A hepatitis vírus replikációjának stádiuma azzal, amilyen

A közelmúltig a vírusos hepatitis C (HCV, HCV) sok esetben gyógyíthatatlan betegség maradt. Annak ellenére, hogy a vírus önmagában nem halálos, a tendencia, hogy elkerülje az immunrendszer lehetővé teszi számára, hogy elpusztítsa a máj évtizedek, ami visszafordíthatatlan változásokat a létfontosságú szerveket.

Napjainkban a vírusos hepatitis C kezelésére szolgáló gyógyszerek kifejlesztése elfogadható eredményeket hozott. A modern gyógyszerek lehetővé teszik az állatok 98% -ában, még az 1-es és 4-es típusú vírus esetében is, stabil virológiai válasz (SVR) kialakulását.

Mi a vírusos hepatitis C?

A hepatitis C vírus egy olyan RNS-tartalmú részecske, amely, mint minden más vírus, idegen élő sejteket használ a saját replikációjához (reprodukcióhoz). A sejtek típusa, ahol a vírusok szaporodhatnak, korlátozott.

A hepatitis C esetében lehetnek májsejtek (májsejtek), valamint az immunrendszer sejtjei (limfociták), nem csak bármely élőlény, de csak ember. A hepatitis kizárólag antropóniás vírusok.

Mi a hepatitis C vírus RNS-je? A ribonukleinsav (RNS) makromolekula a virionon belül található (vírusrészecske). Ez a kapcsolt nukleotidok egy szál, amelynek szekvenciája a vírus genetikai információját kódolja.

Az ilyen hatalmas számú nukleotid csak 10 vírusfehérjét - 3 strukturális fehérjét és 7 nemstrukturális fehérjét kódol.

RNS makromolekula kompakt hajtogatott és a „csomagolt” a kapszula védi (Shell). A hepatociták vagy betörő limfocita virion „csomagolatlan”: HCV RNS kiszabadult a hüvely és beépül a sejtekbe bioszintetikus eljárás reprodukciója a 10 legtöbb fehérje kódolt genomjában. A jobb megértés érdekében fontolja meg, mi a hepatitis C replikációs fázis.

Replikációs fázis

A májsejtekben a hepatitis C vírus szaporodási periódusát a betegség replikációs fázisa nevezik. A vírus replikáció intenzitása nem túl magas (más hepatitishez képest).

Emiatt a legtöbb esetben a betegség tünetmentes, és még olyan gyakori tünetek is, mint a mérgezés, a láz, nem jellemző a betegség lefolyására. A beteg jól érzi magát, nem konzultál az orvosával. Mindazonáltal a szervezetben lévő vírusrészecskék száma nő, a vírusterhelés nő. A hepatociták növekvő száma átvált természetes funkcióikról az idegen fehérjék másolására.

A hepatitis C replikációs fázisa a kívánt ideig tarthat. Annak ellenére, hogy az immunrendszer azonnal felismeri a vírus invázióját a vérbe jutás után, csak ritka esetekben, amelyek kivételes hatással lehetnek, sikerül elfojtani a fertőző folyamatot. A legtöbb esetben a lassú replikációs fázis folytatódik, a betegség krónikus formává alakul át.

Krónikus hepatitis C

Miért, az erőfeszítések ellenére, az immunrendszer nem képes megbirkózni a vírussal?

A genom legfeljebb 30% -a mutálódik. Ez azt jelenti, hogy a hepatocytából származó "friss" vírusrészecske felületi antigénje különbözik az eredeti részecskétől. Ennek a következményei vannak:

1. Az immunrendszer, amely felismeri a vírusokat héjuk fehérjéi (felszíni antigének), a felszabadult virion nem lesz többé a vírus, az ellenanyagok, amelyekhez kifejlesztett.
2. Mivel az új ellenanyagok (amelyek felismerik az antigéneket) még nem fejlesztették ki, az új virionok elhárítják az immunrendszert.
3. Immunitás „találkozott”, és elkezdte antitesteket termelni az új vírus variánsok ( „quasispecies”), akkor némi időt vesz igénybe, melynek során a vírus ismét időt mutáció.
4. Úgy vélik, hogy 1 héten belül a vírusnak ideje van ahhoz, hogy teljesen megváltoztassa antigénszerkezetét.

A legtöbb esetben az immunrendszer soha nem sikerül új vörösvérsejtek megjelenésében, ami a krónikus vírusos hepatitis C okozója.

Hogyan terjed a vírus?

A hepatitis C a bőrön át terjed, amelynek integritása károsodott. Ez történhet:

• injekciókkal és egyéb orvosi manipulációkkal;
• tetoválás, manikűr és egyéb nem orvosi jellegű manipulációk rajzolásakor;
• védtelen közösüléssel (rendkívül ritka);
• születéskor anyától a gyermekig.

Ugyanígy, ugyanabban a helyzetben, krónikus vírusos hepatitis C-t továbbítanak.

A fertőzőképesség mértékével a hepatitis C szignifikánsan rosszabb a hepatitis B-nél. Más tényezők egyenlőek, sokkal nehezebb fertőzni az első fajta, mint a második (B).

Mi a félelem a hepatitis C vírustól és meg is lehet ölni?

A vírusos részecskék a környezetben elég nagy stabilitást mutatnak. A vírus megőrzi patogén tulajdonságait:

• szobahőmérsékleten - akár több hónapig is;
• negatív hőmérsékleten - az évek során.

A vírus továbbra is fennmarad, beleértve a szárított vérfoltokat, a borotvapengékben, a fecskendők tűin, a tetováló gépeken és egyéb olyan eszközeken és tárgyakon, amelyek emberi vérrel kerültek kapcsolatba.

Logikus kérdés merül fel: a hepatitis C vírus megölhető-e? Természetesen te is tudsz. A virion héja nem teljesen stabil, és megsemmisül a vegyi anyagok hatása és a szélsőséges környezeti feltételek miatt.

Hepatitis egy replikatív fázisban

Ha a vírusos hepatitis izolálódik a vírus fejlődésének fázisában: replikáció, integráció. Tevékenység mértéke: minimális, enyhe, közepes, súlyos. Szakaszok (a fibrózis mértékének és a cirrózis alakulása alapján): O - nem fibrózis; I - enyhe fibrózis; II - enyhe fibrózis; III - súlyos fibrózis; IV - cirrhosis.

Vírusos krónikus hepatitisz esetén meg kell határozni a vírus kialakulásának fázisát (replikáció, integráció). A jelenléte rap likativnoy aktivitását meghatározza a progresszió és a prognózis a betegség súlyos, valamint a jelzések kezelés vírusellenes szerek. Jelenleg a leginkább tanulmányozott fázisa hepatitis B vírus a vérben felsorolt ​​Dane-részecskék egy korai szakaszában a fertőzés áthatolni a membránon a májsejtek, a HBV DNS szállítják a sejtmagba a hepatocita ahol bevonásával virális DNS-polimeráz üzemideje intenzív DNS HBV, valamint a kódolt és szintetizált az összes virális alkomponenseket (HBcAg, HBeAg, HBsAg), majd összeszerelés a teljes viriont. A szérum replikatív fázist cirkuláltatunk együtt HBsAg, és a HBeAg, NVsAv, IgM, HBV-DNS-polimeráz, amely által elismert szérum HBV replikáció markerek fázis. A májszövetekben a HBV és a HBcAg DNS kimutatható. Ebben a fázisban a HBV mind spontán, mind kemoterápiás antivirális szerekkel és interferonnal együtt eliminálható. A szérum replikációs fázis markereinek jelenléte korrelál az aktivitással, de nem a májműködési folyamat súlyosságával.

Komplex-HBV DNS-replikáció rendszer kialakulásához vezet a hibák újonnan szintetizált DNS-szálakat, és ezáltal a mutáns formáit a vírus, amelynek replikációja van jelen a szérumban DNS és NVeAv, és nem detektálható HBeAg. A mutáns HBV-kkel kapcsolatos krónikus májbetegségek súlyosak és nem kezelhetők interferonnal. A későbbi szakaszokban a HBV-fertőzés egy integrációs vírus DNS-fragmenst hordozó HBsAg gént a DNS, majd hepatocita kódolás és a szintézis előnyösen HBsAg járó DNS-polimeráz hepatocita. A átmeneti replikatív fázist integratív jelzi szerokonverzió NVeAv HBeAg származó szérum DNS eltűnése HBV, DNS-polimeráz és a HBcAg a májszövetben. Integrálása HBV genom genomjába hepatociták kíséri a kezdeti klinikai és szövettani remisszió, amíg a kialakulását egy krónikus tünetmentes HBsAg hordozó állapot minimális változtatásokat a májszövet.
A vírus DNS azonban nemcsak a májsejtekbe, hanem a hasnyálmirigy- és nyálmirigyekbe, a bőrbe és a vesesejtekbe is integrálható. Ilyen betegeknél lehetetlenné válik a HBsAg-hordozó kiküszöbölése, mivel a HBV DNS sejtgénbe való beépítése a vírusantigének szintéziséhez vezet.

A májban a folyamat aktivitásának mértékét szövettani és klinikai és biokémiai adatok alapján határozták meg, amelyek legtöbb esetben korrelálnak egymással. A minimális, enyhe, mérsékelt és súlyos fokú aktivitást elosztják. A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban a tevékenység mértéke általában a klinikai-laboratóriumi kritériumokra korlátozódik.
A krónikus hepatitisz szakaszai tükrözik fejlődésének dinamikáját, meghatározásuk fontos a kezelés taktikájának kiválasztásában és a betegség prognózisának megállapításában. A stádiumokat szövettani vizsgálat alapján igazolják a fibrózis prevalenciájának és a cirrózis kialakulásának értékelésével. A krónikus májgyulladásban a rostos szövet a portális traktuson belül és annak környékén alakul ki, általában a periportalis necroinflammatory folyamat jelenségével kombinálva. A perigepato-celluláris fibrózis az úgynevezett hepatocita sejtek kialakulásához vezethet. A lépcsőzetes nekrózis kiterjed a szomszédos portális pályákra és port-portál szeptuszok kialakulását okozza. A rostos septa különböző távolságokban terjedt el a portális traktusoktól a májpallulákig és eléri a központi májat. Ezek a portál-központi szepták gyakran a lobulák aktív folyamatának jelei és azok összeomlása, vagyis az áthidaló nekrózis eredménye; nagy szerepet játszanak a cirrózis kialakulásában, mint a portportál.

A cirrózis a krónikus hepatitis végső és visszafordíthatatlan stádiuma. A parenchymális csomók jelenlétét jellemzik, melyeket fibrotikus septa veszi körül. Ez megváltoztatja a hepatikus építészetet és a véráramlás funkcionális károsodását fokozott portálnyomással. A máj biopsziával kapcsolatos eredményeken alapuló cirrhosis diagnózisa nem mindig lehetséges a szövetkivétel hibái miatt.

Az új osztályozás szerint a májfibrózis és a májzsugorodás mértékét azonosították, melynek a diagnózisban is tükröződnie kell: O - nem fibrózis; I - enyhe fibrózis; II - enyhe fibrózis; III - súlyos fibrózis; IV - cirrhosis.

A hepatitis C diagnózisa

A HCV RNS (a hepatitis C vírus ribonukleinsavja) a vírusrészecskék fragmense. Jelen van a páciens vérében az esetben az aktív vírus replikációja a hepatitis C a krónikus hepatitis C különböztetni két fő fázist - replikatív és nem replikálódó, amelyek követik egymást többször. Csak a replikációs fázisban a hepatitis C vírus szaporodik, megtalálható a vérben és rendelkezésre áll az antivirális szerek hatására. Ezért a hepatitis fázisának meghatározása nagyon fontos a kezelés meghozatalakor. A HCV RNS a hepatitis C vírus replikációs fázis alapvető markere, amelyet a klinikai gyakorlatban alkalmaznak. A HCV RNS kimutatásának egyetlen pozitív eredménye jelenléte megerősíti a vírus aktivitását, és a negatív eredmény nem bizonyítja a vírus hiányát a páciens vérében.

Gyakorlatilag minden hepatitis C-es beteg megtartja a vírust a vérben, és a negatív eredmény a vírus mennyiségének ideiglenes csökkenését tükrözi a rendelkezésre álló módszerek által nem meghatározott értékekkel.

A modern laboratóriumokban meghatározható a vírus koncentrációja a vérben (a HCV RNS mennyiségi meghatározása). Ez a mutató nem tükrözi a májkárosodás súlyosságát és a hepatitis progressziójának mértékét, de fontos az antivirális kezelés hatékonyságának értékelése során.

A mai napig hat genotípust (fajtát) tartalmaz a hepatitisz C vírus, és mindegyik genotípusnak több altípusja lehet. A genotípusokat arab számok jelölik, és az altípusokat latin betűkkel jelöljük (például 1a, 1b, 2a stb.). Egy adott genotípus jelenléte a betegben nem ad tájékoztatást a májkárosodás súlyosságáról és a betegség progressziójának mértékéről, de fontos a kezelés megválasztásában. A különböző genotípusok egyformán nem érzékenyek az antivirális terápiára.

Ennek része a hepatitis C vírus, vannak különböző fehérjék, beleértve izolált szerkezeti, azaz. E. Belépés a vírus szerkezete (mag, E1, E2), valamint a nem-szerkezeti, azaz. E. Nem része a vírus, de bizonyos funkciói nem működnek (NS2, NS3, NS4, NS5). A betegek vérében hepatitis C-antitestek ezen fehérjék, amelyek lehetővé teszik a kétség esetén erősítse meg a beteg a fertőzés a hepatitis C-vírus tény az elmúlt években, azt jelentették, hogy volt egy kapcsolat azonosítása specifikus fehérjék és a klinikai lefolyás a betegség.

NA Malyshev, P.P. Blokin, E.A. Nypmyhametova