Milyen mutatók vannak az ALT és az AST hepatitis C-ben?

Share Tweet Pin it

A hepatitis C veszélyes fertőző betegség, amely a máj visszafordíthatatlan károsodásához és az élet veszélyeztető súlyos következményeihez vezet. Az ALT és az AST paraméterei a hepatitis C-ben a máj enzimatikus funkciójának állapotát és károsodásának mértékét tükrözik, és lehetővé teszik a káros változások kimutatását. Ez lehetővé teszi, hogy időben kezdje meg a kezelést, ami lassítja a betegség progresszióját és megakadályozza a súlyos szövődményeket.

Mi az ALT és az AST?

A vírusos hepatitis C fertőzés csak vérrel érintkezhet, azaz parenterálisan. Gyakran fertőzés orvosi eljárások alatt (injekciók, vérátömlesztés), ha megsértik a sterilitás szabályait és a vírus belép a testbe fertőzött vér.

A hepatitis C diagnózisában kulcsfontosságú szerepet játszik az aminotranszferázok - a májban és az egyéb szervek izomszövetében jelen lévő máj enzimek - vizsgálata. Kettő közülük klinikai jelentőségű: alanin (ALT) és aszparaginsav (AST). Meghatározzák a biokémiai vérvizsgálat során. Az ilyen mutatók követése a dinamikában lehetővé teszi, hogy értékelje a kezelés hatékonyságát és pozitív dinamika hiányában, hogy tegyen intézkedéseket annak kijavítására.

A normálistól és a patológiától függő mutatók

Az ALT és az AST a vázizmok és a szív máj- és izomszövetében található. Ott vannak, hogy teljesítik funkciójukat, és csak egy kis része jut be a vérbe, ahol a biokémiai elemzés során meghatározzák őket. Ha ezek a szervek megsérülnek, az enzimek mennyisége a vérben emelkedik. Mivel az ALT gyakrabban emelkedik a májbetegségekben, "máj aminotranszferáz" -nak nevezik, az AST pedig "szívizom".

Valójában ez a felosztás nagyon feltételes, mivel a kóros folyamatokban mindkét enzim megnő. Néha a vérben való koncentráció növekedése bizonyos gyógyszerek (pl. Orális fogamzásgátlók, antikoagulánsok vagy NSAID-csoportból származó gyógyszerek) használatát idézheti elő.

Az orvos részletesebb tájékoztatást kap, összehasonlítja az egyéb enzimek koncentrációjának változásaira vonatkozó adatokat, valamint más elemzések eredményeit. Általában ezeknek az enzimeknek a tartalma a következő jelentéssel bír:

A vérben lévő enzimek tartalmának normája a nemtől és az életkortól függ. A táblázat csak a felnőtteknek szóló mutatókat mutatja, hiszen a gyermek normája nagyban változik az életkorral, az élet első évében minden hónapban emelkedik. Az enzimek tartalma a gyermekeknél mindig alacsonyabb, mint a felnőtteknél.

Az enzim mennyiségének növelését a vérben hyperfermentációnak nevezzük. A súlyosság szerint osztályozható:

  • fény (a koncentráció növekedése akár ötször is);
  • közepes (6-10-szer);
  • szigorú (az enzimkoncentráció túllépése több mint 10-szer).

A hepatitis C-ben a leggyakrabban megfigyeltek a mérsékelt súlyosságú hyperfermentémia, amely enyhe vagy magasra emelkedhet. Ha a hepatitis szövődménye a cirrhosis, a hyperfermentemia fokozatosan növekszik, átlag súlyossági szintről magasra. Gyakran előfordul, hogy a hepatitis során a vér laboratóriumi változása tünetmentes és észrevétlenül fordul elő a beteg számára. Ezért az analízis vérének adományozásával rendszeresen monitorozni kell a betegség dinamikáját.

Milyen betegségek vannak a hyperfermentémia megfigyelésében?

Az aminotranszferázok vérszintjének emelkedése májbetegségek (májgyulladás, cirrhosis), myocardialis infarktus és izomkárosodás esetén jelentkezik. Sérülések esetén a biokémiai mutatók nem nagy diagnosztikai értéket képviselnek, mivel más tünetek jelentkeznek.

A myocardialis infarktus esetén az enzimek mennyiségének növekedése a vérben jelentősen változik az idővel, és pontosan jelezheti, hogy hány óra telt el a betegség kezdete óta. Ebben az esetben az AST magasabb, mint az ALT, ezért az AST-t "szívaminotranszferáznak" nevezték. A szívinfarktus vérének biokémiai paramétereinek meghatározását a trombolízis lehetőségének megállapítására használják a támadás kezdetét követő első órákban, valamint a beteg állapotának dinamikáját és a kezelés hatékonyságát. Az aminotranszferázok csökkentése a normához vagy az ahhoz közeli értékek közé tartozik, a terápia hatékonyságának jele.

Az ALT májbetegségekkel kapcsolatban az ALT általában magasabb, mint az AST, ezért az alanin enzimet "máj aminotranszferáznak" nevezik. A növekedés mértéke az enyhétől a magasig terjedhet. A hepatitis C esetében az ALT és az AST koncentrációjának növekedése hullámos. Az első növekedés kb. Két héttel a fertőzés után következik be, és gyakran észrevétlen marad. Ez egy enyhe emelkedés, amelyet leggyakrabban egy enyhe hyperfermentémia, ritkábban - átlagban tartanak fenn. Ezután évekig a biokémiai mutatók visszatérnek a normális szintre, néha az enzimek tartalma, gyakrabban az ALT valamivel magasabb a normálisnál.

A fermentémia következő nagy hulláma 5-8 évvel a fertőzés után. Az ALT az átlagos hyperfermentémia, az AST - fény vagy a közepes értékekhez igazodik. Az indikátorok változhatnak, néha szinte a normák alá esnek, vagy éppen ellenkezőleg, emelkednek. Ha a betegséget a cirrhosis bonyolítja, a hyperfermentéma ellenáll és magas lesz. Később, a terápia során rendszeresen elvégzik a biokémiai vérvizsgálatot. A kezelés hatásosságának mutatója az ingadozások hiánya és az ALT és AST szintjének stabil csökkenése a vérben. A kezelés után a biokémiai paraméterek attól függnek, hogy milyen változások történtek a májban a betegség kimutatásakor és az intenzív terápia kezdetén.

Mi a teendő az emelkedett enzimkoncentrációval?

Az enzimek koncentrációjának növekedése a vérben nem jelent súlyos tüneteket, melyet a beteg észrevehet. Ezért egy személy nem lehet megvalósítani, hosszú ideig, hogy ő beteg hepatitis C megsértése, jelezve fertőzés, kiderült, csak egy laboratóriumban, és az összes többi tünet a májkárosodás más tényezők okozták.

A betegek azonban aggódnak amiatt, hogy mi a teendő, ha magas az ALT és az AST? Valójában, az enzimek tényleges koncentrációjának csökkentése érdekében nem kell semmi - a kezelés hatékonyabbá válik. A hepatitis C-ben ezeknek a mutatóknak a változása csak a páciens állapotának értékelésének egyik módja.

Ez az egyik leggyorsabb és legkedvezőbb módja annak, hogy nyomon kövessék a beteg állapotának változását, és időben korrigálják a kezelés ütemtervét. Tekintettel a gyógyszerek magas költségeire és a hepatitis C-tesztekre, a biokémiai vérvizsgálati módszer továbbra is releváns, és magas klinikai jelentőséggel bír.

Hiperfermentémia mi ez?

A lányok itt találtak egy cikket, amit meg akarok osztani. Ha egy időben én lett volna figyelmes, hogy az ilyen dolgok (nem beszélünk az orvosok) Ez elkerülhető lett volna trombotikus komplikációk a legtöbb súlyos, potenciálisan halálos szövődmények asszisztált reprodukciós technológiák. A mesterséges reprodukciós technológiák használatának gyakorisága továbbra is aktívan növekszik, mivel 2004-ben Európában ezeket a technikákat több mint 250 000 nőre alkalmazták [1]. Az IVF-programokban résztvevő nőknek objektíve nagyobb a vénás tromboembóliás szövődmények (VTE) kockázata.

Én életemben vagyok. A gyermekkor óta szinte minden hónapban beteg voltam.

Hiperfermentémia okai

Növelje az enzimszintézis sebességét a sejtekben.

Az enzim szintetizáló sejtek számának növekedése.

Növelje a sejtmembránok permeabilitását.

A sejtek nekrózisa (halál).

Enzimek alkalmazása az orvostudományban

Diagnosztikai szűréshez - szelektív vizsgálatok.

A betegségek diagnosztizálására (aszparagin transzamináz - miokardiális infarktus diagnózisa, alanin transzamináz - a májbetegségek diagnózisára).

Differenciáldiagnózis esetén (savas foszfatáz - prosztatarák, lúgos foszfatáz - csontszövet, rákmetasztázisok).

A betegségek kezelésére:

a) helyettesítő terápia (betegségek a gyomor-bél traktus, pepszin használatával pankreatin, Festalum, panzinorm, mezim forte - ez hidrolitikus enzimek, enzimek inhibitorai) használhatók hasnyálmirigy-gyulladás;

b) az enzimeket a betegségek kezelésére és a kóros folyamatok kiküszöbölésére használják, hogy:

halott szövet megsemmisítése (égési sérülések, fekélyek, tályogok - tripszin, kimotripszin, nukleáz) kezelésében;

a viszkózus titkok hígítása hörghurut kezelésében (tripszin, kimotripszin, broncholitin);

posztoperatív hegek (proteáz, lidáz, nukleáz) kiegyenlítésére;

trombus (sztreptokináz, fibrinolizin) megsemmisítésére.

Enzimek alkalmazása a fogászatban: fogszuvasodás, pulpitis, peridontitis, ínygyulladás, aphthous stomatitis, szájüregi fekélyek kezelésére.

Enzimek alkalmazhatók önmagukban (tabletták, porok, aeroszolok, oldatok), és a hordozó, azaz. E. immobilizált formában (gélek, kenőcsök, paszták). Az immobilizált enzimek hosszantartó hatást fejtenek ki.

BEVEZETÉS A METABOLIZMUSHOZ. KÖZPONTI METABOLIKUS MÓDOK.

anyagcsere - a kémiai reakciók sorozata a test sejtjeiben, attól a pillanattól kezdve, hogy a tápanyagok bejutnak a testbe, és végül az anyagcserét eredményezik.

ccellás terhelés kémiai energiával;

az élelmiszer-molekulák építőelemekké történő átalakítása;

ezen sejtkomponensek (fehérjék, lipidek, nukleinsavak) összeszerelését;

speciális biológiai molekulák szintézise és megsemmisítése (hema, kolin).

Metabolikus út - az anyag kémiai átalakulásainak sorrendje. A metabolikus útvonalak többlépcsősek, összefüggenek egymással, szabályozzák, összehangolják az űrben. Ezek lineárisak (glikogén, glikolízis stb. Szintézise és bomlása) és ciklikus (trikarbonsavak ciklusa, ornitin ciklus):

S  A  B  C  D  P egy lineáris anyagcsereút, ahol S a kiindulási szubsztrát, P a végtermék, A, B, C, D metabolitok (köztitermékek).

Az enzimeket (enzimet), amelyek meghatározzák az egész folyamat sebessége egészét, hívják a kulcs, katalizálja az irreverzibilis reakciókat, kvaterner szerkezettel rendelkezik és könnyen szabályozható.

2 A metabolizmus résztvevői

katabolizmus - a komplex molekulák egyszerűbbé tételének folyamata, az energia felszabadításával.

anabolizmus - a komplex anyagok szintézisének folyamata az egyszerűbbekből, az ATP formában történő energiafelhasználással.

Az anabolizmus és a katabolizmus szorosan összefügg egymással:

n és a szint aszubsztrátok (szénforrások);

katabolizmus  ATP  anabolizmus.

A szubsztrátok kémiai energiájának a makrobiális ATP kötések energiájába való közvetlen átalakítása lehetetlen. Ez a folyamat két szakaszra oszlik:

S  kémiai energia  ATP

Tekintsük az első fokozatot - energiafelszabadulásegy általános katabolizmus séma.

A csere végtermékei:

CO2 - dekarboxilezéssel képződik;

H2O - az oxigén oxigénnel történő oxidálásával alakul ki a légző láncban (szövet légzése).

A katabolizmus szakaszában bekövetkezik gyomor-bél traktusés csökken a tápanyagok hidrolízisének reakcióihoz. A kémiai energia hő hatására eloszlik.

A bejutás (intracelluláris katabolizmus) bekövetkezik citoplazmát és mitokondriumokat.Kémiai energia részben a hőként eltűnt, részben felhalmozódik rekonstruált formában koenzim részét tárolják nagy energiájú kötések ATP (szubsztrát foszforiláció).

A katabolizmus utolsó fázisa a mitokondriumok és csökken a CO cseréje végtermékeinek kialakulásához2 és H2A. A kémiai energia részlegesen eloszlik hő formájában, 40-45% -a ATP (oxidatív foszforiláció) formájában tárolódik.

A máj hyperfermentémiája

Hyperfermentemia (leginkább növekedése ALTaktivitásban 30-50 alkalommal) során regisztráljuk a sárgaság időszakban, akkor van egy fokozatos csökkenés annak szintjét. Protein-szintetikus májfunkció HBV törött súlyos a betegség folyamán, amely megnyilvánul csökkenés szublimátum minta, albumin, a prothrombin index, aktivitás, (3-lipoprotein. Timol kijelző jellemzően nem növeli.

A perifériás vérben nincs jelentős eltérés a normától. a fehérvérsejtek száma normális vagy csökkent.

A feltöltés időtartama legfeljebb hat hónapig tarthat. A klinikai és biokémiai változások lassan eltűnnek. Viszonylag gyorsan normalizálták a bilirubin tartalmát a vérszérumban (2-4 hétig), és az enzimek megnövekedett aktivitása 1-3 hónapig fennmarad. Számos beteg megfigyelheti a hyperfermentémia hullámzó jellegét a gyógyulás idején. Figyelembe kell venni, hogy a betegség enzimes exacerbációval és hyperbilirubinémiával való visszaeséséhez a HDV fertőzés kizárása szükséges.

A HBV klinikai változatai lehetnek a legváltozatosabbak: icteric, sárgás, törölve és fekvőbeteg (subclinical). Nehéz megítélni mindegyikük gyakoriságát, mivel csak a icterikus változatot diagnosztizálják, és ennek megfelelően általában rögzítik. Eközben. epidemiológiai vizsgálatok szerint a vereséges változat 20-40-szer gyakrabban icterikus.

A HBV icterikus változatának egyik sajátossága a kolesztaiás szindróma súlyossága számos esetben. Ugyanakkor a mérgezés jelentéktelen, a betegek fő panaszai a bőr viszketése; sárgaság intenzív, zöldes vagy szürke-zöld bőrszínnel, hosszú ideig tart. A máj jelentősen megnagyobbodott, sűrű. A széklet kísérteties, a vizelet sokáig sötét. A szérum magas bilirubinémiát tartalmaz. fokozott koleszterinszint és az alkalikus foszfatáz aktivitása. és a hyalalatemime szintje viszonylag alacsony (5-10 normák). A icterikus periódus 2-4 hónapig meghosszabbítható, a biokémiai változások teljes normalizálódása később is bekövetkezhet.

A HBV enyhe, közepes vagy súlyos formában fordulhat elő.

A leginkább informatív súlyosságának megítélésére a vírusos hepatitis felismerik a szindróma a májtoxicitás, amely megnyilvánul gyengeség, gyengeség, étvágytalanság, vaszkuláris rendellenességek, és bizonyos esetekben, tudatzavar. A mérgezés súlyossága (egy laboratóriumi vizsgálat eredményeivel kombinálva, elsősorban neurotrombin aktivitással) jellemzi a hepatitis súlyosságát.

A vérben található hepatikus transzaminázok ALT és AST. Elősegítik az aminocsoportok mozgását, amelyeket később aminosavakká alakítanak át. A részvételük legtöbbje a májban fordul elő. A vizsgálatok mennyiségi mutatói a páciens nemétől, testtömegétől és életkorától függően eltérőek lehetnek.

01 A transzaminázok és az ingadozások okai

Az egészséges ember vérének nem mutatják a transzaminázok aktivitását, a számuk növekedése a szorongás harangjához kapcsolódik. Rendszerint a nagy párt normától való eltérést nem mindig okozzák májbetegségek. Gyakran az AST-t használják markerként, ami a szívizomokkal kapcsolatos problémákat okoz a myocardialis infarktusban. Ezenkívül a koncentrációnövekedést az angina pektorisz súlyos támadása okozza.

A transzaminázok fokozódnak égési sérülésekkel, szepszisszel, sokk állapotban, erős gyulladásos folyamatban a hasnyálmirigyben vagy az epehólyagban, valamint csontváz sérüléseknél.

Ebben az esetben az enzimatikus aktivitás mutatóját nem különbözteti meg a tesztek sajátossága. Mindazonáltal az AST és az ALT ingadozásait megbízható érzékenységű mutatóknak tulajdonítják. Meghatározzák a máj károsodását, feltéve, hogy klinikai tünetek jelentkeznek. Ha májkárosodásban májen transzamináz aktivitás lép fel? Ez a következő esetekben fordul elő:

TANÁCSADÁS DOKTOR! Hogyan mentse el a májat?

Zakharov Nikolay Viktorovich, egyetemi docens, orvostudomány kandidátusa, hepatológus, gasztroenterológus

"A dihidroquercetin élő sejtjei a máj legerősebb segítői. Kizárólag kátrányból és vadvörös vörösfarkából nyerik ki. Csak egy gyógyszert ismerek, amelyben a dihidroquercetin koncentrációja maximális. Ez... "

1. Dystrophiás változások. A szövetek anyagcseréjének kudarcát mindig gyulladásos folyamat kíséri. A folyamat változata a nekrotikus helyek változása. Ezekben a kötőszövetekben nő. A transzaminázok vérben történő növekedésének egyik oka a zsíros hepatocyta, amely a túlzott alkoholfüggőség miatt keletkezett. A hibák a genetikai problémák, a Wilson-Konovalov-kór jelenlétének is tulajdoníthatók. A patológia fő különbsége a réz túlzott felhalmozódása. 2. Cholestasis. A hosszú távú jellemzésű epének stagnálása, a májbetegek által tartósított szekréció feltételei mellett, anyagcserezavarot vált ki. Ebben az esetben az epe kiáramlásának okai eltérőek lehetnek. Elhanyagolt állapotokban a nekrózis manifesztálódik. 3. Daganatok. Ezek jóindulatú vagy rosszindulatú természetű máj daganatok lehetnek, amelyek elpusztítják a szöveteket, hozzájárulva a gyulladásos folyamatok kialakulásához. Ugyanez fordulhat elő a másodlagos tumorsejtek - metasztázisok növekedésével. 4. Necrosis a májsejtekben. Ilyen jelenség következtében megszűnik egy normális sejt, a membrán integritása megszakad. A tömeges halál a sült jelzőszám növekedését vonja maga után a vérben. 5. Parazita fertőzések. 6. A kábítószerek hatása. Amint azt a vizsgálatok kimutatták, a kibocsátás formája nem járul hozzá ahhoz, hogy a hatóanyag komponenseire nem reagál. A máj transzaminázokat befolyásolhatja a tesztoszteron, az anabolikus, az antibiotikumok, a barbiturátok, a citosztatikumok, a gyulladáscsökkentő szerek alkalmazása.

02 Hogyan alakulnak ki az elvonási tünetek?

A lakosság nagyon alacsony százaléka folyamatosan figyelemmel kíséri az egészséget, és rendszeresen elintéz egy sor eljárást. Az AST és az ALT a vér anyagát vizsgálja, ezért az irányt az orvoshoz kell fordulnia. Különös figyelmet kell fordítani azoknak a betegeknek, akiknél a tüneteket mutató májbetegség szerepel.

Az ilyen tesztek hihetetlen értéke az enzimaktivitás vizsgálatához a transzaminázok növekedésének megakadályozása. Vagyis a vírusos hepatitis A jelenlétében a páciensnek még mindig az ALT-ben és az AST-ben kell ugrani az előveszélyes állapotban. A páciens még mindig néhány héttel a betegség tünetei előtt van, és a vér már megváltozott.

A hepatitis B-t előidéző ​​beteg legalább három héttel a betegség vizuális megnyilvánulása előtt hyperfermentációval jellemezhető. A súlyos betegség korai felismerése nem igényel szövődményeket. Ha nem veszi figyelembe az okok sokaságát, szinte minden májbetegségben különbözik a hasonló tünetek:

1. Hányinger és hányás. A vágyakat az étkezéssel való kölcsönhatás nélkül jegyzik. 2. Néhány élelmiszer-csoport, az étkezés megtagadása, az étvágy csaknem ott van. 3. Lassú egészségi állapot, gyengeség. A szenzációk átmenhetnek vagy állandóak lehetnek. 4. A has nagymértékben növekszik, a szubkután vénákat rács formájában ábrázolják. 5. Mucus vérzések. Az orr, a száj és a belek kiszorulnak. 6. A bőr viszketése fáradékony, éjszaka növekszik. 7. A természetes váladékok megváltoztatják a normál színt, az ürülék elszíneződik és a vizelet túlságosan sötét. 8. Fájdalmas érzések a jobb oldalon, az epigastrium zónájában. Van egy bizsergés az interkostális térben.

Annak megállapításához, hogy a transzaminázok normája túllépte-e, ezek a tünetek nagyon egyszerűek. Fontos, hogy ne vegyen részt öngyógyításban, hanem azonnal kérjen orvosokat.

03 Különböző betegségek diagnosztizálása

Az enzimek csúcsaktivitási értékeit a heveny hepatitis jelenlétében az akut betegségben a betegség 3 hetes időszakában figyeljük meg. Egy hónappal később a szakértők észrevették, hogy az ALT és az AST csökkenése normál számmal jár.

Ha egy betegnek a transzaminázok 1,5-szeres növekedése van, akkor ez mérsékelt fokú hyperfermentemia. 6-10-szeres rezgésnél az átlagos fokot feltételezzük. A legnehezebb lehetőség, ha a fok magasabb lesz, az értékek ingadozása több mint 10-szer magasabb, mint a normál.

Ha a betegség krónikus, akkor az exacerbáció fázisán kívül az enzimek nem változnak élesen a vérben. Néha mérsékelten változik a nagy párt. Érdekes tény, de a cirrhosis látens fázisa a normál ALT és AST indexekkel történik.

A szakértők leggyakrabban nemcsak a máj transzamináz szintjén, hanem egyéb mutatók állapotán is keresnek. A bilirubin, az alkalikus foszfatáz és a biokémiai értékek változásai lehetővé teszik számunkra, hogy szűkítsük a kórtani keresést.

Az akut májelégtelenség és a mechanikai sárgaság a magas bilirubin szintek kimutatására utal. Ebben az időszakban az ALT és az AST koncentrációja alacsonyabb lesz, mint az előírt szint. Ezt a patológiát bilirubin-aminotranszferáz disszociációnak nevezik.

A gyermekek ugrásai a hepatitis vírus jelenlétének vagy a gyógyszerek okozta szervkárosodásoknak tudhatók be. Az orvosok mindig félnek a Ray-szindrómától, olyan patológiától, amely megöli a páciens életét. Általában akkor fordul elő, amikor az Aspirin alkalmazása után az akut betegség hepatikus encephalopathiája alakult ki.

Az elemzések mélyebb tanulmányozása érdekében összehasonlítjuk az ALT és az AST értékét, és ezzel a de Rétis együtthatót hozva létre. Általában ingadozik 1,33-as értéken, de az ábra csökkenésével érdemes beszélni a lehetséges májgyulladásról vagy fertőzéséről. A szívizom nekrózisa vagy az alkohol által okozott esetleges hepatitisz miatt az együttható meghaladja a két egységet. Az akut vírusos hepatitis azonban 0,55-szeresére lett diagnosztizálva.

04 Mennyire fontosak a máj transzaminázok mutatói?

Függetlenül a páciens állapotától, a transzamináz feleslege pusztító folyamatot jelez a májban. A hyperfermentémia újra tud visszatérni az állapot és az ALT és az AST normális értékének stabilizálása után. Gyakran ez egy új kóros folyamat kialakulásának vagy egy már meglévő hibának a súlyosbodásából adódik.

A transzaminázok csökkentése csak akkor érhető el, ha a növekedés valódi oka felmerül. A normál indikátorok a minőségi diagnózis és a megfelelő terápia kijelölése esetén visszakerülnek. Általában a szakemberek otthon vagy nappali kórházban gondozhatják a betegeket. Ha azonban túl magas arányokat észlelnek, akkor kórházi kezelést és részletesebb vizsgálatot javasolnak.

Az alapos diagnózis érdekében szüksége lesz az elektromos kardiográfia, az ultrahang vagy CT hasnyálmirigy-szervek eredményére, kiterjesztett biokémiai vérvizsgálatra. Néha a szakemberek javasolják az ELISA alkalmazását, hogy találjanak ellenanyagot a hepatitisz vírusnak. Alternatívaként PCR-t végeznek, a rendelkezésre álló vírus DNS-jét és RNS-ét már eltávolították.

Megjegyzendő, hogy ezeknek az elemzéseknek a költsége meglehetősen magas, ezért csak akkor szükségesek, ha szükséges. Általában az ok a korábbi vizsgálatok megbízható adatai. Mivel a vizsgálatok érzékenyek a máj különböző változásaira, a laboratóriumi analízis segítségével meghatározható a terápia hatása a páciens testére, kiegészítve ezzel több instrumentális technikával.

05 Az ALT és az AST csökkentésére vonatkozó eljárások

Először is, az orvosok írják elő a páciensnek a májvédők csoportjától származó gyógyszert. Ez az intézkedés segít az érintett máj folyamatainak javításában. Az e területről származó gyógyszerek mindegyike a ursodeoxycholic sav tartalmával jár. A legnépszerűbb nevek Ursodez, Ursosan vagy Ursofalk.

Több félebb, foszfolipid, Resalute vagy Essential Forte gyógyszerek vannak. Néha Karsilra cserélik őket, különösen gyakran a kor előrehaladott embereknek. A heptrális vagy a heptor bebizonyosodott, a gyógyszer ademethionint tartalmaz. Pácienseknél gyorsabban javult az állapot. Az ellenőrzési vizsgálatok eredményei mindig pozitívak voltak.

A pénzeszközök célja egyéni módszer szerint történik, a szakember távolítja el a beteg indexeit. Egyeseknél az összetevők allergiája vagy a terápia eredményének hiánya lehet. Ilyen esetekben a kezelést módosítják, majd a vizsgálatot. Az ismételt kezelés magában foglalja a máj transzaminázok korai monitorozását.

És egy kicsit a titkokról...

Az egészséges máj garantálja hosszú élettartamát. Ez a szervezet hatalmas létfontosságú funkciókat lát el. Ha a gyomor-bél traktus vagy a máj betegségének első tünetei vannak megfigyelhetők, nevezetesen: a szem sclera sárgulása, émelygés, ritka vagy gyakori széklet, akkor egyszerűen be kell lépnie.

Azt javasoljuk, olvassa Elena Malysheva véleményét arról, hogy milyen egyszerű és gyors szó szerint 2 hét múlva visszaállítani a máj munkáját... Olvassa el a cikket >>

A máj zavara hosszú ideig észrevehető. A betegségek tünetei gyakran a késői szakaszokban jelennek meg, ami megnehezíti a kezelést, nyilvánvalóan csökkenti annak hatékonyságát. A máj-transzamináz aktivitás meghatározása az egyik legpontosabb laboratóriumi vizsgálat a máj státusának értékelésére.

Mi a transzamináz

A transzaminázok vagy transzferázok olyan enzimek, amelyek katalizálja a nitrogén-anyagcsere kémiai reakcióit, amelynek fő feladata az aminocsoportok szállítása új aminosavak képzésére. A részvételüket igénylő biokémiai folyamatokat elsősorban a májban végzik.

A transzaminázok vérben történő átszállítása általában nem befolyásolja a vizsgálatok eredményét; mennyiségi értelemben a nők és a férfiak esetében a 31 és 37 U / L az ALT, a 31 és a 47 U / L az AST esetében.

Szabványos laboratóriumi vizsgálatok során meghatározott máj transzferázok:

alanin-aminotranszferáz vagy alanin-transzamináz (ALT); aszpartát-aminotranszferáz vagy aszparaginsav-transzamináz (AST).

A szint enzimek egészséges máj befolyásolják olyan tulajdonságok, mint az életkor (növekedett érték csecsemők), a nem (normál transzamináz a vérben alacsonyabb nőkben, mint férfiakban), a túlsúly (van egy enyhe növekedés a transzaminázok).

Az AST, ALT paraméterek ingadozásának okai

A transzaminázok az egészséges ember vérében nem mutatnak tevékenységet; élesen emelkedik a szintjük - riasztási jel. Érdemes tudni, hogy a mutatók növekedését nem mindig okozza májbetegség. Az AST-t a szívizom károsodásának markerként használják myocardialis infarktus esetén; a koncentráció fokozódik az angina pectoris súlyos támadásával.

A transzaminázok fokozódnak a vázizomokkal, égési sérülésekkel, a hasnyálmirigy vagy az epehólyag akut gyulladásával, a szepszis és a sokk állapotával.

Ezért a transzamináz enzimaktivitásának meghatározása nem tulajdonítható specifikus vizsgálatoknak. Ugyanakkor az AST és az ALT megbízható és érzékeny mutatók a májkárosodás miatt klinikai tünetek vagy anamnesztikus adatok jelenlétében az átvitt betegségben.

A májkárosodás aktivitásának növekedése a következő esetekben alkalmazható a májbetegségre:

1. A hepatocyták necrosis (májsejtek).

A nekrózis egy visszafordíthatatlan folyamat, amely alatt a sejt megszűnik a szövet strukturális és funkcionális egységévé. A sejtmembrán integritása megszakad és a sejtkomponensek kimerülnek, ami a biológiailag aktív intracelluláris anyagok koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben.

A hepatocyták súlyos nekrózisa gyors és ismétlődő növekedést eredményez a máj transzaminázokban. Ugyanezen okból nem kíséri enzim hiperaktivitás jelentősen kifejezett cirrhosis: működő májsejteket még mindig túl kevés a pusztítás okozta növekedési AST és ALT.

A transzaminázok paraméterei megfelelnek a normának, bár a folyamat már a dekompenzációs szakaszban van. Az ALT-t érzékenyebb mutatónak tekintik a májbetegségeknek, ezért a megfelelő tünetekkel a figyelmet elsősorban a szintre kell fordítani.

A nekrotikus változásokat a májszövetben megfigyelt akut és krónikus hepatitis különböző etiológiájú: vírusos, toxikus (különösen, alkoholos és gyógyászati), akut hipoxia, amely akkor keletkezik, ennek következtében egy éles vérnyomásesés sokk folyamán.

Az enzimek felszabadulása közvetlenül az érintett sejtek számától függ, ezért a specifikus vizsgálatok elvégzése előtt a folyamat súlyosságát az AST és ALAT transzaminázok mennyiségi szintje és a normával való összehasonlítás növekedése határozza meg.

Azonban a további taktika meghatározásához a biokémiai véradás dinamikája mellett további vizsgálat szükséges.

2. Cholestasis (epevezeték).

Annak ellenére, hogy az megsérti a kiáramlását epe különböző okai, a hosszú stagnálás egy konzervált szekréciót a hepatociták által vezet hiperinfláció, metabolikus rendellenességek, és végül patológiás lánc - a nekrózis.

3. Dystrophiás változások.

A szindrófia a szövetek anyagcseréjének megsértése. Valamilyen módon jár a gyulladás; mivel a fajtája tekinthető a kötőszöveti nekrotikus helyek pótlásának, ami a cirrózis patogenetikai alapja.

A transzaminázok növekedésének okai között szerepel a máj zsíros degenerációja (alkoholos zsíros hepatatózis).

Fontos a genetikai betegségek, például a Wilson-Konovalov-féle betegség (hepatolenticularis degeneráció), amelyet a réz túlzott felhalmozódása jellemez.

A májdaganatok, mind a jóindulatúak, mind a rosszindulatúak, a növekedési folyamat során elpusztítják a környező szöveteket, ami gyulladást okoz. Ezt tükrözi a máj transzaminázok tartós emelkedése.

Hasonló hatást gyakorolnak a metasztázisok - a tumorsejtek, amelyek bejutnak a vér vagy a nyirokfolyadék áramlásába, és másodlagos tumor léziókat képeznek a májszövetben.

5. Parazita fertőzések.

Bélférgek élősködő a hepatobiliáris rendszer (lamblia, Ascaris, Opisthorchis, Echinococcus), vált oka a gyulladás és az elzáródás (átfedés) és az epevezeték, valamint a másodlagos fertőzések, amely kíséri transzamináz-szintek növekedése.

6. Gyógyhatás.

A mai napig a tudománynak számos olyan adata van, amely bizonyítja, hogy a gyógyszerek fokozzák a transzaminázokat. Ezek a következők:

antibakteriális szerek (tetraciklin, eritromicin, gentamicin, ampicillin); anabolikus szteroidok (dekanabol, eubolin); nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (acetilszalicilsav, indometacin, paracetamol); monoamin-oxidáz inhibitorok (szelegilin, imipramin); tesztoszteron, progeszteron, orális fogamzásgátlók; szulfanilamid készítmények (biseptol, berlocid); Barbiturátok (szekobarbital, repozal); citosztatikumok, immunszuppresszánsok (azatioprin, ciklosporin); réz, vas-tartalmú készítmények.

A transzaminázok növekedése nem függ a gyógyszer formájától; A tabletták, mint például az intravénás infúziók, hátrányosan befolyásolhatják a májat, vagy az AST és ALT hamis aktivitását okozhatják, ami a vérszérumban való meghatározottságuk specifikusságának köszönhető.

tünetek

Függetlenül az okok sokféleségétől, a májbetegségek számos hasonló tünettel rendelkeznek, melyeket a máj transzaminázok fokozódnak:

gyengeség, levertség, amely hirtelen jelent meg vagy tartósan fennáll; hányinger, hányás, függetlenül attól, hogy kapcsolat van-e az étellel; az étvágy csökkenése vagy teljes hiánya, bizonyos típusú élelmiszerekkel szembeni ellenszenv; fájdalom a hasban, különösen akkor, ha a helyes hypochondrium, epigastrium; a megnagyobbodott has, a szubkután vénák elágazó hálózatának megjelenése; izzadt bőrszín, szemhéjak, látható nyálkahártyák bármilyen intenzitással; intruzív bőr viszketése, éjszaka rosszabb; változás a kibocsátás színeiben: a vizelet sötétedése, acholikus (elszíneződött) széklet; a nyálkahártyák vérzése, orr-gastrointestinalis vérzés.

Az érték a vizsgálat enzimatikus aktivitás magyarázza proaktív a klinikai tünetek emelkedett transzamináz AST és ALT vírusos hepatitis A - a preicteric időszakban 10-14 nappal megkezdése előtt a sárgaság szindróma.

A hepatitis B-t, elsősorban az alanin-transzamináz fokozott, a hyperfermentémia néhány héttel a betegség jeleinek megjelenése előtt megfigyelhető.

Jelentés a diagnosztikában

A máj patológiájának a hiperfermentémia szintjének meghatározása érdekében speciális skálát használjunk. A májen transzaminázok növekedésének mértéke a következőképpen oszlik meg:

Mérsékelt (1-1,5 normál vagy 1-1,5-szer). Átlagos (6-10 normát vagy 6-10-szer). Magas (több mint 10-20 normál, vagy több mint 10-szer).

Az akut vírusos hepatitisben a transzamináz aktivitás csúcsát a betegség második és harmadik hetében figyelték meg, majd 30-35 nap alatt az ALT és az AST normájára csökken.

A súlyosbodás nélküli krónikus megbetegedésekben a hyperfermentémia nem éles ingadozásokkal jellemezhető, és mérsékelt vagy jelentéktelen növekedésen ment keresztül. A májcirrhosis látens (tünetmentes) fázisában a transzaminázok a leggyakrabban a normál határokon belül vannak.

Fontos figyelni, emelkedett máj transzaminázok önállóan vagy kombinálva más mutatók biokémiai spektrum: bilirubin, gamma-glutamil, alkalikus foszfatáz, mivel a kombináció a növekedési teljesítmény pontot adott patológia vagy szűkíti a lehetséges okokat.

Így emelkedett transzaminázok kimutathatók a hepatitis B hordozóin, annak ellenére, hogy nincsenek tünetek.

Subhepatikus (mechanikus) sárgaság, akut májelégtelenséghez társulhat a bilirubinszint emelkedése egyidejű normál vagy alacsony AST és ALT koncentráció mellett. Ezt a jelenséget bilirubin-aminotranszferáz disszociációnak nevezik.

A transzaminázok gyermekeknél történő növekedése gyakran a hepatitis vírus okozta fertőzés, a gyógyszer okozta májkárosodás következménye. A gyermekkori veszélyes patológia Ray-szindróma. Az acetilszalicilsav (aszpirin) alkalmazása következtében akut máj encephalopathia alakul ki, amely az életet veszélyeztető állapot.

A mélyreható diagnózis érdekében a De Ritis-együtthatót alkalmazzák, ami a transzamináz AST és ALT aránya. Általában 1,33. Ha a De Ritis koefficiens kevesebb, mint 1, ez a fertőző és gyulladásos májkárosodás jele.

Akut vírusos hepatitis esetén például 0,55-0,83. A 2 vagy magasabb szint elérése feltételezhető alkoholos hepatitis vagy a szívizom nekrózisa.

Jelentősége a terápiában

A vérben lévő transzaminázok fokozott tartalma - a legtöbb esetben egy kedvezőtlen jel, amely bizonyítja, hogy a májsejtek megsemmisülnek.

A mutációk normalizálódását követően a hyperfermentémia ismételten kimutatható. Ez általában a meglévő kóros folyamatok újbóli megjelenését vagy a hepatocyták megújult nekrózisának megjelenését jelzi.

Hogyan csökkenthetjük a transzaminázokat? Az AST és az ALT szintje csak a betegség jelenlétét tükrözi; ezért a normálértékekhez való visszatérés csak akkor lehetséges, ha a patológiát megfelelően diagnosztizálják és kezelik. A magas és rendkívül magas enzimek szükségessé teszik a kórházi ellátást és azonnali kiegészítő vizsgálatot.

Ez magában foglalja az általános klinikai vérvizsgálatot, a vér kémiai kicsomagolta meghatározásával elektrolitok, glükóz, és műszeres módszerek - EKG, ultrahang és / vagy CT-felvétellel a has.

Szükség esetén ELISA (enzim immunoassay) vizsgálatot végezzen a hepatitisz-vírusok vagy PCR (polimeráz láncreakció) ellenanyagok DNS vagy RNS-vírusok kimutatására.

A magas költségek miatt gazdaságilag nem célszerű megfelelő klinikai igazolást vagy megbízható anamnesztikus adatokat vezetni.

A transzamináz-teszt érzékeny a májban bekövetkező változásokra, ezért felhasználható a terápia hatékonyságának más laboratóriumi-instrumentális módszerekkel való kombinációjának értékelésére.

hyperenzymemia

Hyperfermentemia (leginkább növekedése ALTaktivitásban 30-50 alkalommal) során regisztráljuk a sárgaság időszakban, akkor van egy fokozatos csökkenés annak szintjét. Protein-szintetikus májfunkció HBV törött súlyos a betegség folyamán, amely megnyilvánul csökkenés szublimátum minta, albumin, a prothrombin index, aktivitás, (3-lipoprotein. Timol kijelző jellemzően nem növeli.

A perifériás vérben nincs jelentős eltérés a normától. a fehérvérsejtek száma normális vagy csökkent.

A feltöltés időtartama legfeljebb hat hónapig tarthat. A klinikai és biokémiai változások lassan eltűnnek. Viszonylag gyorsan normalizálták a bilirubin tartalmát a vérszérumban (2-4 hétig), és az enzimek megnövekedett aktivitása 1-3 hónapig fennmarad. Számos beteg megfigyelheti a hyperfermentémia hullámzó jellegét a gyógyulás idején. Figyelembe kell venni, hogy a betegség enzimes exacerbációval és hyperbilirubinémiával való visszaeséséhez a HDV fertőzés kizárása szükséges.

A HBV klinikai változatai lehetnek a legváltozatosabbak: icteric, sárgás, törölve és fekvőbeteg (subclinical). Nehéz megítélni mindegyikük gyakoriságát, mivel csak a icterikus változatot diagnosztizálják, és ennek megfelelően általában rögzítik. Eközben. epidemiológiai vizsgálatok szerint a vereséges változat 20-40-szer gyakrabban icterikus.

A HBV icterikus változatának egyik sajátossága a kolesztaiás szindróma súlyossága számos esetben. Ugyanakkor a mérgezés jelentéktelen, a betegek fő panaszai a bőr viszketése; sárgaság intenzív, zöldes vagy szürke-zöld bőrszínnel, hosszú ideig tart. A máj jelentősen megnagyobbodott, sűrű. A széklet kísérteties, a vizelet sokáig sötét. A szérum magas bilirubinémiát tartalmaz. fokozott koleszterinszint és az alkalikus foszfatáz aktivitása. és a hyalalatemime szintje viszonylag alacsony (5-10 normák). A icterikus periódus 2-4 hónapig meghosszabbítható, a biokémiai változások teljes normalizálódása később is bekövetkezhet.

A HBV enyhe, közepes vagy súlyos formában fordulhat elő.

A leginkább informatív súlyosságának megítélésére a vírusos hepatitis felismerik a szindróma a májtoxicitás, amely megnyilvánul gyengeség, gyengeség, étvágytalanság, vaszkuláris rendellenességek, és bizonyos esetekben, tudatzavar. A mérgezés súlyossága (egy laboratóriumi vizsgálat eredményeivel kombinálva, elsősorban neurotrombin aktivitással) jellemzi a hepatitis súlyosságát.

59. Breslau N., Lipton R. B., Stewart W.F. et al. A migrén és depresszió komorbiditása: A potenciális etiológiának és a prognózisnak a vizsgálata. Neurology. 2003; 60: 1308-12.

60. Lake A.E., Saper, J. R., Hamel R.L. A refrakter krónikus napi fejfájás átfogó bentlakásos kezelése. Fejfájás. 2009-ben; 49: 555-62.

61. Saper, J. R., A.E. A refrakter migrén fekvőbeteg stratégiái. In: Shulman E.A., Levin M., A.E. et al. Tűzálló migrén. Mechanizmusok és menedzsment. New York: Oxford University Press; 2010: 314-41.

62. Franzini A., Messina G., Leone M. et al. Occipitalis ideg stimuláció (ONS). Sebészeti technika és a késői elektródák migrációjának megelőzése. Acta Neurochir. (Wien). 2009-ben; 151: 861-5.

63. Silberstein S. D., Dodick D. W., Saper J. és munkatársai: Az occipitális idegek perifériás idegi ingerlésének biztonságossága és hatásossága a krónikus migrén kezelésére: randomizált, multicentrikus, kettős-vak, kontrollos vizsgálat eredménye. Cephalal. 2012-ben; 32: 1165-79.

Received 12/04/14 Received 12.04.14

AZ AUTHOROK KOLLEKTÍV, 2014

Krasnovskii A.L.1, Grigoriev S.P.1, Zolkina IV1, Loshkareva E.O.1, Brutsky L.A.2, Bykov E.A.1 tünetmentes hasnyálmirigy giperfermentemii

"Orosz Orvostudományi Egyetem Állami Orvostudományi Egyetem Belgyógyászati ​​Klinikája". NI Pirogov. " 117997, Moszkva; 2FGBUZ "Az Orosz Tudományos Akadémia Központi Klinikája". 117593, Moszkva, Oroszország

Levelezéshez: Krasnovsky Alexander Leonidovich, Cand. méz. Sci., Az Orvosi és Biológiai Kar Belgyógyászati ​​Tanszékének asszisztense. E-mail: [email protected]

Közreműködés: Aleksandr Krasnovskiy - doktorandusz, orvosi kar belső orvosi osztályának asszisztense. E-mail: [email protected]

♦ A hasnyálmirigy-enzimek tünetmentes emelkedése gyakran "krónikus hasnyálmirigy-gyulladás" hibás diagnózisához és a felesleges kezelés kijelöléséhez vezet. Eközben sok esetben a hyperferencia jó. A hasnyálmirigy-hiperfermentémia lehetséges okait gyakorlatilag egészséges emberekben ismertetik a cikk, és erre a klinikai helyzetre vonatkozóan egy algoritmust javasolnak diagnosztikai kutatásra.

Kulcsszavak: tünetmentes hasnyálmirigy-hyperfermentemia; Gullo-szindróma; hasnyálmirigy;

hiperamilázémia; makroamilazemiya; amiláz; lipáz; tripszin; krónikus pancreatitis

Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1

AZ ASYMPTOMATIKUS PANCREATIKUS HIPERFERMENTÁCIÓ

"Az N.I. Pirogov oroszországi nemzeti kutató orvosi egyetem Minzdrav of Russia, 117997 Moszkva, Oroszország

2 Az Orosz Tudományos Akadémia központi klinikai kórháza, 117593 Moszkva, Oroszország

♦ A pancreas enzimszintjének tünetmentes emelkedése gyakran olyan diagnózisban, mint a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás és felesleges kezelésre. Eközben számos hasonló esetben a hyperenzimemia jóindulatú. A cikk az egészséges személyek pancreas hyperenzymémia lehetséges okait tárgyalja. Javasoljuk a diagnosztikai kutatás algoritmust ebben a klinikai helyzetben.

Kulcsszavak: tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémia; Gullo-szindróma; hasnyálmirigy; hiperamilázémia; macroamylasemia; amiláz; lipáz; tripszin; krónikus pancreatitis

A hasnyálmirigy-enzimek szérumszintjének emelkedését általában a hasnyálmirigy-betegségek, elsősorban gyulladásos vagy tumoros jellegű megnyilvánulásnak tekintik, ritkábban más szervek patológiájának megnyilvánulásaként (lásd a táblázatot).

Az utóbbi években a tanulmány a szintet a hasnyálmirigy enzimek szerepelnek a szűrés panel biokémiai tesztek, ezzel kapcsolatban egyre véletlenül kiderült tünetmentes hasnyálmirigy hyperenzymemia, standard diagnosztikai módszerek (történet, fizikai vizsgálat, transabdominalis ultrahang a has) nem tárnak fel patológia, megmagyarázva a laboratóriumi eltéréseket. Ebben az esetben nincs általánosan elfogadott algoritmus a diagnosztikai kereséshez. Ugyanakkor számos tanulmány, amely alapját képezte az ajánlásokat a vezető a terület szakértői az Pancreatology segítheti az orvos abban, hogy taktikai döntéseket.

1978-ban A. Warshaw és K. Lee 17 megfigyelést írtak le a krónikus hyperamilazémia klinikai tünetei és a hasnyálmirigy-betegség egyéb jelei nélkül. 1988-ban ugyanaz a szerzőcsoport írta le 117 hasonló esetet, ami arra utal, hogy a laboratóriumi rendellenességek ezeknél a betegeknél nem társulnak a hasnyálmirigy patológiájához.

1996-ban, L. Gullo (Lucio Hullo) leírnak egy sor olyan 18 esetek, növeli a tevékenység a hasnyálmirigy enzimjei (izolált vagy kombinált 2-15-szeres növekedés a tartalmát teljes amiláz, hasnyálmirigy amiláz, lipáz vagy tripszin) az egészséges emberek. Kiderült véletlenül giperfer-mentemiya volt alkalmam felmérés mélység, azonban a részletes történetét szedési, alapos fizikai és la boratorno-műszeres vizsgálatot, ideértve az ultrahang és a CT a hasüreg, és

endoszkópos retrográd holangiopankreato-graphy (ERCP), patológia, magyarázza az emelkedést az aktivitás a hasnyálmirigy enzimek, nem lehetett kimutatni. Prof. Halló továbbra is figyelemmel kísérjük a legtöbb beteg 1987-2006, és megjegyezte, hogy ebben az időszakban maradt tartós hyperenzymemia hiányában nyilvánvalóan a hasnyálmirigy betegsége vagy más ismert okok miatt. A szerző megállapította, hogy a növekedés a aktivitásának hasnyálmirigy enzimek ezeknél a betegeknél a jóindulatú természetű, amellyel összefüggésben írta le a anomália úgynevezett krónikus nem-kóros hasnyálmirigy giperfermente-Mia, vagy jóindulatú hasnyálmirigy giperfermente-Mia, vagy szindróma Hullo. A legtöbb esetben, ez a szindróma megnövekedett szintje legalább két hasnyálmirigy enzimek, más esetekben, van fokozott aktivitását az izolált amiláz vagy lipáz, gyakran kis (1,5-4-szer). A stimuláció után a szekretin jegyezni további növekedése a kezdetben megnövekedett szintű hasnyálmirigy enzimek, a virsungov légcsatorna kitágul, hogy ugyanolyan mértékben, mint az egészséges önkéntesekben nélkül giperfermentemii. Ezért lehetetlen a jóindulatú hyperfermentémia társulni a hasnyálmirigy-csatornák szűkületével.

2000-ben prof. Gullo több családot ír le, amelyekben legalább két vérrel rokon, beleértve a gyermekeket is, tünetmentes növekedést mutatott a hasnyálmirigy-enzimek aktivitásában. Ezt a feltételt "családi hasnyálmirigy-hyperfermentemia" -ként írta le. Később további 15 esetet ismertet benignus hasnyálmirigy-hyperfermentémia gyermekekben. Ebben az összefüggésben E. Tsianos és mtsai.. Az összes amiláz szintjét, valamint az izoenzimeket (B- és P-izoamilázok) 92 angliai önkéntesben mértük Angliában, 3 etnikai alcsoportra osztva,

A pancreas hyperfermentemia klinikai megnyilvánulásokkal járó okai

Betegségek és provokatív tényezők

A hasnyálmirigy és más hasi szervek patológiája

Más szervek és egyéb állapotok betegségei

Kábítószer-kezelés

Akut pancreatitis vagy akut súlyosbodása krónikus pancreatitis, elzáródása a hasnyálmirigy-vezeték (kövek, tumorok), akut epehólyag-gyulladás, hatások endoszkópos retrográd holangiopankreatogra-graphy, műveletek a hasi szervek, szívsebészet, májátültetés, szekunder pancreatitis betegségek a hasi és kismedencei szervek ( perforáció a gyomorfekély, bélelzáródás, mesenterialis thrombosis, peritonitis, elzáródása a vékonybél ami egy hurkot után gastrectomián periampulyarnye divas ertikuly, gyulladásos bélbetegség, gastroenteritis, petevezeték-gyulladás, méhen kívüli terhesség, endometriosis), boncoló aneurizma a leszálló aortába, hasi trauma, májbetegségek (vírusos hepatitis, cirrhosis)

Tüdőrák, petefészkek, pajzsmirigy, vastagbél, prosztata, vesék, emlőmirigyek, hemoblasztózisok

AIDS, kritikus állapotban az intenzív ellátásra szoruló betegek (beleértve a különböző típusú sokk, acidózis, a koponyán belüli vérzés), akut porfiria, SLE és más reumás betegségek, toxikus epidermális necrolysis, leptospirosis, szarkoidózis

Betegségei nyálmirigyek (mumpsz, a kövek és duktális tumorok a nyálmirigyek, Sjögren-féle betegség), és a makro-amilazemiya makrolipazemiya, veseelégtelenség (clearance-csökkenését hasnyálmirigy enzimek), alkoholizmus (akut alkoholmérgezés), phaeochromocytoma, trombózis

Acetaminofen, kortikoszteroidok, azatioprin, efedrin, ritodrin, citosztatikumok, roxitromicin, ciklosporin, klozapin, pentamidin, didanozin, opiátok

Megjegyzés. SLE - szisztémás lupus erythematosus.

A szérum amiláz aktivitása a bevándorlóknál magasabb, mint a natív angoloké. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy ezek a különbségek a szérum amiláz aktivitásában genetikailag meghatározhatók, és ezt az állapotot etnikai hyperamilazémának nevezték. Azt is hangsúlyozták, hogy etnikai normákat kell kidolgozni a diagnosztikai és taktikai hibák elkerülése érdekében.

Egy speciálisan tervezett vizsgálatban a hasnyálmirigy-enzimek (lipáz, teljes amiláz, hasnyálmirigy-amiláz, tripszin) aktivitását naponta öt egymást követő napon határozták meg 42 betegen diagnosztizált Gullo-szindrómában. Mindegyik beteg jelentős ingadozásokat mutatott az enzim tartalmában, és 33 napon belül (78,6%) néhány napon belül normalizálódott, majd ismét növekedett. Az ilyen változatosság, amelyet Gullo javasolta a jóindulatú hasnyálmirigy-hiperfermentémia diagnosztikai kritériumaként, és naponta öt napig, hogy meghatározza az ilyen betegek felmérési tervében szereplő releváns enzimek szintjét.

Jelenleg egy tanulmány készült az E. Dallas és társszerző tanulmányozására.. Összesen összefoglalták a jóindulatú hasnyálmirigy-hyperfermentémia 183 betegének 5 éves követését. 74,9% -ukban a lipázszint és az amiláz mindkét izoenzimje növekedett, csak 7,2% -ban csak a lipázok, 6,3% -ban csak az amilázok voltak, és a lipázszint emelkedett. Az enzimek aktivitásának szignifikáns változékonyságát is megfigyelték az idő normalizálódásáig.

Ugyanakkor Hullo felhívta a figyelmet arra a tényre, hogy számos esetben a tünetmentes aktivitásának növekedése a hasnyálmirigy enzimek kombinált Gilbert-szindróma, tünetmentes emelkedése CPK és transzamináz hiányában nyilvánvaló májbetegség. Az is megfigyelhető, a beteg jóindulatú hiperamilázémia akiknek klinikailag és ultrahang és CT hasi patológiai a hasnyálmirigy azonosítottuk. 8 éves kortól 56 éves korban a beteg sárgaságot és hasnyálmirigyrákot diagnosztizál. Az ilyen esetek megbeszélése, prof. Halló rámutatott, hogy sem megerősíteni, sem cáfolni a létezését vagy hiányát ok-okozati összefüggés mutatható ki a betegség és a hasnyálmirigy giperfermente-Mia nem lehetséges. Ebben a tekintetben, s felajánlotta, hogy azt a szabályt, hogy figyelemmel kíséri a beteg feltételezett jóindulatú hasnyálmirigy giperfermentemii legalább 1-2 évvel a diagnózis hiányában a klinikai és laboratóriumi és műszeres adatok, amelyek alátámasztanák a többi betegség, lehet telepíteni véglegesen.

Ya ReimDN et al. hogy a krónikus tünetmentes pancreas hyperfermentemia valóban jóindulatú az esetek csak felében, azaz nincs kimutatható morfológiai szubsztrátja. Részletesen 75 beteg 19-78 év közötti beteget vizsgálták, akiknél egy vagy több hasnyálmirigy

enzimek (a kizárási kritériumok veseelégtelenség és lisztérzékenység). felmérési terv tartalmaznak (egy vagy több tanulmány): MSCT hasi szervek kontrasztfokozó (44 beteg), mágneses rezonancia cholangio (MRCP - 50 beteg), endoszkópos ultrahangvizsgálat (16 beteg). Laboratóriumi vizsgálatok tartalmazza a vér klinikai elemzése, meghatározása transz-aminaz, gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT), bilirubin, alkalikus foszfatáz (ALP), összfehérje, albumin, globulin, koleszterin, triglicerid, kalcium, CA 19-9, és egy tanulmány a szelektív kicsapással a makroamilaszémiában. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztizálnak 20 (26,7%) betegnél, 5 (5,7%) betegnél vnutripro aktuális papilláris-mucinosus tumorok, y 3 - duktális adenokarcinóma a hasnyálmirigy, a 2 - Crohn-betegség, y 4 - krónikus vírusos hepatitis, 3 - makroamilazemiya, 1 esetben - autoimmun hasnyálmirigy-gyulladás, és a jóindulatú hasnyálmirigy ciszta, 2 esetben - savós cystadenoma. Csak 4 esetben kiderült hyperenzymemia család és a 31 (41,3%) - krónikus nem patológiás hyperenzymemia. A szerzők arra a következtetésre jutott, hogy a taktika „nézni és várni” krónikus tünetmentes hasnyálmirigy giperfermente-misszió nem elfogadható, gondos diagnosztikai keresést okait, amely megtalálható a legtöbb ilyen beteg.

A tanulmányban A. Amodio és mtsai. Ez tartalmazza a 160 beteg (életkor 49,6 ± 13,6 év), akik hosszú távú (több, mint hat hónapig) volt a növekedés aktivitása hasnyálmirigy enzimek hiányoznak a klinikai megnyilvánulásai. Kizárási kritériumok állították alapuló ismert oka a hasnyálmirigy giperfermentemii: előzőleg diagnosztizáltak hasnyálmirigy betegségek, májcirrózis, coeliakia, veseelégtelenség, endometriózis, epekövesség klinikai megnyilvánulásai, a cukorbetegség, a korábban végzett endoszkópos magában foglaló eljárások papilla Vater, műtét a gyomor-, nyombél- vagy epeúti a történelemben, valamint az alkohol> 40 g naponta. Minden, ami jött a végső elemzés a betegnél MRI a has, MRCP a secretin stimuláció. Laboratóriumi vizsgálat tartalmazza szintjének meghatározása a teljes amiláz, hasnyálmirigy amiláz és lipáz (vizsgálni elsőfokú rokonok), a fő vese és máj paraméterek, tesztek a virális hepatitis B és C szerológiai tesztek coeliakia, a meghatározása a koleszterin és a trigliceridek. Izolált megnövekedett amiláz aktivitást kiderült 59 beteg, lipáz - egy, a kombinált aktivitásának növekedése mindkét enzim - 100 beteg. Normál adatok eredményeit MRCP beadása szekretin határoztuk meg 117 (73%) beteg mivel stimulálás után szekretin - csak 80 (50%). Kóros elváltozásai detektált stimulálás után szekretin ciszták (4 beteg; 2,5%), a diffúz bővítés Wirsung légcsatorna (31; 19,4%), szegmentális hosszabbító Wirsung csővezeték (11; 6,9%), diffúz bővítése a kis csatornák ( 41; 25,6%), fokális meghosszabbítása kis csatornák (17; 10,6%), santorini-

cél (5, 3,1%), tumorok (5, 3,1%). 14,4% -ában azonosított változások tekinthetők klinikailag jelentős, mivel befolyásolja a taktikája ezeknél a betegeknél. Így tehát az 5 beteget operáltunk az azonosított endokrin tumorok (3 beteg), hasnyálmirigyrák (1) és a vnutriproto-kovoy papillaris mucinosus tumorok (1), a másik 18 beteg maradt megfigyelés alatt kapcsolatban az azonosított vnutripro áramok tumorok (17) vagy egy endokrin tumor (1). A 20% -ában, hasnyálmirigy kivezetőcső-változások tekintik a korai megnyilvánulásai a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. A 26 (19,5%) esetben kimutatható tünetmentes familiáris hasnyálmirigy hyperenzymemia, de az előfordulási gyakorisága a ductalis rendszer rendellenességek eredményeként MRCP a szekretin stimuláció ezen alcsoportjában a betegek nem különbözött, hogy a többi beteg. A 11 (6,9%) beteg először diagnosztizáltak vírusos hepatitis, veseelégtelenség, vagy lisztérzékenység, ami meghatározza hasnyálmirigy giperfermente-Mia. Így csak a betegek fele tünetmentes hasnyálmirigy hyperenzymemia gondos ellenőrzés script Hullo szindróma, egyéb módon azonosított sajátos okai. A szerzők szerint az eredmények a tanulmány arra utal, hogy azokban az esetekben tünetmentes hasnyálmirigy giperfermentemii szükséges, hogy a MRCP a secretin stimuláció és a vizsgálat kizárása extrapancreatikus giperfermentemii okokból. Ugyanerre a következtetésre jutott a szerzők más vizsgálatok értékelésére az információ tartalma MRCP a secretin stimulálás tünetmentes hasnyálmirigy giperfermentemii. Tactics végrehajtásának figyelemmel kísérése ismételt ultrahang a has 3-6 hónapig nem indokolt: bár a legtöbb időt nem lesz klinikailag jelentős szövődmények esetlegesen meglévő betegségek diagnosztikus értéke az ultrahang 3-6 hónap után minimális lesz.

F. Gallucd et al. Összehasonlítottuk a kezdeti és a végső diagnózis 51 tünetmentes hiperamilázémia (izolált vagy kombinálva giperlipazemiey). Kezdetben krónikus hasnyálmirigy diagnosztizáltak 31 beteg, a visszatérő - a 13 és 7 betegnél a diagnózis tisztázatlan maradt. Minden beteget legalább háromszor vizsgáltunk legalább hat hónapos intervallumokban. Amellett, hogy a panaszok gyűjtésére és a történelem, az összes betegnél laboratóriumi (összesen amiláz, nyál és hasnyálmirigy izoamiláz, hasnyálmirigy lipáz, napi s lazuli, lipid profil, kreatinin-clearance szintjei CA 19-9) és műszeres vizsgálatok (ultrahang a has, az átlagos 3 tanulmány a megfigyelési időszak alatt; hasi CT kontrasztjavítás, 34 esetben - re). Ezen kívül, 21 esetben végzett ERCP, 25 - MRCP, 11 - endoszkópos ultrahang. Mindegyik beteg esetében ezek az instrumentális vizsgálatok nem mutattak ki klinikailag jelentős patológiát. Végső diagnózis a következő volt: nyálmirigy hiperamilázémia - 13 (25,4%) esetben makroamilazemiya - 18 (35,2%), a jóindulatú hasnyálmirigy hiperamilázémia - 20 (39,2%). Kritériumai benignus hasnyálmirigy hiperamilázémia Halló illesztett korábban leírtuk. Diagnózis nyálmirigy hiperamilázémia kiállított növelése esetén a teljes amiláz-aktivitás a szérumban főként nyálmirigy izoamiláz (60%). Ebben az esetben a szerzők azt javasolják, irányítani a beteget, hogy kérje ki fogorvosa végre ultrahang és / vagy nyálmirigy szcintigráfia megtalálni az okát (nyálkő tumorok, a nyálmirigyek, a mumpsz, a Sjögren-szindróma). Makroamilazemiya megállapított növelésével az általános szintje a normális szintre az amiláz és lipáz, normális vagy csökkent amylasuria (normál 400-600 U / l) kombinálva a csökkenési arány-clearance amiláz / kreatinin-clearance kevesebb, mint 1%.

Makroamilazemiya olyan állapot, ahol a vér kering normál szérum amiláz komplexek fehérje vagy szénhidrát (esetleg a polimer jelenlétének formája az enzimek amiláz vagy abnormális, de az ilyen formák nem mutatjuk). Azt is meg kell mondani, hogy a szakirodalomban utalnak a makrolipazémára. Klinikai manifesztációk hiányozhatnak, néha hasi fájdalom lehetséges. 1964-ben P. Wilding és mtsai. egy klinikumot írt le hosszabb tünetmentes hyperamilazémában szenvedő betegben, amit az amiláz és a szérumglobulinok kötődése magyaráz. Ezt követően J. Berk et al. közzétett adatokat három azonos jelenséggel kezelt beteg megfigyelésével, és a "makromyalazémia" kifejezést javasolta. Ezt a patológiát részletesen ismertetjük a NB által végzett felülvizsgálatban. Gubergritsa et al.. Ez a körülmény a vérben való megjelenésnek tudható be

votoke az enzim aktív elleni makromolekuláris komplexek fehérje vagy szénhidrát amiláz (elsősorban a nyál, S-amiláz). Leggyakrabban a makroamiláz nagy molekulatömegű fehérjével, általában IgA-val, kevésbé IgG-vel rendelkező amilázkomplex. Nagy méretük miatt ezek a komplexek a vesék által nem megfelelően szűrtek és a véráramban maradnak. A ma-croamilazemia gyakorisága különböző szerzők szerint az egészséges emberek 0,4% -ától a hyperamilazémában szenvedő betegeknél 8,4% -ig változik. Háromféle makro-amiláz van. Type 1 - hiper-amilazemiya stabil, magas makroamilaznogo komplex szérum és csökkenti az amiláz a vizeletben; 2. típus - is hiperamilázémia, enyhe csökkenést az amiláz a vizeletben, és az arány makroamilazy hagyományos amiláz szérum sokkal kisebb, mint amikor makroamilazemii típusú 1; 3. típus - az amiláz normál aktivitása a szérumban, a vizeletben, valamint a macroamyláz és a normál amiláz szérumban való alacsony aránya. Egy egyszerű és megfizethető módszer a makroamiláz diagnosztizálására meghatározza az amiláz (Ka) és a kreatinin (CK) clearance-ét. Erre a célra, a kreatinin plazmakoncentrációját meghatározzuk, és amiláz a napi vizeletben, és a vér kreatinin és az amiláz (elemzést kell reggel éhgyomri).

Az indikátort a következő képlet segítségével számítják ki:

Ka / Kk = A vizelet / A vér Vér / A vizelet 100% -ban,

ahol a vizelet az amiláz szintje a vizeletben; És a vér - az amiláz szintje a vérben; Vizelet - a kreatinin szintje a vizeletben; A vér - a kreatinin szintje a vérben. Különös figyelmet kell fordítani arra a tényre, hogy a vizeletben és a vérben az egyes indikátorok mérési egységeit kiigazítják. Reduction ratio amiláz és kreatinin clearance kevesebb, mint 1%, ha tartósított vesefunkció nagy valószínűséggel a diagnózist megerősíti makroamilazemii más formák hiperamilázémia jellemző növekedés ez az arány nagyobb, mint 1% (a normál tartományban, vagy 1-4% a normális fölött).

Annak bizonyítására, okainak hasnyálmirigy giperfermentemii ellenőrzési képességeinek adjuk megfigyelés a 28 éves beteg, aki a vizsgálat során a műtét előtt a görbület az orrsövény izolált hiperamilázémia véletlenül kiderült, hogy a beteg nem volt hajlandó végrehajtani a műveletet, hogy meghatározza az oka a megnövekedett amiláz aktivitást. Wellness, sem a kísérő betegségek vagy szokásos mérgezés, fizikai vizsgálat rendellenességek, normál laboratóriumi vizsgálati eredmények, kivéve a amiláz, valamint a patológiás elváltozások nélkül szerinti ultrahang a has nem tisztázza a helyzetet. Ismételt vizsgálat szintű alfa-amiláz a vérben a 360 U / L a vizeletben - 200 U / L, kreatinin koncentrációja a vérben 80 mol / l, a vizeletben - 17,7 mmol / l (egyenértékű 17 700 mmol / l - Transfer ugyanazon mértékegységekben, amelyekben a kreatinin a vérben van jelen). A Ka / Kk aránya a betegünkben:

Ka / Kk = (200/360) (80/17700) 100% = 0,26%.

A fenti adatok alapján az 1-es típusú makro-amilázt diagnosztizálták, amely egyéb rendellenességek és betegségek hiányában nem ellenjavallt a tervezett sebészeti beavatkozás teljesítményére.

hosszú távú (12 éves) esetén a beteg monitorozása, akik szenvedtek makroamilazemiey leírt DI Abdulganieva et al.. A diagnózist az 5. év stabil növekedés amiláz aktivitás, de még azután is, hogy, a beteg továbbra is kapott időszakos vizsgálat és a kezelés krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, amely kifejlesztéséhez vezetett anafilaxia során a gyógyszer adagolása neki szükségtelen (counter-széklet). Így időben helyes diagnózis tünetmentes laboratóriumi eltérések lehetnek valójában jelentős hatással a további értékelésre, a kezelés és a jólét.

Sajnos, a csökkentés aránya és a kreatinin clearance amiláz fordul elő, ha nem csak makroamilazemii, hasonló folyamat figyelhető meg, amikor hiperamilázémia S-típusú. Továbbá makroamilazemiya 2-es és 3 nem lehet megváltozása kíséri clearance amiláz és annak tartalmát a vizelettel. Ezért a makromyalémia megbízható diagnosztizálására további vizsgálatokra van szükség. Diagnosztikai felhasználásra makroamilazemii kromatográfiás - oszlop, folyékony gyorsított, vékonyréteg-, ultracentrifugálással, elektroforézis, izoelektromos fókuszálás, polietilénglikol-kicsapás, hőérzékenység értékelést amiláz, immunológiai módszerekkel (antitestekkel való monoklonal-TION, antiszérumot használunk immunglobulinok - makroamilaznogo komplex alkatrészek). A legfontosabb,

Tünetmentes pancreas hyperfermentemia diagnosztikai algoritmusa.

Lee egyszerű és gyors diagnosztikai módszerek makroamila-zemii vannak elektroforézissel vizsgálati polietilénglikollal. Sajnos a fenti tesztek egyike sem történik a rendelkezésre álló laboratóriumokban. Úgy tűnik, egy hasonló probléma, amivel a hazai és a külföldi orvosok makroamilazemiya oly sokszor kijelentette, csak az alapján a hiányzó klinikai tüneteket, kombinálva a csökkenési arány amiláz és kreatinin clearance. Ugyanakkor nem szabad elfelejtenünk, hogy makroamilazemiya néha együtt élni betegségek a hasnyálmirigy. Ezért gyanúja makroamilazemiyu nem szünteti a szükséges további vizsgálata a beteg, hogy megszüntesse a patológiai a hasnyálmirigy és hogy keressen más lehetséges okai makro - lazemii (coeliakia, Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás, reumatoid artritisz, SLE, májbetegségek, a HIV, a limfóma, pajzsmirigyrák, pochechno- sejtrák, ráadásul a makroamilázia gyakran társul Gilbert-szindrómával).

Végül, nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a tünetmentes hiper-amiláz a paraneoplasztikus szindróma vagy az ektopiás amiláztermelés (gyakran S-típusú) megnyilvánulása lehet rosszindulatú daganatokkal. Ily módon az amiláz tüdõrákos tumorok elõállítását írják le myeloma, pheochromocytoma és más tumorok (lásd a táblázatot). Ennek kapcsán a hasnyálmirigy-hiperfermentémia diagnosztikusan tisztázatlan eseteiben különös figyelmet kell fordítani a részletes onkológiai öngyilkossági esetre.

Irodalmi adatok alapján arra utalnak, diagnosztikus algoritmus tünetmentes emelése hasnyálmirigy enzimeket (lásd. Ábra). Az első lépés végrehajtása szűrés laboratóriumi vizsgálatok kizárják hepatitis, coeliakia, veseelégtelenség, okai emelése a hasnyálmirigy enzimek. A növekedés a CA 19-9 növeli az éberséget az esetleges hasnyálmirigyrák, hogy elkerüljék a strukturális változások kifejezett hasnyálmirigy elvégzett hasi ultrahang. Ezzel egyidejűleg, a szint a teljes amiláz meghatározva, S- és a P-izoamiláz, a tripszin és a lipáz és amiláz ürítésével a vizelet clearance-kapcsolat kiszámítása az amiláz és kreatinin-clearance. Abban az esetben, egy izolált hiper-amilazemii miatt nyálmirigy frakciót kell kivételével patológiai a nyálmirigyek. Annak a ténynek köszönhetően, hogy egy izolált megnövekedett aktivitását S-amilázok nem növekedése kíséri amylasuria és csökkenő aránya távolságok amiláz és kreatinin, kiszűrése után patológiai a nyálmirigyek szükséges ellenőrző diagnosztizálására lehetséges makroamilazemii, és a teljesítő telepített onkopoi-ska hiszen gyakran hiperamilázémia belül A paraneoplasztikus szindrómát S-amiláz képviseli.

Csökkentett amylasuria kombinációban, napi redukciós fokkal amiláz és kreatinin clearance hiányában a panaszok és egyéb rendellenességek vizsgálat idején a diagnosztizálni makroamilazemiyu. A további diagnosztikai keresés ebben az esetben a laboratóriumi vizsgálat lehetőségeitől függ a makromyalémia megerősítésére és a makromyalémia kialakulásához kapcsolódó betegségek azonosítására. Ezenkívül a makromyalémia jelenléte nem zárja ki az egyidejű hasnyálmirigy-betegséget, ezért függetlenül attól, hogy a makromyalémia megerősítést nyert-e vagy sem, a műszeres vizsgálat folytatása látható.

A megnövekedett amyluria együtt szokásos aránya amiláz és kreatinin clearance betegeknél hasnyálmirigy giperfermentemii szükséges, részletes vizsgálata a hasnyálmirigy. A legérzékenyebb módszer a MRCP a szekretin stimuláció, azzal képes teljesíteni ezt a módszert lehet alkalmazni az endoszkópos, ultrahanggal vagy CT kontraszt. Javasoljuk, hogy tanulmányozza a szintet a hasnyálmirigy enzimek az első fokú rokonok azonosítani örökletes hasnyálmirigy giperfermentemii, valamint a napi szintjének meghatározása a hasnyálmirigy enzimek a beteg öt egymást követő napon. Hiányában a strukturális patológia a hasnyálmirigy által a műszeres vizsgálatok kombinálva hangsúlyos ingadozások hasnyálmirigy enzimaktivitást a nap válik a benignus hasnyálmirigy giperfermentemii legvalószínűbb (Hullo szindróma). Ha alatt a 2 éves követési ismételt laboratóriumi és műszeres vizsgálat nem mutatott egyéb patológia diagnosztizálására szindróma Halló véglegessé válik.

IRODALOM (PP 1-2 1, 24, 25 LÁSD: REFERENCIÁK)

22. Gubergrits NB, Lukashevich GM, Zagoreko Yu.A. A makroamilazémia ártalmatlan téveszme vagy veszélyes tudatlanság? Su-chasna gasztroenterológia. 2006; 32 (6): 93-9.

23. Abdulganieva DI, Odintsova AH, Cheremin NA, Khafizova AH stb. A hyperamylasemia mindig összefügg a krónikus hasnyálmirigy-gyulladással? Gyakorlati orvoslás. 2011-ben; 55 (7): 157-9.

1. Siegenthaler W., szerk. Differenciáldiagnózis a belső orvoslásban: a tünetektől a diagnózisig. 1. angol szerk. Stuttgart; New York: Thieme; 2007.

2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Hasnyálmirigy hy-perenzimémia: klinikai jelentőség és diagnosztikai megközelítés. JOP. 2005-ben; 6 (6): 536-51.

3. Warshaw A. L., Lee K.H. Makroamylázia és más krónikus, nem specifikus hyperamylasemias: kémiai párok vagy klinikai egyének? Am. J. Surg. 1978; 135 (4): 488-93.

4. Warshaw A. L., Hawboldt M. M. Rejtélyes, tartós hyperamylasemia, valószínűleg egyformán hasnyálmirigy és patológiás. Am. J. Surg. 1988 155 (3): 453-6.

5. Gullo L. A hasnyálmirigy eredetű krónikus nem patológiai hyperamylasemia. Gastroenterology. 1996; 110 (6): 1905-8.

6. Gullo L. Benignus hasnyálmirigy-hiperenzimémia. Dig. Máj dis. 2007-ben; 39 (7): 698-702.

7. Gullo L., Ventrucci M., Barakat B., Migliori M., Tomassetti P., Pez-Zilli R. hatása szekretin szérum hasnyálmirigy enzimek és a Wirsung légcsatorna krónikus nonpathological hasnyálmirigy hyperenzyme-mia. Pancreatology. 2003; 3 (3): 191-4.

Gullo L. Familiáris hasnyálmirigy-hiperenzimémia. Hasnyálmirigy. 2000; 20 (2): 158-60.

9. Gullo L., Migliori M. Benignus hasnyálmirigy-hiperenzimémia gyermekekben. Eur. J. Pediatr. 2007-ben; 166 (2): 125-9.

10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Etnikai "hyperamylasaemia": izoamiláz analízissel történő tisztázás. Clin. Chim. Acta. 1982 124 (1): 13-21.

11. Gullo L. A szérum hasnyálmirigy-enzimek napi változatossága benignus hasnyálmirigy-hiperenzimémában. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007-ben; 5 (1): 70-4.

12. Galassi E., Birtolo C., Migliori M., Bastagli L. és mtsai. A benignus hasnyálmirigy-hiperenzimémia ötéves tapasztalata. Hasnyálmirigy. 2014. április 16..

13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. A krónikus tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimemia jóindulatú állapot az esetek csak a felében: egy prospektív vizsgálat. Scand. J. Gastroenterol. 2009-ben; 44 (7): 888-93.

14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A. M., Gabbrielli A. és mtsai. Krónikus tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimémában szenvedő betegek jövőbeni értékelése. Am. J. Gastroenterol. 2012-ben; 107 (7): 1089-95.

15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. et al. A hasnyálmirigy duktális rendellenességeit szekretin fokozott MRCP-vel dokumentálták krónikus hasnyálmirigy-hiperenzimémia tünetmentes betegeknél. Am. J. Gastroenterol. 2009-ben; 104 (7): 1780-6.

16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. et al. Secretin-stimulált MR cholangio-pancreatography a nem specifikus hasnyálmirigy-hiperenzimémia tünetmentes betegek értékelésében. Eur. J. Ra-diol. 2010-ben; 75 (2): e38-44.

17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Krónikus tünetmentes hyperamylasemia, amely nem kapcsolódik a hasnyálmirigyrákhoz. Adv. Med. Sci. 2010-ben; 55 (2): 143-5.

18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J. C. Macrolipasemia: a perzisztens emelkedett szérum lipáz ritka oka. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85 (4): 412-6.

19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. és mtsai. Egyidejű makaamiláz és makrolipázis jelenléte a cöliákás betegeknél. RinshoByori. 2003; 51 (10): 974-7.

20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Globulin-kötött amiláz: a szérum tartósan emelkedett szintjének oka. Ann. Intern. Med. 1964; 60 (6): 1053-9.

21. Berk J. E., Kizu H., Wilding P., Searcy R. L. Makroamilazémia: az újonnan felismert ok az emelkedett szérum amiláz aktivitásra. N. Engl. J. Med. 1967 277 (18): 941-6.

22. Gubergrits N.B., Lukashevich G. M., Zagoreko Yu.A. Macroamy-lasemia: ez ártalmatlan téveszme vagy veszélyes tudatlanság? Van gasztroenterológia. 2006; 32 (6): 93-9. (ukrán)

23. Abdulganieva D. I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. et al. Mindig, hogy a hyperamylasemia a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás következménye? Prakticheskaya meditsina. 2011-ben; 55 (7): 157-9. (angolul)

24. Crook M.A. Hyperamylaseemia: ne tegyék fel a kábítószert. Ann. Clin. Biochem. Publikálva online nyomtatás előtt 2013. november 5., doi: 10.1177 / 0004563213510490

25. Mariani A. Krónikus tünetmentes hasnyálmirigy-hiperenzimemia: jóindulatú anomália vagy betegség? JOP. 2010-ben; 11 (2): 95-8.

Beérkezett 25.05.14 Beérkezett 25.05.14

Növelje az enzimszintézis sebességét a sejtekben.

Az enzim szintetizáló sejtek számának növekedése.

Növelje a sejtmembránok permeabilitását.

A sejtek nekrózisa (halál).

Enzimek alkalmazása az orvostudományban

Diagnosztikai szűréshez - szelektív vizsgálatok.

A betegségek diagnosztizálására (aszparagin transzamináz - miokardiális infarktus diagnózisa, alanin transzamináz - a májbetegségek diagnózisára).

Differenciáldiagnózis esetén (savas foszfatáz - prosztatarák, lúgos foszfatáz - csontszövet, rákmetasztázisok).

A betegségek kezelésére:

a) helyettesítő terápia (betegségek a gyomor-bél traktus, pepszin használatával pankreatin, Festalum, panzinorm, mezim forte - ez hidrolitikus enzimek, enzimek inhibitorai) használhatók hasnyálmirigy-gyulladás;

b) az enzimeket a betegségek kezelésére és a kóros folyamatok kiküszöbölésére használják, hogy:

halott szövet megsemmisítése (égési sérülések, fekélyek, tályogok - tripszin, kimotripszin, nukleáz) kezelésében;

a viszkózus titkok hígítása hörghurut kezelésében (tripszin, kimotripszin, broncholitin);

posztoperatív hegek (proteáz, lidáz, nukleáz) kiegyenlítésére;

trombus (sztreptokináz, fibrinolizin) megsemmisítésére.

Enzimek alkalmazása a fogászatban: fogszuvasodás, pulpitis, peridontitis, ínygyulladás, aphthous stomatitis, szájüregi fekélyek kezelésére.

Enzimek alkalmazhatók önmagukban (tabletták, porok, aeroszolok, oldatok), és a hordozó, azaz. E. immobilizált formában (gélek, kenőcsök, paszták). Az immobilizált enzimek hosszantartó hatást fejtenek ki.

BEVEZETÉS A METABOLIZMUSHOZ. KÖZPONTI METABOLIKUS MÓDOK.

anyagcsere - a kémiai reakciók sorozata a test sejtjeiben, attól a pillanattól kezdve, hogy a tápanyagok bejutnak a testbe, és végül az anyagcserét eredményezik.

cellás terhelés kémiai energiával;

az élelmiszer-molekulák építőelemekké történő átalakítása;

ezen sejtkomponensek (fehérjék, lipidek, nukleinsavak) összeszerelését;

speciális biológiai molekulák szintézise és megsemmisítése (hema, kolin).

Metabolikus út - az anyag kémiai átalakulásainak sorrendje. A metabolikus útvonalak többlépcsősek, összefüggenek egymással, szabályozzák, összehangolják az űrben. Ezek lineárisak (glikogén, glikolízis stb. Szintézise és bomlása) és ciklikus (trikarbonsavak ciklusa, ornitin ciklus):

P egy lineáris anyagcsereút, ahol S a kiindulási szubsztrát, P a végtermék, A, B, C, D metabolitok (köztitermékek).

Az enzimeket (enzimet), amelyek meghatározzák az egész folyamat sebessége egészét, hívják a kulcs, katalizálja az irreverzibilis reakciókat, kvaterner szerkezettel rendelkezik és könnyen szabályozható.

2 A metabolizmus résztvevői

katabolizmus- a komplex molekulák egyszerűbbé tételének folyamata, az energia felszabadításával.

anabolizmusa komplex anyagok szintézisének folyamata az egyszerűbbekből, az ATP formában történő energiafelhasználással.

Az anabolizmus és a katabolizmus szorosan összefügg egymással:

aszubsztrátok (szénforrások)

a energiaforrások

katabolizmus  ATP  anabolizmus.

A szubsztrátok kémiai energiájának a makrobiális ATP kötések energiájába való közvetlen átalakítása lehetetlen. Ez a folyamat két szakaszra oszlik:

S  kémiai energia  ATP

Tekintsük az első fokozatot - energiafelszabadulásegy általános katabolizmus séma.

A csere végtermékei:

- deaminációval van kialakítva;

CO- dekarboxilezéssel képződik;

O - az oxigén oxigénnel történő oxidálásával alakul ki a légző láncban (szövet légzése).

A katabolizmus szakaszában bekövetkezik gyomor-bél traktusés csökken a tápanyagok hidrolízisének reakcióihoz. A kémiai energia hő hatására eloszlik.

A bejutás (intracelluláris katabolizmus) bekövetkezik citoplazmát és mitokondriumokat.Kémiai energia részben a hőként eltűnt, részben felhalmozódik rekonstruált formában koenzim részét tárolják nagy energiájú kötések ATP (szubsztrát foszforiláció).

A katabolizmus utolsó fázisa a mitokondriumok és a CO2 és a H2O cseréjének végtermékeihez képződik. A kémiai energia részlegesen eloszlik hő formájában, 40-45% -a ATP (oxidatív foszforiláció) formájában tárolódik.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis