Krónikus vírusos hepatitis

Share Tweet Pin it

Krónikus vírusos hepatitis - olyan fertőző májkárosodások egy csoportja, amelyek a szerv parenchyma gyulladásos dystrophi-proliferatív változásaival fordulnak elő. Klinikai megnyilvánulásai a krónikus vírusos hepatitis diszpepsziás, asthenovegetative és haemorrhagiás szindrómák rezisztens hepatosplenomegalia, rendellenes májműködést. A diagnózis magában foglalja a hepatitis B, C, D, F és G markerek kimutatását a szérumban; a biokémiai májminták értékelése, a máj ultrahangja, a retrogepathográfia, a szúrás máj biopszia, a hepatoszintigráfia. A krónikus vírusos hepatitis konzervatív kezelése, beleértve a diétát, az eubiotikumok, enzimek, hepatoprotektorok, vírusellenes gyógyszerek alkalmazását.

Krónikus vírusos hepatitis

Under krónikus vírusos hepatitis in Gastroenterology megérteni aetiologically heterogén anthroponotic okozott betegségek hepatotrop vírusok (A, B, C, D, E, G), amely a nyilvánvaló időszakra több mint 6 hónap. Krónikus vírusos hepatitis gyakoribbak a fiatalabb életkor és a nem gyakorolt ​​megfelelő terápia előnyét korai fejlesztés májzsugor, májrák és a betegek halálához. A betegség progresszióját gyorsítja drog és alkohol fogyasztás, több egyidejű fertőzés hepatitisz vírusok vagy HIV.

A krónikus vírusos hepatitis okai

Krónikus hepatitis etiológiailag szorosan kapcsolódik akut formái virális hepatitis B, C, D, E, G, előforduló különösen a ikterikus tüdőben, vagy szubklinikai kiviteli alak anicteric és a fogadó elhúzódó.

Krónikus hepatitis általában alakul jelenlétében kedvezőtlen tényezők - a nem megfelelő kezelés az akut hepatitis, hiányos lábadozás elbocsátáskor, terhelt premorbid, alkohol vagy kábítószer-mérgezés, fertőzés más vírusok (beleértve hepatotropikus..), stb...

A krónikus vírusos hepatitisben a vezető patogenetikai mechanizmus az immunsejtek vírustartalmú hepatocitákkal való kölcsönhatásának megzavarása. Meg kell jegyezni, a hiány a T-Systems, depresszió makrofágok, megkönnyítve Interferon System, hiányában a specifikus antitest-reakció elleni virális antigéneket, amelyek végső soron sérti megfelelő felderítése és kiküszöbölése vírusok immunrendszer felületén antigének hepatociták.

Krónikus vírusos hepatitis osztályozása

Az etiológiával kapcsolatban krónikus vírusos hepatitis B, C, D, G különbözõ; B és D, B és C kombinációk stb., valamint a nem ellenőrzött krónikus vírusos hepatitis (tisztázatlan etiológia).

A fertőző folyamat aktivitásától függően izolálódik a krónikus vírusos hepatitis, minimális, enyhe, mérsékelt, expresszált aktivitással, fulmináns májgyulladással és máj encephalopathiával. A minimális aktivitás (krónikus fennmaradása vírusos hepatitis) alakul ki a genetikailag kondicionált gyenge immunválaszt figyeltek meg, amikor arányos gátlása celluláris immunitás (T-limfociták, T-szuppresszor és a T-helper sejtek, killer T-sejtek, és mások.). Alacsony, mérsékelt és súlyos krónikus aktív hepatitisz következik be éles kiegyensúlyozatlansága immunrendszer szabályozásában.

A krónikus vírusos hepatitis során a szakaszok megkülönböztethetők:

  1. fibrózis hiányában;
  2. enyhe periportális fibrózis jelenlétében;
  3. mérsékelt fibrózis jelenlétével a portoportális septa-val;
  4. súlyos fibrózis jelenlétével portocentral septa-val;
  5. a cirrózis kialakulásával;
  6. az elsődleges hepatocelluláris karcinóma kialakulásával.

Krónikus vírusos hepatitis előfordulhat egy vezető citolitikus, kolesztiás, autoimmun szindrómával. A citolitikus szindrómát mérgezés, fokozott transzamináz aktivitás, csökkent PTI, dysproteinaemia jellemzi. Cholestaticus szindrómával az elsődleges megnyilvánulások pruritus, fokozott alkalikus foszfatáz aktivitás, GGTP, bilirubin. Autoimmun szindróma történik astenovegetativnogo jelenségek, ízületi fájdalmak, dysproteinemia, hipergammaglobulinémiával, emelkedett ALT aktivitás, a különféle autoantitestek jelenlétével.

Attól függően, hogy a fejlődő szövődmények megkülönböztetni a krónikus vírusos hepatitis, lemért le hepatikus encephalopathia, ödéma-ascites-szindróma, haemorrhagiás szindróma, bakteriális komplikációk (pneumonia, cellulitis bélben, peritonitis, szepszis).

Krónikus vírusos hepatitis tünetei

A krónikus vírusos hepatitis klinikáját az aktivitás mértéke, a betegség etiológiája és a tünetek súlyossága határozza meg a sérülés hátterében és időtartamában. A legjellemzőbb megnyilvánulások az asztenovegetatív, dyspepsiás és hemorrhagiás szindrómák, hepato- és spenomegalitás. A krónikus vírusos hepatitisben asztenogén-szerű megnyilvánulásokat fokozott fáradtság, gyengeség, érzelmi labilitás, ingerlékenység, agresszivitás jellemez. Néha panaszkodnak az alvászavarokról, a fejfájásról, a verejtékezésről, a subfebrile állapotról.

Dyspepsia egyaránt vonatkozik a zavar a normális működését a máj és a kapcsolatos léziók gyakori epeúti 12 duodenum és a hasnyálmirigy, ezért kísérő az esetek többségében a krónikus vírusos hepatitis. Az emésztési zavar szindróma közé nehéznek érzi a bordaív és epigastrium, puffadás, hányinger, böfögés, zsíros étel-intolerancia, rossz étvágy, széklet instabilitás (hajlamos hasmenés). A sárgaság nem krónikus vírusos hepatitis patognomonikus tünete; egyes esetekben meg lehet jegyezni a sclera szubkritériumát. A tiszta sárgaság gyakran megjelenik és növekszik cirrhosis és májelégtelenség kialakulásával.

A az esetek felében a krónikus hepatitis jelölt vérzéses szindróma, amelyre a tendencia, hogy vérzés kután, nazális vérzés, bőrvérzéses kiütés. A vérzést trombocitopénia okozza, amely a véralvadási tényezők szintézisének megsértését jelenti. A 70% A betegek jegyezni a megjelenése jelei extrahepatikus: Seprűvéna (seprűvénák), ​​palmaris erythema kapillyarita (expanziós kapillárisok) erősített vaszkuláris mintázat a mellkason.

A krónikus vírusos hepatitisben hepatomegalitásról számoltak be: a máj a medencefelület alatt 0,5-8 cm-rel nyúlhat ki; a felső határ meghatározása percenként történik a VI-IV interkostális terek szintjén. A máj konzisztenciája sűrűn rugalmas vagy sűrűvé válik, fokozott érzékenység vagy fájdalom jelentkezhet a tapintásban. A legtöbb beteg splenomegáliát is mutat. A nyelőcső, a hemorrhoidis vénák kiterjedése, az aszcites fejlődése bizonyságot tesz a krónikus vírusos hepatitis elhanyagolásáról és a máj cirrhosisáról.

Krónikus vírusos hepatitis diagnosztizálása

A krónikus vírusos hepatitis diagnózisát a hepatitis B, C, D, F, G okozta hosszú távú (több mint 6 hónapos) fertőző folyamattal hozták létre; hepatosplenomegalia, asztén, dyspeptikus és hemorrhagiás szindrómák jelenléte.

Annak ellenőrzése érdekében, formája a betegség azonosítják markerek a vírusos hepatitis ELISA, kimutatjuk az RNS-vírusok segítségével PCR diagnosztika. Biokémiai májfunkció legnagyobb érdeklődés a tanulmány az ALT és AST, alkalikus foszfatáz (ALP), gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), szérum kolinészteráz (ChE), laktát-dehidrogenáz (LDH), bilirubin, koleszterin, et al., Engedélyezése fokának megítélésénél májparenchyma károsodás krónikus vírusos hepatitis. Annak érdekében, hogy értékelje a vérzéscsillapító állapotát koaguláció vizsgálatban meghatározzuk a vérlemezkék száma.

A máj ultrahangja lehetővé teszi a máj parenchyma változását (gyulladás, denzitás, szklerózis stb.). A rheogepatográfia segítségével tanulmányoztam az intrahepatiás hemodinamika állapotára vonatkozó információkat. A hepatoscintigráfiát a májcirrózis jelei jelzik.

A máj biopszia és a biopszia morfológiai vizsgálata a vizsgálat végső szakaszában történik a krónikus vírusos hepatitis aktivitásának felmérése céljából.

Krónikus vírusos hepatitis kezelése

A krónikus vírusos hepatitis remissziójának szakaszában meg kell tartani egy étrendet és egy kíméletes rendszert, hogy megelőzzék a multivitaminok, hepatoprotektorok, kolagógok bevonását. A krónikus vírusos hepatitis súlyosbodása páciens kezelést igényel.

A krónikus vírusos hepatitis alapterápia alapja az 5. táplálkozási táblázat; a bél mikroflórát (lactobacterin, bifidumbacterin, bifikol) normalizálódó gyógyszerek kijelölése; enzimek (festalis, enzim pankreatin); hepatoprotektorok (riboksin, karsil, heptral, essenciale, stb.). Célszerű során infúzióban és főzetek antivirális (körömvirág, orbáncfű), és a gyenge görcsoldó és epehajtó hatás (keserűfű, menta).

Citolitikus szindrómával, fehérjetartalmú készítmények és frissen fagyasztott plazma intravénás infúziója szükséges plazmaferezisre. Köpölyözés kolesztatikus szindróma végezzük adszorbensek (aktív szén, polifepam, Bilignin) készítmények a telítetlen zsírsavak (Henofalk, ursofalk). Az autoimmun szindrómában immunszuppresszánsokat, glükokortikoidokat, delagilt adnak be, hemoszorítást végzünk.

Okozati gyógyítása krónikus vírusos hepatitis adagolását igényli, antivirális szerek: szintetikus nukleozidok (Retrovir, Famvir), interferonok (viferon, Roferon A) és mások.

Krónikus vírusos hepatitis prognosztizálása és megelőzése

A krónikus vírusos hepatitisben szenvedő betegek egész életen át tartó fertőző betegségben szenvednek. A krónikus vírusos hepatitis kedvezőtlen folyamatát mérlegelt háttérrel szereztük meg: egyidejű fertőzés több vírussal, alkoholfogyasztás, kábítószer-függőség, HIV-fertőzés. A krónikus vírusos hepatitis eredménye cirrózis és májrák.

A krónikus fertőzés megelőzése a vírusos májgyulladás alacsony tünetekkel járó formáinak kimutatása, a terápiás kezelés megfelelő kezelése és ellenőrzése. A vírusos hepatitisben túlélő betegeknek be kell tartaniuk az ajánlott étrendet és életmódot.

Vírusos hepatitis: tünetek, fertőzés módjai, kezelési módszerek

A hepatitis a máj gyulladása, melyet a különböző etiológiájú tényezők okoznak. Fejlődésének folyamata teljesen gyógyítható vagy következményei lehetnek fibrózis (hegesedés), cirrhosis vagy májrák formájában.

A hepatitis általános besorolása

Ez a betegségcsoport különböző paraméterek szerint osztályozható. Különböző típusú májgyulladás vizsgálata folyamatban van, és korunkban listáink feltöltődnek, új vírusos hepatitis törzseket izolálnak. Mindazonáltal vannak olyan szempontok, amelyekre ma közösen meg kell különböztetni a betegség különböző típusait és szakaszait.

A hepatitis formái a klinikai folyamatban

Izolálja az akut és a krónikus hepatitiset. Az akut hepatitis gyakran fordul elő, ha vírussal fertőzött, és a hatásos anyagoknak, például a mérgeknek való kitettségnek köszönhetően. Legfeljebb három hónapig tart, majd egy szubakut (hosszú) alakra való átmenet lehetséges. Hat hónappal később a betegség krónikus formává változik. A krónikus hepatitis gyakran az akut folytatásaként vagy önállóan alakul ki (például az alkohol elhúzódó visszaélése miatt).

Modern besorolása a krónikus hepatitis B alapul az alábbi fő értékelési kritériumok: etiológia, pathogenesis, az aktivitás mértékének (krónikus agresszív és krónikus perzisztens hepatitist), a krónikus fázisban.

Még mindig visszatérő (ismétlődő) hepatitis, melyben a betegség tünetei az akut májgyulladás után több hónappal jelentek meg.

Az áramlás súlyossága miatt

Ez a kritérium a betegre vonatkozik, nem pedig a betegségre. Tehát a hepatitis enyhe, mérsékelt vagy súlyos lehet. A fulmináns hepatitis a betegség rendkívül súlyos betegségére utal.

Az etiológia szerint

Fertőző májgyulladás okozza, leggyakrabban, hepatitisz vírusok A, B, C, D, E, stb is a fertőző májgyulladás előfordulhat komponenseként ilyen fertőzések:.. rubeola vírus, citomegalovírus, herpesz, a szifilisz, leptospirosis, HIV (AIDS), és mások. A nem virális hepatitisz által alkotott hatása bármilyen toxikus anyagok, amelyeknek hepatotrop aktivitással (például alkohol, egyes gyógyszerek). Cím hepatitisz kap név károsító szerrel -.. Alkoholos, kábítószer, stb A májkárosodás miatt előfordulhat, hogy az autoimmun folyamatok a szervezetben.

A patomorfológiai jellemzők szerint

Az eljárás kizárólag a máj parenchymában lokalizálható, vagy a sztrómát is tartalmazhatja, helyi fókusz formájában vagy diffúz pozícióban helyezkedhet el. Végül a májkárosodás természetét értékelik: nekrózis, dystrophia stb.

Vírusos hepatitis

Az akut és krónikus vírusos hepatitis a mai világban nagyon fontos témának tűnik. A hepatotrop vírusok diagnózisában és kezelésében nyilvánvaló tudományos eredményekkel ellentétben a betegek száma folyamatosan növekszik.

A vírusos hepatitis osztályozásának kulcspontjai az 1. táblázatban szerepelnek.

1. táblázat. Vírusos hepatitis osztályozása.

A vírusos hepatitis etiológiája

A mai napig 8 típusú vírus okozhat vírusos hepatitiset. Latin betűkkel vannak jelölve.

Ez hepatitis A vírus - Hepatitis A vírus vagy Botkin-kór: HAV; B - HBV; C - HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV és SAN - HSANV.

A hepatitis B és a TTV vírusok DNS-tartalmú vírusok, a többiek a szerkezetben - RNS.

Genotípusokat is meghatározunk minden típusú vírusban, és néha altípusban. Például a hepatitis C vírusa jelenleg 11 genotípust ismer, amelyeket számokkal és számos altípussal jelölnek. A vírus magas mutációs képessége nehézséget okoz a diagnózisában és kezelésében. A hepatitis B vírus 8 genotípust tartalmaz, amelyeket a betűk (A, B, C, D, E stb.)

A vírus genotípusának meghatározása - genotipizálás, fontos a helyes kezelés és a betegség lefolyásának előrejelzésének lehetőségével. A különböző genotípusok eltérő módon reagálnak a terápiára. Így az 1b HCV genotípus nehezebb gyógyítani, mint mások.

Ismeretes, hogy a C-genotípusú HBV fertőzés a HBeAg hosszabb ideig tartó jelenlétét okozhatja a betegek vérében.

Néha a fertőzés ugyanazon vírus több genotípusával párhuzamosan következik be.

A hepatitis vírusok genotípusai egy bizonyos földrajzi eloszlásban rejlik. Például a HCV 1b genotípusa dominál a FÁK-ban. Az Orosz Föderációban gyakoribb a D HBV genotípus. Az A és C genotípusok sokkal kevésbé gyakoriak.

járványtan

A fertőzés forrása vírus hordozó vagy beteg. Ráadásul a fertőzés tünetmentes formáival, valamint az icterikus vagy törölt árammal rendelkezők különösen veszélyesek. A páciens már az inkubációs időszakban fertőző, amikor még nem látható a betegség nyilvánvaló jele. A fertőzőképesség megmarad a prodromális időszakban és a betegség magasságának kezdeti szakaszában.

A hepatotrop vírusok közül a HBV a legnagyobb mértékben ellenáll a káros környezeti hatásoknak. És a hepatitis A (Botkin-kór) és az E vírusok kevésbé szívósak a külső környezetben és gyorsan meghalnak.

Mivel a sürgős a probléma, meg kell említeni a kombináció (ko-fertőzés), hepatitis vírusok és HIV (AIDS). A legtöbb függők kockázatot jelentenek csoportban (70%), amely azonnal fertőzött és HIV, és a hepatitis vírusok, a legtöbb - C. A jelenléte HIV (AIDS) és a hepatitis C vírus korrelál nagyobb a valószínűsége a súlyos májbetegség. Továbbá szükséges a HIV-kezelés (AIDS) korrekciója.

Milyen fertőzési módok?

A vírusos hepatitis átvitelének mechanizmusai két nagy csoportra oszthatók:

  1. Parenterális vagy hematogén. A szülői vírusos hepatitis gyakran krónikus formává válik, vírus hordozó képződhet.
  2. Enterális vagy fekvő-orális. Ugyanakkor a víz, az élelmiszerek és az érintkezés (piszkos kézzel) kerülnek elosztásra. Jellemző hepatitis A, E, F vírusok fertőzésére Az esetek túlnyomó többségében nem fordul elő krónikus vírus.

Logikus feltételezni, hogy a legveszélyesebb a hepatitis vírusok, amelyeket a vérrel való érintkezés közvetít (B, C, D, G).

A parenterális hepatitis vírusok átvitelének módjai változatosak:

  • Injekciós kábítószer-használat személyi higiénia és sterilitás nélkül. Ez az átviteli útvonal mind a fenti kórokozók szempontjából releváns, de leggyakrabban jelen esetben a hepatitis C vírus továbbítódik.
  • A vér transzfúziója és összetevői.
  • Gyenge sterilizálás vagy újrafelhasználás eszköze az egészségügyi ellátás, valamint során szalon eljárások (manikűr, pedikűr), tetoválás, piercing és a többiek.
  • Nem védett szex. Fontos szerepet játszanak a vírusos hepatitis epidemiológiájában. A hepatitis C vírus azonban csak az esetek 3-5% -ában terjed.
  • Egy fertőzött anyától a magzatig és egy újszülöttnél terhesség alatt (függőleges átvitel) vagy szülés közben (intranatálisan).
  • Néha az átviteli útvonal nem ellenőrzött (ismeretlen).

Akut vírusos hepatitis

Egy tipikus (icteric) tanfolyamon 4 periódus vagy szakasz van: inkubálás, prodromalis, icteric, convalescence.

  1. Az inkubációs időszak. Az időtartamot az etiológiai ágens határozza meg.
  2. Prodromális időszak. Az időtartam időtartama közvetlenül a betegség súlyosságától függ. A testhőmérséklet emelkedése, leggyakrabban a subfebrile számjegyek jelennek meg. Azonban néha a hőmérséklet normális szinten tart, vagy fordítva 38-39 fok felett van. A hőmérsékletemelkedés mellett a diszpepsziás és az asztimovegetatív szindrómák jelenségei is csatlakoznak. Gyulladásos állapotként is manifesztálódhat, az izületek és az izmok gyakran fájdalmasak, bőrkiütés, néha viszketés társul. Néhány nappal később fájdalmat okoz a megfelelő hipoondrium és az epigastrium csatlakozása. Az időszak végére sárgaság jelei vannak.
  3. Az icterikus időszak. A betegség magassága. Ez több naptól több hétig tart. A páciens bőrének és nyálkahártyáinak icterikus festése, a vizelet sötétedése és a széklet tisztázása jellemzi. A sárga szín expressziója nem mindig korrelál a beteg állapotának súlyosságával. A sárgaság gyakrabban fokozatosan, másfél-két héten belül. Néha hirtelen megjelenik. A dyspeptikus jelenségek tovább fejlődnek. Általában zavarják a pácienst a betegség egészében. A fájdalom intenzitása a jobb subcostal területen növekedhet. Néha a sárgaság viszkető bőr kíséri, különösen, ha hepatitis A (Botkin-kór). Ezekben az esetekben nagyon fontos megkülönböztetni a vírusos májkárosodást és a mechanikai sárgaság manifesztációit a kolelitiazisban. Hemorrhagiás szövődmények vannak vérzés formájában. Gyakran hatással van a központi idegrendszerre, ami abban nyilvánul meg fejfájás, levertség, álmatlanság, vagy éppen ellenkezőleg, álmosság, indokolatlan eufória. Szintén valószínű extrahepaticus tüneteit (pankreatitisz), mozgásszervi (ízületi fájdalom, izomfájdalom), bőr (kiütéseket különféle), és mások.
  4. Feljavítás vagy helyreállítás. Ez a ciklus fázisának vége után több hónapig tart. Az asthenovegetatív szindróma megmaradt megnyilvánulása változatlan marad. Fokozatosan a laboratóriumi mutatók normalizálódtak. A laboratóriumi mutatók eltérései, amelyek 6-12 hónapnál hosszabb ideig fennállnak, lehetővé teszik a betegség krónikus állapotának gyanúját. Ebben az esetben további vizsgálat szükséges.

A tipikus tanfolyamon kívül kígyózott és törölt formák is előfordulnak, amelyek minimális májkárosodást okoznak. A különböző adatok gyakorisága - az esetek 2-80% -át teszi ki.

A betegség rejtett irányát egyértelműen nyilvánvaló tünetek jellemzik.

Az akut vírusos hepatitis legveszélyesebb formája fulmináns (fulmináns hepatitis).

A betegség igen súlyos betegsége és gyors akut májkárosodás formájában jelentkezik. A fulmináns hepatitis korai vagy késői formában létezik. A korai forma kialakulása a sárgaság időszakának első két hetében jelentkezik, agresszív folyamattal rendelkezik, amely gyors áttérést mutat a májkóppal. A késői forma a sárgaság 15. napjáról alakul ki, és veszélyes is, bár lassabban halad.

szövődmények

Az akut vírusos hepatitis legrettenetesebb szövődménye a májelégtelenség kialakulása, ami kómához és halálhoz vezethet. A hepatitis A-ben (Botkin-kór) ez a szövődmény sokkal kevésbé nyilvánul meg, mint a B, C, D, E, G. vírussal fertőzött.

A hepatitis B, C, D krónikus folyamatba való átalakulás sokkal gyakrabban fordul elő, mint a hepatitis A (Botkin-kór) és az E.

A ritkabb szövődmények közül az epevezeték betegségei, az aplasztikus anémia.

diagnosztika

A vizsgálat során megnagyobbodott máj található, néha - és a lép. A hepatomegalia már a prodromális időszakban jelenik meg, és hosszú ideig fennáll.

Laboratóriumi vizsgálatokban a perifériás vér paramétereinek változása, a leukociták, a limfociták, a monociták, az eozinofilok mennyiségének növekedése (vagy csökkenése) kiderül. Később az anémia csatlakozhat.

Feljegyezzük a máj aminotranszferázok és az aldoláz aktivitásának növekedését, a maximális indikátorok a sárgaság idejére vonatkoznak. Emellett a bilirubin szintje is nő. A betegség magasságában a májfunkciók mélyreható megsértésének jelei a fent említettekhez kapcsolódnak: a fehérjék, az a-lipoproteinek, a koleszterin szintjének csökkenése. A véralvadási rendszer működését a hipoakaguláció irányában megsértette. Gyakran előfordul hipoglikémia (vércukorszint csökkentése).

Speciális diagnosztika a 2. táblázatban látható.

2. táblázat. A vírusos hepatitis szerológiai mutatói (markerek).

Krónikus vírusos hepatitis osztályozása

hordozók. A nátrium felhalmozódása a sejt duzzadásához vezet, a TNF-a az IL-6-mal együtt stimulálja az akut fázisú fehérjék szintézisét, amelyek forgalomba kerülnek. A sejt energiatermelése megszakad, és apoptózist indukál. A TNF-α az IL-8-mal kombinációban megzavarja a Na + -függő epesav transzporter befogását és az epesavak és szerves anionok sóinak kiválasztását az epevezetékbe.

Endotoxémia és cholestasis. Vírusok, autoantitestek és cholestasis. A cholestasis a hepatológia legfontosabb problémája. Bármilyen megsértése szintézis, a kiválasztás, vagy epe áramkört, így a biokémiai, kórélettani, patoanatomicheskim és végül a klinikai változásokat jelzi egy klinikai kifejezés cholestasis. Abban az esetben, intrahepatikus cholestasis rendellenességek epe áramlás lokalizált belül hepatociták vagy az intercelluláris sejtek közötti tér pecheni.Vnutripechenochny cholestasis anatómiailag sorolni két nagyobb alcsoportba: máj kanalikuláris (intralobularis) és duktális (interlobuláris) holestaz.Razlichnye típusok nagymértékben átfedik soboy.Vnutridolkovy cholestasis okozta nem megfelelő szekréciója epe a májsejtek miatt károk a sejtalkotók. Interlobuláris cholestasis együtt jár a progresszív pusztulása és csökkentése kis interlobularis epe protokov.TNF-α és IL-1β hepatocelluláris képződését gátolják az epe és okozhat cholestasis. Cholestasis közös epevezeték elzáródása (kísérleti és klinikai) van társítva emelkedése plazmaszintjének endotoxin és a TNF-α. Ez a Na + -függő epesav transzport gátlásához vezet. Magas szint

az epesavak általában általános immunszuppressziót okoznak. A TNF-α csökkenti a citokinok Kupffer sejtek általi kiválasztását, ami gátolja a neutrofil mobilizációs reakciókat és marginalizálódást a májban. A jövőben ez a blokk

leukociták gyulladásos léziók, megtöri a elkülönítették funkciója és megszüntetése a fertőző ágensek, növelve a valószínűségét a szeptikus oslozhneniy.Pod befolyásolja az intracelluláris citokin fejleszt cholestasis. Az integrin és adhéziós molekulák expozíciója az epevezeték felületén, a chemoapraktanty nagyszámú T-sejtet és neutrofil sejtet vonz.

A citokinek, különösen a TNF-a indukcióját az epevezeték hámsejtjei végzik. Ez hozzájárul az epitheliális bélésük pusztulásához, valamint az epesavak és az epeösszetevők felszabadulásához a lumenbe és a keringésbe. Az epesavak felhalmozódása a májsejtekben végül halálához vezethet. Így megjelenik egy ördögi kör, amelyben az intrahepaticus cholestasis, amelyet különböző típusú májkárosodások okoznak, viszont súlyosbítja ezeket a rendellenességeket.

Összegezve a fenti, meg kell jegyezni,: alapvonal máj parenchymás gyulladás az eredménye az aktiválás tsitokinoposreduemoy szinuszos sejtek, adhéziós molekulák expresszióját, további lokális gyulladáskeltő citokinek és mobilizálása a keringő leukociták.A parenchymatusos gyulladás terjedésének kulcsfontosságú szerepe a Kupfer-sejtek • Szinuszos endothelsejtek, perinjektív stellat sejtek. Az Ito és a rezidens gyilkos sejtek (pit-sejtek) kibővítik a proinflammatorikus mikrokörnyezetet. A hepatociták önállóan expresszálják az adhéziós molekulákat, és gyulladásgátló citokineket bocsátanak ki.

• Az exogén leukociták (neutrofilek), T-limfotsityi keringő makrofágok „marginiruyut”, „bot”, hogy a szinuszos epithelium és behatolnak a parenchyma térben.

• Ezek a sejtek továbbá felszabadítják a proinflammatorikus citokineket és káros kémiai gyököket, ami a potenciális kórokozók helyi felhalmozódását idézi elő.

• A "citokin-támadás" célpontja elsősorban hepatocyták. A hepatocelluláris epeséma kialakulásának mechanizmusa a kolesztázis kialakulásával megszakad. Súlyos esetekben a citokinek a hepatocyták apoptózisát okozzák.

• A citokinek a vérlemezkék salakjának megjelenését okozzák a szinuszok és a vénák között, a mikrovaszkuláris ágy elzáródását az ezt követő ischaemiás hepatocelluláris nekrózissal.

A folyamat koronizációját nagyban meghatározza az a tény, hogy:

• a kemotaxis és a fagocitózis blokkolva van;

• az immun komplexek megzavarása;

• az emésztőrendszer mezoszomális elemei szabadulnak fel;

• a sejt halála megtörténik;

• a májban és más szervekben kialakul a mikrotrombózis.

Így a krónikus hepatitis mechanizmusa változatos, de a meglévő vélemény szerint a következőkre épül: genetikai hajlam és az immunrendszer hibája.

Krónikus hepatitis diagnosztizálása.

A CG diagnosztikai kritériumait, valamint bármely más betegséget a felmérés 3 fázisában feltárják, és tartalmazzák a virológiai, klinikai laboratóriumi és morfológiai vizsgálatokból származó adatokat. A HC klinikai manifesztációit elsősorban a máj funkcionális állapota határozza meg.

A A diagnosztikai keresés 1. szakaszában asthenovegetative azonosításához szükséges, a fájdalom és emésztési szindrómák. Meg kell jegyezni, hogy a asthenovegetative és emésztési szindrómák korábban hagyományosan társított máj - sejtek működése, a mi időnkben, magyarázza a motor - kiürítési zavarok nyombélfekély jár fokozott intra-nyombél nyomás (duodenostasis), nem steril nyombél-tartalom, bél dysbiosis motoros rendellenességek, a vastagbélben. Mindezek a jelenségek magyarázható változások a biokémiai epe összetétele, koncentrációjának csökkentésére epesavak.

Ezeknek a szindrómáknak a súlyossága a hepatitis különböző formáiban változik, és függ a folyamat aktivitásától és a máj funkcionális állapotától.

Az első szakaszban a bőr viszketése a cholestasis, a polyarthralgia - fájdalom főleg a nagy ízületek jelei között jelentkezik.

Ebben a lépésben is kezeli anamnesztikus megvilágítását betegség etiológiája: előző akut vírusos hepatitisz, a vértranszfúzió vagy annak alkatrészeit véradás, gyakori vakcinázás, jelenlétében májbetegség szülők állandó alkohol, gyógyszerek, amelyeknek hepatotoxikus tulajdonságokkal. Ezek közül gyógyszerek említhetjük a leggyakrabban használt: indometacin, tetraciklin, dopegit, nootropil, tubazid, metotrexát és dr.Vazhneyshie szindrómák HG:

Hepatitis: osztályozás, fertőzés útvonala, tünetek és kezelés

Hepatitis - egy akut vagy krónikus gyulladásos májbetegségek, amely által okozott betegségeit, a vírusok, vagy specifikus hatások a szerv- parenchyma mérgező anyagok (például, az alkohol, a kábítószerek, mérgek). Ezenkívül a májban kialakuló gyulladásos folyamatok autoimmun természetűek lehetnek.

hepatitis probléma nagyon sürgős, mert a széles körben elterjedt a betegség az emberek között, gyakran tünetmentes áramlás és a nagy fertőzésveszély (érinti a fertőző májgyulladás). Ezen túlmenően, különösen komoly problémát jelent, hogy ad még az a tény, hogy a hosszú távú gyulladásos betegség a máj vezethet a fejlesztés a visszafordíthatatlan fibrotikus változások a szervezetben, és súlyos májkárosodás, amely gyakorlatilag kezelhetetlen.

A hepatitis típusai

A betegség okaitól függően a következő hepatitis típusok:

  • Fertőző vagy vírusos. A hepatitis vírusok (A, B, C, D és E) öt fő típusát okozhatják májgyulladás. Emellett a hepatitis egyike lehet más fertőző betegségek - a citomegalovírus-fertőzés, a mumpsz, a rubeola stb.
  • toxikus. Számukra gyógyászati, alkoholtartalmú és fejlődő ipari és vegetatív mérgek mérgezésével hepatitises. További gyógyszerek anti különösen hepatotoxicitás, vírusellenes, szulfonamidok gyógyszerek, antibiotikumok, lázcsillapítók (paracetamol, ibuprofen), görcsoldók és anti-tumor gyógyszerek.
  • Autoimmun betegségek, ahol ismeretlen okok miatt az immunrendszer megkezdi a saját májsejtjeinek (májsejtek) megtámadását.

Az áramlás jellegétől függően, azonosítsa a betegség két formáját:

  • Akut hepatitis. Hirtelen kialakul, az mámor, láz, sárgaság tünetei kísérik (de nem mindig). Ebben a forgatókönyvben a vírusos hepatitis és a toxikus hepatitis többsége, melyet bizonyos mérgek mérgezésével okoznak, kialakul. Ha a beteg időben eljuttatja a szükséges kezelést, akut megbetegedés után általában a helyreállítás történik.
  • Krónikus hepatitis. Lehet az akut vírusos hepatitis, az autoimmun folyamatok, az alkoholfogyasztás eredménye vagy a hepatotoxikus gyógyszerek tartós kezelése. Ezenkívül a vírusos hepatitis B és C azonnal kifejlődhet, mint primer krónikus betegség. Krónikus hepatitis van, általában súlyos tünetek nélkül, ezért gyakran diagnosztizálják, ha már súlyos sérülések vannak a májban.

Mi történik a hepatitis-szel?

A fertőző és nem fertőző hepatitis kialakulásának mechanizmusa kissé más. Amikor a vírusos hepatitis B vírusokat bejuttatják a májsejtekbe, és megváltoztatják a fehérje szerkezetüket a felszínükön, így az immunrendszer elkezdi megölni a hepatocytákat. Minél több vírust vezetnek be több sejtbe, annál nagyobb a máj károsodása. Továbbá a máj normális parenchyma helyét egy kötőszövet váltja fel, vagyis megnehezíti a hepatitis cirrhosis kialakulását. Ebben az esetben a szerv funkciója nem szenvedhet el. Leginkább észlelhető a máj detoxifikációs képessége, ami miatt a bilirubin és egyéb mérgező anyagok felhalmozódnak a szervezetben.

A hepatitis C valamilyen mértékben más mechanizmusban fejlődik ki: a vírusok önmagukban károsítják a hepatocytákat, így ezzel a betegséggel a fibrotikus változások a májban gyorsabban jelennek meg, és a rák kockázatának növekedése többször is megnő. Az erős mérgek által okozott mérgező hepatitisben a májkárosodás fulmináns lehet, a szerv súlyos nekrózisával együtt.

A gyógyszeres hepatitisek különböző fejlődési mechanizmusokkal is rendelkeznek, mivel minden gyógyszernek saját hatása van. Például bizonyos blokk enzimeket és megzavarják a hepatocytákban előforduló biokémiai folyamatokat, mások károsítják a sejtmembránt és az intracelluláris szerkezeteket (mitokondriumok) stb.

A krónikus alkoholizmus először zsíros májat alakít ki, és a következő szakaszban - hepatitisz. Ezen túlmenően, az acetaldehid (etanol metabolit) van egy markáns toxikus hatást hepatociták, ha azonban számos formájában, mint például az erős alkoholtartalmú mérgezés, szervi nekrózis alakulhat.

Kaphatok hepatitiset?

Csak a vírusos hepatitis fertőző. És ez különböző módon fertőzhető meg:

  • Piszkos kéz, edények, szennyezett víz és az élelmiszer. Így telt el a hepatitisz A és E.
  • A beteg vérével való érintkezés révén. Ebben a tekintetben sok orvosi és fogászati ​​manipuláció, manikűr, pedikűr, tetoválás, piercing, intravénás droghasználat stb. Veszélyesek. Ez az átviteli útvonal jellemző a vírusos hepatitis B, C, D.
  • Szexuálisan. A hepatitis B, C, D betegek sperma és hüvelyi kibocsátása vírusokat is tartalmazhat. Különösen nagy a fertőzés veszélye a homoszexuális kapcsolatokban.

A hepatitis tünetei

Az akut hepatitis első jelei:

  • Fokozott testhőmérséklet.
  • Hányinger és nehézség a megfelelő hipoondriumban.
  • A bőr és a szemek sárgasága.
  • A széklet elszíneződése.
  • Viszketés viszket.
  • Hányinger.
  • A vizelet sötétedése.
  • Súlyos gyengeség.

Érdemes megjegyezni azonban, hogy ezeknek a jelzéseknek a jelenléte nem szükséges. Enyhe esetekben a betegség észrevehetetlenné válik a beteg számára - éppúgy, mint enyhe rossz közérzet.

A krónikus hepatitis sokkal tünetesebb, mint akut. A betegek gyakran megismerik a betegséget a tervezett felmérések folyamatában. Ha vannak tünetek, általában nem kifejezettek és nem specifikusak. Tehát a betegeket nyugtalanítani lehet:

  • A nehézség és a raspiraniya érzése a jobb oldalon, növekvő evés után.
  • A puffadás hajlama.
  • Időszakos hányinger.
  • Az étvágycsökkenés.
  • Fokozott kifáradás.

Ha ezek a tünetek jelentkeznek, forduljon a terapeutához, a fertőző orvoshoz vagy a hepatológushoz.

A hepatitis diagnózisa

A hepatitis diagnosztizálására és az okok azonosítására a betegnek átfogó vizsgálatot kell végeznie:

  • Klinikai vizsgálat (az orvos észlelheti a máj megnagyobbodását, a bőr és a nyálkahártyák elszíneződését).
  • A hasi szervek ultrahangja.
  • A hepatitis laboratóriumi elemzése. A vírusos hepatitis gyanúja esetén meg kell keresni a hepatitisz vérmarkerét. Ehhez két módszert alkalmaznak: PCR, ELISA. A feltételezett autoimmun májgyulladás keres antitestek hepatocita sejt struktúrák (sejtmag, mikroszómákat, plazma membrán antigének, stb).
  • Biokémiai vérvizsgálat, amely lehetővé teszi a szerv funkciójának és sejtjeinek megsemmisítésének megsértésének felismerését. A pácienst az úgynevezett májkísérletekre (ALT, AST, teljes, közvetlen és közvetett bilirubin, alkalikus foszfatáz, fehérjék) vizsgálják.
  • Máj biopszia. Ez a diagnosztikai módszer lehetővé teszi a máj állapotának pontos megítélését (gyulladás, szklerózis, stb.).

A kezelés alapelvei

Bármely hepatitis kezelésében három dolog fontos: helyesen kiválasztott gyógyszeres kezelés, étkezés és az egészségre ártalmas szokások elutasítása.

A kábítószer-kezelésnek két célja van:

  • Szüntesse meg a betegség okait.
  • A májműködés helyreállítása és további szervi károsodás megelőzése.

Az első bekezdés végrehajtására tervezett terápiát a hepatitis etiológiája határozza meg:

  • ha a betegség vírusos jellege bizonyított, a páciens vírusellenes szereket és interferonokat ír elő;
  • ha toxikus specifikus antidotumok, szorbensek, méregtelenítő terápia;
  • ha autoimmun - glükokortikoszteroidok.

A májfunkció helyreállítása és a szervezet káros hatások elleni védelme érdekében a májfunkciókat írják elő. Rengeteg ilyen gyógyszer létezik, a hatóanyag a következő anyagok valamelyike ​​lehet:

  • Silymarin, amelyet tejtörzsből szereztek be. Ez az anyag leállítja a peroxidáció és a hepatocyták pusztulását.
  • Az esszenciális foszfolipidek, amelyek a hepatociták sejtmembránjainak elemei, hozzájárulnak a májsejtek metabolikus folyamatainak helyreállításához és normalizálásához.
  • Az ornitin. Nemcsak a máj sejtjeit védi, hanem tisztítja a toxinok testét.
  • Lecitin (ez szintén foszfolipid).
  • Az ademetrin a metionin aminosav származéka, amely normalizálja a májban lejátszódó biokémiai folyamatokat.

Diéta a hepatitishez

A táplálkozás alapvető szabályai a hepatitiseken:

  • Az alkohol teljes elutasítása.
  • Az állati zsírok fogyasztásának minimalizálása (hús és hal csak alacsony zsírtartalmú fajták, tejtermékek, zsírmentes).
  • Transz-zsírok találhatók margarinok, kenhető anyagok, majonéz, és más hasonló termékek, valamint a húsok, savanyúság, csípős fűszerek, fokhagyma nem tud enni.
  • Az érc gazdagítása zöldségekkel és gyümölcsökkel nyers és termikusan feldolgozott formában. Különösen hasznosak az almák, tök, cukkini, sárgarépa. A levesek leginkább a zöldséglevesben főzhetők.
  • A zöldségektől lehetetlen a következőket használni: szalonna, gomba, fűszeres saláták, kukorica, spenót, retek.
  • Az étrendnek feltétlenül alacsony zsírtartalmú túró, kefir, joghurt.
  • Kényeztesse magát hasznos cukorkákkal mérsékelten. Ilyen édességek közé tartozik a méz, a szárított gyümölcs, a természetes lekvár.
  • A pörkölök között előnyben kell részesíteni a rizst, a hajdina, a zabpehelyet.
  • A kávét és a kakaót leginkább növényi teákkal, kompotokkal, gyümölcsitalokkal helyettesítik.

Az edényeket főzzük, pároljuk, kéreg nélkül sütöttük. Az étkezés gyakori, de apránként.

Hepatitis után fontos az étrend követése is, mivel időbe telik a máj teljes helyreállítása.

A hepatitis megelőzése

Alapvető intézkedések a vírusos hepatitis megelőzésére:

  • A hepatitis B elleni vakcinázás (a hepatitis A-ból, mielőtt a fertőzés magas gyakoriságú régiókba kerül).
  • Tisztítsa meg a kezét, az ételt, a vizet.
  • Védett szexuális kapcsolatok.
  • Parenterális hepatitisben szenvedő betegek vérének és váladékának pontos kezelése (B, C, D).

Nos, a megelőzés a nem fertőző májgyulladás fontos, hogy gyógyszert csak receptre, hogy egészségesen éljenek, hogy odafigyeljünk az ipari mérgek, gombák, mérgező növények.

Zubkova Olga Sergeevna, orvosi bíráló, epidemiológus

10.265 megtekintés összesen, 1 megjelenítés ma

A krónikus hepatitis modern osztályozása

A cikkről

Idézet: Serov V.V. A krónikus hepatitis modern osztályozása / / BC. 1996. № 3. C. 13

Az előadással való ismerkedés után megtudhatja:

  • a "krónikus hepatitis" korszerű definíciójáról;
  • a krónikus hepatitis modern osztályozásának alapjául szolgáló fő kritériumok;
  • a tevékenység mértéke és a krónikus májgyulladás állapotának meghatározására vonatkozó minőségi és félkvantitatív elemzés.

K lassifikatsii emberi betegségek kell rendszeresen felülvizsgálják az azonosítás új tények kapcsolatos etiológia, patogenezis, a klinikai és morfológiai jelei kezelés és a prognózis. Ez krónikus hepatitis egy csoportjával történt. International Congress of Gastroenterology tartott Los Angeles 1994-ben egy új osztályozási krónikus hepatitis B (fő rendelkezéseinek tették közzé az American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol 89, N 8, és részletes észrevételek a szakértők -. A Hepathology, 1994, Vol 19, 6. szám).
Az elmúlt 20-25 évben jelentős előrehaladás történt a krónikus hepatitis jellegének - etiológiájának és pathogenezisének megértésében -, amely meghatározta az új diagnosztikai technikák és gyógyszerek kutatásának irányát.
A krónikus hepatitis természete megértésének előrehaladását új immunológiai módszerek, valamint a molekuláris biológia lehetőségei, elsősorban a molekuláris hibridizáció és a polimeráz láncreakció segítségével tették lehetővé. A krónikus májgyulladás felmérésében meglévő morfológiai megközelítések következetlensége, a klinikai-morfológiai összehasonlítások helytelensége nyilvánvalóvá vált. A krónikus hepatitis minden típusának értékelésében terminológiai különbségek voltak (1. táblázat). Ezek a tények voltak a létrehozásának indokát osztályozási krónikus hepatitis, amelynek alapja a morfológiai jegyek nem, feltéve, hogy a Betegségek Nemzetközi Osztályozása, sérülések, halálokok (ICD), és a hívó az etiológiai tényezők és kóroki jellemzői.
Néhány szó a krónikus hepatitis ajánlott definícióiról. Krónikus hepatitis B ajánlott figyelembe venni „nem egy betegség, hanem mint egy klinikai és morfológiai szindróma” (Desmet V. et al., 1994), amellyel nem ért egyet, mint ez az értelmezés egy helyettesítési Kórtan szindróma, mint a nyugati orvoslás gyakran szenved. Teljes mértékben elfogadható a krónikus hepatitisz folyamatának lényeges kezelése. Ez a csoport a máj által okozott betegségek különböző okok, azzal jellemezve, különböző súlyossági hepatocellularis nekrózis és gyulladás, és a beszűrődés domináló limfociták és a makrofágok. A nekrotikus változások lehetnek fokális nekrózis a parenchyma, periportális és periseptalnymi lépett, lebenyes nekrózis kiterjedt kialakulását hidak vagy kötések nélkülük. A "krónikus hepatitis" fogalma a betegség időtartamának köszönhető: a krónikus állapot feltételezett határa 6 hónap, mint az előző osztályozás. A szakértők azonban helyesen írják, hogy sok esetben, különösen az autoimmun hepatitis esetében, a "krónikus hepatitis" diagnózisát 6 hónap eltelte után diagnosztizálni lehet.
A krónikus hepatitis korszerű osztályozása figyelembe veszi a következő négy fő értékelési kritériumot: etiológia, patogenezis, aktivitás mértéke és a krónikus betegség stádiuma.
Etiológiai tényező. Az etiológia sajátosságai alapján a krónikus hepatitis új besorolása négy típusot különböztet meg: vírus, a / toimmun, drog és kriptogén. Meg kell jegyezni, hogy a krónikus hepatitis etiológiai típusai között nincsenek más indokolások, beleértve más alkoholtartalmú, örökletes és vegyeseket is, indokolás nélkül. A szükségességét megőrzése krónikus alkoholos hepatitis körében fajok korábban írt, és továbbra is írni, hogy a jelenlegi, sok patológusok (Szerov VV, Lapish K. 1989 ;. Aruin LI, 1995; Takase S. et al., 1993).
1. táblázat A krónikus hepatitisz meglévő nómenklatúrája.

Így S. Takase et al. (1993) helyesen megjegyezte, hogy az alkoholisták kell különböztetni három típusú krónikus hepatitis B: okozott, csak az etanol, de a hepatitis C vírus és kombinációja etanol a vírussal. A szakértők szerint az új besorolás „krónikus alkoholizmus nem tekinthető oka a krónikus hepatitis”, csak azért, mert „ez okozza a progresszív májelégtelenség eltérő morfológiai jellemzőit” (Desmet V. et al., 1994). Abszolút indokolatlan kizárás besorolása a krónikus hepatitis örökletes hepatitis B (1-antitripszin-hiány és Wilson-kór - Konovalova) alapján csak az a tény, hogy ezek a betegségek „nyilvánvaló extrahepatikus szindrómák” (. Desmet V. és munkatársai, 1994). Ez indokolatlan, ha csak azért, mert, hogy a krónikus hepatitis B vírus (B, C, D) gyakran nyilvánul a májon kívüli (Aprosina 3.G., Szerov VV, 1995). Vegyes krónikus hepatitis, amely gyakran fordul elő, amikor különböző kombinációit hepatotropikus vírusok, amelyek nem tartoznak az új besorolás valószínűleg amiatt, hogy egy félreértés.
2. táblázat A krónikus vírusos hepatitis patogén alapon történő osztályozása.

A vírusos hepatitis típusa

Antitestek a
HDV
(HDV RNS)

Antitestek a
HCV
(HCV RNS)

Krónikus vírusos hepatitis. Ez általában okozza a hepatitisz B vírus (HBV), a C (HCV) és D (HDV). Ezért, a címkézési három fő típusa a krónikus hepatitis -B, C, és D vírusos hepatitis D, jellemzően laminálva hepatitisz B A negyedik típus, kiosztott a címkézés hepatitis vyzy Vai nem specifikus (nem hepatotropikus) vagy ismeretlen vírus - krónikus vírusos nem specifikált (?) hepatitis.
3. táblázat Krónikus hepatitis morfológiai nem specifikus markerei B és C

Krónikus vírusos hepatitis B, C és D fokozott figyelmet szentel a krónikus hepatitisnek. Ennek oka az egyik - ezeknek a krónikus hepatitisnek az óriási társadalmi jelentősége. Elég azt mondani, hogy a WHO szerint körülbelül 300 millió HBV-fuvarozó van világszerte és több mint 500 millió HBV-t, a fertőzöttek 80% -a fő kockázati csoport. A HBV-hordozók mintegy 40% -a hal meg a krónikus hepatitisz hatásaitól. A világ minden tájáról körülbelül 1 millió ember hal meg a HBV által kiváltott májrák miatt. A HBV-vel összehasonlítva a HCV-ben sokkal gyakoribb a cirrhosis, amely a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának alapjává válik. Azt találtuk, hogy a HBV, HCV és HDV jellemző azonos útvonal (a vér és vérkészítmények, „szexi”, a család és mások.) És a hosszú távú fennmaradása a szervezetben, amely megkülönbözteti őket a vírusok az A és E, amelyekben nincs a krónikus hepatitis.
A krónikus májgyulladás besorolása a és a a patogenezis jellemzői a HBV és a HCV okozta fertőzések. Ezeknek a fertőzéseknek a patogenezise magában foglalja a vírus replikációját a májban és azon kívül; a genotípusok heterogenitása és a vírus genomjainak mutációja; a vírus közvetlen citopátiás hatása; Immunológiai rendellenességek; immunopatológiai változások a szervekben és szövetekben.
4. táblázat: A folyamat hisztológiai aktivitása (IGA) és a krónikus hepatitis diagnózisa

IGA (az első három elemet figyelembe veszik)

A HBV és a HCV esetében mind máj-, mind extrahepatikus replikáció jellemző, ami az elmúlt évek egyik legfontosabb felfedezése a hepatológiában. Bizonyított replikációja ezek a vírusok a mononukleáris sejtek (limfociták, makrofágok) a vér, csontvelő, a nyirokcsomók, a lép, ami zavar immunológiai funkciók a fertőzött sejtek és „elkerülése” vírus immunrendszer őrző. A mutáns vírusok (mind a HBV, mind a HCV) megjelenésének lehetőségét bizonyították, hogy "elkerülik" az immunrendszert. Megállapítható, hogy ugyanaz a vírusgenom okozhat két különböző májbetegség kialakulását.
A hepatitis B és C patogenezisének elemzése során fontos figyelembe venni, hogy a humorális (specifikus és nem specifikus), valamint a sejtes, immunválasz "céljai" a HBV és a HCV fertőzésben különböznek.

5. táblázat A májfibrózis mértéke számszerűsítése a krónikus hepatitis stádiumának meghatározásakor (a V. Desmet et al. 1994)


Amikor a fertőzés HBV-specifikus humorális immunválasz hajtjuk keringő és celluláris antigének (HBsAg, HBcAg, HBeAg), valamint a máj-specifikus lipoprotein, míg a HCV-fertőzés - következik be a epitópok a vírus és a GOR-epitóp. A nem-specifikus humorális immunválaszt egyaránt HBV-, és HCV-fertőzés nyilvánul növekedése a szérum immunglobulin szintje, előfordulása antinukleáris antitestek és antitestek a simaizom-sejtek, a rheumatoid faktor, de a HCV-fertőzés jelenik meg, sőt, az ellenanyagok típusú 1 mikrososmam máj és vesék.
A celluláris immunválasz specifikus: a HBV-fertőzés, a vírus antigének és a máj-specifikus lipoprotein, és a HCV-fertőzés - szerkezeti és nem-szerkezeti antigének (C, E, NS4, NS5) és GOR-epitóp. Meg kell jegyezni azt is, hogy a HCV a HBV-vel ellentétben közvetlen citopátiás hatást fejt ki a célsejtekre.
A HBV- és HCV-fertőzés patogenezise alapján különböző típusú hepatitisek patogenetikai osztályozása és immunológiai markerek kutatása (2. táblázat). Ezenkívül a HBV- és HCV-fertőzéssel számos immunhomplex és immunocelluláris eredetű extrahepatikus szisztémás manifesztáció lehetséges. A morfológiai változások a májban a HBV- és HCV-fertőzéssel eltérőek lehetnek, ezen fertőzések morfológiai nem specifikus markerei vannak (3. táblázat).
Krónikus autoimmun hepatitis, szerepelnek a csoport etiológiai típusú hepatitis, alapján kiválasztott funkciók patogenezisének és etiológiája nem - mert a tényező, amely csökkenti az immunológiai tolerancia a májszövet és a „trigger” autoimmun folyamat ebben a betegségben nem ismert. Ezért az autoimmun hepatitisben hiányozni kell a hepatitis B, C, D immunológiai (szerológiai) tünetei.
A diagnózis támaszkodik elsősorban a jelen lévő patogén tünetek - hipergammaglobulinémiával tipikus hisztokompatibilitási antigének (B8, DR3, DR4), kombinálva más autoimmun betegségek (thyroiditis, fekélyes vastagbélgyulladás, a Sjögren-szindróma és mások.) És a jelen jellemző autoantitestek. Ezek közül autoantitestek izoláljuk: Az antinukleáris antitest (ANA), antitestek mikroszómákat a máj és a vese (anti-LKM), antitestek, hogy sima izomsejtek (SMA), oldható máj (SLA) és a hepato-hasnyálmirigy (LP) antigének, aszialo-glikoprotein-receptor (hepatikus lektin ) és hepatocita plazma membrán antigének (LM) polimiozitisz antitest (AMA) a hepatitis hiányzik.
Az ilyen típusú hepatitis egyik fontos kritériuma a kortikoszteroidok és az immunszuppresszív terápia gyors pozitív hatása, amely nem jellemző a krónikus vírusos hepatitisre. Háromféle autoimmun hepatitis létezik. Az első típust az ANA vagy SMA jelenléte jellemzi a második - anti-LKM-1 elleni, a citokróm P-450 11D6 ellen. A harmadik típusban, amely az előző kétnél kevésbé egyértelműen van körvonalazva, az SLA antitesteket észleltük, míg általában az ANA és az anti-LKM hiányoznak.
Néhány szakértő úgy véli, hogy az autoimmun hepatitis típusok megválasztása ellentmondásos, mások - azt sugallják, hogy csak az első és a második típust hagyják el (Czaja A. Y., 1995).
Krónikus gyógyszer hepatitis. Úgy tekintik, mint a máj hosszú távú gyulladásos betegsége, amelyet a gyógyszerek negatív hatása okoz. A gyógyszerek vagy metabolitjaik közvetlen toxikus hatásaihoz kötődhet, és idioszinkráziával is járhat. Ebben az idioszinkráziában metabolikus vagy immunológiai zavarok jelentkezhetnek. Tehát nyilvánvaló, hogy a gyógyszer krónikus hepatitis hasonló lehet a vírusos vagy autoimmun antinukleáris és antimikroszómás antitestekkel. A gyógyszeres hepatitis autoimmun változatában a májban fellépő gyulladásos folyamat gyorsan eltűnik a gyógyszerek kivonása után. Az ilyen típusú hepatitisz morfológiai megnyilvánulása rendkívül változatos - hepatocyták fokális nekrózisa, granulomatosis, mononukleáris-eozinofil infiltráció, cholestasis stb.
Krónikus kriptogén hepatitis, A szakértők szerint a / kell tekinteni a betegség a máj tipikus krónikus hepatitis morfológiai változások kizárásával vírusos, autoimmun és a kábítószer-etiológiája „(Desmet V. et al., 1994). A meghatározás, a mi véleményünk, nagyon bizonytalan, hiszen, mint már említettük, az alkoholfogyasztás és az örökletes tényezők lehetőségét nem veszik figyelembe.
A folyamat mértéke. A máj aktivitásának (súlyosságának) megállapítását mind a laboratóriumi enzimvizsgálatok, mind a májbiopszia morfológiai vizsgálata megkönnyíti. A laboratóriumi vizsgálatok közül a leginkább informatív az AAT és az ACT tevékenységeinek meghatározása, különösen a megfigyelés során. Így az AAT növekedésének mértéke lehet mind az aktivitás mértéke, mind a folyamat súlyossága. Az AAT és az ACT tevékenységi indexei azonban nem tükrözik a folyamat aktivitásának mértékét (súlyosságát), ami ebben a tekintetben alacsonyabb a májbiopszia morfológiai vizsgálatának eredményei alapján. Ezért a máj biopszia nemcsak a diagnózis megállapításához és a terápia hatékonyságának értékeléséhez, hanem a folyamat és a betegség stádiumának, vagyis a krónikus állapot fokának (súlyosságának) meghatározásához is, amint azt az alábbiakban tárgyaljuk.
Az előbbi besorolása a krónikus hepatitis ismert, hogy aktív folyamat tükrözi csak egy morfológiai forma krónikus hepatitis - aktív (korábban agresszív), krónikus hepatitis (CAH), amelyet az jellemez, hozam Lympho-makrofág infiltráció túl a portális traktus, megsemmisítése a határ a lemez alkotnak egy lépést nekrózis. Exponent aktivitást szolgált, és a mennyisége a parenchyma máj nekrózis - lépésről, multilobular. Ezért, amikor a hatalmas májnekrózisra mondjuk gyorsan halad, a rosszindulatú vagy heveny májgyulladás.
AI Aruin (1995) három tevékenységet határoz meg. Az 1. (minimális) fokozatban a periportális lépés nekrózis csak a periportális zóna kis szegmenseire korlátozódik, csak a portálnyelvek egy része érintett. A második (mérsékelt) aktivitás mértékében a lépéses nekrózisokat a periportális zónák is korlátozzák, de szinte az összes portál traktus részt vesz a folyamatban.
A 3. (kimondott) aktivitás mértékében a nekrózis behatol a lobulák lebenyébe, vannak periszeptális olvasztott hídszerű nekrózis.
Az Antipode XAG-ot krónikus, tartósan hepatitisnek (CPG) tekintették. Egyes szerzők azonban elismerik a "kis lépés necroses" jelenlétét a CGD-ben, míg mások a gyengén kifejeződő CAG jeleinek tekintik őket. Ezenkívül az XAG a remissziós fázisban a HPV jellemzőivel is rendelkezhet. Ezen adatok alapján egyes szerzők (Aruin LI, 1995) azt javasolják, hogy hagyják el a "krónikus tartósan hepatitis" kifejezést, és beszéljenek ilyen inaktív hepatitis esetekről, amelyekkel nehéz megegyezni.
Az új osztályozása krónikus hepatitis ajánlja klinikai patológia nem korlátozódik a minőségi jellemzőinek a három mértékű aktivitást (minimális, mérsékelt, súlyos) és erre a célra használt, egy félig-kvantitatív elemzést meghatározására szövettani aktivitási index (HAI), más néven „a Knodell index”. Az IGA a krónikus hepatitisz alábbi morfológiai összetevőit veszi figyelembe: 1) a hepatocyták permeális nekrózisa, beleértve a hidakat is - 0-10 pontra becsülik; 2) - intra-lobularis focalis nekrózis és hepatocyta dystrophia - a becslések 0-4 pont; 3) gyulladásos beszivárgás a portális pályákban - becslések 0 és 4 pont között; 4) - fibrózis - a becslések 0 és 4 pont között vannak. Az IGA 1-3 pontból a "minimális" krónikus hepatitis jelenlétére utal; fokozódó aktivitással (4-8 pont IGA), az "enyhe" krónikus hepatitisről beszélhetünk. Az IGA 9-12 pontban "mérsékelt", és 13-18 pontban "a súlyos" krónikus hepatitisre jellemző.
Az IGO Knodell értékelésénél meg kell jegyezni, hogy a portális traktusok gyulladásos infiltrációja a krónikus hepatitiszben "az aktivitás komponensének" tekintendő. Ebből következik, hogy az új osztályozás szakértői nem tartják a CPG inaktívnak, véleményük szerint ez krónikus hepatitis, "minimális aktivitással". Amint látható, a krónikus hepatitisz aktivitását meghatározó rendszer között. Aruin (1995) és R.G. Knodell et al. (1981) eltérés van.
Ez az eltérés tovább súlyosbítja a felvételét a Knodell HAI negyedik komponens - fibrosis, ami nem tükrözi a tevékenység a folyamat, és jellemzi, hogy a krónikus. A krónikus hepatitis V.j. Desmet et al. (1994), ezzel kapcsolatban javasoljuk, hogy az IGA-ból kizárják a negyedik komponenst, és csak az első három alkalmazását használják fel. Ajánlása IGA amely csak az első három komponenst, ezek azonban, hasznosnak találták, hogy keressen új utakat klinikai patológus szemikvantitatív értékelését az aktivitás mértéke a krónikus hepatitis B alkalmazásával statisztikai elemzést. Már tervezik korreláció szemikvantitatív meghatározását az aktivitás mértéke a folyamat (a véve az első három komponens az IgA) és morfológiai változások nómenklatúrája szerint a máj korábban kapott. A diagnózis új megfogalmazását is javasolják, figyelembe véve az IGA definícióját (4. táblázat).
A krónikus hepatitis új minősítése sajnos nem veszi figyelembe a májon kívüli aktivitás megnyilvánulását, különösen a vírusos és autoimmun hepatitisben. Extrahepatikusan (szisztémás) megnyilvánulásai a krónikus hepatitis, amelyek tükrözik a betegség aktivitása miatt mind immunkomplex reakciók, valamint ezek kombinációja késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók, mint már említettük. A betegek sokrétű klinikai patológiát képviselnek, "átfedik" néha a máj patológiáját.
A krónikus hepatitis fokozata. A szakértők szerint ez ideiglenes tanfolyamot tükröz, és a májfibrózis mértéke a cirrózis kialakulásáig tart.
Ajánlott megkülönböztetni a portált, a periportális és a perihepatocelluláris fibrózist. Amikor periportalis fibrózis alakult porto-központi vagy porto-portál szeptumot, az első, mint a második fontosabbak a fejlesztés a májzsugor - az utolsó lépés a folyamat a szinkronizálás.
A fibrózis mértékének félkvantitatív értékeléséhez különböző számolási sémákat javasolnak, amelyek kis mértékben különböznek egymástól (5. táblázat). A máj cirrhosisát a krónikus hepatitis irreverzibilis stádiumának tekintik. Sajnos a cirrózisaktivitás kritériumát nem veszik figyelembe, javasoljuk a máj aktív és inaktív cirrhosisának izolálását.
Tehát, az új besorolás a krónikus hepatitis B által ajánlott, az International Congress of Gastroenterology, progresszív, mert megteremtette az alapot az etiológiai tényező, ami azt jelenti, jóváhagyás Kórtan, amely jelenleg a válság.

Az előadással való ismerkedés után megtudhatja:

© «RMJ (Russian Medical Journal)» 1994-2018

Regisztráljon most és hozzáférjen a hasznos szolgáltatásokhoz

  • Orvosi számológépek
  • A kiválasztott cikkek listája a szakterületen
  • Videokonferenciák és még sok más
Regisztrálj


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis