Mi a replikáció fázisa a májgyulladással?

Share Tweet Pin it

A hepatitis C vírus a flavivírusok családjához tartozik, ellenáll a külső környezetnek, és személyenként átvihető a véren keresztül. Az aktív replikáció komoly fertőző betegséget okoz, ami nem kezeli a májelégtelenséget. Következménye a legtöbb esetben cirrózis vagy májrák, végül végzetes kimenetele. Leggyakrabban a betegség az ázsiai és afrikai kontinenseken fordul elő. Európában a fertőzöttek többsége drogfüggők és nem hagyományos szexuális irányultságú férfiak.

Milyen tünetek jeleznek vírust?

A betegség kórokozója a hepatitis C vírus (ribonukleinsav) RNS-je. Hat genotípust és több mint 90 altípust tartalmaz ilyen hepatitis, mindegyik "választja" a helyét a világon. Afrikában a vírus negyedik genotípusa gyakoribb, az amerikai kontinensen - az első, Japánban - a második. Az európai országokban, köztük Oroszországban is - a harmadik. A bárányt a legnehezebb és nehezebb altípusnak tekintik, mert ebben az esetben a hepatitis C vírus RNS-je és a gyógyszerek iránti hajlandóság gyorsabban terjed.

A hepatitis C vírus nem fél a magas hőmérsékletektől (akár 50 fokig), és jobban ellenáll a környezeti tényezőknek, mint a HIV.

Elkapni őket lehet az emberek, miután meglátogatta tetováló szalon, megbízhatatlan fogorvosi és orvosi központok továbbításra alatt vértranszfúzió vagy szervátültetés, a nem-steril eszközök, beleértve a fecskendőket a drogfogyasztók körében.

A betegség forrása lehet a betegség krónikus és akut formája, klinikai és tünetmentes. Leggyakrabban a fertőzés terjed a kábítószerfüggők és az emberek között, akik egy szomorú életmódot hordoznak.

Ha vérátömlesztésről beszélünk, akkor az eljárás szigorú ellenőrzése ellenére a véradó akut időszakában lehetséges a fertőzés. A vírust nem lehet észlelni olyan szűrési technikákkal, amelyek kimutatják az antitesteket.

Az anya és a baba fertőzésének vertikális módja ritka, de a betegség a nő vírusának erős koncentrációja, vagy ha HIV-fertőzött. Egy szexuális partnertől, hogy elkapjon egy esélyt, szintén kicsi, de nő a HIV-fertőzéssel.

A hepatitis C vírus nem továbbítása:

  • levegőben lévő cseppek, például köhögés és tüsszentés esetén;
  • tapintatos érintkezésekkel - kezet, csókokat, öleléseket;
  • közös vacsorák és vacsorák az általános eszközök.

A vírus aktivitása különböző lehet: erős, mérsékelt, gyenge. Ennek eredményeképpen a betegség eltérő módon alakulhat ki, és különböző mértékben bántja a belső szerveket. Számos lépcső van, ezek a hepatocyták rostos szövetének pótlásának mértéke: a teljes hiánytól kezdve a májsejteket elpusztító cirrhosis.

A betegség fázisa is különböző lehet: krónikus, remisszió és akut.

A vírusos hepatitis C is négy formára osztható:

  • szubklinikai fázis bármely tünet nélkül;
  • törölt változat: a jelek hasonlóak a többi betegséghez;
  • icteric formában (a tünetek a bőr és a sclera aranysárga árnyalata nélkül jelennek meg);
  • icterikus fázis (pigmentáció megjelenése).

A hepatitis C vírus RNS-je a vérben a fertőzés időpontjától számított másfél-két hét elteltével jelentkezik.

A betegség első jelei:

  • 37 fokos hőmérséklet emelkedése;
  • fáradtság, általános gyengeség;
  • hányinger és késztetés a hányásra;
  • étvágytalanság;
  • szédülés és fejfájás;
  • szárazság a nasopharynxben, köhögés, orrdugulás.

A helyzet tovább romlik, a gyomor fájni kezd, a peritoneum jobb oldala, a gyomor megduzzad, problémák merülnek fel a kiszáradással vagy a hasmenéssel. Lehetséges bőr sárgasága és sclera, a máj és a lép térfogatának növekedése, a vizelet színének megváltozása sötétebbé válik, a széklet elszíneződése.

A krónikus vírusos hepatitis C ilyen tüneteket mutat:

  • a csökkent munkaképesség, a memória és a koncentrációs képesség;
  • depressziós érzés;
  • légszomj;
  • érzelmi különbségek;
  • improduktív köhögés;
  • a szívelégtelenség és a tachycardia;
  • a lábak duzzanata, a herezacskó, az elülső hasfal;
  • a has vastagságának növekedése és a vaszkuláris mintázat növekedése;
  • alacsony hátfájás;
  • gyakori vágy a vizelésre.

Hogyan haladhat a betegség folyamata:

  1. Kedvező alternatíva - hat hónapos vagy egy év teljes gyógyulása a hepatitis markerek eltűnésében a vérben. Ezek az emberek mintegy 20 százalékát fertőzöttek.
  2. A fertőzött személy nem betegszik, hanem a fertőzés hordozójává válik. Azonban nincsenek a betegség tünetei, de a tesztek azt mutatják, hogy a vírus jelen van a vérben. A hordozók szintén a fertőzöttek 20 százaléka.
  3. Krónikus vírusos hepatitis C alakul ki, ami időről időre vagy a laboratóriumban manifesztálódik, de egyúttal a máj fokozatosan elpusztul és májelégtelenség alakul ki. A fertőzöttek mintegy 60 százaléka fertőzött. A krónikus vírusos hepatitis C évtizedekig alakulhat ki.

A legsúlyosabban érintett ez a hepatitisz-törzs az alkoholisták (cirrhosis kialakulása öt év alatt), az idősek, a gyermekek, a hepatitis B és C vírusokkal rendelkezők, akik valószínűleg májrákot alakítanak ki.

A fő szövődmények hepatitis C lehet cirrhosis, onkológia, máj kóma, portális hipertenzió, belső vérzés, duzzanat a test szöveteiben, autoimmun betegségek, glomerulonephritis. Legtöbbjük embert ölhet meg.

Mi határozza meg a páciens várható élettartamát? Mennyi idő telt el a fertőzés pillanatától kezdve a vírus aktivitásától, korától és még a nemétől is. A nőknél a betegség gyorsabban fejlődik. Az élettartam növelése segít megelőzni a rossz szokásokat, mérsékelt testmozgást, szigorú étrendet.

Mi fogja megerősíteni a veszélyes betegséget, és segít gyógyítani?

A hepatikus tesztelt vírus replikációja a májsejtekben, amelyek mindegyike mintegy ötven vírusrészecskéket. Sok hepatitis C genotípus, annak mértéke a mutáció miatt magas a magas előfordulási és alkalmazkodóképesség HCV RNS belépő hepatociták, hepatitis C vírus megragadja az celluláris készítmény replikáció, kódolás két proteáz: autoproteazu NS2 cisztein és szerin-proteáz NS3-4A. Az NS-fehérjéket ezután a patogén genomja felveszi a replikációs rendszerbe.

A tünetek megnyilvánulása után az emberek gyengeséggel, krónikus fáradással és fájdalmakkal járnak a megfelelő hipoondriumban. Ezt követően az orvos kijelöli a szerológiai vizsgálati módszereket, feltárva a betegség virális természetét. Ezek az RNS és a genotipizálás kimutatásán alapulnak.

A fő diagnosztikai módszerek lehetnek közös vér és vizeletvizsgálat, májfunkciós tesztek, hasi ultrahang, a szerológiai - vizsgálatoknak virális markerek, enzim-immunassay, XRF, radioimunny elemzés, komplementkötési próbát, polimeráz-láncreakció.

Meg kell jegyezni, hogy néhányan hamis reakciót adhatnak. Például egy enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálat megerősíti a PCR-t (ez azt mutatja, hogy vírus replikáció van a szervezetben), csak abban az esetben, ha az RNS elemzést kétszer kell elvégezni. Például a vírusterhelés meghatározásához a PCR technikát választjuk. Lehetővé teszi a vírus replikációjának aktivitását és gyorsaságát. Magas arányban a páciens különösen veszélyes mások számára.

Úgy gondolják, hogy egy olyan betegség, mint a hepatitis C, függetlenül gyógyítható, gyógyszerek alkalmazása nélkül. Ez ténylegesen a fertőzöttek mintegy húsz százaléka. De a legtöbb esetben a kezelés hiánya krónikus betegséghez vezet.

A vírusos hepatitis C gyógykezelése komplex terápia.

Ez magában foglalja az ilyen eszközök használatát:

  • interferonok a vírus elleni küzdelemhez;
  • proteáz inhibitorok;
  • virosztatikus hatás nukleozidjai;
  • hepatoprotektorok, májsejtek védelme.

Az első proteázgátlók jó hatással voltak a vírusra, de kardiotoxikusak voltak. A jelenlegi kezelések során alkalmazhatnak új szerek, mint például a proteáz inhibitorok „Boceprevir” ( „Viktrelis”) és a „Telaprevir” ( „Insivo”, „Insivek”). Az interferonnal és ribavirinnel együtt alkalmazzák őket. Ilyen proteáz-inhibitorok csökkentik a kezelési idő, és jó virológiai választ, hogy időnként növeli a gyógyulás esélyét, káros mellékhatások nélkül.

Vannak új szerek is - a vírus replikáció szupresszorai. Ezek közé tartozik a Miravirsen és a Sofosbuvir. Az első közülük egy hónap alatt egy injekció után működhet.

Milyen gyógyszereket alkalmaznak interferonnal és ribavirinnel kiegészítve?

  • proteáz inhibitorok: Faldaprevir, Sovavrevir, Simeprivir, Asunaprevir, Danoprevir és mások;
  • polimeráz inhibitorok: "Meritsitabin", "Deleobuvir", "Sterbouvir", BMS-791325, ABT-072 és mások;
  • NS5A inhibitorok: ABT-267, "Daklataswir", "Ladipasvir".

By the way, proteáz inhibitorok segítségével meg lehet ölni a vírust még azokban az esetekben is, amikor a legtöbb gyógyszer tehetetlen. Ne feledkezzünk meg a proteázgátlók mellékhatásairól sem: hányinger, viszketés, fejfájás, gyengeség. Az új proteázgátlókhoz még a vírus is gyorsan alkalmazkodik, ezért a tudósok folyamatosan új változatokat fejlesztenek ki.

Ezenkívül gyógyszeres terápiát alkalmaznak, amelynek célja a betegség életminőségének javítása. Ez magában foglalja a méregtelenítést a vírusok és az elhalt májsejtek létfontosságú aktivitásainak visszavonására. Ehhez felhasználásra gyógyszerek, mint a "Reosorbilakt", glükóz, szorbensek ( "Polysorb", "Dufalak"), normalizálására emésztő enzimet ( "Mezim", "Pankreatin", "Festal").

Az epe stagnálásának előkészítése hasznos lehet például a "Holosas". Súlyos fájdalom esetén spasmolitikumokat használnak: "No-shpu", "Duspatalin". A szervezet általános erősítésére az orvosok javasolják a B-vitaminokat, a C-vitamint

A betegség szövődményei esetén sebészeti beavatkozás lehetséges. Például vérzéses belső szervek, ascitesek (a folyadék felhalmozódása a hasüregben).

A hepatitis vírus replikációjának stádiuma azzal, amilyen

Replikációs fázis

Ez jellemzi a magas szintű replikáció, majd amikor úgy találja, az összes marker (vagy többségük) replikáció, és alacsony, ami azt a benyomást kelti, hogy a replikáció nem fordul elő. Azonban érzékeny módszerek mutatják a vírus DNS-ét a vérben, ami elvben megerősíti a folyamat replikatív jellegét. Ezekben az esetekben a replikáció alacsony szintje vagy az alacsony replikációs típusú folyamatról van szó. Újabban azt javasolták, hogy az anti-HBe a nem replikatív hordozó típusok markere. Most azt bizonyította, hogy a jelenléte ezt a markert a szérumban kimutatására virális DNS, és néha egyéb markerek replikációs. A mi program kifejlesztett krónikus látens fertőzés típusok képviselt típusú, vagy fázis a fertőzés, és a morfológiai manifesztációk és kimenetelét (ábra. 44). A diagram azt mutatja, hogy az integratív folyamat a szubsztrát változatlan májszövet vagy matt üvegszerű hepatociták és replikatív - különféle formáinak krónikus hepatitis B is kimutatták, hogy vysokoreplikativny típusú fertőzés szubsztrát krónikus lobuláris hepatitis, krónikus aktív hepatitis, és a májzsugorodás, és Itt van az alacsony replikatív - krónikus perzisztens és mini-hepatitis. A 8212-es mutáció összes rejtett formája; fázisú jellege. Végül meg kell állapítani, hogy minden formája a krónikus perzisztens fertőzés okozhat hasznosítás, átmeneti eltűnése markerek a hepatitis B, azaz elengedés (ami problémás során integratív formában), a leggyakrabban -.. A kitartás és végül progresszióját. A rendszer látható a veszélyeket a krónikus fertőzés, amely, mint keresztül integratív (gyakrabban), és ezen keresztül nizkoreplikativny típusú lehet alakítani a hepatocelluláris karcinóma.

Kapcsolódó cikkek:

  • Újraházasodás Sanitáció - nagyon ritka esetekben, különösen amikor.
  • Krónikus kocsi Az ebben a szakaszban szereplő kifejezést szűkítik és alkalmazzák.
  • Krónikus perzisztáló hepatitis B diagnózisa Azon esetekben, amikor az akut epizódból később nyomon követhető, nem könnyű.
  • Krónikus látens fertőzés A modern irodalomban a krónikus "hordozó" a leggyakrabban állapotként szerepel.
  • A HBsAg krónikus "hordozó" diagnózisa vagy a májkárosodás szubklinikai krónikus formái a következőkön alapulnak:
  • A fertőzés formái A javasolt kritériumok lehetővé teszik számunkra, hogy feltételesen elkülönítsük a krónikus betegségben szenvedőket.
  • A vírus DNS Integrált változata a hordozónak, amelyben csak az integrált változatban észlelhető.
  • Krónikus lobularis hepatitis Az utóbbi években sok kutató, kivéve a két krónikus típust.
  • A vírusos hepatitis B és a D-fertőzés kombinációját megállapították, amelyet a súlyosabb patológiás formák kísértek.

MINISZTÉRIUM FELLEBBEN: Most mindenkinek lehetősége van arra, hogy teljesen megszabaduljon a körmök és lábak gombás fertőzésétől! A gomba 5-6 nap múlva távozik. Este szüksége van..

A modern orvostudományban ismert vírusos hepatitis különféle formái közül a hepatitis C különleges helyet foglal el. Ezt a betegséget a krónikus hepatitis tízből hét esetben diagnosztizálják, és tíz, a májat érintő rákról számoltak be.

Napjainkig a hepatitis C elleni küzdelem problémája fontosabb, mint a betegségek kezelésére, mint az AIDS és a hepatitis B.

Hepatitis C vírus és annak prevalenciája a világon

A fertőzés a vírus átvitelével történik a krónikus vagy akut BTG-vírusos betegek vagy a HCV vírus hordozóitól. Tanulmányok kimutatták, hogy G-vírus kimutatható a VIII. És a IX. Véralvadási faktorokban, az immunglobulinban és az anti-D-immunglobulinban, amelyet intravénásan adnak be.

A világon a HGV egyenetlen, de széles körben elterjedt. Az ismeretlen eredetű vírusos hepatitisz akut formájából szenvedő betegeknél a HGV RNS kimutatásának százalékos aránya 3-45% volt. Sok esetben a vírus HCV, HDV és HGV kombinációval van kombinálva. Így HCV vírusos hepatitis C és B akut formáját 37% és 24% között detektálják.

Eközben a HCV miatt a fenti betegségek során bekövetkezett egészségkárosodás nem bizonyított. A vírus kimutatását a szervátültetésen átesett betegek 43% -ánál és a kábítószer-függőségben szenvedők 33-35% -ánál észlelték. A vírus szexuális és vertikális átvitelére vonatkozó adatok megerősítése, amikor a magzat fertőzött a fertőzött anyától.

Ki valószínűbb, hogy hepatitis C-je van

Veszélyeztetettek azok az emberek, akik intravénás beadásuk során gyógyszereket használnak. Továbbá a fertőzés magas százalékát figyelték meg olyan személyek körében, akik vészvérátültetési eljárásban részesültek azokban az esetekben, amikor a donort nem tesztelték a vírus szállítására; hemodialízissel vagy szervátültetésen átesett betegek körében.

A betegség manifesztációja olyan egyedekben fordul elő, akiknek májproblémáit korábban nem diagnosztizálták; a promiszkuitással rendelkező emberekben; Az újszülött beteg anyáknál, valamint az orvosi dolgozók körében.

A hepatitis C krónikus formája hosszú ideig tünetek nélkül, ami szükségessé teszi a vért adományozást a vírus antitestek kimutatására a betegség kezdeti szakaszában. A diagnózis pontosságának javítása érdekében komplex vizsgálatokat végeznek a klinikai diagnosztikai laboratóriumokban, amelyek célja a vírus genetikai kódjának azonosítása.

Ennek köszönhetően időben megtalálható a megfelelő módszer a máj hepatitiszének kezelésére egy bizonyos rendszer szerint, ami pozitív dinamikát ad a terápia során.

A hepatitis C folyamata (a betegség különböző stádiumai)

A betegség színpadának azonosítására tesztrendszereket alkalmaznak az anti-HCV-osztály IgM meghatározására.

A vírus RNS kimutatása egy speciálisan kifejlesztett vizsgálati módszeren keresztül történik - PCR. Ha vérben megtalálható anti-HCV-IgM vagy HCV RNS, ez a vírus aktív replikációját bizonyítja. Az észlelt anti-HCV-IgM és HCV RNS aránya 85% és 92% között van.

A fertőzés becsült idejének meghatározása jelentős szerepet játszik a vírusos hepatitis fázisának meghatározásában.

A hepatitis C-re jellemző jellemző a betegség kicsi vagy tünetmentes folyamata, amely hosszú ideig ismeretlen marad, de fokozatosan fejlődik, ami cirrózis és májsejtes karcinóma kialakulásához vezet. Az utóbbiak kifejlesztésének lehetősége 3-szor nagyobb, mint a HBV-fertőzés során előforduló valószínűsége. A betegek sok év után megkülönböztetik őket 3 hepatitis C szakasz:

Az akut fázisban a hepatitis C klinikai mutatói hasonlóak a vírusos hepatitishez. A tünetek a hasi fájdalom, émelygés vagy hányás. Volt sárgaság. Néhány beteg panaszkodik a törzs bőrének, az alsó végtagok és az ízületi fájdalom akut viszketéséért.

Az inkubációs időszak lefolyása 6-8 hét után megszakad, ritkábban - 2-4 héten, vagy 4 hónapról 6 hónapra. Ugyanakkor a májenzimek fokozódnak.

Az akut fázis bizonyos kritériumokkal rendelkezik:

  • "Referenciapont" epidemiológiai elemzés szerint;
  • az akut májgyulladás tünetei az anamnézis hasonló betegségeinek hiányában;
  • a májenzim szintje meghaladja a normát;
  • az anti-HCV-IgM kimutatása és titereik növekedése a követés során;
  • a HCV RNS meghatározása.

Latent fázis az átlag 15-20 évig tart. Ebben az időszakban jellegzetesek :

  • megjegyzi az átadott akut fázisban a beteg anamnézisét;
  • nincsenek klinikai megnyilvánulások;
  • anti-HCV-IgM a C csoport fehérjéhez és a nemstrukturális fehérjékhez, például az NS3-4-5-hez, nagy titerekben;
  • nincs kimutatható HCV RNS és anti-HCV-IgM, vagy alacsony koncentrációjukat határozzák meg az exacerbációs periódus alatt;
  • az exacerbációval kis eltérés van a máj enzimek normális szintjétől.

A reaktiváció fázisa a krónikus hepatitis C klinikai-manifeszt szakaszának kezdete, amely az ismert esetek 25-50% -ában cirrózis és hepatocarcinoma kialakulásához vezet.

A májgyulladás utolsó szakaszának megjelenési paraméterei :

  • egy távoli történelem egy átadott akut fázist jelez;
  • a hepatitis klinikai tünetei vannak;
  • fokozzák a máj erjedését;
  • az anti-HCV-IgG szisztematikus kimutatása a maghoz és az NS-hez nagytiterekben;
  • anti-HCV-IgG nagytiterekben történő kimutatása;
  • A HCV RNS meghatározása.

Hepatitis C és terhesség

A vírusnak a hepatitis C-fertőzött magzattal történő átvitelére átlagosan az esetek 5% -ában kerül sor. A fertőzés csak akkor lehetséges, ha elhalad a szülőcsatornán.

- Mit tegyünk, hogy elkerüljük a hepatitis fertőzést, tanuljunk ebből a cikkből.

A hepatitis C étrendje és életmódja

A hepatitis C betegek számára kötelező feltétel az alkohol elutasítása. A hepatitis C-ben szedett étrendben ajánlott az 5-ös étrend, amely szerint zsíros, fűszeres, sült, sós ételek és konzervek fogyasztásának korlátozására van szükség.

Az életmód nem igényel jelentős változásokat, de óvatosságra van szükség a méz használatához. gyógyszerek.

Ha a hepatitis C vírus jelenlétét diagnosztizálják, alapvető intézkedéseket kell tenni a máj negatív következményekkel szembeni védelme érdekében:

  • Teljesen elhagyja az alkoholt;
  • Ha időben meglátogatja az orvost, segít a megfelelő hepatitis C kezelés kialakításában;
  • Ne öngyógyítson és kövesse a szakember ajánlásait;
  • Szükség van vakcinázásra a hepatitis B ellen, valamint a májfunkció és a hepatitis B változásokkal szemben.

1.Therapy nem javasolt olyan betegeknél, akik a immun-toleráns fázisban, amely magában foglalja a jelenléte a HBsAg, a magas HBV DNS-szint, a normális ALT-szintek és a máj hisztológiai enyhe vagy minimális gyulladást és a fibrózist. Retrospektív adatok azt mutatják, hogy néhány olyan beteg, akinél a kiindulási ALT-szint a normál tartományban van, ritkán káros következményekkel járhat. Az ALT értékek is változhatnak az idő múlásával. Az ALT-szintek sorozatfigyelése segíthet azonosítani azokat, akiknél az ALT-szintek tartósan a normál tartományban vannak és kedvező prognózisúak. Az ilyen betegek körültekintő felügyelete ésszerű.

Kezelés nem ajánlott a betegek, akik egy fázisban immuntolerancia, amely magában foglalja a jelenléte a HBsAg, a magas szintű DNS HBV, szintje normális ALT és szövettanilag - a minimális vagy mérsékelt jeleit gyulladást és a fibrózist. A retrospektív vizsgálatokból származó adatok arra utalnak, hogy néhány olyan beteg esetében, akik normális ALT-szinttel rendelkeznek, ritkán káros következményekkel járhatnak. Emellett az ALT szintek idővel változhatnak. Az ALT szintek konzisztens monitorozása segíthet azoknak a betegeknek, akikben az ALT-szint folyamatosan a normál tartományban van, és ezért kedvező prognózisúak. Az ilyen betegek körültekintő megfigyelése ésszerű.
Országos Egészségügyi Intézmények Konszenzusfejlesztő Konferencia Állam: Hepatitis B kezelése
Michael F. Sorrell, MD; Edward A. Belongia, MD; Jose Costa, MD; Ilana F. Gareen, PhD; Jean L. Grem, MD; John M. Inadomi, MD; Earl R. Kern PhD; James A. McHugh, MD; Gloria M. Petersen, PhD; Michael F. Rein, MD; Doris B. Strader, MD; és Hartwell T. Trotter, MS *
2009. Január 20 Volume 150 Issue 2

2.Immunotolerant betegek: a legtöbb beteg a 30 éves kor feletti tartósan normális ALT-szintek és a magas HBV DNS szinten (általában a fenti 10x7 NE / ml), anélkül, hogy bármilyen gyanújának májbetegség és hogy a családi anamnézis a HCC vagy cirrhosis do notrequire azonnali májbiopszia vagy terápia. utókezelés
kötelező (B1).

A betegek az immuntolerancia fázis: a betegek többsége 30 év alatti, egyre normális ALT-szintek és nagy DNS HBV szintet (tipikusan nagyobb 10x7 NE / ml), anélkül, hogy a gyanút szövettani változások a májban, és nem a családi anamnézisben hepatocelluláris rák vagy májcirrózisban nem igényel közvetlen májbiopsziát vagy terápiát. Klinikai követés kötelező (bizonyítékszint B1).

EASL klinikai gyakorlat iránymutatásai:
A krónikus hepatitis B európai szövetség menedzselése
Journal of Hepatology 50 (2009) 227-242

Így láthatod megfigyelést, nem pedig kezelést. A baraklyudra fordított pénz mostanra értelmetlen, de ez a pénzed, és nem tudom megmondani, hová dobjam őket.

__________________
Üdvözlettel: Yusif Alkhazov.

Hepatitis egy replikációs fázissal, mi az

Ha a vírusos hepatitis izolálódik a vírus fejlődésének fázisában: replikáció, integráció. Tevékenység mértéke: minimális, enyhe, közepes, súlyos. Szakaszok (a fibrózis mértékének és a cirrózis alakulása alapján): O - nem fibrózis; I - enyhe fibrózis; II - enyhe fibrózis; III - súlyos fibrózis; IV - cirrhosis.

Vírusos krónikus hepatitisz esetén meg kell határozni a vírus kialakulásának fázisát (replikáció, integráció). A jelenléte rap likativnoy aktivitását meghatározza a progresszió és a prognózis a betegség súlyos, valamint a jelzések kezelés vírusellenes szerek. Jelenleg a leginkább tanulmányozott fázisa hepatitis B vírus a vérben felsorolt ​​Dane-részecskék egy korai szakaszában a fertőzés áthatolni a membránon a májsejtek, a HBV DNS szállítják a sejtmagba a hepatocita ahol bevonásával virális DNS-polimeráz üzemideje intenzív DNS HBV, valamint a kódolt és szintetizált az összes virális alkomponenseket (HBcAg, HBeAg, HBsAg), majd összeszerelés a teljes viriont. A szérum replikatív fázist cirkuláltatunk együtt HBsAg, és a HBeAg, NVsAv, IgM, HBV-DNS-polimeráz, amely által elismert szérum HBV replikáció markerek fázis. A májszövetekben a HBV és a HBcAg DNS kimutatható. Ebben a fázisban a HBV mind spontán, mind kemoterápiás antivirális szerekkel és interferonnal együtt eliminálható. A szérum replikációs fázis markereinek jelenléte korrelál az aktivitással, de nem a májműködési folyamat súlyosságával.

Komplex-HBV DNS-replikáció rendszer kialakulásához vezet a hibák újonnan szintetizált DNS-szálakat, és ezáltal a mutáns formáit a vírus, amelynek replikációja van jelen a szérumban DNS és NVeAv, és nem detektálható HBeAg. A mutáns HBV-kkel kapcsolatos krónikus májbetegségek súlyosak és nem kezelhetők interferonnal. A későbbi szakaszokban a HBV-fertőzés egy integrációs vírus DNS-fragmenst hordozó HBsAg gént a DNS, majd hepatocita kódolás és a szintézis előnyösen HBsAg járó DNS-polimeráz hepatocita. A átmeneti replikatív fázist integratív jelzi szerokonverzió NVeAv HBeAg származó szérum DNS eltűnése HBV, DNS-polimeráz és a HBcAg a májszövetben. Integrálása HBV genom genomjába hepatociták kíséri a kezdeti klinikai és szövettani remisszió, amíg a kialakulását egy krónikus tünetmentes HBsAg hordozó állapot minimális változtatásokat a májszövet.
A vírus DNS azonban nemcsak a májsejtekbe, hanem a hasnyálmirigy- és nyálmirigyekbe, a bőrbe és a vesesejtekbe is integrálható. Ilyen betegeknél lehetetlenné válik a HBsAg-hordozó kiküszöbölése, mivel a HBV DNS sejtgénbe való beépítése a vírusantigének szintéziséhez vezet.

A májban a folyamat aktivitásának mértékét szövettani és klinikai és biokémiai adatok alapján határozták meg, amelyek legtöbb esetben korrelálnak egymással. A minimális, enyhe, mérsékelt és súlyos fokú aktivitást elosztják. A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a tevékenység mértéke általában a klinikai-laboratóriumi kritériumokra korlátozódik.
A krónikus hepatitisz szakaszai tükrözik fejlődésének dinamikáját, meghatározásuk fontos a kezelés taktikájának kiválasztásában és a betegség prognózisának megállapításában. A stádiumokat szövettani vizsgálat alapján igazolják a fibrózis prevalenciájának és a cirrózis kialakulásának értékelésével. A krónikus májgyulladásban a rostos szövet a portális traktuson belül és annak környékén alakul ki, általában a periportalis necroinflammatory folyamat jelenségével kombinálva. A perigepato-celluláris fibrózis az úgynevezett hepatocita sejtek kialakulásához vezethet. A lépcsőzetes nekrózis kiterjed a szomszédos portális pályákra és port-portál szeptuszok kialakulását okozza. A rostos septa különböző távolságokban terjedt el a portális traktusoktól a májpallulákig és eléri a központi májat. Ezek a portál-központi szepták gyakran a lobulák aktív folyamatának jelei és azok összeomlása, vagyis az áthidaló nekrózis eredménye; nagy szerepet játszanak a cirrózis kialakulásában, mint a portportál.

A cirrózis a krónikus hepatitis végső és visszafordíthatatlan stádiuma. A parenchymális csomók jelenlétét jellemzik, melyeket fibrotikus septa veszi körül. Ez megváltoztatja a hepatikus építészetet és a véráramlás funkcionális károsodását fokozott portálnyomással. A máj biopsziával kapcsolatos eredményeken alapuló cirrhosis diagnózisa nem mindig lehetséges a szövetkivétel hibái miatt.

Az új osztályozás szerint a májfibrózis és a májzsugorodás mértékét azonosították, melynek a diagnózisban is tükröződnie kell: O - nem fibrózis; I - enyhe fibrózis; II - enyhe fibrózis; III - súlyos fibrózis; IV - cirrhosis.

A vírusos hepatitis B immunoszorbens vizsgálatban

a vérben meghatározza:

1. HBs Ag - felületi antigén;

2. HBe Ag-antigén, jelezve a vírus replikációját

3. a mag HBc Ag-antigénje ("tehén");

4. anti-HBs-antitestek felületi antigénekhez;

5. anti-HBc antitestek a tehén antigénhez;

A vírusos hepatitis delta D jelenléte jellemzi a betegek vérében az anti - HDV (antitestek D) osztály IgM, HBs Ag, amely egy vírus burok D, és a többi HBV markerek. HCV-vel a vérben keringő anti-HCV IgM és G és HCV RNS jelzi a vírus replikációját.

A histiocitikus aktivitás indexe (Knodel R., 1981) Morfológiai változások a májban

A portális pályák gyulladásos infiltrációja:

+ gyenge (kevesebb, mint 1/3) 1

+ mérsékelt (1/3 - 2/3) 3

+ kifejezve (több mint 2/3) 4

A hepatociták necrosis (a parenchyma gyulladásos infiltrátum általi megsemmisítése)

A 3 felsorolt ​​komponenseket figyelembe vevő Knodel index alapján a minimális aktivitással járó krónikus hepatitisz 1-3 pontot jelent, kis (gyengén kifejezett) 4-8 ponttal; mérsékelt aktivitással - 9-12 pont; súlyos hepatitis (magas aktivitás) - 13-18 pont. A morfológiai változásokat a májban szúrás biopsziával és az úgynevezett "egészséges" HBsAg hordozókban mutatják ki. Ezért a HBsAg 6 vagy több hónapos szállítása a krónikus hepatitiszre vonatkozik.

Krónikus vírusos hepatitis esetén fontos meghatározni a fázis: a vírus replikáció jelenlétét vagy hiányát. A replikációs indikátor a HBV DNS, HCV RNS, HDV RNS detektálása a PCR módszer alkalmazásával. A CVHV esetében a replikáció indikátora a HBeAg kimutatása is, de ritkán észlelhető.

A hepatitis B vírus életében két fázis különböztethető meg:

A replikációs fázis

Integrációs fázis

A replikációs fázis során a vírus reprodukciója (reprodukciója) a HBeAg - pozitív májban fellépő gyulladásos folyamat aktivitásával jár együtt.

Az integráció fázisábana HBsAg gént hordozó hepatitisz B vírus fragmense integrálódása (beillesztése) a hepatociták genomjába (DNS), majd túlnyomórészt HBsAg kialakulásával. Ugyanakkor a vírus replikáció megszűnik, de a hepatocita genetikai apparátusa továbbra is nagy számban szintetizálja a HBsAg-ot. Ebben az esetben a gyulladás aktivitása csökken, a betegség (inaktív fázis) remissziójának fázisa vagy a minimális aktivitás időszaka HBeAg-negatív.

A hepatitis B vírus replikációjának szakaszai:

1. Kimutatás a HBeAg, HBcAbIgM, vírus DNS vérben> 200 ng / l koncentrációban.

2. HBcAg és HBV-DNS azonosítása hepatocitákban.

Az integrációs fázis szerológiai markerei:

1. A csak HBsAg vagy HBcAbIgG kombinációban lévő vér jelenléte

2. Vírus DNS polimeráz hiánya a DNS vírusban.

3. A HBeAg szerokonverziója a HBeAb-ban (azaz a HBeAg eltűnése a vérből és a HBeAb megjelenése)

A HEPATITIS V. INFEKCIÓJÁNAK EREDMÉNYE

Fii sanatos

Krónikus vírusos hepatitis C

A betegség általános jellemzői

A krónikus vírusos hepatitis C 6 hónapos vagy annál hosszabb diffúz májbetegség, amelyet a hepatitis C vírus okoz.

patogenézisében

Ennek eredményeként a variabilitás a genom belül azonos genotípusú, számos mutáns, genetikailag különböznek egymástól megvalósítási módok, virális quasispecies HCV, keringő a gazdaszervezetben. Ez annak tulajdonítható, hogy a jelenléte quasispecies menekülési a vírus egy immunválasz, hosszú távú megmaradását HCV a szervezetben, a kialakulását hCG, valamint a rezisztencia interferon.

Progression a krónikus hepatitis C okozta számos tényező (a természet a vírus, HBV társfertőzés és HIV, az alkohollal való visszaélés, kábítószerrel való visszaélés, a beteg kora). A vírus tényezői közé tartozik a populáció (kvázi faj) heterogenitási genotípusának foka, a fertőzött anyag mennyisége. Annak ellenére, hogy rendelkezésre állnak a HCV genotípus hatása a HCVC tüneteire és prognózisaira, ezek eredménye ellentmondásos. Tekintettel a létrehozott kapcsolatot HCV genotípusok különböző fertőzési útvonalak (előnyösen terjedt lb in vérátömlesztés, 1a, 2a, 3 - kábítószerfüggők között), azt feltételezzük, hogy a súlyossága a HCV által okozott betegséget lb-fertőzés miatt lehet befolyása további tényezők - fertőzés vérátömlesztés (nagy a fertőzött anyag mennyisége). Feltételezzük, hogy ez a kötet határozza meg a kezdeti májkárosodás súlyosságát és a HCV fertőzés folyamatát.
A HCV-fertőzött hepatociták vereségében a következőket veszik figyelembe:

  • A vírus közvetlen citopátiás hatása a virion vagy vírus-specifikus termékek komponenseinek hatása a sejtmembránokra és a hepatocita struktúrákra. Kimutatták, hogy a mag-fehérje HCV számos sejtfolyamatban szerepet játszik. Képes modulálni néhány celluláris gén transzkripcióját és transzlációját, és fenotípusos változásokat okozhat a hepatocitákban.
  • Immun-mediált károsodás irányul HCV intracelluláris antigének, amelyek vagy a közvetlen kölcsönhatása a citotoxikus T-limfocita, hogy egy célsejt (citotoxikus válasz, ami egy kolloid-ozmotikus lízisét a célsejtek), vagy a citokinek által médiáit. Azonosított aktivált CD4 és CDS-limfociták a portális traktus és azon belül a lebenykékben, valamint a HLA I molekulák és a Class II, és adhéziós molekulák felszínén hepatociták és epesejtek. Nincs közvetlen összefüggés a szintje a virémia, HCV RNS a májban, valamint a virális antigének kifejeződését a májban és a máj (labor és szövettani). A betegek aktívabb T-sejtes immunválaszt a HCV-fertőzés alacsonyabb szintű virémia, nagyobb aktivitása hepatikus folyamat. Immunválasz antigének a vírus által hordozott T-limfociták egyik fő oka az apoptózist, mely egyben az egyik fő mechanizmusa májsejt sérülés során a HCV-fertőzés.
  • A vírus által kiváltott autoimmun károsodás mechanizmusa. Az autoimmun mechanizmusok májkárosodásban való részvételét az autoimmunológiai szerológiai markerek kimutatásának nagy gyakoriságára igazolják. A betegek körülbelül 1/3-aa nem gangospecifikus autoantitestek.


Spontán gyógyulás hepatitis C lehet beszélni abban az esetben, ha a beteg nem kap különleges kezelést, jól érzi magát, van egy a vérnyomás normalizálására biokémiai paraméterek, nincs a máj megnagyobbodása és a lép méretét, hogy nem létezik a HCV-RNS-vér legalább 2 év után heveny májgyulladás C. Legyen közel hozzánk a facebook-on:

tünetek

A klinikai tünetek jellemzői. A krónikus vírusos hepatitis C rendszerint szabálytalan klinikai kép és átmeneti transzaminázszint mellett jelentkezik.

A betegség gyakran szubklinikussá válik, jellegzetes jellemzője egy torpid, látens, alacsony tünetekkel járó folyamat, amelyet sokáig nem ismertek. A HCVG 6 hónappal az átvitel után, gyakrabban latens formában, akut vírusos hepatitis C-ben alakul ki. Időnként gyengeség, fokozott fáradtság figyelhető meg. A látens fázisban egy objektív vizsgálat során a sűrű konzisztencia májának kismértékű növekedését, az orrgiát teljesen vagy majdnem teljesen hiányzik a klinikai plakkok. A replikációs fázisban a klinikai kép legfőképpen asztenovegetatív tünetek, csökkent étvágy, hepatolienalis szindróma jelenléte. Lehet, hogy csökken a súly, a hőmérséklet visszaesése. A betegség folyamata hullámzó. A betegséget az akut, látens fázisok, a reaktiváció, a cirrhosis és a hepatocedes következetes megváltozása jellemzi. karcinóma.

Az akut fázisú 10-15% lehetséges teljes megszüntetése a vírus és a hasznosítás, annak ellenére, hogy a csökkent aktivitás a celluláris és humorális immunitás tényezők. Az akut fázis HCV gyakran jellemzi hullámos aktuális ismételt testhőmérséklet emelkedés a subfebrile és fokozza csúcsai ALT-aktivitás, valamint a HCV jelenléte RNS és HCVAb IgM vért. Az exacerbáció időszakát az elengedés fázisai váltják fel.

A látens fázist az immunkompetens mechanizmusok elégtelensége jellemzi a vírus eliminálására. Az immunrendszer azonban részben képes támogatni a védőmechanizmusokat, aminek következtében a vírus gyengén aktív reprodukciójának fenntartásával a betegség klinikai tünetei hiányoznak. A látens fázis gyakrabban szerepel a nőkben, mint "krónikus vírus hordozó". Az objektív kutatások során feltárták a sűrű konzisztenciájú máj jelentéktelen növekedését. Egyes betegeknél az ALT-aktivitás időszakos növekedése tapasztalható. A máj szöveteinek morfológiai kutatásai során a lobularis hepatitis jeleit feltárják. A HCV RNS jelenléte a vérben nem feltétlenül jelenti a vírus replikációját, mivel a májszövet kóros változásai hiányozhatnak vagy minimálisak lehetnek. A vírus jelenléte a vérben a szövettani változások hiányában a biopsziában a vírus nem virulens törzseivel való fertőzést, a szervezet HCV-vel szembeni toleranciáját, valamint a vírus extrahepatikus replikációját is jelenti. Amikor a "virusovositelstvie" gyakrabban tárja fel a 3a genotípust, és ritkábban az lb genotípust.

A reaktív fázis alatt az immunkompetens sejtek teljesen elvesztik funkcionális aktivitásukat, védő funkciójukat, ami a fertőző folyamat előrehaladásához vezet. Ez a fázis általában több évvel a fertőzés után alakul ki, és a krónikus vírusos hepatitis C megnyilvánulásának kezdetét jelzi.

A klinikai kép jellemzi elsősorban a jelenléte astenovegetativnogo tünetek (fáradtság, munkaképesség), étvágycsökkenés, jelenlétében hepatolienal szindróma. Lehetséges testtömegvesztés, a testhőmérséklet visszafejlődése a subfebrile számjegyekre. Felhívjuk a figyelmet az extrahepatikus (szisztémás) megnyilvánulások kialakulásának lehetőségére. Bizonyított kapcsolat a krónikus HCV-fertőzés, extrahepatikus manifesztációk, így például súlyos cryoglobulinemia, hártyás-proliferatív glomerudonefrit, késői kután porfiria. Feltételezik linket a HCV-fertőzés idiopátiás thrombocytopenia, lichen planus, a Sjögren-szindróma és B-sejtes limfóma. Között a klinikai manifesztációk krioglobulinémia jegyezni gyengeség, ízületi fájdalom, purpura, perifériás polyneuropathia, Raynaud-szindróma, magas vérnyomás, vesebetegség. Az endokrin patológia, a hypothyreosis, a hyperthyreosis és a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás érvényesül. A látásszerv legyőzését a fekélyes keratitis és az uveitis okozza. A különböző bőrsérülések ismertetnek együtt HCV, akik közül nekrotiziruyuschii cutan vasculitis a papulák vagy bőrvérzéses kiütés a lerakódása okoz a krioglobulinok, legvilágosabban társított vírusos fertőzés. A krónikus vírusos hepatitis C neuromuszkuláris és ízületi extrahepatikus megnyilvánulása a legtöbb esetben a krioglobulinémia következménye. Előfordulhat izomgyengeség, myopathiás szindróma, myalgia, myasthenia gravis. Krónikus hepatitis C-ben a hepatitis B-vel ellentétben az integratív formákat nem rögzítik. Tartson közeli hozzánk a facebookon:

diagnosztika

A diagnosztika jellemzői. A diagnózis a HCV figyelembe kell venni az epidemiológiai adatok azt mutatják, transzfúzió, sebészet, hemodialízis, kábítószerrel való visszaélés, t, d., És a nem specifikus klinikai tünetekkel jelentkezik (gyengeség, fáradtság, enyhe növekedés a máj, stb.)

  • A HCV fertőzés diagnózisának szerológiai módszerei. Az ELISA módszerek reprodukálhatók, olcsóak és az FDA jóváhagyta a HCV fertőzés diagnózisát. Alkalmasak az Otica-csoportok szűrésére, és elsődleges diagnosztikai vizsgálatokként ajánlottak májbetegség klinikai tüneteinek kezelésében. A harmadik generációs ELISA (99% feletti érzékenység, 99% -os specificitás) nagyfokú érzékenysége és specifitása lehetővé tette a megerősítő vizsgálatok lefolytatásának megtagadását a kockázati csoportok egyedeinek diagnosztizálása során. Az ELISA negatív eredményei elégségesek ahhoz, hogy kizárják a HCV fertőzés diagnózisát immunokompetens egyénekben. Ritkán hamis negatív eredményeket találtak immunhiányos és hemodializált betegekben. Másrészt az autoimmun betegségben szenvedő betegeknél az ELISA hamis pozitív eredményei figyelhetők meg, ami jelzi a HCV RNS kimutatásának szükségességét. A RIBA továbbra is hasznos kiegészítő módszer a vérkészítmények tömeges szűrésére.

A hepatitis C diagnosztizálása a látens fázisban kizárólag a HCV markerek jelzésén alapul.

A máj punkti biopsziája, amellyel nemcsak a gyulladás aktivitását lehet felbecsülni, hanem a fibrózis súlyosságának meghatározása is, nagy diagnosztikai jelentőséggel bír. Tartson közeli hozzánk a facebookon:

kezelés

Minden krónikus hepatitis C-ben szenvedő beteg potenciálisan jelölt antivirális terápiára. A kezelés ajánlott betegek progressziójának nagymértékben megnövekedett kockázatával, hogy a májzsugorodás. Az iránymutatások az Európai Szövetség a Study of Liver Diseases (EASL) és a National Institutes of Health (NIH) indikációja etiopathogenic terápia közepesen súlyos vagy súlyos elhalásos gyulladás és / vagy fibrózis a máj meghatározott HCV-DNS-szint a szérumban. Ezen egyének jelenléte jellemzi a szövettani vagy portál interlobuláris fibrózis vagy gyulladás és enyhe fokú nekrózis, megemelkedett ALT. Néhány beteg nem egyértelmű kockázati tényezők és milyen mértékben a terápia hatékonyságát, ami további kutatásokat igényel.

A CVHC terápiájának célja a vírus felszámolása, a betegség progressziójának lelassítása, a máj szövettani képének javítása, a HCC kialakulásának kockázatának csökkentése és az egészséggel kapcsolatos életminőség javítása.

A etiopathogenic terápia vírusellenes szerek (interferonok, citokinek), immunszuppresszív szerek (prednizolon azatiaprin) és kombinált készítmények (+ IFN citokinek, vagy ribavirin, vagy interferon induktorok +), valamint szükség esetén, más patogén ágensek.

Krónikus vírusos hepatitis C kezelésében az interferont a vírus replikáció fázisában alkalmazzák. Által okozott gátlása IFN termelés és vírusok kizárására, immunmoduláló hatás, fokozott expresszióját HLA antigének a sejtmembránok, növelve a citotoxicitását T-sejtek és a természetes ölősejtek, gátlása fibrogenezis folyamatok, kialakulásának csökkent kockázatával hepatocelluláris karcinóma. következő IFN javasolt HCV kezelésére :. IFN-AGA (. reaferon, Roferon A, stb), az IFN-AGA (. intron A, realdiron stb), limfoblaszt IFN-a, stb Nemrég széles körben előírt közelmúltban létrehozott IFTS elhúzódó (PegIntron, Pegasys), amelyet hetente egyszer alkalmazhatunk szubkután.

Az interferonok alkalmazásának pozitív hatását a következő klinikai és virológiai adatok figyelik meg:

  • az aminotranszferázok alacsony szintű aktivitása a vérszérumban (a normálértékhez képest legfeljebb 3-szoros növekedés)
  • alacsony HCV RNS szérumban
  • portál vagy fokozott májfibrózis, mérsékelten gyulladásos és nekrózisos jelekkel kombinálva
  • a májcirrózis hiánya vagy minimális súlyossága
  • cholestasis hiánya
  • normális vérszint a vérszérumban és a májszövetben
  • a HCV fertőzés rövid időtartama
  • HCV genotípusok 2 és 3
  • homogén vírusos populációval való fertőzés, HCV mutánsok hiánya
  • a beteg életkora kevesebb, mint 45 év


Kedvező tényezők interferon még a betegség időtartamát nem több, mint 5 éves, hiányában gistolocheskih cirrhosis, alkoholizmus hiányában (normál szint TAP), kábítószerrel való visszaélés, hiánya társfertőzés HBV és HIV, emelkedett ALT jelenlétében HCV RNS szérumban.

Az interferon terápia hatékonyságát befolyásoló kedvezőtlen tényezők a betegség időtartamának 5 év alatt, az idős beteg korában, a szövettani változások a punctate májban.

Az interferon terápiával szembeni ellenjavallatok:

  • abszolút:
    • súlyos depresszió vagy depresszió előfordulása
    • Kontrollált epilepszia vagy görcsös szindróma
    • trombocitopénia (kevesebb mint 50 000 sejt / 1 μl), leukopénia (kevesebb, mint 1500 sejt)
    • szervátültetés (a máj kivételével)
    • a dekompilált májcirrhosis jelenléte
    • súlyos szívbetegség.


    A kezelés hatékonysága az aminotranszferáz szintjének normalizálásán, a HCV replikációs marker (HCV RNA, HCVAb IgM) eltűnésén alapul. A kezelésre adott pozitív válasz gyakorisága 40-50%.

    Ha stabil teljes remisszió érkezik 6 hónappal a kezelés befejezése után, akkor ajánlatos a beteg folyamatos ellenőrzését legalább 2 éven keresztül, 6 havonta, és ezt követően májbiopsziával.

    A CVHC-ben szenvedő betegek terápiája egyidejű betegséggel egy speciális megközelítést igényel, az interferon terápia speciális taktikájának kidolgozása. Fontos gondoskodni arról, hogy az interferon alkalmazása javasolt egy adott betegnél (HCV replikáció jelenléte, az ACAT mérsékelt vagy súlyos morfológiai aktivitása kombinációban a májban). Fontos értékelni a vezető patológiát. A döntő tényező lehet az egyidejűleg előforduló betegség progressziójának sebessége, ha a CVHC-kezelés gyors fejlődése miatt az interferont a legtöbb esetben meg kell akadályozni.

    Ebben a tekintetben nem szabad megfeledkezni az interferonok és az egyéb gyógyszerek közötti gyógyszerkölcsönhatások valószínűségéről, különösen azért, mert nem vizsgálták őket teljes mértékben. Óvatosan vegye be az interferont opioid fájdalomcsillapítókkal, hypnotikumokkal és nyugtatókkal egyidejűleg olyan gyógyszerekkel, amelyek potenciálisan myelosuppresszív hatásúak. Az interferonok befolyásolhatják az oxidatív metabolikus folyamatokat. Ezt figyelembe kell venni, ha egyidejűleg az oxidációval metabolizálódó gyógyszereket (beleértve a xantin-származékokat is - aminofillint és teofillint) alkalmazzák. Az interferon és a teofillin egyidejű alkalmazása esetén a vérszérum koncentrációját ellenőrizni kell, és szükség esetén - az adagolási rend módosítására.

    A HCV kezelésére a daganatos betegek használhatják standard dózisú IFN az alábbi körülmények között: a jelenléte a klinikai és laboratóriumi indexek és morfológiai aktivitását hepatitis C, a fő betegség remisszió, nem kemoterápia vagy sugárterápia.

    Kísérleti vizsgálatokban kimutatták az interferon terápia toxikus hatását az állatok szaporodási funkciójára. Ezeknek az adatoknak a jelentősége egy személy számára ismeretlen. Az etotróp gyógyszerek HCVG-kezelést azonban terhesség alatt nem végeznek. Gyermek fertőzés akkor lehetséges, ha terhesség és szülés közben az anya aktív vírus replikációval rendelkezik, de ebben az esetben a betegség átvitelének vertikális mechanizmusa csak az esetek 4-10% -ában valósul meg.

    Nem ismert, hogy az interferon-készítmények komponensei kiválasztódnak-e az anyatejbe. A szoptató csecsemőknél jelentkező nemkívánatos hatások lehetséges kockázata miatt szükség van a szoptatás abbahagyására, ha az anya interferon terápiájának előírása szükséges. A fogamzóképes korú nők megbízható fogamzásgátló módszereket alkalmazhatnak az interferon-kezelés során. Tartson közeli hozzánk a facebookon:

    A betegség lefolyása

    kilátás

    A legsúlyosabb következményei a krónikus HCV-fertőzés a máj fibrózis, halad a cirrhosis, végstádiumú májbetegség és HCC. Az előfordulási májcirrózis 20 év után a akut fertőzés 17-55% visszaható és 7-16% a prospektív vizsgálatok. Így nem található szignifikáns hatása a kockázata a májbetegség progressziójának ilyen virológiai tényezők, mint a vírusterhelés, genotípus és a számát quasispecies. A kockázat a súlyos szövődmények növekszik, ha a fertőzött idősek, férfi, jelenlétében immunhiányos állapotokban, a hepatitis B. Egy fontos szerepet a fejlesztés a szövődmények játszik rendszeres fogyasztása több mint 60 gramm naponta alkohol (6 sör, 4 pohár bor vagy koktél 3) a férfiak és a Napi 40 gramm a nők számára. A negatív hatással az áramlási folyamat egy magas vas, alkoholmentes zsírmáj, shistosomalnaya fertőzéssel, fogadó potenciálisan májkárosító gyógyszerek jelenlétében környezetszennyezés. Tartson közeli hozzánk a facebookon:


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis