Vírusos hepatitis delta ágens nélkül

Share Tweet Pin it

ICD-10: B18.1

tartalom

Definíció és általános információk [szerkesztés]

A CHB a máj egyik vagy másik fokú krónikus necroinflammatory betegsége, amely több mint 6 hónapig tartó HBV fertőzéssel fejlődik ki.

A CHB az OGV kimenetele, amelyet a HBV testében való tartósulás okoz, amit nagymértékben az emberi test és a vírus immunrendszere közötti kapcsolat határoz meg.

Krónikus HBe-pozitív hepatitis B

Krónikus hepatitis okozta HBV-fertőzés által okozott HBV vírus vad típusú, elosztott elsősorban Európában és Észak-Amerikában, de megtalálható a régiókban, ahol magas hordozó HBsAg. Ezt jellemzi a májeletranszferázok folyamatos növekedése és a viremia magas szintje. A fertőzés idejétől függően a CHB ezen változata különböző kimenetellel jár. Egyes esetekben már gyermekkorban krónikus HBeAg-pozitív HBV alakul ki. Gyermekek A méhen belül fertőződött vagy perinatálisan további 18-20 éves kor immuntolerancia fázisban megfigyelt - normális ALT-szinttel, hiányában a betegség klinikai tüneteit, minimális szövettani elváltozás a májban, de jelenléte magas szintű replikáció a HBV DNS és a HBeAg a vérkeringést.

Krónikus HBeAg-negatív hepatitis B

Krónikus hepatitis okozta HBV mutáns variánsát is, jelenléte jellemző a vérben az anti-HBe, hiányában HBeAg és a HBV kisebb koncentrációkban, mint a HBeAg-pozitív krónikus hepatitis. Krónikus HBeAg-negatív hepatitis B - a leggyakoribb formája a Dél-Európában és Ázsiában, Észak-Európában és az Egyesült Államokban is fordul elő 10-40% -át a krónikus HBV-fertőzés. A HBeAg-negatív krónikus hepatitis B jellemzi tartósan emelkedett, vagy az AST és ALT-aktivitás (három négyszeres feleslegben a norma), amely megfigyelhető a 3-40% -ánál, vagy ingadozó aktivitását AST és ALT (45- 65%) és nem gyakori tartós spontán javulás (6- Az esetek 15% -a). A HBeAg-negatív CHB átmenet a vírus hordozó inaktív fázisába vagy a spontán gyógyuláshoz szinte soha nem található meg.

Etiológia és patogenezis [szerkesztés]

Klinikai manifesztációk [szerkesztés]

Mint fentebb említettük, tanulmányok hosszú távú nyomon követése természetes lefolyását HBV azt mutatta, hogy a diagnózis felállítása után a CHB halmozott előfordulása cirrhosis a következő 5 évben 8-20%, dekompenzált májcirrózis a következő 5 évben - 20%. Ebben az esetben a páciensnek a máj kompenzált májzsugorodásával 5 év alatt fennálló túlélési valószínűsége körülbelül 80-86%. A dekompenzált májcirrhosisban szenvedő betegeknél a túlélési prognózis 5 évig rendkívül kedvezőtlen, 14-35%. Az éves előfordulási HCC betegeknél a májzsugorodás diagnosztizáltak az eredmény krónikus hepatitis B változó földrajzi régiókban a világ, és 2-5%. Független rizikófaktor HCC krónikus hepatitis B betegek férfi nem, dohányzás, az alkoholfogyasztás, a jelenléte májzsugor, emelkedett ALT, jelenléte HBeAg, folyamatosan magas szintű DNS HBV (20 000 NE).

A CHB korai stádiumában a beteg képes kimutatni mind a vad típusú HBV, mind a HBeAg negatív mutáns törzset. Mivel a fertőzés időtartama a szervezet immunrendszerének hatására megnövekszik, a vírus vad törzse fejlődik, és a mutáns formák százalékos aránya fokozatosan túlsúlyban van, majd a mutáns változat képes helyettesíteni a vad típusú vírust.

Során krónikus hepatitis B mind a spontán és a kezelés abbahagyása miatt NVeAg termékek és követi a megjelenése antitestek a vérben, hogy azt (anti-HBe), az úgynevezett HBeAg szerokonverzió.

Az immuntolerancia fázisa általában gyermekkorban fertőzött, gyermekkorban átlagosan 20-30 éves életkorig regisztrálódik, mivel a HBV fertőzésre adott immunválasz hiánya jellemzi; Ennek eredményeként az ilyen egyének nem regisztrálják a hepatitis, az ALT és a szintek szövettani aktivitását

Az AST-k a normál tartományon belül vannak, igen magas viremiaszintet észlelnek - 108 NE / ml vagy magasabb.

Immunaktív fázis, vagy immun-clearance fázisban, azzal jellemezve, hogy a klinikai és laboratóriumi festés hepatitis különböző mértékű szövettani aktivitás, megnövekedett ALT és AST aktivitása, a magas szintű virémia (106-108 NE / ml) szemben a folyamatos NVeAg-Emii és hiányában az anti-HBe a vérben. A patogenezise ebben a szakaszában a betegség az immunrendszer által közvetített lízisét hepatociták HBV-vel fertőzött. Időtartama immunrendszer hézag fázis különböző (több éven át több évtizedes), amely viszont meghatározza a kialakulásának kockázata a májzsugorodás: ez annál nagyobb, minél hosszabb ez a szakasz a betegség.

Az immunrendszer fázisa, vagy a HBV inaktív hordozójának fázisa a 40 év alatti betegek 25-50% -ánál, a spontán HBeAg-szerokonverzió mellett. A fertőzött HBV 10-30% -ában a HBeAg szerokonverziója után 103-106 NE / ml-es viremia-szintek és az ALT-aktivitás megnövekedése maradt, azaz krónikus HBeAg-negatív hepatitis kialakulása. Az immunszuppresszió körülményei között a páciens az inaktív hordozó státusából átkerülhet a HBV fertőzés újraaktiválódásának fázisa, és ebben az esetben ismét krónikus HBeAg-negatív CHB jelei magas vírusszinttel, az ALT fokozott aktivitása és a hisztológiailag megerősített aktív hepatitis ismét megjelenik. Bizonyos esetekben anti-HBe / HBeAg reverzió lehetséges, és a beteg diagnózisa HBeAg-pozitív HBV-ként újraformulálódik.

Krónikus vírusos hepatitis B delta-ágens nélkül: Diagnózis [szerkesztés]

Molekuláris biológiai módszerek a diagnózis finomítására és a krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegek terápiás taktikájának fejlesztésére

A HBV DNS meghatározása (minőségi vizsgálat) lehetővé teszi a HBV fertőzés krónikus formájának azonosítását, a HBV latens (latens) formáit és a vírus mutáns HBsAg törzseit. Ezenkívül kvalitatív és kvantitatív vizsgálatot végzünk a HBV DNS-en a nukleozid / nukleotid analógok kezelésére szolgáló virológiai válasz értékelésére. A vírusellenes terápia nyomon követéséhez rendkívül érzékeny (ultraszenzitív) teszteket kell alkalmazni, amelyek analitikai érzékenysége legalább 20 NE / ml.

A HBV DNS-re vonatkozó minőségi vizsgálatot végeztem:

• kapcsolattartó személyek a HBV kitörésében;

• vér, szervek és szövetek adományozói;

• krónikus hepatitis jelei, nem specifikált etiológiája;

• a CHB feltételezett rejtett formájával rendelkező betegek;

• olyan személyek, akik HBsAg hiányában diagnosztizáltak anti-HBc-t, az immunszuppresszív terápia előtt és alatt (1-3 havonta);

• a CHB-vel kezelt betegek nukleozid / nukleotid analógok kezelésénél.

A HBV DNS mennyisége - a vírusterhelés mértékét nemzetközi egységekben mérjük 1 ml-re (NE / ml). A korábban használt egységek (másolatok) és a különböző gyártók tesztrendszerei közötti arány eltérhet (1,5-től 8-ig) (az együttható adatai hiányában átlagosan 5, azaz 1 ME = 5 példányt használnak). A HBV DNS mennyiségi meghatározására a legtöbb modern vizsgálat valós idejű PCR-re épül, és széles lineáris mérési tartománya van - 5-200 IU / ml-ről 108-109 NE / ml-re. A HBV DNS mennyiségi meghatározása kritikusan fontos feltétel a CHB betegek vizsgálatához. Ezt az elemzést használják a betegség lefolyásának fázisának (CHB, HBV inaktív szállításának) finomítására, valamint az antivirális kezelés hatékonyságának ellenőrzésére.

A HBV genotípus meghatározása. Nem csupán a klinikai lefolyására és kimenetelére CHB függhet a genotípus HBV, HBV genotípus is egy tényező, amellyel a hatékonyság a terápia hatékonyságának múlhat. A kezelés a PEG-IFN HBeAg-pozitív krónikus hepatitis megfigyelhető nagyobb gyakorisága HBeAg szerokonverzió genotípusú betegeknél Egy betegeknél, mint a genotípusok C és D. Egy HBeAgnegativnyh genotípusú betegeknél D csökkenést a szérum HBV DNS-szinten kevesebb, mint 100-szor távollétében kakogo- vagy a HBsAg koncentrációjának csökkenése a Peg-IFN kezelés 12. hetében azt jelzi, hogy a kezelésre való reagálás kevéssé valószínű. Megállapítottuk, hogy a HBV genotípusa nem befolyásolja a nukleozid és nukleotid analógok kezelésében fellépő virológiai választ.

A HBV genotípus meghatározása még nem vált rutin gyakorlatgá, de egyre hozzáférhetőbbé válik. Jelenleg már vannak bejegyzett diagnosztikai tesztrendszerek a HBV genotipizálására valós idejű PCR alapján. A rendelkezésre álló adatok alapján a HBV genotípus meghatározása ajánlott a Peg-IFN-vel végzett vírusellenes kezelés tervezésében.

A HBV antivirális gyógyszerek rezisztenciájában mutációk mutációinak meghatározása. Drogrezisztencia (rezisztencia) - a betegség kórokozójának természetes vagy szerzett képessége létfontosságú aktivitás megőrzésére, amikor a gyógyszereket ki vannak téve.

A krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegeknél a diagnózis finomítására és a terápiás taktika kifejlődésének jelentőségét szolgáló instrumentális módszerek

Krónikus hepatitis B májkárosodásának morfológiai diagnózisa

Az aktivitás mértéke és a CHB stádiumának morfológiai értékelése a puncture májbiopszia (PBP) eredményei szerint történik. Ez általában széles körben elérhető és biztonságos módszer értékelése morfológiai változások a máj, a PRP előfordulásának értékelésre és honosítási folyamat és fibrotikus szerv nekroinflammatorikus változásokat. A PSB eredményei könnyen értelmezhetőek és alkalmasak a félig kvantitatív értékelésre. PRP végezhetjük a dinamikája a betegség annak érdekében, hogy meghatározzák a progresszió a májkárosodás, továbbá, hogy értékelje a hozzájárulása kísérő betegségek (steatohepatitisz, haemochromatosis, autoimmun hepatitisz, stb), a kóros folyamatot és ezek hatása a betegség lefolyásának és a kezelés hatékonyságát.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a PSP-nek számos korlátai vannak, különösen a pisztolyt végző orvos tapasztalata és a morfológiai változásokat értékelő morfológus fontos; egy kis mennyiségű májszövet mintapéldánya csökkenti a diagnózis minőségét. Figyelembe kell venni az eljárás invazivitását és a betegek kellemetlenségét, bizonyos szövődmények kockázatát.

A PDP eredményeinek értelmezésére a kóros folyamat májban és fibrózisban (Knodell, Ishak, METAVIR) végzett aktivitásának meghatározására szolgáló félkvantitatív mérleget használnak (lásd az 5. és 6. mellékletet).

A krónikus vírusos hepatitis PPP-jére utaló jelek: a betegség stádiuma és a vírusellenes terápia hiányában a prognózis meghatározásának szükségessége, a vírusellenes terápia kijelölésének szigorú jeleinek feltárására vonatkozó döntés.

A krónikus hepatitis diagnózisának "arany standardként" történő alkalmazása a szigorú szabályoknak való megfelelést szigorúan be kell tartania a szaktanulmányok feltételei és a minősített morfológusok rendelkezésre állása miatt.

Az utóbbi években a nem-invazív módszerek a fibrózis, elsősorban az elasztometria értékelésére vezettek be a klinikai gyakorlatba.

Differenciáldiagnózis [szerkesztés]

Krónikus vírusos hepatitis B delta-szer nélkül: Kezelés [szerkesztés]

Javallatok antivirális kezelést NVeAg NVeAg-pozitív és negatív, krónikus hepatitis B jelentése azonos, és alapul az elemzés eredményeit a meghatározására vírusterhelés, az ALT aktivitás és súlyossága májkárosodás értékelni morfológiai vizsgálata.

A kezelés javasolt a megnövekedett ALT-aktivitás, viremia szintje több mint 2000 NE / ml, szövettani aktivitási index vagy májfibrózis több mint 1 pont a METAVIR skálán. Ha a beteg megfelel a kritériumoknak a vírusterhelés szintjének kezelésére és a hepatitisz szövettani aktivitásának kezelésére, akkor az antivirális terápia és az ALT-aktivitás normális szintjén is meg lehet kezdeni. A vírusellenes terápia kinevezésére vonatkozó döntéseket befolyásolhatják olyan tényezők is, mint például a beteg kora és általános állapota, a HCC öröklődése, a CHB extrahepatikus megnyilvánulása.

Májcirrhosisban szenvedő betegeknél vírusos terápia szükséges minden viremia kimutatható szintjén, függetlenül az ALT aktivitástól. Azoknál a betegeknél, akiknél a viremia szintje kisebb, mint 2000 NE / ml és a májműködés hatása, ki kell zárni a májkárosodás egy másik lehetséges okát. A dekompenzált cirrhosisban szenvedő betegek és a kimutatható HBV DNS szintek szükségessé teszik a nukleozid / nukleotid analógok kezelésének azonnali megkezdését. A HBV DNS-replikáció tartós elnyomása ebben a betegcsoportban általában a betegség klinikai folyamatának jelentős javulásával jár együtt.

A CHB kezelésére IFN-készítményeket és nukleozid / nukleotid-analógokat alkalmaznak.

Interferon-α Ez egy családi különböző alacsony molekulasúlyú fehérjék, amelyek által szintetizált fibroblasztok, epiteliális sejtek, hepatociták, dendritikus sejtek, B-limfociták, monociták, válaszul a vírusos és antigén stimuláció. Az interferon-α kötődik specifikus membrán receptorokhoz a sejt felszínén, és termelését indukálja az A nagyszámú fehérjék (enzim 2'5'-oligoadenilát szintetáz, protein-kináz, Mx fehérje, és még sokan mások), amelyek közvetlen gátló hatást a virális replikációt. A gyógyszert subcutan adják be. Az interferon-α jellemzi számos nemkívánatos események, amelyek különböző frekvenciákkal fordulnak elő és általában reverzibilis a kezelés abbahagyása után. Az interferon-α ellenjavallt dekompenzált cirrhosis (Albumin - kevesebb, mint 35 g / dl, bilirubin - 35 pmol / l, protrombin index - kevesebb, mint 70%), kifejezve a mentális zavarok, a súlyos szívbetegség, kezeletlen magas vérnyomás, terhesség.

A standard interferon-a-t napi 5 millió adag, vagy 10 millió adag hetente háromszor alkalmazzák.

A HBeAg-pozitív CHB-kezelés javasolt időtartama 16-24 hét, HBeAg-negatív CHB-val - nem kevesebb, mint 48 hét.

Pegilezett interferon-a-2ar-t 180 μg dózisban alkalmazva, lánceginterferon-a-2b (pegilált interferon-a-2b *) a beteg testtömege 1,5 mg / kg; az injekciót hetente egyszer, 48 héten keresztül végezzük. Az interferon-α terápiára adott válasz legfontosabb előrejelzői kezdetben magas ALT aktivitás, alacsony viremia szint, A vagy B vírus genotípus, cirrhosis hiánya.

Nukleozid / nukleotid analógok. A hatásmechanizmusa e készítmények alapja főleg a szerkezeti hasonlóság a természetes nukleozidok / nukleotidok (false neurotranszmitterek), amely lehetővé teszi számukra, hogy kell építeni a szintetizált vírus során reprodukciós lánc DNS vagy RNS, és blokkolja a további építési vírus molekula. A gyógyszereket orálisan 1 tablettát naponta egyszer adják be.

A lamivudint (citidin analógját) 100 mg / nap adagban alkalmazzák. A vírusellenes hatás megvalósításához szükség van a lamivudin inaktív formájának intracelluláris foszforilezésére trifoszfátban. A gyógyszer gyorsan felszívódik a gasztrointesztinális traktusból (a maximális szérumkoncentráció elérése 0,5-1,5 óra után), és jó biológiai hozzáférhetőséggel rendelkezik (több mint 80%). A gyógyszer több mint 70% -a változatlan formában ürül a vizelettel a lenyelést követő 24 órán belül, ezért a károsodott vesefunkciójú betegeknek korrekcióra van szükségük, figyelembe véve a kreatinin clearance arányát a gyártó utasításai szerint.

Entekavir (guanozin nukleozid analóg) használunk a dózis 0,5 mg / nap (az elsődleges beteg), és 1 mg / nap (betegek rezistetnostyu lamivudin és dekompenzált májcirrózisban). A gyógyszert üres gyomorba kell bevinni, különösen a lamivudinnal szembeni kezdeti rezisztenciával rendelkező betegeket. A gyógyszer kiválasztódik elsősorban a vesékben, így veseelégtelenségben szenvedő betegeknél szükséges dózismódosítás függően glomeruláris filtrációs sebesség, becslése szerint a kreatinin-clearance.

A telbivudint (a timidin nukleozid analógját) 600 mg / nap adagban alkalmazzák. Károsodott veseműködésű betegeknél a dózismódosítás a gyártó utasításai szerint szükséges.

A tenofovirt (adenin nukleotid analógja) 300 mg / nap adagban alkalmazzák. Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél dózismódosítás szükséges. A terápia megkezdése előtt minden betegnél, és ha vannak klinikai indikációk, a tenofovir kezelés alatt ajánlott a kreatinin clearance-et kiszámítani. A vesekárosodás kockázatának kitett betegeknek rendszeresen monitorozniuk kell a kreatinin és a foszfor koncentrációjának becslését a vérszérumban. A tenofovir nem alkalmazható egyidejűleg nephrotoxikus gyógyszerekkel, illetve az ilyen gyógyszerek legutóbbi alkalmazásával. A tenofovir biztonságosságát és hatásosságát olyan betegeknél, akiknél a kreatinin clearance 30-49 ml / perc, nem határozták meg, ezért értékelni kell a tenofovir terápia lehetséges előnyeinek és a toxikus hatások lehetséges kockázatának arányát. Ha mégis szükség van tenofovir alkalmazására, a gyógyszer adagja közötti intervallum korrekciója szükséges. Az ilyen betegeket szorosan figyelemmel kell kísérni a vesék működésére.

Megelőzés [szerkesztés]

Más [szerkesztés]

Hepatitis B terhes nőknél

Az I. és II. Trimeszterben a terhes nők HBV-ről és HCV-ről szóló felmérését egészségügyi szabályok szabályozzák. A terhes nőknél a HBV-kimutatás gyakorisága 2-3-szor kevesebb, mint a HCV ellenes antitestek kimutatásának gyakorisága. Mindazonáltal Oroszországban a terhes nők 0,01-3% -a (a régiótól függően) HBsAg-mal diagnosztizálható, amikor terhesség alatt tesztelik.

Háromféleképpen lehet a HBV-t fertőzött anyáról gyermekre átvinni: perinatálisan (uterózis vagy transzplacentus), intranatálisan (munkaerő alatt) vagy postnatalis (gyermekgondozás vagy anyatej) alatt. Általánosan elfogadott, hogy a vírusnak az anyától a gyermekig történő leggyakrabban történő átadása a szállítás előtt vagy éppen a szállítás előtt jelentkezik, ezért az újszülöttek időben történő oltása megakadályozza a fertőzést az esetek mintegy 80-95% -ában. A HBV átvitelének kockázata a munka során függ a HBeAg jelenlététől és a HBV DNS szintjétől a születés előtti terhes nő vérében.

A vírusölő gyógyszerek terhesség alatt történő megvalósíthatósága és biztonságossága, valamint a passzív és aktív immunizálás használatának logikája a hepatitis B vírus által okozott fertőzés perinatális átvitelének kockázatának csökkentése érdekében

A HBsAg-pozitív nők terhességi ideje alatt a CHB nem súlyosbodik, a máj enzimaktivitási szintjei gyakran normalizálódnak, ha kezdetben nőttek. Számos beszámolót mutat azonban a CHB exacerbációinak kialakulására a terhesség alatt a fulmináns májelégtelenség kialakulásáig. Számos nő súlyosbítja a hepatitist a szülés utáni első hónapokban. A terhes nőkre vonatkozó univerzális szűrőprogram és az újszülöttek passzív aktív immunizálása a WHO szerint 5-10% -kal csökkentette a HBV fertőzést. Mindazonáltal, az anyák született gyermekek 30% -a, akik magas vírustartalmú HBV-t hordoznak, ellenállnak az immunizálásnak. A vizsgálatok eredményei azt mutatták, hogy lineáris korreláció van a vérben lévő anyai HBV DNS szint és az immunprofilaxis kudarcok gyakorisága között. Az ineffektív immunprofilaxia gyakrabban fordul elő az anya viremia szintjén, mint 200 000 NE / ml.

Besorolása szerint a gyógyszerek a kockázata annak, hogy a magzat, a javasolt Food and Drug Administration, a lamivudin és entecavirt vannak katergorii C, telbivudin és a tenofovir - B kategóriás

Az entekavir terhességi biztonságossága nem jól érthető.

A jelenleg fennálló ajánlásokat a krónikus hepatitis B és taktikák a terhes nők, krónikus hepatitis B (EASL, 2012) megállapította, hogy annak érdekében, hogy megakadályozzák a magzati és perinatális továbbítása HBV gyermek a magas szintű jelenlétében virémia vemhes lamivudin, telbivudin és a tenofovir a III trimeszterében kombinált az újszülött passzív aktív immunizálása biztonságos és indokolt. Azonban, a WHO szerint a szakértők (2015), annak ellenére, hogy a bizonyított használatának biztonságára nukleozid / nukleotid analógok a terhesség alatt, a krónikus hepatitis B az anya, ezeknek a használata gyógyszerek a fertőzés megelőzésére az újszülött, kombinált formában is Ig Nincs bizonyíték arra, elegendő erőt igényel további tanulmány.

Krónikus hepatitis B vírusellenes terápia és szoptatás

Annak ellenére, hogy a HBsAg megtalálható az anyatejben, a szoptatás nem növeli a HBV-fertőzés kockázatát a mesterségeshez képest. A vizsgálatok eredményei nem mutattak összefüggést a HBV-pozitív anyák természetes táplálásával és a CHB kialakulásával. Így az Ig-vel rendelkező újszülöttek és a HBV vakcinázás első szakasza a természetes táplálékra helyezhető. Ha vírusellenes terápiát kell folytatni a szülés utáni időszakban, a szoptatás nem ajánlott, mert nem áll rendelkezésre információ az újszülöttek kialakulásához szükséges gyógyszerek biztonságosságáról. Azok a nők, akiket nukleozid / nukleotid analógokkal kezelnek, meg kell szüntetniük a szoptatást.

Források (linkek) [szerkesztés]

1. Vakcina profilaxis: gyakorlati orvosok előadása / Ed. Y. Lobzina. - Szentpétervár: Litográfia, 2013. - P. 285. - 17. sz.

2. Vírusos hepatitis az Orosz Föderációban: Analytical review / Ed. VI Pokrovsky, A.B. Zherbunov. - Szentpétervár: FBUN NIIEM őket. L. Pasteur, 2011. - Kiadás. 8. 160 s.

3. Yushchuk ND, Klimova EA, Znojko OO, Karetkina GN, Maksimov SL, Maev IV Vírusos hepatitis: klinika, diagnózis, kezelés. - M., 2012.

4. Ivashkin B.T., Pavlov C.S. Májfibrózis: Monográfia. - M.: raOTAP-Media, 2011. - 168 p.

5. A hepatitis B vakcina rekombináns élesztőszuszpenzió használatára vonatkozó utasítások a "Combirotech" vakcina intramuszkuláris befecskendezésére. A főállam által jóváhagyott G.G. Onischenko a 2009/01/19 № 01-11 / 175-09.

6. Fertőző betegségek: National Leadership / Ed. ND Yuschuk, Y.Ya. Vengerov. - Moszkva: GEOTAR-Media, 2009. - P. 616-630.

7. Karandashova IV, Chulanov V.P. A fertőzések laboratóriumi diagnózisának jellemzői. Vírusos hepatitis. Hepatitis B // A fertőző betegségek laboratóriumi diagnosztikája: Handbook / Ed. VP Pokrovsky, M.G. Tvorogovoy, G.A. Shipulin. - Moszkva: BINOM, 2013. - P. 62-74.

8. Előadások a fertőző betegségekről / Ed. ND Yuschuk, Y.Ya. Vengerov. - M.: Medicine, 2007. - S. 592-608.

9. Módszertani útmutatások MU3.1.2792-10 "A hepatitis B epidemiológiai felügyelete". - M., 2011. - P. 48.

10. Neverov AD, Karandashova IV, Dolgin V.A. et al. A hepatitis B vírus genetikai sokfélesége az Orosz Föderáció területén Az VII. All-Orosz Tudományos és Gyakorlati Konferencia az International Participation Molecular Diagnostics-2010-ben. - M., 2010. - T. 1. - P. 269-273.

11. Pavlov Ch.S., Glushchenkov DV, Ivashkin V.T. stb eloszlása ​​szenved krónikus hepatitis B (CHB) az Orosz Föderáció szerint szakaszában a máj fibrózis (elastometry adatok - egy ötéves multicentrikus vizsgálatban). //, Proceedings of the 18 th orosz Gastroenterological Hét // Ros. Zh. gastroenterol, hepatol, coloproctol. - 2012. - T. 20, No. 5 - P. 95.

12. Pavlov C.S., Konovalova ON, Glushenkov DV, Ivashkin V.T. A nem-invazív módszerek klinikai alkalmazása a májfibrózis értékelésére: a multidiszciplináris kórházban végzett saját kutatás eredményei // Klin. méz. - 2009. - Т. 87, №11. - P. 40-44.

13. Az Oroszországi Föderáció Állami Egészségtudományi Doktora, a 2013. március 9-i 9. sz. Határozat "A parenterális és vírusos hepatitis előfordulásának stabilizálására irányuló intézkedésekről az Orosz Föderációban".

14. Yushchuk ND, Klimova EA, Znojko OO, Caretkina G.N. és mások Protokoll a vírusos hepatitis B és C, ROS betegek diagnosztizálására és kezelésére. Zh. gastroenterol, hepatol, coloproctol. - 2010. - 6. sz. - С. 4-60.

15. Ajánlások a hepatitis B és C / Ed felnőtt betegek diagnózisára és kezelésére. VT Ivashkin és ND Yushchuk. - M.: "GEOTAR-Media" kiadói csoport, 2015. - 143 p.

16. Orosz Föderáció. Egészségügyi Minisztérium. A megelőző vakcinák nemzeti naptárában és a járványügyi indikációk megelőző oltásainak naptárában. Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma 2001. évi, 229. sz.

17. A SP 3.1.1.2341-08 "Vírusos hepatitisz B" megelőzésére vonatkozó egészségügyi és járványügyi szabályok. - M., 2008. - 20 p.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis