Vírusos hepatitis kezelése a modern terápiás cikkben

Share Tweet Pin it

A vírusos hepatitis (VH) jelenleg komoly orvosi és biológiai és társadalmi probléma az egész emberiség számára. Jelenleg több, mint 500 millió hangszórók vírusos hepatitis parenterális fertőzés, a legtöbb esetben, krónikussá válik a képződése súlyos eredmények -. Cirrhosis és a hepatocelluláris karcinóma [1]. 1961 óta, a WHO szerint a az Egyesült Államokban és Nyugat-Európában, többek között a halálokok, krónikus hepatitis és a májzsugorodás költözött 10-én és 5-én helyre [1]. Jelenleg hét típusok szekretálnak SH: A, B, C, D, E, F, G. Az újonnan megnyílt TTV vírus, és a transzfúzió továbbítani, ha tekinteni, mint az etiológiai ágens a hepatitis A, nem E. Abban a pillanatban is kimutatható laboratóriumi markerek minden típusú vírusok, kivéve a hepatitis kórokozó F. a világ legtöbb és az orosz régiók között HS domináló hepatitis B és C Ez az e formák a hepatitis jellemzi folyamatos növekedése az előfordulási és a gyakori kedvezőtlen eredményeket. A kábítószer-függőség járványa a HBV és a HCV fertőzés széles körű elterjedéséhez is vezetett. Az injekciós kábítószer-használók 50-90% -a fertőzött ezekkel a vírusokkal [2, 3].

E cikk célja, hogy megvizsgálja a vírusos hepatitis kezelésére alkalmazott antivirális terápiás gyógyszerek egy csoportját a jelenlegi stádiumban.

A 70-80 éves a huszadik században volt intenzív keresést az oki kezelés az akut és krónikus vírusos hepatitis. Sok országban szerte a világon létrehozni és tanulmányozni gyógyszerek elnyomják replikáció hepatitis vírusok és azok megszüntetésére. Jelenleg, az elméleti és a klinikai vizsgálatok a következő csoportok a kábítószer: interferonok, vírusellenes szerek (nukleozid analógok), interferon indukáló szerek, immunmodulátorok blokkolók kód vírus - ható szerek, a molekuláris szinten, és annak biztosítása érdekében, teljes gátlást a virális replikáció és a génexpresszió (stratégiai irányítását a terápia, amely nagy jövőbeli kilátásokkal rendelkezik) [1].

A leghatékonyabb a VH gyógyszerek kezelésében jelenleg interferonként ismerik fel. Az interferonok (IFN) - csoport, autológ glikoproteinek biomechanizmusnak fellépés amely kapcsolatban van egyidejű antivirális hatás - aktiválása celluláris gének, így szintetikus fehérjék, amelyek gátolják a virális DNS-szintézis (RNS), és immunmoduláló hatás - a képességét, hogy fokozza a HLA antigének sejtmembránok és növelje citotoxikus T-sejtek és természetes gyilkosok aktivitása [4]. Az IFN két típusra oszlik. Az első típus hatású inhibitorai a vírus replikációjának, és teszi előnyösen vírusellenes hatást: 22 különböző altípusa IFN-α és egy altípus IFN-β. A második típusú immunmoduláló hatás az IFN-y.

Az IFN: IFN-α, IFN-β, IFN-γ három immunológiailag elkülönült osztályt tartalmaz. IFN természetes eredetű többek között a leukocita és limfoblasztoid IFN (IFN-α), illetve által szintetizált stimulált monociták és a humán B-limfociták, amelyek ezután extraháljuk és tisztítani; fibroblaszt IFN-t (IFN-β), amelyet humán fibroblaszt tenyészetből és IFN-γ-T-limfocitából nyertek. Az mesterségesen szintetizált IFN a rekombináns IFN-a-ra utal, amely a rekombináns molekuláris technológia által nyert IFN-a nagymértékben tisztított egyetlen altípusa.

A rekombináns IFN szekretálnak IFN-α-2a (Roferon-A), az IFN-α-2b (Intron-A), az IFN-α-2c (beroferon). Kereskedelmi a gyógyszer nevét lymphoblastoid IFN-α - vellferon és humán leukocita interferon - IFN (Oroszország). Ezen túlmenően, a közelmúltban klinikailag használt gyógyszer kezdett rekombináns IFN-α Depot (konjugált IFN-α), termelt formájában kereskedelmi készítményekben PegIntron és Pegasys. Pegasys - készítmény az IFN-α-2a, párosulva egy molekula polietilén-glikollal a teljes molekulatömege 40 kDa, a PegIntron - előállítására IFN-α-2b, kombinációja polietilénglikol molekula, amelynek molekulatömege 12 kDa. Ezek a gyógyszerek a legnagyobb antivirális aktivitást mutatják az összes rekombináns IFN-a között.

A rekombináns IFN-a jelenleg a hemocontakt SH kezelésére alkalmas gyógyszer. A kezelés fő tünetei az aktív vírus replikáció jelenléte volt, melynek markerei a vérben: HBV fertőzéssel - HBeAg, DNS HBV; HDV-fertőzéssel - anti-HDV-IgM, RNS HDV; HCV fertőzéssel - HCV RNS.

Kedvező prognosztikai faktorok krónikus virális hepatitis B, C, D során IFN-terápia lehet tekinteni: egy kis betegség alatt (legalább 5 év), fiatal korban (kevesebb, mint 45 év), nem szövettani bizonyítékot cirrhosis, alacsony szérum amino-transzferázok vér (kevesebb, mint 3 szabványok), alacsony a vas a májban (kevesebb, mint 650 mg / g tömeg natív) és a normál értékek a szérum vas (17-22 mol / l) [5, 6, 7].

Ellenjavallata IFN terápia: dekompenzált cirrhosis, súlyos egyidejű kardiovaszkuláris és mentális zavarok, a kábítószer-függőség, az alkoholizmus, autoimmun betegségek, a krónikus veseelégtelenség.

A jelenleg alkalmazott számos, a vírusos hepatitis különböző etiológiájára és aktivitására vonatkozó kezelési rendeket háromféleképpen lehet felosztani (intron A terápia).

A nagy dózisú adag 10 000 000 NE naponta, amíg normál transzaminázok keletkeznek, majd 3 000 000 NE hetente 3 alkalommal 6 hónapig.

A közepes dózisú adagolási rendszer 5 000 000 NE hetente háromszor 2-3 hónapig, majd 3 000 000 NE hetente 3 alkalommal 4- 12 hónapig.

Az alacsony dózisú rendszer 3 000 000 NE, hetente háromszor 3 hónapig.

A nagy dózisú rendszert gyakran használják a vírusos hepatitis akut fázisában. Krónikus úton magas vagy közepes dózisú kezeléssel kezdenek, ha az IFN-t nem kielégítő tolerancia jellemzi, akkor alacsony dózisú reakcióba lépnek [5, 6, 8].

Hatékonyságának értékelése IFN-kezelés végzik megfelelően a kontroll vizsgálatok krónikus vírusos hepatitis: normalizálása transzamináz szintek, eliminációs replikációs fázis markerek a hepatitis B vírus, C, D és morfológiai változások a májszövet kezelés előtt és után.

A háttérben a terápia rekombináns IFN-α lehet a mellékhatásokat tapasztalja, a leggyakoribb, amely egy influenza-szerű szindróma (láz, hidegrázás, fejfájás, izomfájdalom) fejlesztése az első vagy a második héten a kezelés, amelyeket le lehet gyengíteni, amint azt a klinikai megfigyelések injekciók IFN-α az esti órákban. Ezen túlmenően, a betegek diszpepsziás tünetek, alvási zavarok, fogyás, fáradtság, leukopenia, thrombocytopenia betegek 12% -ánál, valamint a fejlesztés a hyperthyreosis [15]. A legtöbb mellékhatás dózisfüggő, és ki lehet küszöbölni gondos kiválasztása a dózis [1, 5, 6].

Az IFN-α terápia hatékonysága meglehetősen magas. Körülbelül egyharmada krónikus hepatitis B és C, valamint 10% -ánál HDV-fertőzött elért tartós pozitív választ a kezelésre az IFN-α a szokásos dózisban (nincs a vírus replikációját, a normális szintre a ALT és AST 6 hónappal lezárás után monoterápia IFN-α ). Azonban, a legtöbb szerző most egyetértenek abban, hogy a kezelés a vér útján vírusos hepatitis nem lehet és nem lehet elvégezni csak egy IFN-terápia [9, 10, 11, 12]. Nyilvánvalóvá vált, szükség van az egyidejű alkalmazása számos gyógyszer, amely befolyásolhatja mind a különböző kapcsolatokat a megfelelő a vírus szaporodásához és az immunrendszer egészét, bár interferonok még mindig alapvető eleme kezelést. Például, abban az esetben, relapszus után az első során IFN-α monoterápiával biztosítja a kombinációja az IFN-α lamivudin HBV-fertőzés [5], és az IFN-α és ribavirin a HCV-fertőzés pozitív hatás betegek jelentős hányadánál [11]. Vázolt fel a 36. kongresszusán az Európai Szövetség a Study of Liver Diseases Prágában 2001 áprilisában a tanulmány eredményeit a klinikai hatékonyságát a konjugált rekombináns IFN-α - PegIntron és ribavirin mutat még nagyobb vírusellenes aktivitást a kombinációs terápia a HCV-fertőzés. Frekvencia bizonyult betegeknél az nem-1b-genotípusú HCV-vel meghaladja az 55%. Még ígéretes eredményeket úgy tűnik, hogy alkalmazásával kapott, konjugált rekombináns IFN-α - Pegasisa: még monoterápiával ezekkel az új gyógyszer, az előzetes adatok szerint, a saját hatékonysága meghaladja a kombinált használata PegIntron és ribavirin [12].

A nukleozid-analógok olyan gyógyszerek csoportja, amelyek hatással vannak a hepatitis vírusok genomjára.

A lamivudin (zeffiks) egy olyan hatóanyag, amely gátolja az RNS-függő reverz transzkriptáz, a transzkripcióhoz szükséges HBV RNS pregenoma a HBV DNS. A lamivudin erős antivirális aktivitást hepatitis B vírus elleni hatóanyag csökkenti a mitokondriális DNS-t és a mitokondriális toxicitás jelentéktelen [1, 14]. lamivudin kezelés javallt betegeknél bevált replikációs a hepatitis B vírus (jelenlétében HBeAg és DNS HBV), jelenlétében olyan mutáns törzset a HBV pre-core-terület, a növekedés ALT-aktivitás a 3 vagy több alkalommal, és a változás a szövettani kép a májban, valamint a betegek dekompenzált krónikus hepatitis és cirrhosis perzisztens replikációját HBV [5, 14].

12 év alatti gyermekek lamivudin dózisban adagolható a 3 mg / kg testtömeg naponta gyermekek 12 évnél idősebb dózisban 100 mg-1 alkalommal naponta, a felnőtt dózis a 100 - 300 mg naponta, 12 héten át.

A lamivudin-terápia hatékonyságát kritériumok csökkenése a DNS koncentrációját HBV, és HBe Ag eltűnését anti-HBe megjelenése, az ALT normalizáció számok, csökkentve a progresszióját fibrózis a májban és a májzsugorodás lassulás átmeneti [14].

A lamivudinnal (rossz közérzet, fejfájás, émelygés, láz, leukopénia, depressziós szindróma) végzett mellékhatások a betegek 1-5% -ánál fordulnak elő [14].

A lamivudin terápia, a szakirodalom szerint [16], lehetővé teszi, hogy már 1 - 3 hónapos kezelés eléréséhez elnyomása replikációját a HBV DNS és csökkenti a minimális szintet. Azonban befejezése után egy évvel, sőt egy három éves kezelés a legtöbb betegnél a HBV DNS-szint a vérben szérumot ismét emelkedett, bár nem egészen az eredeti értékeket. Továbbá, tartós kezelés lamivudin betegek rezisztenciát fejleszt a lamivudin HBV törzs mutációjával az YMDD-zóna [16], a valószínűsége, amely, egy év után a kezelés 24%, és 3 év után a kezelés - 49% [14]. A HBV fertőzés specifikus terápiájának hatékonyságának növelése érdekében a világ számos klinikája kombinálja az IFN-terápiát a lamivudinnal.

A famciklovir, amely szintén nukleozidok analógja, hasonló mechanizmussal rendelkezik a lamivudinnal szemben, de valamennyire alacsonyabb az utóbbiaknál a hatékonyság szempontjából. Elnyomja a HBV DNS replikációját, csökkentve a HBV DNS szintjét a vérszérumban a minimális kimutatható értékekig. 500 mg-os dózisban naponta 3-szoros adagolást írnak 1-6 hónapra. A famciklovirral végzett monoterápiás kezelést követően a betegek mindössze 19% -a nem növeli a HBV DNS szintjét a kezdeti értékekig [5].

A ribavirin a guanozin analógja, amely gátolja a vírus RNS polimerázt és a fehérjeszintézis közvetett gátlását. Virozosztatikus hatással van számos DNS és RNS-tartalmú vírus ellen. A gyógyszer dózisa 1000-1200 mg / nap két dózisban 12-24-48 héten át. A ribavirin meglehetősen mérgező gyógyszer. A mellékhatásai között szédülés, émelygés, depresszió, eritrociták hemolízise. Ezenkívül a hosszan tartó ribavirin monoterápia sem vezet a vírus megszüntetéséhez. Ezért a használata a ribavirin kombinációs terápia IFN-α nagymértékben fokozza a vírusellenes hatás, különösen azoknál a betegeknél, a „nem-reagálók” a-interferon monoterápiát és olyan betegeknél, akik nem érték el a stabil hatás kezelésében IFN [9,10]. Az IFN-a ribavirin kombinációját hivatalosan engedélyezi az oroszországi Egészségügyi Minisztérium a krónikus hepatitis C kezelésében [12]. A Pegazust az Egészségügyi Minisztérium még nem javasolja e célból. IFN dózisban adjuk a 3 millió NE hetente háromszor, 24 héten keresztül Ribavirin - egy adag 1000-1200 mg / nap két részre osztott dózisokban 24 hétig is. A kezelés után a betegek 40% -ánál a HCV RNS volt tartósan eltűnik csökkent ALT aktivitása és csökkenti a gyulladásos és a nekrotikus szerinti eljárás májbiopszia [1]. Meg kell jegyezni, hogy a ribavirin hazai gyártója megjelent - a Veropharm. A kábítószer által termelt Vera-ribavirin európai minőségben összehasonlítható minőségben, de sokkal alacsonyabb áron.

Az interferon induktorok olyan kombinált hatású gyógyszerek: eteotropikusak, közvetlenül a vírus kórokozójához irányulnak, és immunmodulálják, vagyis az immunrendszer rendellenességét. Az interferon induktorok nagy és alacsony molekulatömegű természetes és szintetikus vegyületek nagyon változatos családja, amely egyesíti a saját endogén interferon kialakulását a szervezetben. Ezek az interferonok összes immunológiai osztályának szintézisét indukálják: α, β és γ különböző arányban. Mindegyik jól kombinálható egymással, rekombináns IFN-a, immunmodulátorokkal és kemoterápiás szerekkel. A más gyógyszerekkel való kombináció gyakran az interferon induktorok hatásának fokozásához vezet.

Az interferon induktorok egy új generációs gyógyszerek, és számos előnnyel rendelkeznek a rekombináns IFN felett.

  • Az interferon induktorok nem rendelkeznek antigenitással.
  • Az endogén interferon természetes, de stimulált szintézise nem okoz hiperinterferononémiát, amely gyakran fordul elő rekombináns IFN alkalmazása esetén, ami viszont mellékhatásokhoz vezet.
  • Az interferon induktorok egyszeri beadása az interferonok hosszú távú terápiáját biztosítja terápiás szinten. Az exogén interferonok ezen szintjének elérése érdekében nagy dózisú rekombináns IFN-t kell ismételten alkalmazni.
  • Rekombináns interferon, részt vesz a szervezet immunválaszának, stimulálják a nem-specifikus citotoxicitást immunsejtek és indukálják a HLA molekulák a sejt populációt, amely rendszerint nem expresszálnak ezeket az antigéneket. Ez az oka lehet az emberi szervezet autoimmun válaszának súlyosbodásához.
  • Bizonyos interferon induktorok (amixin) egyedülálló képességgel rendelkeznek az interferon szintézisének kiváltására bizonyos sejtpopulációkban, ami előnyös az immunciták poliklonális stimulálására rekombináns IFN-vel.
  • Széles körben használják rekombináns IFN α-interferon készítmények, amelyek nagymértékben korlátozza antivirális tulajdonságokkal, mint a hatékony vírusellenes védekezési kell mindhárom interferon csoport, amelynek szintézisét az úgynevezett interferon indukáló szerek.

Jelenleg folyamatban van a klinikai vizsgálatok ideje, és a közegészségügyben már több mint tíz természetes és szintetikus eredetű interferon induktorát használják. Néhányat a vírusos hepatitis megelőzésére és kezelésére használják.

Az amixin - egy jól ismert hazai készítmény - az a, β, γ endogén interferonok első szóbeli induktora. Leginkább az interferon induktorok előnyeit ötvözi. Mint egy poliklonális stimulátor, amiksin interferonok okozza szintézisét az első és a második típusú T-limfociták, enterociták a bél, hepatociták, hatol át a vér-agy gáton, és indukálja interferon sejtek az agy. Nincs mutagén, teratogén, embriotoxikus, karcinogén és más toxikus hatása. A gyógyszer nem rendelkezik antigenicitással. Fontos jellemzője az úgynevezett amiksina őket elnyújtott keringési a szervezetben terápiás koncentrációkban, az interferonok (50-100 IU / ml vér szérum).

A gyógyszer 0,125 g, 6 vagy 10 tablettát tartalmaz csomagonként.

A kombináció egy készítményben etiotropic, immunmoduláló és patogén tulajdonságokkal, valamint annak teljes kompatibilitás antibiotikumok és más hagyományos kezelési módszerek a vírusos és bakteriális fertőzések lehetővé teszik, hogy alkalmazni amiksin a betegségek kezelésében, mint például az akut és krónikus vírusos hepatitis, influenza, más SARS, herpesz, disszeminált szklerózis, kullancs encephalitis, AIDS stb.

Végzett vizsgálatok a klinikán a fertőző betegségek RMAPO (Moszkva) és a klinikán a gyermekek betegségek VMA hatékonyságáról amiksina a vírusos hepatitis, azt mutatták, hogy ha az akut során vírusos hepatitis amiksin csökkenti a „vírusterhelést”, elősegíti a vírusok kizárására, az első 2 - 3 hetes kezelés, felgyorsítja a klinikai és biokémiai mutatók normalizálódási folyamatát. A krónikus hepatitis, különösen a HCV által okozott, vagy vegyes fertőzés esetében a további folyamán alkalmazás amiksina egy éven belül [13] előírja, hogy a legközelebbi kielégítő hatást.

Kezelés amiksin akut és krónikus vírusos hepatitis B, C, B + C van tartva a háttérben a közös alap kezelés ellenőrzése alatt vírusfertőzés markerek a vér: HBeAg és a HBV DNS a HBV-fertőzés, a HCV RNS HCV-fertőzés és HBsAg és mutatók a bilirubin, az AlT, az AsT, az alkalikus foszfatáz szintje.

A kezelés akut formái virális hepatitis B, C, B + C van rendelve valamelyik amiksin ráta reakcióvázlat szerint: az első nap - 2 tablettát 0,125, majd 48 óránként 0,125 (10 - 12 tablettát per természetesen).

A krónikus vírusos hepatitis B, C, B + C kezelésére 4-6, 10-12 tablettát írnak fel (a teljes mennyiség 40-48-60-72 tabletta).

A Neovir az IFN alacsony molekulatömegű szintetikus szuperindinátora. Karboksimetilakridona egy származéka, amelynek molekulatömege kisebb, mint 300. Neovir aktiválja csontvelői őssejtek kiküszöböli egyensúlytalanság szubpopulációk a T-limfociták aktiválásának effektor egység T-sejt immunitás és makrofágok. Neovir tevékenységét fokozza a természetes ölősejtek, stimulálja az interleukin-2 (IL-2), normalizálja a tumor nekrózis faktor, amely antitumorogenny hatást. Serkenti a polimorfonukleáris leukociták aktivitását is.

Neovir használt akut hepatitis A, B és a krónikus hepatitis C, herpeszvírus fertőzések, valamint a kezelésére és megelőzésére által okozott légúti fertőzések parainfluenza vírus, rhinovírus, RS vírus, adenovírus, influenza vírus.

A Neovir injekciós oldat formájában steril 12,5% -os oldat formájában szabadul fel 2 ml fiziológiásán kompatibilis pufferben. A gyógyszer szisztémás (IV, IM) beadását végezzük.

A neovir kezelést követő betegek 3-4% -ánál a hőmérséklet emelkedik a subfebrillális értékekhez, ízületi fájdalom kíséretében. Ezekben az esetekben ajánlott kombinált terápia a neovirrel és az NSAID-val [13].

A karboximetil-akridon cikloferon-metil-glukamin-sója a természetes alkaloid szintetikus analógja Citrus Grandis. Tartós vírusellenes, gyulladáscsökkentő és immunmoduláló hatása van. A Cycloferon képes az α-, β- és y-interferonok képződésére a szervezetben. Az interferon stimulált indukciója 60-80 U / ml-t tesz ki a vérszérumban. Az endogén interferon immunkompetens sejteket termel - leukocitákat, makrofágokat, fibroblasztokat és humán epiteliális sejteket. Az alacsony toxicitást mutató tsikloferona esetében a mutagén, teratogén, embriotoxikus, karcinogén hatás, enyhe, tartós immunmoduláló hatás hiánya miatt a gyógyszer jól kombinálódik a hagyományos terápiákkal.

A Cycloferon-t 12,5% steril vizes oldat formájában állítják elő 2 ml ampullákban, és liofilizálják a port 0,25 g hatóanyag ampulla vagy injekciós üveg formájában. A csomag 5 ampullát vagy injekciós üveget tartalmaz.

TSikloferon ellen hatékony hepatitisz vírusok A, B, C, D, E, kullancs enkefalitisz vírus, herpesz, citomegalovírus, HIV, stb sikeresen alkalmaztuk kezelésére chlamydia, a reumatoid artritisz kezelésére és reaktív. Cycloferon bevezetjük / vagy / m 1-szer naponta egy adag 2 ml - 250 mg, 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12-napos kezelés. A betegség akut időszakában az első napon 4 ml-500 mg IV-es vagy IV-es injekció beadását írják elő. A hatás kijavításához meg kell ismételni a kezelés folyamatát. Rendek hepatitis: Hepatitis A - kezelés 23 napig (az arány 10 injekció), az akut fázisban a hepatitis B - kezelés 23 napig (az arány 10 injekció), a krónikus hepatitisz B és C - kezelés 70 napig (3 fogás 10 4 ml - 500 mg IV injekciók). A pozitív hatást a kezelés figyelhető meg hepatitis A 98% -ában, akut hepatitis B - 75% A krónikus hepatitis B - 60% A krónikus hepatitis C - 25% -ában.

A poludan (poliadenur) - az interferon szintetikus induktora, kétszálú poliadenil- és poliuridinkomplexből áll. Immunmoduláló hatása van, amely indukálja az endogén α- és β-interferon kialakulását. A félbemaradás hepatitis B-ben, herpesz keratitisben és keratoconjunctivitisben történik. A krónikus hepatitisz B kezelésére a poludant hetente kétszer 150 mg-mal adják be iv. 24 héten keresztül. Ahhoz, hogy a kezelés hatását a 6 hónapos kezelés befejezése után azonnal növelje, a beteg átkerül az IFN-a terápiához.

A Polyguacil egy kettős szálú DNS-szel rendelkező szintetikus polimerekhez kapcsolódó interferon induktor. Serkenti az endogén interferon termelését a vérsejtekben, a májban, majd megnövekszik az interferon szintjének emelkedése a lépben, a tüdőben, az izomszövetekben, a limfoid szervekben. A poli-giacil aktivitás spektruma kiterjed a vírusos hepatitis, az akut encephalitis, az influenza és a veszettség akut fázisára. Polguacyl systemic: iv, in / m, esetleg szubkután, intranazális és aeroszolos adagolás alkalmazása.

A Kagocel természetes interferon induktorok készítménye, amely a kis molekulájú polifenolok, a gossiptol származékai közé tartozik. Ez fokozza az endogén interferon szintjét a vérben, a májban, a lépben, a vesékben, a nyirokcsomó szervekben. A Kagocelt májgyulladás, kullancs által okozott encephalitis, veszettség, influenza, ARVI kezelésére használják. A / m, p / o be van írva.

A Rogasin a természetes interferon induktorok előkészítése ugyanazon csoportból, mint a kagocel. Az endogén interferon szintjének emelkedését okozza a vérben, a májban, a lépben, a belekben. A preklinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a rogasin hatásos a hepatitisz A és B kezelésére és a daganatok kezelésére. Szisztematikusan beíródik: be / be, a / m, a / к, п / о.

Immunmodulátorok, amelyek képesek endogén interferonokat indukálni

Interleukin-2 (IL-2) egy glikoprotein, amely a T-limfociták proliferációját és differenciálódását okozza. Az IL-2 termékek IFN-α segítségével történő fokozása a makrofágok aktiválódásához vezet.

Interleukin-12 (IL-12) aktiválja a TNF-limfocitákat és az NK-sejteket, és elősegíti az IFN-a és IL-2 termelődését.

Az IL-2-t és az IL-12-t 500 mcg p / 2-5 alkalommal hetente 4-6 hónapban adják be. A nemspecifikus stimuláció gátolja a HBV DNS replikációját a fertőzött májsejtek megsemmisítése nélkül. A biokémiai remisszió az esetek 20% -ában érhető el. A kezelés befejezése után azonban a transzaminázszintek ismét növekednek, és a normál indexek csak a betegek 8% -ában maradnak.

Glycyrrhizin egy markáns immunmoduláló hatás, azzal jellemezve, hogy fokozott T-sejt aktivitást, és stimulálása endogén termelésének g-interferon és a növekedése fagocitáló aktivitásának az antitest. A glycyrrhizint krónikus replikatív hepatitisz B kezelésére alkalmazzák. A kezelés első hónapjában a hatóanyagot hetente háromszor 40 ml-re, majd hetente kétszer írják fel. A glicirrizin-kezelés legalább egy évig folytatódik, majd az IFN-t beadják. Ez a kezelés fokozza az interferon terápia következő hatását a HBeAg szerokonverziója esetén a betegek 60% -ánál, és egyes betegeknél a HBV DNS eltűnése. A glicirrizin közvetlen gátló hatása a HBV replikatív aktivitására is megengedett.

amantadin - az influenza kezelésére széles körben alkalmazott gyógyszer. Az utóbbi években krónikus hepatitisben szenvedő betegek kezelésére alkalmazták. Az amantadint monoterápiában alkalmazták naponta kétszer 1000 mg dózisban 6 hónapon keresztül. A kezelés végén a betegek 30% -ánál biokémiai remissziót értek el, és a viremia több mint 50% -kal csökkent [1]. Számos európai országban (Ausztria, Németország) hivatalosan alkalmazott rendszer „hármas” a krónikus hepatitis C-on, amely mellett az IFN-α és ribavirin alkalmazott gyógyszerek amantadinovoy csoport (amantadin, rimantadin, Symmetrel, midantan) napi dózisban 200 mg. Frekvencia bizonyultak immunválasz, ha ilyen kezelés módja a betegek a nem-1b-genotípus 60 - 70% -ot és 50% betegeknél 1b-genotípus, amely nem reagál erre a monoterápia IFN-α vagy relapszus után törlési [12].

Thymosin-α - 28 aminosavból álló peptid, amely képes módosítani az emberi test immunválaszt. A klinikai gyakorlatban "vad típusú" (HBeAg +) HBV fertőzés kezelésére alkalmazzák. Hozzon létre 1 mg timosin-α-t naponta kétszer 6-12 hónapig. Azonban, kedvezőbben kombinált kezelés timozin-α dózisban 1 mg 2-szer naponta, és limfoblasztoid IFN-α dózisban 3 millió NE hetente háromszor. A kezelés 1 éves időtartamát követően a terápia hatékonysága 40-73% [1].

Mindegyik fenti gyógyszer már megtalálta helyét a klinikai gyakorlatban. A hepatológiában azonban számos más ígéretes terület létezik új vírusellenes gyógyszerek kifejlesztésére, amelyeket nem szabad figyelmen kívül hagyni. Amellett, hogy a közelmúltban közzétett piaci konjugált rekombináns IFN-gamma elhúzódó hatást, amelyek most széles körben tanulmányozták az orvosi gyakorlatban, érdekes a jövőben a magas szintű kémiai vegyületek, amelyek blokkolják és egy sor enzimet a hepatitis C-vírus - helikáz, proteáz, RNS-függő RNS-polimeráz részt vesz a replikációs mechanizmusok. A klinikai vizsgálatok a krónikus hepatitisz B génterápiájának rendszerét végzik antiszensz oligonukleotidok és ribozimek alkalmazásával. Tervezték, mint egy alapvetően új megközelítést ad a krónikus hepatitis C, amikor a cél a külső erő ( „riboszomális olló», Pipe-line) kiáll a legstabilabb genomjának részét - Core-fehérjét. Az E megközelítés eredményeként a létrehozása heptozyme hatóanyag elhaladó Most a második szakaszban a klinikai vizsgálatok [11, 12].

  1. Nedogoda VV krónikus diffúz májbetegségek farmakoterápiája // Új gyógyszerek és farmakoterápiás hírek. 2000. № 6. P. 3 - 16.
  2. Ivashkin VT A krónikus májgyulladás terminológiája, a máj allograft és a máj csomók elváltozásainak elutasításának reakciói // Russian Medical Journal. 1995. № 6. P. 26-30.
  3. Ioanidi EA Klinikai és immunológiai jellemzők és tapasztalataink a hemocontact vírusos hepatitis kezelésében // Új gyógyszerek és farmakoterápiás hírek. 2000. № 8. 3-6.
  4. A harmadik orosz-olasz konferencia a fertőző betegségekről "Vírusos hepatitis B, C, D: antivirális terápia a századfordulón". M., 1999.
  5. Ivashkin VT Krónikus hepatitis B kombinált kezelése // Orosz Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 1998. № 5. P. 57 - 60.
  6. Gorbakov VV Modern megközelítés a vírusos hepatitis C diagnózisához és kezeléséhez // Orosz Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 1998. № 5. P. 61 - 67.
  7. Nikitin IG, Kuznyecov SL, Storozhakov GI szérum vas szintek, és az eredményeket az interferon krónikus hepatitis C // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2000. № 3. P. 32 - 36.
  8. Vírusos hepatitis B: klinika, diagnózis, kezelés. A Schering Eke információs közleménye az Orosz Föderációban. 1998. június. C. 14.
  9. Sorinson SN, Korochkina OV, Zsdanov Yu Ye és más akut fázisában hepatitis C :. kórisme kilátások interferon // orosz Journal of Gastroenterology, Hepatology Coloproctology. 1999. № 1. P. 40 - 44.
  10. Ivashkin VT, Mammaev SN, Lukina EA jellemzők immunválaszt a krónikus hepatitis C // orosz Journal of Gastroenterology, Hepatology Coloproctology. 2001. № 3. P. 24-30.
  11. Pavlov Ch. S. Hepatitis C: Természetes tanfolyam és terápiás megközelítések // A gasztroenterológia klinikai perspektívái, hepatológia. 2001. № 3. A 2-6.
  12. Nikitin IG, Storozhakov GI krónikus hepatitis C: a diagnózis és kezelés aktuális kérdései // A gasztroenterológia klinikai perspektívái, hepatológia. 2001. № 3. P. 7-11.
  13. Petrov VA, Zabolotnaya GA Interferonok induktora a vírusfertőzések kezelésében és megelőzésében // Új gyógyszerek és farmakoterápiás hírek. 2000. № 8. 7.-12.
  14. Zabolotnaya GA, Petrov VA Lamivudin krónikus hepatitis B kezelésében // Új gyógyszerek és farmakoterápiás hírek. 2000. № 8. 13-19.
  15. Roti E., Minelly R., et al. A pajzsmirigy működésének többszörös változása krónikus aktív HCV-hepatitisben szenvedő betegeknél rekombináns interferon-alfa-kezeléssel // Az American Journal of Medicine. 1996. november. Volum 101. P. 482-487.
  16. Leung N. Májbetegség - jelentős javulás lamivudinnal // Journal of Medicine Virology. 2000. № 61. o. 380 - 385.

A terápia időtartama és a gyógyszerek adagja

A fertőző vírus 1-es genotípussal HCV-RNS magas szinten (> 2x10 6 kópia / ml) volt, hogy azok jobban megfeleljenek 48-hetes kombinációs terápia ribavirinnel és interferonnal, mint 24 hét.

A májbetegség európai szövetségének nemzetközi konszenzusa (EASL, 1999)

A ribavirin terápia hatékonysága

Jelenleg a pigmentált interferon α + ribavirin kombinált terápiát új "arany" standardként ismeri el a hepatitis C kezelésében.

A vírusos hepatitis B kezelésének modern megközelítései

A magas incidencia, a fogyatékosság és a mortalitás előfordulása miatt a hepatitis B kezelése fontos orvosi és társadalmi-gazdasági jelentőségűvé válik. A hepatitis B, C és D okozta vírusok súlyos szövődményeket okoznak - krónikus hepatitis, májcirrózis és primer májrák (májsejtes karcinóma). A krónikus hepatitis kezelésének fő célja a felszámolás (a vírusok teljes megsemmisítése), a betegség progressziójának felfüggesztése és a szövődmények kialakulásának kockázatának csökkentése.

Ma a hepatitis B hatékony specifikus terápiája hiányzik. Az alfa-interferon az egyetlen olyan gyógyszer, amely bizonyított hatásosságot mutat. A hepatitis B krónikus formáiban szenvedő betegek 25-40% -ában tartósan reagál az alkalmazásra. A kezeléshez antivirális hatóanyagokat, például nukleozidokat alkalmaznak. A krónikus hepatitis terápiája kiegészíthető olyan gyógyszerekkel, amelyek vírusellenes, immunmoduláló és interferonogén aktivitást mutatnak.

A vírusos hepatitis B kezelése meglehetősen agresszív, és számos mellékhatás kíséri, amihez olyan orvosok folyamatos ellenőrzésére van szükség, akik elég nagy tapasztalattal rendelkeznek az ilyen betegek ellátására. A kezelés költsége rendkívül magas. Nem minden beteg képes drága külföldi készítményeket vásárolni az egész kezelés során.

Ábra. 1. A vírusos hepatitis sárgasági fázisa.

Akut hepatitis B kezelése

Megfelelő vagy mérsékelt súlyosság mellett a hepatitis B-es betegek kezelése otthon végezhető el. Az ágytörzset addig írják fel, amíg jobban nem érzi magát. Az alkoholfogyasztás és a kiegyensúlyozott, magas kalóriatartalmú táplálkozás (5. vagy 5. táblázat) előfeltétele a sikeres gyógyításnak. Perzisztens anorexia esetén a beteg kimutatja a glükóz, elektrolitok és vitaminok oldatainak beadását.

Részletek a hepatitis B étrendről olvasva a cikkben

Súlyos májgyulladásban a betegeket kórházba kell helyezni. A tényleges és kötelező az akut időszakban a következő:

Méregtelenítés végezzük egyszerűen növeli a hangerőt a napi folyadék-fogyasztás (ásványvíz) az intravénás kezelés 5% -os glükóz oldattal, sóoldattal, gemodeza és analógjai, krisztalloid oldatok ellenőrzése alatt diurézis. A kényszeres diurézist akut máj encephalopathia kialakulásában alkalmazzák.

Az enteroszorbenseket a bélből származó toxinok megkötésére és eltávolítására használják. Jól bevált gyógyszerek, mint például a Lactofiltrum, a Filtrum-STI, az Enterosgel, a Polyphepanum, a Dufalac, a Normase stb.

A hepatocellák a sejtmembránok elpusztításának gátlásával és a májsejtek regenerációjának stimulálásával pozitív hatást gyakorolnak a máj működésére. Jól bevált gyógyszerek, mint a Heptral, Phosphogliv, Riboxin, Hofitol, Legalon, Karsil, Dipan stb.

A glutoxim-csoport készítmények (glutoxim) alkalmazása, a tiol metabolizmus modellezése a májsejtekben, amelyen a genetikai és anyagcsere-folyamatok függenek. Immunomoduláló és hepatoprotektív hatás Moliksan.

A glükokortikoidokat az autoimmun komponensnél fellépő megbetegedések eseteiben alkalmazzák. A kinevezésüket körültekintően kell megközelíteni, mert a folyamat krónikus veszélye magas.

  1. Antihemorrhagiás szerek és proteázinhibitorok.

A megnövekedett vérzés és vérzés miatt, melyet a véralvadási rendszer megsértése okoz, antihemorrhagiás szereket és proteázgátlókat használnak.

A hepatitis B folyamatának cholestaticus változatának kialakulása esetén ursodeoxycholic acid (Ursofalk, Urosan) készítményeket írnak elő. Amikor a vizelet és a széklet színét normalizálják, a növényi eredetű kolagóg preparátumokat írják elő.

  1. Duodenális érzékelés és plazmaferezis.

Számos esetben pozitív hatást fejt ki a duodenális érzékelés és a plazmaferezis.

Fulmináns hepatitis esetén (a hepatitisz legsúlyosabb formája) a beteg sürgős kórházi ellátása szükséges egy orvosi szakosodott központban, ahol a májátültetést végzik.

A kórházból való kilábalás után a páciensnek ajánlott a fizikai erőfeszítés korlátozása, a munkavégzésből való kizárás különböző sportágakban, átállás a könnyű fizikai munkába. A korlátozás feltételeit az orvos külön-külön állapítja meg.

Ábra. 2. "Máj" tenyér - krónikus vírusos hepatitis jele.

A megnövekedett vérzés oka a véralvadási rendszer megsértése, amely a máj alapvető funkcióinak csökkenésével jár együtt a betegség következtében.

Krónikus hepatitis B kezelése: indikációk és ellenjavallatok

A betegek száma krónikus vírusos hepatitis B-ben a világon több, mint 400 millió. Az emberek (1/3 a teljes népesség). A krónikus májgyulladás diagnózisát nem korábban, mint a betegség megjelenését követő 6 hónap elteltével állapították meg. Tartsuk szem előtt, hogy 30-40% -a szenved krónikus hepatitis B-ben a múltban nem szenvednek nyilvánvaló formáit az akut hepatitis B A végső cél a betegség kezelésére, hogy javítsa a minőségét és hosszát a beteg életét, ami úgy érhető el megállás progressziójának hepatitisz (vírusos replikáció gátlására), ami megakadályozza a májcirrózis, a test dekompenzációja és a hepatocelluláris karcinóma csökkent kockázata.

Az akut hepatitis átmenete krónikus formában antivirális kezelést igényel. A súlyosbodás időszakában a kezelést patogenetikai terápiával egészítik ki (lásd: Az akut hepatitis B kezelése).

A krónikus hepatitis B kezelésére az alábbiak alkalmazandók:

  • Interferon csoportkészítmények: interferon (IFN) és pegilált (kiterjesztett) IFN (peg-IFN).
  • Nukleozid analógok (nukleozid: lamivudin, entekavir, telbivudin, famciklovir és nukleotid: tenofovir, adefovir).
  • A krónikus hepatitis terápiája kiegészíthető olyan gyógyszerekkel, amelyek vírusellenes, immunmoduláló és interferonogén aktivitást mutatnak.

Krónikus hepatitis B kezelésére utaló jelek

Antivirális kezelés a hepatitis B látható személyek megerősítették aktivitását egy fertőző folyamat, amint azt a jelenléte virális DNS a vérszérum szintjét ALT aktivitás és súlyossága májkárosodás a beteg kora, egészségi állapota, extrahepatikus megnyilvánulásai a fertőzés és a családi anamnézisben kialakulásának kockázatát cirrhosis és / vagy májsejtes karcinóma.

A fertőző folyamat tevékenységének markerei:

  • Indikációi krónikus hepatitis B a vírusreplikáció kimutatásának markerek HBV DNS-szint a szérumban több mint 2000ME / ml megjelenése HBeAg és az Anti-Hbe IgM.
  • Jelentős gyulladásos necrotikus folyamat és / vagy mérsékelten expresszált fibrózis jelenléte, amelyet egy biopszia eredményei fedeznek fel.
  • Az ALT aktivitása meghaladja a normál felső határértéket. A fent említett első 2 paraméter esetében a kezelés normál ALT értékekkel is megkezdődik.

Ellenjavallatok a krónikus hepatitis B kezelésében

A vírusellenes terápia abszolút ellenjavallatai a terhesség, az alkoholizmus, a kábítószerek folyamatos használata, a vérrendszer betegségei és az autoimmun betegségek jelenléte a betegben.

A krónikus vírusos hepatitis integratív formájával rendelkező betegek kezelése

A HBe-negatív hepatitist a transzferáz aktivitás alacsony szintje és a szérumban a HBV DNS jellemzi. Rendszerint ilyen betegek nem szenvednek vírusellenes terápiában. Kezelésük célja az exacerbációk megelőzése, amelyekhez a táplálék és a patogenetikai terápia előkészületei használatosak.

Ábra. 3. A fényképen a vírusrészecskék a HBV.

A hepatitis B kezelésének hatékonyságára vonatkozó kritériumok

Megfelelő kezelés biztosítja:

  • A HBV-replikáció magas fokú gátlása (a negatív HBV-DNS-eredmények az év során).
  • A HbsAg eltűnése és a nukleáris antigén elleni antitestek (Anti-HBe) megjelenése.
  • A biokémiai paraméterek normalizálása.
  • Javítani kell a máj szövettani mintáját: csökkenteni a gyulladást és a fibrózis mértékét.
  • A szövődmények megelőzése.
  • Javítani kell a beteg életminőségét.

Ábra. 4. Vascularis csillagok, vérzések és a májzsugorodással járó zúzódások - a szerv alapvető funkcióinak hirtelen csökkenése.

A hepatitis B kezelése interferonnal (IFN)

Mi az interferon

Az interferonok glikoprotein citokinek, hogy rendelkeznek antivirális, antiproliferatív és immunmoduláns aktivitást. Ezek sejtjei által termelt az immunrendszer válaszként az antigéneknek a vírusok, lelassul és megáll, a replikáció. Hatása alatt interferon fokozza a HLA I antigének expresszióját osztály (fő hisztokompatibilitási komplex) felszínén stimulált sejtek érésének citotoxikus T-sejtek fokozott természetes ölősejt-aktivitást - NK-sejtek. Bizonyíték van arra, hogy az expozíció interferon lassítja a folyamatot a fibrogenezis a májban fordul elő, hogy nem csak a megsemmisítés vírusok, hanem közvetlen ELISA-val hatása kollagén szintézisre.

Az interferonok két típusra oszthatók. Az IFN-a és az IFN-b az első típusba tartozik, az IFN-g a második típushoz. Az IFN-a a leghatékonyabb a krónikus vírusos hepatitis kezelésében. Ezek közül a legelterjedtebbek az IFN-a rekombináns gyógyszerek. Az interferon készítményeket intramuszkulárisan és szubkután alkalmazzák.

Mi állítólagos pozitív pozitív válasz

  • A beteg fiatal kora.
  • A betegség rövid diagnózisa (legfeljebb 2 év).
  • A HBV DNS alacsony szintje a vérszérumban és az ALT-szint feleslege 2 alkalommal.
  • Immunszuppresszív szerek hiánya.
  • HIV-negatív, a C, D és F vírusfertőzés hiánya.
  • A belső szervek súlyos patológiájának hiánya.
  • A cirrózis jeleinek hiánya.

Interferon kezeléssel szembeni ellenjavallatok

  • Cirrhosis a dekompenzáció szakaszában.
  • A belső szervek súlyos patológiája.
  • Mentális betegség, beleértve a súlyos depressziót.
  • Thrombocytopenia (100 000 / ml-nél kevesebb).
  • Leukopenia (3 000 / ml-nél kevesebb).
  • Alkoholfogyasztás és kábítószerek.

A májcirrózisban szenvedő betegek kezelése

A krónikus hepatitis B fejlődés során már cirrhosis tekinteni jelöltek kezelésére interferonok tartósítására egy szintetikus májfunkció, vérlemezkeszám több mint 100 ezer / ml, leukociták - több mint három ezer / ml, hiányában a történelem cirrhosis szövődmények.. Ascites, vérzés, máj encephalopathia.

Az interferon terápia mellékhatásai

  • Az influenza-szerű szindróma kialakulása.
  • Tiszta leukociták és vérlemezkék csökkentése.
  • Csökkent étvágy és a testtömeg éles csökkenése.
  • Depresszió.
  • Autoimmun szövődmények.

Interferon csoport gyógyszerek hepatitis B kezelésére

A krónikus vírusos hepatitis kezelésében a legnagyobb elterjedt az IFN-a. Ezek közül az IFN-a rekombináns gyógyszerek széles körben használatosak.

Az IFN-csoport:

  • Interferon-alfa (Reaferon-EU).
  • Interferon alfa-2a (Roferon-A, Intal).
  • Interferon alfa-2b (Alfaron, Intron A, Realdiron, Eberon alpha P).
  • Alfa-interferon természetes (Alfaferon).

A vírusos hepatitis B kezelésében hosszú ideig tartó interferont (peg-IFN) használnak. Tartják tovább a hatóanyag kívánt koncentrációját a páciens testében.

Peg-IFN csoportok:

  • Peg-IFN alfa-2a (Pegasys).
  • Peg-IFN alfa-2b (PegIntron).

Interferon alfa-kezelés

  1. 5 millió NE belső interferont alkalmaznak hetente 5-7 alkalommal. A kezelés teljes időtartama 16-24 hét a beteg klinikai állapotának ellenőrzése alatt. A betegek 30-40% -ában stabilan reagálnak a kezelésre. Csökkenése a HBV mutáns törzseivel fertőzött. Az esetek 7-11% -ában a HbsAg eltűnése.
  2. A májzsugorodásban szenvedő betegeknél az interferon adagja hetente háromszor 3 millió NE-re csökken. A kezelés időtartama 6-18 hónap.
  3. Bizonyos esetekben a nagyobb dózisú interferon kezelés megengedett - akár 10 millió NE-ig. A gyógyszert naponta vagy minden más napon 4-6 hónapban alkalmazzák. Ha hepatitis B és D vírusokkal fertőzött, a kezelés legfeljebb 12 hónapig tart. Számos szakember azonban úgy véli, hogy a gyógyszer dömping adagja csak a kezelés kezdetén indokolt, hogy megakadályozza az antivirális gyógyszerrel szembeni rezisztencia kialakulását.
  4. A Peg-interferonokat interferon készítmények helyett kezelési eljárásokban alkalmazzák. Kényelmesen használható (egyszer bevezetve hetente). Fő előnye az ellenállás fejlõdésének hiánya. HBeAg-pozitív és HBeAg-negatív betegek kezelésére alkalmazzák. A Peg-interferon terápia legfőbb hátrányai a gyógyszer-tolerancia gyengesége, a nemkívánatos események kialakulásának kockázata és a gyógyszeradagolás szubkután módszere.
  5. Krónikus vírusos hepatitis B kezelésére kombinált kezelési rendszert alkalmaznak (az interferon-alfa készítmények kombinációja nukleozidokkal):
  • Peg-IFN + Zeffiks.
  • Peg-IFN + Lamivudin (jelenleg nem javasolt).
  • Peg-IFN + Telbivudin (jelenleg súlyos polineuropátiás kockázat miatt nem ajánlott).

Válasz az IFN-terápiára

A betegek mintegy 50% -a reagál az IFN-terápiára. Teljes pozitív választ kapunk a betegek 30-40% -ánál. Pozitív válasz a HBV, HBsAg és HbeAg DNS eltűnése, valamint a HbeAg antitest titereinek növekedése.

Az IFN-terápiára adott első pozitív válasz a HbeAg eliminációja és a Hbe-antigén elleni antitestek megjelenése. Ugyanakkor a HBV DNS eltűnik a vérszérumban. 2 - 3 hónapos kezelés növekszik képest a kezdeti 2-4-szer transzamináz szint, ami együtt jár a fejlesztés immunológiailag kondicionált eliminációs HBV fertőzött májsejtekben. Leggyakrabban ez a tünetegyüttes tünetmentesen, ritkábban - klinikai állapotromlással és sárgasággal jár.

Az IFN-kezelésre adott válasz:

  • Ellenállók (a HBV DNS hiánya és az ALT-szint normalizálása a kezelés végén és a befejezéstől számított 6 hónapon belül, majd ezután elhanyagolható az ismétlődés valószínűsége).
  • Állandó (a betegség ismételt megjelenése a kezelés befejezése után 6 hónapon belül, amely esetben egy második kezelést végzünk.).
  • Részleges (vírus replikációs markerek megtartása az ALT-szint csökkenése miatt).
  • Nincs válasz (a HBV DNS megőrzése és az ALT szint emelkedése).

Részleges hatással vagy annak hiányával az IFN-gyógyszer dózisát korrigálják, vagy a kombinált kezelésre való áttérést végzik.

Ábra. 5. Cirrózis a szervkárosodás következtében. A fotóportálon a májzsugorodás. Amikor a hasi üregben a betegség felhalmozódik. A májfunkció megsértése esetén több vérzés és zúzódás áll fenn.

A hepatitis B kezelése a nukleozidok analógjaival (AN)

A készítmények rövid leírása

A nukleozid analógok közvetlen vírusellenes hatást fejtenek ki. Jellemzőbb vírusellenes hatásuk van a peg-IFN-rel kapcsolatban, jól toleráltak, belsőleg vettek. Az AN kezelés hátrányai a rezisztencia kialakulásának kockázata, a terápia bizonytalan időtartama, a hosszú távú kezelés biztonságosságára vonatkozó adatok hiánya.

Jelenleg, a krónikus hepatitis B alkalmazott nukleozid 4 (lamivudin, Entecavir, és a famciklovir Telbivudin) és 2 nukleotid (adefovir és a tenofovir).

entekavirt és tenofovir erős vírusellenes hatást és magas genetikai gátat jelent az ellenállás kialakulásához. Kábítószer alkalmazható monoterápiaként és az első vonalbeli szerek a krónikus hepatitis B A többi nukleozid-analógok alkalmazása esetén nem áll rendelkezésre egy erősebb fejlesztési AN vagy intoleranciát aktívabb szert.

adefovir drágábbak, mint a Tenofovir és kevésbé hatékonyak.

Lamivudin (Zeffix) olcsó gyógyszer, de hosszú távú alkalmazása gyakran rezisztencia kialakulásához vezet (5 éven belül az ellenállás fejlődése eléri a 60-70% -ot). A terápia időtartama 12 hónap. Rezisztencia kialakulásakor az Entecavir (Baraklad) adagolását írják elő.

telbivudint Ez egy erős inhibitora a replikáció a hepatitis B vírus, hogy a hatóanyag gyorsan rezisztensekké betegeknél magas HBV DNS-szint az alapvonalon és a viszonylag kis ellenállású a személyek az alacsony HBV DNS-kezelés előtt.

Ábra. 6. A máj cirrózisa (fénykép balra) és az elsődleges májrák - a vírusos hepatitis komor szövődményei.

Egyéb gyógyszerek a hepatitis B kezelésében

A krónikus hepatitis terápiája kiegészíthető olyan gyógyszerekkel, amelyek vírusellenes, immunmoduláló és interferonogén hatásúak:

  • Betaleukin (interleukin-1 béta).
  • Tsikloferon.
  • Glutoksim.
  • Imunofan.
  • Levamisolt.
  • Thymosinké-alfa-1.
  • A citokinek komplexe.

A vírusos hepatitis B kezelése meglehetősen agresszív, és számos mellékhatás kíséri, amihez olyan orvosok folyamatos ellenőrzésére van szükség, akik elég nagy tapasztalattal rendelkeznek az ilyen betegek ellátására.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis