Hagy egy üzenetet 1,001

A hepatitis, mint a 8 vírus egyikének által okozott májgyulladás, akut és krónikus megnyilvánulásokban fordulhat elő, de a hepatitis A nem létezik krónikus állapotban. A Botkin-betegség vagy a hepatitis A az A típusú vírus által okozott akut fertőző betegség, évente mintegy 10 millió ember szenved. A fertőzés a vízzel és az étellel történik. A betegség A formája nem igényel speciális kezelést, másoktól eltérően.

Mi a hepatitis A?

A vírus A fertőzésével piszkos termékekkel és vízzel lehet elérni, ha a fertőzött személy már kapcsolatba lép, az általános eszközök használatával, a WC-vel. Emberi kézben a vírus több órán át, szobahőmérsékleten él, a várható élettartam nő. Az élelmiszerek hőkezelése teljesen megöli a fertőzést, de a fertőzés főzés után is előfordulhat. A vírus a vízen vagy az élelmiszer belsejébe kerül a bélbe, a vér áramlása felszívódik. És miután bejutottak a májba, a vírus sejtjei megszaporodnak. Az eredmény a szervi károsodás és az intercelluláris tér gyulladása. A fertőzés megelőzése az oltás.

A máj hepatitis A vírus hatással van a működésre, aminek következtében a bilirubin belép a véráramba. Emiatt a bőr sárga árnyalatot kap, így a Botkin-betegség másik neve sárgaság.

A hepatitis A krónikus formában van?

A májbetegség súlyos stádiumba kerül, ha a szervezet már rendelkezik a vírussal. Az orvos tanácsának és táplálkozásának figyelembevételével a betegség nyomon követhető és helyreáll. Az ineffektív kezelés vagy a máj egyéb kórtörténetében a vírus krónikus májgyulladássá alakul át. Az A és E vírusok krónikus állapota nem létezik, de ha fertőzött velük, bonyolult formák is felmerülhetnek:

• Teljesen vagy átmeneti. Az álmosság jellemzi a máj, az encephalopathia és a kóma munkájában jelentkező problémákat. Ezt gyakran előzi meg általános izgatottság és álmatlanság, hányás, zavart észlel.
• Időszakos. A fertőzés esete 20% -on fordul elő. Az első fertőzés és a relapszus között a tünetek részlegesen vagy teljesen eltűnnek. A visszatérő forma könnyebben megy végbe, de viszketés és ízületi fájdalom jelentkezik.
• Cholestaticus sárgaság alakul ki, mivel az epe kiáramlása csökken, 3 hónapig folytatódik. A fő tünetek: láz, viszketés, sárgaság, fogyás.
• Az autoimmun típus genetikai hajlam mellett lehetséges.

A hepatitisz A rohamok ritkák, de krónikus formában lehetségesek.

Ritka megnyilvánulások a betegség klinikai képére az A típusú vírussal fertőzöttek esetén görcsök, hypotensio, myelitis, akut ascites, veseelégtelenség, polyneuritis, a szív megszakítása. A fertőzés és a teljes gyógyulás után élethosszig tartó immunitás képződik, de a hepatitis egy másik formájával való fertőzés lehetősége megmarad.

Krónikus hepatitis kezelése

Súlyos mérgezés esetén hepatitisz akut formája alakul ki, a kezelés gyorsan és szövődmények nélkül halad. Ha nem kezelik, és a méreganyagok továbbra is befolyásolják a májat, a betegség a következő szakaszba nő. A krónikus formát leggyakrabban C-típusú vagy a következő típusokká alakítják át: B, D, autoimmun, kábítószer okozta és ismeretlen etiológiájú hepatitis.

Krónikus hepatitis ritkán súlyos tüneteket, de érdemes odafigyelni a rendszeres fájdalom mellett a máj és a nehézség a jobb felső negyedben, sárgaságára a szemet és a bőrt fehérje, általános gyengeség és fáradtság, viszkető bőr. A betegség időben történő felismerése megóvhatja a súlyos következményeket, például a rák kialakulását.

A gyógynövényes kezelés növeli a hagyományos terápia hatékonyságát, fokozza a kémiai gyógyszerek hatását és csökkenti mellékhatásait.

A betegség jóindulatú lefolyása nem igényel speciális kezelést. A fitoterápia folyamata visszaállíthatja és fenntarthatja a májműködést. Homeopátiás gyógyszereket írnak fel a celluláris szintre történő helyreállításra. A betegség krónikus lefolyása, orvosi kezelést, szigorú étrendet és egész életen át tartó fitoterápiát igényel.

Vírusos hepatitis A. Lehetséges, hogy krónikus hepatitis van. Vigyázz a májra.

Először is megjegyezzük, hogy a hepatitis gyulladásos vagy más típusú májbetegség, amely a májsejtek megsemmisítéséhez vagy degradációjához vezet. Akut és krónikus lehet. A betegség kialakulásának egyik oka, más tényezők (például toxinok) mellett, hepatitis vírusok.

Jelenleg legalább 8 vírus okozza a hepatitis A, B, C, D (delta), E, ​​F, G, TTV kialakulását. A máj nagyon összetett és fontos szerv, amely számos funkciót lát el. A méregtelenítés mellett a máj fehéríti a fehérjét, részt vesz az immunitásban, a hemopoízisben, támogatja a véralvadást stb. A károsító tényezőkre gyakorolt ​​hatás befolyásolja az egész szervezet állapotát. A vírus csak az egyik tényező. Lehet, hogy nem, és a hepatitisz az expozícióból, például az alkoholból fejlődik ki. Vagy egy másik lehetőség - ha a hepatitis B-t szenvedő, teljesen egészséges életmóddal rendelkező személy soha nem fogja tudni, hogy beteg, mivel a vírus minimálisan aktív, és egy ilyen beteg csak a vírus hordozójaként jár. Ezért vigyázzon a májra, ezért az állítólag nem veszélyes hepatitis A vírus ugyanolyan fenyegetést jelent az akut időszakban és a májban bekövetkező következményekben. Azt mondják, hogy az idegsejtek nem térnek vissza. Igen, a májsejtek (májsejtek) helyreálltak, de nem mindenek, és helyük szerkezete változik, és ez a cirrózis útja.

Jogos-e mondani Hepatitis A-t (hepatitis A)? Mi a vírusos hepatitis (Hepatites virosae).

Tehát elfogadják a vírusos hepatitis A-t. Ez Botkin-betegségnek is nevezik. Mi a hepatitis és a fejlődés okai a fentiekben tárgyalták. Az A-hepatitisz jóindulatú, akut fertőző vírusos betegségnek számít, tápláló, fekvő-orális átvitel útján. Emberi antropózisra utal (csak emberekben). Úgynevezett enterovírus betegség jellemző romboló hatása a vírus a májsejteket (hepatociták) és nyilvánul mérgezés, megnagyobbodott máj és lép, sárgaság, és az immunválasz. Enterovírus (enterovírus) 72-edik típusú pikornavírus család (Picomaviridae) kellően ellenálló a környezeti feltételek és a kémiai és fizikai tényezők. Így otthon, több hétig él, több hónapig 4-5 fokig hűl, és évekig -20 ° C-ra fagyasztva. Forrásban lévő vízben megölte után 5 perc UV megölte 1 perc után, a klór a csapvízben hat a vírus egy fél órát.

A vírus egy szoptatott betegből terjed, az inkubációs időszak második felétől és a sárgaság megjelenésétől kezdve, amikor a vírus leválasztása fokozatosan megszűnik. A vírusnak a helyreállítás utáni szállítását még nem állapították meg. Ezért azt mondani, hogy a hepatitisz A vírus támogatja a krónikus folyamatot a májban, nem helyes, ez nem lehet. De mindig vannak kivételek. A széklet-orális átviteli mechanizmuson kívül lehetőség van a tárgyakon keresztül kapcsolatba lépni a háztartással.

A vírus terjedése mindenütt jelen van, különösen az alacsony társadalmi szinten és a higiéniai körülmények között. Gyakran megtalálható az ilyen országokból visszatérő utazóknál. A leggyakoribb esetek a 2-14 évesek, valószínűleg nem alakultak ki a személyes higiénia és higiénia szokásai. A növekvő morbiditás hullámai 4-6 évig terjednek. Botkin betegsége után hosszú távú immunitás marad.

Ha fertőzött vizet vagy táplálékot használ, a vírus belép a bélbe, amelyből a véráramba szívódik fel, megszaporodik a májban, károsítja a sejteket és gyulladást okoz az intercelluláris térben.

Botkin-kór klinikai megnyilvánulása.

Az inkubációs időtartam 20-40 nap. A kezdeti időszakban - körülbelül egy hétig - lehet ejteni gyengeség, láz akár nagy számban, hurutos jelenségek, mérgezés, izomfájdalom, epigastrialis diszkomfort, étvágytalanság, hányinger, hányás lehetséges. Előfordulhat, hogy a máj és a dilated fájdalom fokozódik a jobb borda alatt. A elemzések vér közös gyulladás jeleit - leukocytosis, lifotsitoz, ESR lassulás (ráta mm / h, és növekedni fog), és jelzése tsitodestruktsii - növekvő transzaminázok, GGT, és cholestasis - alkalikus foszfatáz. Fokozatosan csatlakozik a sárgaság (icteric period). A prodromalis és a kezdeti periódus jelenségét adja át, kivéve a hasi diszkomfortot és a dyspepsia kialakulását. A sclera, a nyálkahártyák, a bőr, a vizelet sötétedése és a széklet elszíneződése sárgul. Tovább folytatódik a máj megnagyobbodása, esetleg megnövelve a lépet (hepato- és splenomegália). Van egy kifejezett gyengeség, adynámia, idegrendszeri tünetek jelentkeznek fejfájás, szédülés, alvászavar formájában. A szívritmus (bradycardia), az artériás hipotónia csökken. Általában, a betegség enyhe vagy mérsékelt formában, de ennek hiányában a megfelelő kezelés, további fizikai stressz és a lehetséges hibák alimentáris súlyozása a beteg állapotától és a szövődmények kifejlődését, mint a máj-vese szindróma, encephalopathia sőt kóma. Talán hosszan tartó betegség és súlyosbodás.

A vírusos hepatitis A. laboratóriumi diagnózisa

A hepatitis A vírus izolálása a székletből a legegyszerűbb módja a diagnosztizálásnak, de nem mindenhol elérhető. Nehéz a hagyományos mikrobiológiai laboratóriumokban vírusokat termeszteni. Jelenleg a leggyakoribb szerológiai diagnózis - ELISA és RIA. Az antitestek növekedése, az IgM növekedése a citrikus periódusban, és az IgG közelebb áll a helyreállításhoz.

A vírusos hepatitis A.

A Botkin-betegség okozta fertőzés terjedésének kizárására a betegeket el kell különíteni a kapcsolattól. Nincs specifikus vírusellenes kezelés. Minden esetben lefekvéses pihenést írnak elő, teljes zsírtartalmú, zsíros és vitaminokban gazdag étrend. Enyhe esetekben bőséges italt írnak fel, méregtelenítés céljából nehéz, sóoldatokkal és glükózoldattal végzett infúziós kezelés naponta 2-3 literig. Ezenkívül méregtelenítés és dekontaminálás céljából a belek beadagolását bepermetezéssel vagy ozmotikus hashajtókkal lehet elvégezni. Hozzárendelt enteroszorbensek. Felszívott spasmolytic gyógyszerek - no-shpa, duspatalin. A icterikus periódusban a ursodeoxi-kólsav-gyógyszerek a bilirubin neurotoxikus hatásának csökkentésére szolgálnak. A feltöltés időszakában a hepatoprotektorok használata lehetséges.

A vírusos hepatitis A. profilaxisa

Általános intézkedések a bélbetegségek fertőzésének kizárására: személyes higiénia, bevált élelmiszerek és italok használata, jóindulatú főzés; a vízellátás forrásait összhangba hozzák az egészségügyi normákkal és előírásokkal, a vízellátó helyiségek megfelelő egészségügyi és műszaki állapotban tartása, az ivóvíz tisztítása és fertőtlenítése; a szennyvíz tisztítása és fertőtlenítése a tartályokba való eljutás előtt, a szemeteskákok rendszeres tisztítása és fertőtlenítése, házak, a szervetlen szemétlerakók eltávolítása; az egészségügyi és járványellenes normák és szabályok betartása az élelmiszerek gyűjtésében, feldolgozásában, előkészítésében, szállításában, tárolásában és értékesítésében; feltételeinek megteremtése. a személyi higiéniai szabályok végrehajtása a közétkeztetés helyiségeiben, az emberek koncentrációja (vasútállomások, repülőterek, iskolák), a lakosság tömeges kikapcsolódása (kulturális és szórakoztató intézmények); a fuvarozók azonosítása, elsősorban az élelmiszeripari vállalkozások és a gyermekeket szolgáló intézmények alkalmazottai, a fuvarozók nyilvántartásba vétele, ezen kontingensek higiéniai oktatása; a lakosság egészségnevelése, a közétkeztetés és az élelmiszer-kereskedelem elsajátítása minimálisan.

Immunglobulin-prophylaxis: a kész antitestek bevezetése 3-4 hónapos védelmet biztosít. Rendszerint a vakcinázást a kitörések időszakában végzik. Az óvodás gyermekek 0,75 ml-t kapnak, 1,5 ml alapfokú osztályokat, 4 ml-es időseket, diákokat és utazókat. Az immunglobulint legfeljebb 4 alkalommal adják be az élet során, és legfeljebb egy évvel az előző és általában a hátrányos helyzetű régiókban történő elhagyás előtt.

Kultivációs vakcinák: gyengített vírus a saját antitestek kialakításához. Háromszor vezet be 100% hatékonysággal.

Krónikus hepatitis

Krónikus hepatitis - gyulladásos betegség, melyet fibrotikus szövet és a nekrotikus változásokat és hepatikus lebenykékben sejtek zavarása nélkül szerkezetét és jellemzőit portális hipertenzió. A legtöbb esetben a beteg panaszkodik a rossz közérzet, a jobb felső negyedben, hányinger, hányás, étvágytalanság kezelésére és a széklet, gyengeség, csökkent teljesítőképesség, fogyás, sárgaság a bőr viszketés. Diagnosztikai intézkedések állnak elvégzése biokémiai vérvizsgálattal, ultrahang a has, a máj biopszia. A terápia célja a patológia okának semlegesítése, a beteg állapotának javítása és stabil remisszió elérése.

Krónikus hepatitis

Krónikus hepatitis - gyulladásos lézió a parenchyma és stroma a máj, amely fejleszti különféle okok miatt, és továbbra is több mint 6 hónap. A patológia súlyos társadalmi-gazdasági és klinikai problémát jelent az incidencia folyamatos emelkedése miatt. A statisztikák szerint 400 millió rögzítik a világon. A krónikus hepatitis B és 170 millió. A krónikus hepatitis C, az éves hozzáadott több mint 50 millió. Új hepatitis B 100-200 milliót. Hepatitis C Minden krónikus hepatitis elfoglalni körülbelül 70% a máj patológiás folyamatainak általános felépítésében. A betegség 100 000 lakosra jutó 50-60 esetben fordul elő, a morbiditás érzékenyebb a férfiakra.

Az elmúlt 20-25 évben a krónikus hepatitisről sok fontos információ halmozódott fel, fejlődésének mechanizmusa világossá vált, ezért hatékonyabb terápiákat fejlesztettek ki, amelyek folyamatosan javultak. A probléma vizsgálata orvosok fertőző betegségeit, terapeutáit, gasztroenterológusokat és más szakembereket érintette. A terápia kimenetele és hatékonysága közvetlenül függ a hepatitis formájától, a beteg általános állapotától és korától.

Krónikus hepatitis osztályozása

A krónikus hepatitist számos kritérium szerint osztályozzák: etiológia, kórtani aktivitás mértéke, biopsziás adatok. Az előfordulás okán a krónikus vírusos hepatitis B, C, D, A, gyógyszer, autoimmun és kriptogén (ismeretlen etiológiájú) hepatitiseket izolálják. A kóros folyamatok aktivitási szintje különböző lehet:

• minimális - az AST és az ALT 3-szor magasabb a normálnál, a timolvizsgálat 5 U-ra emelkedett, a gamma-globulin 30% -os növekedése;
• mérsékelt - az ALT és az AST koncentrációja 3-10 alkalommal nő, a timol minta 8 U, gamma globulinok 30-35%;
• kifejezett - AST és ALT a norma fölött több mint 10-szer, timol teszt több mint 8 U, gamma-globulinok több mint 35%.

Hisztológiai vizsgálat és biopszia alapján a krónikus hepatitisz 4 stádiumát izolálják.

0 szakaszban - nincs fibrózis

1. szakasz - enyhe periportális fibrózis (a májsejtek és epevezetékek körüli kötőszöveti proliferáció)

2 szakasz - mérsékelt fibrózis porto-portál szeptum: kötőszövet növekedését és a forma egy szeptummal (septum), hogy egyesítse a szomszédos portális traktus képződött ágak a portális véna, a máj artéria, epevezeték, nyirokerek és az idegeket. Portális traktus sarkainál a hepatikus lebenykékben, amelynek az alakja egy hatszög

3 szakasz - súlyos fibrózis port-portal szeptával

4. szakasz - az építészek megsértésének jelei: a kötőszövet jelentős elszaporodása, a máj struktúrájának megváltozásával.

A krónikus hepatitis okai és patogenezise

A patogenezisében különböző formáinak krónikus hepatitis társul szöveti károsodás és a máj-sejtek, immunválasz kialakulását, befogadás agresszív autoimmun mechanizmusokat, amelyek hozzájárulnak a krónikus gyulladás és fenntartani, hogy hosszú ideig. De a szakértők az etiológiai tényezők függvényében azonosítják a patogenezis bizonyos sajátosságait.

A oka a krónikus hepatitis gyakran múltbeli virális hepatitis B, C, D, és néha A. Mindegyik kórokozó különböző hatást gyakorolnak a májra: hepatitis B vírus nem okoz megsemmisítése hepatociták, mechanizmusa patológiai immunválasz egy mikroorganizmus, amely aktívan szaporodik a máj és más szövetek sejtjei. A hepatitis C és D vírusok közvetlen mérgező hatást fejtenek ki a hepatocitákra, haláluk miatt.

A patológia második gyakori oka az alkohol, a kábítószer (antibiotikumok, hormonok, tuberkulózis elleni szerek stb.), A nehézfémek és a vegyi anyagok következtében fellépő mérgezés. A májsejtekben felhalmozódó toxinok és metabolitjai meghibásodást okoznak munkájukban, az epe, a zsírok felhalmozódása és a májsejtek nekrózisához vezető anyagcserezavarok. Emellett a metabolitok antigének, amelyekre az immunrendszer aktívan reagál. Emellett a krónikus hepatitis is kialakulhat az autoimmun folyamatok eredményeképpen, amelyek a T-szuppresszorok inferioritásához és T-limfociták toxikus sejtjeinek kialakulásához kapcsolódnak.

Kiváltó betegségek kialakulásában is rossz táplálkozás, a túlzott alkoholfogyasztás, az egészségtelen életmód, a fertőző betegségek, a malária, a szívbelhártya-gyulladás, a különböző májbetegségek okozó anyagcserezavarok májsejtekben.

Krónikus hepatitis tünetei

A krónikus hepatitis tünetei változóak és a patológiás formától függenek. Az alacsony aktivitású (tartós) folyamatok jelei gyengén kifejeződnek, vagy teljesen hiányoznak. A páciens általános állapota nem változik, de a károsodás valószínűsíthető az alkohollal való visszaélés, mérgezés, vitaminhiány után. Kevés fájdalmat okozhat a megfelelő hipoondriumban. A vizsgálat során a máj mérsékelt növekedése tapasztalható.

A krónikus hepatitis aktív (progresszív) formájával járó klinikai tünetek teljes egészében nyilvánulnak meg és nyilvánulnak meg. A betegek többsége regisztrált emésztési szindróma (puffadás, hányinger, hányás, zavar, étvágytalanság, puffadás, változás széklet), asthenovegetative szindróma (súlyos gyengeség, fáradtság, csökkent a teljesítmény, fogyás, álmatlanság, fejfájás), májelégtelenség szindróma (sárgaság, láz, folyékony megjelenése hasi vérzést szövetek), hosszú vagy időszakos fájdalom a has jobb. A krónikus májgyulladás hátterében a lép és a regionális nyirokcsomók mérete nő. Az epe kiáramlásának, sárgaságának sérülése miatt viszketés alakul ki. A bőrön található továbbá érrendszeri lánckerék. A vizsgálat során a máj méretének növekedése (diffúz vagy izgalmas, egy lebeny) megmutatkozik. A máj sűrű, fájdalmas a tapintáson.

A krónikus vírusos hepatitis D különösen keményen fejlődik ki, mert kifejezett májelégtelenség jellemzi. A legtöbb beteg panaszkodik a sárgaságról, a bőr viszketéséről. A májjelzéseken kívül extrahepatikus is diagnosztizáltak: vesék, izmok, ízületek, tüdő stb.

A krónikus hepatitis C egyik jellemzője tartósan tartós áram. Az akut hepatitisz C több mint 90% -a végződik a krónikálással. A betegek aszténos szindrómát és enyhe májelégtelenséget mutatnak. A patológia folyamata hullámzó, néhány évtized után cirrhózis végződik az esetek 20-40% -ában.

Az autoimmun krónikus hepatitis a 30 évnél idősebb nőknél fordul elő. A patológiát a gyengeség, a fokozott fáradtság, a bőr és a nyálkahártyák icterusa, a jobb oldali érzékenység jellemzi. A betegek 25% -ában a patológia utánozza az akut májgyulladást diszpeptikus és aszthe-immunosodásos szindrómával, lázzal. Minden második betegnél extra máj jelek találhatók, ezek a tüdők, a vesék, az erek, a szív, a pajzsmirigy és más szövetek és szervek károsodásához kapcsolódnak.

A krónikus hepatitist a többszörös tünetek, az egyedi tünetek hiánya jellemzi, néha a patológiát akut folyamat vagy mesterséges sárgaság maszkolja.

Krónikus hepatitis diagnosztizálása

A krónikus hepatitis diagnózisának időszerűnek kell lennie. Minden eljárást a gasztroenterológia osztályán végzik. A végső diagnózis a klinikai, műszeres és laboratóriumi vizsgálatok: vérvizsgálat markerek, ultrahang a has, reogepatografii (tanulmány vérellátása a máj), a máj biopszia.

A vérvizsgálat lehetővé teszi a specifikus markerek - például vírusrészecskék (antigének) és antitestek kimutatásának köszönhető - patológiás formájának meghatározását, amelyek a mikroorganizmus elleni küzdelem eredményeképpen jönnek létre. A vírusos hepatitis A és E esetében csak egy típusú markerek jellemzik: anti-HAV IgM vagy anti-HEV IgM.

A vírusos hepatitis B lehet kimutatni számos marker csoportokat, azok mennyiségét és arányát jelzik a szakaszban a patológia és a predikciós: a felületi antigén B (HBsAg), antitestek nukleáris antigén Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (ez csak akkor jelenik meg a folyamat befejezése), Anti-HBs (képződik, ha az immunitás a mikroorganizmushoz igazodik). A hepatitis D vírus az anti-HDIgM, a teljes anti-HD és RNS alapján van azonosítva. A hepatitis C fő marker az anti-HCV, a második pedig a hepatitis C vírus RNS.

A májfunkciókat biokémiai analízis alapján, pontosabban az ALT és az AST (aminotranszferáz), a bilirubin (epés pigment), az alkalikus foszfatáz koncentrációjának meghatározása alapján értékeljük. A krónikus májgyulladás hátterében számuk drámai mértékben emelkedik. A májsejtek veresége az albuminok vérben történő koncentrációjának jelentős csökkenését és a globulinok jelentős növekedését eredményezi.

A hasüregek ultrahangja fájdalommentes és biztonságos diagnosztikai módszer. Lehetővé teszi a belső szervek méretének meghatározását, valamint azonosítani a bekövetkezett változásokat. A legpontosabb kutatási módszer a májbiopszia, amely lehetővé teszi a patológia formájának és állapotának meghatározását, valamint a leghatékonyabb terápiás módszer kiválasztását. Az eredmények alapján meg lehet ítélni a folyamat előfordulási gyakoriságát és súlyosságát, valamint a valószínű kimenetelét.

Krónikus hepatitis kezelése

A krónikus májgyulladás kezelésének célja, hogy kiküszöbölje a kórtörténet kialakulását, javítsa a tüneteket és javítsa az általános állapotot. A terápiának átfogónak kell lennie. A betegek többségét olyan alapvonalra írják fel, amelynek célja a máj terheinek csökkentése. Minden ember szenved krónikus hepatitis B csökkenteni kell gyakorolni, azt mutatja, a mozgásszegény életmód, polupostelny módban a minimális mennyiségű kábítószer, valamint a teljes étrend, amely gazdag fehérjékben, vitaminokban, ásványi anyagokban (№ diéta 5). Gyakran használt vitaminokat injekcióban: B1, B6, B12. Szükséges a zsíros, sült, füstölt, konzervek, fűszerek, erős italok (tea és kávé), valamint az alkohol kizárása.

Amikor székrekedés történik, lágy hashajtók jelenik meg, hogy javuljon az emésztés - enzim készítmények epével. A májsejtek védelme és a helyreállítási folyamatok felgyorsítása érdekében a hepatoprotector-t írják elő. 2-3 hónapig kell bevenni, tanácsos megismételni az ilyen gyógyszerek évente többször történő beadásának menetét. Aszthenovegetatív szindróma esetén a multivitaminok, a természetes adaptogének.

A vírusos krónikus hepatitis nem alkalmas a terápiára, az immunmodulátorok fontos szerepet játszanak, ami közvetetten befolyásolja a mikroorganizmusokat, aktiválva a beteg immunitását. Ezeknek a gyógyszereknek a használata önmagában tilos, mivel ellenjavallatokkal és sajátosságokkal rendelkeznek.

Az ilyen gyógyszerek között különleges helyet foglal el az interferon. Hetente háromszor intramuszkuláris vagy szubkután injekcióként írják elő; lehetőség van a testhőmérséklet növelésére, ezért az injekció beadása előtt lázcsillapító szerekre van szükség. Az interferon kezelést követően pozitív eredményt mutat a krónikus hepatitisz esetek 25% -ában. Gyermekkorban ez a gyógyszercsoport rektális kúpok formájában kerül alkalmazásra. Ha ez lehetővé teszi a beteg, végzett intenzív terápia: interferon készítményeket alkalmazzuk, és vírusellenes szerek nagy adagokban, például interferon ribavirinnel kombinálva és rimantadin (különösen a hepatitis C).

Az új gyógyszerek állandó keresése pegilezett interferonok kialakulásához vezetett, amelyekben az interferon molekula polietilénglikollal kapcsolódik. Ennek köszönhetően a gyógyszer hosszabb ideig a testben maradhat, és hosszú ideig harcolhat a vírusok ellen. Ezek a gyógyszerek rendkívül hatékonyak, lehetővé teszik bevitelük gyakoriságának csökkentését és a krónikus májgyulladás elengedésének időtartamát.

Amikor a krónikus hepatitis által okozott mérgezés, meg kell tartani méregtelenítő terápia, és megszünteti a penetráció a toxinok a vérben (megszünteti a kábítószer, alkohol, visszavonja a termelés a vegyi és t. P.).

Az autoimmun krónikus májgyulladást glükokortikoidokkal és azatioprinnel kezelik. A hormonális gyógyszereket szájon át alkalmazzák, a hatás kezdetét követően a dózisuk a lehető legkisebbre csökken. Eredmények hiányában máj transzplantációt írnak elő.

Krónikus hepatitis megelőzése és prognózisa

A hepatitis vírus betegei és hordozói nem jelentenek nagy veszélyt másokra, mivel a levegőben és a háztartáson keresztül történő fertőzés kizárt. Csak akkor fertőződhet meg, ha vérrel vagy egyéb testfolyadékkal érintkezik. A kórtan kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében szexuális együttlét során barrier fogamzásgátlást kell alkalmazni, és ne vigyen valaki más higiéniai tételeit.

A hepatitis B vészhelyzeti profilaxisára, az esetleges fertőzés utáni első napon humán immunglobulint alkalmaznak. A hepatitis B elleni vakcinázást is jelezték, a betegség más formáinak specifikus profilaxisát nem fejlesztették ki.

A krónikus hepatitis prognózisa a betegség típusától függ. Az adagolási formák szinte teljesen meggyógyulnak, az autoimmun betegségek szintén alkalmasak a terápiára, a vírusfertőzések ritkán megoldódnak, leggyakrabban a májcirrózisokká alakulnak át. Több kórokozó, például a hepatitisz B és D vírus kombinációja a betegség legsúlyosabb formáját idézi elő, amely gyorsan fejlődik. Az esetek 70% -ában a megfelelő terápia hiánya a máj cirrhosisához vezet.

májgyulladás

A hepatitis az akut és krónikus diffúz gyulladásos májbetegségek gyakori neve különböző okok miatt, és ennek megfelelően eltérő kezelést biztosít.

Vírusos hepatitis - ez a vírusfertőzés által okozott hepatitis. A fő különbség a vírusos hepatitis és a nem vírus között, elsősorban az ő okaikban: különböző hepatitis vírusok, amelyek meghatározzák mind a betegség lefolyását, mind a kórokozók elleni küzdelmet.

Vírusos hepatitis - a közös és veszélyes fertőző betegségek egy csoportja az embereknek, amelyek egymástól teljesen különbözőek, különböző vírusok okozzák, de még mindig közös jellemzője van - olyan betegség, amely elsősorban az emberi májat érinti és gyulladást okoz. Ezért a különböző fajokból származó vírusos hepatitis gyakran kombinálva a "sárgaság"- az egyik leggyakoribb a hepatitis tünetei. A sárgaság epidémiáját a Kr. E. 5. század óta írják le. Hippokratész, de a hepatitis kórokozóit csak a múlt század közepén fedezték fel. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a hepatitis fogalma a modern orvostudományban nemcsak önálló betegségeket jelölhet, hanem az általánosított, vagyis a szervezet egészére ható patogenetikai folyamatot is.

Hepatitis (a, b, c, d), azaz a gyulladásos májkárosodás, mint a sárgaláz, a rubeola, a herpesz, az AIDS és néhány egyéb betegség tünete. Van is toxikus hepatitis, amely magában foglalja például az alkoholizmus májkárosodását. Beszélünk a független fertőzésekről - vírusos hepatitis. Eredetük (etiológiájuk) és természetüknél fogva különböznek, de a betegség különböző típusainak egyes tünetei némileg hasonlóak.

Mi történik az emberi szervezetben a hepatitis miatt?

Ha az immunválasz megfelelő, akkor a test felszabadul a kórokozótól, a vírus eltűnik, és a hepatitis visszaáll. Ez a helyzet a hepatitis A, E esetében, a legtöbb esetben hepatitis B-vel.

Ha az immunvédelem ereje nem elegendő az elsődleges fertőzés kialakulásakor, a vírus a májban marad (kitartás). A betegség krónikus fázisba kerül. Ez hepatitis C-vel, ritkábban hepatitis B-vel fordul elő.

A hepatitis okai

A gyulladás, és általában a májbetegségek különböző okai lehetnek. Ezek lehetnek például:

• toxikus anyagok (alkohol, kábítószerek, mérgek)
• autoimmun agresszió a máj saját sejtjein és az epeúti tubulusok epitéliuma bizonyos betegségekben
• a réz és a vas cseréjének megsértése
• az alfa-1-antitripszin veleszületett hiányossága

A hepatitis tünetei

• Fáradtság.
• Néha a hepatitis kialakulása hasonlít az influenza: lázzal, fejfájással, általános rossz közérzetben, testvérzéssel. Általában ez a maszk az elején vírusos hepatitis
• A sárgaság, a leggyakoribb tünet akkor fordul elő, ha a májban előállított epe belekerül a véráramba, és jellegzetes sárgás színt ad a bőrnek. Azonban gyakran vannak hegesedéses formák a hepatitisben.
• A jobb hypochondriumban jelentkező fájdalom általában a máj bélésének kiterjedése (májnagyobbodás) következtében alakul ki, vagy az epehólyaggal és hasnyálmirigyrel társulhat. A fájdalom lehet olyan tompa és elhúzódó, fájdalmas, és paroxizmális, intenzív, adhatja a jobb váll és a jobb lapocka.

Vírusos hepatitis osztályozása

A vírusos hepatitis osztályozása számos okból lehetséges:

• a májgyulladás időtartamát akut, szubakut és krónikus formákra osztják
• az áramlás súlyossága nehéz lehet, középsúlyos és könnyű
• a sérülések lokalizációjánál a hepatitis fókuszos, mesenchymális, parenchimális

Vessünk részletesebben a vírusos hepatitis különböző formáiról.

Hepatitis A

Hepatitis A vagy Botkin-betegség - ez a vírusos hepatitis leggyakoribb formája.

Az inkubációs periódus (a fertőzés pillanatától a betegség első tüneteinek megjelenéséig) 7 és 50 nap között van.

A betegség kialakulását általában magas láz kísérte, és bizonyos jelek hasonlítanak az influenzára. 2-4 nap múlva a páciens vizelete sötétedik, sört vagy erős teát kap, és a széklet ellenkezőleg színtelen lesz. Ezután sárgaság jelentkezik, és megjelenése javítja a beteg állapotát. A betegség időtartama hepatitis A változhat 1 hét és 1,5-2 hónap között, és a következő helyreállítási időszak időnként hat hónapra nyúlik vissza. A vírusos hepatitis A diagnózisát figyelembe veszik a betegség tüneteinek, anamnézisének (vagyis a hepatitis A-es betegekkel való érintkezés miatt bekövetkező betegség kialakulásának a lehetősége), valamint a diagnosztikai adatok alapján.

Minden formáról vírusos hepatitis A az előrejelzés szempontjából legkedvezőbbnek, nem okoz súlyos következményeket, és gyakran spontán módon végződik, aktív kezelés nélkül. Szükség esetén a hepatitis A kezelését sikeresen, kórházban végezzük. A betegség alatt a betegek ajánlottak a pihenést, különleges étrendet és hepatoprotektorokat írnak fel - a májat védő gyógyszerek.

A nagy elosztó hepatitis A az ország eléri a „harmadik világ” alacsony higiéniai életszínvonal azonban izolált esetekben kitörése vagy hepatitis A lehetséges még a legfejlettebb országokban, Európa és Amerika. A vírus továbbadásának leginkább jellemző módja - ezek szoros háztartási kapcsolatot jelentenek az emberek között, étellel vagy vízzel fertőzött vízzel. A hepatitis A átterjedt, beleértve a piszkos kezeket is, így leggyakrabban a gyermekekkel megbetegszik. A hepatitis A profilaxisának fő mércéje a higiéniai szabványoknak való megfelelés. Ezenkívül a gyermekeknek ajánlott vakcinázni az ilyen típusú vírusos hepatitis ellen.

Hepatitis B

A hepatitis B vírus fertőzés hematogén úton történik (a véren keresztül), szexuális úton, fertőzött terhes nőtől jövő gyermekéig - terhesség és szülés közben. Fennáll a veszélye a fertőzés érintkező biológiai folyadékok és váladékok a fertőzött személy, mint a vér, ondó, folyás a méhnyak és a hüvely, nyál, könny, vizelet és ürülék, a sérült bőr és a nyálkahártyák egy másik személy. Az inkubációs periódus (latens) 2-4 hét és 6 hónap közötti.

A hepatitis B vírusfertőzés első jelei hasonlóak lehetnek a hideghez vagy az influenzához. Gyengeség, rossz közérzet, fejfájás, émelygés. Vannak más tünetek is, mint például hányás, köhögés, orrfolyás, láz, néha kiütések. A betegség akut formáját kíséri sárgaság. szemfehérje viszont sárga, elszíneződött széklet, sötét vizelet, a máj és a lép megnövekedett (máj-), ott a viszketés, fájdalom a jobb bordaív. A betegség krónikus állapotában a betegek általában nem zavarják.

Akut vírusos hepatitis B felnőttekben az esetek több mint 80% -ában felépül. Ebben az esetben az akut hepatitis B súlyos icterikus formái, amelyek rendszerint gyógyulással járnak, míg a sárgaság nélküli tüdők gyakran krónikus májgyulladássá válnak. A krónikus formában való átmenet gyakran megfigyelhető a gyermekeknél, különösen akkor, ha a gyermek fertőzött a munka során.

Hepatitis C

A fertőzés továbbadása hematogén úton, ritkábban szexuális érintkezéssel vagy fertőzött anyától a magzatig terjed (3-5%). Az inkubációs idő kb. 50 nap (20 és 140 között).

A hepatitis C gyakran tünetmentes (nincsenek panaszok a betegről, a betegség külső jelei), és véletlenül diagnosztizálják őket, ezért "gyengéd gyilkosnak" nevezték.

Az akut hepatitis C tünetei: étvágytalanság, gyengeség, émelygés, néha fájdalom az ízületekben. Talán a sárgaság, a máj és a lép emelkedése. Az akut vírusos hepatitis C csak az esetek 15-20% -ában fejeződik be, a többi pedig krónikus formában.

Hepatitis D

1977-ben fedezték fel az úgynevezett vírusos hepatitis „delta”, írta le először olasz kutató Mario Rizetto. Azonban hamarosan kiderült, hogy a delta ágens, amely egy hibás vírus önmagában nem okoznak hepatitis, csupán egyfajta műholdas hepatitis B vírus jelenlétét, ami jelentősen nehezíti a hepatitis B Később hepatitis okozta hepatitis B vírus Egyesület és delta (jelenleg hepatitis D vírusnak nevezzük), szokásosan úgynevezett hepatitis D.

Hepatitis G

A következő mérföldkő az új hepatitisz-vírusok keresése terén 1995-ben a hepatitis G vírus felfedezése volt, amelyet hematogén úton, szexuálisan vagy fertőzött anyától a magzatig terjed. A hepatitis G inkubációs periódusa 14-20 nap. Rendszerint az akut fertőző folyamat gyengéden és tünetmentesen folytatódik. A krónikus hepatitisz G kifejlesztésének lehetősége nem bizonyított.

Hepatitis TT

1997-ben egy csoport japán kutatók (T.Hishizava et al.) Szenvedő betegeknél a transzfúzió utáni hepatitis "sem A, sem G" DHK azonosított egy korábban ismeretlen vírus, aminek a jelölése abbpeviatupoy TTV (transzfúzió transmited vírus). Ma már tudjuk, hogy a fertőzés TTV, pasppostpanena globálisan, de határozott választ arra a kérdésre, hogy a TT vírus az emberi kórokozók, így a pop nem kapott.

Tartós hepatitis

Tartós hepatitis a máj nem specifikus morfológiai elváltozása, amely kedvező prognózisú. Meg kell jegyezni, hogy a krónikus perzisztáló hepatitis lehet aktívabb májbetegség inaktív fázisa. Etiológiai tényezők: hepatitis B vagy C vírusok, a krónikus perzisztáló hepatitis oka lehet az alkohol, az exogén toxinok, a gyógyszerek hatásai. Nincsenek tipikus klinikai és funkcionális kritériumok, csak egy átfogó vizsgálat lehetővé teszi a beteg számára, hogy gyanús krónikus tartósan hepatitis.

Krónikus hepatitis

Krónikus hepatitis diagnosztizálják, ha a máj gyulladásos betegsége több mint 6 hónapig tart. Krónikus hepatitis kíséri astenovegetativnogo rendellenességekben (gyengeség, fáradtság, ingerlékenység), májfunkciót és fehérje anyagcserét, megnagyobbodott máj és lép, emelkedett vér májenzimek. A krónikus hepatitis leggyakrabban (az esetek 80% -ában) akut vírusos hepatitishez vezet. Általában a hepatitis átmenete az akutról a krónikus formákra a helytelen (súlyos és túl hosszú) kezelés, a csökkent immunitás, az alkoholfüggőség eredménye. A krónikus hepatitis klinikai képe a májban fellépő gyulladásos folyamat aktivitásától és a betegség időtartamától függ. A krónikus hepatitis kezelésében a remissziós fázisban a beteg nem gyógyszert szed, az exacerbációk szigorú étrendet írnak elő, és a bélműködés normalizálására szolgáló eszközöket írnak elő.

Krónikus hepatitis

Az egész világon a májbetegségek jelentős szerepet töltenek be a lakosság fogyatékossága és halálozási esélyei között. Minden évben növekszik az incidencia

akut és krónikus májgyulladás, amelyek mind gyakrabban változnak a májcirrhosisba. A "krónikus hepatitis" kifejezés egyesíti a különféle etiológiák májbetegségének széles skáláját, amelyek eltérnek a prognózis klinikai folyamatában és a taktika kezelésében. A hepatitis gyulladásos folyamata a máj primer károsodásának, egy általános szisztémás betegség szerves részének, egy másik szerv vereségének májreakciójának vagy a test mérgezésének a következménye lehet. Még mindig nincs egyetértés a krónikus hepatitisz meghatározásával kapcsolatban. A WHO meghatározása nagyon homályos: "a krónikus májgyulladás egy olyan gyulladásos folyamat a májban, amely több mint 6 hónapig tart." BI, Shulutko (1995) a következő lehetőségeket: „krónikus retsndivi-al-destruktív diffúz gyulladás morfológiailag jellemezve persnstentsiey nekrózis, gyulladás, fibrózis, miközben a teljes építészeti májat.” E meghatározás szerint a krónikus hepatitis mindig destruktív folyamat, amelyet a nekrózis és a kötőszövetek proliferációja követ.

Jelenleg a világon mintegy 300 millió ember van krónikus hepatitisben.

Krónikus hepatitis a legtöbb esetben annak a következménye, korábbi miokardiális vírusos hepatitis, gyakran enyhe vagy anicteric és egy óra leforgása alatt, és tünetmentes alakját. Egyes betegek akut hepatitis, mivel a kezdeti szakaszban a krónikus fázisban a betegség, nincs, és a patológiás folyamatot az elejétől történik a klinikai, biokémiai és morfológiai jellemzői a krónikus hepatitis. Az ilyen krónikus kolesztatikus hepatitis, krónikus autoimmun hepatitisz, krónikus aktív hepatitis a Wilson-betegségben - Konovalov és rendkívül elterjedt azonos típusú mérsékelten kifejezett változásokat gyulladásos betegségek, a máj, sok más szervek és rendszerek, a továbbiakban „nem-specifikus reaktív hepatitis.” A fő etiológiai tényezője szolgál elsődlegesen vírusos fertőzés: Vírusok A, B, C, D. A fenti patogén leggyakrabban akut hepatitis, bár a különbséget akut és krónikus hepatitis meglehetősen illuzórikus (a WHO szerint a definíció - 6 hónap, és aszerint, hogy szakirodalom, a máj szöveti szövetének krónikus gyulladásos folyamata az esetek 55-65% -ában akut vírusos hepatitishez kapcsolódik).

Ha vírusok az A, B, C képesek indukálni a hepatitis delta vírus, majd (D), amely egy megfelelő F-antigént, RNS és egy- külső burkolat előírt HBs-antigén, egy vírus hibás, képtelen saját tenyésztés. A hepatitis B vírus által végzett szintetikus folyamatok miatt pótolja a hiányzó funkciókat.

Tehát a krónikus hepatitis leggyakoribb formája a vírusos etiológia krónikus hepatitisje.

A kórokozója hepatitis A (járvány hepatitisz), amely krónikussá válik ritkán (0,5-1% -ában) egy RNS-vírus tartozó pikornavírus Enterobacteriaceae család. Átmérője körülbelül 27 nm, a száj-szájon át terjed, és közvetlen citopatogén hatást fejt ki. Az akut fázisában a betegség minden betegnél termelt specifikus a vírus elleni antitestek Egy osztály IgM, amelyek a fő marker az akut hepatitis A. Ezután titer fokozatosan „csepp és az élet a vérben keringenek csak vírusellenes IgG osztályú antitestek, amelyek jelzik a miokardiális akut vírusos hepatitis A és csak az ilyen típusú hepatitiszre adhat immunitást.

A legtöbb klinikai jelentősége van az akut hepatitis-B, amely, összhangban statisztikai adatokat átalakítják egy krónikus formája 7-10% -ában, és a hepatitis vírus okozta C, amely az etiológiai ágens a hepatitis A és B, részesülő krónikus 23-31 a betegek% -ában.

A kórokozó a hepatitis B (szérum-hepatitisz, sárgaság postvaktsi-onal) kifejezés egy olyan nagy csoportja, burokkal rendelkező DNS-t tartalmazó vírus (42-45 nm átmérőjű), nincs citopatogén hatás és három antigén rendszer. Az ilyen vírusok által okozott betegségek általában krónikusak vagy vírusokat hordoznak.

A lipoprrteinovoy külső bevonat a vírus a citoplazmában a fertőzött májsejt, tartalmazza a felszíni antigén (HBsAg). Töredékei ennek antigén vagy HBsAg maga behatolni a membrán a májsejtek, ami a fejlesztési megfelelő celluláris immunválasz ellen irányulnak sejtmembrán. Az immunkomplexeket a HBsAg porepetiruyut a vérben, és ezért gyakran fordulnak elő igénypont érintett szervek a májon kívül -. Vesék, a véredények, stb titereket HBsAg a legnagyobb, a egészséges hordozók kevésbé nagy krónikus Persist-al hepatitis és a legalacsonyabb a krónikus aktív hepatitisz.

A vírus belső borítása, amely a hepatocita magjához kapcsolódik, tartalmazza a belső antigént (HBeAg). Ez az antigén nem lép be a véráramba: csak a HBcAg elleni antitesteket (anti-HBc) detektálják a vérben.

C. Dane-részecskék intima harmadik társult antigén: e-antigén (HBeAg), amely érzékeli csak szérumot tartalmazó HBsAg. A HBeAg a hepatocyták citoplazmájában lokalizálódik, és a vírus replikációhoz (reprodukcióhoz) társul. Ezen antigén jelenléte a vírus magas titerét jelzi. B, és tükrözi a beteg magas fertőzőképességét. Egészséges HBsAg hordozók csak antitestek HBeAg (anti-HBe), és a legtöbb hordozók előrehaladott krónikus hepatitis teszttel pozitív HBeAg vér.

A klinikai fejlesztési akut virális hepatitis B, a rendszeres megjelenése és eltűnése a vírus a vérből markerek - a HBsAg és HBeAg antigéneket, és a HBeAg jelenik meg az inkubálás során, és amennyiben az aktív vírus replikáció. Elnyújtott keringési HBeAg is rossz prognózist jele, jelezve az átmenet a betegség egy krónikus formában.

Az antigenémiával együtt a szervezet immunrendszere által termelt megfelelő antigének elleni antitestek jelennek meg a vérben. Tehát anti-HBs jelennek meg a HBs-antigenémiában, megjelenésük egybeesik a hepatitis klinikai megnyilvánulásaival. Az anti-HBc magas titerei, amelyek az IgM osztályba tartoznak, gyakran a krónikus hepatitis előfutárai. Az anti-HBc IgG-osztály jelenléte általában visszanyerést jelent.

Az anti-HBe megjelenése a szérumban a HbsAg vérében tapasztalt tünetmentes vivőanyag átmenetét jelzi.

A HBsAg antitestek eltűnése után a betegek 80% -ánál jelentkeznek, jelezve a betegség megszüntetését, a beteg nem fertőzőképességét és az immunitás megjelenését. A HBsAg eltűnése és az anti-HBs megjelenése közötti időszak nevezik a szerológiai résnek. Ebben az időszakban anti-HBc és anti-HBe jelennek meg. Krónikus májgyulladás esetén a HBsAg magas titerei és az ant-HB-k hiánya figyelhető meg.

Záró a téma a virális hepatitis B, nem beszélve arról a másik virális antigén részecske - delta-antigén (-Ag), melyet először ismertetett 1977. -Ag magas patogenitású hepatotoxikus szer. Ez a részecske - a hibás RNS-vírus (hepatitisz-D) van a sejtmagban, és hepatocita képes replikálódni csak jelenlétében HBsAg, amely körülveszi, mint egy hüvely. További infntsnrovanie -Ag hordozók a hepatitis B vírus kifejlődésével együtt járó akut májkárosodás, amely 94% -ban válik krónikus hepatitis és cirrhosis.

Egy másik formája az akut vírusos hepatitis / gyakran bonyolítja az átmenetet egy krónikus lefolyású sem A, sem a hepatitis B (10-20%). Diagnózis a májkárosodás készül szerológiai kizárt cheniya-vírusos hepatitis A és B, valamint a feltételezett vírus állomány S. Ez nosological formájában 75% -ában fordul elő formájában tünetmentes és anicteric e. Krónikus hepatitis etiológiája ennek áramlási kedvezőbb, mint követően a hepatitis B, de mégis, a betegek 15-20% -a ebben a formában néhány hónapon belül a fejlődő májcirrózis.

A krónikus hepatitisz más fertőző etiológiai tényezők hatására előfordulhat. Különösen a zsigeri lupus erythematosus esetében a patogén lokalizálódik a májban, a májban és az egerekben. Az aggodalmat hepatolienes szindróma, hyperproteinemia, a májsejteket préselő Kupsfer-sejtek proliferációja jellemzi, ami az atrófiát okozza.

A malárialis hepatitis elsősorban a Kupffer sejtek proliferációjának, a portális traktusok beszűrődésének és a májsejtek zsíros elváltozásának expressziójává vált.

Hosszú szeptikus endocarditis esetén minden harmadik betegnél hepatomegadia található, és a májnövekedés arányos a folyamat aktivitásával.

Az alveoláris echinococcosis szintén diffúz májkárosodást okoz. Meg kell jegyezni, hogy a fenti feltételek mindegyike, ellentétben a krónikus májgyulladással, amelyet nosológiailag különálló betegségnek tekintünk, tünetnek tekintendő.

Az alkohol hatásai. Az alkoholfogyasztás májának veresége előfordulási gyakorisággal és társadalmi jelentőséggel bír második helyen a vírus etiológiájának akut és krónikus májbetegségei után.

Az alkoholnak a májra kifejtett hatása a májsejtek zsíros degenerációjában és nekrózisában, valamint a kötőszövet kialakulásának aktiválásában és a fibrózis kialakulásában fejeződik ki. Ezzel összefüggésben a májkárosodás három fő formája különbözik az alkoholos betegségben: * zsíros májbetegség (leggyakoribb), alkoholos hepatitis és májcirrhosis. A májkárosodás első szakaszában a zsíros hepatosis viszonylag kedvezően alakul, és soha, az alkoholos hepatitistól eltérően, cirrhosis kialakulásához vezet. Emlékeztetni kell arra, hogy az alkohollal való visszaélés a hidroxilező enzimek aktivitásának növekedéséhez vezethet, ez pedig az alkoholizmussal járó betegeknél az egészséges emberhez képest nagyobb a gyógyszer tolerancia. A legsebezhetőbb a női és a gyermek máj.

A mérgező anyagok hosszabb ideig tartó expozíciója krónikus májgyulladást is okozhat. A következőket tekintik a leginkább hepatotoxikusnak:

A klórozott szénhidrogének (metilklorid, diklór-etán, kloroform, DDT) a mérnöki, lábbeli gyártás, ruhanemű tisztítás és fertőtlenítés során használatosak; | |

Klórozott naftalinok és difeninek, az elektromos vezetékek fedésére használt anyagok, töltő kondenzátorok. Használt gyanta, viasz, gumi helyettesítőjeként;

Benzol és származékai aromás vegyületek, szerves festékek, robbanóanyagok előállításához;

Fémek (ólom, higany, arany, mangán, arzén).

Számos gyógyszer vezethet a hepatitis kialakulásához. A gyógyszerek közé tartozik a közvetlen fellépés gepatotoksncheskopo halotánt, antibiotikumok (terramitsnn, biomycin, tetratsikliiy), antimetabolitok (metotrexát, 6-merkaptopurin).

Olyan gyógyszerek, amelyek az iprazid, tubazid, etambutol, kanamicin, etakrinsav, dopegit májban történő hepatitisszerű változásait okozzák.

Olyan gyógyszerek, amelyek allergiás kolesztiás hepatitist, aminazint, szulfonamidokat, merkazolilt okoznak.

A nem specifikus reaktív hepatitis, amely a máj leggyakoribb patológiája, számos endogén és exogén tényező okozza. A reaktív hepatitis gyomorfekély, gyomorrák, epehólyagbetegség, szisztémás és fertőző betegségek esetén jelentkezik. Ezek a feltételek, etiológiai tényezők, gyakran előkészítik a talajt a vírusos hepatitis kedvezőtlen alakulására, és elősegítik a krónikus hepatitiszre való áttérést.

Jelenleg a leggyakoribb a krónikus hepatitisz gyulladás immunogenitásának elmélete, főként a vírus etiológiájának köszönhetően, ami a máj cirrhosisához vezethet. Különösen a hepatitis B vírus bevezetésére és az autoagresszív típusú immunrendszerek mechanizmusaira vonatkozó immunválaszról van szó.

Az akut és krónikus hepatitis a vírus etiológia, gyógyászati ​​és a toxikus májkárosodást, előrehaladott állapotban alkoholos gepatopa-TII, degenerációját és nekrózisát hepatociták alakul nemcsak amiatt, hogy a közvetlen káros hatással hepatotoxikus szer, ennek eredményeként az immunválasz celluláris típusú irányul semlegesítése toxikus ágens lokalizált a májsejtben vagy a teljes membránon. Ha akut vírusos hepatitis B történik, a vírus proliferál a májsejtekben, és túlzott mennyiségű külső héjat termel.

A vírusantigének semlegesítésére irányuló sejtes immunválasz eredményeképpen a fertőzött sejt is együtt jár a kórokozóval. Tehát egy optimális, normális immunválasz esetén immunokompetens T-limfociták szaporodnak, amelyek felismerik a hepatocita membránba beültetett HBsAg-ot. Az antigénnel való kölcsönhatás során a limfociták olyan oldható faktort termelnek, amely a májsejt és a benne található vírus megsemmisülését okozza. Általában egy ilyen kurzus véget ér a helyreállításban.

Ha túlzott immunválasz alakul ki akut májkrokozist, fulmináns hepatitist és akut májelégtelenséget.

A tökéletlen immunválasz hiányában a T-limfociták képesek a fertőzött májsejtek elpusztítására, de nem képesek megakadályozni, hogy a vírus egészséges sejtekkel fertőzött legyen. A hepatocyta nekrózis súlyosságától függően krónikus, tartós vagy aktív hepatitis alakul ki, melyet cirrhotikus szerv átszervezés kísérhet.

A reakció hiányát krónikus tünetmentes vírus hordozó kísérte.

Így a fejlesztés immunológiai gyulladás meghatározott tyayuschim ez nem megfelelő immunválasz, és | Ez megköveteli a hiba az immunrendszer. E tekintetben nagy jelentőséget tulajdonítanak a genetikai hajlamnak. Úgy tartják, hogy genetikailag meghatározott shrushenie kapcsolat a T- és B-limfociták változásához vezet a celluláris és humorális immunválasz. Ennek eredményeként, a helyi károsodás a szövet, hogy kiadja az antigén, ami viszont azt eredményezi, hogy yuyavleniyu anti - és autoantitestek (immunglobulinok), valamint a kialakulását mind keringő és fix immunkomplexek.

Az immun komplexek egy része a májszövetekhez is kötődik, ami a chysosomális enzimek felszabadulását, a mikrotrombózisokat és a mikrocirkulációs rendellenességeket okozza. Ezt mikroszekréció kísérte, amelynek jelenléte banális másodlagos reaktív gyulladást vált ki és támogatja az autoimmun agressziót.

A keringő immun-komplexek leggyakrabban az erek falában és a vesék glomerulusában telepednek le, ami károsítja a megfelelő szöveteket és szerveket. Ez a mechanizmus a krónikus májgyulladás számos rendszeri megnyilvánulására alapul, ilyenek például a polyarthralgia, vasculitis, glomerulonephritis és mások.

Van egy másik elmélet patogenezisében, amely megpróbálja összekapcsolni a fejlesztés a krónikus gyulladásos folyamat a májsejtekben megsérti közötti kölcsönhatás kötőszövet és a hámsejtek elemek a májban. Az okok a aktiválását kötőszöveti növekedési nem teljesen ismert, de bebizonyította, hogy halálát okozta parenchyma (valószínűleg vírusos), és viszont, egy károsító hatást a másodlagos intakt hepatociták, okozva nekrózis lépésben. Hívei úgy vélik, ez az elmélet az alapja a patogenézisében krónikus hepatitis nem automatikus Munny mechanizmus és a nem specifikus reakció a kötőszövet. Az alkoholos etiológia krónikus hepatitiszének némileg eltérő fejlődési mechanizmusa van. Szeretném emlékeztetni Önöket arra, hogy az alkohol károsodásának fő formái a steatosis. hepatitis, cirrhosis és rák. Az alkohol maga a szervezetben nem halmozódik fel. A nagy mennyiségű etanolt (90%) tartalmazott bármilyen alkoholtartalmú italt, hasítjuk a májban, a fennmaradó 10% származó vneizmenennom a tüdőben és a vesékben.

A 6 hidrogénion jelenléte az etanolmolekulában meghatározza az anyagcsere - oxidáció fő útját. Az alkohol cseréje a májban különböző enzimrendszert érintett.

Az első enzim, amely felgyorsítja a hidrogén elhagyását az etanol molekulájából - alkohol-dehidrogenáz. Ez a rendszer felveszi a fő terhelést, és legfeljebb 80% alkoholt bont le. Ebben az esetben az etanol elveszti a hidrogénionokat és acetaldehidre oxidálódik.

A szeszes italok gyakori használatával a rendszer kimerült, és ebben a helyzetben az etanol oxidációját biztosító második rendszer a mentésre, mikroszomális enzimrendszer. Egy konkrét vas-enzim benne van - citokróm P-450 - 10-szer aktívabb, mint az alkohol dehidrogenáz, és képes oxidálni nem csak az etanolt, hanem a metanolt is.

De a citokróm lehetőségei nem korlátlanok. Ha kimerült, a harmadik rendszer működésbe lép -kataláz. A rendszer munkája már nem teremt energiát, hanem elnyeli.

Alkohol hasítjuk a szervezetben, hogy a szén-dioxid és a víz csak az etanol a tartományban 20 g naponta, növelve a elfogyasztott alkohol mennyisége acetaldehid halmozódik fel a májban, ami közvetlen méreg májban. Ez vezet zavar a csere, a felhalmozódása a húgysav, csökkentett inaktiválása szteroid hormonok, a formáció a koleszterin, zsírsavak és felhalmozódását a májsejtek semlegesre zsír elhízás diffúz máj.

Zsíros elfajulás léphet fel nagyon gyorsan - 10-12 napon napi fogyasztása 150-200 g etanolt, és a körülmények a teljes absztinencia, ezek a változások teljesen eltűnik. További alkoholizálás mellett a zsíros degeneráció elősegíti a mnto-chondriumok, más organellák, sejtek degenerációjának, hypertrophiájának és destrukciójának megsemmisítését. Lobul szövete halmozza fel a máj lipoproteinét, az alkoholos hialint, amely leukocitákat vonz, azaz. formált gyulladás, és ez a hepatitis, bár még nem immunis. Az alkoholos hialin antigén tulajdonságokkal rendelkezik, ami immunrendszerek rétegezéséhez vezet, és immunvulkanizmust vált ki.

A gyógyszer legfontosabb mechanizmusa és a máj mérgező károsodása összefügg a membrán lipidek, a citoplazmák és a sejtszervezetek peri-oxidációjával. Ennek eredményeképpen nő a sejtmembránok permeabilitása, és így nő a sejtkomponensek kiáramlása és az extracelluláris tér, a hepatocyták halála. A membránfragmensek antigén tulajdonságokat szerezhetnek, és a patogenezis autoimmun komponensét okozhatják.

A kolesztiás hepatitis vírusfertőzés, alkoholos degeneráció, kezelés vagy gyógyszer és toxikus károsodás lehet. Az ilyen kiterjedt etiológiai galaxis nagyon korlátozott patogenezisre és egyértelmű haladásra utaló jelek. Ezzel összefüggésben a cholestaticus komponens jelen van a krónikus hepatitisz minden etiológiai formájának patogenezisében.

A koleszázis az epének felhalmozódása a májszövetekben. A lebenykékben felhalmozódik epefestékek, epe trombusok fordulnak elő a citoplazmában figyelhető organellumok disztrófia, nekrózis, felhalmozódása limfociták és makrofágok, azaz van egy nem specifikus gyulladásos folyamat.

vírus (A, B, sem A, sem B).

Másodlagos epe extrahepaticus cholestasis.