Krónikus aktív hepatitis: mi az?

Share Tweet Pin it

A krónikus aktív hepatitis vírusos betegség, amely alatt negatív hatást gyakorol a máj működésére. A kifejezést először a huszadik század végén mutatták be.

A betegségben szenvedők száma csak évente növekszik, de halálos esetek is vannak. A betegség ezen formája azonnali kezelést igényel.

Hisztológiai osztályozás, a krónikus hepatitis eredete és fejlődése

Az aktív krónikus hepatitis gyakran két formában fordul elő:

  • aktív krónikus vírus;
  • autoimmun krónikus.

Az orvosi adatok szerint a krónikus aktív vírusos hepatitis leggyakrabban gyermekekben, fiatalokban, nőkben, terhes nőknél fordul elő (főleg a terhesség normális, de meglehetősen magas a fertőzés veszélye).

Figyelembe véve a májgyulladás incidenciáját, megkülönböztethető, hogy a betegség ezen formája a bejelentett esetek 29% -ában van jelen.

A vírusos hepatitisz kétféle lehet: D és C.

A vírusos hepatitis D leírása

Az ilyen típusú betegséget a következő jellemzőkkel különböztetik meg:

  1. A betegség kialakulása a hepatitisz delta vírusnak való kitettség következménye.
  2. Manifestació: a betegség összetett folyamata nyilvánvalóan jelzi a májsejtek károsodását (erősság elvesztése, állandó álmosság, hemofília). A legtöbb beteg a bőr sárgulását és a viszketést mutatja. A betegség további lefolyásával a májcirrhosis, a hepatomegalia és az edematous-ascitikus dysphoria korai kialakulását figyelték meg.
  3. Orvosi kutatás: a betegség jelenlétében diszproteinémia, az eritrocitaszerkezet aránya magasabb a normálnál, a bilirubin és az ALT (alanin-aminotranszferáz) mennyisége tízszeresére emelkedik. Vírusmarkerek - HDV RNS (Hepatitis delta vírus) és antiimarkerek - HDV osztályú IgM; integrációs markerek - HBsAg és anti-HBe.

Hepatitis C aktív formája - mi az

A bemutatott betegség típusára jellemző a következő tényezők:

  1. Orvosi kutatás - a betegségre jellemző az aszténia és hepatomegalia dysphoria kialakulása. Az áramlás egyenetlen, hosszantartó, az ALT szintje emelkedik. A betegség első tíz évében a betegek 45% -a májatrófiában szenved.
  2. A kezelés módja: a teljes gyógyuláshoz étrendet kell követnie. A betegség lefolyásának akut szakaszában az ágybetétet írják elő (megakadályozza a vérzést a májban), glükózt, vitaminkészítményeket, hepatoprotektort és laktózt. Ebben az esetben tilos a májátültetés.

A fenti típusú betegségeket nem számítva felismerik az ilyen típusú hepatitis autoimmun, alkoholos és krónikus reaktív jelenlétét is.

Ezt a típusú betegséget az antitestek és autoantitestek jelenléte jellemzi a vírussal szemben.

A betegségnek két tendenciája van:

  • fiatal korban megnyilvánuló, súlyos formában;
  • az idősebb korosztály képviselői között történik, könnyű formában.

Leggyakrabban ez a betegség a női (10-30 éves és 50 év közötti) férfiak körében jelenik meg, mint a férfiaknál. Az ICD (Nemzetközi Betegségek osztályozása) statisztikái szerint a vírus incidenciája aránya a nők és a férfiak esetében 16: 2.

A betegség kialakulását fokozott fáradtság, általános állapotromlás és fájdalmas érzések jellemzik a megfelelő hipoondriumban. A betegek 40% -ában a betegség sárgaságot és megnövekedett energiát kelt.

A betegek 50% -ánál az ilyen típusú vírus következő tünetek vannak jelen: pajzsmirigy betegség, arthritis, dermatológiai betegségek, a vastagbél gyulladása nyálkahártya, a cukorbetegség, a lichen planus, hajhullás.

Alvászavar vagy alkoholos hepatitis

A betegség nevével a származási központ érthetővé válik.

Alvászavaros hepatitis - mi ez? Ez a májbetegség, amely a toxikus és kémiai elemek emberi testben történő bevezetésével jön létre.

Táplálkozási hepatitis történik:

A betegség bonyolult lehet bizonyos mennyiségű alkohol rendszeres bevitelével (nők számára - 100 gramm vodka, férfiak esetében - 200 gramm vodka).

Reaktív krónikus hepatitis

Az ilyen fertőzés jelenléte kettős veszélyt jelent a májszövetre.

A betegség a következő:

  • fekélyek;
  • a hasnyálmirigy gyulladása;
  • az epehólyag gyulladása;
  • a vastagbél nyálkahártyájának gyulladása;
  • rendszerszintű kötőszöveti betegségek;
  • az endokrin mirigyekben a patológiák kialakulása;
  • több mint 50 fertőző betegség;
  • különböző típusú daganatok.

Sajnos, ez a fajta betegség nem jellemző tünetek, és hosszú ideig nem jelenik meg. Határozza meg a betegség jelenlétét a belső szervek ultrahangvizsgálata során a máj észrevehető növekedése érdekében.

A betegség formái és tényezői

A krónikus aktív hepatitisz életveszélyes betegség, ezért annak elkerülése érdekében, hogy ilyen mérgező következményekkel járjon, mint a májcirrózis, először ismerni kell a betegség formáit és a fejlődésüket kiváltó tényezőket.

A krónikus aktív hepatitis három formája létezik:

  1. A minimális forma a betegség lefolyásának egyszerű formája, amelyet a szervezet gyulladásos folyamatának kialakítása korlátoz.
  2. A krónikus aktív hepatitis olyan formája, amelyet a hepatitis tiszta tünete különböztet meg, a májra gyakorolt ​​hatás nekrózis és fibrózis formájában manifesztálódik.
  3. Lobularis forma. A májban fellépő gyulladásos folyamat kialakulása jellemzi, amely a megfelelő kezelés hiányában nekrózisba áramlik.

A krónikus aktív hepatitis kialakulásának okai a következők lehetnek:

  • több fertőző betegség;
  • a kollagén hatására kiváltott fertőzések;
  • a hepatitis akut formájának krónikus átrendeződése;
  • túlzás és nem megfelelő táplálkozás;
  • a mérgek és gyógyszerek hepatotropikus fajtáinak hatása.

A kezelés tünetei és jellemzői

Annak érdekében, hogy ne váltsanak ki aktív hepatitis kialakulását, a kezelés korai szakaszában szükséges. De van egy nagy "de". A betegség diagnosztizálása kezdeti szakaszban lehetetlen, mert a betegség önmagában nem jelentkezik. Korai szakaszában ez a betegség még mindig inaktív.

A bemutatott betegség gyakori tünete a test lelkiállapotának és gyengeségének általános állapota. Abban az esetben, ha egy érett nőben a betegség szexuális attrakciója csökken az ellenkező nemhez képest, megfigyelhetők az edényekből származó csillagok, nagyobb a véráramlás. A hepatitis C-vel magas hőmérsékletet figyeltek meg.

De a hepatitis legtisztább tünete a máj megnagyobbodása. Volt olyan eset, amikor a betegség tünetmentes lefolyása nem lépett be az aktív stádiumba, és a betegség kezelés nélkül ment végbe, de ehhez erős immunrendszerre van szükség.

Krónikus hepatitis tünetei:

  • impotencia;
  • gyors fáradtság;
  • álmatlanság;
  • érzelmi és pszichológiai mobilitás;
  • Az érintett szerv nagyobb méreteket öltött.

Ezenkívül ez a betegség hajhullást vált ki a hólyagban és a hónaljban, a férfiakban emelkedett az emlő, fokozódik a lép, a láz jelenléte, észrevette az edények vereségét.

Továbbá a betegek észrevehetik a vizelet sötétedését (megjelenésük azonos a sörrel vagy a teával), és a széklet tömege éppen ellenkezőleg, könnyebbé válik (válik krémszínűvé), a bőr barna árnyalatot kap.

Mindegyik személynek ez a betegsége másképp van, ezért segítséget kell kérnie az orvostól, amíg komplikációk nem merülnek fel, különösen gyermekbetegség esetén.

A páciens állapotának pontos meghatározásához az orvos kijelöli a pácienst, hogy végezzen vizsgálatokat és végezzen mechanikai vizsgálatot a májban. A krónikus hepatitis kialakulásában a bilirubin szintje megnövekedett (növekedett), a transzaminázok csaknem tízszer meghaladják a normát.

A hepatitis kialakulásának orvosi kutatásánál a gamma-globulin növekedését figyelték meg (csaknem kétszerese).

A progresszív betegséghez ágy rest és diéta szükséges (5. táblázat). Ezenkívül kötelező az interferon alapú gyógyszerek alkalmazása. Különböző gyógyszereket írnak fel minden betegségtípusra. Hepatitis B, Intron A vagy Reaferon esetében. A gyógyszer egy adagja 5 millió NE (nemzetközi egység). A kezelést legalább 6 hónapig végzik.

A hepatitis C kezelés hatékony lesz abban az esetben, ha olyan gyógyszereket szed, mint:

Nem szabad elfelejteni, hogy a megelőző intézkedések segítenek megvédeni egészségét, különösen a májat. A legkisebb májkárosodás jelenlétében a betegnek békében kell lennie. Ez lassítja a betegség progresszióját.

Mindenkinek vitaminokat kell bevennie a szervezet egészségének fenntartásához. Az orvosi intézmények saját biztonsága érdekében ellenőrizze az eszközök kezelését.

Nagy veszélyt jelentenek azok az emberek, akik kábítószereket használnak, mivel ez a betegség egyetlen fecskendő alkalmazásával továbbítható.

8.1. KRONIKUS AKTÍV HEPATITIS

Krónikus aktív hepatitisz - elhúzódó gyulladásos májbetegségek nagy tendencia, hogy a cirrhosis, szövettani jellemzője - a azonosítása portális traktus limfocitás és plazma sejt infiltráció, amelynek hossza a periportális zóna formájában lépett nekrózis. Más jelenségek - híd, multilobuláris nekrózis, kollagénképződés és fibrózis a septum aktív formálásával.

A kezelés hatására vagy spontán módon a betegség stabilizálódhat, de a fibrózis kimenetele is gyógyítható.

Mivel etiológiai tényezők, hepatitis B vírusok, ritkán C, delta vírus, kábítószerek, alkohol, metabolikus rendellenességek Wilson-Konovalov-kórban, e ^ -anti-

tripszin hiány. Az idiopátiás krónikus aktív hepatitis autoimmun és kriptogén változatokat hordoz.

Úgy véljük, két különböző kiviteli alak krónikus aktív hepatitisz - krónikus aktív hepatitis (krónikus aktív hepatitis a máj megnyilvánulásai elsősorban) és a krónikus autoimmun hepatitisz (krónikus aktív hepatitis, kifejezett extrahepatikus megnyilvánulásai).

A krónikus aktív hepatitis a gyógyászatban, az alkoholos rendellenességekben és a metabolikus rendellenességekben a vonatkozó szakaszokban található meg.

8.1.1. Krónikus aktív vírusos hepatitis

Krónikus aktív hepatitisz (CAH) - krónikus májbetegség okozta a befolyása a három típusú hepato-tropikus vírusok okozó krónikus B típusú hepatitis, krónikus hepatitis típusú L (delta) és a krónikus hepatitis C típusú

A legtöbb esetben, a morfológiai vizsgálata a máj észlelt szemcsés és vakuoláris degenerációja hepatociták a kialakulását acidofil szervek, legalább - krónikus hidro-scopic disztrófia és a kis fokális nekrózis. A sejtek disztrofikus változása hasonló az akut vírusos hepatitishez. Gyakran előfordul, hogy a magok és a májsejtek különböző patológiás változásait figyelték meg.

A hepatitis ezen formájára jellemzőek a regeneratív folyamatok. A májsejteket nagyok nagy magok és nucleolusok, diffúz szétszórva a parenchyma vagy alkotó szigetek - regenerálja. A sejtek citoplazmája a szigetek erősen bazofil (fényes pyroninophilic festéssel Brashe Bizonyos punctates mutatnak számos kétmagvú májsejtek és megvastagodott hepatikus gerenda. Patogenetikai kétszeresen regenerálása fontosságát. Egyrészt, ez biztosítja a megőrzése a májműködést súlyos degenerációját és nekrózisát hepatociták. Másrészt kézzel, regenerált oldalak létre nyomást a környező szövetekre, az erek, így postsinusoidalnuyu hipertenzió.

A portálnyelvek és a periportális zónákban bekövetkezett változások általában a leghangsúlyosabbak. A portálnyílások jelentősen megvastagodnak, szklerózisosak, fibroblaszt szálakkal és fibroblasztokkal, valamint a kis epevezetékek mérsékelt túlnövekedésével. Egyes szakaszokból vékony, szálas rétegek finom véredényekkel és fibroblaszt szálakkal behatolnak a lobulákba. Minden területén portál kiterjedten limfomakrofagalnye beszivárog a keveredés a fehérvérsejtek, a legkifejezettebb punctata infiltráció, diffúz (ábra. 20). Az infiltrátumok összetételében kisszámú plazmasejt is detektálható.

A stellate reticuloendotheliocyták többségének magjai megtartják benne rejlő hosszúkás alakjukat, citoplazmájuk alig észrevehető. Azonban néhány megfigyelés során a szinuszos anyagokat bélelő sejtek hasonlítanak a nyirokcsomó elemekhez és a monocitákhoz magok formájában. A betegek többségében bizonyos területeken a retikulum-endotheliociták kis halmozódást okoznak - proliferálják.

A gyulladásos infiltráció általában a portális mezőkön túl, a lobulákon belül helyezkedik el. A legtöbb CAG-ban szenvedő betegnél kimondják, míg a szegélylemez integritása megszakad.

A parenchyma perifériás lépéses nekrózisai a limfociták, plazmasejtek és makrofágok hepatociták bezáródásával jellemezhetők, amelyeket a portális traktusokból a környező parenchymába vezetnek be. Az infiltrátum elpusztítja a határlapot, ezért a név lépett el nekrózisban. Egyes területeken a gerendák között a vastag fungisino-filnyh kollagén szálak és a sclerosis gerincek jelennek meg.

A lépéses nekrózisok gócaiban kimutathatók az agresszió jeleit mutató limfociták, amelyek bejutnak a májsejtekbe.

Úgy tartják, hogy nekrózis lépés - következtében citopátiás hatás a T-limfociták és a aktivitását T limfotoksicheskoy-kill-nek, és az antitest-függő citolízist, megvalósított K-limfociták. Alacsony aktivitás mértéke periportális korlátozódik lépett szegmensek periportalis zónát érinti csak egy részét portális traktus. Mérsékelt aktivitás jellemzi a változtatásokat, de a kár, amelyek szinte minden portális traktus, a gyulladásos beszűrődés, és nekrózis lépett behatolnak, hogy a közepén szelet.

A leírt tipikus kép mellett az XAG súlyosabb szövettani altípusai vannak áthidalt és multilobuláris nekrózissal. Az áthidaló nekrózis megjelenése a folyamat kimondott aktivitására jellemző.

A CAH áthidalódarabbal nekrózis (szubakut hepatitis, szubakut májnekrózis) feltárta parenchimális nekrózis, összeomlása a stromális és gyulladásos reakciót. Hangsúlyozni kell, hogy a nekrotikus hepatociták önmagukban nem lehet látni, és a hidak közötti portális traktus és a központi vénák széles körben limfoid sejt infiltrátumok és kollagén szálszakaszok boncoló [Loginov C Aruin LI 1985].

A multilobuláris nekrózisú XAG a legsúlyosabb forma (kimondott aktivitási fok), és hatalmas parenchyma nekrózis jellemzi, amely a határon túl terjed.

prosztata sejtek, több szomszédos lobulák teljes pusztulása, néha erős gyulladásos reakcióval vagy összeomlással. A bio-ptatahban általában lépcsőzetes nekrózis is látható.

A májszövet szerkezeti átrendeződése néhány betegnél megfigyelhetõ a krónikus májgyulladás májcirrhosisra való áttérésérõl. A 25% figyeltünk krónikus aktív hepatitis a punctates ben jelentősen károsodott lobuláris architektonik, néhány portális traktus kiterjesztik, és csatlakozik egy vékony rostos szövedékek. A vékony kötő rétegek, amelyek gyakran eltérnek a portálnyílattól, a lobulák egy részét apró töredékekbe osztják.

A krónikus vírusos hepatitis C szövettani változások kevésbé kifejezett, mint a hepatitis B Jellemzőjük elsősorban hydropicus degeneráció és fokális microvesicular steatosis hepatociták. Megkülönböztető jellemzője az egyes hepatociták acidophil nekrózisának jelenléte a lobula központi szegmenseiben. Amikor kiterjesztett aktív formák jelölt gyulladásos beszűrődés és fibrosis a portális traktus részleges megsemmisítése a határ, a lemez és a lépcsős nekrózis peremvárosi portálon hepatikus parenchyma. Az ismételt punctates májban a krónikus hepatitis C-változás között változhat szövettani adatok krónikus aktív és krónikus perzisztens hepatitist (ún ingadozó típusú krónikus hepatitis C).

A hepatitis B vírus morfológiai markerei Az XAG vírus etiológiáját nemcsak a Dane, HBsAg és HB részecskék elektronmikroszkópos vagy immunomorfológiai kimutatásával lehet megállapítanicAg, hanem az állami módszerek segítségével is. A hematoxilinnel és eozinnal vagy a Van Gyzon-módszerrel festett készítmények vizsgálata során gyulladáscsökkentő hepatociták jelenlétével gyanítható a vírusos májkárosodás. Ezek nagy májsejtek, halvány színű eozin citoplazmával. A mattüveges hepatocitákat nem csak a HBsAg jelenlétében találják meg, hanem a kábítószer, az alkoholos elváltozások is. HBsAg jelenlétében azonban a mát-üveges hepatocitákat orszin és aldehid-fuzin festékkel festjük. A HBsAg-ot tartalmazó májsejteket paraffinszekvenciákon festjük aldehid-foszszinnel és orszinnel (Shikata reakció). A színezés specifikusságát orsinnel a HB párhuzamos vizsgálatai igazoltáksAg a májszövetben immunofluoreszcenciával és elektronmikroszkóppal.

Klinikai kép. Számos CAG virális etiológiájú beteg közvetlenül kapcsolódik akut vírusos hepatitishez, de a legtöbb esetben a hepatitisz akut fázisa és a krónikus hepatitisz klinikai tüneteinek megjelenése 3-5 évre vagy annál hosszabbra oszlik. A betegség fokozatosan kezdődik, melyet a homályos sárgaság ismétlődő epizódjai, a máj megnövekedése és számos nem-specifikus tünet jelent.

Rendkívül jellegzetes asztenovegetatív szindróma: gyengeség,

jelentõs fáradtság, néha annyira súlyos, hogy a páciensek napról napra 5-7 órára kénytelenek tölteni az ágyban. Gyakran panaszkodnak a rossz teljesítményről, az idegességről, a szellem depressziójáról (hipokondria). Jellemző az éles súlyvesztés (5-10 kg).

A máj fájdalma a betegség meglehetősen gyakori tünete, állandó, fájdalmas, néha nagyon intenzív lehet. Erősen erősödött a fizikai erőfeszítés után. A fájdalom nyilvánvalóan összefüggésben van a kötőszövetben (idegekben gazdag), a portálon, a periportális területeken, különösen a máj kapszulában jelentkező gyulladásos infiltrációval. Néhány betegnek nincs fájdalom-szindrómája, de súlyos érzés, túlfolyás van a megfelelő hipohondriumban, amely nem függ az élelmiszertől; sok beteg panaszkodik az élelmiszer kellemetlen ízére.

A dyspeptikus szindróma ritkán éri el a súlyosságot, állandó, fájdalmas hányinger, amely rosszabb az élelmiszerek és gyógyszerek bevétele esetén, a legtöbb betegben a betegség súlyosbodásával jár. A CAG-ben szenvedő betegeknél a dyspeptikus szindróma a máj méregtelenítő funkciójának és a hasnyálmirigy károsodásának a megsértésével járhat.

A kis májelégtelenség szindrómája, melyet álmosság, súlyos vérzés, sárgaság és aszcitisz manifesztál, az XAG súlyos necrotizáló formáival szembesül.

A kolesztázis szindrómája megfigyelhető az asztenovegetatív rendellenességekkel vagy diszpeptikus szindrómával együtt. Ezt átmeneti viszketés, emelkedett bilirubin, koleszterin, alkalikus foszfatáz aktivitása, GGTP a vérszérumban fejezi ki.

A súlyosbodás idején a betegség extrahepatikus megnyilvánulásait, például az ízületi és izomfájdalmakat, amelyeknél a subfebrile számjegyek hőmérséklete nőtt, az ízületek duzzanata és deformitása nélkül. A betegek jelentése amenorrhea, csökkent libidó, gynecomastia.

A hepatitisz ilyen formájával gyakran észlelhetőek extrahepatikus tünetek (vascularis csíkok, palmáris hyperemia - máj tenyér). A megjelenésük egybeesik a folyamat aktivitásának biokémiai és morfológiai jeleivel, és a máj cirrhosisának gyakran nem feltétlenül áll fenn. Ha a klinikai javulás a pókavírusok jelentős csökkenésével vagy eltűnésével jár együtt, akkor a palmaris hyperemia továbbra is hosszú, gyakran a biokémiai remisszió előtt.

A legtöbb beteg esetében a hepatoma-gália kimutatható a CAG-rel. Között ejtik romló máj hajt végre a 3-7 cm-re a borda boltív, mérsékelten sűrű, éles peremű, tapintásos fájdalmas. Az elengedést a máj észrevehető csökkenése kíséri: sok beteg esetében 2-3 cm magas, vagy tapintatos a bordóív szélén. A lép mérsékelt megnagyobbodása gyakori, jelentős - ritkán. A remisszió kialakulását a lép lépcsője kíséri. Az aktivitás a retikuloendoteliális lépszövetből betegeknél CAG javítható, így a tanulmány „w Tc kolloid felhalmozódása a lépben gyakran emelkedett, de kisebb mértékben, mint a májcirrózis.

Az aszimptomatikus CAG a betegek 25% -ában rejtve van a zsíros és sült ételekkel szembeni intolerancia, az alkohollal szembeni panaszok miatt. A vizsgálat során kimutatták a hepatomegálist, a normál vagy nem túlzottan emelkedett bilirubinszintet, az aminotranszferázok aktivitásának növekedését 3-5 alkalommal. A szövettani vizsgálat a CAG-nak a mérsékelt vagy jelentéktelen mértékű aktivitásra jellemző képet mutat. A máj cirrózisa látens, bár kevésbé fejlõdik, mint a tanfolyam más változatai.

A máj funkcionális állapota. A vírus etiológiájának XAG exacerbációját a hypergammaglobulinémia, a g-palbuminémia, a timol-teszt és az aminotranszferáz aktivitás emelkedése jellemzi. A szérum ALT aktivitás általában nagyobb, mint az ACAT. A legtöbb esetben a vérben a teljes fehérje és a bilirubin tartalma nő. A krónikus aktív hepatitis remissziójában a gamma globulin számok, a funkcionális minták és az enzimaktivitás ritkán teljesen normalizálódik, a legtöbb betegben csak javul.

Szerológiai mutatók. A diagnosztikai érték a hepatitis B markerek kimutatása a vérszérumban.

A hepatitis B vírus markerei krónikus aktív hepatitis vírus etiológiában szenvedő betegek szérumában: a HBsAg a legtöbb esetben pozitív; az anti-HBs negatív; anti-HBa általában magas titerek esetén pozitív, az anti-HB pozitívcIgM; félpanziócAg pozitív vagy negatív; A DNS polimeráz pozitív vagy negatív; anti-HBe negatív vagy pozitív.

Szérum HB jelenléteeAg és / vagy anti-HBa IgM, valamint a DNS-polimeráz a hepatitis B vírus replikációját, az anti-HB-k azonosítását jelzie utalhat a betegség kedvező prognózisára.

A HBsAg jelenléte különböző kombinációkkal anti-HB-kkela osztályú IgM és anti-HBe jellemzi a hepatitis B vírus hepatocyta genomba való integrációjának fázisát.

Flow funkciók. A vírus etiológiájának XAG-ja folyamatosan ismétlődően folytatódhat, vagy váltakozó exacerbációkkal és különféle klinikai, esetenként biokémiai remissziókkal fordulhat elő.

A vírusos CAG ismétlődő folyamata több évig megfigyelhető, nagyon rövid, akár egy hónapig terjedő időintervallummal.

A CAG váltakozó exacerbációkkal és remissziókkal gyakran gyakori és hosszantartó exacerbációk. A klinikai remisszió 3-6 hónap, a biokémiai paraméterek javulása - 6-12 ms után. Bizonyos esetekben a funkcionális tesztek teljes mértékben normalizálódtak az elengedés alatt, azonban rövid ideig - általában 2-3 hónapig. Néhány beteg esetében egy év alatt számos exacerbáció van.

A CAG prognózisa a betegség állapotától függ a diagnózis idején és a folyamat aktivitásának hisztológiai jeleitől.

teljes típusú nekrózis. Ch. Hazzi (1986) meghatározza a CAG kedvező prognózisát, elsősorban a megfigyelés idején a cirrhosis jeleinek hiányát, a pajzsok 80% -ánál megfigyelt 5 lh túlélési arányt. A cirrhosis jeleinek jelenlétében az ötéves túlélés csak 50% -os.

A teljes helyreállítás lehetősége kicsi. A CAG stabilizációját a tartós klinikai remisszió és a biokémiai paraméterek javulása nem kisebb, mint az lV2-2 év, vagyis a folyamat gyenge vagy mérsékelt aktivitása. Fontos hangsúlyozni a spontán remissziók lehetőségét a betegek 10-25% -ánál.

Az irodalom szerint az összes CAG 30-50% -a cirrhózisba kerül.

A krónikus, aktív vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél 4-18 éves követési időszakot végeztünk. A gyenge vagy mérsékelt aktivitással rendelkező folyamat stabilizációját 38 betegnél észlelték, 28 májzsugorodás alakult ki, közülük 7 halt meg.

Számos beteg esetében a betegség jelentősen korlátozott: 5 és 10 év között - 13, 10 és 15 év között - 6 és 15 év alatt - 4 betegnél.

Néhány beteg esetében, akik gyenge aktivitással rendelkeznek, a betegség a krónikus tartósan hepatitisz morfológiai jellemzőit veszi fel.

Évelő beteggondozó a megfigyelés azt mutatja, hogy a meghatározás a variánsok ebben a formában a hepatitis (krónikus aktív hepatitis fellángolása, egymást követő különálló remisszió, vagy nepreryvnoretsidiviruyuschy) segít a választott kezelési politika, de nem határozza meg a betegség kimenetelét. A prognózis nagymértékben függ a korai kezelés megkezdésétől. A betegek klinikai vizsgálata korai stádiumban jelentősen javítja a prognózist.

Eredmények beteggondozó megfigyelés, jelezve, folyamatos tevékenység és a stabilizációs folyamat nélkül cirrhosis cáfolják a nézet végzetesen elkerülhetetlen átmeneti hogy ebben a formában a hepatitis cirrhosis.

Krónikus aktív hepatitisz C, valamint a heveny formában, lényegesen lágyabb, és egy kedvezőbb a prognózisa, mint a hepatitis B. Klinikai tünetek nem specifikus az autoimmun megnyilvánulások nincsenek jelölve. Úgy tűnik, jelentős tolerancia az immunrendszer a beteg a kórokozó okozza lassú törlésre során betegség, kisebb biokémiai változásokat, ha ebben a formában a krónikus hepatitis. Az elhúzódó remissziókra jellemző tendencia a biokémiai vizsgálatok teljes normalizációjával jellemezhető, ami a helyreállításhoz való téves következtetést vonja maga után. Hosszan tartó remisszió után az aminotranszferáz aktivitás spontán növekedése figyelhető meg, ami a súlyosbodás kezdetét jelzi. A Ch. Hazzi (1986), az átmenet a hepatitis, hogy cirrhosis fordul elő 20-30% -ánál, a legtöbb esetben, van egy olyan tendencia, hogy mozog krónikus perzisztáló hepatitis.

8.1.2. Krónikus autoimmun hepatitis

Az XAG ezen változatát jelentős immunrendellenességek kísérik. Klinikai változatok hasonló patológiás folyamat leírt különböző neveken: aktív fiatalkori zsengék-edik cirrhosis, lipoid hepatitisz, szubakut hepatitisz, autoimmun hepatitisz, plazma sejt hepatitisz, máj betegség fiatal nők hipergammaglobulinémiával, progresszív gipergam-maglobulinemichesky hepatitis. Mindegyik név dogmatikusan kíséri a betegség bármely jeleit. A kifejezés autoimmun hepatitisz, hangsúlyozva eredetiségét patogenezisében és klinikai megnyilvánulásai a betegség, és a leggyakoribb, úgy döntöttünk, hogy utalnak ezen variánsának CAH, áramló a legszembetűnőbb extrahepatikus megjelenésének és gyakran - a kifejezettebb aktivitása a folyamat.

Morfológiai jellemzők. Ezek lymphomacrofagális elemek, plazmasejtek, kisebb számú szegmens-nukleált leukocitában.

A hepatitis ezen formájának megkülönböztető jellemzője a nagyszámú plazmasejt kimutatása a betegség korai szakaszában. Megfigyeléseinkben a cirrózisra való átmenet nem jelezte a betegség inaktív stádiumát. A cirrhosis kialakulását olyan betegeknél észlelték, akiknél a betegség első és második évében a folyamat csillapított aktivitása és rosszindulatú folyamat volt.

Klinikai kép. A frekvencia krónikus autoimmun hepatitis ismeretlen, bár a legtöbb leírt betegségek Nyugat-Európában és az Egyesült Államokban, és hazánkban - európai részén, de a jelentések szerint kimutatására HBsAg-negatív krónikus aktív hepatitis autoimmun megnyilvánulások Indiában. Az esetek között ebben a formában a hepatitis, a többség a lányok és fiatal nők körében 10-30 éves, legalább a nők a menopauza idején.

A nők és a férfiak aránya autoimmun hepatitis esetén 3: 1, míg a krónikus vírusos hepatitis gyakoribb a férfiaknál. Megfigyelés alatt volt 28 nők krónikus autoimmun hepatitisz évesen 11-52 év és két éves férfiak 14 és 42 éves, 10 betegnél a betegség kezdetén fiatalabbak voltak, mint 20 éves,

Az autoimmun hepatitis kialakulása. Néhány beteg esetében a kezdeti tünetek nem különböznek az akut vírusos hepatitiszektől. Időszakok gyengeség, anorexia, sötét vizelet detektálás előzi intenzív sárgaság növekedést bilirubin 100-300 pmol / l (6-17%) és az amino-transzferázok aktivitását több mint 200 U., ami lett oka a kórházi a diagnózis akut vírusos hepatitis. Csak egy beteg bilirubin szint nem haladja meg a 20,5 mmol / l (1,2 mg%), és kezdetét anicteric egy formájának tekinthető az akut vírusos hepatitis. Azonban, szemben az akut hepatitis

a betegség előrehaladtával, és a következő 1-6 hónapon belül megjelenik a XAG tünetei.

Az autoimmun hepatitisz kialakulásának másik változatát extrahepatikus manifesztációk, láz jellemzi. És a betegség követő 1-5 évben tévesen tekintik SLE, reuma, rheumatoid arthritis, szívizomgyulladás, és mások. Így egyikünk megfigyelhető a betegek 14 éves C betegség kezdődött intenzív fájdalom a térd ízületi, sarokcsont, és ezen keresztül 2 hónapig hemorrhagiás kiütések voltak a lábakon. Csak fél év alatt találtak icteric sclera, a máj és a lép emelkedését. Egy másik megfigyelés 3 éven belül egy azonosított beteg hőemelkedés, tachycardia, megnövekedett ESR 50 mm / h, ad okot, hogy egy téves diagnózis hyperthyreosis és a specifikus terápia.

A klinikai képet a későbbi szakaszaiban autoimmun hepatitis változatos: lassan progresszív sárgaság, láz, ízületi fájdalom, izomfájdalom, hasi fájdalom, viszketés és a vérzéses bőrkiütés, hepatomegalia. Ennek a tünetegyüttesnek az egyéni megnyilvánulása eltérő intenzitást mutat.

A lázot gyakran kombinálták az ízületi fájdalommal, és minden betegünkben megfigyeltük, és legtöbbjükben a hőmérséklet lázas számokat ért el. Egyes betegeknél, a hőmérséklet-emelkedés 37,5-39 ° C, kombinálva a megnövekedett ESR 40-60 mm / h, uralják a klinikai kép, és a májbetegség kezdetben nem diagnosztizálták. A lázzal járó betegség és a kimondott diszproteinémiával járó betegség lepusztult, differenciáldiagnosztikával járult hozzá a retikulózishoz és a májrákhoz.

Az arthralgia a krónikus autoimmun hepatitisben szenvedő betegek körében a betegség egyik leggyakoribb és leggyakoribb extrahepatikus manifesztációja. A felső és az alsó végtagok túlnyomórészt nagy része, egyes esetekben - a gerinc ízületei. 3. G. Aprosina krónikus aktív hepatitisben szenvedő betegeknél polyarthritist ír le. Az ízületek kialakulása főként a periartikuláris gyulladás és az ín-izom-szindróma következtében változott.

A visszatérő purpura a bőr leggyakoribb sérülése. Hemorrhagiás exanthemok jellemzik élesen körvonalazott pontok vagy foltok formájában, amelyek nem tűnnek el, amikor megnyomják őket. A lila gyakran barnásbarna színű pigmentációt hagy maga után. Bizonyos esetekben vannak lupus erythema, erythema nodosum, pikkelysömör, fokális szkleroderma. Minden betegnél endokrin rendellenességek voltak: amenorrhoea, pattanás és húzódó markák a bőrön, hirsutizmus.

A sárgaság autoimmun hepatitisben szenvedő betegeknél időszakos, jelentősen emelkedett a súlyosbodás időszakában. Gyakran látható a pók vénák, palmáris hyperemia, különböző mértékben expresszálva. A máj a legtöbb betegben megnagyobbodott, fájdalmas a tapintáson, konzisztenciája közepesen sűrű. Tranziens splenome-

galiya csak néhány beteg esetében, az ascites nagyon ritka - a folyamat határozott aktivitása alatt. Számos klinikai tünet ellenére a betegek gyakran jó egészségi állapotot tartanak fenn, ellentétben a krónikus hepatitisz egyéb formáival.

Az XAG szisztémás betegség, bőrelváltozásokkal, súlyos membránokkal és belső szervekkel szemben; észlelt mellhártyagyulladás, szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, fekélyes vastagbélgyulladás, glomerulonefritisz, iridocyclidis, Sjogren-szindróma, pajzsmirigy elváltozások ismertetett, szekunder amenorrea, Cushing-szindróma, cukorbetegség, generalizált lymphadenopathia, hemolitikus anémia, multiplex pulmonalis és idegrendszeri betegségek. Ezek az eljárások azonban csak ritkán uralják a klinikai képet, a legsúlyosabb, köztük glomerulonephritis, gyakran alakulnak ki a végső stádiumban a betegség,

A lupoid hepatitisben szenvedő betegeknél csak a végső stádiumban májkárosodás figyelhető meg, de egyes betegeknél, különösen a súlyosbodás időszakában, reverzibilis kis májelégtelenség epizódjai figyelhetők meg.

Flow funkciók. Az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek többsége folyamatosan kezeli a betegséget az első tünetektől a halálos kimenetelig. Akut betegség nyilvánul sárgaság, étvágytalanság, hasi fájdalom, láz, vérzéses szindróma, hepatomegalia, néha splenomega-Lea és egyéb tünetek.

A 3-18 éves betegeknél a 25 betegnél megfigyelt műtét során 12 betegnél folyamatosan ismétlődő tanfolyamot figyeltünk meg; 6 közülük 10, 12, 20 hónapos, 2V-os hólyagban halt meg2, 5 és 8 évvel a májműködési elégtelenség klinikai tüneteinek megjelenése után. 3 betegnél a májkóma a nyelőcső és a gyomor kihegyezett vénái vérzése után alakult ki; Hat másik páciens életben van, és 2-3 évvel később 5 betegnél jelentek meg májzsugorodás. 4 macronoduláris cirrhosisban szenvedő betegben súlyos májsejtes elégtelenséget figyeltek meg encephalopathiával és ascitestel. A jólét javulása nagyon rövid távú, és függ a glükokortikoid hatóanyag dózisától. Ebből a csoportból csak egy beteg volt aktív aktív krónikus hepatitis.

13 autoimmun hepatitisben szenvedő beteg esetében klinikai remissziót kaptunk lV-en keresztül2-4 évvel az első megnyilvánulások után. A gyenge vagy mérsékelt aktivitással rendelkező folyamat stabilizálódását 10 betegnél figyelték meg, az inaktív stádiumba való átmenet a 3-ban. Ezen betegek közül 9-ben a májcirrhosisra való átmenet jelei mutatkoztak. A legtöbb beteg esetében a klinikai remisszió javulást mutat, de nem a biokémiai paraméterek normalizálódása. Az autoimmun hepatitisben szenvedő betegek ismételt súlyos exacerbációja enyhébb, kevésbé élénk tünetekkel és kisebb biokémiai indexekkel. Az ismétlődő súlyosbodások sokkal gyorsabban megállnak, mint az első. Ennek megfelelően

a betegek első akut periódusában hosszú távú fekvőbeteg kezelésre van szükség. Az általunk megfigyelt betegeknél az első kórházi kezelés időtartama 4-től 14 hónapig terjedt, kis megszakításokkal. Az ismételt kórházi ellátások jelentősen rövidebbek voltak, és nem haladták meg a 2 hónapot.

A talaj funkcionális állapota. A lupoid hepatitis súlyosbodó időszakában minden betegnek megnőtt a bilirubin, az aminotranszferáz aktivitása, valamint a fehérje-anyagcsere megsértése. A paraméterek kevésbé hangsúlyos változásait a betegek többségénél megfigyelték a remisszió szakaszában. A betegek szérum bilirubin tartalma nem haladta meg a 188 μmol / l-t (11 mg%), és leggyakrabban 85,5 μmol / l-re (5 mg%) emelkedett. A hypergammaglobulinemia a súlyosbodás időszakában magas értékeket ér el (35-48,7%). Az irodalomban a krónikus autoimmun hepatitis gamma-globulin tartalmának növelésére vonatkozó diagnosztikus jelentőségét széles körben tárgyaljuk. A hepatitis ezen formája - a progresszív hypergammaglobulinemiás hepatitis - egyik neve - a mutató nagy jelentőségére utal. Jogos ez a mutató értékének korlátozása, mivel más májbetegségek hypergammaglobulinémia kíséri. A hypoalbumiemiát (40% alatti) a folyamat kimondott aktivitásának időszakaiban figyelték meg, és nem utal cirrhosis kialakulására. Az aminotranszferáz aktivitása szignifikánsan nagyobb, mint a krónikus hepatitisz minden más formája, a legtöbb beteg esetében 7-10-szer meghaladja a normát. Néhány beteg esetében az enzimaktivitás növekedése megfelel a máj nekrózis kialakulásának, de nincs egyértelmű párhuzam a betegség súlyossága és az aminotranszferázok aktivitása között. Az ALT növekedése általában több, mint az ACT, tehát a De Ritis koefficiens kevesebb mint egy. Megjegyezzük, hogy a betegség súlyosbodását a timol-teszt jelentős eltérése és a bromszulfalein megtartásának éles lelassulása jellemzi.

A biokémiai paraméterek legjelentősebb változásait a betegség megjelenésekor és a súlyosbodás időszakában figyelték meg. Néhány beteg esetében a remissziós periódus alatt a biokémiai mutatók kissé eltérnek a normál értékektől.

Szerológiai reakciók és reakciók antitestek kimutatására szövet, nagyon gyakran pozitív CAH Ezek közé tartoznak az LE-sejt jelenség, antinukleáris faktor, komplementkötést.

Azoknál a betegeknél megfigyelt esetek 50% -ában találtak LE-sejtek és antinukleáris faktor a szérum hígítás 1:32. Néhány beteg esetében az antinukleáris faktor kimutatható a LE-sejtek negatív válaszával. Krónikus autoimmun hepatitisz jellemzője a magas antitest előfordulása a szövetekben simaizom, gyomornyálkahártyájához, pajzsmirigy, vese tubulus sejtekben, a máj parenchyma. Saját tapasztalat a simaizom antitestek (összefüggésben a

Nasonov EL) hagyjuk következtetni, hogy ezeket a leggyakrabban észlelt CAH: kimutatása egy nagy titerű (1: 160, 1: 320 vagy nagyobb) a patognomikus lupoid kiviteli alakban CAG. Fontos kiemelni a SLE hiányát, a krónikus tartósan hepatitis, az alkoholos májkárosodást. A simaizom antitestek meghatározása elengedhetetlen az XAG differenciál diagnózisához ezekkel a betegségekkel szemben.

Előrejelzés. A megfigyelések azt mutatták, hogy krónikus autoimmun hepatitis esetén a cirrózis folyamat gyakorisága magasabb, és a prognózis súlyosabb, mint a krónikus vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél.

A betegek több mint egyharmada megfigyelte, hogy a folyamat stabilizálásának hátterében a májzsugorodás képződése latens. A mortalitás magasabb a hepatitisz-szerű kezdetektől, a perzisztáló kolesztiázistól, ascitesektől, a májkóma epizódjaitól, valamint a májpótkózis nekrózisától. A saját megfigyelésekből és irodalmi adatokból következik, hogy a legnagyobb letalitás a betegség korai, legaktívabb szakaszában fordul elő. A kritikus időszakot túlélő betegek sokkal jobb prognózissal rendelkeznek. A megfigyelt betegek közül 4 a klinikai tünetek megjelenése után több mint 15 évig él.

Az XAG különböző formáinak diagnosztizálása. A jellemzője a krónikus autoimmun hepatitisz előnyösen plazmokletoch karakter-gyulladásos beszűrődés a portális traktus és intralobularis stromális és krónikus vírusos - Lympho-idny.

A funkcionális májminták és az enzimaktivitás változásai egyirányúak, de az eltérés mértékének összehasonlításánál megbízható értékkülönbségeket állapítanak meg.

A krónikus autoimmun hepatitiszben a protein-szintetikus, pigmentáris, excretory-abszorbeáló funkciók és az aminotranszferázok fokozott aktivitása megsokszorozódnak. Jelentős eltérések mutatkoznak az immunológiai mutatók vizsgálatában. Adataink szerint az XAG egy vírusos etiológiában az IgM és IgG tartalom normál volt 20% -ban, míg az IgA - a betegek 40% -ánál. Autoimmun hepatitisz esetén valamennyi betegben megnőtt az immunglobulinok száma. Az immunglobulinok tartalmának összehasonlító vizsgálata azt mutatta, hogy a különbség statisztikailag szignifikáns (17. táblázat). Hangsúlyozni kell, hogy az autoimmun hepatitiszben az IgM jelentős növekedést mutat.

Nagy antitest titereket a simaizom, a specifikus a hepaticus lipoprotein találtak mind a krónikus autoimmun hepatitisz kezelés előtt glyukokortikoste-roidnymi hormonok. Ezek a mutatók szolgálhatnak megbízható diagnosztikai kritériumai autoimmun hepatitis a morfológiai kép CAH. A magas előfordulási antitestek simaizom autoimmun hepatitisz, és hiányuk a SLE jelentősek megkülönböztesse e betegségek.

Nehézségek gyakran merülnek fel a kezdeti szakaszban az autoimmun hepatitis fényes szisztémás tünetek, valamint a jelenléte néhány beteg CAG vesekárosodás. Klinikai adatok glomerulusok néhány betegnél hepatitisz lupoid immunológiai termékek azt mutatta, hogy az antitesteket tartalmazó szérumot a simaizom reagál a sejtek citoplazmája a vese glomerulusok, a lép, a csecsemőmirigy, nyirokcsomók. Továbbá ezeknek az antitesteknek a reakciója a vese glomerulusaihoz károsodást okozhatnak. Ez nyilvánvalóan veseelégtelenséghez vezet néha lupoid hepatitisben szenvedő betegeknél.

A diagnózis a krónikus aktív hepatitis azonosításán alapuló markerek a virális replikáció a szérumban és a máj szöveteiben és a biopszia eredménye, amely egy ötlet az alakja a hepatitis és a szövettani kritériumok folyamat aktivitását. A hepatitis B antigenikus markerei a szérumban HBsAg, HBcAg, anti-HBe, anti-HBa, a májszövetben - HBcAg.

A hepatitis B jellegzetes jellemzői, amelyek megkülönböztetik a hepatitis C-t, a B-hepatitisz del-

ta-felülfertőződés. Ez a delta-fertőzés kialakulásához vezet a motiválatlan súlyos exacerbációk tsitolitiche-lefölözött és cholestatikus szindrómák és jelentősen felgyorsítja a betegség előrehaladásának, körülbelül egy átmenet cirrhosis.

A hepatitis B egy másik jellemzője a szerokonverzió, vagyis a HB eltűnéseeAg és antitestek megjelenése. A szerokonverzió spontán vagy rövid távú, nagy dózisú glükokortikoszteroidok hirtelen kivonása után alakul ki. A kórokozó elnyomása immunkompetens sejtekkel az érintett májsejtek líziséhez és a betegség súlyos exacerbációjához vezet, néha a májkóma kialakulásával. A legtöbb esetben a szerokonverzió után hosszú távú remisszió van.

A hepatitis C diagnózisa egy marker (an-ti-HCV) kimutatásán, valamint egy anamnesztikus, klinikai-biokémiai és hisztológiai adatok komplexén alapul. Ugyanakkor elengedhetetlen a hepatitis B markerek és az etiológiai tényezők kizárása, amelyek XAG-t okoznak.

A kezelés. 1 A legfontosabb tényező a májműködés kompenzációjának támogatása. A szükséges időben kivétel májkárosító veszélyek: érintkezik a hepatitis-totropnshi mérgezi a munkahelyi hiánya higiéniai szokások, az alkoholfogyasztás, a kiegyensúlyozatlan táplálkozás. Azoknál a betegeknél, akiknél a CAG a súlyosbodási időszakokon kívül esik, a kompenzációs szakaszban ajánlott egy könnyű kezelést. Tilos fizikai és ideges túlterheléssel dolgozni. A napközben rövid pihenés van. Alatt súlyosbodása ágynyugalom folyamat teremt kedvezőbb feltételeket a máj működését azáltal, hogy növeli a máj véráramlását vízszintes helyzetben a beteg és eltávolítása fizikai és mentális stressz. Meg kell távolítani a dózis súlyokat, nem látható gyógyszerek lassan semlegesíti máj - nyugtatók, altatók, fájdalomcsillapítók, potens hashajtók székrekedés, fizikoterápiás kezelések ellenjavalltak májban területen, balneoterápia. A betegség súlyosbodásának időszakában, a műtéti beavatkozások során az oltásokat csak a létfontosságú indikációk alapján szabad elvégezni.

Diet. Oroszországban krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél az 5. számú étrendet MI Pevzner rendszerének megfelelően alkalmazzák. Energetikailag teljes, de az extrakciós és koleszterin tartalmú anyagok (zsíros hús és hal, ételek, sült ételek, sózott, füstölt ételek) korlátozásával. A növényi rost mennyisége némileg nőtt. A napi adag 100-200 g fehérjét tartalmaz, 80 g zsírokat, 450-600 g szénhidrátot, amely 3000-3500 kcal.

Ha a folyamat súlyosbodott, valamint a gyomor-bél traktus egyidejű betegségeivel, az 5a. Táplálékot előírják, mechanikusan és kémiailag megtakarítva. A zöldségeket és a zöldeket kevert formában adják meg, a húst - húsgombók, csomók, gőzfacsarók formájában. A durva növényi rost (rozskenyér, káposzta) és rágcsálnivalók kizártak.

chayut. A zsírok mennyisége 70 grammra korlátozódik, beleértve a növényi 15-20 g-ot is. Fontos figyelembe venni a zsírmennyiséget. Például a májbetegeknél a vaj nem okoz kellemetlen jelenségeket. Sertés, bárány és libamáj tilos.

A bőséges ételek az epeutak izomzatának és fájdalmának intenzív összehúzódását okozhatják, ezért a betegeknek napi 4-5 alkalommal kell enniük.

Előnyösen a terápiás tényezők, hogy normalizálják a hidrolízis és felszívódása, megszüntetése bél dysbiosist [Grigoriev PY, Jakovenko E. P., 19901. Dezintoksika Zion terápia magában foglalja az intravénás csepegtető hemo-Des (200-400 ml № 3-8 ); Belül - lactulose 30-60 ml naponta 1-2 alkalommal.

Krónikus aktív vírusos hepatitis gyógyszerterápia.

A krónikus aktív hepatitisz virális etiológiájának kezelésében két gyógyszercsoport alkalmazása érvényes: immunstimulánsok és vírusellenes szerek.

Immunstimuláns. A kábítószer-csoport, köztük transzfer faktor, vakcina BCG, a thymus,hamu, prodigiozan, lézersugarak, nátrium-nukleát stb.

Az immunstimulánsok alkalmazására vonatkozó előfeltétel F. Y. Dudley et al. (1972) a hepatitis B vírusra válaszul az immunrendszer hibájára, amelynek következtében megsemmisül. Alkalmazásuk középpontjában két mechanizmus hatása van: a celluláris immunreaktivitás fokozása és a vírus replikáció csökkentése. A vírus megszüntetésének előfeltétele a hepatitisz B vírust tartalmazó hepatocyták pusztulása a limfoid rendszer sejtjei által. Ez megmagyarázza a citolízis szindróma kialakulását az immunstimulánsokkal végzett kezelés összefüggésében.

A legtöbb kutató rámutatnak, hogy cytolyticus szindróma elején megfigyelt befogadásának levamizol, utat enged a normalizáció aminotranszferáz aktivitás javítja a betegek állapota, valamint csökkenti a virális replikáció egyes betegeknél. Ezt a HB eltűnése jelzieAg a szérumban, a DNS polimeráz aktivitásának csökkenése, valamint a HB-t tartalmazó hepatocyták számának csökkenésesAg és HBcAg.

Bizonyos esetekben azonban bizonyos immunstimuláló hatás ellenére a vírus a testben marad.

A levamisol (decaris) a legnagyobb alkalmazási terület a klinikai gyakorlatban. A hatóanyag egy nem specifikus immunstimuláns, ami javítja a funkcionális állapotát a T-sejt-immunitás és makrofágok, csökkenti a virális replikáció, így okozva némi gyorsulás lizálják fertőzött hepatocitákban.

Az anthelmintikus gyógyszer hatásmechanizmusának vizsgálata a franciák beszámolója után kezdődött

G. Rcnoux (1971) a bakteriális vakcina védő tulajdonságainak növekedéséről befolyása alatt. Levamizol stimulálja valamennyi alcsoportjának T-limfociták, különösen a T-szupresszorok, normalizálja a kölcsönhatás a T és B limfociták, csökkenti kiegyensúlyozatlanság helpsrov T és T-szupresszorok. ASLoginov et al. (1983) a dekarisz hatása alatt a folyamat biokémiai, immunológiai aktivitásának csökkenését figyelték meg, de szignifikáns hatást gyakorolt ​​a HBeAg nem azonosított.

A használata levamisolt CAH lehet fejlődésének elősegítése a súlyos májkárosodás, amíg fulmináns hepatitis [Thomas H. S. és mtsai., 1979], ezzel kapcsolatban hozzárendelés szigorú indikációk immunstimulánsok. Figyelembe kell venni, hogy a súlyos májsejtes elégtelenség jelenléte ellenjavallt a levamisol kinevezésében.

Figyelembe véve az irodalmi adatokat és a saját tapasztalatainkat, a következő jeleket (kritériumokat) fogalmaztuk meg a levamisole kinevezéséhez: klinikai - a súlyos betegség jelei; biokémiai - bilirubinszint 100 μm / l alatti, az ALT-aktivitás 5-szer nem haladja meg a normát; ezek a munuló-immunhiány a sejtes immunitás rendszerében, csökkent immunoreguláció <дефицит супрессорнгой активности), наличие маркеров вируса гепатита В фазы репликации в сыворотке крови или ткани печени.

A levamisol kezelés különböző formáit alkalmazzák: 1) napi 150-100 mg / nap; 2) minden nap 150-100 mg / nap; összesen 7-10 adagot jelöl.

A támogató dózis heti 100-50 mg. A tanfolyam időtartama 1 hónap és 1 év között van.

A súlyos citolízis szindróma megelőzése érdekében egyes betegeknél a decarist kis dózisú prednizolonnal együtt alkalmazzák.

A levamisol alkalmazása a következő szövődmények kialakulásához vezethet: 1) allergiás; 2) neurológiai reakciók; 3) változások a gyomor-bélrendszerben; 4) hematológiai - agranulocitózis (gyakrabban HLA-B27-es nőknél), neutropenia, thrombocythemia.

A timusz készítmények (timál, timozin, T-aktivin) ugyanazokkal a jelzésekkel rendelkeznek, mint a levamisol.

Használata csecsemőmirigy készítmények a krónikus aktív májbetegség vezet javított klinikai és a bio-kémiai paraméterek betegeknél, kellő, láthatóan, immunszabályozó hatást ezek a hatóanyagok: az emelkedő T-limfociták, javítja a makrofág funkciót, a citopátiás hatás csökkenését a limfociták megnövekedett supres - a sejtek szinuszaktivitása. Lehetséges, hogy ezek a gyógyszerek jelentős szerepet töltenek be az aktív májbetegségek kezelésében.

D-penicillamin. Pozitív hatást tapasztaltunk a hosszú távú, krónikus hatóanyagok D-pszicillamaminnal való kezelésében.

májfájdalmak, amelyek az általános egészségi állapot javulásában, a funkcionális indikátorok normalizálásában, a kóros folyamat tüneteinek eltávolításában nyilvánultak meg a szövettani vizsgálat során. Fontos hangsúlyozni, hogy a D-penicillamin hatásos korai fibrózis esetén, a gyógyszer hatása az érett kötőszövetre a cirrózisban nem hatékony.

A vírus etiológiájának XAG-ében a D-penicillamin kollagéngátló és immunszabályozó hatást fejt ki. Hatással voltak immunológiai szabályozó rendszer, hogy növelje a száma T-szuppresszor és csökkentési aránya a T helper / T szuppresszor, gátlása autoimmun válaszok, hogy csökkenti a tevékenység a kóros folyamatot.

A kinevezésre utaló jelek a fiatal kollagén jelenléte a májszövetben, autoimmun reakciók az immunszabályozó sejtek egyensúlyhiányának hátterében. A gyógyszer adagja 600-900 mg / nap. Kezelés időtartama 1-6 hónap.

Vírusellenes szerek. Amikor CAG virális folytatta a tanulást a terápiás hatását számos vírusellenes gyógyszerek, amelyek elnyomják a replikációs vírusrészecskék: interferon, adenin-arabinozid, és annak származéka - arabinozid-monofoszfátot, aciklovir, vidarabin.

Az interferon - a hatóanyagok számos hatása nemcsak a vírus replikációját, hanem az immunrendszer sejtjeit is érinti. Együtt a gátló hatása a humán leukocita interferon a virális replikáció [Kondo M. et ah, 1980] jelölt annak szabályozó hatása a T-limfociták, NK-sejtek, a sejteket lizáljuk, spontán módon [Pape G. R. és mtsai., 1980] A vírus által fertőzött. A terápia hatékonyságát az időszerűség határozza meg; A korai kezelés a vírus teljes eltávolítását kezdeményezi. Számos tanulmány jelezte átmeneti vírusellenes interferon hatását ezért tanácsos a kombinációban az immunstimuláns gyógyszerek [Cianciaral. et al., 1984].

A sikeres eredményeket kaptunk a kezelés injekciók lim-foblastnogo alfa-interferon nem csak a krónikus aktív hepatitis B, és C, de béta-interferont képes elnyomni vírus replikációja nem csak a B és C, de a delta-fertőzés, bár a hatásosság egy gyógyszer elleni HDV látszólag jelentéktelen. Adenin-arabinozid, és annak oldható formája az intramuszkuláris injekció adenin-arabinozid-5 - monofoszfát, mint az interferon, mutatnak instabil vírusellenes hatást. A kezelés során, van egy szintjének csökkentésére a HBV DNS és a DNS-polimeráz-aktivitás, kisebb mértékben csökkent, HBsAg, HB szerokonverzióeAg, de a gyógyszerek abbahagyása után ismét megjelenik a vírus replikációs markerek. A vírusellenes terápia csak azoknál a betegeknél alkalmazható, akiknél a vírus nagymértékben reprodukálódik. Kezelése adenin-arabinozid, és adenin-arabinozid-5'-monofoszfát bonyolult lehet a fejlesztési MIAL-giák, polineuropátia, károsodott funkciója a gyomor-bél traktus, thrombocytopenia.

Immunszupresszív szerek. A CAG virális etiológiájának kezelésében a legellentmondásosabb kérdés a glükokortikoszteroid hormonok alkalmazása. A presionilon-adagolás támogatói az immunszuppresszánsok pozitív hatásaitól a betegség patogenezisében részt vevő immunopatológiai reakciókra vonatkoznak. Először, a limfociták olyan faktorok termelése, amelyek gátolják a leukociták migrációját a májspecifikus lipoproteinre és a HBsAgra adott válaszként, csökken. A prednizolon bevitele a K-sejtek aktivitásának csökkenéséhez vezet, amelyeknek nincs jelentősége a betegség patogenezisében. Vannak jelentések a hepatitisz B vírus csökkent replikációjáról a prednizolon hatására. Csökkent HB szinteAg és DNS polimeráz aktivitás szérumban és a HB eltűnésecAg májszövet kíséretében javulása szövettani paraméterek (Davis G. L. és munkatársai, 1981 ;. Kumada H., 1982;.. Miyakawa H. és munkatársai, 1983] A legtöbb immunszuppresszív terápia hatásossága nem volt megfigyelhető olyan betegeknél, a elleni antitest jelenlétében HBe (Anti-HBe-pozitív),

Jelentős számú vizsgálatok azt jelezték, a negatív hatása az immunszuppresszív gyógyszer terápiával CAG: kiderült fokozott replikációjával a hepatitis B vírus, kedvezőtlen a betegség lefolyását, a hiánya javulás a morfológiai vizsgálat punctates májban. Fel kell hívnunk a figyelmet arra, hogy a glükokortikoid hormonok elnyomják a makrofágok működését, ami késlelteti a vírusnak a szervezetből való eltávolítását.

Tekintettel a megalapozott veszélye tartós késedelmet Bani-hepatitis B hatása alatt terápia prednizolon, úgy véljük, hogy meg kell élesen korlátozza a jelzéseket az immunszuppresszív célra ezeknél a betegeknél.

Indikációja prednizon csak súlyos klinikai kórlefolyás hirtelen változásokkal funkcionális vizsgálati eljárásokban, és az enzimaktivitás kimutatására szövettanilag multilobular hidak vagy nekrózis hepatociták.

NS Asfandiyarova (1988) megjegyezte, hogy a krónikus vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél nagy aktivitást mutató átlagos prednisolon dózisok szuppresszor sejtekre gyakorolt ​​hatása. Ezek az adatok lehetővé teszik a kóros folyamat aktivitásának csökkenését immunopatológiai reakciók szuppressziójával.

A prednizolon dózisa 20-30 mg / nap. A prednisolon közepes dózisainak alkalmazásától számított 3-4 héten belül a nyilvánvaló hatás hiánya a dózis fokozatos csökkentésére és a gyógyszer későbbi visszavonására utal. A beteg állapotának javulásával a kezelés 6 hónapról 2 évre folytatható.

A mérsékelt és alacsony aktivitása a kóros folyamat, kíséretében jelentős immunhiányos fokozott szuppresszor funkcióval, célja prednizolon delagila, Azat Prino nem ábrázolt, mert ez vezet, hogy tovább mélyítse a hiba a immunregulációban és ezáltal aktiválja a vírus és potenciáló aktivitását a patológiás folyamatot. Ellenjavallt a prednizon és a CAH kinevezése a C. vírus által.

A krónikus hepatitis látható periodikus előírások fokozó immunrendszer nem specifikus a szervezet ellenállóképességét (vitamin nátrium nukleinat, komplevit, flakozid) így ejtik tonizáló hatása.

Jelenleg a krónikus vírusos hepatitisben a hepatoprotektív szerek (Essentiale, Legalon, Carpsil, Aika-foszfát és gátló) kinevezésére vonatkozó hozzáállást átdolgozták. Ezek a gyógyszerek nem csökkentik a gyulladásos aktivitást, emellett hozzájárulhatnak az intrahepatikus kolesztiáz fokozódásához vagy megjelenéséhez, ezért ezek alkalmazása a CAG-ban nem látható.

A betegek klinikai vizsgálata ezen forma kezelési alapja. Az orvosi vizsgálatokat rendszeresen, legalább hathavonta, a leginkább informatív biokémiai májminták meghatározásával végzik.

A növekvő gyengeség kialakulása, csökkent hatékonysága még a biokémiai vérvizsgálatok jelentős változásainak hiányában is jelzi a kórházi kezelést és a fogyatékossági lap kiadását. Az XAG vírus etiológiájának nagyon aktív formájával rendelkező betegek valójában a III csoportban szenvedő betegek. Meg kell találni a munkát a nehéz fizikai erőfeszítésekkel, gyakori és hosszú utazásokkal, vezetéssel nem járó munka biztosításával. Kívánatos, hogy rövidebb munkanapokkal dolgozzon.

Krónikus autoimmun hepatitis kezelése. A glükokortikoszteroidok (GK) alkalmazásával kapcsolatos hosszú távú klinikai tapasztalatok és a betegség patogenezisére vonatkozó új adatok lehetővé teszik, hogy a krónikus aktív autoimmun hepatitisz kezelésére választani képes gyógyszerek legyenek.

Az egyik legfontosabb gyógyszer, a glükokortikoid hormonok - a prednisalone - számos hatással bír, amelyek hatással vannak az anyagcserére; erős gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik.

A kóros folyamat prednisolon hatásának csökkenése nemcsak a K-sejtekre gyakorolt ​​közvetlen immunszuppresszív hatásának köszönhető. Nyilvánvalóan döntő fontosságú a gyógyszer indukáló hatása a T-limfociták szuppresszor aktivitására, ami hozzájárul az immunitási reakciók gátlásához. K. Nouri et al. (1982), in vitro prednizolon hozzáadása, megjegyezte a T-szuppresszor-funkció visszaállítását autoimmun CAG-ben szenvedő betegeknél, és ennek hiányát a vírusos elváltozásokban. A prednizolon immunoregulációs hatása akkor jelentkezik, amikor nagy adagot adnak be.

I. R. Wands (1975), L. W. M. Lee és munkatársai: (1975) a prednizolon kezelésében saját májszövet-antigénjeik ellen irányuló immunopatológiai válaszok gyakoriságának és intenzitásának csökkenését mutatta. A Sen-

a limfocitáknak egy specifikus máj lipoproteinre történő szililizálása, a specifikus máj lipoprotein elleni antitestek titerének és az IgG szintjének csökkenése.

Az azathioprin. Két mechanizmusok fiók aza-tioprina hatása az immunválasz elnyomása aktívan szaporodó klón vezető immunsejtek és specifikus megszüntetése a gyulladásos sejtek.

Megfigyelték az azatioprin hatását a primer és a szekunder immunválaszra kísérleti állatokban és emberekben. Az azatioprin a B-limfociták számát, az IgG és a T-limfociták számát csökkenti, amelyek segítő aktivitással bírnak.

Az azatioprin kezelés elégtelen hatása az azatioprin aktivációjának vagy májbetegségben bekövetkező pusztulásának felgyorsításával jár. A prednizolon elősegítheti az azatioprin aktiválódását; Az azatioprin 100 mg-os adagban teljesen ineffektív lehet, de ha prednizolonnal együtt adják, akkor akár 50 mg-os dózis esetén is terápiás hatást fejt ki. Jelenleg az azatioprin és a prednizolon kombinált alkalmazása előnyös az XAG esetében.

Lehetőség van a következő jelzések (kritériumok) megfogalmazására: immunszuppresszív terápia előírása: klinikai - szigorú súlyos tünetekkel járó betegség (sárgaság, szisztémás manifesztációk, precoma, kóma); Biokémiai - tartalmának növekedése gamma-cseppeket, egy új, magasabb, mint 30-40%, növekedés aminotranszferázai több mint 5 alkalommal, javítja a teljesítményt timol több mint 3 alkalommal; Immunológiai - a 2000 mg / 100 ml feletti IgG-szint, az SMA elleni antitestek magas titerei, az immunrendszeri károsodás (fokozott segítő aktivitás, szuppresszor aktivitás hiánya); morfológiai - lépcsős, áthidalt vagy több formájú nekrózis jelenléte.

Használja a két séma egyikét.

1. rendszer: Prednisolon magas kezdeti napi dózisa, 30-40 mg (ritkán 50 mg) autoimmun hepatitis esetén. A kezelés időtartama 4-10 hét, majd a 20-10 mg-os fenntartó adag csökkentésével.

Dózis lassan csökkent szabályozott biokémiai mutatók aktivitás 2,5 mg prednizon 1-2 hetenként, amíg a fenntartó dózist, amely a beteg beveszi a érik el teljes klinikai laboratóriumi és szövettani remisszió. Ha az adag csökkentése során a betegség újbóli megjelenése jelei jelennek meg, az adag ismét megemelkedik. A HA fenntartó dózisokkal történő kezelésének hosszúnak kell lennie - 6 hónapról 2 évre, és számos autoimmun hepatitisben szenvedő betegen - akár 4 évig vagy egész életen át. Amikor elérte a fenntartó dózis prednizolon alkalmas szerint A. Loginova, Yu E. Block (1987), hogy a váltakozó terápia, t. E. A drog minden másnap egy kettős adagot, hogy megakadályozzák a fejlesztési hiányossága mellékvese működését.

Amikor a kiosztott egyéb HA használhatja a következő egyenértékű 5 mg prednizolon (1 tabletta) = 4 mg triamcinolon (1 tabletta) = 4 mg met il prednizolon (1 tabletta) = 0,75 mg dexametazon (1,5 tabletta).

A HA dózisának kiválasztásakor tanácsos figyelembe venni a szérumalbumin tartalmat. Régóta észleltek szoros összefüggést a HA mellékhatásainak gyakorisága és a tejsavóprotein szintje között. Ha az albumin-tartalom kevesebb, mint 25 g / l, a mellékhatások kétszer gyakrabban fordulnak elő a gyógyszer ugyanazon dózisával. Ez azért van, mert általában több 55% A vérben a hormon kötődik az albuminhoz. A hypoalbuminémia nagy része szabad marad.

A HA mellékhatásait jól lefedi a szakirodalom. A növekvő dózis és a kezelés időtartama növeli a fekély az emésztőrendszer, kortikoszteroid-cukorbetegség, csontritkulás, Cushing-szindróma, fertőzésekkel szembeni csökkent ellenállás. A HA napi dózisának gyors csökkenése, különösen a hosszú szakaszok végén, az elvonási szindróma kialakulása lehetséges. Javasolt, hogy az elvonási szindróma összefüggésbe hozható a mellékvese kéreg hiányának kialakulásával és az autoimmun reakciók megsértésével. Megfigyeléseink szerint, alapvető fontosságú, hogy a megelőzés a megvonási szindróma, valamint egyéb mellékhatásai a Ptk, kombinálva az azatioprin vagy a delagilom, amely lehetővé teszi a használatát kisebb dózisok a Ptk.

Abszolút ellenjavallatok a krónikus autoimmun hepatitisben szenvedő HA használatára nincsenek jelen. Relatív ellenjavallatok közé tartozik a súlyos veseelégtelenségben, fokális fertőzés, cukorbetegség, gyomorfekély-betegség, de-kompenzált magas vérnyomás, ejtik (2-3-ed-fokú, lásd fent), visszerek a gyomor és a nyelőcső, ostooporoz, spontán bakteriális peritonitis.

2. ábra. A prednizolont az azatioprin kombinációjával a kezelés kezdetétől vagy a prednizolon dózisának csökkenésével lehet előírni a szteroidok mellékhatásainak megelőzése érdekében. A prednisolont a kurzus elején 15-25 mg / nap dózisban adják meg, az azatioprin - napi 50-100 mg dózisban.

Az azatioprin fenntartó dózisa 50 mg, 10 mg prednizolon. A kezelés időtartama ugyanaz, mint egy prednizolon alkalmazása.

Mindkét kezelési rendek egyformán hatékony, de komplikációk előfordulásának a kombinált alkalmazása prednizon és azatioprin 4-szer kevesebb, mint a prednizon csak. Ezzel a kombinációval a legtöbb betegben kozmetikai defektus alakul ki egy 2 éves kezelés idejére. A súlyosabb szövődmények 50% -ban fejlődnek, és adataink szerint az esetek 20% -ában a kezelés kezdetétől számított 5 év elteltével. Nem szabad megfeledkezni az azatioprin csontvelőre gyakorolt ​​elnyomó hatásáról. A citopénia előfordulási gyakorisága 11% a hagyományos terápiás dózisokkal. Azonban a ciklofoszfamiddal és a metotrexáttal ellentétben az azatioprin soha nem okoz

a csontvelő hematopoétise generalizált depressziója. A kezelés kezdetekor a leukociták száma, különösen a neutrofilek száma gyakran csökken. Azáltal, hogy csökkenti a sejtek száma 4-10 * 10 -3 / l csökkenti az adagot, és 3 * 10 -2 * 10 / L hatóanyag felborult. Ezenkívül az azatioprin kezelése mellékhatásokat, például bőrkiütéseket, gasztrointesztinális rendellenességeket, fokális fertőzés aktiválódását, májkárosodást okozhat.

A hepatotoxikus hatást átmeneti émelygés, étvágycsökkenés, a bilirubin enyhe emelkedése manifesztálja. Az egyéb immunszuppresszánsokhoz képest azonban az azatioprin hepatotoxikus hatása sokkal kevésbé hangsúlyos. Az azatioprin és a prednizolon kombinációja megfigyeléseink szerint csökkenti az azatioprin toxikus hatását.

Megállapították, hogy az immunszuppresszánsok hosszú távú alkalmazása hozzájárulhat rosszindulatú daganatok kialakulásához, főként limfoproliferatív típusúak. Az immunszuppresszánsok, különösen az azatioprin onkogén hatását több kísérleti modellben is kimutatták. Így az azatioprinnel kezelt egerekben a limfómákat az esetek 80% -ában és kezeletlen - nagyon ritkán detektálták. Májbetegségek esetén a szövődményeket nem írják le. Azonban a tumorok kialakulásának potenciálja jelenleg nő a kezelés időtartama és az immunszuppresszánsok szélesebb körű alkalmazása miatt.

A klinikai javulás megfigyeléseink szerint a legyek többségében a kezelés első heteiben, a biokémiai remisszióban / 4 betegben végződik az 1. év végére. Az inaktív CAG vagy krónikus perzisztáló hepatitisre való áttéréssel járó szövettani remisszió később alakul ki, és a betegek 2 év után diagnosztizáltak.

A megfigyelések, hogy gyógyítható, az áteső betegek krónikus autoimmun hepatitisz, kimutatták, hogy a jó eredményeket egy biopszia nehéz elvárni, ha nem csökkent vagy normalizált mutatói-aminotranszferáz-aktivitás. A kezelésre reagáló betegek felében a terápia abbahagyása után 6 hónapon belül a relapsus alakul ki. A máj cirrhosisát olyan esetekben észlelik, amikor a teljes remisszió nem érhető el a kezelésben, néha a sikeres kezelés után is, klinikai és laboratóriumi elengedés kíséretében. Az azatioprin és a prednizolonnal kombinált terápia a legígéretesebb a betegség korai szakaszában.

A krónikus autoimmun HBsAg-negatív hepatitis kezelésében bekövetkező kudarcok a betegek 20% -ában fejlődnek; 15-20% -ban javul a teljes remisszió kialakulása nélkül, és a betegeknek fenntartó terápiára van szükségük.

A HA alkalmazásának hiánya a gyógyszer elégtelen adagjaival magyarázható. Fontos megjegyezni, hogy a káros hatásokat olyan kutatók jelentették, akik 10-20 mg prednizolont,

A gil (chloroquine, hingamin, resichin, aralen) esetek kifejezett nem specifikus gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek.

Meggátolja a nukleinsavak szintézisét, bizonyos enzimek aktivitását, immunológiai folyamatokat. Ez szolgál alapul a Delagila akut és krónikus vírusos hepatitisben való alkalmazásához.

A Delagilt krónikus autoimmun hepatitis enyhén expresszált aktivitásával írják fel. A 0,25-0,5 g delagil napi adagját 10-15 mg prednizolonnal kombinálják. Ezt követően a prednis-arany dózis 5 mg-ra csökken, majd csak a delagil-t írják elő.

A kezelés időtartama 1/2 és 6 hónap között, egyes betegeknél - legfeljebb 1 / g-2 évig.

A prednizolonnal és delagillal kombinált terápia a megfigyelések szerint sokkal jobb hatással van a biokémiai mutatókra, mint a kizárólag prednizolonnal végzett kezelés. A kezelés hosszú távú eredményeinek értékelése során kiderült, hogy az eljárás sokkal gyakrabban stabilizálódik az együttes terápiában részesülő betegeknél.

A Delagil kisebb dózisú prednizolon adagolását teszi lehetővé. A Delagila belélegzését ezeken a dózisokban általában jól tolerálják. A szakirodalom ismerteti a következő mellékhatások hosszú használat delagila: dermatitis, szédülés, fejfájás, hányinger és néha hányás, tinnitus, ccomodation, csökkent látásélesség, leukopenia. Általában ezek a jelenségek egymástól függetlenül járnak, amikor a dózis csökkent, vagy a gyógyszer visszavonul. A prednisolon és a delagil kombinált terápiája 0,25-0,5 g májkárosodásban szenvedett dózisban nem okozott.

Klinikai vizsgálat. A krónikus autoimmun hepatitisz vannak kitéve beteggondozó megfigyelés, amely felett a megfelelő üzemmódot korlátozott fizikai és érzelmi stressz, munkahelyek, figyelembe véve a klinikai formája a betegség és a természet a ipari tevékenység.

A krónikus autoimmun hepatitisben szenvedő betegek többsége az elengedés szakaszában korlátozott munkaképességet élvez, és továbbra is működhet.

A kábítószer-terápia nemcsak a kifejezett, hanem a folyamat mérsékelt és inkonzisztens mértékű aktivitását is magában foglalja. A B csoportú vitaminok, a lipidom kezelésére vonatkozó előírásokat évente 2-3 alkalommal írják elő. Kontrollvizsgálatokat és laboratóriumi vizsgálatokat végeznek 3-4 havonta, az immunszuppresszív terápia folytatásával - havonta 1-2 alkalommal.

Jelek a relapszus (sárgaság, szisztémás tünetek, emelkedett transzaminázok, hyperbilirubinaemia, és gi pergamm gömböcskék és E s) azt jelzi, hogy szükség van a újbóli kezelés a fent említett rendszerek egy kórházban.

A krónikus autoimmun hepatitisben szenvedő betegek terhességének és szülésének problémáját nem oldják meg egyértelműen. Vannak jelentések szerint a terhesség és a szülés ronthatja az autoimmun krónikus hepatitis, és immunszuppresszív terápia nem befolyásolta jelentősen a sorsa a magzat.

Több elfogadható ez indokoltnak tűnik, és szempontjából C. A. és J. E. Loginova egységet (1987), figyelembe véve, hogy a terhesség a krónikus autoimmun hepatitisz feltételezni lehet csak Miután elérjük a stabil remisszió és hiányában a klinikailag jelentős jeleit portális hipertónia. Tapasztalataink azt mutatják, hogy a terhesség óriási kockázatot jelent a magzat és az anya számára, akik krónikus autoimmun hepatitisben szenvednek.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis