Gyermekeknél a hepatitis besorolása

Share Tweet Pin it

A májgyulladás a máj betegsége, amely a parenchima (szerv szövet) gyulladásos folyamata alapján alakul ki. A gyermekek nagyobb valószínűséggel rendelkeznek a vírusok által okozott betegségekkel. Különálló, független patológiaként működnek. A gyermekek hepatitis is reaktív lehet, ha a máj "reagál" a kóros folyamat gyulladásos reakciójára egy másik szervben (tüdőben, bőrben, vesékben). Ebben az esetben a betegséget egyidejűleg nevezik.

A máj a szerv, amelyen napi két liter vér halad át, tisztítja magát a toxinoktól, a mérgekből és a gyógyszerek szétesésének termékeiből. Ezért a gyermek szerveiben súlyos fertőző méregtelenítés vagy gyulladásos folyamatok tükröződnek a májsejteken, és gyulladást okozhatnak benne.

A betegség okai

A leggyakoribb okok a következők:

vírusos fertőzések (hepatitis A, B vírusok gyakran okozzák a betegséget a gyermekkorban, a hepatitis C és D vírus sokkal kevésbé valószínű, HIV); bakteriális fertőzések (veleszületett szifilisz, veleszületett toxoplazmózis, cytomegalovírus fertőzés) reaktív hepatitiset okoznak; gyulladásos betegségek más szervekben (pneumonia, otitis, gastroenteritis, nephritis, myocarditis és mások) szintén okoz reaktív gyulladást; autoimmun folyamat a gyermek testében, amikor saját sejtjeit idegennek tekinti. Ebben az esetben a immunitás elkezdi megtámadni a saját szerveit, különösen a májsejteket, ami az autoimmun hepatitis kialakulásához vezet a gyermekben; hosszú távú kezelés antituberkulózisokkal, neuroleptikumokkal, szulfonamidokkal a betegség krónikus formájához vezethet; idiopátiás hepatitis - ha az esemény oka ismeretlen.

Gyermekeknél a hepatitis besorolása

A betegségnek számos besorolása van a kritériumoktól függően.

A hepatitis előfordulása miatt a következő típusok vannak felosztva:

Vírusos hepatitis, valójában vírusos - A, B, C, D, E; vagy vírusos hepatitis egy másik fertőzés ellen. Toxikus hepatitis, kábítószer, alkohol serdülőkorúaknál. Sugárzás hepatitis, nagy mennyiségű ionizáló sugárzás besugárzása után. Autoimmun hepatitis.

A májszövetben fellépő gyulladás mértékének megfelelően,

Gyulladásos hepatitis, ha a gyulladás korlátozott. Diffúz hepatitis, amikor a gyulladásos folyamat terjed a májszövetben.

A gyermekek körében a betegség a következőkre oszlik:

Akut hepatitis. Subakut hepatitis (vagy elhúzódó). Időszakos. Krónikus hepatitis gyermekeknél.

A vírusos hepatitis gyermekeknél a vírus által okozott fertőzés mechanizmusa szerint a következő típusokra oszlik:

A parenterális fertőzés mechanizmusa - a vérben injekció, vérátömlesztés vagy szexuális kapcsolat során. Ez a mechanizmus jellemző a hepatitisz B vírusokra, C. Az enterális fertőzés mechanizmusa - szennyezett víz, táplálék, háztartási kontaktus révén. Ez jellemző a hepatitis A és E.

A vírusos hepatitis formái

A vírusos hepatitis klinikai tünetekkel (tünetekkel) szétválasztható.

Attól függően, hogy a betegség a következő formákban áll:

Sárgaság A betegség klasszikus változata, melyet a bőr sárgasága, a belső szervek tünetei mutatnak (az alábbiakban ismertetjük őket). A szimptomokomplexet a laboratóriumi adatok és a vírus specifikus markerek jelenléte igazolja a vírus ellen. Anzheltenushnaya forma - olyan betegség, amelyben a fenti bekezdésben leírt valamennyi jel előfordul, de a bőr nem sárgul el. Tünetmentes forma Olyan betegség, amelyben nincsenek klinikai tünetek, és a diagnózist csak a laboratóriumi adatok és a specifikus markerek jelenléte igazolja a beteg vérében. Inaparant forma - a betegség egyetlen jele csak a vírus specifikus antitestjeinek vérben való jelenléte.

Gyakori akut hepatitis manifesztációja

A hepatitis gyermekeknél a legélénkebb tünetei, amelyek egy nem szakember által vizuálisan meghatározhatók, csak a betegség akut lefolyásának icterikus formáján vannak jelen. Ezért fogjuk megvizsgálni a betegség klinikai képét ezen a formán. A krónikus hepatitis jeleit külön elemezzük.

A gyermekek akut vírusos hepatitisét a betegség következő periódusai jellemzik.

Az inkubációs időszak. Ez az időintervallum a vírusnak a gyermek testébe való bejutása és a betegség első tünetei között. A hepatitis A esetében ez az időszak átlagosan 2-4 hét, de 7 és 50 nap között változhat. A hepatitis B esetében az inkubáció 1-6 hónap, hepatitis C esetén 7-8 hét.

Pre-dulcus (vagy prodromalis) periódus. Jelenleg a hepatitis kezdeti, nem specifikus jelei vannak a gyermekekben. A betegség gyengeség, csökkent étvágy, megnövekedett fáradtság, émelygés, néha fájdalom a megfelelő hipoondriumban nyilvánulhat meg. Ritkán kialakulhat hasonló tüneteket influenzás tünetek vagy a szérum betegség: bőrkiütés, ízületi fájdalom és duzzanat őket, izomfájdalom.

Rendszerint ebben az időszakban sem a páciens, sem az orvos nem gyanakszik gyermeket akut hepatitis kialakulására. Az egyetlen dolog, amely a betegség gondolatához vezethet, a máj méretének és (vagy) a lépének növekedése, de ezek a tünetek nem minden betegben fordulnak elő. Az előcsillapított periódus időtartama körülbelül egy hét.

Duzzadási periódus vagy icterikus periódus. A legélénkebb megnyilvánulások jellemzik. Ezúttal a sclera sárga színének, a szájüreg nyálkahártyájának, az arc bőrének megjelenésével kezdődik. Aztán a sárgaság leesik a törzsön és a végtagokon. Az eltűnése fordított sorrendben történik.

A gyermekek hepatitis B-jét a lassan növekvő sárgaság jellemzi, ami hosszú ideig fennáll, és a hepatitis A - a gyorsan növekvő és rövid távú sárgaság. A sárgaság mellett változik a vizelet árnyékában. A "sötét sör" színe lesz. A széklet tömege ellenkezőleg elszíneződött és fehér lesz.

A sárgaság és a bélmozgások színének megváltozása összefüggésben van a bilirubin metabolizmusának megszakadásával, amelynek fő hasadása a májsejtekben történik. A betegség egyéb tünetei közé tartozik a bőr viszketése. Ez összefüggésbe hozza az epesavaknak a vérbe való belépését, ami belsőleg irritálja a bőrt.

Ebben az időszakban, is vannak változások a vérben - emelkedett transzaminázok (ALAT, ASAT) - enzimek, hogy adja meg a vér a megsemmisítés májsejtek és a bilirubin - pigment, ami szintén növeli a vér mennyisége sérült májszövet. Az enyhe betegséggel járó icteris periódus időtartama kb. 2 hét, súlyos betegség esetén - legfeljebb 6 hétig.

A betegség feloldódási ideje. Számos forgatókönyv lehetséges a máj patológiás folyamatának befejezésére. Ez a fellendülés, amikor a tünetek fokozatosan eltűnnek és végül teljesen eltűnnek. Van egy változata a betegség elhúzódó szakaszának, amikor a tünetek 3 hónapig vagy tovább tartanak.

Ezenkívül előfordulhat az akutról krónikusra való átmenet, amikor a tünetek és a laboratóriumi jelek 6 hónapig vagy tovább fennmaradnak. Az ilyen forma viszont viszont cirrózis alakulhat ki - a kötőszövet cseréje, amely nem képes a májban rejlő funkciók ellátására. További információ a májcirrózisról →

Krónikus vírusos hepatitis megnyilvánulása

Krónikus vírusos hepatitis gyermekek leginkább az okozta, a hepatitis C-vírus (30-50% -ában), és hepatitisz B (15-30% -ában). Az eljárásnak a veleszületett hepatitisz B-vel való felszámolása a gyermekeknél az esetek 90% -ában fordul elő.

A krónikus hepatitisz tünetei a gyermekek körében különbözőek, ami a kezelés taktikáját és a betegség kimenetelét is meghatározza. Az aktív krónikus (vagy agresszív) és tartós krónikus hepatitist izolálja. Az első esetben a betegség progresszív és kedvezőtlen kimenetelű, a második esetben letargikus, és általában kedvező kimenetelű.

A krónikus formák összes tünete máj- és extrahepatikus. Hepatikus tünetek közé megnagyobbodott máj és lép (hepatosplenomegalia) növekszik a jobb felső kvadránsban fájdalom, hányinger, keserűség a szájban. Ehhez a véralvadási zavarok kapcsolódnak: orrvérzés, gumi vérzés, "zúzódások" megjelenése még kisebb sérülések után is. A gyermekkori krónikus betegség sárgasága csak a kolesztázis szindróma jelenlétében (az epének stagnálása) jelentkezik.

Extrahepatikus tünetek közé tartozik a gyengeség, izomfájdalom és ízületi, láz, bőrkiütés, szapora szívverés, légszomj, duzzanat a nyirokcsomók.

A csecsemők hepatitis jelei

Egy évig tartó gyermekeknél leggyakrabban a veleszületett vírusos hepatitis B található, és a fertőzés a méhlepényen keresztül történik az anya vérével. Tüneteiben a betegség a következő jellemzőkkel bír:

A hepatitisz B vírussal fertőzött nők terhességének kialakulásával az esetek 100% -ában a betegség krónikus formájával születik meg. Ha egy nő fertőződik vírussal a terhesség első trimeszterében, a terhesség spontán megszűnésének veszélye vagy a veleszületett rossz rendű gyermek születése kockázata magas. A veleszületett hepatitis újszülöttekben gyakran icterikus formában fordul elő. Gyanítja, hogy a betegség elősegíti a máj, a lép és a májenzimek fokozott aktivitását (ALAT, ACAT). A vírusos hepatitis kialakulása gyermekeknél a születés után a betegség akut formájának kialakulását eredményezi, amelyet súlyos betegség jellemez, gyakori komplikációk és hosszú távú kezelést igényel

diagnosztika

A gyermekvizsgálat panaszai és adatai mellett a következő laboratóriumi és instrumentális vizsgálati módszereket használják a diagnózis megerősítésére:

Klinikai vérvizsgálat. Leukociták (leukopenia), a limfociták számának (limfocitózis) és a monociták (monocytosis) csökkenése lehet. A leukociták vérben történő növekedése (leukocitózis) előfordulhat, amikor a bakteriális fertőzés rétegződik. vizeletvizsgálat mutatják az urobilin vagy az epes pigmentek jelenlétét. Biokémiai vérvizsgálat megmutatja a közvetlen bilirubin mennyiségének növekedését (icteric formában). Még mielőtt a sárgaság megjelenik a vérben, megnő a májenzimek aktivitása. Ezen enzimek aktivitása mértéke közvetlenül arányos a májsejtek megsemmisítésének mértékével. A vér kolesztázisának kialakulásával fokozódik az alkalikus foszfatáz aktivitása és az összkoleszterinszint növekedése. Ha a gyermeket a vérvizsgálat előtt megette, jobb elhalasztani a vizsgálatot, különben hamis jelek utalhatnak a hepatitisre. Vérvizsgálat antigén jelenlétére a hepatitisz B vírus (HBsAg), a hepatitisz A vírus (HAV) ellen. Ezt az antigént a páciens vérében a 3 hetes fertőzéssel kezdjük kimutatni, azaz már az inkubációs időszakban. Megtalálása (az elemzés pozitív eredménye) vírusfertőzést jelez. Antitestek immunológiai analízise a hepatitis B vírus (anti-HBs), a hepatitis A (anti-HAVIgM, anti-HAVIgG). Korai antitestek (IgM) jelennek meg az inkubációs időszakban, és legfeljebb 3 hónapig fennmaradnak. A vérben való jelenlétük a betegség akut lefolyásáról szól. A későbbi antitestek (IgG) a gyermek fertőzését követően 3-4 hónappal jelentkeznek, és fennmaradhatnak az életben. A ezen antitestek jelenléte lehet beszélnek, mint az akut, krónikus formája a betegség a gyermekek, és az utolsó elnapolták hepatitis B, A vagy kialakult immunitás oltás után a hepatitis A és B Máj ultrahang vagy számítógépes tomográfia meghatározza a máj pontos méretét és szerkezeti változásait.

Hogyan kezeljük a hepatitiset egy gyermekben és mennyibe kerül?

Az akut hepatitis B kezelése kevésbé költséges, és nem olyan hosszú, mint a krónikus formák kezelése. A kezelés intézkedések közé méregtelenítés (eltávolítása toxinok), támogató kezelést (gepatoprotektory, epehajtó készítmények, multivitamin komplexek).

Krónikus hepatitis A kezelés alapja a pegillált interferon (Roferon-A, Pegasys). Számítani, hogy mennyi fog kerülni a kezelés a hepatitis B, könnyű - egy fiola Pegasys értéke kb $ 80-90, a terápia hetente egyszer végezzük 6-12 hónapig.

Az akut hepatitisz A gyermekekre történő specifikus kezelése nem szükséges. Méregtelenítés hajtjuk szokásos eljárás (vénás injekció glükóz oldatok reosorbilakta, Trisol), erősítve a máj sejtek (gepatoprotektory Gepabene, Galstena, CHL-52), a bevezetése a B-vitaminok, aszkorbinsav. Az étrendnek való megfelelés kötelező lesz.

Előrejelzés és eredmény

A gyermekek számára a legkedvezőbb prognózis a hepatitisz A, nem krónikus formában. De még ez is nehéz lehet, ezért jobb elkerülni a betegséget. A hepatitis A elleni gyermekkori oltás megelőzésére.

Miután szenvedő hepatitis B tárolható reziduális hatások formájában periodikus sajgó fájdalom a jobb bordaív, hányinger, hyperbilirubinaemiát (A bilirubin a vérben), rendellenességek epe kiáramlás. Ha étrendet követel, ezek a tünetek eltűnnek. A krónikus hepatitis B átmenet májcirrhosisra nagyon alacsony - legfeljebb 5%.

A hepatitis megelőzése gyermekeknél

A betegség legjobb megelőzése lesz a hepatitis A vagy B elleni vakcina gyermekek számára történő időben történő bevezetése. További információk az újszülöttek hepatitis B elleni vakcinázásáról →

Sok szülő nem biztos benne, hogy gyermekükön be kell oltaniuk a hepatitis A vagy B elleni vakcinát. A vakcinázási ütemterv szerint Oroszországban, az európai országokban, az Egyesült Államokban a hepatitis B elleni vakcinázás szerepel a kötelező listán, ezért ajánlott a hepatitis A elleni vakcinázás.

A hepatitis B-től egy évig terjedő gyermekek védőoltási terve 0-1-6. Ez azt jelenti, hogy az oltás első és második beadása között 1 hónap, a második és a harmadik - 5 hónap között kell lenni. A vakcinát a hepatitis B ellen is hordozzák, a vakcina kedvezőnek tekinthető. Az injekció beadásának helyén helyi bőrpír vagy sűrűség léphet fel, a testhőmérséklet 38,5 fokosra emelkedhet (a gyermekek legfeljebb 5% -a).

A hepatitis A elleni védőoltással járó gyermekek vakcinázási rendszere a vakcina kettős befecskendezését jelenti 6-12 hónapos intervallummal. Kezdje gyermekek oltását 1 éves kortól. A hepatitis A-t vakcinázzák az évből származó gyermekek számára intramuszkulárisan a comb anterolateralis felületének izomzatába, ahol 0,5 ml oltóanyagot injektálnak.

Amellett, hogy a védőoltás, megelőző intézkedések közé tartozik a szabályok betartásának a személyes higiénia gyermek és a szülők, a gyerek ne kerüljön érintkezésbe a vérrel vagy potenciálisan fertőzött objektumok (használt fecskendők, tűk).

Összefoglalásként meg kell jegyeznünk, hogy a hepatitis nagyon ártalmas betegség. A szülők figyelmen kívül hagyhatják, és végül komplikációkhoz vezethetnek. Ezért jobb megelőzni a betegség kialakulását. És ha a baba még beteg, ne habozzon felvenni a kapcsolatot orvosával. A helyreállítás után türelmesen kövesse az étrendet és a szakorvos összes ajánlását, amely a jövőben garantálja a gyermek jólétét.

Vírusos hepatitis: tünetek, fertőzés módjai, kezelési módszerek

A hepatitis a máj gyulladása, melyet a különböző etiológiájú tényezők okoznak. Fejlődésének folyamata teljesen gyógyítható vagy következményei lehetnek fibrózis (hegesedés), cirrhosis vagy májrák formájában.

A hepatitis általános besorolása

Ez a betegségcsoport különböző paraméterek szerint osztályozható. Különböző típusú májgyulladás vizsgálata folyamatban van, és korunkban listáink feltöltődnek, új vírusos hepatitis törzseket izolálnak. Mindazonáltal vannak olyan szempontok, amelyekre ma közösen meg kell különböztetni a betegség különböző típusait és szakaszait.

A hepatitis formái a klinikai folyamatban

Izolálja az akut és a krónikus hepatitiset. Az akut hepatitis gyakran fordul elő, ha vírussal fertőzött, és a hatásos anyagoknak, például a mérgeknek való kitettségnek köszönhetően. Legfeljebb három hónapig tart, majd egy szubakut (hosszú) alakra való átmenet lehetséges. Hat hónappal később a betegség krónikus formává változik. A krónikus hepatitis gyakran az akut folytatásaként vagy önállóan alakul ki (például az alkohol elhúzódó visszaélése miatt).

Modern besorolása a krónikus hepatitis B alapul az alábbi fő értékelési kritériumok: etiológia, pathogenesis, az aktivitás mértékének (krónikus agresszív és krónikus perzisztens hepatitist), a krónikus fázisban.

Még mindig visszatérő (ismétlődő) hepatitis, melyben a betegség tünetei az akut májgyulladás után több hónappal jelentek meg.

Az áramlás súlyossága miatt

Ez a kritérium a betegre vonatkozik, nem pedig a betegségre. Tehát a hepatitis enyhe, mérsékelt vagy súlyos lehet. A fulmináns hepatitis a betegség rendkívül súlyos betegségére utal.

Az etiológia szerint

Fertőző májgyulladás okozza, leggyakrabban, hepatitisz vírusok A, B, C, D, E, stb is a fertőző májgyulladás előfordulhat komponenseként ilyen fertőzések:.. rubeola vírus, citomegalovírus, herpesz, a szifilisz, leptospirosis, HIV (AIDS), és mások. A nem virális hepatitisz által alkotott hatása bármilyen toxikus anyagok, amelyeknek hepatotrop aktivitással (például alkohol, egyes gyógyszerek). Cím hepatitisz kap név károsító szerrel -.. Alkoholos, kábítószer, stb A májkárosodás miatt előfordulhat, hogy az autoimmun folyamatok a szervezetben.

A patomorfológiai jellemzők szerint

Az eljárás kizárólag a máj parenchymában lokalizálható, vagy a sztrómát is tartalmazhatja, helyi fókusz formájában vagy diffúz pozícióban helyezkedhet el. Végül a májkárosodás természetét értékelik: nekrózis, dystrophia stb.

Vírusos hepatitis

Az akut és krónikus vírusos hepatitis a mai világban nagyon fontos témának tűnik. A hepatotrop vírusok diagnózisában és kezelésében nyilvánvaló tudományos eredményekkel ellentétben a betegek száma folyamatosan növekszik.

A vírusos hepatitis osztályozásának kulcspontjai az 1. táblázatban szerepelnek.

1. táblázat. Vírusos hepatitis osztályozása.

A vírusos hepatitis etiológiája

A mai napig 8 típusú vírus okozhat vírusos hepatitiset. Latin betűkkel vannak jelölve.

Ez hepatitis A vírus - Hepatitis A vírus vagy Botkin-kór: HAV; B - HBV; C - HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV és SAN - HSANV.

A hepatitis B és a TTV vírusok DNS-tartalmú vírusok, a többiek a szerkezetben - RNS.

Genotípusokat is meghatározunk minden típusú vírusban, és néha altípusban. Például a hepatitis C vírusa jelenleg 11 genotípust ismer, amelyeket számokkal és számos altípussal jelölnek. A vírus magas mutációs képessége nehézséget okoz a diagnózisában és kezelésében. A hepatitis B vírus 8 genotípust tartalmaz, amelyeket a betűk (A, B, C, D, E stb.)

A vírus genotípusának meghatározása - genotipizálás, fontos a helyes kezelés és a betegség lefolyásának előrejelzésének lehetőségével. A különböző genotípusok eltérő módon reagálnak a terápiára. Így az 1b HCV genotípus nehezebb gyógyítani, mint mások.

Ismeretes, hogy a C-genotípusú HBV fertőzés a HBeAg hosszabb ideig tartó jelenlétét okozhatja a betegek vérében.

Néha a fertőzés ugyanazon vírus több genotípusával párhuzamosan következik be.

A hepatitis vírusok genotípusai egy bizonyos földrajzi eloszlásban rejlik. Például a HCV 1b genotípusa dominál a FÁK-ban. Az Orosz Föderációban gyakoribb a D HBV genotípus. Az A és C genotípusok sokkal kevésbé gyakoriak.

járványtan

A fertőzés forrása vírus hordozó vagy beteg. Ráadásul a fertőzés tünetmentes formáival, valamint az icterikus vagy törölt árammal rendelkezők különösen veszélyesek. A páciens már az inkubációs időszakban fertőző, amikor még nem látható a betegség nyilvánvaló jele. A fertőzőképesség megmarad a prodromális időszakban és a betegség magasságának kezdeti szakaszában.

A hepatotrop vírusok közül a HBV a legnagyobb mértékben ellenáll a káros környezeti hatásoknak. És a hepatitis A (Botkin-kór) és az E vírusok kevésbé szívósak a külső környezetben és gyorsan meghalnak.

Mivel a sürgős a probléma, meg kell említeni a kombináció (ko-fertőzés), hepatitis vírusok és HIV (AIDS). A legtöbb függők kockázatot jelentenek csoportban (70%), amely azonnal fertőzött és HIV, és a hepatitis vírusok, a legtöbb - C. A jelenléte HIV (AIDS) és a hepatitis C vírus korrelál nagyobb a valószínűsége a súlyos májbetegség. Továbbá szükséges a HIV-kezelés (AIDS) korrekciója.

Milyen fertőzési módok?

A vírusos hepatitis átvitelének mechanizmusai két nagy csoportra oszthatók:

  1. Parenterális vagy hematogén. A szülői vírusos hepatitis gyakran krónikus formává válik, vírus hordozó képződhet.
  2. Enterális vagy fekvő-orális. Ugyanakkor a víz, az élelmiszerek és az érintkezés (piszkos kézzel) kerülnek elosztásra. Jellemző hepatitis A, E, F vírusok fertőzésére Az esetek túlnyomó többségében nem fordul elő krónikus vírus.

Logikus feltételezni, hogy a legveszélyesebb a hepatitis vírusok, amelyeket a vérrel való érintkezés közvetít (B, C, D, G).

A parenterális hepatitis vírusok átvitelének módjai változatosak:

  • Injekciós kábítószer-használat személyi higiénia és sterilitás nélkül. Ez az átviteli útvonal mind a fenti kórokozók szempontjából releváns, de leggyakrabban jelen esetben a hepatitis C vírus továbbítódik.
  • A vér transzfúziója és összetevői.
  • Gyenge sterilizálás vagy újrafelhasználás eszköze az egészségügyi ellátás, valamint során szalon eljárások (manikűr, pedikűr), tetoválás, piercing és a többiek.
  • Nem védett szex. Fontos szerepet játszanak a vírusos hepatitis epidemiológiájában. A hepatitis C vírus azonban csak az esetek 3-5% -ában terjed.
  • Egy fertőzött anyától a magzatig és egy újszülöttnél terhesség alatt (függőleges átvitel) vagy szülés közben (intranatálisan).
  • Néha az átviteli útvonal nem ellenőrzött (ismeretlen).

Akut vírusos hepatitis

Egy tipikus (icteric) tanfolyamon 4 periódus vagy szakasz van: inkubálás, prodromalis, icteric, convalescence.

  1. Az inkubációs időszak. Az időtartamot az etiológiai ágens határozza meg.
  2. Prodromális időszak. Az időtartam időtartama közvetlenül a betegség súlyosságától függ. A testhőmérséklet emelkedése, leggyakrabban a subfebrile számjegyek jelennek meg. Azonban néha a hőmérséklet normális szinten tart, vagy fordítva 38-39 fok felett van. A hőmérsékletemelkedés mellett a diszpepsziás és az asztimovegetatív szindrómák jelenségei is csatlakoznak. Gyulladásos állapotként is manifesztálódhat, az izületek és az izmok gyakran fájdalmasak, bőrkiütés, néha viszketés társul. Néhány nappal később fájdalmat okoz a megfelelő hipoondrium és az epigastrium csatlakozása. Az időszak végére sárgaság jelei vannak.
  3. Az icterikus időszak. A betegség magassága. Ez több naptól több hétig tart. A páciens bőrének és nyálkahártyáinak icterikus festése, a vizelet sötétedése és a széklet tisztázása jellemzi. A sárga szín expressziója nem mindig korrelál a beteg állapotának súlyosságával. A sárgaság gyakrabban fokozatosan, másfél-két héten belül. Néha hirtelen megjelenik. A dyspeptikus jelenségek tovább fejlődnek. Általában zavarják a pácienst a betegség egészében. A fájdalom intenzitása a jobb subcostal területen növekedhet. Néha a sárgaság viszkető bőr kíséri, különösen, ha hepatitis A (Botkin-kór). Ezekben az esetekben nagyon fontos megkülönböztetni a vírusos májkárosodást és a mechanikai sárgaság manifesztációit a kolelitiazisban. Hemorrhagiás szövődmények vannak vérzés formájában. Gyakran hatással van a központi idegrendszerre, ami abban nyilvánul meg fejfájás, levertség, álmatlanság, vagy éppen ellenkezőleg, álmosság, indokolatlan eufória. Szintén valószínű extrahepaticus tüneteit (pankreatitisz), mozgásszervi (ízületi fájdalom, izomfájdalom), bőr (kiütéseket különféle), és mások.
  4. Feljavítás vagy helyreállítás. Ez a ciklus fázisának vége után több hónapig tart. Az asthenovegetatív szindróma megmaradt megnyilvánulása változatlan marad. Fokozatosan a laboratóriumi mutatók normalizálódtak. A laboratóriumi mutatók eltérései, amelyek 6-12 hónapnál hosszabb ideig fennállnak, lehetővé teszik a betegség krónikus állapotának gyanúját. Ebben az esetben további vizsgálat szükséges.

A tipikus tanfolyamon kívül kígyózott és törölt formák is előfordulnak, amelyek minimális májkárosodást okoznak. A különböző adatok gyakorisága - az esetek 2-80% -át teszi ki.

A betegség rejtett irányát egyértelműen nyilvánvaló tünetek jellemzik.

Az akut vírusos hepatitis legveszélyesebb formája fulmináns (fulmináns hepatitis).

A betegség igen súlyos betegsége és gyors akut májkárosodás formájában jelentkezik. A fulmináns hepatitis korai vagy késői formában létezik. A korai forma kialakulása a sárgaság időszakának első két hetében jelentkezik, agresszív folyamattal rendelkezik, amely gyors áttérést mutat a májkóppal. A késői forma a sárgaság 15. napjáról alakul ki, és veszélyes is, bár lassabban halad.

szövődmények

Az akut vírusos hepatitis legrettenetesebb szövődménye a májelégtelenség kialakulása, ami kómához és halálhoz vezethet. A hepatitis A-ben (Botkin-kór) ez a szövődmény sokkal kevésbé nyilvánul meg, mint a B, C, D, E, G. vírussal fertőzött.

A hepatitis B, C, D krónikus folyamatba való átalakulás sokkal gyakrabban fordul elő, mint a hepatitis A (Botkin-kór) és az E.

A ritkabb szövődmények közül az epevezeték betegségei, az aplasztikus anémia.

diagnosztika

A vizsgálat során megnagyobbodott máj található, néha - és a lép. A hepatomegalia már a prodromális időszakban jelenik meg, és hosszú ideig fennáll.

Laboratóriumi vizsgálatokban a perifériás vér paramétereinek változása, a leukociták, a limfociták, a monociták, az eozinofilok mennyiségének növekedése (vagy csökkenése) kiderül. Később az anémia csatlakozhat.

Feljegyezzük a máj aminotranszferázok és az aldoláz aktivitásának növekedését, a maximális indikátorok a sárgaság idejére vonatkoznak. Emellett a bilirubin szintje is nő. A betegség magasságában a májfunkciók mélyreható megsértésének jelei a fent említettekhez kapcsolódnak: a fehérjék, az a-lipoproteinek, a koleszterin szintjének csökkenése. A véralvadási rendszer működését a hipoakaguláció irányában megsértette. Gyakran előfordul hipoglikémia (vércukorszint csökkentése).

Speciális diagnosztika a 2. táblázatban látható.

2. táblázat. A vírusos hepatitis szerológiai mutatói (markerek).

A hepatitis osztályozása a

Ez egy közös fertőző betegség által okozott RNS-vírus, a széklet-orális átviteli mechanizmus, azzal jellemezve, hogy a mérsékelt intoxikáció szindróma (fertőző toxikózis), májfunkciót és jóindulatú lefolyású. Ebből a cikkből megtudhatja, hogyan történik a hepatitis a gyermekekben történő osztályozása, és mi a betegség formái.

A betegség besorolása

  • anicteric;
  • elhasználódtak;
  • szubklinikai (latens);
  • tünetmentes (fekvőbeteg).

A következő formák súlyossága:

A. Időtartam szerint:

Akut (legfeljebb 3 hónap);

Meghosszabbított (legfeljebb 6 hónapig).

  • szövődményekkel;
  • exacerbációk;
  • másodlagos fertőzés rétegzésével;
  • krónikus betegségek súlyosbodásával.

A gyermekeknél a hepatitis a típus, súlyosság és természetesen osztályozható.

Típus szerinti osztályozás

A hepatitis A tipikus és atipikus lehet. Jellemző az összes megnyilvánulást, a bőr és a látható nyálkahártyák icterikus festésének megjelenésével együtt. Közülük a gravitáció, a könnyű, közepes nehéz, nehéz és fulmináns formák különböznek. Az atipikus formák (ízületi, törölt, szubklinikus) mindig fényt jelentenek. Hozzon ki egy cholestatic formát is.

  1. Az Anzheltushnaya-t a teljes betegség teljes hiánya jellemzi az icterikus bőr és sclera hiányában. Egyéb anicterikus tünetek ugyanazok, mint icteric.
  2. A törlést a vírusos hepatitis A gyengén kifejeződő főbb jelei jellemzik, köztük egy enyhe bőrfoltot és egy néhány nap múlva eltűnő sclera-t.
  3. Subclinical (inapparancia), ellentétben a törölt és vergődő osztályozással, melyeket a klinikai megnyilvánulások teljes hiánya jellemez. A diagnózis csak a pácienssel érintkező gyermekek vérének biokémiai vizsgálatával készült. Ezt a diagnózist az AT-osztályú IgM szérumban való bizalommal igazolták az A. vírus ellen.
  4. A Cholestatic-ot mechanikai sárgaság jelei jellemzik. A kolesztázis megnyilvánulása könnyű és súlyos formában is előfordulhat. Az alap az epe kiáramlásának megsértése az intrahepatikus epekövek szintjén. Ritkán előfordul a cholestasis - a betegek legfeljebb 2% -a, általában az előkészületi és a pubertás korú lányok. A sárgaság zöldes vagy sáfrányos, de akár 30-40 napig is fennáll, pruritus kíséretében.

A hepatitis a súlyosság szerinti besorolása

A súlyosság értékelésekor figyelembe kell venni az általános mérgezés súlyosságát, a sárgaságot, valamint a biokémiai vizsgálatok eredményeit (táblázat).

Áramosztályozás

Időtartama alatt a betegség lehet akut vagy elhúzódó, a természet - sima (nélkül fellángolása), a súlyosbodásának és komplikációk a epeutak és laminálás társuló betegségek.

Az igazolt hepatitis a gyermekek 96% -ában akut áramlás fordul elő. A klinikai tünetek fordított dinamikája a biokémiai indikátorok normalizálásával 2-3 hónap alatt következik be.

Az elhúzódó áramlást az aktív hepatitis klinikai, biokémiai és morfológiai jelei jellemzik, amelyek 3-6 hónapig vagy tovább tartósan fennállnak.

A hepatitis A súlyosbodásával ismét a májgyulladás klinikai tünetei ismét növekednek, és a máj működésének vizsgálata romlik (a kóros folyamat még nem fejeződött be). Súlyosbodása kell különböztetni a relapszus - kiújulás (időszak után eltűntek a látható megnyilvánulásai betegség) a fő tünet komplex, mint méretének növekedése, a máj, a lép, sárgaság. Mind a súlyosbodások, mind a visszaesések mindig a májenzimek aktivitásának növekedésével járnak együtt. A visszaesés több hónapig is eltarthat, de a helyreállítás szükségszerűen megtörténik.

Táblázat. A hepatitis súlyosságának kritériumai a

Fény (beleértve a sárgaságot is)

A bilirubin vérben való koncentrációja 85 μmol / l-ig

Protrombin index akár 80%

A bilirubin koncentrációja a vérben 150 μmol / l-ig

Protrombin index 60-70%

A bilirubin koncentrációja a vérben több mint 150 μmol / l

Prothrombin index 40-60%

Kómában vagy kómában II

A máj méretének csökkentése

Bilirubin-fehérje és bilirubin-enzim disszociáció

A betegség formái

Atipikus formák a hepatitis a. Anicteric hiánya jellemzi a festődő sárgaság A bőr és a látható nyálkahártyák egész betegség jelenlétében jellemzői jellemző egy enyhe formája, és a normál bilirubinszint.

Kopott formában. A mérgezés megnyilvánulása hiányzik vagy gyengén expresszálódik, a bőr icterikus festése és a látható nyálkahártyák jelentéktelen. A bilirubin szintje 1,5-2,0-szer nőtt.

Szubklinikus (latens) forma melyet a betegség klinikai tüneteinek hiányában jellemeznek, a HAHA-ban a májsejtenzimek és a timolminták indexének növekedése alapján diagnosztizálják. A legmegbízhatóbb jel a vírus A-osztályú IgM specifikus antitestek vérszérumának kimutatása.

Tünetmentes (inapparáns) forma a hepatitis a-t csak a specifikus antitestek titerének növekedése alapján diagnosztizálják a vizsgálati dinamikában.

A hepatitis a formái súlyossága

A hepatitis a súlyosságát gyermekeknél könnyű, mérsékelt és súlyos formák közé sorolják (az értékelés a betegség magasságában történik).

  1. Egyszerű. A mérgezés és dyspepsiás rendellenességek tünetei rosszul fejeződnek ki (rossz közérzet, csökkent étvágy). A sárgaság nem világos, a máj kissé megemelkedik (legfeljebb 2 cm), fájdalmas tapintással. A vizelet kissé sötétebbé válik, és a széklet mérsékelt elszíneződése. A teljes bilirubin szintje nem haladja meg a 85 μmol / l-ot, a nem konjugált bilirubin tartalma legfeljebb 25 μmol / l, az AlAt szintje 10-15-szeresére nő. A prothrombin index normális határokon belül marad, a timol teszt mutatói mérsékelten emelkednek.
  2. Mérsékelt-súlyos. A hepatitis a mérgezés mérsékelten expresszálódik (letargia, adynámia, fejfájás, elfojtott szívhangok). Dispeptikus rendellenességek (a nyelv elmaradása, csökkent étvágy, hányás, hasi fájdalom). Sárgaság - enyhe vagy súlyos. A máj a középső inklúziós vonal mentén húzódik a két ívben, 2-5 cm, sűrű, fájdalmas a tapintáson. A vizelet jelentősen telített, a széklettel elszíneződött (achiolia). A teljes bilirubinszintet 170-200 μmol / l-re növelték, a nem konjugált bilirubin koncentrációja körülbelül 50 μmol / l volt. Az AlAt szintje 16-30-szor meghaladja a normát. A protrombin index 60-70% -ra csökkent, a timolvizsgálat mutatói jelentősen megnövekedtek.
  3. súly a hepatitis a formáját ritkán (1-3%) a gyermekeknél észlelték. Jellegzetes jelei a hepatitis A: gyors megjelenése, egy rövid pre-zheltushny időszak, kifejezett mérgezés és világos sárgaság. Tipikus ismétlődő hányás, letargia, adynámia, apátia, szédülés, fejfájás és fájdalom panaszai a májban. Amikor megjelenik a sárgaság, a mérgezés nemcsak gyengíti, hanem növelheti is.

Gyakran összekapcsolódik az orrvérzéssel, vérzéses eruptionokkal, oliguria-val. A máj jelentősen megnagyobbodott, sűrű, élesen fájdalmas a tapintáson; szinte mindig megnagyobbodott lép. Jegyezzük meg a székletet és a vizelet jelentős sötétedését. A bilirubin szintje nagyobb, mint 170-200 μmol / l, a nem konjugált bilirubin koncentrációja nagyobb, mint 50 μmol / l. A protrombin index 50% -ra vagy többre csökken, az ALT szintje több mint 30-szorosára nő. A timolvizsgálat mutatói meredeken emelkednek.

A hepatitisz formái a downstream

Egy tanfolyamon (időtartamon) osztályozzák a hepatitist és a gyermekeket: akut és elhúzódó. A főbb különbségek a poszt-zheltushnom időszakban merülnek fel.

  1. Akut tanfolyam 1-3 hónap után. a betegség megjelenése után a klinikai tünetek eltűnnek, a biokémiai mutatók normalizálódtak.
  2. HAV hosszú távú áramlása esetén a klinikai tünetek, a biokémiai mutatók és a morfológiai változások fordított dinamikája 3-6 hónap alatt következik be. Megőrzik a máj- és a lépbővítést, a teljes és a közvetlen bilirubint, a timol-tesztet, a májsejt-enzimek fokozott szintjét és a dysproteinémiát. Az elhúzódó áramlás hullámos jellegű lehet, ami különösen a bilirubinszint és a szérum enzimszintjének a korábbi csökkenés utáni növekedésével magyarázható. Hosszan tartó áramlás esetén az epevezeték és az epehólyag diszkinézise gyakran előfordul a hipertóniáson keresztül.

Most már tudja, hogy a hepatitis a gyermekekben történő besorolását hogyan hajtják végre, melyek a betegség fő formái.

A vírusos hepatitis klinikai osztályozása gyermekeknél

(Akadémikus NI Nisevics, akadémikus VF Uchaykin)

ÉRZÉKELŐ VIRÁLY HEPATITIS GYERMEKEKBEN.

BESOROLÁS.

A betegségek nemzetközi osztályozása (MKB - H.)

B. 15 Akut hepatitis A

B. 15.0 Hepatitis A májkómával

B. 15.9 Hepatitis A májkóma nélkül

B. 17 Egyéb akut vírusos hepatitis

B. 17.2 Akut hepatitis E

B. 17.8 Egyéb specifikus akut vírusos hepatitis

B. 19 Vírusos hepatitis, nem specifikált

B. 19.0 Nem specifikus vírusos májgyulladás májkómával

B. 19.9 Májelégtelenség nélküli, nem specifikált vírusos hepatitis

VIRÁLIS HEPATITIS A.

Vírusos hepatitis A (HAV) - akut fertőző betegség okozta egy RNS-vírus családjába tartozó a pikornavírus nemzetség enterovírusok széklet-orális mechanizmusa a fertőzés jellemzi akutan, rövid távú tünetei mérgezés, gyors tranziens zavarok májfunkció, a gyűrűs során, és általában jóindulatú lefolyású.

Etiológia.

Kórokozó - hepatitis A vírus (a hepatitisz A vírus, HAV) - enterovírus típusú 72, utal, hogy a enterovírus nemzetség, család Picornaviridae, átmérője körülbelül 28 nm (28 és 30 nm).

Ábra. Hepatitis A vírus elektronmikroszkópiában.

A hepatitis A vírus RNS-je a VP1, VP2, VP3, VP4 szerkezeti fehérjék által létrehozott, nem borítékos icosahedron nukleokapszidban van csomagolva.

rizs. A hepatitis A vírus szerkezete

A HAV genomja egy pozitív polaritású, körülbelül 7500 nukleotid hosszúságú egyszálú RNS, amelynek egy nyitott leolvasási vázlata strukturális és nem szerkezeti fehérjéket kódol.

Ábra.A hepatitisz A vírus genomjának szerkezete.

A hepatitis A vírus (I-VII) legalább 7 különböző genotípusának jelenlétét megállapították, míg az emberekben az I., II., III. És VII. Genotípusok találhatók.

HAV szérumban, az epe, széklet és a citoplazmában hepatociták fertőzött egyénekben végén inkubálás prodromalis fázis időtartam és a kiindulási csúcs a betegség, és rendkívül ritka a későbbi időszakokban. HAV stabil a környezetben: szobahőmérsékleten lehet tartani több hétig vagy hónapig, és 4 ° C-on - több hónapig vagy évig. HAV inaktiválódik 5 perces forralással, és a formalin érzékeny az ultraibolya fény, viszonylag ellenálló klórt.

Epidemiology.

A fertőzés forrása gyakran tünetmentes betegek (szubklinikai és nem nyilvánvaló változatok) formában anicteric és törlik során a fertőzés vagy a betegek, akik a inkubációs, prodromális fázis időtartam és a kiindulási magassága a betegség, amely megtalálható a székletben HAV.

A CAA fertőzés legfontosabb mechanizmusa a fekvő-orális, melyet a víz, az élelmiszer és a kapcsolattartó háztartás átviteli útvonalai valósítanak meg.

A HGA érzékenysége univerzális. A leggyakoribb betegség az 1 évesnél idősebb gyermekeknél (különösen 3-12 éves korban és szervezett csoportokban) és a fiatalokban (20-29 év). Az 1 évesnél fiatalabb gyermekek kevésbé érzékenyek a fertőzésre az anyjuk által átadott passzív immunitásuk miatt. A 30-35 évesnél idősebb emberek aktív immunitást mutatnak, amit a vírus ellenes antitestek (Anti-HAV IgG) kimutatásával igazoltak a donorok 60-97% -a vérszérumában.

Ábra. A hepatitis A prevalenciája

A CAA-t a nyári-őszi időszak szezonálisan növekvő morbiditása jellemzi. A szezonálisan együtt ciklusos növekedést mutat a HAV 3-5, 7-20 év közötti incidenciája, ami a vírus gazda lakosságának immunrendszerének változásával függ össze.

Patogenezisében.

CAA - akut ciklusos fertőzés jellemzi egyértelmű változás periodov.Posle HAV fertőzés a bélből a vérbe, és a májba, ahol a fixálás után receptor hepatocita behatol intracellulárisan. Az elsődleges replikáció szakaszában nem észlelhető különösebb károsodás a májsejteken. Új generációs vírusok osztják az epevezeték, és folytassa a bélbe, és a széklettel ürül a környezetbe. A vírus tömeg egy része behatol a vérbe, ami a prodromális periódus mérgezési tüneteinek kialakulását okozza. Hepatocita károsodás során fellépő további folyamán a CAA nem okozott virális replikációt és az immun-mediált citolízis. A magassága a CAA morfológiai vizsgálat során necrobiotic és gyulladásos folyamatok előforduló túlnyomórészt periportalis zónájában máj lebenykékben és portális traktus. Ezek a folyamatok az alapja a fejlesztés alapvető klinikai és biokémiai szindrómák: rendellenességek pigment anyagcsere (bilirubin metabolizmus), citolitikus, mesenchymalis gyulladásos és kolesztatikus.

A vírusos hepatitisben a pigmentális anyagcsere rendellenességei elsősorban a konjugált (kötött) bilirubin hepatocita kiválasztódása során alakulnak ki. A bilirubin kiválasztásának megsértésének legfőbb oka az enzimrendszer lefaragásának és a hepatocyták energiapotenciáljának csökkenésének tekinthető. A hepatocitákban kialakult konjugált bilirubin végül nem lép be az epevezetékbe, hanem közvetlenül a vérbe.

A laboratóriumi jelek tsitoliticheskskogo szindróma közé tartozik a fokozott aktivitása enzimek ALT és AST (aszpartát-aminotranszferáz és alaninamino-), vas-szérumalbumin-szintézis csökkentése, a protrombin és más véralvadási faktorok, a koleszterin-észterek. A kezdeti szakaszban a citolitikus szindróma, hogy növelje a permeabilitást a membrán hepatociták. Ez okozza a kimenet a vér elsősorban ALT - egy enzim jelen van a citoplazmában a májsejtek. A fokozott ALT aktivitás korai és megbízható mutatója a hepatocita károsodásának. Azonban hangsúlyozni kell, hogy a citolitikus szindróma alakul ki, bármilyen káros hatást (virális toxinok, mikrobák, hipoxia, gyógyszerek, mérgek és így tovább.), Így a növekedés az ALT-szint nem egyedülálló a vírusos hepatitis.

Mezenhimális gyulladásos szindrómára jellemző a megnövekedett α és γ-globulin minden osztály, a változás a kolloid minták (szublimátum titer és csökkentési arány növelés timol). Cholestatikus szindróma nyilvánul meg megnövekedett vér bilirubin, epesavak, koleszterin, réz, alkalikus foszfatáz aktivitás, és bilirubinuria, csökkenést (extinkció) urobilinovyh szervek a vizeletben.

Mivel a fellépés komplex immunmechanizmusokkal (nyereség interferonoproduktsii aktiválása természetes ölősejtek, ellenanyag termelődését és aktivitását antitest-killer) vírus replikáció leáll, és van annak megszüntetése az emberi testből. HAV esetében sem a vírus hosszú távú jelenléte a szervezetben, sem a krónikus betegség kialakulása nem jellemző. Azonban néha a betegség folyamata más hepatotrop vírusokkal való ko-fertőzés vagy szuperinfekció esetén módosítható. A genetikai hajlamú betegek krónikus, aktív autoimmun hepatitist 1 alakulhatnak ki.

A CAA alábbi formái léteznek:

- a klinikai megnyilvánulások súlyossága miatt: tünetmentes (szubklinikus és inapparáns), manifeszt (icteric), anicteric, törölve;

- az áramlás időtartama alatt: akut, elhúzódó;

- az áramlás súlyossága miatt: enyhe, közepes, súlyos;

- szövődmények: relapszusok, exacerbációk, epevezeték elváltozások;

- eredmények: visszamaradás visszamaradt hatások nélkül, fennmaradó jelenségekkel - poszt-hepatitisz-szindróma, hosszan tartó feléledés, az epeutak elváltozása (dyskinesia, kolecisztitis).

Nyilvánvaló esetekben a betegségeket izolálják: inkubáció, pre-zhelthus (prodromalis), icterikus periódusok és a feltöltés ideje.

Klinikán.A CAA inkubációs ideje átlag 35 nap (7-től 50 napig). Prodromális időszak, az átlagos időtartama 5-7 nap, azzal jellemezve, hogy a heveny, hogy megemelkedik a testhőmérséklet, hogy 38-40 ° C-on 1-3 napig, fejfájás, étvágytalanság, hányinger és a rossz közérzet, a epigastrium. 2-4 nap elteltével megváltozik a vizelet színe, amely megszerzi a sötét sör vagy az erős teát. Ebben az időszakban, megnövekedett a máj, tapintás, ami igen érzékeny, és néha (a betegek 10-20% -ánál) - a lépben. Egy biokémiai vizsgálat az ALT-aktivitás növekedését mutatja.

A duzzadási időszak átlagosan 2-3 hétig tart. Általában, a megjelenése sárgaság kíséretében Ahola széklet, a testhőmérséklet csökkenését a normális vagy subfebrile szinten, csökkentése fejfájás és egyéb általános toxikus tüneteket, hogy egy fontos jellemzője a differenciál diagnosztikai CAA. Elsősorban vált ikterikus festéssel szájnyálkahártyán (kantár nyelv, kemény szájpadlás) és ínhártya, a továbbiakban - a bőr; míg általában az icterus foka megfelel a betegség súlyosságának. A betegek vizsgálata ebben az időszakban, valamint sárgaság, gyengeség jelölt hajlamos bradycardia és hipotenzió, zöngétlen szívhangok oblozhennost nyelv, a máj megnagyobbodása, a szélén, amely kerekítve és fájdalmas tapintása. Az esetek 20% -ában a lépben enyhe növekedés tapasztalható. Fázis fading sárgaság jelentkezik általában lassabban, mint a növekedési fázisban, és jellemzi a fokozatos eltűnése a betegség tüneteit.

Ábra. A vírusos hepatitis klinikai manifesztációi, tipikus.

A feltöltés ideje, amelynek időtartama nagyon változó: 1-2-ről 6-12 hónapra. Ekkor a betegek normalizálják az étvágyukat, kiküszöbölik az asztimovegetatív rendellenességeket, helyreállítják a máj méretét, a lépet és a májműködést. A betegek 5-10% -ában a betegség tartós, több hónapig tartó folyamata jellemzi a klinikai és laboratóriumi indikátorok monoton dinamikáját. A betegek túlnyomó többségében a hosszantartó áramlás helyreáll.

A fogyó tünetek egyes betegekben súlyosbodása fordulhat elő, megnyilvánuló romlása klinikai és laboratóriumi paramétereket. 1-3 hónapon belül a felépülés a relapszusok során jelentkezik. a klinikai helyreállítás és a funkcionális vizsgálatok normalizálódása után ismételt klinikai és biokémiai változások jellemzik. Betegek elhúzódó CAA-rohamok és visszaesések a betegség szükség van a gondos vizsgálat kizárása lehetséges együttes fertőzés (HBV et al.) És a kapcsolódó krónikus folyamat.

A CAA kimenetele. Általában kedvező. Komplett helyreállítási figyelhető meg a betegek 90%, a fennmaradó maradék jelenségeket figyeltek gepatofibroza, astenovegetativnogo (postgepatitnogo) szindróma, epeutak elváltozások változatlan májfunkciós tesztek. Miután szenvedő CAA néha megfigyelhető a Gilbert-szindróma jellemzi növekedése a szérum szabad bilirubin hiányában változásokat más biokémiai tesztek.

VIRÁLIS HEPATITIS E.

Szinonimák: vírusos hepatitis A vagy B széklet-orális átviteli mechanizmus.

Vírusos hepatitis E (HGE) - anthroponotic vírusos betegség széklet-orális mechanizmusa fertőzés, járvány-hajlamos, előforduló elsősorban a jóindulatú ciklikus formákat, de nagy gyakorisággal kedvezőtlen eredményeket a terhesség alatt.

Etiológia.

A kórokozó a hepatitis E vírus (Hepatitis E vírus, HEV), amely a család tagja Hepeviridae, régi Hepevirus. A vírusrészecskék kör alakúak, kb. 32 nm átmérővel (27-34 nm) külső héj nélkül.

Ábra. Hepatitis E vírus elektronmikroszkóppal.

A HGE genomot pozitív polaritású egyszálú RNS képviseli, amelynek hossza körülbelül 7500 nukleotid. A hepatitisz E vírus genetikailag heterogén: a különböző szerzők szerint a VGE genotípusa 4-8.

Az epidemiológiai adatok a kórokozó sokkal alacsonyabb virulenciáját jelzik a HAV-hoz képest, ami megmagyarázza, hogy nagy dózisú HEV fertőzésre van szükség.

Epidemiology.

A fertőzés okozó ágensének tartálya és forrása egy olyan beteg, aki főleg a betegség korai szakaszában székletet bocsát ki. A fertőzés mechanizmusa fekális orális. A legfontosabb a fertőzés átvitelének vízi útja, amely főként a fertőzés járványos terjedését határozza meg. Jelentősen ritkábban, mint a HAV-val, a kórokozó táplálkozási és kontakt-háztartási útvonalait érintő szórványos megbetegedések figyelhetők meg.

Az NEV iránti érzékenység univerzális. Leginkább a felnőttek érintettek, különösen 15-29 éves korukban, ami a legerőteljesebb lakosság legaktívabb részét képezi. A HEV a legveszélyesebb a terhes nők halálozásának prognózisa szempontjából.

A VHE esetében a forró éghajlatú és rendkívül rossz vízellátottságú területek endemikusak. A betegség Ázsiában és Afrikában széles körben elterjedt. Endemikus területek ismertek Türkmenisztánban, Üzbegisztánban, Kirgizisztánban és Tádzsikisztánban.

A betegség is előfordulhat formájában rendkívül erős vízi járványok átívelő viszonylag rövid idő alatt, sok tízezer ember (a robbanékony természete a járvány). Az első feltevés, hogy létezik a vírusos májgyulladás széklet-orális átviteli mechanizmus, ami kóroktanilag eltér a CAA, volt egy retrospektív vizsgálatban egy nagy víz hepatitis járvány Indiában 1955-1956. A kitörés 35 ezer embert érintett. A terhesség második felében a VGE kitörésének jellegzetes vonása szelektív és magas mortalitás a várandós nők körében.

Az átadott betegség után nyilvánvalóan intenzív típusú specifikus immunitás képződik.

Gyermekeknél a vírusos hepatitis

1. TÉMA: AKUT VIRÁLIS HEPATITIS GYERMEKEKBEN.

A téma főbb témáit a tankönyv tartalmazza. A leckében való előkészítés során fel kell hívni a figyelmet arra, hogy a vírusos hepatitis egy teljesen független vírusos megbetegedések csoportja, amelyek egymástól függetlenek és egymástól függetlenek (a hepatotropikus B és D fertőzések kivételével). Mindegyiket különböző és nem kapcsolódó vírusok okozzák. A hepatitisz B vírus komplex antigén szerkezettel rendelkezik. Fel kell hívni a figyelmet a vírusátvitel mechanizmusaiban mutatkozó különbségre: hepatitis A és E esetében a fekális orális mechanizmus a fennmaradó hepatitis - parenterális. A különböző etiológiájú hepatitis citolízis-képződésének mechanizmusa különbözik: a hepatitis A esetében; E; D citolízis a hepatocitán a vírus közvetlen citopátiás hatása következtében alakul ki, hiszen hepatitis B és C - immunválasz.

A felkészülés a szakma kell érteni, hogy a kurzus az akut vírusos májgyulladás a következő időszakokban: inkubáció preicteric, sárgaság és lábadozás alatt, de attól függően, hogy az etiológiája, hogy saját jellemzőit az áramlás. Figyeljünk a modern osztályozási vírusos májgyulladás, a súlyossága a klinikai kritériumok: a mértéke mérgezés súlyossága sárgaság, hepatomegalia, vérzéses szindrómát és laboratóriumi: bilirubin szint, az értéke IPT, szublimál mintákat. Ügyeljen arra, hogy a tipikus (sárgaság) formái hepatitis, valamint tudni, hogy a különbség a klinikai lefolyás anicteric törlődik, és szubklinikai formák kritériumait a diagnózist.

A hepatitisben kialakuló fő szindrómák, az etiológiától függetlenül:

Citolízis szindróma - a fő hepatitis szindróma esetén májsejt sérülés és a megnövekedett sejtmembrán átjárhatóságát. Ez lehet az oka, hogy közvetlen citopátiás hatása a vírus, amikor a cella megrongálódott a folyamat a virális replikáció (például HAV-val; IOP) vagy az eredménye az immun-mediált mechanizmusok (például a HBV-vel), így van egy zavar a szerkezet a sejtmembránok, ami növekedéséhez vezet a permeabilitás a membrán hepatociták és intracelluláris organellák. Törött mindenféle csere :. A fehérje, szénhidrát, zsír, pigment, stb Klinikailag citolízistől szindróma nyilvánul mérgezés (gyengeség, fejfájás, láz, hányinger, hányás, izzadás, étvágytalanság, mentális zavar, alvás), sárgaság, vérzéses szindrómát (orrvérzés, petechiális kiütés, vérzés). Laboratóriumi: bilirubin meghatározott növekedési (súlyossága citolízis, számlák nagyobb növekedés közvetett frakciók) megemelkedett ALT, csökkentett albumin, protrombin.

Mezenhimális gyulladásos szindróma, elváltozások Kupffer-sejtek, a felhalmozási savós folyadék a térben a Disse, proliferációját limfoid sejtek által portális traktus. Megfigyelt klinikai hepatitisz, a fő megnyilvánulásai - hepatomegalia, nehézség vagy fájdalom a jobb bordaív. Laboratóriumi: növekedése jellemezte timol és szublimál csökkenése, hipergammaglobulinémiával, urobilinuria.

Cholestasis szindróma - csak icteric formában megfigyelhető. Ez jár a reológia és az epe kiáramlásának megsértésével. A kolesztázis megnyilvánulása kicsi vagy súlyos lehet a betegség cholestaticus formáinak kialakulásában. Klinikailag sárgaság a bőr viszketésével, a vizelet és a széklet színének megsértésével. Laboratórium: a teljes bilirubin növekedése főként a közvetlen frakciónak, az alkalikus foszfatáz, a koleszterin növekedésének köszönhetően; a vizeletben - az epevizék megjelenése és az urobilin eltűnése, a székletben lévő szterokilin csökkenése vagy hiánya.

Vírusos hepatitis A (HA) akut enterovírusos ciklusos fertőzés, főleg fekális-orális fertőzési mechanizmussal.

kórokozó kutatás. Pathogén - hepatitis A vírus (HAV) - RNA-tartalmú enterovírus 72 típusú, amely a pikornavírusok családjába tartozik. A HAV környezetileg ellenálló: több héten keresztül szobahőmérsékleten és néhány hónapon keresztül 4 ° C-on tartósan fennmarad. Azonban inaktiválható 5 percig történő forralással, autoklávozással, ultraibolya besugárzással vagy fertőtlenítőszerekkel szemben. járványtan. A fertőzés forrása gyakran tünetmentes betegek (szubklinikai és nem nyilvánvaló változatok) formában anicteric és törlik során a fertőzés vagy a betegek, akik a inkubációs, prodromális fázis időtartam és a kiindulási magassága a betegség, amely megtalálható a székletben a CAA (HAV).

A HA-fertőzés vezető mechanizmusa fekvő-orális, melyet a víz, az élelmiszer és az érintkezés-háztartási átviteli útvonalak valósítanak meg. Lehetőség van ennek a mechanizmusnak a végrehajtására és szexuális úton az orális-nemi szervekkel.

A GA iránti érzékenység univerzális. Leggyakrabban a betegség az 1 évnél idősebb gyermekeknél (különösen 3-12 éves korban szervezett csoportokban) és a fiatalokban (20-29 év). Az 1 évesnél fiatalabb gyermekek érzékenyek a fertőzésre az anyjuk által átadott passzív immunitás miatt.

A GA-t a nyári-őszi időszak szezonálisan növekvő morbiditása jellemzi.

patogenézisében. GA - akut ciklusos fertőzés, melyet az időszakok egyértelmű megváltozása jellemez.

A fertőzés után a bélből a HAV behatol a vérbe, majd a májba, ahol a hepatocita receptorokhoz történő rögzítés után behatol a sejtekbe. Az elsődleges replikáció szakaszában nem észlelhető különösebb károsodás a májsejteken. A vírus új generációi az epevezetékbe szekretálódnak, majd bejutnak a bélbe és székletbe kerülnek a külső környezetbe. A vírusrészecskék egy része behatol a vérbe, ami a prodromális periódus mérgezési tüneteinek kialakulását okozza. A további GA-áramlás során bekövetkező hepatocita károsodás nem a vírus replikációjának, hanem az immunközvetített citolízisnek tulajdonítható. A GA magasságának időszakában a morfológiai vizsgálat lehetővé teszi a gyulladásos és necrobiotikus folyamatok feltárását, amelyek főként a máj lobulák és a portális traktusok periportális zónájában fordulnak elő.

Akut HA kialakulhat klinikailag manifesztált variánsokban (icteric és sárgaság) és fekvőbeteg (subclinical), amelyekben a klinikai tünetek teljesen hiányoznak. Az inkubációs időszak 2-6 hét, átlagosan 20-30 nap.

Előszárnyú (prodromalis) időszak. Prodrome-rövid, akut, időtartama 3-7 nap. Leggyakoribb tünetei: láz, gyakrabban 38 ° C felett, hidegrázás, fejfájás, gyengeség, csökkent étvágy, émelygés, hányás, hasi fájdalom. A megfelelő hipokondriumban súlyos érzés van. Van székrekedés, néha hasmenés.

Az emésztőszervek vizsgálata során a máj megnagyobbodik, és az érzékenységet érzékelik, ha a jobb felső kvadránsban élesedik.

A perifériás vérben a betegek nagy részében enyhe leukopenia van, a leukocita-képlet és az ESR paraméterek változása nélkül.

Transzamináz (ALT és AST) a szérumban fokozott 5-7 napon beállta előtt a sárgaság, rendellenességek pigment metabolizmus fordul elő csak a végén predzheltushnogo időszakban. Az ivarzás előtti időszak végére a vizelet koncentrálódik, sötét (a sör színe). A széklet elszíneződése jelenik meg, egy subcritical sclera jelenik meg.

Az icterikus időszak.A sárgaság gyorsan növekszik, általában egy héten belül elérheti a maximális értéket. A sárgaság megjelenésével az enyhe ízületi időszak számos tünete gyengül, és a betegek jelentős része eltűnik, míg a gyengeség és az étvágy csökkenése a leghosszabb. Néha a megfelelő hipokondriumban súlyos érzés van.

A hasba tapogatózás esetén a megfelelő hipoondriumban mérsékelt fájdalom jelentkezik. A máj méretei megnagyobbodnak, sima felületük, valamivel sűrűbb konzisztencia. Minél fiatalabb a beteg, annál gyakoribb a lép léptéke.

A perifériás vérben leukopénia kimutatható, ritkábban - a leukociták normális száma, relatív lymphocytosis, néha monocytosis jellemezve.

Jellemző azonosító az összes fő szindrómák a májkárosodás: citolízis, intrahepatikus cholestasis, poliklonális gammopathia (mesenchymalis-gyulladásos szindróma) és a fehérje nem-szintetikus májműködés (súlyos formája a betegség).

A hyperbilirubinémia általában enyhe és rövid életű. A sárgaság második hetében általában csökken a bilirubin szintje, majd teljes normalizálódása következik be. Természetesen aktivitás növelése az alanin-aminotranszferáz (ALT) és aspartataminotranferazy (AST), de Ritis együtthatója (aránya AST ALT index), általában kevesebb, mint 1,0. Az icterikus periódus általában 7-15 napig tart. A betegség ritkán hosszabb ideig tart, mint 1 hónap. A nehéz formák ritkák. A HA mint fulmináns hepatitisz és az aplasztikus anémia kialakulását írják le.

A GA-ben elfogadják a könnyű, közepes és súlyos betegségek kialakulását. A betegség súlyosságának legfontosabb klinikai mutatója az intoxikáció súlyossága. A 85 μmol / l-ig terjedő bilirubin szintje a betegség enyhe lefolyását jellemzi, 86-170 μmol / l - közepes nehéz, és 170 μmol / l-nál nagyobb.A citolízis arányok gyengén korrelálnak a betegség súlyosságával.A betegség súlyosságának objektív értékeléséhez mind a bilirubinszintet, mind az intoxikáció intenzitását értékelni kell.

A feltöltés idejemelyet a hepatitis klinikai és biokémiai jeleinek gyors eltűnése jellemez. A funkcionális májmintákból a bilirubin tartalom a vérszérumban gyorsabb, mint mások, és egy kicsit később az ALT és az ASAT paraméterei. Bizonyos esetekben azonban az ALT-aktivitás növekedését az összes klinikai tünet eltűnését követő 1-2 hónapon belül tartósan ismétlődnek. A krónikus formák nem fejlődnek ki.

Egy előrejárási lehetőség ugyanolyan klinikai tünetei vannak (kivéve a sárgaságot) és biokémiai (kivéve az intrahepatikus kolesztiáz szindrómát), kevésbé hangsúlyos mérgezéssel és a betegség rövidebb időtartamával.

Szubklinikus és nem hardveres opciók. Epidémiás kitöréseknél az infúzió ilyen formája a fertőzöttek összlétszámának átlagosan 30% -át teszi ki. A gyermekek óvodai csoportjaiban legfeljebb az esetek 70% -a. Van fordított arányos kapcsolat: minél fiatalabb a beteg, annál gyakoribb a betegség sárgasága. Tehát legfeljebb 2 éves korban - a zselé alakú betegségek 90% -a

A szubklinikai variánst a klinikai megnyilvánulások teljes hiánya jellemzi citolízis és gammopathiás szindrómák jelenlétében. A fekvőbeteg változatot a klinikai tünetek és a májkárosodás biokémiai szindrómái hiányának jellemzi. A diagnózist csak speciális laboratóriumi vizsgálattal lehet megállapítani, GA jelölő azonosításával.

LABORATÓRIUMI SPECIFIKUS MARKEREK.

A fertőzési források korai felismerése céljából a székletben lévő GA antigént (AgVBA) meghatározzák. Anti-HAV IgM jelenik meg a vérben az inkubációs fázis alatt 3-5 nappal az első tünetek megjelenése előtt, és tovább terjed a betegség klinikai időszakában, majd 4-6 hónapon belül.

Az anti-HAV IgM kimutatása egyértelműen a HA vírusfertőzést jelzi, és a betegség diagnosztizálására és a fertőzések forrásainak azonosítására szolgál a kitörések során.

Az IgG osztály anti HAV-ja jelenik meg a 3-4 hetes betegségben szenvedő betegek vérében, és jelzi az aktív fertőző folyamat végét, a titerük emelkedik, és maximum 3-6 hónap után érik el. Anti-HAVIg hosszú (hosszú évekig).

2) A fennmaradó jelenségek:

a) hosszan tartó feltöltés (1-3 hónap);

b) poszt-hepatitisz hepatomegalia (hepatosplenomegalia);

c) hepatitis utáni hiperbilirubinémia (Gilbert-szindróma megnyilvánulása).

VIRÁLIS HEPA TIT E

kórokozó kutatás. A hepatitis E vírus (HEV) tartozik osztályozatlan vírusok (korábban tulajdonított ő kalitsivi-fortélyaival). HEV hasonlít calicivírus a „csupasz” (hiánya miatt a külső héj) ikozahedráíis kapszidos, és egy sor olyan fizikai, kémiai és biológiai tulajdonságai vannak, amelyek azonban nem elég ahhoz, hogy kapcsolja be a család. A virális genom egyszálú RNS. A vírus mérete 27-34 nm.

járványtan. A fertőzés forrása a GE akut formájú betege. Az átvitel mechanizmusa száj-orális. Az átviteli útvonalak közül a vezető hely a vízhez tartozik, amikor az átviteli tényező szennyezett ivóvizet, gyakrabban nyitott vízforrásokká válik. Az élelmiszer- és a kapcsolattartó háztartás átviteli módjait nem zárják ki. A GE gyakoribb epidémák és kitörések formájában, de szórványos megbetegedésekről is beszámoltak. A leggyakoribb fertőzések előforduló ázsiai országokban (Türkmenisztán, Afganisztán és India), ahol nagyon endémiás területeken, Afrika, Dél-Amerika, még kevésbé Észak-Amerikában és Európában. A VGE iránti érzékenység univerzális, de a betegség leggyakrabban a 15-29 éves korcsoportban szerepel.

patogenézisében A GE-t nem vizsgálták eléggé. A legtöbb kutató szerint a patogenezis központi kapcsolata a vírus citopátiás hatása. Nem kizárt az immunrendszer mechanizmusainak részvétele a májsejt necrobiotikus változásaiban.

LABORATÓRIUMI SPECIFIKUS MARKEREK.

A betegséget az IE osztályú IgM (anti-VGE IgM) vírus elleni antitestek kifejlesztése jellemzi, majd anti-VGE IgG.

Általánosságban elmondható, hogy a GE klinikai tünetei hasonlóak a GA állapotához, de gyakoribbak a mérsékelt és súlyos formák. Továbbá a koronázás nem jellemző a GE számára.

Az inkubációs időszak - átlagosan körülbelül 40 nap, (2-8 hét).

Pre-zheltushny időszak.A betegség fokozatosan kezdődik, van egy gyengeség, étvágytalanság, és néha hányinger, hányás, fájdalom a jobb bordaív és gyomortáji régióban, ami néha elérijelentős intenzitással, és egyes esetekben a betegség tünete.Az emelkedő hőmérséklet ritka. A sárgaság jelenléte után az egészségi állapot nem javul. Az egyik vezető tünet a megfelelő hipohondrium fájdalom, amely átlagosan 6 napig tart.

A bőr sárgulása 2-3, néha 10 nap alatt nő, jelentős intenzitással. A hepatomegalia a betegek 25% -ában - splenomegália.

A mérgezés tüneteinek időtartama általában 3-6 nap, hosszú ideig a gyengeség marad. A sárgaság 1-3 hétig marad, átlagosan 14 nap. Egyes betegeknél az icterus hosszabb ideig tart - 4-6 hétig, a GE cholestaticus formájának kialakulásával.

A CE általában enyhe és mérsékelt formában fordul elő, legsúlyosabban a terhes nőknél. A biokémiai mutatók gyakorlatilag ugyanazok, mint a GA.

A GE súlyos formáját a nőknél megfigyelték, főleg a terhesség harmadik trimeszterében, a korai szülés utáni időszakban és az ápolásban. Az állapot romlása gyakrabban fordul elő az icterikus periódus negyedik-hatodik napján.

A GE egy speciális tünete a hemoglobinuria, amely a vörösvérsejtek hemolízisének jelenlétét jelzi. A hemoglobinuria súlyos formában szenvedő betegeknél és gyakorlatilag minden májelégtelenség kialakulásában észlelhető. A betegség másik komoly szövődménye a hemorrhagiás szindróma, amelyet gastrointestinalis, méh és más vérzés is mutat.

A GE esetében a halálozás 0,4%, de a terhes nők között sokkal magasabb, és 3-20% között változik.

A CG szubklinikus és előzményes formákban fordulhat elő.

Az EG diagnózisát ugyanazon kritériumok alapján állapítottuk meg, mint a GA, a laboratóriumi megerősítés - az anti-VGEIg kimutatása.

VIRÁLIS HEPA TIT IN

Etiológia. A kórokozó a hepatitis B vírus (HBV), amely a hepadnavirusok családjához tartozik, DNS-tartalmú vírusok, amelyek károsítják a májsejteket. A 42-45 nm átmérőjű VHF virionok ("teljes" Dane részecskék) külső lipoprotein bevonattal, belső héjjal és nukleokapszidnal rendelkeznek. Ez utóbbi tartalmazza a DNS-t, az enzim DNS-polimerázt és számos fehérjét: HBcAg, HBeAg és HBxAg. Ezek közül az első - a nukleáris ("core") antigén protein-kináz aktivitást igényel a fehérje foszforilációjához és a magas immunogenitáshoz, amellyel a szervezet megfelelő immunválasztja az akut HB ciklikus áramlásához kapcsolódik. A második antigén, a HBeAg, együtt van a HBcAg-val és az aktív vírus replikáció és a magas DNS-polimeráz aktivitás markere. HBxAg - aktiválja az összes virális gén expresszióját és fokozza a vírusfehérjék szintézisét. Különleges szerepet játszik az elsődleges hepatocarcinoma kialakulásában. A vírus külső borítékát HBsAg ("ausztrál antigén") képviseli. Az S-antigént megelőző zónában találhatók az S1 és S2 fehérjék. Ezek a fehérjék felelősek a vírusnak a májsejtekbe való kötődéséért és behatolásáért. A HBV mutációs variabilitást mutat, amely egyes esetekben aciklikus betegséghez társulhat. Tehát a normális "vad" HBV variánssal szemben mutáns formák is vannak: a szenegáli változat, amelyben a HBsAg termelése továbbra is fennáll, de a HBcAg ellenes antitestek nem mutathatók ki; HBVe (-), amely nem határozza meg a HBeAg-ot stb.

A vírus rendkívül ellenáll a különböző fizikai és kémiai tényezőknek: alacsony és magas hőmérséklet, többszörös fagyás és felolvasztás, UV, hosszú ideig tartó savas közeg. Inaktiválva forralás, autoklávozás (120 ° C 45 percen keresztül), száraz hő sterilizálás (180 ° - 60 perc után), fertőtlenítőszerek.

Epidemiology. A fő forrásai fertőzés hepatitisz B egyének tüneteket mutató és tünetmentes akut és krónikus formái a betegség, beleértve a cirrózis, amelyben a vírus jelen van a vérben és a különböző biosubstrates - nyál, vizelet, ondó, hüvelyváladék, a menstruációs vér, stb, azonban. A legnagyobb epidemiológiai jelentősége krónikus HB-áramban szenvedő betegeknél. Fertőzés esetén elegendő 10 -7 ml vírustartalmú vér. A HBV-vel fertőzöttek száma - a fertőzés forrásai - óriási. Csak a WHO szerint több mint 350 millió ember vírus hordozója.

A fertőzés átvitelének legfontosabb mechanizmusa a vérszegénység (vérrel való érintkezés). A szállítási útvonalak természetesek lehetnek, aminek köszönhetően a HBV természetben és mesterségesen megmarad. Az átvitel természetes módjai: 1) szexuális - szexuális kapcsolat, különösen homoszexuális; 2) függőleges - az anyától (tünetmentes vagy nyilvánvaló fertőzéssel) a magzatig (gyermek), a fertőzés gyakran előfordul a szülés során. Közvetlen összefüggés van a vírus replikáció aktivitása és a fertőzés terjedésének kockázata között. Így a HBeAg-pozitív anyák a fertőzés valószínűsége a gyermek 70-90%, és HBeAg-negatív - kevesebb, mint 10%; 3) háztartási parenterális fertőzés borotvakészülékeken, fogkeféken, súrolópárnákon stb. Mesterséges átviteli útvonal - parenterális - realizált behatolás közben a vírus a törött bőr, a nyálkahártyák során orvosi diagnosztikai eljárások (injekció, sebészet, a vérátömlesztés és készítményei, endoszkópos eljárásokat és hasonlókat). Jelenleg a kábítószerfüggők fertőzésének kockázata különösen magas a neonszennyezett tűk és fecskendők parenterális kábítószer-használatának újrafelhasználása szempontjából.

Az emberek hajlamosak a HBV-re. A legérzékenyebbek az élet első évének gyermekei. A HS szezonalitása nem kimondott. Felhalmozódásban hosszú távú, esetleg egész életen át tartó immunitás képződik.

patogenézisében. A HBV bevezetés helyszínén hematogén módon eléri a májat, ahol a vírusos májsejtek replikációja bekövetkezik. A csontvelő, a vér, a nyirokcsomók, a lép CMF-sejtjeiben a HBV extrahepatikus reprodukciójáról is beszámolnak.

Vázlatosan a HBV replikációja a májsejtekben a következő: HBV-genom behatol a hepatocita sejtmagba, ahol a DNS-függő RNS-polimeráz szintetizálja pregenom (RNS) vírus. Ezután pregenom és DNS-polimeráz (reverz transzkriptáz) vírust, mint a kapszidba bepakolt, át a citoplazmába a hepatocita, ahol bekövetkezik a transzkripció pregenoma alkotnak új „mínusz” -lánc DNS. A pregenome lebomlása után a DNS "mínusz" -csíkja templátként szolgál a "plusz" DNS-lánc kialakulásához. Az utóbbi, amely a kapszidban és a külső héjban van, elhagyja a hepatocytust. A HBV nem rendelkezik citotoxicitással. Citolízis hepatociták, vírus eltávolító, és végül - az eredmény az akut hepatitis B függenek az immunválasz: az endogén interferon, a reakció a természetes ölősejtek, Qi totoksicheskih T-limfociták, antitest-függő gyilkos; a makrofágok és a HBV antigének elleni antitestek, valamint a májspecifikus lipoprotein és a máj módosított szöveti struktúrái. Ennek következménye a necrobiotikus és gyulladásos változások kialakulása a máj parenchymában. A májszövet patológiás változásai következtében citolitikus, mesenchimális-gyulladásos és kolesztiás szindrómák lépnek fel.

Morfológiai vizsgálat eredményei azt mutatják degeneratív változások a májsejtek, zonális nekrózis, szaporodását és aktiválását stellate endoteliális sejtek (Kupffer-sejtek); Súlyosabb esetekben - szubmasszív és masszív nekrózis, a máj, amely, mint a közös „hidakat” és multilobular nekrózis gyakran patologoana-tomicheskim szubsztrát májkóma.

A HB patogenezisében a replikatív mellett a fertőzés integratív formáját is megkülönböztetik. Ebben az esetben a vírus teljes genomja beillesztésre kerül a gazdasejt genomjába vagy annak fragmensébe, amely felelős például a HBsAg szintéziséért. Ez utóbbi a HBsAg vérében való jelenléthez vezet.

A HBV genom hepatocyta genomba történő integrálása az egyik olyan mechanizmus, amely meghatározza a HBV és a primer májsejtes karcinóma perzisztens (aciklusos) formáinak kialakulását.

A Genesis progresszív formája HS fontos immunpatológiás reakciók által okozott túlérzékenységet a limfociták a hepaticus lipoprotein membránok, mitokondriumok és más autoantigének-triviális, és más hepatotrop vírusok felülfertőzés (D, C és mások.).

LABORATÓRIUMI SPECIFIKUS MARKEREK

félpanziósAg mind az akut, mind a krónikus GBV-fertőzésben kimutatható, a késői inkubációs időszakban jelenik meg. A folyamatos HBV fertőzés bizonyítéka.

félpanzióeAg- az OGV vagy CHB-vel kezelt HBsAgu-betegek körében keringő, a HBV aktív replikációját és a szérum magas fertőzőképességét jelzi. Az OGV hosszú távú megőrzése előrejelző kritérium lehet a krónikus folyamat számára.

Anti-HBc osztály IgM(korai antitestek a HBV mag antigénjéhez) - akut hepatitisz B-ben szenvedő betegek 100% -ában határozzák meg, 30-50% -ban krónikusan. Tükrözik a HBV-replikáció és a fertőző folyamat aktivitását, az akut fertőzés után 4-6 hónapig fennmaradnak, és jelzik a CHB aktivitását.

anti-HBe-akut időszakban HB-vel, HBsAg-val és anti-HBcIgM-vel együtt, vagy anti-HBs-sel és anti-HBc-vel együtt, valamint CHB-ben szenvedő betegeknél.

Anti-HBc osztály IgG - jelennek meg az OGV-ben szenvedő betegeknél a korai felüdülés idején és az életben továbbra is fennállnak, és a GV minden formája is megtalálható.

Anti-HBs- ellenanyaga HBV felszíni antigénjéhez, jelezzék a vírus immunitásának jelenlétét. Az OGV után szenvedő betegeknél a késői kongélés időszakában észleltek, és az életük során vagy vakcinával végzett immunizálás után is fennállnak.

HBV DNS- jelzi a vírus replikációját, akut és krónikus folyamatokban észlelhető.

Inkubációs idő:minimum - 6 hét, legfeljebb - 6 hónap, átlagosan 60-120 nap.

Pre-gepárd időszak. A hosszú (átlagosan 8-14 nap) jellemzője meghosszabbodik. A betegség fokozatosan kezdődik. A betegek panaszkodnak az étvágycsökkenésig, amíg teljes anorexia, gyengeség, hányinger, gyakran hányás, székrekedés, majd hasmenés következik. Gyakran aggódnak nehéznek érzi, néha gyomortáji fájdalom a jobb bordaív. A betegek 20-30% -ában immunokomplex szindróma van: arthralgia, valamint bőrviszketés és különböző kiütések. Acrodermatitis és egyéb extrahepatikus manifesztációk lehetnek a HBV fertőzéssel kapcsolatban: polyarthritis, glomerulonephritis, aplasticus anemia. A prodrome végére kimutatható hepato- és splenomegália, emelkedik az indikátor enzimek (ALAT, ASAT) aktivitása a vérszérumban. A perifériás vérben a legtöbb betegben enyhe leukopenia jelentkezik, anélkül, hogy jelentős változások lennének a leukocyta formulában, egyes betegeknél a prodromális jelenségek teljesen hiányozhatnak.

Az icterikus időszak,rendszerint hosszú, jellemzi a betegség klinikai tüneteinek súlyosságát és tartós fennmaradását, amelyek gyakran hajlamosak növekedni: a sárgaság 2-3 héten vagy később érik el a maximális értéket. Vannak panaszok a gyengeségről, anorexia, hányinger, hányás: súlyossága a betegség súlyosságától függ. A máj dimenziói megnövekedtek. A fájdalom érezhető a jobb hipokondriumban tapintás során.

Perifériás vérben akut időszakban leukopeniát észlelnek, ritkábban a normális leukociták száma. A relatív limfocitózis jellemző. Néha plazma- és monocita reakciót észlelnek. Az akut periódusban az ESR 2-4 mm / h-ra csökken, a sárgaság csökkenésének időszaka 18-24 mm / h-ra emelkedhet, majd a normális állapotba való visszatérés után.

Hyperbilirubinemia - Súlyos és tartós, gyakran 2-3 hét sárgaság bilirubin vérszintje magasabb, mint az első. Minden májkárosodás szindrómája van.

megsértése fehérje-a máj szintetikus funkciója fontos mutatója a betegség súlyosságának. Súlyos formában a B-lipoproteinek jelentős csökkenése is van. Timolovy teszt HS normál vagy enyhén emelkedett.

Az OGV gyakran közepesen nehéz formában fordul elő, lehetséges mindkét tüdő kifejlesztése, zselészerű és nehéz formák. Az OGV fulmináns áramát ritkán figyeljük (1%).

A feltöltés ideje- hosszabb, mint a hepatitis A. A betegség klinikai és biokémiai tüneteinek lassú eltűnése tapasztalható.

2. A fennmaradó jelenségek:

a) hosszan tartó feltöltés;

b) poszt-hepatitisz hepatomegalia (hepatosplenomegalia);

c) hepatitis utáni hiperbilirubinémia (Gilbert-szindróma megnyilvánulása);


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis