Fotó a hepatitis C-ről

Share Tweet Pin it

A hepatitis C olyan gyakori, hogy ritkán talál olyan személyt, aki legalább egyszer nem hallott róla. Ez a májszövet gyulladása fertőző, amelyet egy RNS-tartalmú vírus okoz. A speciális funkciók közé tartozik a könnyű szállítás, akkor is, ha minimális mennyiségű szennyezett biológiai folyadék hiánya, a szelektív korú és nemű, és a hajlam krónikus lefolyású.

Az átvitel okai és mechanizmusa

A vírus nem termeszthető a sejten kívül. A replikáció (önreprodukció) végrehajtása érdekében a májsejten belül kell lennie. Tehát a kórokozó majdnem sebezhetetlen lesz az immunrendszerre; ráadásul rendelkezésére áll a mobil erőforrások is.

A hepatitis C fertőzés mechanizmusai a következők lehetnek:

  1. Parenterálisan. Hemocontact néven is nevezik, mivel a megvalósulás módja a fertőzött személy vérével való érintkezés. Ahhoz, hogy a vírus bekerül a szervezetbe, elég kicsiny, gyakran észrevehetetlen szemcseppek vér kombinálva károsodott integritását a bőrön vagy a nyálkahártyán - jelenlétében vágások, horzsolások, befecskendezés során és a transzfúzió (vérátömlesztés).
  2. Szexuális. A beteg partner a vírust egy hüvelyi titoknak, a spermiumnak egészségesnek adta át. Növelje a genitális szervek nyálkahártyájának fertőzési mikrotrauma kockázatát. Ez a mechanizmus nem regisztrált olyan gyakran, mint a parenterális, mert magas vírusterhelés okozza.
  3. Függőleges. A beteg anya fertõz egy gyermeket a méhbe vagy a szülõcsatorna áthaladása során.

Az átkarolás során a vírust nem továbbítják otthon, de ha a páciens vér van a tablettákon vagy fogkefén, a fertőzés valószínűsége fennáll.

A személyes és a közegészségügyre vonatkozó szabályokat ebben az esetben óvatossággal kell meghatározni: egyedi ételek, törölközők, manikűr és borotva készletek használata.

tünetek

A hepatitis C számos tünettel jellemezhető:

  • gyengeség, állandó kimerültség;
  • fokozott testhőmérséklet;
  • hányinger, hányás, csökkent vagy semmilyen étvágytalanság;
  • a súlyosság és a fájdalom a has jobb felső negyedében lokalizálódott;
  • a bőr sárga színeződése, a nyálkahártyák és a sclera;
  • a vizelet sötétedése, a széklet szürke színe.

Mind az akut, mind a krónikus forma leginkább icterikus szindróma formájában manifesztálódik, bár zselésmentes áramlási változatok is megtalálhatók. Ez látható a hepatitis C-ben szenvedő betegek fényképében is, akiknek az interneten sok a baja. Emberben a bőr intenzíven színezett, a szemek sárgulnak. Ezzel a változással a természetes szekréció színe (vizelet, ürülék).

Ha az akut formát nem lehet megkülönböztetni más fertőző hepatitistól laboratóriumi megerősítés nélkül, akkor a krónikus betegség pontosabb.

Először is hosszú tünetmentes időszak jellemző, amely véget ér, amikor a máj csökkentő képessége csökken.

Általában ez a szövődmények hátterében jelentkezik: cirrhosis, portális hipertónia és májelégtelenség.

A cirrózis a májszövet rostos noduláris képződésére utal; a portál magas vérnyomása a portál véna fokozott nyomásának következménye.

Számos tanulmány kimutatta, hogy az emocionális betegségek kialakulása jellemző a hepatitis C betegeknél (lásd a fotót): gyakran depressziós rendellenességeket regisztrálnak.

diagnosztika

A hepatitis C fertőzés gyanúja esetén átfogó vizsgálatot végeznek. Csak az eredmények alapján lehet megkülönböztetni a vírus típusát és meghatározni a fertőzés receptjét. Használják:

  1. Általános vérvizsgálat.
  2. A vizelet általános elemzése.
  3. Biokémiai vérvizsgálat.
  4. ELISA (enzim immunoassay), amely meghatározza a hepatitis vírus ellenanyagait.
  5. PCR (polimeráz láncreakció), amely kimutatja a vírus RNS-jét.
  6. A hasüregek ultrahangvizsgálata.
  7. Máj biopszia a cirrhosis diagnózisához.

kezelés

Jelenleg a hepatitis C terápiát a következő elvek alapján végzik el:

  • étrend (kiegyensúlyozott étrend, azaz az alkohol elutasítása, zsíros, sült ételek, szintetikus ízesítőanyagok);
  • specifikus vírusellenes szerek (viferon, ribavirin, telaprevir, sophosbuvir);
  • hepatoprotektorok (B csoportú vitaminok, esszenciális).

A kezelés folyik, a hatékonyság mutatója a vírusterhelés szintje (a kórokozók száma a vérben).

A legújabb gyógyszerek rövid időn belül képesek jelentősen csökkenteni azt, hogy a máj megőrzött funkciója jó prognózisot nyújt a szövődmények megelőzésére.

De ugyanakkor nincs garantált eszköz a vírus teljes megsemmisítésére; az antivirális terápiában alkalmazott gyógyszereknek jelentős mellékhatásuk van.

Hogyan lehet visszaszerezni a hepatitis C-ből 97% -os valószínűséggel?

Ma, a modern gyógyszerek és az új generációs sofosbuvir Daklatasvir a 97-100% valószínűséggel örökre fog gyógyítani hepatitis C. A legújabb gyógyszeres kapható orosz a hivatalos képviselője az indiai farmgiganta ZYDUS Heptiza. A megrendelt termékeket a futár a kézhezvételt követő 4 napon belül kézbesíti. Ingyenes konzultáció a modern drogok használatáról, valamint a vásárlás módjáról a Zydus beszállítójának hivatalos honlapján, Oroszországban.

Krónikus hepatitis képek

Krónikus hepatitis (HGep) - polietiologichesky diffúz májgyulladást okozhat, amely tovább tart, mint 6 hónap, és nem hajlammal rendelkező javítására. Morfológiailag krónikus hepatitis jellemzi nekrózis a hepatikus sejt (egyágú masszív), beszivárgását a máj szövetek által immunkompetens sejtek és a polimorfonukleáris leukociták vagy degenerációja hepatociták és bővítése portális traktus miatt gyulladásos beszűrődés főleg limfociták és plazmasejtek, fibrózisa portális traktus, miközben lobuláris máj szerkezete.

A májban előforduló krónikus gyulladásos folyamatok egyaránt lehetnek függetlenek a betegségben és a máj szöveteinek extrahepatikus betegségei és a máj fokális elváltozásai, pl. nem specifikus reaktív hepatitis lehet. Ehhez a csoporthoz krónikus granulomatózis hepatitis társul. A nem specifikus reaktív hepatitisben a máj morfológiai változásai nem hajlamosak a fejlődésre, természetesen teljesen függ a mögöttes betegség dinamikájától.

A krónikus májgyulladás napjainkig alkalmazott besorolását a hepatitisz morfológiai jellegű szétválasztásával és egyidejű prognosztikai értékeléssel végeztük el. a májcirrózis progressziójának meghatározásával (Acapulco, 1974).

Minden krónikus hepatitis az etiológiára való tekintet nélkül:

• krónikus tartósan hepatitis (HPHep);

• krónikus aktív hepatitis (HAEGep);

• krónikus lobularis hepatitis (HLGep).

Amikor azonosított HPGep biopszia tágulási és mérsékelt keményedés a bak zavarása nélkül mezők lobuláris architectonic, beszivárgó portális traktus, mérsékelt degeneráció hepatociták nélkül nekrózis. Ez a kiviteli alak nem alakul át a krónikus hepatitis, hogy a májzsugorodás.

HAGep jellemzi kiterjedt és konfluens (hidak) nekrózis jelentős degeneratív változások a hepatociták, ejtik beszűrődése portális traktus terjedésével a gyulladásos infiltrátumok a parenchima, fibrózis a portális traktus, átható szelet. Ez a lehetőség májzsugorodássá válik.

A HLGep-ot kis nekrózis és intralobuláris infiltráció jellemzi. A változások sokkal hangsúlyosabbak, mint a krónikusan tartósan, de nem érik el az HAEG mértékét.

A modern, differenciált eteotropikus terápia megjelenése etiológiai szempontból szükséges.

A krónikus májgyulladást perzisztens, aktív és lobularis részekre osztó osztályozás javasolt egy új megközelítéssel (LosAnzheles, 1994).

A krónikus hepatitis javasolt értékelése az alábbi kritériumok szerint történik:

• a klinikai képen;

• hisztológiai változások (azaz a nekrózis és a gyulladás súlyossága);

• a krónikus állapot (azaz a fibrózis prevalenciája). kórokozó kutatás

A Hyper 3 fő etiológiai típusai vannak:

Az izolált és a 4. csoport - kriptogén krónikus májgyulladás, azaz. hepatitis, nem specifikált etiológia.

A Los Angeles-i besorolás szerzői kizárták az alkoholos, örökletes, mérgező krónikus májgyulladást, mivel véleményük szerint a hepatitises krónikusság és progresszió mechanizmusa nem bizonyított.

A hazai szerzők a HGEP és az alkohol etiológiai tényezőire utalnak, kiemelve az akut és krónikus alkoholos hepatitiseket, úgy vélik, hogy az alkoholos hialin a krónikus fő kapcsolata.

A vírusos hepatitis csoportjában a következők etiológiai tényezők:

• Hepatitis B vírus - HBV;

• hepatitis D vírus - HDV;

• hepatitis C vírus - HCV;

• Nem definiált (nem hepatotropikus) vagy ismeretlen vírusok.

A fő tömb polyetiological csoportja a krónikus hepatitis B vírusos hepatitis fel, köztük a leggyakoribb a hepatitis által okozott vírus (HBV). Úgy tartják, hogy 5% -át a lakosság szenved krónikus virális hepatitis B, ezt Kórtan van rangsorolva kilencedik a sorozat halálokok. Ez a magas előfordulási oka, hogy a magas előfordulási akut vírusos hepatitis B 3% -a azoknak, akik átesett ikterikus formája az akut virális hepatitis B, a betegség krónikussá válik, és gyakran a férfiak. HBV hordozók 300-370.000.000 emberek Nyugat-Európában, hordozó 0,2-1%, Oroszország - 7% -kal. Az utóbbi években rohamosan növekvő előfordulása a krónikus hepatitis C Ebben az esetben vannak jelentős különbségek földrajzi: a krónikus hepatitis C betegek 0,4% -a az európai népesség 15% -a él a Közép-Afrikában. A szerkezet a etiológiai tényezők a krónikus hepatitis B jelentősen megnövelte az alkohol és a genetikailag determinisztikus

májbetegség (Wilson-Konovalov-kór, hemochromatosis, alkoholmentes steatohepatitis).

A HBV, HCV, HDV átviteli útvonalai azonosak. Ezek főleg parenterális és genitális traktusok a HBV és HDV és a parenterális ("fecskendő", "posttransfúzió") a HCV. A hepatitis A (HAV) és hepatitis E (HEV) vírusok nem okoznak krónikus hepatitiset.

Krónikus autoimmun hepatitisz (Haig) írták le 1950-ben Waldenström és sok neve, tükrözve a különböző funkciók a betegség (fiatalkori cirrhosis, hepatitis fiatal nők, hiper-globulinemichesky hepatitis, hepatitis lupoid).

A etiológiája hepatitis ismeretlen, de egyértelmű, hogy Haig - kapcsolatos betegségek megzavart immunrendszer szabályozása, a defektus a szuppresszor T-sejtek és a termelés elleni autoantitestek antigének hepatociták.

Nagyon nagy a májkárosodást okozó gyógyszerek listája. A májkárosodás két fő mechanizmusa tekinthető: közvetlen és közvetett patológiai hatások.

A gyógyszer által kiváltott hepatotoxicitás reakcióját a nem, a kor, az elhízás, az alkoholfogyasztás, a fehérjehiány az étrendben befolyásolja. A vereség megakadályozza a több gyógyszer (polifarmatika) egyidejű befogadását, gyakori ismétlődő ilyen kezelést.

Az alkohol sokféle májkárosodást okoz: akut és krónikus májgyulladás, zsírmájdisztrófia, fibrózis és májcirrózis. A sérülés jellege nagymértékben függ az alkoholizmus dózisától és időtartamától.

A belföldi morfológusok és klinikusok meggyőzően demonstrálták a krónikus hepatitisz mechanizmusát a krónikus alkoholos mérgezésben. Az alkohol és a különösen annak metabolitja - acetaldehid májkárosodást, elpusztítja a sejtmembrán hepatociták, és károsítja a mikrotubulus sejtváz kiváltó lipid peroxidációs folyamat. Az acetaldehid a májsejtek fehérjéi (neoantigének) is komplexeket képezhet, és megakadályozhatja a nukleáris folyamatokban reparatív folyamatokat.

A HGEP szövettani értékelése a nekrózis és a gyulladás súlyosságának meghatározásán alapul. A legelterjedtebb a Knodel szerinti hisztológiai aktivitás indexe szerinti gradáció. A portális gyulladás becslése 0-4 pont, intrablóta degeneráció és fokális nekrózis - 0-4 pont, periportalis nekrózis, 0 és 10 pont közötti híd-nekrózis. A magas aktivitás 13-18 pontnak felel meg, a minimum - 1-3. A tevékenység mértékét felváltotta a HAGen, KhPGeon, HLGep korábban használt koncepciói. Ebben az esetben, a portális gyulladás és degeneráció intralobularis mérkőzés HPGep morfológiája, fokális nekrózis - HLGep és periportális és áthidaló nekrózis - morfológia HAGep.

A krónikus hepatitis HBV kórokozója egy nagy DNS-tartalmú vírus. A külső felületen a felszíni antigén - MsAg, a nukleáris antigének a McAg és MeAg. A vírus magja HBV DNS-t (HBV-DNS) és DNS-polimerázt (DNS-P) tartalmaz. Ezek a vírusösszetevők

és antigénjei elleni antitestek a fertőzés specifikus markerei.

Fejlesztése során a HBV két fázison megy át: a replikációs fázis és az integrációs fázis. A replikációs fázis alatt a vírus genomja és a sejtek önállóak (ebben a fázisban a vírus teljes eltávolítása a testből lehetséges). A hepatocita károsodást nem a vírus okozza, hanem az antigéneket felismerő immunkompetens sejtek. A HBcAg és a HBe-Ag erős immunogén tulajdonságokkal rendelkezik, és a HBsAg gyenge immunogén tulajdonságokkal rendelkezik.

A HBV replikációs fázisában, amikor HBcAg és HBeAg szintetizálódik, az immunválaszok ereje elég magas, ami a hepatociták nekrózisát eredményezi.

A HBV integrációs fázisában a vírus genomja beillesztésre kerül a sejtgenomba (a vírus eliminálása ebben a fázisban lehetetlen). A legtöbb esetben a kialakult állapotot immunológiai tolerancia HBsAg, ami tevékenység csökkentésére a folyamat (néhány esetben regressziós a krónikus hepatitis mindaddig végbemehet, míg a kialakulása egy „egészséges” hordozó HBsAg).

A krónikus vírusos hepatitis B-t nem mindig előzi meg a hepatitisz B felismerhető akut formája. A koronizáció függ a vírus folyamatos replikációjától és a páciens immunrendszere állapotától. A HBV-nek nincs közvetlen káros hatása a hepatocitára, és a fertőzött májsejtek lízise a páciens immunválaszának következménye.

A humorális és celluláris immunitás megsértése meghatározza a hepatitis B kimenetelét.

A krónikus hepatitis B jelölje meg a hibás sejt-közvetített immunválasz a vírusfertőzésre. Ha a válasz túl gyenge, az immunrendszer károsodása májsejtek vagy nem is létezik, vagy nagyon kevés, de ugyanakkor vírusreplikáció a háttérben egy jól működő máj. Általában ezek a HBV egészséges hordozói. Betegek jelentős sejt-közvetített immunválasz jelentkezik nekrózis májsejtek, de a válasz nem elegendő teljes megszüntetése a vírus és fejlesztése a krónikus hepatitis B-hiány van társítva hepatocita lízis citotoxikus T-limfociták, a defektus szabályozása a T-szupresszorok, a jelenléte a blokkoló antitest a membrán a májsejtek.

Úgy tűnik, hogy a hepatitis C vírus közvetlen citotoxikus hatást vált ki: összefüggésben van a betegség súlyossága és a viremia szintje között. A HCV-re adott immunválasz gyenge.

A vírus tartós megmaradása (perzisztencia) a páciens testében az immunválasz nem kielégítő erejével magyarázható a vírus antigéneknek a szervezetben való megjelenéséül (valószínűleg vírusellenes antitestek elégtelensége nem áll rendelkezésre). Még a HCV elleni antitestek hiánya bizonyos esetekben sem zárja ki a vírus C által okozott krónikus hepatitis diagnózisát. Általában a HCV ellenanyagokat lassan alakítják ki, ami a fertőzés idejétől átlagosan 20 hétig tart. Néhány betegnek körülbelül egy évig van szüksége antitest kialakítására.

Ezenkívül a vírus, amely károsítja a hepatocita membránját, felszabadítja a membrán lipoproteint, amely része egy specifikus máj antigén szerkezetének. Ez a T-limfocitákon ható antigén e sejtek "agresszív" formáinak kialakulását eredményezi. Azonban ezek a sejtek funkcionálisan hibás, és a „támadás” az májsejtek vált idegen test (expozíció miatt a vírus), bár ez halálhoz vezet, az utóbbi, de nem biztosítja teljes megszüntetése a vírus a szervezetből.

Autoimmun reakciók fordulnak elő annak a ténynek köszönhető, hogy a hatása alatt a legkülönbözőbb patogén tényezők hepatocita szerez új antigén determinánsokat (válik saját antigéneket), melynek hatására a reakció az immunrendszer formájában autoellenanyagok termeléséhez. Miután a genetikai hiba az immunrendszer ( „gyengesége” T-szupresszorok) meghatározza az ellenőrizetlen autoellenanyagok termeléséhez, antigén-antitest reakció a hepatocita felületén okoz haláluk, képző immunkomplexek (első keringő, majd - vannak rögzítve a mikroerezetben) együtt meghatározzák egy elváltozás májsejteket bevonása más szervek és rendszerek kóros folyamatában.

A humorális és celluláris immunválaszt, és kárt okozhat hepatocitákban morfológiai jellemzője a krónikus hepatitis - gistiolimfotsitarnuyu beszivárgása portális traktus, disztrófiás és nekrotikus változásokat a hepatocitákban és epevezeték epithelium.

A krónikus hepatitisz patogenezisét az 1. ábrán mutatjuk be. 3-4.

Ábra. 3-4. Krónikus hepatitis patogenezise

A krónikus hepatitis megnyilvánulása nagyon változatos, és függ az etiológiától, az aktivitás mértékétől és a kronizációtól, a máj funkcionális állapotától.

A klinikai kép a következő klinikai és laboratóriumi szindrómákat tartalmazza:

• fájdalom krónikus májgyulladás lép fel a máj térfogatának növekedésével és a rostos kapszulájának meghosszabbításával. A fájdalomnak ez a változata nem függ az élelmiszertől, és a betegek leggyakrabban a megfelelő hipoondriumban szenvednek. Fájdalom előfordulhat a nagy hajók, az epevezetékek és a rostos kapszula közelében fellépő necrosis gócok kialakulásával is, ilyen fájdalom sárgasággal, fokozott testhőmérséklet és transzamináz aktivitással jár a vérben.

• Citolitikus szindróma elválaszthatatlan a szindróma hepatocelluláris meghibásodása és annak a következménye, a pusztulás (lízis) vagy a hepatocita degeneráció, kíséretében diszfunkció májsejtek, megsérti a permeabilitása sejtmembránok. A vér termékek halálosan sejtek, amelyek klinikailag megnyilvánuló csökkenése száma májfunkciók. Klinikai tünetek: sárgaság, láz, fogyás. A veszteség a máj azon képességét, hogy lebontják ösztrogén és vazoaktív anyagok növekedéséhez vezet a saját koncentrációja a vérben és a megjelenése Seprűvéna a bőrön a mell és a váll, a máj tenyér (pattanásos erythema tenor és gipotenora tenyerek), gynecomastia, és női mintás haj eloszlása ​​férfiaknál fordul elő a lengyel változás ( „fehér "Nails") van egy piros "lakkozott máj" nyelv. Laboratóriumi jellemzői a szindróma: megnövekedett aktivitást a vérben teszt enzimek: ALT, AST, LDH, teljes és a „máj” frakciók LDG - LDH-4 és az LDH-5. A fajlagos aktivitása a vérben a májenzimek: szorbit-dehidrogenáz, aldoláz, a fruktóz-1-fosfataldolazy. Növeli a bilirubin szintjét (közvetlen és közvetett frakció). A B12-vitamin és a vas koncentrációja a vérben emelkedik.

• A szintetikus funkció csökkentése a máj a szérum albumin koncentráció, a koleszterin, a kolinészteráz enzim, a prothrombin, a V és a VIII véralvadási faktorok csökkenéséhez vezet (ami vérzéshez vezet). A mérgező termékek (ammónia, fenolok stb.) A májba nem mérgezővé történő átalakulásának csökkenése mérgezéshez, májszag megjelenéséhez vezet. A mérsékelt laboratóriumi megnyilvánulások májelégtelenségét "kis májelégtelenségnek" nevezik.

• immunrendszerrel (Mesenchymalis-gyulladásos) szindróma klinikailag láz, ízületi fájdalmak, vasculitis lokalizált a bőrben, tüdőben, a vesében, a bélben, lymphadenopathia, lépmegnagyobbodás. Laboratóriumi megnyilvánulások:

- az y-globulinok, az a1-globulinok szintjének emelkedése, a G, M, A, immunproteinemia, az "üledékes" minták patológiás eredményeinek megjelenése;

- a simaizomsejtek, a mitokondriumok, a DNS, a LE-sejtek megjelenése észlelése az antitestek vérében;

- a komplementer titer csökkentése.

• Cholestaticus szindróma az intrahepatikus kolesztiáz okozza, és a vér koncentrációjának növekedése és az epeösszetevők felhalmozódása a szövetekben. A szindróma klinikai tünetei:

- bőr viszketés, enyhétől a makacsig, elviselhetetlen;

- barna bőr pigmentáció;

- xanthelaszmák és xantómák.

• A vizelet sötétedése és a széklet tisztázása nem jellemző az intrahepatikus koleszázisra. A szindróma laboratóriumi jelei:

- az excretory enzimek (lúgos foszfatáz, y-glutamil-transzpeptidáz, 5-nukleotidáz) véraktivitásának növekedése;

- a szérumkoleszterin, p-lipoproteinek, foszfolipidek, epesavak növekedése.

• Astenikus szindróma tükrözi a májfunkció csökkenését és a mérgezést. Klinikai megnyilvánulások: gyengeség, fáradtság (a testmozgás korlátozásától az önkiszolgálás lehetetlenségéig), csökkent hangulat, apátia, hipochondria.

• Dyspeptikus szindróma az alacsonyabb zhelchesinteticheskoy májfunkció, és mérgezés tűnik bél dyspepsia (fermentáció, rothasztó) és a gasztrikus dyspepsia dismotornoy (hányinger, hányás, étvágytalanság, anorexia).

Jelenleg az eteotropikus terápia elérhető lehetőségeivel kapcsolatban a legfontosabb diagnosztikai feladat a krónikus hepatitis etiológiai ellenőrzése.

Krónikus vírusos hepatitis B

A krónikus vírusos hepatitis B klinikai manifesztációiban a vírus replikáció szintjétől függ. A krónikus vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek 20-30% -ánál a HBV-replikáció magas szintjét észlelték, és világos klinikai kép kíséri, jól definiált klinikai és laboratóriumi szindrómákkal:

• citolitikus, "kis májelégtelenség" megnyilvánulásával. Az immunszupresszív szindróma tükrözi a HBV fertőzésre adott válaszokat. Krónikus vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek a replikációs időszak alatt (a hepatitisz aktív fázisában) panaszkodnak az általános gyengeségre,

fáradtság, a jobb hipokondriumban és a felső hasban határozatlan fájdalom zavarta őket. A gondos vizsgálat feltárja az étvágy csökkenését, a zsíros ételek alacsony toleranciáját, az alkoholt. Ezek a dyspepsiás rendellenességek általában nem érik el a szignifikáns szinteket.

A replikációs periódus alatt a testhőmérséklet emelkedése, általában a subfebrile számjegyek, "reumás" panaszok: homályos fájdalom az ízületekben és az izmokban, fejfájás.

A az első szakaszban A diagnosztikai keresés felfedheti a jelenlegi betegség és a korábbi akut vírusos hepatitis kapcsolatát. A betegek kis részében a krónikus vírusos hepatitis B közvetlenül az akut hepatitisz után nyilvánulhat meg. A betegek jelentős részén ilyen kapcsolat nem állapítható meg. Fontos meghatározni a "kockázati tényezőket": vérátömlesztést, vérkomponensek infúzióját, gyakori injekciókat, vakcinázást, műtétet, fertőzéses betegekkel való érintkezést és vérontást.

A betegek körülbelül egyharmadában a krónikus vírusos hepatitis B akutan kezdődik, gyomor-bélrendszeri tüneteivel, arthralgiájával, sőt lázzal és sárgasággal. A betegség klinikailag kimutatható a transzaminázok normalizálódásáig és a vírus replikációjának csökkentéséhez.

A betegek 2/3-a esetében a betegség nyilvánvalóan változatos, bizonytalan és jelentéktelen, a betegek, a tünetek szerint. Az anamnézisben néha meg lehet állapítani az exacerbáció okait: a glükokortikoidok bevitele, az insoláció és a vírus spontán újraaktiválása lehetséges.

A krónikus vírusos hepatitis B gyakran "némító" betegségként fordul elő, a klinikai tünetek gyakran nem közvetlenül korrelálnak a májkárosodás súlyosságával, ezért a panaszok gyakorlatilag hiányozhatnak.

A diagnosztikai keresés második fázisa lehetővé teszi a hepatomegália, a splenomegália feltárását. A máj mérsékelten sűrű, a széle hegyes, érzékeny vagy akár fájdalmas is a tapintásra. A lép megnagyobbítása jelentéktelen. Hepatosplenomegália 1 / 4-1 / 5 beteg esetén. Az esetek 70% -ában a diagnosztikai keresés második szakaszában nincs eltérés a normától. A máj-sejtes elégtelenség klinikai tünetei nem merülnek fel.

A diagnosztikai keresés harmadik szakasza kulcsfontosságú a krónikus vírusos hepatitis B diagnózisához. Ebből a fázisból származó adatok lehetővé teszik:

• meghatározza a vírus replikációjának szintjét;

• határozza meg a folyamat tevékenységének mértékét;

• azonosítsa a morfológiai változások jellegét a májban;

• meghatározza az egyéb szervek és rendszerek állapotát, ami fontos az antivirális terápia kérdésének meghatározásában.

Krónikus vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek klinikai vérvizsgálatában rendszerint nem észlelhetőek hematológiai változások. A biokémiai és virológiai kutatások nagy segítséget nyújthatnak.

Az ALT és az AST fokozott aktivitása minden betegnél megfigyelhető, a növekedés mértéke közvetlenül korrelál a vírus replikáció szintjével. A hyperfermentémia nem magas. A szérumfehérjék elektroforézise a gamma-globulin mérsékelt növekedését mutatja. A simaizmok elleni ellenanyagok kimutathatók, bár alacsony titerben. A bilirubin szintje tükrözi a citolízis mértékét.

A vírusos hepatitis markereinek meghatározására radioimmun és immunoenzim módszereket alkalmaznak.

A vírusos hepatitis B markere a klinikai körülmények között a HBsAg.

A replikációs fázisban, amikor a fertőzés magas, a HBeAg, a HBV-DNS és a DNS-polimeráz kimutatása jellemző a vérben. Az integrációs fázis esetében, amikor a fertőzőképesség alacsony, az anti-HBe kimutatása jellemző. A HBsAg és a HBeAg vérében kimutatható az aktív vírusos hepatitis. A HBV-DNS tesztje pozitív lehet még az anti-HBe megjelenésével is. Az átmenet a HBeAg-pozitív állapotát HBeAg-negatív előfordulhat súlyosbodása krónikus hepatitis B megnövekedett ALT, AST és morfológiai minta lobuláris hepatitis. A szerokonverzió spontán lehet vagy vírusellenes terápiával fordulhat elő.

A vírus spontán újraaktiválódása HBeAg-negatív státussal szintén lehetséges. Az újbóli aktivációt az anti-HBcIgM vérben történő megjelenésével diagnosztizálják.

A virológiai vizsgálatok felfedhetik a HDV, valamint a HAV és a HCV felülfertőzését. Mindez együtt jár a krónikus vírusos hepatitis B súlyos progressziójával.

A radionuklid vizsgálatok diagnosztikai jelentősége krónikus vírusos hepatitis B-ben nem nagy, és ezeket a módszereket általában nem használják.

Az ultrahang meghatározhatja a vaszkuláris és a ductalis rendszer májának, lépének, átmérőjének és állapotának nagyságát, de a krónikus vírusos hepatitis B diagnózisában nagy jelentőséggel bír az ultrahang.

A máj áttört biopsziája lehetővé teszi morfológiai diagnózis felállítását. Levezetése májbiopszia és a szövettani vizsgálat a biopszia is tisztázni a etiológiája hepatopátia, hogy meghatározzuk az aktivitási szint (gyulladás), a fokú fibrózis, hogy meghatározzuk a kezdeti jelei májzsugorodás és objektíven értékeli az eredményeket a kezelés.

K konstans differenciál-diagnosztikai jellemzői a krónikus hepatitis B tartalmazza a HBsAg jelenlétére ismert formájában matt üvegszerű hepatociták, valamint a kimutatási HBeAg alkalmazásával immunperoxidáz reakciót ( „homok” a mag).

Sok krónikus vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek stabilan kompenzált állapotban maradnak. A prognózis a máj morfológiai állapotától függ. Idős kor, áthidaló nekrózis jelenléte, a HBV-DNS szérumában való tartósodása, a HDV és a HCV felülfertőzése kedvezőtlen prognózist mutat.

Krónikus vírusos hepatitis C

A krónikus vírusos hepatitis C lassú betegség, melyet egy gyenge klinikai kép jellemez.

A a diagnosztikai keresés első szakasza megtudja, hogy a vezető asztenikus szindróma, míg a fő tünet gyengeség,

nem jelentős mértékben. A betegeket is aggasztják a rossz egészségi állapot, a fogyatékosság. A betegek által mutatott dyspeptikus panaszokat nem maga a krónikus vírusos hepatitis C okozza, hanem az együtt járó betegségek következménye. Jelentős számú beteg nem panaszkodik, betegsége teljesen tünetmentes, és a diagnózis gyanúja lehet az anti-HCV szűrővizsgálatban.

kockázati tényező azonosítható az anamnézisben: vérátömlesztés (HCV kiáll okozott több mint 90% -a a transzfúzió utáni hepatitis), az intravénás kábítószer-használók, homoszexuális. A kockázati tényezők hiányozhatnak vagy hiányozhatnak. Az akut vírusos hepatitis rendszerint nem ismeretes, és nincs olyan klinikai tünete, amely lehetővé teszi a gyanús és a krónikus májgyulladás előrejelzését. Akut vírusos hepatitis C-ben szenvedő betegek 60-80% -ában krónikus hepatitis alakul ki. Ha a beteg figyelhető meg egy egészségügyi intézmény, és az eredmények a biokémiai és virológiai vizsgálatok szerint ez lehet észlelni, hogy a betegség lassú, epizódok transzamináz emelkedés váltakoznak normális enzimek aktivitását a vérben, hyperenzymemia általában tükrözi a csúcs virémiát.

A a diagnosztikai keresés második szakaszában A krónikus vírusos hepatitis C-ben a fizikális vizsgálat a máj mérsékelt növekedését és mérsékelt tömörödését mutatja a májhatár élesítésével. A lép kisebb mértékű növekedése kevésbé gyakori. A sárgaság általában nincs jelen. Hiányos extrahepatikus jelek, valamint a hemorrhagiás szindróma megnyilvánulása szintén hiányoznak.

A diagnosztikai keresés harmadik szakasza legfontosabb. A krónikus vírusos hepatitis C-t az ALT, az AST aktivitása ingadozása jellemzi a vérszérumban. Laboratóriumi paraméterek cholestasis és immunológiai szindróma nem változik, ugyanez vonatkozik a bilirubin szint, gamma-globulin, albumin.

A vizsgálat legfontosabb pontja a HCV és HCV RNS ellenanyagainak meghatározása. A HCV elleni krónikus vírusos hepatitis C tesztek több mint 90% -a pozitív. A HCV-replikáció jelzése a HCV RNS szérum kimutatása.

A vírusellenes terápia eldöntésekor meg kell határozni a HCV genotípust. Ez annak köszönhető, hogy a genotípus nagymértékben meghatározza az interferon kezelésének sikerét. Az 1c vírus genotípusa súlyosabb betegséggel, gyengén reagál az antivirális kezelésre és a májsejtes karcinóma lehetőségére. Az IV genotípust az antivirális terápiával szembeni rezisztencia jellemzi.

A terápia megkezdésére és a terápia hatékonyságának értékelésére vonatkozó fontos pont a viremia mértékének meghatározása.

A fentiekből következik, hogy a jellegzetes klinikai tünetek a krónikus hepatitis C nem létezik, ezért a legfontosabb hely a diagnosztikai ütést biopszia.

Ha a máj HCV RNS jelen van, a máj biopszia szinte mindig változásokat mutat. A viremia magas szintjét magas szövettani aktivitás és magas hiperfermentáció jellemzi.

Szövettan nem specifikus nosologically, de számos funkciók, amelyek magukban foglalják a hepatocita steatosis, nyiroktüszők található intralobulyarno a portális traktus, aktiválása szinuszoidális sejtek és epevezeték sérülést.

Krónikus autoimmun hepatitis

A krónikus autoimmun hepatitisnek (HAIG) számos sajátossága van:

• az autoimmun folyamatok rendkívüli súlyossága;

• magas szövettani aktivitás index (gyulladás) - krónikus aktív hepatitis;

• az autoimmun folyamat szisztémás jellege.

A HAIG jelenlegi szinonimáinak és definícióinak jelentős része a klinikai kép, a morfológia, a laboratóriumi vizsgálatok bármely megkülönböztető tényezőjén alapul.

A HAIG teljes mértékben megfelel az autoimmun betegség fő kritériumainak:

• az etiológiai tényező feltárásának lehetetlensége;

• az ESR jelentős növekedése;

• Lymphoplasmocyticus máj infiltráció;

• az immunrendszer hibái;

• autoantitestek megjelenése a vérben;

• a glükokortikoidok pozitív terápiás hatása.

Bizonyos betegségek, a máj (krónikus hepatitis C, D, primer biliaris cirrhosis) is találtak keringő antitestek, de csak akkor, ha Haig ismeretlen kórokú jelölt fényesebb és jellegzetes klinikai kép, teljes összhangban autoimmun betegség.

A HAIG megkülönböztető képessége a többi krónikus hepatitistól eltérően a következő:

• szisztémás jellege az autoimmun folyamat kerül végrehajtásra a különböző extrahepatikus megjelenésének - ízületi fájdalom, purpura, erythema nodosa, tüdőbeszűrődések, mellhártyagyulladás, lupus nephritis, hemolitikus anémia;

• A HAIG más autoimmun betegségekkel egyidejűleg fordul elő - Hashimoto thyreoiditis, diabetes mellitus, NJC;

• a krónikus májbetegségekben megfigyelt fő klinikai és laboratóriumi szindrómák (citolitikus, májsejtes elégtelenség, immunrendellenesség stb.) Nagyfokú súlyosságot mutatnak.

A HAIG gyakrabban fordul elő a nőknél, az incidencia első csúcsa 10-30 év, a második csúcs - a menopauza idejére esik.

A diagnosztikai keresés első szakasza fontos információkkal szolgál a betegség bemutatkozásáról és annak lefolyásáról. A betegek panaszai a HAIG kezdetének változatától és a betegség progressziójának mértékétől függenek.

• A betegek kb. 10% -ában a betegség hirtelen elkezdődik olyan tünetek kialakulásával, amelyek nehezen különböznek az akut vírusos hepatitiszektől. Gyorsan növekvő gyengeség, emésztési zavar, étvágytalanság, sárgaság tűnik, sötét vizelet, elszíneződött széklet, vér - jelentős növekedése bilirubin (legfeljebb 10 normál érték és több), hyperenzymemia. A betegeket kórházba szállítják a fertőző kórházban, ahol észlelik a tipikus sárgaság dinamikáját és megállapítják a krónikus májkárosodás jeleit.

• A betegség kezdődhet extrahepatikus manifesztációk kakogolibo és autoimmun betegségek (hemolitikus anémia, trombocitopéniás purpura, reumás ízületi gyulladás, lymphadenopathia, stb). A vizsgálat a máj primer elváltozását tárja fel. Ha a máj patológia tekinthetjük reaktív hepatitis kezelendő beteg hosszú SLE, rheumatoid arthritis (RA), vasculitis, szívizomgyulladás.

• Néhány betegnek finom kezdete van a gyengeséggel, fokozott fáradtsággal, homályos fájdalmakkal a jobb felső kvadránsban, puffadásban, csökkent étvágyban, subfebrill testhőmérsékleten. A helyes diagnózis a hepatosplenomegalia, az extrahepatikus tünetek, a bilirubin, az ALT, az AST, az y-globulin szintjének kimutatása.

Az első szakasz fontos pontja az alkoholfogyasztás, a kábítószer-függőség, a túlzott gyógyszerfelvétel, a vérrel való érintkezés és az előző kezelés értékelése.

A diagnosztikai keresés második szakaszának eredményei a májkárosodás (gyulladásos aktivitás, a fibrózis foka) jellegétől és bizonyos szervek részvételétől függenek.

A diagnosztikai keresés második fázisa megerősíti, hogy a HAIG esetében a súlyos májkárosodás jelei és az immunrendszer rendellenességei különösen jellemzőek.

Gyakran vannak dermális extrahepatikus jelek - fényes, nagy érrendszeri csillagok az arcon, a nyakon, a mellkason, fényes tenyér erythema. A sárgaság gyakran epizodikus. Figyeljük meg a vérzésgátlókat, a könnyen megjelenő zúzódások megjelenését. Határozza meg az endokrin változások által okozott tüneteket - a kígyózsiszín csíkot a combokon, a hasán. Egy személynek lehet Cushingoid megjelenése anélkül, hogy glükokortikoidokat, pattanásokat, hirsutizmust is megfigyelnének. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kialakulását tireotoxikózis vagy hypothyreosis tünetei kísérhetik. Fedezze fel a bőrön bekövetkező olyan változásokat, amelyek a vasculitis - allergiás capillaritis, erythema nodosum, "lepke" az arcon erednek.

A gyakori arthralgia ellenére az ízületek viszonylag csekély mértékben változnak - a defláció reverzibilis, és a periarticularis ödéma okozza. A folyamat főleg az alsó és felső végtagok nagy ízületét foglalja magában. A lymphadenopathia általában általános, és gyakran mérsékelt splenomegáliával (portális hipertónia nélkül) kombinálódik.

A fizikai vizsgálat már korai stádiumban meghatározza a máj megnagyobbodását, hegyes, közepesen sűrű, 4-5 cm-es rés,

a szerv felszíne egyenetlen lehet. Az ascites megjelenése bizonyságot tesz a máj cirrhosisáról.

A diagnosztikai keresés harmadik szakasza - döntő a diagnózisban

A klinikai vérvizsgálat kimutatja az ESR (40-60 mm / h-ig) erőteljes növekedését. Gyakran megfigyelt leukopenia és thrombocytopenia, nem hipersplenizmus okozta. Rendszerint enyhe normokróm anaemiát mutatnak ki.

A biokémiai vizsgálatok a citolitikus és immunreaktív szindrómák súlyosságát mutatják. Az ALT és az AST szérum aktivitása nagyon magas, és gyakran meghaladja a 10 normát, a bilirubin szintje mind a közvetlen, mind a részben közvetett frakció rovására nő, és 2-10 mg% (34-170 mmol / l). A szérumfehérjék elektroforézise az y-globulinok szintjének szignifikáns, több mint kétszeres növekedését mutatja.

A májbiopszia volt megfigyelhető Haig hangsúlyos parenchymás lézió közös fokális periportális, előnyösen intenzív infiltrációja plazma sejtek, a máj fibrózis. Az esetek többségében még az első biopsziában is megtalálható a májcirrózis, általában makronoduláris típusú kép.

Különösen fontos a vírus- és autoimmun hepatitis differenciáldiagnózisa (3-3. Táblázat), mivel etiotróp terápiája alapvetően különbözik.

Krónikus alkoholos hepatitis

A krónikus alkoholos hepatitis, az akut alkoholos hepatitis, a zsírmájdisztrófia és a májcirrhosis, helyi alkalmassá teszi az alkohol szisztémás hatását a páciens testére.

A krónikus alkoholos hepatitis klinikai képét az alkoholizmus (gyakran az alkoholizmus) klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásai és a májkárosodás tünetei képezik.

A betegek súlyos panaszkodást tanúsítanak a helyes hypochondriumban, az epigasztrikus régió túlcsordulásának érzésében, émelygés, étvágycsökkenés, étvágycsökkenés, zsíros ételek rossz toleranciája.

A dyspeptikus panaszokat főként az alkoholos krónikus gastritis és a pancreatitis okozza. Néhány betegnek nincsenek panaszai.

Végrehajtásakor a diagnosztikai keresés első szakasza nem szabad megfeledkezni arról, hogy a beteg elrejti az alkoholfogyasztást; itt az úgynevezett objektív alkoholos anamnézis nagyon fontos, pl. a rokonoktól kapott információk.

A a diagnosztikai keresés második szakaszában azonosítsa mind a stigmata alkoholizmust, mind a májkárosodás jeleit. Az elsőek közé tartozik a Dupuytren kontraktúrája, a nyálmirigy parotid hypertrophia, paresztézia polineuropathia és érzékenység zavar a végtagokban. Fel kell hívni a figyelmet az arc, a hyperhidrosis, a tachycardia, a megváltozott magatartás - eufória, ismeretség vagy depresszió puffadtságára és hyperémájára. A férfiak gyakran tapasztalják a hyperestrogenemet (női típusú haj, palmar erythema, gynecomastia) a máj cirrhosisának hiányában.

3-3. Táblázat. Krónikus autoimmun és vírusos hepatitis B és C tünetei

Az objektív fizikális vizsgálat során az esetek 80-100% -ában felismerhető a hepatomegalia. A splenomegálist ritkán észlelték (a betegek mintegy 15% -ánál). A tapintás lehetővé teszi a gyomor, a hasnyálmirigy, a belek "érdeklődésének" azonosítását.

A diagnosztikai keresés harmadik szakasza lehetővé teszi az etiológia tisztázását és a májkárosodás jellegének meghatározását. Az alkoholizmus biokémiai markerei - a GGTP aktivitásának növekedése, magas IgA szint, az AST aktivitást meghaladó növekedés az ALT-vel 2-szeresére nő. A krónikus alkoholos hepatitis a transzaminázok mérsékelt növekedésével jön létre.

A klinikai vérvizsgálat makrocitózist mutat. Az egyéb krónikus hepatitisektől eltérően, alkoholos hepatitis esetén leukocytosis figyelhető meg.

A krónikus alkoholos hepatitis a lipid anyagcsere megsértésével történik, a betegeknél a koleszterin és a triglicerid koncentrációja emelkedik a vérben.

A máj biopszia megerősíti az etiológiát, meghatározza a máj morfológiai állapotát. Alkoholos hepatitisz esetében, amelyet kifejezett zsíros degeneráció, kis nekrokozis-fókusz, jelentős fibrózis, alkoholos hialint tartalmazó hepatociták jelenléte jellemez.

A nem alkoholos steatohepatitis olyan betegség, amelyben a morfológiai változások a májban, az ALT, az AST és a GGTP vérben végzett aktivitása hasonló az alkoholos hepatitishez, de a betegek nem fogyasztanak etanolt hepatotoxikus dózisokban. Az alkoholmentes steatohepatitis a krónikus hepatitisben szenvedő betegek 9-10% -ánál fordul elő, amit a puncture májbiopszia eredményei is alátámasztanak. Etiológiai tényezők - elhízás, II. Típusú diabetes mellitus, hiperlipidémia, amiodaron, glükokortikoidok, tetraciklin, NSAID.

A fő eleme a patogenezis szolgál hepatocita felhalmozódása a szabad zsírsavak, amelyek nagymértékben aktív szubsztrátok lipidperoxidáció (LPO), ami „oxidatív stressz” membrán károsodását és nekrózisát hepatociták. A klinikai kép és eredményeinek biokémiai vizsgálatok alkoholos steatohepatitis nem különbözik krónikus alkoholos májgyulladás, de nem alkoholt eredményező adagokban hepatikus citolitikus és vereség. Az objektív etiológiát a krónikus alkoholos mérgezés laboratóriumi markerei segítik:

• fokozott aktivitás a GGTP vérében;

• a vér IgA növekedése;

• a vörösvértestek átlagos térfogatának növekedése;

• a vér AST aktivitásának növekedése, meghaladva az ALT-t;

• Megnövekedett vérátvitel.

Krónikus cholestaticus hepatitis

A krónikus cholestaticus hepatitis egy krónikus hepatitisz poli-terápiás változata intrahepatikus kolesztiázissal, azaz csökkentheti vagy megszüntetheti az epevezetést a májsejtek kiválasztási képességének vagy a kolangiol elváltozásának következtében. Az intrahepatikus kolesztiázist az epe alkotórészeinek a véráramban történő regurgitációja kísérli.

A nemzetközi osztályozásban a krónikus cholestaticus hepatitis nem izolált. Ugyanakkor a hisztológiai kép jelentősen eltér a krónikus hepatitisz jellemzőitől. Az intrahepatikus (hepatocytásos) koleszázis fő morfológiai jellemzői a következők:

• epesav pigmentek felhalmozódása hepatocitákban a sejt epe pólusán;

• pigmentgranulátumok kinövése és megjelenése az epevezetékben;

• az epe koncentrációja a megnagyobbodott epehártyákban rögök formájában (epe trombi).

A krónikus cholestaticus hepatitis klinikai képét a kolesztázis szindróma súlyossága különbözik.

A a diagnosztikai keresés első szakasza kimutatják a kolesztázis fő klinikai tüneteit - a bőr viszketése (minden betegnél megfigyelhető). Nem volt megállította tüneti gyógyszerek, egy fájdalmas karakter, gyakran oka az álmatlanság és a depresszió, viszketés, gyakran hónapokig vagy akár évekig megelőzi sárgaság, ami a hosszú kezelési a bőrgyógyász. A sárgaság lassan fejlődhet, és nem fogyatékos.

Hosszantartó cholestasis okozhat panaszokat társulnak károsodott bélből való felszívódását a zsírban oldódó vitaminok A, D, E, K: szürkületi látás rendellenesség, fogínyvérzés és a bőr, csontfájdalom és így tovább.

Ugyanabban a szakaszban lehetséges tisztázni az etiológiai tényezőket:

• tartós használata gyógyszerek - a klórpromazin (amina- zine *) -szulfanilamid, antidiabetikus gyógyszerek és diuretikumok, antibiotikumok, fogamzásgátlók, stb, ami allergiás cholestasis, valamint a metiltesztoszteron, anabolikus szteroidok, ami könnyen nem allergiás cholestasis, azok intolerancia;

• toxikus hatások (alkohol, peszticidek és más mérgező anyagok);

• Endokrin változások (hormonális gyógyszerek, orális fogamzásgátlók, endokrin betegségek). A terhesség utolsó 4 hónapja kolesztázissal fordulhat elő.

Egyes esetekben az etiológiája maradhat ismeretlen (úgynevezett idiopátiás epepangás). Ez nem zárja ki az elsődleges cholestasis feltételezését. Óvatosan megállapítására betegségek jelenlétét, ami a másodlagos epepangás felmerülő extrahepatikus epeutak elzáródása (epekövesség, a rák a hepatobiliáris rendszer, a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, stb). Ilyen esetekben a krónikus cholestaticus hepatitis diagnózisa nem valószínű. A későbbi szakaszokban finomítási vizsgálatokat végeznek.

A a diagnosztikai keresés második szakaszában azonosítani más megnyilvánulásait kolesztatikus sárgaság, a bőr pigmentáció (általában generalizált) xanthelasma és xanthoma (emelkedett világos sárga lágy csomózott oktatás - lerakódását lipidek a bőrre). Kimutatják a bőr karcolódását.

A "máj palmok", a vascularis csillagok nem jellemzőek a krónikus cholestaticus hepatitisz esetében: kis betegeknél egyetlen extrahepatikus jelei vannak.

A máj kicsiny, sűrű, sima felületű. Néhány beteg esetében a lép lép fel kis fokú (exacerbációs fázisban).

A diagnózis legnagyobb értéke a diagnosztikai keresés harmadik szakaszában.

A másodlagos cholestasis gyanúja esetén a legfontosabb diagnosztikai eszköz a vizsgálati módszer, amely lehetővé teszi az extrahepaticus cholestasis kialakulásának okait (vagy megalapozza).

A biokémiai vérvizsgálat feltárja:

• az alkalikus foszfatáz fokozott aktivitása, a GGTP;

• hiperkoleszterinémia, fokozott foszfolipidek, p-lipoproteinek, epesavak;

• Hyperbilirubinemia (elsősorban a kötött bilirubin miatt);

• az aminotranszferázok szintjének mérsékelt emelkedése a hepatocita károsodásának megnyilvánulásaként.

A vér immunológiai vizsgálata mitokondriális antitesteket képes kimutatni, amelyek jellegzetes szerológiai markerként szolgálnak

intrahepatikus kolesztaza. A vizeletben - csökkentett mennyiségű urobilin, epesav pigment jelenhet meg.

A differenciáldiagnosztikai érték biokémiai és enzimatikus vizsgálata az extrahepatikus és az intrahepatikus koleszázis meghatáro- zásában nem. A fő szerepet az instrumentális módszerek alkotják.

Minden beteg sárgaság, ismeretlen eredetű, először is azt kell végezni ultrahang a máj, az epehólyag és a hasnyálmirigy kizárni kóros elváltozásokat ezekben a szervekben, ami okozhat extrahepaticus cholestasis.

Az ultrahang a diagnózis leggyakrabban használt és fontos módszere. Az intrahepaticus epevezetékek kiterjedése a főcsatornák elzáródását jelzi (másodlagos, subhepaticus cholestasis). Ultrahang nem teszi lehetővé, hogy tisztázza a helyzetét a távolabbi epeúti, így a felmérés terv a másodlagos cholestasis tartoznak a komputertomográfia (CT), mágneses rezonancia képalkotás (MRI).

Retrográd pancreatocholangiography vagy perkután hepatocholecography: ezek a módszerek lehetővé teszik az epeutak elzáródásának mértékét. Az epeutak szcintigráfiájának a radiofarmakonokkal való rezolváló ereje rosszabb, mint más képalkotási módszerek.

A meg nem javított epevezetékeknél a máj vagy a laparoszkóppal végzett biopsziás biopszia elvégzésére kerül sor a folyamat jellegének tisztázása érdekében.

Meg kell jegyezni, hogy az in vivo morfológiai vizsgálata máj epepangás van diagnosztizálására másodlagos jelentőségű, mivel konstatiruemye változások fénymikroszkóppal (felhalmozási epe komponensek májsejtekben, epevezeték, és mások.) Jelenik meg jóval később biokémiai és klinikai tüneteket.

Ezenkívül a puncture máj biopsziája ellenjavallt a vérzésre való hajlam mellett, amit gyakran előfordulnak cholestasisban szenvedő betegek.

Az extrahepatikus kolesztázis okainak megszüntetése elegendő a primer intrahepatikus cholestasis diagnosztizálására.

A krónikus hepatitis diagnózisának legfontosabb tényezője a biopszia morfológiai vizsgálatának eredménye.

A fontos hisztológiai adatokat ki kell egészíteni más jellemzőkkel, pl. figyelembe veszi a betegség klinikai képét, laboratóriumi vizsgálatok mutatóit - hematológiai, biokémiai, virológiai vizsgálatokat.

A krónikus hepatitis diagnózisának kritériumai:

• degeneratív változások és nekrózis a májsejtek, gyulladásos beszűrődés a portális traktus, fibrózis zavarása nélkül a lobuláris struktúrák (architektonik) máj;

• citolitikus, immunreaktív és cholestaticus szindrómák laboratóriumi megnyilvánulása;

• hepatomegalia, splenomegalia, "extrahepatikus" jelek;

• megerősített etiológiai tényezők (HBV, HCV, a simaizmok, a DNS, a máj és a vesék mitokondriumok magas koncentrációja).

A kibővített klinikai diagnózis megfogalmazása figyelembe veszi:

• Szövettani aktivitási index;

• a fibrózis mértékének hisztológiai értékelése;

A krónikus hepatitis terápiás intézkedései a következő feladatokat látják el:

• az etiológiai tényező hatásának kiküszöbölése;

• a gyulladásos folyamat aktivitásának csökkenése;

• A máj funkcionális állapotának javítása.

Minden orvosi hatás a fő célt szolgálja - a májcirrózis és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának megakadályozása érdekében. A terápia jellege függ:

• az előző terápia természetének és eredményeinek változata;

• szövettani és klinikai aktivitás;

• bármely klinikai és biokémiai szindróma előfordulása;

A HC-ben szenvedő betegek ellenjavalltanak vakcinázással, insolációval, bármilyen aktív fizioterápiával, súlyos fizikai aktivitással. Kerülje a túlhűtést, túlmelegedést. Szükséges teljesen megszüntetni az alkohol használatát.

A fizikai aktivitás szabályozását a klinikai, biokémiai és szövettani aktivitás mértéke határozza meg. Az ágytámaszt jelzett citolitikus és immunreaktív szindróma jellemzi.

Oroszországban krónikus hepatitis venni kijelölt étrend № 5, ahol a napi étrend tartalmaz fehérjét 100 g zsír - 80 g szénhidrát - 450-600 g, azaz 3000-3500 Kcal. A zsíros húsfajták kizárása, fűszeres ételek, sózott, füstölt és sült ételek.

Krónikus hepatitis B kezelése

A krónikus hepatitis B kezelése magában foglalja az antivirális interferonok és nukleotid analógok alkalmazását. Az interferon-alfa-2-t napi 5 NE naponta szubkután injekció formájában vagy 10 NE szubkután injekció formájában hetente háromszor alkalmazzák. A kezelés időtartama 4-6 hónap.

Peginterferon alfa-2a, retard hatóanyag-leadású interferon gyógyszer is beadódik, az injekciót heti egy alkalommal adják be.

A vírusellenes szerek legalább 12 hónapig 100 mg napi lamivudint alkalmaznak.

Az interferon terápiára adott jó válasz prognosztikai tényezői közé tartozik a magas ALT aktivitás, alacsony viremia, magas hiszton-

(kevesebb, mint 5 év), HCV, HDV, HIV fertőzés szupinfekciójának hiánya. Egy jó végzett kezelésre adott válaszként (eltűnése HBeAg és a HBV-DNS, csökkent a gyulladás és hepatocelluláris nekrózis) 50% -ot megközelítő.

Az interferon kezelést jelentős számú mellékhatás kíséri. Ez az influenza-szerű tünetegyüttes, myalgia, fejfájás, fogyás, mieloszuppresszió, hasmenés, alopecia, szorongás, depresszió.

Krónikus hepatitis C kezelése

Jelenleg a HCV-fertőzés kezelésének világszintje az interferon és a ribavirin együttes terápiája. Fontos megjegyezni, hogy a ribavirin antivirális hatása a HCV fertőzésben csak interferon jelenlétében valósul meg. A HCV I. genotípus által okozott krónikus HCV-fertőzés kombinált terápiáját 24 hétig alacsony viremia-szinten végezték, magas 48 hétig. A II. Vagy III. HCV genotípusok által okozott krónikus HCV fertőzés esetén a kezelés 24 héten át folytatódik (hosszabb kezelés csak a máj cirrhosisára van szükség). A gyógyszerek dózisa a páciens genotípusától és testsúlyától függ. Lehetséges beilleszkedés egy harmadik antivirális gyógyszer - rimantadin kezelésébe. Ugyanebben az időszakban a ribavirin 600-1200 mg / nap adagolású.

Krónikus vírusos hepatitis antivirális terápiájának célja:

• a vírus replikációjának megszüntetése vagy megállítása;

• a gyulladás aktivitási fokának megállítása vagy csökkentése;

• A májgyulladás progressziójának megakadályozása hosszú távú hatásaival, beleértve a cirrhózist és a hepatocelluláris karcinómát.

Még akkor is, ha a vírus teljes eltávolítása nem áll fenn, a kurzus a morfológiai megnyilvánulások javulásához vezet.

Ellenjavallatok az interferon-alfa-2 kinevezéséhez: májsejt-elégtelenség, leukopenia, thrombocytopenia, mentális patológia.

A kezelés hatása az ALT normalizálásában, az RNS-HCV vérből való eltűnésében és a folyamat májműködésének csökkenésében nyilvánul meg, de a kezelés eredményei még nem tekinthetők kielégítőnek.

Krónikus autoimmun hepatitis kezelése

A glükokortikoidokkal végzett gyógyszeres kezelés e betegséggel meghosszabbítja az életet. A kezelés a glükokortikoidok hosszú idejét igényli. A szokásos kezdeti dózis a prednizolon 30-40 mg / nap, a dózis beadásának időtartamát a laboratóriumi mutatók és a klinikai tünetek dinamikája határozza meg. A hatás elérésekor az adag nagyon lassan 10-15 mg-ra csökken, ezt az összeget az remisszió kezdete után legalább 2-3 évig kell megtenni.

A hiánya hatékonyságát prednizolon, hepatitis kiújulásának a háttérben a dózis csökkentésével, valamint a fejlesztés szövődményeinek glükokortikoid terápia végezzük kombinált kezelés prednizolon és azatioprin. A prednisolon 50 mg-os dózisban 30 mg azatioprin napi dózisát adják hozzá, az azatioprin bevitele több hónapig tart.

1-2 évig (prednizolonnal kombinálva). Az azatioprin monoterápiát jelenleg nem alkalmazzák. Az immunszuppresszív terápia megkezdését és törlését csak kórházi körülmények között szabad elvégezni. A hosszú távú immunszupresszív terápia a krónikus autoimmun hepatitisben szenvedő betegek többségében hozzájárul a remisszió kialakulásához.

Krónikus alkoholos hepatitis kezelése

A krónikus alkoholos hepatitis kezeljük úgynevezett Hepatoprotectors (eszközöket érintő metabolikus folyamatok hepatocita, hogy csökkentik a lipid peroxidációt, és stabilizáló biológiai membránok). Használ fel alapvető foszfolipidek - Essentiale Forte N * 6-8 kapszula naponta 2-3 hónapig vagy növényi flavonoidok - Silimar * * HO- fitol 6-9 tabletta naponta 2 hónapig. Alkalmazott továbbá a tioktovuyu sav (liponsav *, lipamid *) 0,025-0,05 g-ra naponta háromszor 1 hónapig.

A kolesztatikus szindróma mellett befolyásoló gyógyszerek cseréjét májsejtekben, és eszközöket, amelyek biztosítják egy immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő hatása (a folyamat aktivitás) beadott anyag közvetlenül kiküszöbölve szindróma intrahepatikus cholestasis. Ezek ursodeoxycholic acid készítmények - ursofalk *, 250-500 mg / éjszaka.

A krónikus autoimmun hepatitisz esetében a legkedvezőtlenebb prognózis. Vírusos hepatitis esetén a vírus folyamatos replikációja a máj cirrhosisához is vezet.

• Vírusfertőzés megszüntetése (HCV).

• hepatitis B elleni vakcinázás

• Alkoholfogyasztás megtagadása.

• A zsír és a szénhidrát anyagcseréjének normalizálása.

• A hepatotoxikus gyógyszerek alkalmazásának kizárása.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis