Hepatitis C vírus

Share Tweet Pin it

A hepatitis C vírus a flavivírusok családjához tartozik, ellenáll a külső környezetnek, és személyenként átvihető a véren keresztül. Az aktív replikáció komoly fertőző betegséget okoz, ami nem kezeli a májelégtelenséget. Következménye a legtöbb esetben cirrózis vagy májrák, végül végzetes kimenetele. Leggyakrabban a betegség az ázsiai és afrikai kontinenseken fordul elő. Európában a fertőzöttek többsége drogfüggők és nem hagyományos szexuális irányultságú férfiak.

Milyen tünetek jeleznek vírust?

A betegség kórokozója a hepatitis C vírus (ribonukleinsav) RNS-je. Hat genotípust és több mint 90 altípust tartalmaz ilyen hepatitis, mindegyik "választja" a helyét a világon. Afrikában a vírus negyedik genotípusa gyakoribb, az amerikai kontinensen - az első, Japánban - a második. Az európai országokban, köztük Oroszországban is - a harmadik. A bárányt a legnehezebb és nehezebb altípusnak tekintik, mert ebben az esetben a hepatitis C vírus RNS-je és a gyógyszerek iránti hajlandóság gyorsabban terjed.

A hepatitis C vírus nem fél a magas hőmérsékletektől (akár 50 fokig), és jobban ellenáll a környezeti tényezőknek, mint a HIV.

Elkapni őket lehet az emberek, miután meglátogatta tetováló szalon, megbízhatatlan fogorvosi és orvosi központok továbbításra alatt vértranszfúzió vagy szervátültetés, a nem-steril eszközök, beleértve a fecskendőket a drogfogyasztók körében.

A betegség forrása lehet a betegség krónikus és akut formája, klinikai és tünetmentes. Leggyakrabban a fertőzés terjed a kábítószerfüggők és az emberek között, akik egy szomorú életmódot hordoznak.

Ha vérátömlesztésről beszélünk, akkor az eljárás szigorú ellenőrzése ellenére a véradó akut időszakában lehetséges a fertőzés. A vírust nem lehet észlelni olyan szűrési technikákkal, amelyek kimutatják az antitesteket.

Az anya és a baba fertőzésének vertikális módja ritka, de a betegség a nő vírusának erős koncentrációja, vagy ha HIV-fertőzött. Egy szexuális partnertől, hogy elkapjon egy esélyt, szintén kicsi, de nő a HIV-fertőzéssel.

A hepatitis C vírus nem továbbítása:

  • levegőben lévő cseppek, például köhögés és tüsszentés esetén;
  • tapintatos érintkezésekkel - kezet, csókokat, öleléseket;
  • közös vacsorák és vacsorák az általános eszközök.

A vírus aktivitása különböző lehet: erős, mérsékelt, gyenge. Ennek eredményeképpen a betegség eltérő módon alakulhat ki, és különböző mértékben bántja a belső szerveket. Számos lépcső van, ezek a hepatocyták rostos szövetének pótlásának mértéke: a teljes hiánytól kezdve a májsejteket elpusztító cirrhosis.

A betegség fázisa is különböző lehet: krónikus, remisszió és akut.

A vírusos hepatitis C is négy formára osztható:

  • szubklinikai fázis bármely tünet nélkül;
  • törölt változat: a jelek hasonlóak a többi betegséghez;
  • icteric formában (a tünetek a bőr és a sclera aranysárga árnyalata nélkül jelennek meg);
  • icterikus fázis (pigmentáció megjelenése).

A hepatitis C vírus RNS-je a vérben a fertőzés időpontjától számított másfél-két hét elteltével jelentkezik.

A betegség első jelei:

  • 37 fokos hőmérséklet emelkedése;
  • fáradtság, általános gyengeség;
  • hányinger és késztetés a hányásra;
  • étvágytalanság;
  • szédülés és fejfájás;
  • szárazság a nasopharynxben, köhögés, orrdugulás.

A helyzet tovább romlik, a gyomor fájni kezd, a peritoneum jobb oldala, a gyomor megduzzad, problémák merülnek fel a kiszáradással vagy a hasmenéssel. Lehetséges bőr sárgasága és sclera, a máj és a lép térfogatának növekedése, a vizelet színének megváltozása sötétebbé válik, a széklet elszíneződése.

A krónikus vírusos hepatitis C ilyen tüneteket mutat:

  • a csökkent munkaképesség, a memória és a koncentrációs képesség;
  • depressziós érzés;
  • légszomj;
  • érzelmi különbségek;
  • improduktív köhögés;
  • a szívelégtelenség és a tachycardia;
  • a lábak duzzanata, a herezacskó, az elülső hasfal;
  • a has vastagságának növekedése és a vaszkuláris mintázat növekedése;
  • alacsony hátfájás;
  • gyakori vágy a vizelésre.

Hogyan haladhat a betegség folyamata:

  1. Kedvező alternatíva - hat hónapos vagy egy év teljes gyógyulása a hepatitis markerek eltűnésében a vérben. Ezek az emberek mintegy 20 százalékát fertőzöttek.
  2. A fertőzött személy nem betegszik, hanem a fertőzés hordozójává válik. Azonban nincsenek a betegség tünetei, de a tesztek azt mutatják, hogy a vírus jelen van a vérben. A hordozók szintén a fertőzöttek 20 százaléka.
  3. Krónikus vírusos hepatitis C alakul ki, ami időről időre vagy a laboratóriumban manifesztálódik, de egyúttal a máj fokozatosan elpusztul és májelégtelenség alakul ki. A fertőzöttek mintegy 60 százaléka fertőzött. A krónikus vírusos hepatitis C évtizedekig alakulhat ki.

A legsúlyosabban érintett ez a hepatitisz-törzs az alkoholisták (cirrhosis kialakulása öt év alatt), az idősek, a gyermekek, a hepatitis B és C vírusokkal rendelkezők, akik valószínűleg májrákot alakítanak ki.

A fő szövődmények hepatitis C lehet cirrhosis, onkológia, máj kóma, portális hipertenzió, belső vérzés, duzzanat a test szöveteiben, autoimmun betegségek, glomerulonephritis. Legtöbbjük embert ölhet meg.

Mi határozza meg a páciens várható élettartamát? Mennyi idő telt el a fertőzés pillanatától kezdve a vírus aktivitásától, korától és még a nemétől is. A nőknél a betegség gyorsabban fejlődik. Az élettartam növelése segít megelőzni a rossz szokásokat, mérsékelt testmozgást, szigorú étrendet.

Mi fogja megerősíteni a veszélyes betegséget, és segít gyógyítani?

A hepatikus tesztelt vírus replikációja a májsejtekben, amelyek mindegyike mintegy ötven vírusrészecskéket. Sok hepatitis C genotípus, annak mértéke a mutáció miatt magas a magas előfordulási és alkalmazkodóképesség HCV RNS belépő hepatociták, hepatitis C vírus megragadja az celluláris készítmény replikáció, kódolás két proteáz: autoproteazu NS2 cisztein és szerin-proteáz NS3-4A. Az NS-fehérjéket ezután a patogén genomja felveszi a replikációs rendszerbe.

A tünetek megnyilvánulása után az emberek gyengeséggel, krónikus fáradással és fájdalmakkal járnak a megfelelő hipoondriumban. Ezt követően az orvos kijelöli a szerológiai vizsgálati módszereket, feltárva a betegség virális természetét. Ezek az RNS és a genotipizálás kimutatásán alapulnak.

A fő diagnosztikai módszerek lehetnek közös vér és vizeletvizsgálat, májfunkciós tesztek, hasi ultrahang, a szerológiai - vizsgálatoknak virális markerek, enzim-immunassay, XRF, radioimunny elemzés, komplementkötési próbát, polimeráz-láncreakció.

Meg kell jegyezni, hogy néhányan hamis reakciót adhatnak. Például egy enzimhez kötött immunoszorbens vizsgálat megerősíti a PCR-t (ez azt mutatja, hogy vírus replikáció van a szervezetben), csak abban az esetben, ha az RNS elemzést kétszer kell elvégezni. Például a vírusterhelés meghatározásához a PCR technikát választjuk. Lehetővé teszi a vírus replikációjának aktivitását és gyorsaságát. Magas arányban a páciens különösen veszélyes mások számára.

Úgy gondolják, hogy egy olyan betegség, mint a hepatitis C, függetlenül gyógyítható, gyógyszerek alkalmazása nélkül. Ez ténylegesen a fertőzöttek mintegy húsz százaléka. De a legtöbb esetben a kezelés hiánya krónikus betegséghez vezet.

A vírusos hepatitis C gyógykezelése komplex terápia.

Ez magában foglalja az ilyen eszközök használatát:

  • interferonok a vírus elleni küzdelemhez;
  • proteáz inhibitorok;
  • virosztatikus hatás nukleozidjai;
  • hepatoprotektorok, májsejtek védelme.

Az első proteázgátlók jó hatással voltak a vírusra, de kardiotoxikusak voltak. A jelenlegi kezelések során alkalmazhatnak új szerek, mint például a proteáz inhibitorok „Boceprevir” ( „Viktrelis”) és a „Telaprevir” ( „Insivo”, „Insivek”). Az interferonnal és ribavirinnel együtt alkalmazzák őket. Ilyen proteáz-inhibitorok csökkentik a kezelési idő, és jó virológiai választ, hogy időnként növeli a gyógyulás esélyét, káros mellékhatások nélkül.

Vannak új szerek is - a vírus replikáció szupresszorai. Ezek közé tartozik a Miravirsen és a Sofosbuvir. Az első közülük egy hónap alatt egy injekció után működhet.

Milyen gyógyszereket alkalmaznak interferonnal és ribavirinnel kiegészítve?

  • proteáz inhibitorok: Faldaprevir, Sovavrevir, Simeprivir, Asunaprevir, Danoprevir és mások;
  • polimeráz inhibitorok: "Meritsitabin", "Deleobuvir", "Sterbouvir", BMS-791325, ABT-072 és mások;
  • NS5A inhibitorok: ABT-267, "Daklataswir", "Ladipasvir".

By the way, proteáz inhibitorok segítségével meg lehet ölni a vírust még azokban az esetekben is, amikor a legtöbb gyógyszer tehetetlen. Ne feledkezzünk meg a proteázgátlók mellékhatásairól sem: hányinger, viszketés, fejfájás, gyengeség. Az új proteázgátlókhoz még a vírus is gyorsan alkalmazkodik, ezért a tudósok folyamatosan új változatokat fejlesztenek ki.

Ezenkívül gyógyszeres terápiát alkalmaznak, amelynek célja a betegség életminőségének javítása. Ez magában foglalja a méregtelenítést a vírusok és az elhalt májsejtek létfontosságú aktivitásainak visszavonására. Ehhez felhasználásra gyógyszerek, mint a "Reosorbilakt", glükóz, szorbensek ( "Polysorb", "Dufalak"), normalizálására emésztő enzimet ( "Mezim", "Pankreatin", "Festal").

Az epe stagnálásának előkészítése hasznos lehet például a "Holosas". Súlyos fájdalom esetén spasmolitikumokat használnak: "No-shpu", "Duspatalin". A szervezet általános erősítésére az orvosok javasolják a B-vitaminokat, a C-vitamint

A betegség szövődményei esetén sebészeti beavatkozás lehetséges. Például vérzéses belső szervek, ascitesek (a folyadék felhalmozódása a hasüregben).

Hepatitis replikációs fázisban

Ha a vírusos hepatitis izolálódik a vírus fejlődésének fázisában: replikáció, integráció. Tevékenység mértéke: minimális, enyhe, közepes, súlyos. Szakaszok (a fibrózis mértékének és a cirrózis alakulása alapján): O - nem fibrózis; I - enyhe fibrózis; II - enyhe fibrózis; III - súlyos fibrózis; IV - cirrhosis.

Vírusos krónikus hepatitisz esetén meg kell határozni a vírus kialakulásának fázisát (replikáció, integráció). A jelenléte rap likativnoy aktivitását meghatározza a progresszió és a prognózis a betegség súlyos, valamint a jelzések kezelés vírusellenes szerek. Jelenleg a leginkább tanulmányozott fázisa hepatitis B vírus a vérben felsorolt ​​Dane-részecskék egy korai szakaszában a fertőzés áthatolni a membránon a májsejtek, a HBV DNS szállítják a sejtmagba a hepatocita ahol bevonásával virális DNS-polimeráz üzemideje intenzív DNS HBV, valamint a kódolt és szintetizált az összes virális alkomponenseket (HBcAg, HBeAg, HBsAg), majd összeszerelés a teljes viriont. A szérum replikatív fázist cirkuláltatunk együtt HBsAg, és a HBeAg, NVsAv, IgM, HBV-DNS-polimeráz, amely által elismert szérum HBV replikáció markerek fázis. A májszövetekben a HBV és a HBcAg DNS kimutatható. Ebben a fázisban a HBV mind spontán, mind kemoterápiás antivirális szerekkel és interferonnal együtt eliminálható. A szérum replikációs fázis markereinek jelenléte korrelál az aktivitással, de nem a májműködési folyamat súlyosságával.

Komplex-HBV DNS-replikáció rendszer kialakulásához vezet a hibák újonnan szintetizált DNS-szálakat, és ezáltal a mutáns formáit a vírus, amelynek replikációja van jelen a szérumban DNS és NVeAv, és nem detektálható HBeAg. A mutáns HBV-kkel kapcsolatos krónikus májbetegségek súlyosak és nem kezelhetők interferonnal. A későbbi szakaszokban a HBV-fertőzés egy integrációs vírus DNS-fragmenst hordozó HBsAg gént a DNS, majd hepatocita kódolás és a szintézis előnyösen HBsAg járó DNS-polimeráz hepatocita. A átmeneti replikatív fázist integratív jelzi szerokonverzió NVeAv HBeAg származó szérum DNS eltűnése HBV, DNS-polimeráz és a HBcAg a májszövetben. Integrálása HBV genom genomjába hepatociták kíséri a kezdeti klinikai és szövettani remisszió, amíg a kialakulását egy krónikus tünetmentes HBsAg hordozó állapot minimális változtatásokat a májszövet.
A vírus DNS azonban nemcsak a májsejtekbe, hanem a hasnyálmirigy- és nyálmirigyekbe, a bőrbe és a vesesejtekbe is integrálható. Ilyen betegeknél lehetetlenné válik a HBsAg-hordozó kiküszöbölése, mivel a HBV DNS sejtgénbe való beépítése a vírusantigének szintéziséhez vezet.

A májban a folyamat aktivitásának mértékét szövettani és klinikai és biokémiai adatok alapján határozták meg, amelyek legtöbb esetben korrelálnak egymással. A minimális, enyhe, mérsékelt és súlyos fokú aktivitást elosztják. A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a tevékenység mértéke általában a klinikai-laboratóriumi kritériumokra korlátozódik.
A krónikus hepatitisz szakaszai tükrözik fejlődésének dinamikáját, meghatározásuk fontos a kezelés taktikájának kiválasztásában és a betegség prognózisának megállapításában. A stádiumokat szövettani vizsgálat alapján igazolják a fibrózis prevalenciájának és a cirrózis kialakulásának értékelésével. A krónikus májgyulladásban a rostos szövet a portális traktuson belül és annak környékén alakul ki, általában a periportalis necroinflammatory folyamat jelenségével kombinálva. A perigepato-celluláris fibrózis az úgynevezett hepatocita sejtek kialakulásához vezethet. A lépcsőzetes nekrózis kiterjed a szomszédos portális pályákra és port-portál szeptuszok kialakulását okozza. A rostos septa különböző távolságokban terjedt el a portális traktusoktól a májpallulákig és eléri a központi májat. Ezek a portál-központi szepták gyakran a lobulák aktív folyamatának jelei és azok összeomlása, vagyis az áthidaló nekrózis eredménye; nagy szerepet játszanak a cirrózis kialakulásában, mint a portportál.

A cirrózis a krónikus hepatitis végső és visszafordíthatatlan stádiuma. A parenchymális csomók jelenlétét jellemzik, melyeket fibrotikus septa veszi körül. Ez megváltoztatja a hepatikus építészetet és a véráramlás funkcionális károsodását fokozott portálnyomással. A máj biopsziával kapcsolatos eredményeken alapuló cirrhosis diagnózisa nem mindig lehetséges a szövetkivétel hibái miatt.

Az új osztályozás szerint a májfibrózis és a májzsugorodás mértékét azonosították, melynek a diagnózisban is tükröződnie kell: O - nem fibrózis; I - enyhe fibrózis; II - enyhe fibrózis; III - súlyos fibrózis; IV - cirrhosis.

Mi a replikáció fázisa a májgyulladással?

A vírusos hepatitis B immunoszorbens vizsgálatban

1. HBs Ag - felületi antigén;

2. HBe Ag-antigén, jelezve a vírus replikációját

3. a mag HBc Ag-antigénje ("tehén");

4. anti-HBs-antitestek felületi antigénekhez;

5. anti-HBc antitestek a tehén antigénhez;

A vírusos hepatitis delta D jelenléte jellemzi a betegek vérében az anti - HDV (antitestek D) osztály IgM, HBs Ag, amely egy vírus burok D, és a többi HBV markerek. HCV-vel a vérben keringő anti-HCV IgM és G és HCV RNS jelzi a vírus replikációját.

A histiocitikus aktivitás indexe (Knodel R. 1981) Morfológiai változások a májban

A portális pályák gyulladásos infiltrációja:

+ gyenge (kevesebb, mint 1/3) 1

+ mérsékelt (1/3 - 2/3) 3

+ kifejezve (több mint 2/3) 4

A hepatociták necrosis (a parenchyma gyulladásos infiltrátum általi megsemmisítése)

A 3 felsorolt ​​komponenseket figyelembe vevő Knodel index alapján a minimális aktivitással járó krónikus hepatitisz 1-3 pontot jelent, kis (gyengén kifejezett) 4-8 ponttal; mérsékelt aktivitással - 9-12 pont; súlyos hepatitis (magas aktivitás) - 13-18 pont. A morfológiai változásokat a májban szúrás biopsziával és az úgynevezett "egészséges" HBsAg hordozókban mutatják ki. Ezért a HBsAg 6 vagy több hónapos szállítása a krónikus hepatitiszre vonatkozik.

Krónikus vírusos hepatitis esetén fontos meghatározni a fázis: a vírus replikáció jelenlétét vagy hiányát. A replikációs indikátor a HBV DNS, HCV RNS, HDV RNS detektálása a PCR módszer alkalmazásával. A CVHV esetében a replikáció indikátora a HBeAg kimutatása is, de ritkán észlelhető.

A hepatitis B vírus életében két fázis különböztethető meg:

A replikációs fázis során a vírus reprodukciója (reprodukciója) a HBeAg - pozitív májban fellépő gyulladásos folyamat aktivitásával jár együtt.

Az integráció fázisában a HBsAg gént hordozó hepatitisz B vírus fragmense integrálódása (beillesztése) a hepatociták genomjába (DNS), majd túlnyomórészt HBsAg kialakulásával. Ugyanakkor a vírus replikáció megszűnik, de a hepatocita genetikai apparátusa továbbra is nagy számban szintetizálja a HBsAg-ot. Ebben az esetben a gyulladás aktivitása csökken, a betegség (inaktív fázis) remissziójának fázisa vagy a minimális aktivitás időszaka HBeAg-negatív.

A hepatitis B vírus replikációjának szakaszai:

1. Kimutatás a HBeAg, HBcAbIgM, vírus DNS vérben 200 ng / l koncentrációban.

2. HBcAg és HBV-DNS azonosítása hepatocitákban.

Az integrációs fázis szerológiai markerei:

1. A csak HBsAg vagy HBcAbIgG kombinációban lévő vér jelenléte

2. Vírus DNS polimeráz hiánya a DNS vírusban.

3. A HBeAg szerokonverziója a HBeAb-ban (azaz a HBeAg eltűnése a vérből és a HBeAb megjelenése)

A HEPATITIS V. INFEKCIÓJÁNAK EREDMÉNYE

A vírusos hepatitis kialakulásának fázisai

Ha a vírusos hepatitis izolálódik a vírus fejlődésének fázisában. replikáció, integráció. Tevékenység mértéke: minimális, enyhe, közepes, súlyos. Szakaszok (a fibrózis mértékének és a cirrózis alakulása alapján): O - nem fibrózis; I - enyhe fibrózis; II - enyhe fibrózis; III - súlyos fibrózis; IV - cirrhosis.

Vírusos krónikus hepatitisz esetén meg kell határozni a vírus kialakulásának fázisát (replikáció, integráció). A jelenléte rap likativnoy aktivitását meghatározza a progresszió és a prognózis a betegség súlyos, valamint a jelzések kezelés vírusellenes szerek. Jelenleg a leginkább tanulmányozott fázisa hepatitis B vírus a vérben felsorolt ​​Dane-részecskék egy korai szakaszában a fertőzés áthatolni a membránon a májsejtek, a HBV DNS szállítják a sejtmagba a hepatocita ahol bevonásával virális DNS-polimeráz üzemideje intenzív DNS HBV, valamint a kódolt és szintetizált az összes virális alkomponenseket (HBcAg, HBeAg, HBsAg), majd összeszerelés a teljes viriont. A szérum replikatív fázist cirkuláltatunk együtt HBsAg, és a HBeAg, NVsAv, IgM, HBV-DNS-polimeráz, amely által elismert szérum HBV replikáció markerek fázis. A májszövetekben a HBV és a HBcAg DNS kimutatható. Ebben a fázisban a HBV mind spontán, mind kemoterápiás antivirális szerekkel és interferonnal együtt eliminálható. A szérum replikációs fázis markereinek jelenléte korrelál az aktivitással, de nem a májműködési folyamat súlyosságával.

Komplex-HBV DNS-replikáció rendszer kialakulásához vezet a hibák újonnan szintetizált DNS-szálakat, és ezáltal a mutáns formáit a vírus, amelynek replikációja van jelen a szérumban DNS és NVeAv, és nem detektálható HBeAg. A mutáns HBV-kkel kapcsolatos krónikus májbetegségek súlyosak és nem kezelhetők interferonnal. A későbbi szakaszokban a HBV-fertőzés egy integrációs vírus DNS-fragmenst hordozó HBsAg gént a DNS, majd hepatocita kódolás és a szintézis előnyösen HBsAg járó DNS-polimeráz hepatocita. A átmeneti replikatív fázist integratív jelzi szerokonverzió NVeAv HBeAg származó szérum DNS eltűnése HBV, DNS-polimeráz és a HBcAg a májszövetben. Integrálása HBV genom genomjába hepatociták kíséri a kezdeti klinikai és szövettani remisszió, amíg a kialakulását egy krónikus tünetmentes HBsAg hordozó állapot minimális változtatásokat a májszövet.
A vírus DNS azonban nemcsak a májsejtekbe, hanem a hasnyálmirigy- és nyálmirigyekbe, a bőrbe és a vesesejtekbe is integrálható. Ilyen betegeknél lehetetlenné válik a HBsAg-hordozó kiküszöbölése, mivel a HBV DNS sejtgénbe való beépítése a vírusantigének szintéziséhez vezet.

A májban a folyamat aktivitásának mértékét szövettani és klinikai és biokémiai adatok alapján határozták meg, amelyek legtöbb esetben korrelálnak egymással. A minimális, enyhe, mérsékelt és súlyos fokú aktivitást elosztják. A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a tevékenység mértéke általában a klinikai-laboratóriumi kritériumokra korlátozódik.
A krónikus hepatitisz szakaszai tükrözik fejlődésének dinamikáját, meghatározásuk fontos a kezelés taktikájának kiválasztásában és a betegség prognózisának megállapításában. A stádiumokat szövettani vizsgálat alapján igazolják a fibrózis prevalenciájának és a cirrózis kialakulásának értékelésével. A krónikus májgyulladásban a rostos szövet a portális traktuson belül és annak környékén alakul ki, általában a periportalis necroinflammatory folyamat jelenségével kombinálva. A perigepato-celluláris fibrózis az úgynevezett hepatocita sejtek kialakulásához vezethet. A lépcsőzetes nekrózis kiterjed a szomszédos portális pályákra és port-portál szeptuszok kialakulását okozza. A rostos septa különböző távolságokban terjedt el a portális traktusoktól a májpallulákig és eléri a központi májat. Ezek a portál-központi szepták gyakran a lobulák aktív folyamatának jelei és azok összeomlása, vagyis az áthidaló nekrózis eredménye; nagy szerepet játszanak a cirrózis kialakulásában, mint a portportál.

A cirrózis a krónikus hepatitis végső és visszafordíthatatlan stádiuma. A parenchymális csomók jelenlétét jellemzik, melyeket fibrotikus septa veszi körül. Ez megváltoztatja a hepatikus építészetet és a véráramlás funkcionális károsodását fokozott portálnyomással. A máj biopsziával kapcsolatos eredményeken alapuló cirrhosis diagnózisa nem mindig lehetséges a szövetkivétel hibái miatt.

Az új osztályozás szerint a májfibrózis és a májzsugorodás mértékét azonosították, melynek a diagnózisban is tükröződnie kell: O - nem fibrózis; I - enyhe fibrózis; II - enyhe fibrózis; III - súlyos fibrózis; IV - cirrhosis.

KRÓNIKUS VIRÁLY HEPATITIS

A krónikus hepatitis (HG) a betegség önálló formája, amely a májban több mint 6 hónapig terjedő diffúz gyulladásos folyamattal jár. Ismeretes, hogy a HC túlnyomórészt virális etiológiájú. Ugyanakkor a krónikus fertőzés kialakulásában vezető szerepet játszik főleg az akut hepatitisz könnyen folyó, icterikus, sárgásodott, szubklinikus és látszólagos formáinakB, C, D c elhúzódó progresszió. Elősegíti a HG-alkoholizmus, a kábítószer-függőség, bizonyos gyógyszerek visszaélés, alultápláltság kialakulását. Egyes esetekben az akut vírusos hepatitis kezdettől fogva krónikussá válik.

A krónikus vírusos hepatitis (CVH) az alábbiak szerint kerül besorolásra:

- krónikus vírusos hepatitisB, C, D, vegyes hepatitis;

- krónikus vírusos hepatitis nem fordított (nem specifikált etiológia);

a fertőzés folyamatának szakaszában:

- ellenőrzöttHVG: A- a replikáció fázisa és a B - integrációs fázis;

- nem hitelesített CVH: A - exacerbációs fázis és B-remissziós fázis;

a májban fellépő gyulladásos folyamat mértéke szerint:

a patomorfológiai változások szakaszában:

- enyhe periportális fibrózissal;

- enyhe fibrózis és portoportális septa; •

- a máj cirrhosisával (a súlyosságot a portál magas vérnyomása és májelégtelensége súlyossága határozza meg);

a májkárosodás mértéke szerint:

- enyhe megsértéssel;

- mérsékelt károsodással;

- jelentős sérelmet szenvedett.

A mikst-hepatitis a fő diagnózis két vagy több vírus egyidejű replikációjának jelenlétében jön létre. Ellenkező esetben (az egyik vírus replikációs fázisa és a másik integrációs fázisa), a fő diagnózisban egyfajta hepatitis szerepel, a másik pedig - egyidejűleg. Ha lehetetlen meghatározni a mono- vagy vegyes fertőzést a vírusok replikációjával, akkor a hepatitisz-tam-keverék diagnózis történik.

A replikációs fázis alatt értjük a vírus aktív termelését a hepatocitákban, azaz az integrációs fázis alatt - a vírusnak a kórokozó aktív reprodukció nélküli hepatocita genomjába történő integrálása. A HBV-replikációt a HBeAg jelzi, ennek hiányában (alacsony

replikációs aktivitás, mutáns törzsek) - a vérben a HBV DNS kimutatása PCR-sel. A HBsAg (100 ng / ml feletti koncentráció) és / vagy az anti-HBc IgM jelenléte határozott értékkel bír a virális replikáció megítéléséhez.

A HCV-replikációt a HCV RNS kimutatása PCR-ben és / vagy anti-HCV IgM jelenlétében, és közvetetten a strukturális és nem szerkezeti antitestek teljes spektrumának kimutatása az immunoblot reakcióban. Meg kell jegyeznünk, hogy a HS-ben a HB-vel ellentétben nincs integráló forma, mivel a vírus nem integrálódik a fertőzött hepatociták genomjába.

A hepatitis D-ben a replikációs fázis PCR-ben vagy közvetetten HDV RNS-t tükröz - anti-HDV IgM, HDAg jelenlétét.

A májbiopsziák morfológiai vizsgálatában meghatározzuk a patológiás aktivitás mértékét és a stádiumát. A károsodott májfunkció mértékének felmérése érdekében a következő alapvető klinikai és laboratóriumi mutatókat alkalmazzák.

A CVH májfunkció megsértése nélkül nincs panasz és klinikai tünetegyüttes, a protrombin index és az albumin-gamma-globulin koefficiens élettani fluktuációkon belül (80% és 3,0 fölött van). A CVH diagnózisát rendszerint a vírusos hepatitis specifikus markerjeinek és a morfológiai változásoknak a lehetséges gyengén expresszált citolitikus szindrómában vagy annak hiányában történő kimutatása alapján állapítják meg.

A CVH kevés károsodott májfunkció jellemezhető rendszeres kis gravitáció a jobb hypochondrium, gyengeség, hiányzik a vérzéses szindróma, csökkent protrombin index és az albumin-gammaglobulinovogo együtthatót, illetve 60%, és a 2,5.

CVH mérsékelt májkárosodásban jellemzi astenovegetativnogo szindróma tömegállandóságig a jobb hypochondrium, kezdeti tünetek a vérzéses szindróma (fogínyvérzés, tranziens orrvérzés, könnyű horzsolások), csökkent protrombin index legfeljebb 50%, és az albumin-gammaglobulinovogo együttható 2, klinikai rohamok súlyosságának az ALAT kötelező növelésével legalább kettő

CVH jelentős zavar a máj jellemző a súlyos vérzéses szindrómák és astenovegetative, lehetséges klinikai jelei portális hipertenzió hepatikus encephalopathia, csökkent protrombin index 50% alatti, és az albumin-gammaglobulinovogo aránya 2 alatt.

A lehetséges diagnózisok változatai:

- "Krónikus hepatitis B (HBsAg +), replikációs fázis (HBeAg +), mérsékelt aktivitás, rosszul kifejezett periportalis fibrosis stádiuma, kisebb mértékű májfunkció zavara";

- A „krónikus hepatitis C (anti-NSO +) jelentése replikáció (RNS HCV), enyhe mértékű aktivitást, lépésben Subcompensated th cirrózis szignifikáns máj-diszfunkció;

- "Vegyes-krónikus hepatitis B (HBsAg +) és C (+ anti-NSO), replikatív fázis (HBeAg +, RNS HCV +), kifejezett az aktivitás mértéke, mérsékelt fibrózis szakaszban mérsékelt májkárosodásban szenvedő";

- "Krónikus, nem ellenőrzött vírusos hepatitis, exacerbáció fázisa, minimális aktivitás, fibrózis és májműködési zavarok nélkül".

Légy tudatában annak, hogy attól függően, milyen patogén mechanizmus, vannak különböző változatai CVH. Ez különösen fontos figyelembe venni a kezelés taktikájának kiválasztásakor. A leggyakrabban CVH áramlik a túlsúlya tsitoliti-ügynökség szindróma (a legjelentősebb intoxikáció szindróma, megnövekedett ALT-aktivitás, csökkent protrombin index, kisebb mértékben - Dysproteinemia), legalább CVH megfigyelt epepangásos szindróma (bőrviszketés, emelkedett alkalikus foszfatáz, GGT és bilirubinémia szintek, egy kisebb fokú emelkedett ALT aktivitás) és autoimmun (aszténiás-vegetatív szindróma, ízületi fájdalom, extrahepatikus manifesztációk dysproteinemia, fokozott aktivitás Lat, immunglobulinok, a CEC, autoantitestek jelenléte különféle).

Mi a vírusos hepatitis C és mi a kezelés?

A közelmúltig a vírusos hepatitis C (HCV, HCV) sok esetben gyógyíthatatlan betegség maradt. Annak ellenére, hogy a vírus önmagában nem halálos, a tendencia, hogy elkerülje az immunrendszer lehetővé teszi számára, hogy elpusztítsa a máj évtizedek, ami visszafordíthatatlan változásokat a létfontosságú szerveket.

Napjainkban a vírusos hepatitis C kezelésére szolgáló gyógyszerek kifejlesztése elfogadható eredményeket hozott. A modern gyógyszerek lehetővé teszik az állatok 98% -ában, még az 1-es és 4-es típusú vírus esetében is, stabil virológiai válasz (SVR) kialakulását.

Mi a vírusos hepatitis C?

A hepatitis C vírus egy olyan RNS-tartalmú részecske, amely, mint minden más vírus, idegen élő sejteket használ a saját replikációjához (reprodukcióhoz). A sejtek típusa, ahol a vírusok szaporodhatnak, korlátozott.

A hepatitis C esetében lehetnek májsejtek (májsejtek), valamint az immunrendszer sejtjei (limfociták), nem csak bármely élőlény, de csak ember. A hepatitis kizárólag antropóniás vírusok.

Mi a hepatitis C vírus RNS-je? A ribonukleinsav (RNS) makromolekula a virionon belül található (vírusrészecske). Ez a kapcsolt nukleotidok egy szál, amelynek szekvenciája a vírus genetikai információját kódolja.

Az ilyen hatalmas számú nukleotid csak 10 vírusfehérjét - 3 strukturális fehérjét és 7 nemstrukturális fehérjét kódol.

RNS makromolekula kompakt hajtogatott és a „csomagolt” a kapszula védi (Shell). A hepatociták vagy betörő limfocita virion „csomagolatlan”: HCV RNS kiszabadult a hüvely és beépül a sejtekbe bioszintetikus eljárás reprodukciója a 10 legtöbb fehérje kódolt genomjában. A jobb megértés érdekében fontolja meg, mi a hepatitis C replikációs fázis.

Replikációs fázis

A májsejtekben a hepatitis C vírus szaporodási periódusát a betegség replikációs fázisa nevezik. A vírus replikáció intenzitása nem túl magas (más hepatitishez képest).

Emiatt a legtöbb esetben a betegség tünetmentes, és még olyan gyakori tünetek is, mint a mérgezés, a láz, nem jellemző a betegség lefolyására. A beteg jól érzi magát, nem konzultál az orvosával. Mindazonáltal a szervezetben lévő vírusrészecskék száma nő, a vírusterhelés nő. A hepatociták növekvő száma átvált természetes funkcióikról az idegen fehérjék másolására.

A hepatitis C replikációs fázisa a kívánt ideig tarthat. Annak ellenére, hogy az immunrendszer azonnal felismeri a vírus invázióját a vérbe jutás után, csak ritka esetekben, amelyek kivételes hatással lehetnek, sikerül elfojtani a fertőző folyamatot. A legtöbb esetben a lassú replikációs fázis folytatódik, a betegség krónikus formává alakul át.

Krónikus hepatitis C

Miért, az erőfeszítések ellenére, az immunrendszer nem képes megbirkózni a vírussal?

A genom legfeljebb 30% -a mutálódik. Ez azt jelenti, hogy a hepatocytából származó "friss" vírusrészecske felületi antigénje különbözik az eredeti részecskétől. Ennek a következményei vannak:

  1. Az immunrendszer, amely felismeri a vírusokat héjuk fehérjéi (felszíni antigének), a felszabadult virion nem lesz többé a vírus, az ellenanyagok, amelyekhez kifejlesztett.
  2. Mivel az új ellenanyagok (amelyek felismerik az antigéneket) még nem fejlesztették ki, az új virionok elhárítják az immunrendszert.
  3. Immunitás „találkozott”, és elkezdte antitesteket termelni az új vírus variánsok ( „quasispecies”), akkor némi időt vesz igénybe, melynek során a vírus ismét időt mutáció.
  4. Úgy vélik, hogy 1 héten belül a vírusnak ideje van ahhoz, hogy teljesen megváltoztassa antigénszerkezetét.

A legtöbb esetben az immunrendszer soha nem sikerül új vörösvérsejtek megjelenésében, ami a krónikus vírusos hepatitis C okozója.

Hogyan terjed a vírus?

A hepatitis C a bőrön át terjed, amelynek integritása károsodott. Ez történhet:

  • injekciókkal és egyéb orvosi manipulációkkal;
  • tetoválás, manikűr és egyéb nem orvosi jellegű manipulációk rajzolásakor;
  • védtelen közösüléssel (rendkívül ritka);
  • születéskor anyától a gyermekig.

Ugyanígy, ugyanabban a helyzetben, krónikus vírusos hepatitis C-t továbbítanak.

A fertőzőképesség mértékével a hepatitis C szignifikánsan rosszabb a hepatitis B-nél. Más tényezők egyenlőek, sokkal nehezebb fertőzni az első fajta, mint a második (B).

Mi a félelem a hepatitis C vírustól és meg is lehet ölni?

A vírusos részecskék a környezetben elég nagy stabilitást mutatnak. A vírus megőrzi patogén tulajdonságait:

  • szobahőmérsékleten - akár több hónapig is;
  • negatív hőmérsékleten - az évek során.

A vírus továbbra is fennmarad, beleértve a szárított vérfoltokat, a borotvapengékben, a fecskendők tűin, a tetováló gépeken és egyéb olyan eszközeken és tárgyakon, amelyek emberi vérrel kerültek kapcsolatba.

Logikus kérdés merül fel: a hepatitis C vírus megölhető-e? Természetesen te is tudsz. A virion héja nem teljesen stabil, és megsemmisül a vegyi anyagok hatása és a szélsőséges környezeti feltételek miatt.

Krónikus vírusos hepatitis C

  • Mit jelent a krónikus vírusos hepatitis C?
  • Patogenezis (mi történik?) Krónikus vírusos hepatitis C alatt
  • Krónikus vírusos hepatitis C tünetei
  • Krónikus vírusos hepatitis C diagnózisa
  • Krónikus vírusos hepatitis C kezelése
  • Milyen orvosokat kell kezelni, ha krónikus vírusos hepatitis C van

Mit jelent a krónikus vírusos hepatitis C?

Krónikus vírusos hepatitis C - 6 hónapos vagy annál rövidebb diffúz májbetegség, amelyet a hepatitisz C vírus okoz.

Patogenezis (mi történik?) Krónikus vírusos hepatitis C alatt

Ennek eredményeként a variabilitás a genom belül azonos genotípusú, számos mutáns, genetikailag különböznek egymástól megvalósítási módok, virális quasispecies HCV, keringő a gazdaszervezetben. Ez annak tulajdonítható, hogy a jelenléte quasispecies menekülési a vírus egy immunválasz, hosszú távú megmaradását HCV a szervezetben, a kialakulását hCG, valamint a rezisztencia interferon.

A krónikus vírusos hepatitis C az elmúlt 5 évben első helyen állt a komplikációk morbiditása és súlyossága tekintetében. A krónikus vírusos hepatitis előfordulásának szerkezetében Nyugat-Európában a HCV-fertőzés az esetek 60-80% -át teszi ki.

Hepatitis C vírus fertőzés (a vírus eltávolítása vagy fennmaradása), a májkárosodás jelenléte és súlyossága, egyéb

szerveket és rendszereket a vírusfaktorok összefüggése határozza meg: a fertőzött anyag mennyisége, a fertőzött sejtek spektruma, a vírus mutációs képessége, a citopátiás hatás súlyossága) és a befogadó faktorok.

Progression a krónikus hepatitis C okozta számos tényező (a természet a vírus, HBV társfertőzés és HIV, az alkohollal való visszaélés, kábítószerrel való visszaélés, a beteg kora). A vírus tényezői közé tartozik a populáció (kvázi faj) heterogenitási genotípusának foka, a fertőzött anyag mennyisége. Annak ellenére, hogy rendelkezésre állnak a HCV genotípus hatása a HCVC tüneteire és prognózisaira, ezek eredménye ellentmondásos. Tekintettel a létrehozott kapcsolatot HCV genotípusok különböző fertőzési útvonalak (előnyösen terjedt lb in vérátömlesztés, 1a, 2a, 3 - kábítószerfüggők között), azt feltételezzük, hogy a súlyossága a HCV által okozott betegséget lb-fertőzés miatt lehet befolyása további tényezők - fertőzés vérátömlesztés (nagy a fertőzött anyag mennyisége). Feltételezzük, hogy ez a kötet határozza meg a kezdeti májkárosodás súlyosságát és a HCV fertőzés folyamatát.

HCV-fertőzés vezet akut hepatitis C áramló manifeszt (ikterikus), vagy több a látens (anicteric) alakja eredményező arányban 1: 6. Körülbelül 17-25% a betegek akut hepatitis C spontán módon helyreállni, a 75-83% alakul ki krónikus hepatitis C. Körülbelül 26-35% -a szenved krónikus hepatitis C-on 10-40 év fejleszteni májfibrózis képződése cirrhosis. A májcirrhosisban szenvedő betegek 30-40% -ánál a májrák kialakulása lehetséges.

Egy kezdeti válasz a HCV fertőzés jellemzi mobilizálására a nem-specifikus immunológiai védelem: interferonok, a természetes killer-sejtek néhány nappal a fertőzés után emberekben kifejlesszünk egy specifikus immunválasz irányul megszüntetése szabad vírus részecskék és elleni védelem újrafertőződés (elvégzett elsősorban humorális) eltávolítására vírus átjárta a sejtekbe, a fertőzött sejtek lizálásával és a sejtlízis nélküli citokinek vírus replikációjának gátlásával (amelyet a sejtek Venom immunválasz). A HCV egy celluláris parazita, ezért a sejtes immunválasz a védelem szempontjából legfontosabb.

A HCV-specifikus humorális immunválaszt a strukturális, valamint a nem-strukturális HCV antigének elleni antitestek képződése jellemzi. HCV fertőzés esetén nincs specifikus antitestválasz. Megtörtént a HCV újbóli fertőzésének lehetősége más, de homológ törzsekkel is.

HCV-specifikus celluláris és humorális immunválasz poliklonális, multispecifikus karaktert. A vezető szerepet immunpatogenezisének HCV van hiba és minőségi jellemzői a T-helper (Th) CD4 + válasz fertőzés korai szakaszában. Aktiválja a T helper CD4 + szükség elismerése által bemutatott antigének molekulák a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA) II osztályú felületi antigenprezen-tiruyuschih sejteket (makrofágok, dendritikus sejtek, B-limfociták). TXI vannak serkentők a celluláris válasz és proinflammatorikus citokinek (interferon, interleukin-2, a tumor nekrózis faktorok, és növelve a citotoxikus reakció közvetlen citotoxikus hatása transzformált sejtek, citotoxicitás indukálásához a normál makrofágok. Tx2 vannak stimulátorai antitest válasznak, és számos olyan interleukinek, gyulladáscsökkentő hatása (interleukin-4 és -10) elnyomva tevékenysége interferon-y.

A krónikus HCV-fertőzés különböző stádiumaiban az aktivitás közvetlenül függ a betegség tüskének időtartamától.

A HCV fertőzés legfontosabb jellemzője a vírus azon módja, hogy az emberi szervezetben hosszan tartó maradjon. Vírus-specifikus immunválaszt jelenléte ellenére nem védi az újbóli fertőzést. Eddig minden tényezőt nem állapítottak meg

a vírus és a gazda kölcsönhatása, ami az immunválasz képtelenségét okozza a fertőzés szabályozásában. A HCV biológiai tulajdonságaira és a krónikusodás gyakoriságára (85% -ra) vonatkozó adatok azt mutatják, hogy a vírus faktorok meghatározó szerepet játszanak a gazdaszervezet immunválaszának modulálására

A fertőzés korai szakaszában döntő szerepet játszik az immunválasz indukálódásának megszüntetése. A vírus képes befolyásolni a CD4 + Tx aktiválódását, megzavarva az antigén-prezentáló sejtek és a T-limfociták kölcsönhatását.

Annak fontosságát, hogy a folyamat a HCV-fertőzés krónikus elnyomása mechanizmusok megvalósítása az immunválaszt, melyek közül a legfontosabb szerepet szerez elkerülésére vírus humorális és celluláris immunválasz mutációval. Mutáció HCV-epitópok, amelyek célpontjai a citotoxikus T-limfociták, vezet megsértése antigén feldolgozás, és az epitóp felismerését, antagionisticheskim kapcsolat CTL. Hiányzik a hatékony T-sejtes immunválasz által okozott alacsony szintű HCV replikáció megfigyelt közel 100% -át a hepatocitákban, ami vezet az alacsony HLA és egyéb immunrendszerrel felületén levő molekulák a fertőzött sejtek.

A kezdő és a folyamat során nagyban befolyásolja a fertőzöttek száma anyagot. A hatás a fertőzés lefolyását és genotípus HCV heterogenitás a lakosság még nem bizonyított. A szerepe immungenetikai tényező a fejlesztés a HCV-fertőzés (genotípus HLA II osztály határozza meg a kimenetelt az akut HCV-fertőzés heterozigóta haemochromatosis gén korrelál a fokú fibrózis, fenotípusosan heterozigótaság PiMZ al-antitripszin-hiány és a genetikai tényezők, meghatározó hajlam fibrózis).

A HCV fertőzés kimenetelét és folyamatát befolyásoló gazdaszervezetek között tanulmányoztuk a kor jelentőségét a fertőzés idején, az alkoholfogyasztás, a hepatotrop vírusokkal való együttes fertőzés, a lipid-anyagcsere-rendellenességek,

A HCV-fertőzött hepatociták vereségében a következőket veszik figyelembe:

  • A vírus közvetlen citopátiás hatása a virion vagy vírus-specifikus termékek komponenseinek hatása a sejtmembránokra és a hepatocita struktúrákra. Kimutatták, hogy a mag-fehérje HCV számos sejtfolyamatban szerepet játszik. Képes modulálni néhány celluláris gén transzkripcióját és transzlációját, és fenotípusos változásokat okozhat a hepatocitákban.
  • Immun-mediált károsodás irányul HCV intracelluláris antigének, amelyek vagy a közvetlen kölcsönhatása a citotoxikus T-limfocita, hogy egy célsejt (citotoxikus válasz, ami egy kolloid-ozmotikus lízisét a célsejtek), vagy a citokinek által médiáit. Azonosított aktivált CD4 és CDS-limfociták a portális traktus és azon belül a lebenykékben, valamint a HLA I molekulák és a Class II, és adhéziós molekulák felszínén hepatociták és epesejtek. Nincs közvetlen összefüggés a szintje a virémia, HCV RNS a májban, valamint a virális antigének kifejeződését a májban és a máj (labor és szövettani). A betegek aktívabb T-sejtes immunválaszt a HCV-fertőzés alacsonyabb szintű virémia, nagyobb aktivitása hepatikus folyamat. Immunválasz antigének a vírus által hordozott T-limfociták egyik fő oka az apoptózist, mely egyben az egyik fő mechanizmusa májsejt sérülés során a HCV-fertőzés.
  • A vírus által kiváltott autoimmun károsodás mechanizmusa. Az autoimmun mechanizmusok májkárosodásban való részvételét az autoimmunológiai szerológiai markerek kimutatásának nagy gyakoriságára igazolják. A betegek körülbelül 1/3-aa nem gangospecifikus autoantitestek.

Spontán gyógyulás hepatitis C lehet beszélni abban az esetben, ha a beteg nem kap különleges kezelést, jól érzi magát, van egy a vérnyomás normalizálására biokémiai paraméterek, nincs a máj megnagyobbodása és a lép méretét, hogy nem létezik a HCV-RNS-vér legalább 2 év után heveny májgyulladás S.

Krónikus vírusos hepatitis C tünetei

A klinikai tünetek jellemzői. A krónikus vírusos hepatitis C rendszerint szabálytalan klinikai kép és átmeneti transzaminázszint mellett jelentkezik.

A betegség gyakran szubklinikussá válik, jellegzetes jellemzője egy torpid, látens, alacsony tünetekkel járó folyamat, amelyet sokáig nem ismertek. A HCVC 6 hónappal az átvitel után, gyakrabban látens formájában, akut vírusos hepatitis C-ből alakul ki. Időnként gyengeség, fokozott fáradtság figyelhető meg. A látens fázisban egy objektív vizsgálat során a sűrű konzisztencia májának kismértékű növekedését, az orrgiát teljesen vagy majdnem teljesen hiányzik a klinikai plakkok. A replikációs fázisban a klinikai kép legfőképpen asztenovegetatív tünetek, csökkent étvágy, hepatolienalis szindróma jelenléte. Lehet, hogy csökken a súly, a hőmérséklet visszaesése. A betegség folyamata hullámzó. A betegséget az akut, látens fázisok, a reaktiváció, a cirrhosis és a hepatocedes következetes megváltozása jellemzi. karcinóma.

Az akut fázisú 10-15% lehetséges teljes megszüntetése a vírus és a hasznosítás, annak ellenére, hogy a csökkent aktivitás a celluláris és humorális immunitás tényezők. Az akut fázis HCV gyakran jellemzi hullámos aktuális ismételt testhőmérséklet emelkedés a subfebrile és fokozza csúcsai ALT-aktivitás, valamint a HCV jelenléte RNS és HCVAb IgM vért. Az exacerbáció időszakát az elengedés fázisai váltják fel.

A látens fázist az immunkompetens mechanizmusok elégtelensége jellemzi a vírus eliminálására. Az immunrendszer azonban részben képes támogatni a védőmechanizmusokat, aminek következtében a vírus gyengén aktív reprodukciójának fenntartásával a betegség klinikai tünetei hiányoznak. A látens fázis gyakrabban szerepel a nőkben, mint "krónikus vírus hordozó". Az objektív kutatások során feltárták a sűrű konzisztenciájú máj jelentéktelen növekedését. Egyes betegeknél az ALT-aktivitás időszakos növekedése tapasztalható. A máj szöveteinek morfológiai kutatásai során a lobularis hepatitis jeleit feltárják. A HCV RNS jelenléte a vérben nem feltétlenül jelenti a vírus replikációját, mivel a májszövet kóros változásai hiányozhatnak vagy minimálisak lehetnek. A vírus jelenléte a vérben a szövettani változások hiányában a biopsziában a vírus nem virulens törzseivel való fertőzést, a szervezet HCV-vel szembeni toleranciáját, valamint a vírus extrahepatikus replikációját is jelenti. Amikor a "virusovositelstvie" gyakrabban tárja fel a 3a genotípust, és ritkábban az lb genotípust.

A reaktív fázis alatt az immunkompetens sejtek teljesen elvesztik funkcionális aktivitásukat, védő funkciójukat, ami a fertőző folyamat előrehaladásához vezet. Ez a fázis általában több évvel a fertőzés után alakul ki, és a krónikus vírusos hepatitis C megnyilvánulásának kezdetét jelzi.

A klinikai kép jellemzi elsősorban a jelenléte astenovegetativnogo tünetek (fáradtság, munkaképesség), étvágycsökkenés, jelenlétében hepatolienal szindróma lehetséges fogyás, újra testhőmérséklet emelkedése a subfebrile. Felhívjuk a figyelmet az extrahepatikus (szisztémás) megnyilvánulások kialakulásának lehetőségére. Bizonyított kapcsolat a krónikus HCV-fertőzés, például extrahepatikus manifesztációk, kifejezettebb ka krioglobulinémia, hártyás-proliferatív glomerudonefrit, késői kután porfiria. Feltételezik linket a HCV-fertőzés az idiopátiás trombocitopénia, a lichen planus, Shchegrov szindróma és B-sejt-lymphoma. Között a klinikai manifesztációk krioglobulinémia jegyezni gyengeség, ízületi fájdalom, purpura, perifériás polyneuropathia, Raynaud-szindróma, magas vérnyomás, vesebetegség. Az endokrin patológia, a hypothyreosis, a hyperthyreosis és a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás érvényesül. A látásszerv legyőzését a fekélyes keratitis és az uveitis okozza. A különböző bőrsérülések ismertetnek együtt HCV, akik közül nekrotiziruyuschii cutan vasculitis a papulák vagy bőrvérzéses kiütés a lerakódása okoz a krioglobulinok, legvilágosabban társított vírusos fertőzés. A krónikus vírusos hepatitis C neuromuszkuláris és ízületi extrahepatikus megnyilvánulása a legtöbb esetben a krioglobulinémia következménye. Előfordulhat izomgyengeség, myopathiás szindróma, myalgia, myasthenia gravis. Krónikus hepatitis C-ben a hepatitis B-vel ellentétben az integratív formákat nem rögzítik.

Az insipid elváltozások mechanizmusa. A HCV-fertőzés figyelhető széles extrahepatikus léziók feltételesen osztva három fő csoportra: extrahepatikus lézió immunkomplex Genesis (vasculitis különböző lokalizáció; cutan vasculitis, Raynaud-szindróma, glomerulonephritis, perifériás neuropátia riarteritis nodosa és mtsai.); extrahepatikus megváltoztatja immun-sejt eredetű és immunkomplex (arthritis, polymyositis Segre szindróma, fibrózisos alveolitis et al.); a vereség a vér-rendszer, beleértve a B-sejt rosszindulatú limfoproliferáció. Úgy tartják, hogy limfotrop HCV (replikációt vérsejtek, előnyösen a B-limfociták) okozza a krónikus stimulálása B-limfociták, és ennek következtében azok aktiválását, fokozott termelése immunglobulinok (különböző autoantitestek, poli- és monoklonális IgM reumatoid faktorok aktivitású), így immun komplexek, beleértve a vegyes krioglobulinokat is.

A fejlesztés a extra-hepatikus elváltozások is tárgyalja a szerepe a lehetséges HCV replikáció a különböző szervekben és szövetekben (más, mint a máj és a vérképző rendszer) a citotoxikus T-ragasztó pontos válaszok irányul antigének, autoantigének, alakult miatt a közvetlen káros hatása a vírus a sejtek szintjén.

A reaktivitás fázisa ezután cirrózis és hepatocelluláris karcinóma alakul ki.

Krónikus vírusos hepatitis C diagnózisa

A diagnosztika jellemzői. A konstrukció a diagnózist figyelembe kell venni az epidemiológiai adatok azt mutatják, transzfúzió, sebészet, hemodialízis, kábítószerrel való visszaélés, t, d., És a nem specifikus klinikai tünetekkel jelentkezik (gyengeség, fáradtság, enyhe növekedés a máj, stb.)

A 2000-es hepatitis C-ről szóló amerikai konszenzus kritériumainak megfelelően a betegség diagnózisának és monitorozásának optimális megközelítéseit fejlesztették ki. A HCV fertőzés diagnosztizálására és monitorozására számos módszer létezik. A vizsgálatok, amelyek antitestek kimutatására a vírus az ELISA-módszerrel, beleértve tartalmazó készletek származó antigének HCV nem-struktúrális gének, és a rekombináns módszerek immunoblotingovye (RIBA). Ugyanazokat az antigéneket használják az ELISA és a RIBA esetében. Vizsgálatok irányított amplifikációs a következők: polimeráz-láncreakció (PCR) vagy transzkripciós-közvetített amplifikáció (TOA), célja, hogy meghatározzuk a HCV-RNS. A biopszia a májkárosodás szövettani jellemzését, de nem diagnosztizálhatja a HCV fertőzést.

A HCV fertőzés diagnózisának szerológiai módszerei. Az ELISA módszerek reprodukálhatók, olcsóak és az FDA jóváhagyta a HCV fertőzés diagnózisát. Alkalmasak az Otica-csoportok szűrésére, és elsődleges diagnosztikai vizsgálatokként ajánlottak májbetegség klinikai tüneteinek kezelésében. A harmadik generációs ELISA (99% feletti érzékenység, 99% -os specificitás) nagyfokú érzékenysége és specifitása lehetővé tette a megerősítő vizsgálatok lefolytatásának megtagadását a kockázati csoportok egyedeinek diagnosztizálása során. Az ELISA negatív eredményei elégségesek ahhoz, hogy kizárják a HCV fertőzés diagnózisát immunokompetens egyénekben. Ritkán hamis negatív eredményeket találtak immunhiányos és hemodializált betegekben. Másrészt az autoimmun betegségben szenvedő betegeknél az ELISA hamis pozitív eredményei figyelhetők meg, ami jelzi a HCV RNS kimutatásának szükségességét. A RIBA továbbra is hasznos kiegészítő módszer a vérkészítmények tömeges szűrésére.

A HCV meghatározásának minőségi módszerei. Az IFA-val pozitív eredménnyel járó betegek esetében a HCV-fertőzésnek a HCV RNS minőségi meghatározásával kell igazolnia a tartós HCV-fertőzés jelenlétét. Az automatizált FDA által jóváhagyott módszer kimutatási határa 50 NE / ml. Nemrégiben kifejlesztett egy új transzkripciós mediált amplifikációs eljárást, amelynek kimutatási határértéke PCR-hez hasonlítható. A tesztelést még mindig az FDA kéri. A módszerek specifitása 98%. A HCV RNS kimutatásának egyetlen pozitív eredménye jelenléte megerősíti a vírus aktív replikációját, a negatív eredmény nem bizonyítja a viremia hiányát a betegben. A HCV RNS kvalitatív módszerrel történő későbbi meghatározásához meg kell erősíteni a HCV aktív replikációjának hiányát. Krónikus HCV fertőzés jelenlétében a PCR-ben végzett ismételt vizsgálatnak nincs értelme azokban a betegekben, akik nem részesülnek kezelésben. Gyakorlatilag minden betegnek viremia van, a negatív eredmény tükrözheti a vírus titerek átmeneti csökkenését a módszer érzékenységi küszöbéhez képest.

Kvantitatív módszerek a HCV meghatározására. Laboratóriumi megerősítés szükséges, hogy megvizsgálja a vért ELISA-val antitestek HCV és ALT HCV-antitestek mutatható nemcsak a vérben, hanem része a keringő immunkomplexek. Azonban az egyszeri vizsgálatok eredményeit, figyelembe véve az "ablak" fázisát, nem szabad véglegesnek tekinteni. Az ALAT-aktivitással kapcsolatos dinamikus szabályozás legalább havonta 1-2 alkalommal szükséges. Ha sok hónapig a HCV ALT aktivitás jelenléte normális marad, akkor ezeket a betegeket a HCV vírus hordozójaként kezelik.

A hepatitis C laboratóriumi diagnózisa a HCV fertőzés specifikus markereinek kimutatásán alapul. A diagnózis a HCV lehet használt meghatározása HCV replikációs aktivitást, amint azt a jelenléte a HCV RNS PCR, HCVAb IgM, különböző szerkezeti és nem-struktúrális antitestek immunoblotting reakcióban finomítás HCV genotípusok, értékelése virémia keresztül mennyiségi kimutatásával HCV RNS kell arra, hogy a HCV RNS nem egy diagnosztikai kritérium HCV és amelyben az eljárás, hogy meghatározza a fázis (aktív, inaktív). A diagnózis a krónikus fertőzések jelentenek alapján kimutatására HCV RNS a vérben a kvalitatív vagy kvantitatív vizsgálatok legalább 6 hónapig. Körülbelül egy prospektív vizsgálatok megállapították, hogy a legtöbb fertőzött emberek HCV, alakul ki krónikus fertőzés. Tényezők, amelyek spontán megszűnik a vírus fiatal életkor, a női nem, és valamilyen kombinációja a fő hisztokompatibilitási komplex gének. Az azonosítást hazai vagy külföldi gyártók diagnosztikai készítményekkel végzik, amelyeknek állami engedélyük van.

A vizsgálatok eredményei "pozitívnak", "negatívnak" és "meghatározatlannak" tekinthetők. "Nem meghatározott" eredmény esetén további két hónapot kell elvégezni a HCV fertőzés markereinek jelenlétére vonatkozóan. Megerősítő módszerként PCR-t lehet használni a HCV RNS kimutatására (az állami egészségügyi hatóságok által jóváhagyott diagnosztikai eszközök használatával). Kimutatása HCV RNS szérumban és HCVAb jelzi egy aktuális fertőzés HCV RNS hiányában HCVAb-pozitív vérminták nem lehet használni. Megkülönböztetni a korábbi HS-t és a laboratóriumi vizsgálat "hamis pozitív" eredményét. Ezenkívül egyes személyekben instabil viremia is szerepel, amely meghatározza a HCV RNS kimutatásának "negatív" eredményét.

A hepatitis C diagnosztizálása a látens fázisban kizárólag a HCV markerek jelzésén alapul.

A máj punkti biopsziája, amellyel nemcsak a gyulladás aktivitását lehet felbecsülni, hanem a fibrózis súlyosságának meghatározása is, nagy diagnosztikai jelentőséggel bír. A krónikus vírusos hepatitis C esetében a következő morfológiai megnyilvánulások jellemzőek: a Kaunsilmen zsíros és hidrofonos dystrophia-savas testének kombinációja; lépéses nekrózisok; lymphoid infiltráció a tüszők kialakulásában a portális traktusokban és az intralobulárisban; lymphocyták láncai sinusoidákban; az epevezeték károsodása, az epevezeték proliferációja (lásd a színes inszert XIII. A fibrózis gyulladásának aktivitási szintje vagy a már kialakult májcirrhosis jelenléte megjósolhatja az interferon terápiára adott válaszreakciót. Az aktivitás mértékével a gyulladást minimális, kicsi, mérsékelt és súlyosnak tekintik. Ugyanez a 4 fok is megkülönböztethető a fibrózis stádiumának értékelésében (minimális, kicsi, közepes és súlyos). Intralobuláris csoport nekrózis, áthidalt nekrózis, aktív szepta utal a CVHC gyors átmenetére a máj cirrhosisára. A diagnózis kritériumai a máj és a lép nagyításával, a hyperfermentémia.

Az utóbbi években jelent meg a szakirodalomban a vírus genotípus F, G, TTV, ami még nem általánosan elfogadott a Nemzetközi Bizottsága a taxonómia és nómenklatúra vírusok. A hepatitis G vírus (HGV, GBV-C) RNS-t tartalmaz és a flavivirusok családjába tartozik. Genom gerjesztő áll strukturális (E1, E2), és nem-struktúrális (NS2, NS3, NS4, NS5) kódoló régiókat a megfelelő fehérjéket, amelynek feladatait hasonló HCV. A vírus egyik jellemzője a hibás mag (mag) fehérje vagy teljes hiánya. Van egy feltételezés a három genotípus és a vírus különböző altípusainak jelenlétéről. A fertőzés a vérátömlesztés, a parenterális beavatkozások, a nemi közösülés, az anya és a gyermek közötti függőleges út lehetséges. Gyakran HCV / HGV fertőzés kombinációja van, amikor a folyamat progressziója jellemző a cirrózis kialakulásáig. A krónikus hepatitis G-t jóindulatú és minimális aktivitás jellemzi. Az aktív vírus jelenléte számos esetben az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedésével magyarázható. A morfológiai változások a májban hasonlítanak a krónikus hepatitis C képére.

Krónikus vírusos hepatitis C kezelése

Különösen a krónikus hepatitis C minden krónikus hepatitis C potenciális jelöltek az antivirális terápia. A kezelés ajánlott betegek progressziójának nagymértékben megnövekedett kockázatával, hogy a májzsugorodás. Az iránymutatások az Európai Szövetség a Study of Liver Diseases (EASL) és a National Institutes of Health (NIH) indikációja etiopathogenic 1erapii egy mérsékelt vagy súlyos elhalásos gyulladás és / vagy fibrózis a máj meghatározott HCV-DNS-szint a szérumban. Ezen egyének jelenléte jellemzi a szövettani vagy portál interlobuláris fibrózis vagy gyulladás és enyhe fokú nekrózis, megemelkedett ALT. Néhány beteg nem egyértelmű kockázati tényezők és milyen mértékben a terápia hatékonyságát, ami további kutatásokat igényel.

A CVHC terápiájának célja a vírus felszámolása, a betegség progressziójának lelassítása, a máj szövettani képének javítása, a HCC kialakulásának kockázatának csökkentése és az egészséggel kapcsolatos életminőség javítása.

A betegek többsége nem szerepel a tanulmányban a kábítószerek, az alkoholizmus, az életkor és az egyidejű szomatikus és neuropszichológiai betegségek miatt. Erőfeszítéseket kell tenni ezeknek a populációknak a kezelésére. Mivel a HCV-fertőzött személyek nagy száma börtönben van, speciális megelőzési, diagnózisos és kezelési módot kell alkalmazni.

A betegek kezelését olyan központokban kell elvégezni, amelyek biztosítják az egészségügyi járványok, szakemberek-hepatológusok (fertőző betegségek szakembereinek és gasztroenterológusainak) betartását. Ha a HCV-ben szenvedő betegek súlyos társbetegségben szenvednek, a kezelést a hepatológusoknak a betegségprofillal összhangban álló szakemberekkel együtt kell elvégezniük.

A etiopathogenic terápia vírusellenes szerek (interferonok, citokinek), immunszuppresszív szerek (prednizolon azatiaprin) és kombinált készítmények (+ IFN citokinek, vagy ribavirin, vagy interferon induktorok +), valamint szükség esetén, más patogén ágensek.

Krónikus vírusos hepatitis C kezelésében az interferont a vírus replikációs fázisban veszik fel. Által okozott gátlása IFN termelés és vírusok kizárására, immunmoduláló hatás, fokozott expresszióját HLA antigének a sejtmembránok, növekvő citotoxikus T-sejtek és a természetes kil-Moat, gátlása fibrogenezis folyamatok, kialakulásának csökkent kockázatával hepatocelluláris karcinóma. következő IFN javasolt HCV kezelésére :. IFN-AGA (. reaferon, Roferon A, stb), az IFN-AGA (. intron A, realdiron stb), limfoblaszt IFN-a, stb Nemrég széles körben előírt közelmúltban létrehozott IFTS elhúzódó (PegIntron, Pegasys), amelyet hetente egyszer alkalmazhatunk szubkután.

Az interferonok alkalmazásának pozitív hatását a következő klinikai és virológiai adatok figyelik meg:

  • az aminotranszferázok alacsony szintű aktivitása a vérszérumban (a normálértékhez képest nem több mint 3-szoros növekedés);
  • a HCV RNS alacsony szintje a szérumban;
  • portál vagy fokozott májfibrózis, mérsékelt gyulladásos és nekrózis jeleivel kombinálva.
  • a májcirrózis vagy a minimális súlyosság hiánya;
  • cholestasis hiánya;
  • a vas szérum normál szintje a vérszérumban és a májszövetben;
  • a HCV fertőzés rövid időtartamát;
  • HCV genotípusok 2 és 3;
  • homogén vírusos populációval való fertőzés, HCV mutánsok hiánya;
  • a beteg életkora kevesebb, mint 45 év.

Az interferonok (Roferon A, Intron A, reaferon) bevezetett átlagosan 3 millió ME hetente 3-szor (másodnaponként) szubkután vagy intramuszkulárisan 12 hónapig a feltétellel HCV RNS eltűnése keresztül 3 hónapos kezelés. A HCV RNS 3 hónap elteltével történő kimutatása esetén nem ajánlott a terápia folytatása a fenti módszer szerint. Az orosz konszenzus 2000-es ajánlása alapján az IFN monoterápia alapja a következő:

  • a fiatal korban a fertőzés idején (legfeljebb 40 év);
  • női nem;
  • a felesleges testtömeg hiánya;
  • a megemelkedett vasszint hiánya és a GGTP fokozott aktivitása a vérszérumban;
  • az ALT fokozott szintje;
  • a folyamat mérsékelt fokú aktivitása és minimális fibrózis jelenléte a májban;
  • a HCV RNS alacsony szintje, és nem a hepatitis C vírus egyik genotípusa

E tényezők hiánya a kombinációs terápia kijelölésének jelzésének tekinthető.

Kedvező tényezők interferon még a betegség időtartamát nem több, mint 5 éves, hiányában gistolocheskih cirrhosis, alkoholizmus hiányában (normál szint TAP), kábítószerrel való visszaélés, hiánya társfertőzés HBV és HIV, emelkedett ALT jelenlétében HCV RNS szérumban.

Az interferon terápia hatékonyságát befolyásoló kedvezőtlen tényezők a betegség időtartamának 5 év alatt, az idős beteg korában, a szövettani változások a punctate májban.

Az interferon terápiával szembeni ellenjavallatok:

  • súlyos depresszió vagy depresszió előfordulása;
  • ellenőrizetlen epilepszia vagy görcsös szindróma;
  • Thrombocytopenia (kevesebb mint 50 000 sejt / 1 μl), leukopenia (kevesebb, mint 1500 sejt);
  • szervátültetés (a máj kivételével);
  • a dekompilált májcirrhosis jelenléte;
  • súlyos szívbetegség.
  • súlyos kísérő tüdő, vese, szív- és érrendszeri, dekompenzált cukorbetegség;
  • a pajzsmirigy helyrehozhatatlan betegségei;
  • alkoholfogyasztás;
  • mentális betegség, beleértve az anamnézist;
  • autoimmun hepatitis és expresszált vírus által kiváltott immunrendellenességek;
  • egyidejű autoimmun betegségek;
  • AIDS;
  • kábítószer-függőség;
  • rosszindulatú daganatok;
  • a mitokondriumok és más celluláris és szubcelluláris struktúrákkal szembeni autoantitestek jelenléte.

A kezelés hatékonyságának kritériumai a HCV replikációs marker (HCV RNS, HCVAb IgM) eltűnésének normalizálódása.

Az aminotranszferázok szintje, a máj szövettani mintázata. A kezelésre adott pozitív válasz gyakorisága 40-50%.

Így a terápia klinikai hatékonyságának meghatározása magában foglalja a magatartás korai reagálását, valamint a kezelés eredményét azonnal a befejezését követően, és ezt követően egy elég hosszú ideig. A terápia hatékonyságának értékelése során a következő ajánlásokat kell követni:

  • A korai virológiai válasz meghatározása a HCV-RNS kvalitatív analízisének negatív eredménnyel rendelkező betegeinek százalékos arányának kiszámításával történik a vírusellenes terápia kezdetétől számított 12 héten belül.
  • Az elsődleges válasz a HCV-RNS kvalitatív elemzésének negatív eredménnyel járó betegek százalékos arányára és az ALT normalizálására közvetlenül az antivirális terápia befejezése után kerül meghatározásra.
  • Tartó virológiái válaszra (tartós biokémiai és virológiai remisszió) úgy definiáljuk, mint a betegek százalékos aránya negatív eredményei minőségi elemzés a HCV-RNS, és az ALT érték normalizálódott charez után 24 héttel a kezelés befejezése.

A hatásosságát interferon krónikus vírusos hepatitis C megnöveljük kombinált alkalmazásával ribavirin dózisban 800-1200 mg urzodezoxikólsav 600 mg / nap, és Essenciale-CIÓ foszfolipidek. Amikor interferonorezistentnom HCV lb hepatitis interferon és az első 6 hónapban, dózisban b millió ME hetente háromszor. Stabil remisszió az esetek 35-40% -ában fordul elő. A részleges remissziójú betegek 1,5-2 évig tartó második tanfolyamot mutatnak be.

Az ajánlások szerint a konferencia a betegek kezelésében hepatitis C, Párizsban tartott 2002. február betegekben HCV genotípus 1-kezelést folytatni kell a 48 hetes, feltéve, hogy a 12 hetes kezelés után a vírus nem érzékeli, vagy a titer csökkent több mint 2 lg példányokat. A kezelés hatásának hiányában, amelynek célja a vírus felszámolása volt, megszüntethető. A betegség arányának csökkentése érdekében folytatni lehet a tanfolyamot. A 2. és 3. genotípusú betegek 24 héten át mutatják a kombinált terápia szokásos kezelését (IFN + RTB). A 4., 5., 6. genotípus esetében 48 hétig tartó kezelés javasolt, figyelembe véve az egyéni terápia kockázat-haszon arányát.

Eredményességének pegilezett interferon az a tény, hogy amikor beadásra PegIntron 1 hetente egyszer (összes szőlő) azonnali és tartós virológiai választ figyeltek meg sokkal gyakrabban, mint az intron-A Ebben a virológiai hatékonyságát PegIntron A kezelés végén a dózis-függő. A hatóanyag 1,5 gramm / ttkg adagban hetente egyszer növeli a stabil virológiai válasz gyakoriságát egy 2-es faktorral.

A PegIntron hetente egyszer történő bevezetése meghaladja a monroterápia hatékonyságát az introióma A-val. A betegek kezelésére adott válasz jelentősen javítja a máj szövettani mintáját a nem hatásos betegekhez képest. A fibrózis mértékének csökkenése figyelhető meg F3 / F4 betegségben szenvedő betegeknél.

Így, fejlesztése a pegilezett formái interferon javított farmakokinetikai, nagyobb hatékonyságot, mint a hagyományos interferonok és kényelmesebb a rendszer alkalmazásának (1 hét) a betegek adott egy nagyobb esélye van a gyógyítására. A pegilezett interferonok alkalmazása csökkentette a szokásos interferon kezelésre jellemző mellékhatások előfordulását.

Annak ellenére, hogy a VOL nem szorosan korrelál betegek túlélését, mivel szükség van a hosszú távú megfigyelés, nincs kimutatható HCV-RNS-csökkenésére utal a májbetegség súlyosságával, csökkentve fibrózis és minimálisra csökkenti a kockázatát

ismétlődő betegség előfordulása. Ezen túlmenően két, Japánban végzett nagyszabású vizsgálat kimutatta, hogy az interferonnal történő kezelés a HCC-fejlődés kockázatának csökkenésével jár együtt, ami fontos azok számára, akik elérték az SVR-t.

Azok a betegek, akik nem tudták elérni az SVR-t, második kezelést kapnak. Az erre vonatkozó döntés a következő alaphelyzeteken alapul:

  • az előző válasz jellege;
  • a korábbi terápia típusa és az új típusú kezelés lehetőségei;
  • a májkárosodás súlyossága;
  • a vírus genotípusa és más prognosztikai faktorok jelenléte;
  • tolerancia a korábbi terápiára.

Jelenleg megvitattuk elérésének lehetősége SVR részesülő betegek ismételt kezelési pegnnterferonom ribavirinnel együtt monoterápia, vagy alkalmazása során a standard terápiával interferon / ribavirin. Azonban a terápia folytatása a kezelés megváltoztatása nélkül a terápia hatékonyságának csökkenéséhez vezethet.

Súlyos problémák azok a betegek, akik nem reagáltak a peginterferon / ribavirin terápiára optimális adagokban, különösen ha a májfibrózis vagy cirrhosis van.

Progresszív fibrózisban vagy cirrózisban szenvedő betegeknél fokozott a máj dekompenzáció kialakulásának kockázata, és az újrakezelésre jelöltnek tekinthető, különösen ha a monoterápia nem hatékony. Azoknál a betegeknél, akiknél a fibrózis és májbetegség átlagos stádiumában van, újra kell kezelni.

A HCV-fertőzésben szenvedő betegek kb. 30% -ában normális ALT-szint van, 40% -ban az enzimaktivitás kétszerese a felső normának. A mérsékelt hisztológiai változások ellenére ezeknek a betegeknek nagy része hajlamos a májfibrózisra és cirrózisra.

A betegek normális szintjének ALT, minimális és fülészeti gyenge aktivitást anélkül, hepatitis fibrosis alatt lehet dinamikus megfigyelés nélkül antivirális kezelést (kontroll 1 vizsgálat minden 6 hónap).

Az etiopatogenetikai kezelés során emlékeztetni kell arra, hogy lehetséges olyan mellékhatások kialakulása, mint a pirogén

reakciók és influenza-szerű tünetek, depresszió, álmatlanság, aszténiás szindróma, fejfájás, viszketés és bőrpír, alopecia, anorexia nervosa, valamint a változások a CBC - neutropenia, thrombocytopenia, anaemia. Az is előfordulhat, hogy a biokémiai paraméterek: fokozott aktivitását alkalikus foszfatáz, LDH-növekedés a szérum kreatinin és a karbamid-nitrogén a szérumban.

Fejlesztése influenza-szerű szindróma lehet előzni egyidejűleg az injekció IFN figyelembe paracetamol (nem több, mint 3 g / d) vagy ibuprofen (hiányában cirrhosis).

Között a súlyos szövődmények interferon gyakran megfigyelhető mentális zavarok. Gyakran alatt etiopathogenic terápia fejleszti a súlyos depresszió igénylő érzelmi támogatás pszichoterápiás ellátás, és néha az antidepresszánsok és az úticél csoport szerotonin visszavétel gátlók.

Az álmatlanság kialakulásának elkerülése érdekében a ribavirint este kell venni, de nem éjszaka. Súlyos esetekben ajánlott a triciklikus antidepresszánsok kijelölése.

Aszténikus szindróma kialakulásának felfüggesztése segít megváltoztatni az életmódot, a testmozgást, növelni a folyadékbevitel mennyiségét.

A fenti kezeléssel megfigyelt bőrkiütés és bőrkiütések alkalmasak glükokortikoszteroidra épülő antihisztaminok és kenőcsök kezelésére.

Esetenként az alopecia reverzibilis, ebben az esetben hasznos pszichoterápiás beszélgetéseket folytatni a betegekkel.

Ha az anorexia kialakul, az étrendet dúsított tápanyagkeverékekkel egészítik ki, és szükség esetén prokinetikumokat adnak be.

A myalgiákat nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (nem ellenjavalltságuk miatt) leállítják.

A neutropenia kialakulásakor ajánlatos betartani a következő szabályokat:

  • A 750 sejt / mm3-nél kisebb neutrofilek abszolút számának csökkenése esetén figyelembe kell venni az interferon dózis 2-es faktorral történő csökkentésének kérdését.
  • Abban az esetben, ha a neutropénia abszolút számú sejt kevesebb mint 500 μl, a kezelést meg kell szakítani, amíg a neutrofilek abszolút száma 1000 / μl-ig növekszik.

A thrombocytopenia kialakulásához megfelelő orvosi taktika szükséges:

  • Az 50 000 sejt / μl-nél kisebb vérlemezkék számának csökkenésével ajánlatos az IFN-a kétszeres dózisát csökkenteni.
  • Abban az esetben, ha a vérlemezkék abszolút száma kevesebb, mint 25 000 sejt / mm3, a kezelést abba kell hagyni.

Anémia kimutatásában (hemoglobin szint csökkentése) A tudósok: az Alzheimer-kór lelassulhat 2013. május 16.

A szakemberek bizonyították, hogy a fehérjemolekulákat tartalmazó gyógyszerek komplexének felhasználása meghosszabbíthatja a dementia kialakulása előtti időtartamot.

A mély agyi stimuláció technológiája kiváló eredményeket ad a Parkinson-kór kezelésében. Lehetővé teszi, hogy hatékonyan figyelemmel kísérje a Parkinson-kór és más neurológiai betegségek lefolyását, és jelentősen csökkenti a motoros rendellenességeket

A Texas Egyetem kutatói azt állítják, hogy kifejlesztettek egy gyógyszert a mellrák kezelésére. Egy új gyógyszer alkalmazása nem jár együtt további kemoterápiás eljárással

Február 2-án, a rák elleni nap előestéjén sajtótájékoztatót tartottak a helyzetről ebben az irányban. A Szentpétervári Város Klinikai Onkológiai Gyógyszertár helyettes orvosának.

A Granada Egyetem (Spanyolország) tudósainak egy csoportja biztos abban, hogy a napraforgóolaj vagy a halolaj rendszeres használata nagy mennyiségben májproblémákhoz vezethet

Orvosi cikkek

Az összes rosszindulatú daganat közel 5% -a szarkóma. Ezek jellemzik a magas agresszivitás, a hematogén útvonalak gyors terjedése és a kezelés utáni visszaesés tendenciája. Egyes szarkómák évek óta fejlődnek, és nem mutatják magukat.

A vírusok nemcsak a levegőben helyezkednek el, hanem a kapaszkodókra, az ülésekre és más felületekre is kaphatnak, miközben megtartják tevékenységüket. Ezért kirándulásokban vagy nyilvános helyeken kívánatos nemcsak a környező emberekkel való kommunikáció kizárása, hanem elkerülése is.

A jó látás visszaállítása és a szemüvegek és a kontaktlencsék búcsúzása örökre sok ember álma. Most gyorsan és biztonságosan megvalósítható. A látás lézeres korrekciójának új lehetőségeit a Femto-LASIK nem érintkező technikája teljesen megnyitja.

A bőrünkre és hajáinkra szánt kozmetikai készítmények valójában nem biztos, hogy olyan biztonságosak, mint gondolnánk


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis