A vírusos hepatitis C akut és krónikus. Okai, tünetei és kezelése

Share Tweet Pin it

Hepatitis C (hepatitis C, HCV, hepatitis C) - anthroponotic fertőző betegség kórokozó egy érintkező átviteli mechanizmust, azzal jellemezve, hogy egy könnyű, vagy szubklinikai akut időszakban a betegség, a gyakori kialakulása a krónikus hepatitis C, lehetséges a cirrózis kifejlődésének és a hepatocelluláris karcinóma.

ICD kódok -10
V17.1. Akut hepatitis C.
V18.2. Krónikus hepatitis C.

Hepatitis C vírus

A kórokozó a hepatitis C vírus (HCV), amelyet a Flaviviridae család említ. A vírus egy lipidburok, gömb alakú, átlagos átmérője 50 nm nukleokapszid tartalmaz egy egyszálú lineáris RNS. A genom körülbelül 9600 nukleotidot tartalmaz. A HCV-genom izoláljuk két területen, amelyek közül az egyik (locus fájó, E1 és E2 / NS1) kódol, a strukturális fehérjék teszik ki a virion (nukleokapszid, burokfehérjék), a másik (locus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A és NS5V) - nem-struktúrális (funkcionális) fehérje, nem része a virion, de enzimatikus aktivitásával rendelkező, és létfontosságúak a virális replikáció (proteáz, helikáz, RNS-függő RNS-polimeráz). A tanulmány a funkcionális szerepének kódolt fehérjék a nem strukturális régió a HCV-genom és részt vesznek a vírus replikációját, rendkívül fontos az új gyógyszerek kifejlesztése, amelyek blokkolják a vírus replikációját.

Megállapítást nyert, hogy a HCV az emberi testben olyan mutáns törzsek keverékévé alakul, amelyek genetikailag különböznek egymástól és "kvázi fajok" -nak nevezik. A különlegessége a HCV genom szerkezete - a magas mutációs változékonysága, képes folyamatosan változtatni antigén szerkezete lehetővé teszi, hogy a vírus, hogy elkerülje az immunrendszer megszüntetése és fennállhat hosszú ideig a szervezetben. A leggyakoribb osztályozás szerint hat genotípust és több mint 100 altípusú HCV-t izolálnak. A vírus különböző genotípusai a Föld különböző régióiban keringenek. Így Oroszországban az 1c és 3a genotípusok dominálnak. A genotípus nem befolyásolja a fertőzés kimenetelét, de lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának előrejelzését, és sok esetben meghatározza annak időtartamát. Az 1. és 4. genotípussal fertőzött betegek rosszabbul válaszolnak az antivirális terápiára. A HCV vizsgálatának kísérleti modelljeként csak csimpánzok tudnak cselekedni.

A hepatitis C epidemiológiája

Vírusos hepatitis C - antropónos;

az egyetlen forrás (tartály) egy fertőző ágens - akut vagy krónikus hepatitisben szenvedő személy. Vírusos májgyulladás utal fertőzések C érintkező (krovokontaktnym) transzmissziós mechanizmus, amelynek végrehajtása a természetben (függőleges - a sebességváltó a vírus az anya a gyermek, a kapcsolat - ha háztartási cikkek és a nemi érintkezés során) és mesterséges (ortotopikus) utak.

A fertőzés mesterséges útja Meg lehet végrehajtani transzfúziót a fertőzött vér vagy őt gyógyszerezés és bármely manipulációk parenterális (gyógyászati ​​és nem gyógyászati ​​jellegű), majd egy épségének megsértése a bőr és a nyálkahártyák, ha manipuláció végzett eszközök vérrel szennyezett tartalmazó HCV.

A hepatitis fertőzés természetes módjai C kevésbé gyakoriak, mint a hepatitis B-ben, ami valószínűleg alacsonyabb HCV-koncentrációnak tulajdonítható a biológiai szubsztrátokban. A fertőzés kockázata az anya a gyermek szeropozitív átlag 2% növekszik 7% felderítésében HCV RNS a vérben egy terhes nő, hogy 10%, amikor a gyakorló női intravénás kábítószer-használók, valamint a 20%, ha a terhes regiszter HCV és HIV-fertőzésben. A fertőzött anyáknak nincs ellenjavalltuk a szoptatással, de a mellbimbók repedéseinek jelenlétében bizonyos kutatók szerint a szoptatásnak tartózkodnia kell. A gyermektől a gyermekekig a fertőzés ritkán kerül továbbításra, így az iskolai tanulás és a gyermekkel való kommunikáció, beleértve az érintkezési sportokat is, nem korlátozott. Nincs szükség korlátozásra és háztartási kapcsolatra, kivéve azokat, amelyek a fertőzött vért érintik (közös fogkefe, borotva, manikűr tartozék stb.).

A HCV hordozók tartós szexuális partnereivel való fertőzés ritkán fordul elő szexuális úton. Ezért, amikor a HCV-fuvarozók tájékoztatását tájékoztatják szexuális partnereik fertőzéséről, hangsúlyozni kell, hogy a szexuális kapcsolat során bekövetkező átvitel kockázata olyan kicsi, hogy egyes szakemberek az opcionális óvszer használatát fontolják meg. Számos szexuális partnerrel nő a fertőzés valószínűsége.

A HCV terjedésének különös veszélye a kábítószer intravénás beadása a biztonságos befecskendezési gyakorlat figyelembevétele nélkül. Az újonnan regisztrált betegek többsége OCG (70-85%) jelzi a kábítószerek intravénás alkalmazását. Az 1990-es években a hepatitis C-ben az oroszországi incidencia növekedése a kábítószer-függőség növekedésének volt köszönhető. A szakértők szerint Oroszország több mint 3 millió ember, aki használja a kábítószerek és pszichotróp anyagok, köztük az utóbbi években a számos anti-HCV pozitív nőtt 3-4 alkalommal, így ez a csoportba tartozó személyek jelentenek különösebb veszélyt, mint a forrás a hepatitis C Risk Group is jár, mint hemodialízis alatt álló betegek, a rákbetegek és hematológiai rendellenességek és mások részesülő hosszú távú és több fekvőbeteg-ellátás, valamint az egészségügyi dolgozók, akik vérrel, és az adományozók. Az is lehetséges, HCV-fertőzés fertőzött vért termékek, bár az utóbbi években a meghatározásával kapcsolatban a kötelező anti-HCV, a donor számú fertőzött személyek transzfúzió után drámaian csökkent, 1-2% -a az összes fertőzések. Azonban még a használata nagyon érzékeny ELISA módszerrel tesztelésére vért nem lehet teljesen kizárni annak lehetőségét, továbbítása a fertőzés, így a transzfúziós az elmúlt években, a beágyazott eljárás karantén vérkészítmények. Egyes országokban a HCV RNS PCR-vel való jelenlétének donor vérvizsgálatát végezzük. A szer lehet továbbítani nem csak az orvosi manipuláció parenterális (injekciós, fogászati ​​és nőgyógyászati ​​manipuláció gasztro-, kolonoszkópia, stb), de tetoválás, rituális bevágások során átszúró, manikűr, pedikűr stb a vért fertőzött műszerek használata esetén.

Az emberek természetes érzékenysége a HCV-hez magas. A fertőzés valószínűségét nagymértékben a fertőző dózis határozza meg. A fertőzött személy szervezetében kimutatott antitestek nem rendelkeznek védő tulajdonságokkal, és ezek detektálása nem jelzi immunitás kialakulását (megfigyelték a HCV ismételt fertőzésének lehetőségét más és homológ törzsekkel).

A világon a HCV a lakosság mintegy 3% -át (170 millió ember) fertőzte meg, az akut betegségben szenvedő emberek 80% -a, a krónikus hepatitis kialakulása. A krónikus HCV fertőzés a májcirrózis egyik fő oka és a leggyakoribb ortopéd máj transzplantáció.

Az akut hepatitis C előfordulási gyakoriságának elemzése hazánkban azt mutatja, hogy 2000-ben, 1994-hez képest (a hivatalos regisztrálás első évében) az előfordulás közel 7-szeresére nőtt: 3,2 ezerről 20,7-re 100 000 emberre. 2001 óta az akut hepatitis C előfordulása csökken, és 2006-ban ez a szám a lakosság 100 ezer főre vetítve volt. Figyelembe kell venni, hogy a hivatalos regisztrációs adatok valószínűleg nem teljesek, mivel lehetetlen figyelembe venni az akut vírusos hepatitisz olyan eseteit, amelyek sárgaság nélkül fordulnak elő (akut hepatitis C esetén az ilyen betegek aránya körülbelül 80%). A betegek fő csoportja a 20-29 évesek és a tizenévesek. Oroszországban a krónikus vírusos hepatitis járványhelyzet váltotta fel az akut vírusos hepatitis előfordulási gyakoriságának hirtelen emelkedését, amit 1996 és 1999 között megfigyeltek. A krónikus májkárosodások szerkezetében a vírusos hepatitis C aránya több mint 40% -ot ér el.

A hepatitis C patogenezise

A hepatitis C patogenezisét nem vizsgálták eléggé.

A fertőzés után a HCV hematogén módon belép a hepatocitákba, ahol túlnyomórészt a replikáció során fordul elő. Májkárosodás sejtek miatt a közvetlen citopátiás hatást a vírus komponensek vagy vírus speciális termékek a hepatocita sejtmembrán és a szerkezet és immunológiailag közvetített (beleértve az autoimmun) károsodás irányítani intracelluláris HCV-antigének. A tanfolyam és a kimenetele a HCV-fertőzés (vírus megszüntetése vagy perzisztencia), elsősorban meghatározza a hatékonyságát az immunválasz gazda. A fertőzés akut fázisában a fertőzés utáni első héten a HCV RNS szintek magas koncentrációban érik el a szérumot. Az akut hepatitisz C (mind emberekben és kísérleti) specifikus celluláris immunválasz késik legalább egy hónapig, az antitest - két hónapig, a vírus „előtt” van az adaptív immunválaszt. A fejlesztés a sárgaság (következménye a T-sejt májkárosodás) ritkán figyelhető meg az akut hepatitis C-on körülbelül 8-12 héttel a fertőzés után, ha van egy maximális növelése ALT a vérben, a titercsökkenés HCV RNS. Az antitestek a HCV később meghatározható, és lehet jelen, mert a megjelenésük nem jelenti a végét a fertőzést. A legtöbb beteg viszonylag stabil vírusterhelést fejleszt, amely 2-3 nagyságrenddel kisebb, mint a fertőzés akut fázisában. A betegek csak kis hányada (körülbelül 20%) gyógyul, a HCV RNS-t már nem határozzák meg standard diagnosztikai tesztekkel. Az eltűnése a vírus a májban és esetleg más szervekben fordul elő később, mint a vérben, mivel a visszatérő virémia mutattunk egyes betegeknél és a kísérleti csimpánzok után is 4-5 hónap után a HCV RNS már nem mutatható ki a vérben. Még mindig ismeretlen, hogy a vírus teljesen eltűnik a testből. Majdnem minden spontán kinyert akut hepatitis C betegek megfigyelhetjük erős poliklonális választ specifikus T-sejtek, ami azt bizonyítja, közötti kapcsolat időtartama és erőssége a specifikus celluláris immunválasz, és kedvező a betegség kimenetelét.

Ezzel szemben a krónikus HCV fertőzésben szenvedő betegek celluláris immunválaszai általában gyengeek, keskenyebbek és / vagy rövid életűek. A vírus és a gazdaszervezet tényezőit, amelyek meghatározzák a HCV fertőzés elleni védekezésre adott immunválasz lehetőségét, nem vizsgálták megfelelően. Ismert menekülési jelenség ellenőrzése a gazda immunválaszát, amely annak köszönhető, hogy a magas mutációs változékonysága a HCV-genom, ami képes a vírus hosszú távú (esetleg élettartam) perzisztencia emberekben.

A HCV-fertőzés okozhat számos extrahepatikus okozott károsodásokat immunpatológiás reakciók immunkompetens sejtek, amelyek végrehajtására vagy immunokletochnymi (granulomatoz limfóma-krofagalnye beszűrődés), vagy immunkomplex reakciók (vasculitis különböző lokalizációs).

A máj hepatitis C morfológiai változásai nem specifikusak. Követési előnyösen limfoid beszűrődés a portális traktus képződése limfoid follikuláris limfoid beszűrődés lebenykékben lépésben nekrózis, steatosis, kis epevezeték károsodás, máj fibrózis, ami akkor fordul elő különböző kombinációkban, és amely meghatározza a mértékét hisztológiai aktivitás és hepatitisz lépésben. Gyulladásos beszűrődés a krónikus HCV-fertőzés eltérő: a portális traktus és szerte a gócok a hepatocita károsodás és a halál limfociták túlsúlyban, tükrözve a bevonása az immunrendszer patogenezisében a májkárosodás. A hepatociták volt megfigyelhető steatosis, zsírmáj több kifejezettebb genotípus 3a, míg a genotípus 1 krónikus hepatitis C, még alacsony fokú hisztológiai aktivitására kísérheti a fejlesztési májfibrózis. Nem csak a portál és a periportális lebenyek vannak kitéve fibrózisnak, és perivénáris fibrosis gyakran észlelhető. Nehéz fibrózis vezet cirrhosis (diffúz fibrózis kialakulását hamis lebenykékben), amelyek ellen lehetőség van a fejlesztés a hepatocelluláris karcinóma. A máj cirrhosisa a májszövetben jelentkező gyulladásos változásokban szenvedő betegek 15-20% -ában fejlődik ki. Jelenleg, amellett, hogy a morfológiai leírás kifejlesztett több biopszia kapott számszerű értékelési rendszerek, amelyek lehetővé teszik a szemikvantitatív (rangsorolás) meghatározza IGA - gyulladásos aktivitás elhalásos folyamatot a májban, valamint a betegségnek stádiumai által meghatározott fokú fibrózis (fibrózis index). Ezek alapján meghatározza a vírusellenes terápia betegségének, stratégiájának és taktikájának prognózisát.

A hepatitis C tünetei és klinikai képe

A HCV fertőzés az akut hepatitis C kifejlődéséhez vezet, az esetek 80% -ában a nyirkózott formában előfordul, klinikai tünetek nélkül, aminek következtében a betegség akut fázisát ritkán diagnosztizálják. Az akut hepatitis C inkubációs ideje 2-26 hét (átlagosan 6-8 hét).

besorolás

• Sárgaság jelenléte a betegség akut fázisában:
- Irigy.
- Anicteric.
• Az áram időtartamával.
- Akut (legfeljebb 3 hónap).
- Meghosszabbított (több mint 3 hónap).
- Krónikus (több mint 6 hónap).
• gravitációval.
- Egyszerű.
- A középkorú.
- Nehéz.
- Fulmináns.
• Komplikációk.
- A májkóma.
• Eredmények.
- Recovery.
- HGC.
- A máj cirrózisa.
- Hepatocelluláris karcinóma.

A fejlődés fő tünetei és dinamikája

Az akut hepatitisz C klinikai tünetei elvben nem különböznek más parenterális hepatitiszektől. A sárgaság előtti időszak időtartama több naptól 2 hétig terjed, és a betegek 20% -ában hiányozhat.

A pre-zheltushnom időszakban leggyakrabban az asztenovegetatív szindróma dominál, amelyet gyengeség, gyors fáradtság manifesztál. Gyakran előfordulnak dyspeptikus rendellenességek: csökkent étvágy, kellemetlen érzés a jobb felső negyedben, émelygés és hányás. Az arthralgikus szindróma sokkal kevésbé gyakori, viszkető viszketés lehetséges. A icterikus periódus sokkal könnyebben megy végbe, mint más parenterális hepatitis esetén. Az akut időszak vezető tünetei a gyengeség, az étvágycsökkenés és a kényelmetlenség érzése a hasban. Hányinger és viszketés a betegek egyharmadában, szédülés és fejfájás - minden ötödik, hányás - minden tizedik betegnél. Majdnem minden beteg májt nagyított, 20% -a lép.

Az akut hepatitis C, mint például jellegzetes változások biokémiai indexek Mint más parenterális hepatitis: emelkedett bilirubin (a anicteric forma mennyiségének felel meg bilirubin normális kontroll), jelentős növekedése az ALT aktivitás (több, mint 10-szer). Gyakran észlelik a hyperfermentémia hullámos jellegét, amelyet nem a jó közérzet romlása kísér. A legtöbb esetben a bilirubin szint normalizálni kell a harmincadik napon beállta után sárgaság. Más biokémiai paraméterek (üledékminták, teljes fehérje és fehérjefrakciók, protrombin, koleszterin, alkalikus foszfatáz) rendszerint normál határokon belül vannak. Néha a GGT tartalom növekedése kerül rögzítésre. A hemogrammban a leukopénia, a vizeletben mutatkozó tendencia epespirálokat tár fel.

Az akut hepatitis C elsősorban mérsékelt formában, a betegek 30% -ában - enyhe. Talán nagyon ritka a betegség súlyos betegsége (ritkán) és a fulmináns akut hepatitis C, amely halálhoz vezet. A természetes lefolyása hepatitis C 20-25% a betegek akut hepatitis C spontán módon helyreállni, a fennmaradó 75-80% van a krónikus hepatitis C A végleges kritériumok a hasznosítás után szenvedett akut hepatitis C nem kerültek kidolgozásra, de spontán helyreállítási lehet beszélni abban az esetben, ha a beteg nem kap specifikus antivirális terápia a háttérben jólét és normális máj és a lép mérete határozza meg a szokásos biokémiai mutatók a vér és a szérum nem HCV RNS-t kimutatható legalább két év után az akut hepatitis C összefüggő tényezők spontán megszüntetése a vírus: fiatal korban, a női nem, és egy bizonyos kombinációja a fő hisztokompatibilitási komplex gének.

A betegség akut formáját átültető személyek 70-80% -ában krónikus hepatitis jelentkezik, ami a krónikus vírusos májkárosodások leggyakoribb patológiája. Formation a krónikus hepatitis C-kísérheti normalizálása klinikai és biokémiai paraméterek után akut időszakban, de később újra megjelenik hyperenzymemia és a HCV RNS szérumban. A legtöbb beteg a biokémiai jelek a krónikus hepatitis C (70%) van egy kedvező pálya (enyhe vagy mérsékelt gyulladásos aktivitás a májszövet és minimális fibrózis).

A betegek e csoportjának távoli eredménye még ismeretlen. A betegek 30% -ánál krónikus hepatitis C betegség progresszív Természetesen bizonyos közülük (12,5% - 20 év, 20-30% - 30 éves) a formáció a májzsugor, amely lehet a halál okát. A csökkent májcirrózis a megnövekedett mortalitással jár, és jelzi a májátültetést. A betegek 70% -ában a halál oka a májsejtes karcinóma, májsejtes elégtelenség és vérzés. A krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél a hepatocellularis carcinoma kockázata 20 évvel a fertőzés után 1-5%. A legtöbb esetben, a hepatocelluláris karcinóma felmerül ellen cirrhosis frekvenciával 1-4% évente, az 5 éves túlélési betegek ebben a formában a rák kevesebb, mint 5%.

Független kockázati tényezői a fibrosis progressziója: férfi nem, életkor a fertőzés időpontjában (progresszió gyorsabb fertőzött betegek több mint a 40 éves kor), fertőzés más vírusok (a HBV, HIV), a napi fogyasztás több mint 40 gramm tiszta etanolt.

Egy másik kedvezőtlen tényező a túlsúly, amely a máj steatosisának kialakulását okozza, ami viszont hozzájárul a fibrózis gyorsabb kialakulásához. A betegség progressziójának valószínűsége nincs összefüggésben a HCV genotípussal vagy a vírusterheléssel.

A krónikus hepatitis C jellemzője hosszú évek óta latens vagy alacsony tünetegyüttes, rendszerint sárgaság nélkül. Megnövekedett aktivitása ALT és AST, az azonosító az anti-HCV és HCV RNS a szérumban legalább 6 hónapig - a fő jellemzői a krónikus hepatitis C Leggyakrabban, ebben a kategóriában a betegek mutatnak egy esélyt, a vizsgálat során a műtét előtt, alatt áthaladását orvosi vizsgálat, stb. Néha betegek jönnek az orvos véleménye szerint csak a kialakulását májzsugorodás és jelei a dekompenzáció.

A krónikus HCV-fertőzést a normál ALT-aktivitás kísérheti ismételt vizsgálatokban 6-12 hónapig, annak ellenére, hogy a HCV RNS folyamatosan replikálódik. Az ilyen betegek aránya a krónikus fertőzésben szenvedő betegek körében 20-40%. A májbiopsziás betegek ezen csoportjába tartozók (15-20%) súlyos fibrotikus változásokat mutathatnak ki. A szúrás máj biopszia fontos diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a sürgető vírusellenes terápiát igénylő progresszív súlyos májkárosodásban szenvedő betegek azonosítását. A májfibrózis progressziójának mértéke normál ALT-aktivitású betegeknél alacsonyabbnak tűnik, mint a fokozott aktivitású betegeknél.

A hepatitisz C extra hepatikus manifesztációi a különböző szerzők szerint a betegek 30-75% -ánál fordulnak elő. Ezek előtérbe kerülhetnek a betegség folyamán és meghatározzák a betegség prognózisát. A krónikus hepatitis C kísérheti az ilyen immun-extrahepatikus megjelenésének, mint kevert krioglobulinémia, lichen planus, mesangiocapillary glomerulonephritis, késői kután porfiria, reumás tünetek. Állítsa HCV kialakulásában szerepet B-sejtes lymphoma, idiopátiás trombocitopénia, elpusztítja az endokrin (pajzsmirigy-gyulladás) és külső elválasztású mirigyek (különösen a részvételét a kóros folyamat a nyál- és könny- mirigyek, köztük keretében a szindróma Sjögren), a szem, a bőr, az izmok, az ízületek, idegrendszer stb.

diagnosztika

Klinikai tünetei az akut hepatitis C betegek jelentős hányadánál enyhe, így a diagnózist az akut hepatitis C alapul átfogó értékelését epidemiológiai történelem adatokat időben a megfelelő inkubációs idő, sárgaság, emelkedett bilirubin teljesítményt, ALT növekedés több, mint 10-szer, a jelenléte az új esetek a hepatitis C markerek (anti-HCV, HCV RNS), kivéve a különböző típusú hepatitiseket. Tekintettel arra, hogy a betegek többsége akut hepatitis C nincsenek klinikai tünetek (tüneteket), akut hepatitis, és a rendelkezésre álló szerológiai és biokémiai megnyilvánulásai nem mindig lehet megkülönböztetni az akut hepatitis akut fellángolása krónikus, a diagnózis az akut hepatitis C van beállítva az esetekben, amikor együtt jellegzetes klinikai és járványügyi és a biokémiai adatok a szérum kezdeti vizsgálatában nincs HCV-ellenes antitest, amelyek 4-6 vagy több héten belül jelentkeznek a betegség megjelenése után. A diagnózist az akut hepatitis C lehet igénybe kimutatására virális RNS-t PCR-rel, mivel ez lehet kimutatni az első 1-2 hétben a betegség, míg azok az antitestek jelennek meg csak néhány hét. Használata harmadik generációs vizsgálati rendszerek lényegesen érzékenyebb és specifikusabb, feltárja az anti-HCV szérum 7-10 napon belül attól az időponttól számítjuk sárgaság. Az anti-HCV kimutatható mind akut hepatitis C-ben, mind krónikus hepatitis C-ben.

Így az anti-HCV IgM antitestek egyaránt gyakran megtalálható a betegek mind akut és krónikus hepatitis C Így, az anti-HCV IgM nem lehetett felhasználni, mint a marker az akut fázis a vírusos hepatitis C. Továbbá, az anti-HCV-izoláljuk és keringenek a beteg vérében, aki felépült akut hepatitis C, vagy a remisszió, eltávolítása után a HCV-RNS a kapott antivirális terápia. Modern vizsgálati rendszerek lehetővé teszik, hogy növeljék az anti-HCV 98-100% -a fertőzött immunitású személyek, míg a legyengült immunrendszerű betegekben kimutatási aránya anti-HCV lényegesen alacsonyabb. Ez tisztában kell lenniük a lehetőségét, a hamis pozitív eredmények a reakcióban az anti-HCV, amely lehet 20% vagy több (daganatos betegeknél, autoimmun betegségek és immunhiányos, stb).

A krónikus hepatitis C epidemiológiai és klinikai adatok megerősítésére, a biokémiai mutatók dinamikus meghatározására, a HCV és a HCV RNS jelenlétére a vérszérumban. Azonban a krónikus hepatitis C diagnózisára vonatkozó arany standard a puncture máj biopszia, amelyet a krónikus hepatitis diagnosztikai kritériumaival rendelkező betegek jeleznek. Célkitűzések A máj biopszia - létrehozó az aktivitás mértéke a gyulladásos és a nekrotikus változásokat a májszövetben (IGA definíció) specifikáció előfordulása és súlyossága fibrózis - stádiumú betegség (fibrózis index meghatározás), és értékelése a kezelés hatékonyságát. A hisztológiai vizsgálat eredményei alapján a májszövet határozza meg a betegkezelés taktikáját, a vírusellenes terápiás javallatokat és a betegség prognózisát.

A hepatitis C diagnózisának standardja

• Akut hepatitis C diagnosztikai standardja.
- Kötelező laboratóriumi vizsgálatok:
- klinikai vérvizsgálat;
- biokémiai vérvizsgálat: bilirubin, ALT, AST, timol teszt, prothrombin index;
- Immunológiai vizsgálat: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- vércsoport meghatározása, Rh faktor;
- a vizelet és az epevizék (bilirubin) klinikai elemzése.
- További laboratóriumi vizsgálatok:
- Immunológiai vizsgálat: HCV RNS (kvalitatív analízis), anti-delta összesen, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE sejtek;
- a vér kémiai: koleszterin, lipoproteinek, triglicerid, összes fehérje és fehérje frakciók, glükóz, kálium, nátrium, kloridok, CRP, amiláz, alkalikus foszfatáz, GGT, cöruloplazmin;
- sav-bázis állapot a vérben;
- koagulogram.
- Instrumentális kutatás:
- a hasüreg ultrahangja;
- EKG;
- mellkasröntgen.

• Szabvány a krónikus hepatitis C diagnózisához.
- Kötelező laboratóriumi vizsgálatok:
- klinikai vérvizsgálat;
- biokémiai vérvizsgálat: bilirubin, ALT, AST, timol vizsgálat;
- Immunológiai vizsgálat: Anti-HCV; HBsAg;
- a vizelet és az epevizék (bilirubin) klinikai elemzése.
- További laboratóriumi vizsgálatok:
- a vér kémiai: koleszterin, lipoproteinek, triglicerid, összes fehérje és fehérje frakciók, glükóz, kálium, nátrium, kloridok, CRP, amiláz, alkalikus foszfatáz, GGT, cöruloplazmin, vas, pajzsmirigy hormonok;
- koagulogram;
- vércsoport meghatározása, Rh faktor;
- Immunológiai vizsgálat: HCV RNS (kvalitatív analízis), antidetális teljes, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE sejtek, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBeAg; anti-HBE; HBV DNS (minőségi analízis), autoantitestek, anti-HIV, α-fetoprotein;
- széklet a rejtett vér számára.
- Instrumentális diagnosztika (opcionális):
- a hasüreg ultrahangja;
- EKG;
- mellkasröntgen;
- perkután puncture májbiopszia;
- EGDS.

A hepatitis C differenciáldiagnózisa

A differenciáldiagnózist más vírusos hepatitisekkel végzik. A betegség diagnosztizálásakor mindenekelőtt az akut hepatitis C-ben figyelembe kell venni a betegség viszonylag könnyű lefolyását, a mérgezési szindróma sokkal kisebb mértékű súlyosságával és a biokémiai paraméterek gyors normalizálásával. Nagy jelentősége van a differenciál-diagnózis dinamikája a vírusos hepatitis markerek.

Táblázat Az akut hepatitis C differenciáldiagnózisa más etiológiájú akut vírusos hepatitisz és a sárgasági szindróma

Egyéb szakemberekkel való konzultációra vonatkozó utalások

A jelenléte sárgaság, diszkomfort vagy fájdalom a has, fokozott aktivitása ALT és AST, hiányában markerek a vírusos hepatitis kérheti konzultáció a sebész, hogy megszüntesse podpechonochnogo természete sárgaság.

Példa a diagnózis megfogalmazására

V17.1. Akut hepatitis C, icteric variáns, közepesen súlyos formában (HCV + RNS, anti-HCV +).
V18.2. Krónikus hepatitis C, replikációs fázis (RNS HCV + 3a genotípus), mérsékelten expresszált aktivitás (IGA 10 pont), gyenge fibrózis (fibrózis index 1 pont).

A hepatitis C kezelése

A kórházi kezelés az akut vírusos hepatitis és a vírusos hepatitis gyanúja esetén jelentkezik.

Mode. diéta

Half-ágy mód az enyhe és mérsékelt akut hepatitisz C. súlyos akut hepatitis C szigorú ágy pihenés. A krónikus hepatitis C-ben - a munka és a pihenés szabályainak betartása mellett az éjszakai munka nem javasolt és a toxikus termékekkel, üzleti utakkal, emelési súlyokkal stb.

Diétás megtakarítás (az élelmiszerek kulináris feldolgozásához és kizárásához), táblázatszám 5.

A hepatitis C orvosi kezelése

Az akut hepatitis C kezelésében etiotróp szereként standard interferon-alfa-2-t alkalmaznak. Lehetséges az akut hepatitis C gyógyulásának (legfeljebb 80-90%) számának növelése a következő kezelési módokkal:

- interferon alfa-2 5 millió NE intramuszkulárisan naponta 4 hétig, majd 5 millió NE intramuszkulárisan hetente háromszor 20 hétig;
- Az interferon alfa-2 10 millió NE intramuszkulárisan naponta a normál transzaminázszintig (amely rendszerint a gyógyszer kezdetétől számított 3-6 héten belül fordul elő).

Hatékony monoterápia pegilezett interferon alfa-2-vel 24 hétig.

A krónikus hepatitis C terápiás intézkedéseinek összetétele az alapvető és az etiotróp (antivirális) terápia végrehajtását foglalja magában. Alapvető terápia magában foglalja a fogyókúra (asztal № 5), természetesen alkalmazás segítségével, normalizálja GI aktivitást érintő funkcionális aktivitását hepatociták (hasnyálmirigy enzimek, Hepatoprotectors, zholchegonnye, azt jelenti, a helyreállítása a bélflóra stb).

Meg kell továbbá korlátoznia a fizikai aktivitást, biztosítania kell a betegeket pszichoemotikus és szociális támogatásra, és kezelnie kell a kapcsolódó betegségeket. A krónikus hepatitis C eteotropikus terápiájának a célja a vírus replikáció megszüntetése, a vírus felszámolása a szervezetből és a fertőző folyamat leállítása. Ez az alapja a betegség progressziója, stabilizációját vagy visszafejlődését a kóros elváltozásokat a májban, megakadályozva ily módon a májzsugorodás és primer hepatocelluláris karcinóma, valamint fokozzák az életminőséget kapcsolatos az egészségi állapot.

Jelenleg a legjobb mód a vírusellenes terápia krónikus hepatitis C - kombinált használata pegilezett interferon alfa-2 és ribavirin 6-12 hónapig (genotípustól függően a vírus okozza a betegséget). A standard kezelés a krónikus hepatitis C - standard interferon alfa-2, kombinációja standard interferon alfa-2 és ribavirin, valamint a kombinációs pegilezett interferon alfa-2 és ribavirin. Standard interferon alfa-2 dózisban a 3 millió NE hetente 3-szor szubkután vagy intramuszkulárisan, pegilezett interferon alfa-2a dózisban 180 mikrogramm, pegilezett interferon-alfa-2b - az az arány 1,5 g / kg - 1 heti alatt bőr 48 hétig az 1. és 4. genotípussal, 24 hétig más genotípusokkal. A ribavirint naponta kell bevenni egy adag 800-1200 mg, két lépésben függően a HCV-genotípustól és a testtömeg.

Alapvető fontosságú a krónikus C genotípus etiotróp terápiájára vonatkozó indikációk meghatározása és megfelelő magatartási program kiválasztása. Mindegyik esetben gondosan megkülönböztetett megközelítésre van szükség a kezelendő személyek csoportjának meghatározásakor. A 2002-ben tartott egyeztető konferenciák ajánlásai szerint a vírusellenes kezelés csak a krónikus hepatitis C-ben szenvedő felnőtteknek adható, a HCV RNS a vérszérumban és a májkárosodás szövettani bizonyítéka.

A kezelést nem írják elő olyan krónikus hepatitisz C-ben szenvedő betegeknél, akiknél súlyosító tényezők hiányában (elhízás, túlzott alkoholfogyasztás, HIV-fertőzés) alacsony a betegség progressziója. Ezekben a helyzetekben a betegség folyamatának dinamikus megfigyelése lehetséges.

Kezelést a betegek krónikus hepatitis B lépésben F2 vagy F3 a METAVIR rendszerben, függetlenül a mértéke máj necroinflammation aktivitás, valamint a Májcirrhozisban (hogy megkapjuk a virológiai válasz, a stabilizációs folyamat a májban, a hepatocelluláris karcinóma megelőzésére). Miután a kezdeti kezelés hiányában virális választ, de jelenlétében egy biokémiai válasz lehet hozzárendelni karbantartási interferon alfa-2-terápia, hogy lassú a betegség progresszióját. A krónikus hepatitis C kezelésére adott válasz előrejelzői a gazdafaktorok és vírusfaktorok. Így éves vagy idősebb betegek kevesebb, mint 40 éve a betegek, akiknek rövid időtartama a betegség és a beteg gyakran reagálnak az interferon terápiát. A betegséget nehezebb kezelni olyan betegeknél, akik alkohollal, cukorbetegekkel, máj steatosisával, elhízással küszködnek. Ezért az étrend módosítása a kezelés előtt javíthatja eredményeit. A válaszarány magasabb a rossz fibrózisban szenvedő betegeknél, mint a 3-4. Stádiumú fibrózisban vagy cirrózisban. Azonban, a betegek fele cirrhosisos lehet elérni SVR (genotípus 1 - 37%, nem 1 - több mint 70% -ánál), azonban ebben a kategóriában a betegek is kapnak antivirális terápia, bár taktika annak holding, ha szükséges kell alávetni Javítás. Frekvencia sikeres virológiai válasz kezelésére standard és pegilált alfa-2 interferon ribavirinnel kombinálva, vagy nem függ a genotípus és a HCV virális terhelést. A legtöbb betegnél reagáljon a kezelésre a genotípusok 2 és 3 1-es genotípussal és 4, a valószínűsége a sikeres virológiái válasz lényegesen alacsonyabb. A magas vírusterhelésű (több mint 850 ezer NE / ml) betegek rosszabbul reagálnak a kezelésre, mint az alacsony vírusterhelésűek.

A páciens kezelése nagyon fontos az antivirális kezelés hatásának elérésében. A hatás elérésének valószínűsége nagyobb, ha a beteg teljes terápiás kezelésben részesült - a gyógyszerterápia több mint 80% -a a tervezett kezelés időtartamának több mint 80% -ánál.

Hatékonyságának értékelése a specifikus kezelés végezzük alapján számos kritérium - virológiai (eltűnése HCV RNS vérszérum), biokémiai (ALT-szintek normalizálódása) és a morfológia (aktivitás-csökkenés index és a szövettani fibrózis szakaszban). Számos lehetséges válasz van az antivirális kezelésre. Ha regisztrálja normalizálása ALT és AST és eltűnése HCV RNS a szérum vége után azonnal terápia, akkor beszélhetünk teljes remisszió biokémiai és virológiai válasz a kezelés végén.

A tartós biokémiai és virológiai válasz jegyezni, hogy ha 24 hét után (6 hónap) a kezelés megszakítását követően a szérumban meghatározzuk a normális ALT-szintet, és nem a HCV-RNS. A betegség relapszise felmerül, ha az ALT és az AST szintje nő és / vagy a HCV RNS a vérszérumban megjelenik a kezelés abbahagyása után.

A terápiás hatás hiánya azt jelenti, hogy az ALT és az AST szint normalizálódása és / vagy a HCV RNS retenciója a vérszérumban a folyamatban lévő kezelés hátterében nem áll fenn. Az antivirális terápia hatékonyságának előrejelzése a korai virológiai válasz felmérésével lehetséges. A korai virológiai válasz jelenléte azt jelzi, hogy a HCV RNS hiánya vagy a vírusterhelés csökkenése több, mint 2 × Ig10 szérumban 12 hét kezelés után történt.

A regisztráció során korai válasz valószínűsége hatékony vírusellenes terápia magas, hiánya azt jelzi, kisebb eséllyel elérésének sikeres virológiai választ, még akkor is, ha a beteg a kezelés lesz 48 hét. Jelenleg a vírusellenes terápia hatékonyságának megjóslásakor gyors virológiai válasz - a HCV RNS 4 hetes eltűnése az antivirális kezelés megkezdése után.

A kezelés időtartama a HCV genotípustól függ. Amikor a genotípus 1, ha a 12 hetes kezelés után nem HCV-RNS szérumban, a kezelés időtartama 48 hét. Abban az esetben, a beteg 1-es genotípusú vírusterhelés 12 hét után a kezelés csökkenése legalább 2 × LG10, mint az eredeti, de a HCV-RNS továbbra is meghatározni a vérben, szükséges, hogy végezzen a megismételt kutatások HCV-RNS 24 hetes kezelés.

Ha a HCV RNS 24 hét után pozitív marad, a kezelést abba kell hagyni. A korai virológiai válasz hiánya lehetővé teszi számunkra, hogy pontosan megjósoljuk a további terápia hatástalanságát, ezért a kezelést abba kell hagyni. A 2. vagy 3. genotípus esetében az interferonnal és ribavirinnel kombinált terápiát 24 hétig végezzük a vírusterhelés meghatározása nélkül. A 4. genotípus, valamint az első kombinált terápia 48 hétig ajánlott. Interferon-típusú és ribavirin kezelés alatt nemkívánatos események lehetségesek.

Kötelező feltétel ribavirin terápia - a használata fogamzásgátló mindkét partner során a teljes kezelési időszak (is ajánlott, hogy a terhesség elkerülése már 6 hónap elteltével a kezelés vége). Az interferon és a ribavirin mellékhatásai néha kénytelenek csökkenteni (ideiglenesen vagy tartósan), vagy a gyógyszereket feloldani. A kezelés során ellenőrizni kell a betegek számára, hogy végre biokémiai kontroll (kéthetente a kezelés kezdetén, majd havonta), virológiai ellenőrzés (1-es - 12 hetes terápia alatt genotípus 2 vagy 3 - a kezelés végén). Bizonyos esetekben a kezelés folyamán egy ismételt lyukasztásos májbiopsziát végzünk a szövettani mintázat értékelésére.

Vizsgálja meg a hemogramot négyhavonta - a kreatinin és a húgysav koncentrációja, a TTG, az ANF.

Mivel a közös vírusok utak krónikus hepatitis C gyakran kíséri A HBV fertőzés és / vagy a HIV. Koinfekciót növeli a májzsugorodás, a terminál májsejt kudarc és a hepatocelluláris karcinóma és a mortalitást összehasonlítottuk a betegek HCV monoinfected. Az előzetes adatok azt mutatják, hogy a kombináció a pegilált interferon és ribavirin is virológiai és / vagy szövettani válasz HIV-fertőzött betegekben a krónikus hepatitis C-on A kijelölését antivirális terápia krónikus vírusos hepatitis vegyes fertőzés választott kezelési rend határozza meg a jelenléte a HBV replikáció fázis és a HCV.

Az akut hepatitisz C patogenetikai és tüneti terápiájának elvei megegyeznek más vírusos hepatitisekkel. A háttérben a fizikai pihenés és a diéta (táblázat № 5) végezzük méregtelenítési kezelés egy bőséges ivóvíz vagy intravénás 5-10% -os glükóz oldatot a poliionos oldatok és az aszkorbinsav. Az egyes jelzések alkalmazni proteáz inhibitorok, görcsoldók, hemosztatikumok, túlnyomásos oxigenizáció, hemosorption, plazmaferezis, lézeres kezelés.

kilátás

A prognózis az akut hepatitis C jelentősen javult bevezetésével az antivirális terápia, időben vényköteles amely lehetővé teszi a hasznosítás 80-90% -ánál. Abban az esetben, ha diagnosztizálására egy akut fázis fertőzést nem sikerült, és a betegek nem kapnak antivirális terápia, a prognózis annál rosszabb - 80% -ánál fennáll a formáció a krónikus hepatitis C-on, 15-20% -ánál progresszív betegség, a kialakulását a májzsugorodás belül 20-30 év. A háttérben májzsugor gyakorisággal 1-4% évente felmerül primer hepatocelluláris karcinóma.

Klinikai vizsgálat

A vírusos hepatitis C betegek klinikai vizsgálatának sajátossága az eljárás időtartama.

A hepatitis C-ben szenvedő betegeket élethosszig figyeljük, mert megbízható visszaszerzési kritériumok hiányoznak a fertőzés újraaktiválódásának és helyes megfigyelési és kezelési taktikának azonosítása érdekében.

Emlékeztető a beteg számára

Ön akut hepatitis C-t szenvedett, és tudnia kell, hogy a sárgaság eltűnése, a kielégítő laboratóriumi teljesítmény és jólét nem jelzi a teljes gyógyulást, mivel a máj egészségi helyreállítása 6 hónapon belül megtörténik. A betegség súlyosbodásának és krónikus formába való átmenet elkerülése érdekében fontos, hogy a poliklinika, a nappali rendszer, a táplálkozás és a munkakörülmények nyomon követésével és vizsgálatával kapcsolatos orvosi ajánlásokat szigorúan kövessék.

Mode. diéta

A munkához való visszatérés, amely nagy fizikai stresszhez vagy munkahelyi veszélyforrásokhoz kapcsolódik, legfeljebb 3-6 hónap elteltével megengedett. Ezt megelőzően lehet folytatni a munkát az egyszerű munkában.

A kórházból való kilábalás után óvakodjon a hipotermiától és kerülje a túlmelegedést a napfényben, ezért az első 3 hónapban nem ajánlott a déli üdülőhelyekre utazni. Vigyázzunk továbbá olyan gyógyszerek szedésére, amelyek káros (mérgező) hatással vannak a májra. A vér biokémiai paramétereinek normalizálása után 6 hónapig tilos a sportversenyeken való részvétel. Azok, akik heveny hepatitis C-vel gyógyultak, 6 hónapig mentesülnek a megelőző vakcinák alól. A sporttevékenységet csak terápiás torna komplexum korlátozza.

A lemorzsolódás után 6 hónapig különös figyelmet kell fordítani a táplálkozásra, amelynek kellően tele kell lennie, és teljes mértékben el kell távolítani a májra káros anyagokat. Az alkoholos italok (beleértve a sört is) szigorúan tilosak. A nap folyamán 3-4 óránként rendszeresen étkezni kell, elkerülve a túlfogyasztást.

- tej és tejtermékek mindenféle formában;
- főtt és párolt hús - marhahús, borjúhús, csirke, pulyka, nyúl;
- főtt friss hal - csuka, ponty, csuka süllő és tengeri hal (tőkehal, sügér);
- zöldségfélék, növényi ételek, gyümölcsök, savanyú káposzta;
- gabonafélék és liszttermékek;
- zöldséglevesek, gabonafélék, tejtermékek;

Szükséges a felhasználás korlátozása:

- húslevesek és levesek (alacsony zsírtartalmú, legfeljebb 1-2 alkalommal hetente);
- vaj (legfeljebb 50-70 g naponta, gyermekek számára - 30-40 g), tejszín,
tejföl;
- tojás (legfeljebb hetente 2-3 alkalommal, fehérje omlett);
- sajt (kis mennyiségben, csak nem éles);
- húskészítmények (kolbászhús, kolbász orvos, étkezési, étkező);
- lazac és tokhal kaviár, hering;
- paradicsom.

- alkoholos italok;
- mindenféle sült, füstölt és pácolt termékek;
- sertés, bárány, liba, kacsa;
- fűszeres fűszerek (torma, bors, mustár, ecet);
- cukrászati ​​termékek (sütemények, sütemények);
- csokoládé, csokoládé édességek, kakaó, kávé;
- paradicsomlé.

Orvosi felügyelet és ellenőrzés

Survey ment hepatitis C egy 1, 3, 6 hónap, majd, attól függően, hogy a következtetést a beteggondozó orvos. A kedvező kimenetel figyelembevételével történő kivonást legkorábban a kórházból való kilépés után 12 hónappal kell végrehajtani.

Ne feledje, hogy csak a fertőző betegség orvosának felügyelete és a rendszeres laboratóriumi vizsgálat határozza meg a gyógyulás tényét vagy a betegség krónikus formában történő átmenetét. Ha az orvos vírusellenes kezelést ír elő, akkor szigorúan be kell tartania a gyógyszer adagolásának módját, és rendszeresen vérvizsgálati laboratóriumi megfigyelésre kerül, mivel ez minimálisra csökkenti a gyógyszer mellékhatásainak esélyét, és biztosítja a fertőzés kezelését.

A laboratóriumi vizsgálatra az orvos kijelölt napján üres gyomorra van szükség.

A poliklinikának első látogatását orvosa írja le. A poliklinikus vagy hepatológiai központban végzett ismételt orvosi vizsgálatokra megállapított ellenőrzési időszakok kötelezőek mindazok számára, akik átvetítették a hepatitis C-t.

Szükség esetén a fenti feltételeken kívül további kórházi látogatások irodájába, vagy a hepatológiai központba vagy a KIZ poliklinikákba is felveheti a kapcsolatot.

Legyen figyelmes az egészségére!
Szigorúan vegye figyelembe az étrendet és az étrendet!
Légy rendszeres ellenőrzéseken!

A hepatitis C megelőzése

A specifikus profilaxis hiányzik, mivel a HCV genom kifejezett variabilitása súlyos nehézségeket okoz a vakcina létrehozásában.

A nem-specifikus megelőzése vírusos hepatitis C, valamint az egyéb parenterális hepatitis tartalmazzák javítását célzó intézkedések megelőzése parenterális fertőzés egészségügyi létesítmények és intézmények nem orvosi profil erősítése a kábítószer elleni küzdelem, a javítása a nyilvánosság figyelmét az átviteli hepatitis C kórokozó és megelőzésére vírusfertőzésre.

Kórházi kezelés után a páciens fertőtlenítésre kerül. A kapcsolatot laboratóriumi vizsgálattal azonosítják a fertőzött személyek azonosítására.

Krónikus vírusos hepatitis

Krónikus vírusos hepatitis - olyan fertőző májkárosodások egy csoportja, amelyek a szerv parenchyma gyulladásos dystrophi-proliferatív változásaival fordulnak elő. Klinikai megnyilvánulásai a krónikus vírusos hepatitis diszpepsziás, asthenovegetative és haemorrhagiás szindrómák rezisztens hepatosplenomegalia, rendellenes májműködést. A diagnózis magában foglalja a hepatitis B, C, D, F és G markerek kimutatását a szérumban; a biokémiai májminták értékelése, a máj ultrahangja, a retrogepathográfia, a szúrás máj biopszia, a hepatoszintigráfia. A krónikus vírusos hepatitis konzervatív kezelése, beleértve a diétát, az eubiotikumok, enzimek, hepatoprotektorok, vírusellenes gyógyszerek alkalmazását.

Krónikus vírusos hepatitis

Under krónikus vírusos hepatitis in Gastroenterology megérteni aetiologically heterogén anthroponotic okozott betegségek hepatotrop vírusok (A, B, C, D, E, G), amely a nyilvánvaló időszakra több mint 6 hónap. Krónikus vírusos hepatitis gyakoribbak a fiatalabb életkor és a nem gyakorolt ​​megfelelő terápia előnyét korai fejlesztés májzsugor, májrák és a betegek halálához. A betegség progresszióját gyorsítja drog és alkohol fogyasztás, több egyidejű fertőzés hepatitisz vírusok vagy HIV.

A krónikus vírusos hepatitis okai

Krónikus hepatitis etiológiailag szorosan kapcsolódik akut formái virális hepatitis B, C, D, E, G, előforduló különösen a ikterikus tüdőben, vagy szubklinikai kiviteli alak anicteric és a fogadó elhúzódó.

Krónikus hepatitis általában alakul jelenlétében kedvezőtlen tényezők - a nem megfelelő kezelés az akut hepatitis, hiányos lábadozás elbocsátáskor, terhelt premorbid, alkohol vagy kábítószer-mérgezés, fertőzés más vírusok (beleértve hepatotropikus..), stb...

A krónikus vírusos hepatitisben a vezető patogenetikai mechanizmus az immunsejtek vírustartalmú hepatocitákkal való kölcsönhatásának megzavarása. Meg kell jegyezni, a hiány a T-Systems, depresszió makrofágok, megkönnyítve Interferon System, hiányában a specifikus antitest-reakció elleni virális antigéneket, amelyek végső soron sérti megfelelő felderítése és kiküszöbölése vírusok immunrendszer felületén antigének hepatociták.

Krónikus vírusos hepatitis osztályozása

Az etiológiával kapcsolatban krónikus vírusos hepatitis B, C, D, G különbözõ; B és D, B és C kombinációk stb., valamint a nem ellenőrzött krónikus vírusos hepatitis (tisztázatlan etiológia).

A fertőző folyamat aktivitásától függően izolálódik a krónikus vírusos hepatitis, minimális, enyhe, mérsékelt, expresszált aktivitással, fulmináns májgyulladással és máj encephalopathiával. A minimális aktivitás (krónikus fennmaradása vírusos hepatitis) alakul ki a genetikailag kondicionált gyenge immunválaszt figyeltek meg, amikor arányos gátlása celluláris immunitás (T-limfociták, T-szuppresszor és a T-helper sejtek, killer T-sejtek, és mások.). Alacsony, mérsékelt és súlyos krónikus aktív hepatitisz következik be éles kiegyensúlyozatlansága immunrendszer szabályozásában.

A krónikus vírusos hepatitis során a szakaszok megkülönböztethetők:

  1. fibrózis hiányában;
  2. enyhe periportális fibrózis jelenlétében;
  3. mérsékelt fibrózis jelenlétével a portoportális septa-val;
  4. súlyos fibrózis jelenlétével portocentral septa-val;
  5. a cirrózis kialakulásával;
  6. az elsődleges hepatocelluláris karcinóma kialakulásával.

Krónikus vírusos hepatitis előfordulhat egy vezető citolitikus, kolesztiás, autoimmun szindrómával. A citolitikus szindrómát mérgezés, fokozott transzamináz aktivitás, csökkent PTI, dysproteinaemia jellemzi. Cholestaticus szindrómával az elsődleges megnyilvánulások pruritus, fokozott alkalikus foszfatáz aktivitás, GGTP, bilirubin. Autoimmun szindróma történik astenovegetativnogo jelenségek, ízületi fájdalmak, dysproteinemia, hipergammaglobulinémiával, emelkedett ALT aktivitás, a különféle autoantitestek jelenlétével.

Attól függően, hogy a fejlődő szövődmények megkülönböztetni a krónikus vírusos hepatitis, lemért le hepatikus encephalopathia, ödéma-ascites-szindróma, haemorrhagiás szindróma, bakteriális komplikációk (pneumonia, cellulitis bélben, peritonitis, szepszis).

Krónikus vírusos hepatitis tünetei

A krónikus vírusos hepatitis klinikáját az aktivitás mértéke, a betegség etiológiája és a tünetek súlyossága határozza meg a sérülés hátterében és időtartamában. A legjellemzőbb megnyilvánulások az asztenovegetatív, dyspepsiás és hemorrhagiás szindrómák, hepato- és spenomegalitás. A krónikus vírusos hepatitisben asztenogén-szerű megnyilvánulásokat fokozott fáradtság, gyengeség, érzelmi labilitás, ingerlékenység, agresszivitás jellemez. Néha panaszkodnak az alvászavarokról, a fejfájásról, a verejtékezésről, a subfebrile állapotról.

Dyspepsia egyaránt vonatkozik a zavar a normális működését a máj és a kapcsolatos léziók gyakori epeúti 12 duodenum és a hasnyálmirigy, ezért kísérő az esetek többségében a krónikus vírusos hepatitis. Az emésztési zavar szindróma közé nehéznek érzi a bordaív és epigastrium, puffadás, hányinger, böfögés, zsíros étel-intolerancia, rossz étvágy, széklet instabilitás (hajlamos hasmenés). A sárgaság nem krónikus vírusos hepatitis patognomonikus tünete; egyes esetekben meg lehet jegyezni a sclera szubkritériumát. A tiszta sárgaság gyakran megjelenik és növekszik cirrhosis és májelégtelenség kialakulásával.

A az esetek felében a krónikus hepatitis jelölt vérzéses szindróma, amelyre a tendencia, hogy vérzés kután, nazális vérzés, bőrvérzéses kiütés. A vérzést trombocitopénia okozza, amely a véralvadási tényezők szintézisének megsértését jelenti. A 70% A betegek jegyezni a megjelenése jelei extrahepatikus: Seprűvéna (seprűvénák), ​​palmaris erythema kapillyarita (expanziós kapillárisok) erősített vaszkuláris mintázat a mellkason.

A krónikus vírusos hepatitisben hepatomegalitásról számoltak be: a máj a medencefelület alatt 0,5-8 cm-rel nyúlhat ki; a felső határ meghatározása percenként történik a VI-IV interkostális terek szintjén. A máj konzisztenciája sűrűn rugalmas vagy sűrűvé válik, fokozott érzékenység vagy fájdalom jelentkezhet a tapintásban. A legtöbb beteg splenomegáliát is mutat. A nyelőcső, a hemorrhoidis vénák kiterjedése, az aszcites fejlődése bizonyságot tesz a krónikus vírusos hepatitis elhanyagolásáról és a máj cirrhosisáról.

Krónikus vírusos hepatitis diagnosztizálása

A krónikus vírusos hepatitis diagnózisát a hepatitis B, C, D, F, G okozta hosszú távú (több mint 6 hónapos) fertőző folyamattal hozták létre; hepatosplenomegalia, asztén, dyspeptikus és hemorrhagiás szindrómák jelenléte.

Annak ellenőrzése érdekében, formája a betegség azonosítják markerek a vírusos hepatitis ELISA, kimutatjuk az RNS-vírusok segítségével PCR diagnosztika. Biokémiai májfunkció legnagyobb érdeklődés a tanulmány az ALT és AST, alkalikus foszfatáz (ALP), gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), szérum kolinészteráz (ChE), laktát-dehidrogenáz (LDH), bilirubin, koleszterin, et al., Engedélyezése fokának megítélésénél májparenchyma károsodás krónikus vírusos hepatitis. Annak érdekében, hogy értékelje a vérzéscsillapító állapotát koaguláció vizsgálatban meghatározzuk a vérlemezkék száma.

A máj ultrahangja lehetővé teszi a máj parenchyma változását (gyulladás, denzitás, szklerózis stb.). A rheogepatográfia segítségével tanulmányoztam az intrahepatiás hemodinamika állapotára vonatkozó információkat. A hepatoscintigráfiát a májcirrózis jelei jelzik.

A máj biopszia és a biopszia morfológiai vizsgálata a vizsgálat végső szakaszában történik a krónikus vírusos hepatitis aktivitásának felmérése céljából.

Krónikus vírusos hepatitis kezelése

A krónikus vírusos hepatitis remissziójának szakaszában meg kell tartani egy étrendet és egy kíméletes rendszert, hogy megelőzzék a multivitaminok, hepatoprotektorok, kolagógok bevonását. A krónikus vírusos hepatitis súlyosbodása páciens kezelést igényel.

A krónikus vírusos hepatitis alapterápia alapja az 5. táplálkozási táblázat; a bél mikroflórát (lactobacterin, bifidumbacterin, bifikol) normalizálódó gyógyszerek kijelölése; enzimek (festalis, enzim pankreatin); hepatoprotektorok (riboksin, karsil, heptral, essenciale, stb.). Célszerű során infúzióban és főzetek antivirális (körömvirág, orbáncfű), és a gyenge görcsoldó és epehajtó hatás (keserűfű, menta).

Citolitikus szindrómával, fehérjetartalmú készítmények és frissen fagyasztott plazma intravénás infúziója szükséges plazmaferezisre. Köpölyözés kolesztatikus szindróma végezzük adszorbensek (aktív szén, polifepam, Bilignin) készítmények a telítetlen zsírsavak (Henofalk, ursofalk). Az autoimmun szindrómában immunszuppresszánsokat, glükokortikoidokat, delagilt adnak be, hemoszorítást végzünk.

Okozati gyógyítása krónikus vírusos hepatitis adagolását igényli, antivirális szerek: szintetikus nukleozidok (Retrovir, Famvir), interferonok (viferon, Roferon A) és mások.

Krónikus vírusos hepatitis prognosztizálása és megelőzése

A krónikus vírusos hepatitisben szenvedő betegek egész életen át tartó fertőző betegségben szenvednek. A krónikus vírusos hepatitis kedvezőtlen folyamatát mérlegelt háttérrel szereztük meg: egyidejű fertőzés több vírussal, alkoholfogyasztás, kábítószer-függőség, HIV-fertőzés. A krónikus vírusos hepatitis eredménye cirrózis és májrák.

A krónikus fertőzés megelőzése a vírusos májgyulladás alacsony tünetekkel járó formáinak kimutatása, a terápiás kezelés megfelelő kezelése és ellenőrzése. A vírusos hepatitisben túlélő betegeknek be kell tartaniuk az ajánlott étrendet és életmódot.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis