis átmenetének szakaszában.

Az akut szakaszban a pihenőágy kötelező. Táblázat № 5. Abban az esetben, ahol bizonyított virális etiológia (észlelt HBsAg, NVEAd, anti-HBc anti-NSO vagy egyéb) a betegség, interferon-készítményeket mutatjuk. A krónikus vírus aktív hepatitis B-ben 5 millió NE intron vagy A intron ajánlott legalább hetente 5-7 alkalommal legalább 6 hónapig. Az XAG-ban, amelyet a hepatitis C vírus okoz, az interferonokat hetente háromszor 3 millió NE adagolják, de hosszabb időtartamúak, legfeljebb 12-18 hónapig.

Ha interferon rezisztenciát alkalmaznak, az antivirális LAMIVUDIN gyógyszert 150-300 mg / nap, 1, 3 és 6 hónapig tartják.

Tulajdonságok Haga magas replikatív aktivitás növekedése szubpopuláció T-szupresszorok (SN Sorinson, 1996). Hibás immunválasz (immunhiányos) a növekedés a T-szuppresszor elnyomásához vezet a citotoxikus limfocita lízis és a lassú vírussal fertőzött hepatociták, majd egy erős és hosszan tartó autoimmun reakció, amely meghatározza a folyamatos haladás a betegség, hogy elég gyors CAG válik egy autoimmun betegség.

Mivel az autoimmun betegségek úgy jellemezhetők, hiányos immunogram szuppressziót (NV Golzand et al. 1985), a növekedés a száma a T-helper sejtek fokozott aktivitása a T-killer, immunokorregi-al terápiát kell irányítani, hogy a elnyomása stimuláció. Visszaállításához aktivitásának T-szupresszorok és elnyomása T-killer, kivéve interferon (stimuláció limfokinek) alkalmazni tímusz-faktorok, citotoxikus szerek és a szteroid hormonok.

A komplex kezelés ígéretes volt prednizolon 45 mg / nap és 4 mg intravénás leferonnal minden nap más 3 hétig. Megfigyelték a HBEAD eltűnését és az ALT indexek normalizálódását (SV Fedorchenko és mtsai 1994).

A klinikai hatás a kezelés Haga is kapunk alkalmazásával Thymalin, különösen olyan betegeknél, együtthatója kicsi Th / Ts (LG Gorjacheva, IN Muraveva, 1985). A Timalint a szokásos módszer szerint használtuk.

Az XAG immunológiai mechanizmusaiból kiindulva kimutatták a citosztatikumok alkalmazását az exacerbációs periódus alatt az autoagresszív sejtklónok "kiüresedése" céljából. A felvételt a recidívás csúcsán állítják le, különben a remisszió első jelei esetén a normál antitestek szintézisét gátolják.

Az első naptól kezdve és súlyosbodását látható továbbá immunszuppresszív törés kooperatív intercelluláris folyamatok (glükokortikoidok). Az ajánlások alapján Petrov, V. R. (1983), és Neliusa D. (1984), az az optimális, hogy az első jelei a súlyosbodás azatioprin (2-5 mg / testtömeg-kg per nap) vagy 6-merkaptopurin (2 mg / kg) arány 57 nap kombinálva prednizolonnal (2,1 mg / kg testtömeg per nap) 1 hétre fokozatos csökkentését a dózis 5 mg minden 3 nap.

Háttérterápiaként multivitamin készítmények, flavonoidok, intravénás aminosavkeverékek infúziója alkalmazható.

Fertőtlenítő kezelés 30-40 ml / kg arányban.

Az extrakció szakaszában a neovir alkalmazása, glicirrsavasav-készítmények, multivitaminok


Hozzáadás a könyvjelzőkhöz, ne feledje, hogy hol olvasta (a)!

Enciklopédi szótár vírusos hepatitis

CHRONIC ACTIVE HEPATITIS, CAG
(Krónikus aktív hepatitis)

- hosszú távú gyulladásos folyamatok a májsejtek nekrózisával és disztrófiájával szemben. Az XAG a vírus (hepatitis B, C és D) és a nem vírusos (mérgező, autoimmun) etiológiát követően hepatitisz után alakulhat ki. A krónikus hepatitis mai klasszifikációja a CAG krónikus hepatitis, a folyamat etiológiájának és mértékének (minimális, mérsékelt vagy súlyos) kötelező feltüntetése. Például "krónikus vírusos hepatitis B (delta ágenssel) mérsékelt aktivitással." Akut hepatitisz B és C után a HAT-ot 20-30 eset közül 1-ben regisztrálják. A legtöbb esetben (legfeljebb 80%) a HAGok férfiak.

Mert CAG polimorfizmus jellemző klinikai megnyilvánulásai - sovány, hogy jelentős, a fogyatékosság láz és a megjelenésekor a máj - „Csillag” a vállöv, palmaris erythema. Ebben az esetben a fájdalommentes fájdalom mérete megnagyobbodik, és a kétszárnyú perem szélén 2-3 cm-es vagy annál hosszabb időre kihúzódik, kissé éles széle. A legtöbb beteg sikerrel tapogatja a lépet.

Pathomorfológiailag az XAG-t a hepatocyták korlátozó lemezének megsemmisítése jellemzi; nyiroksejt-proliferáció; portál és periportális fibrózis; lépés nekrózisát. Mindezek a kóros elváltozások a máj lobularis építészetének megsértéséhez vezetnek.

Morfológiai vizsgálata a máj biopsziás minták szükséges megerősíteni a klinikai diagnózisa CAG és differenciáldiagnosztikája más elváltozások elsősorban krónikus perzisztáló hepatitis - CPH és cirrhosis. Ugyanakkor nem szabad elfelejteni, hogy lehetnek hibák diagnosztizálására és morfológiai vizsgálat, amely összefüggésbe hozható a májbiopszia malopovrezhdennogo része vagy annak holding elengedés.

A CAG-ban szenvedő betegek vérének biokémiai vizsgálatának eredményei különböző májfunkciók megsértését jelzik: fehérje-szintetikus - hypoalbuminémia és hyperglobulinemia;

a pigmentáció szabályozása - hiperbilirubinémia (körülbelül minden negyedik betegnél); enzimatikus - az AlAT és az AsAT szintjének 5-10-szeres növekedése.

A CAG jellemző változást immunológiai paraméterek: az éles számának csökkenése a T-limfociták, fokozó-limfocita alcsoport tartalmát az OCT-4 (helper) limfociták szubpopulációk és csökkentése a TOT-8 (szuppresszor). A K-sejtek aktivitása jelentősen megnőtt. Ami egy jelentős szerepet a fejlesztés egy autoimmun eleme a betegség a túlérzékenységet a T-limfociták, hogy a máj-specifikus lipoprotein és antitestek meghatározására szérumokban titerek hozzá és autoantitestek sejtmagok, mitokondriumok és a sima izmokat.

Az áramlás jellegéből adódóan az XAG két formája különböztethető meg: a folyamat közepes és magas aktivitása (agresszív hepatitis). A folyamat aktivitásának klinikai megnyilvánulásai: megnövekedett hőmérséklet; ízületi fájdalom; kifejezett máj jeleket.

A CAG a súlyosbodás és a remisszió időszakában jelentkezik. A súlyosbodás fő okai lehetnek: hepatotrop vírusokkal történő felülfertőződés; egyéb fertőző betegségek; alkoholizmus; a nagy dózisú gyógyszerek befogadása; kémiai mérgezés, a káros hatások a májra, és így tovább. d. Úgy tartják, hogy körülbelül 40% -ánál a CAG spontán javulás lehet regisztrálva egy mérsékelt aktivitás a folyamat kapcsolódó természetes a betegség lefolyását.

A HBsAg kimutatásától függően az XAG két formája különböztethető meg: HBsAg-pozitív és HBsAg-negatív. HBsAg hiánya nem zárja ki a kóroki szerepét a hepatitis B vírus a fejlesztés CAG, mivel egyes betegeknél (különösen olyan betegeknél, mérsékelt aktivitás a folyamat), akkor válhat elérhetetlenné még nagyon érzékeny meghatározás technikákat. Azonban szinte minden beteg CAG, és különösen a nagy aktivitású folyamat, azonosítja szerológiai markerek a HBV DNS-replikáció aktív - HBeAg és antitestek HBeAg osztályba IgM.

A krónikus delta hepatitisben szenvedő betegek közül a túlnyomó többség az XAG. Ezenkívül a deltafertőzés szerológiai markereivel együtt - anti-IOP total és IgM osztályúak, rendszerint anti-HBe-t észlelnek.

Antitestek a hepatitis C-vírus betegeknél HBsAg-pozitív CAG kiderült, egy 3 - 5%, és azoknál a betegeknél HBsAg-negatív CAG átlagosan 50% -ánál. Az anti-HCV kimutatásának ilyen jelentős gyakorisága kimutatja a hepatitis C vírus szerepét az XAG kifejlesztésében.

Napjainkban általánosan elfogadott, hogy szinte minden betegben a CAG progresszíven cirrózisba kerül. Ugyanakkor a CAG kedvező áramlási eseteit ismertetik a folyamat stabilizálásával és a CPG-re való áttéréssel kapcsolatban.

Krónikus aktív hepatitis

Leírás:

Krónikus aktív hepatitisz (CAH) - krónikus májbetegség okozta a befolyása a háromféle hepatotrop okozó vírusok a krónikus B típusú hepatitis, krónikus hepatitis típusú L (delta) és a krónikus hepatitis C típusú

Krónikus aktív hepatitis tünetei:

Számos CAG virális etiológiájú beteg közvetlenül kapcsolódik akut vírusos hepatitishez, de a legtöbb esetben a hepatitisz akut fázisa és a krónikus hepatitisz klinikai tüneteinek megjelenése 3-5 évre vagy annál hosszabbra oszlik. A betegség fokozatosan kezdődik, melyet a homályos sárgaság ismétlődő epizódjai, a máj megnövekedése és számos nem-specifikus tünet jelent.

Krónikus aktív hepatitis vírus etiológiája (szövettani minta)

A krónikus aktív hepatitis okai:

Az XAG a vírus (hepatitis B, C és D) és a nem vírusos (mérgező, autoimmun) etiológiát követően hepatitisz után alakulhat ki.

Krónikus aktív hepatitisz kezelése:

Etiológiai vírusellenes kezelést végeznek a vírus replikáció fázisában. Az antivirális terápia lerövidíti replikatív fázisokat vezet felszámolása a vírus, megkönnyíti az átmenetet az integratív fázisban, megakadályozza a májcirrózis lehet a hepatocelluláris karcinóma (A. R. Zlatkina 1994)

Krónikus aktív hepatitis: mi az?

A krónikus aktív hepatitis vírusos betegség, amely alatt negatív hatást gyakorol a máj működésére. A kifejezést először a huszadik század végén mutatták be.

A betegségben szenvedők száma csak évente növekszik, de halálos esetek is vannak. A betegség ezen formája azonnali kezelést igényel.

Hisztológiai osztályozás, a krónikus hepatitis eredete és fejlődése

Az aktív krónikus hepatitis gyakran két formában fordul elő:

  • aktív krónikus vírus;
  • autoimmun krónikus.

Az orvosi adatok szerint a krónikus aktív vírusos hepatitis leggyakrabban gyermekekben, fiatalokban, nőkben, terhes nőknél fordul elő (főleg a terhesség normális, de meglehetősen magas a fertőzés veszélye).

Figyelembe véve a májgyulladás incidenciáját, megkülönböztethető, hogy a betegség ezen formája a bejelentett esetek 29% -ában van jelen.

A vírusos hepatitisz kétféle lehet: D és C.

A vírusos hepatitis D leírása

Az ilyen típusú betegséget a következő jellemzőkkel különböztetik meg:

  1. A betegség kialakulása a hepatitisz delta vírusnak való kitettség következménye.
  2. Manifestació: a betegség összetett folyamata nyilvánvalóan jelzi a májsejtek károsodását (erősság elvesztése, állandó álmosság, hemofília). A legtöbb beteg a bőr sárgulását és a viszketést mutatja. A betegség további lefolyásával a májcirrhosis, a hepatomegalia és az edematous-ascitikus dysphoria korai kialakulását figyelték meg.
  3. Orvosi kutatás: a betegség jelenlétében diszproteinémia, az eritrocitaszerkezet aránya magasabb a normálnál, a bilirubin és az ALT (alanin-aminotranszferáz) mennyisége tízszeresére emelkedik. Vírusmarkerek - HDV RNS (Hepatitis delta vírus) és antiimarkerek - HDV osztályú IgM; integrációs markerek - HBsAg és anti-HBe.

Hepatitis C aktív formája - mi az

A bemutatott betegség típusára jellemző a következő tényezők:

  1. Orvosi kutatás - a betegségre jellemző az aszténia és hepatomegalia dysphoria kialakulása. Az áramlás egyenetlen, hosszantartó, az ALT szintje emelkedik. A betegség első tíz évében a betegek 45% -a májatrófiában szenved.
  2. A kezelés módja: a teljes gyógyuláshoz étrendet kell követnie. A betegség lefolyásának akut szakaszában az ágybetétet írják elő (megakadályozza a vérzést a májban), glükózt, vitaminkészítményeket, hepatoprotektort és laktózt. Ebben az esetben tilos a májátültetés.

A fenti típusú betegségeket nem számítva felismerik az ilyen típusú hepatitis autoimmun, alkoholos és krónikus reaktív jelenlétét is.

Ezt a típusú betegséget az antitestek és autoantitestek jelenléte jellemzi a vírussal szemben.

A betegségnek két tendenciája van:

  • fiatal korban megnyilvánuló, súlyos formában;
  • az idősebb korosztály képviselői között történik, könnyű formában.

Leggyakrabban ez a betegség a női (10-30 éves és 50 év közötti) férfiak körében jelenik meg, mint a férfiaknál. Az ICD (Nemzetközi Betegségek osztályozása) statisztikái szerint a vírus incidenciája aránya a nők és a férfiak esetében 16: 2.

A betegség kialakulását fokozott fáradtság, általános állapotromlás és fájdalmas érzések jellemzik a megfelelő hipoondriumban. A betegek 40% -ában a betegség sárgaságot és megnövekedett energiát kelt.

A betegek 50% -ánál az ilyen típusú vírus következő tünetek vannak jelen: pajzsmirigy betegség, arthritis, dermatológiai betegségek, a vastagbél gyulladása nyálkahártya, a cukorbetegség, a lichen planus, hajhullás.

Alvászavar vagy alkoholos hepatitis

A betegség nevével a származási központ érthetővé válik.

Alvászavaros hepatitis - mi ez? Ez a májbetegség, amely a toxikus és kémiai elemek emberi testben történő bevezetésével jön létre.

Táplálkozási hepatitis történik:

A betegség bonyolult lehet bizonyos mennyiségű alkohol rendszeres bevitelével (nők számára - 100 gramm vodka, férfiak esetében - 200 gramm vodka).

Reaktív krónikus hepatitis

Az ilyen fertőzés jelenléte kettős veszélyt jelent a májszövetre.

A betegség a következő:

  • fekélyek;
  • a hasnyálmirigy gyulladása;
  • az epehólyag gyulladása;
  • a vastagbél nyálkahártyájának gyulladása;
  • rendszerszintű kötőszöveti betegségek;
  • az endokrin mirigyekben a patológiák kialakulása;
  • több mint 50 fertőző betegség;
  • különböző típusú daganatok.

Sajnos, ez a fajta betegség nem jellemző tünetek, és hosszú ideig nem jelenik meg. Határozza meg a betegség jelenlétét a belső szervek ultrahangvizsgálata során a máj észrevehető növekedése érdekében.

A betegség formái és tényezői

A krónikus aktív hepatitisz életveszélyes betegség, ezért annak elkerülése érdekében, hogy ilyen mérgező következményekkel járjon, mint a májcirrózis, először ismerni kell a betegség formáit és a fejlődésüket kiváltó tényezőket.

A krónikus aktív hepatitis három formája létezik:

  1. A minimális forma a betegség lefolyásának egyszerű formája, amelyet a szervezet gyulladásos folyamatának kialakítása korlátoz.
  2. A krónikus aktív hepatitis olyan formája, amelyet a hepatitis tiszta tünete különböztet meg, a májra gyakorolt ​​hatás nekrózis és fibrózis formájában manifesztálódik.
  3. Lobularis forma. A májban fellépő gyulladásos folyamat kialakulása jellemzi, amely a megfelelő kezelés hiányában nekrózisba áramlik.

A krónikus aktív hepatitis kialakulásának okai a következők lehetnek:

  • több fertőző betegség;
  • a kollagén hatására kiváltott fertőzések;
  • a hepatitis akut formájának krónikus átrendeződése;
  • túlzás és nem megfelelő táplálkozás;
  • a mérgek és gyógyszerek hepatotropikus fajtáinak hatása.

A kezelés tünetei és jellemzői

Annak érdekében, hogy ne váltsanak ki aktív hepatitis kialakulását, a kezelés korai szakaszában szükséges. De van egy nagy "de". A betegség diagnosztizálása kezdeti szakaszban lehetetlen, mert a betegség önmagában nem jelentkezik. Korai szakaszában ez a betegség még mindig inaktív.

A bemutatott betegség gyakori tünete a test lelkiállapotának és gyengeségének általános állapota. Abban az esetben, ha egy érett nőben a betegség szexuális attrakciója csökken az ellenkező nemhez képest, megfigyelhetők az edényekből származó csillagok, nagyobb a véráramlás. A hepatitis C-vel magas hőmérsékletet figyeltek meg.

De a hepatitis legtisztább tünete a máj megnagyobbodása. Volt olyan eset, amikor a betegség tünetmentes lefolyása nem lépett be az aktív stádiumba, és a betegség kezelés nélkül ment végbe, de ehhez erős immunrendszerre van szükség.

Krónikus hepatitis tünetei:

  • impotencia;
  • gyors fáradtság;
  • álmatlanság;
  • érzelmi és pszichológiai mobilitás;
  • Az érintett szerv nagyobb méreteket öltött.

Ezenkívül ez a betegség hajhullást vált ki a hólyagban és a hónaljban, a férfiakban emelkedett az emlő, fokozódik a lép, a láz jelenléte, észrevette az edények vereségét.

Továbbá a betegek észrevehetik a vizelet sötétedését (megjelenésük azonos a sörrel vagy a teával), és a széklet tömege éppen ellenkezőleg, könnyebbé válik (válik krémszínűvé), a bőr barna árnyalatot kap.

Mindegyik személynek ez a betegsége másképp van, ezért segítséget kell kérnie az orvostól, amíg komplikációk nem merülnek fel, különösen gyermekbetegség esetén.

A páciens állapotának pontos meghatározásához az orvos kijelöli a pácienst, hogy végezzen vizsgálatokat és végezzen mechanikai vizsgálatot a májban. A krónikus hepatitis kialakulásában a bilirubin szintje megnövekedett (növekedett), a transzaminázok csaknem tízszer meghaladják a normát.

A hepatitis kialakulásának orvosi kutatásánál a gamma-globulin növekedését figyelték meg (csaknem kétszerese).

A progresszív betegséghez ágy rest és diéta szükséges (5. táblázat). Ezenkívül kötelező az interferon alapú gyógyszerek alkalmazása. Különböző gyógyszereket írnak fel minden betegségtípusra. Hepatitis B, Intron A vagy Reaferon esetében. A gyógyszer egy adagja 5 millió NE (nemzetközi egység). A kezelést legalább 6 hónapig végzik.

A hepatitis C kezelés hatékony lesz abban az esetben, ha olyan gyógyszereket szed, mint:

Nem szabad elfelejteni, hogy a megelőző intézkedések segítenek megvédeni egészségét, különösen a májat. A legkisebb májkárosodás jelenlétében a betegnek békében kell lennie. Ez lassítja a betegség progresszióját.

Mindenkinek vitaminokat kell bevennie a szervezet egészségének fenntartásához. Az orvosi intézmények saját biztonsága érdekében ellenőrizze az eszközök kezelését.

Nagy veszélyt jelentenek azok az emberek, akik kábítószereket használnak, mivel ez a betegség egyetlen fecskendő alkalmazásával továbbítható.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis