A vírusos hepatitis: 1) etiológiája és patogenezise 2) közvetlen és közvetett markerek 3) klinikai-anatómiai alakú 4) patomorfologija az akut vírusos hepatitis 5) eredmények, komplikációk és a halál oka

Share Tweet Pin it

1) kórokozó kutatás: Hepatitis A vírus (enterikusan, mindig az akut), B (legjelentősebb, parenterálisan, akut és krónikus), C, D (mindig kombinálva hepatitisz B, megnehezíti annak természetesen), E, ​​G.

Hepatitis B vírus - DNS-tartalmú, klinikailag jelentős 3 AH: HBs-AG (felületes), HBc-AG (kötél), HBe-AG (DNS polimeráz marker)

patogenézisében: A reprodukció a vírus májsejtekben ® létrejövő specifikus a hepaticus lipoprotein (autoantigén) ® ® indukciós IP immun citolízist, nekrózisa hepatocita károsodás potencírozó ejekciós új AG
2) Közvetlen markerek - etiológiai szerek vagy azok összetevői a szövetekben: a vírus (EM) részecskéi, a vírus AG (EM, immunhisztokémia).

Közvetett markerek - bizonyos etiológiára jellemző sejtváltozások:

1. hepatocita változtatásokkal: a) A matt üvegszerű májsejtek (HBs-Ag) b) homok öntőmag (HBc-AH)) Kaunsilmana sejtek (hepatociták képesek koagulációs nekrózis)

2. T-l gyilkos hatása a hepatocitákra

3. hepatocita protein degeneráció

4. a colliquated nekrózis gócai

5. Gyulladásos infiltráció makrofágokból és limfocitákból

6. A májszerkezet rekonstrukciója hamis túlnyomórészt multilobuláris lobulák kialakulásával

3) A vírusos hepatitis klinikai és anatómiai formái:

1. akut: a) akut ciklikus b) sárgaság c) nekrotikus (fulmináns) d) cholestaticus

2. krónikus vírusos hepatitis

4) Az SH akut formáinak patomechanizmusa:

a) akut ciklikus (icteric):

1. a fázisban: nagy vörös máj (nagyított, vörös, sűrű):

ü portális és interlobuláris stroma diffúz lympho-macrophagalis infiltrációja, periportális lépés nekrózis

ü hepatocyták polimorfizmusa, hidropikus és balonus dystrophia

ü hepatocyták fokális és lefolyó nekrózisát

ü a határlemez megsemmisítése

2. hasznosítási szakasz:

ü normál méretű és színű máj, vastagabb, tompa kapszulával

ü hepatociták (dinuclear nucleus) regenerálása, kötőszövet proliferációja a nekrózis helyén

b) anicter formában: nagy vörös máj.

A különbségek icteric formától: 1. nincs a határlap megsemmisítése 2. a Kupffer sejtek jelentős proliferációja

c) nekrotikus formában: a máj csökkent, szürkésbarna, a kapszula ráncos; a hepatocyták masszív elhalása és hidrofil degenerációja (ami a máj toxikus dystrophiájának felel meg)

g) cholestatikus: nagy vörös máj, sárga-zöld színű foci; cholestasis, cholangitis, cholangiolitis

5) Komplikációk és halálokok: 1. akut (necrotikus forma) vagy 2. krónikus (krónikus hepatitis és akut, cirrhosisos kimenetel) 3. hepatorenalis szindróma

Krónikus hepatitis: 1) meghatározása és osztályozása 2) patomorfológiai aktivitásának jeleinek CG 3) morfológiai jellemző szakaszait CG 4) a krónikus virális hepatitis patomorfologija 5) szövődmények, és az eredményeket, halálokok

1) HG - 6 hónapos vagy annál rövidebb májgyulladás, különböző méretű és fekvő hepatocyták nekrózisával és különböző érési fokú gyulladásos infiltrátummal, a limfociták túlnyomó részében.

besorolás: 1994, Los Angeles: az értékelés három kategóriája 1. etiológia 2. aktivitás mértéke 3. fokozatú HG

a) krónikus autoimmun hepatitis

b) krónikus vírusos hepatitis B

c) krónikus vírusos hepatitis C

d) krónikus vírusos hepatitis B és D

e) krónikus gyógyászati ​​hepatitis

e) krónikus kriptogén (nem vírusos, nem autoimmun) hepatitis

g) krónikus örökletes hepatitis a) Wilson-Konovalov-betegség b) alfa-1-antitripszin elégtelensége)

2. Tevékenység szintenként: a) minimális b) gyenge c) mérsékelt d) súlyos

3. A színpadon HG: I-IV szakasz

2) A HC aktivitás pathomorfológiai jelei:

3) A CG stádium morfológiai jellemzőit a fibrózis mértéke határozza meg - az akut és a krónikus folyamatok közötti egyetlen különbségi jel:

4) Krónikus vírusos hepatitis patomechanizmusa: 2 forma - 1. krónikus aktív HH és 2. krónikus tartós HH

Két formát a VH + közvetlen és közvetett markerei jellemeznek:

a) krónikus aktív SH: dystrophia és különböző fokú nekrózis + máj restrukturálás progresszió a cirrhosis

b) krónikus perzisztens SH: gyakorlatilag nem jelentkezik cirrhosis

5) Eredmények és szövődmények: gyakran precirrikus állapot.

Gepatozy: 1) meghatározzuk az etiológiája és osztályozási 2) patomorfologija változások toxikus máj dystrophia 3) gyakori halálok és a változások a toxikus máj dystrophia 4) patomorfologija steatosis 5) komplikációk és eredményeit zsírmáj.

1) steatosis - májbetegség a májsejtek dystrofiájával és nekrózisával szemben.

a) mérgező máj disztrófia: 1. mérgek (ételmérgezés, gomba, foszfor, arzén, autointoxikáció - toxémia a terhesség, hyperthyreosis) 2. súlyosabb formája virális hepatitis

b) zsíros hepatocita: 1. anyagcserezavarok (diabetes mellitus) 2. étkezési rendellenességek (zsírok és szénhidrátok túlzott bevitele) 3. hipoxia (krónikus szívbetegség, tüdő, vérszegénység)

A hepatatózisok osztályozása: 1. veleszületett 2. szerzett: a) akut (a máj mérgező dystrophiája) b) krónikus (zsíros hepatatózus).

2) Máj patomorfológia mérgező dystrophiában:

1. a sárga dystrophia szakaszában (Amíg a végén a 2. hét) alatt az első nap - zsíros degenerációja májsejtek (a májban megnövekszik térfogata, a világos sárga), majd - a progresszív a májsejtek elhalása és autolízis, izgalmas minden szakasz lebenykékben (máj csökken, petyhüdt, szürke); képződés helyén protein-zsír törmelék elhalt sejteket a máj, amely sárgára színezi adott máj

2. a vörös disztrófia szakaszában (3. hét): a máj mérete csökken, piros a necrotikus masszák felszívódása miatt a halott sejtek helyén és a sztróma expozíciója élesen teljes erekkel.

3) A mérgező májdisztrófia általános változásai1. sárgaság (miatt emelkedett vér bilirubin) 2. vérzéses szindróma (miatt rendellenességek véralvadási rendszer) 3. vese tubulus nekrózis 4. disztrófiás változások a belső szervekben.

A halál okai1. halál máj elégtelenség gyors progressziója a folyamat 2. postnecroticus májcirrózis és a halál a májelégtelenség másodlagos attachment 3. hibák más létfontosságú szervek (AKI, OCH)

4) A zsíros hepatatózus patomechanizmusa: a máj nagy, sárga vagy vörösesbarna, a felület sima; zsír a májsejtekben felvétele különböző méretű (porok, porlasztással, globuláris) egyedi májsejtekben (disszeminált elhízás), és a csoportok a májsejtek (zonális elhízás), és az egész májparenchyma (diffúz elhízás); a sejthalál és az extracelluláris fekvésű zsírcseppek képződése, körülötte gyulladásos reakcióval.

A zsíros hepatatózus három szakasza:

1. Egyszerű elhízás (a májsejtekben felhalmozódnak a zsíros zárványok, de a sejtek életképesek);

2. az elhízás a hepatociták necrobiosisával és a mesenchymalis-sejt reakcióval kombinálva;

3. az elhízás a máj lobularis szerkezetének kezdeti szerkezetátalakításával (ebben a stádiumban a betegség már nem reverzibilis, és végül cirrhosisba kerül).

5) A zsíros hepatatózus szövődményei és kimenetelei: 1. a májsejtek szerkezetének helyreállítása korai stádiumban 2. hepatocyták nekrózisai és primer májelégtelenség kialakulása 3. a folyamat cirrózisának és másodlagos májelégtelenségének alakulása

A vírus etiológiájának közvetlen markerei

A májbetegségek virális természetének morfológiai markereinek irányítására szükség van a májsejtekben található vírusrészecskék és antigének beépítésére.

A vírus részecskéi általában a hepatitis B vírus által okozott májbetegségekben fordulnak elő.

A vírus antigénjei általában a hepatitis B vírus által okozott májbetegségekben is megtalálhatók, mind a HBsAg, mind a HBcAg kimutatható.

A HBsAg-t májszövetekben detektálják különböző módszerekkel - hisztológiai, immunhisztokémiai, elektronmikroszkópos módszerekkel.

A leggyakoribb módszer kimutatási szövettani HBsAg a citoplazmában a hepatociták és ZRE színező orseinom Shikata által a módszer, amelyben az antigén a festett barna (ábra. 16a). Azonban számos hátránya van: orseinovy ​​színezék nem szabványos, amely az oka a megszerzése instabil eredményt, amikor a különböző termelési orseinom [Deugnier I., 1981; Kirkpatrick R., 1982; Senba M., 1982]; A HBsAg mellett a necrotikus sejteket, a lipofuszcinokat, a sejtmagokat és az elasztikus rostokat is festik, ami megnehezíti a vizsgálat eredményeinek értékelését. Ezért az aldehid-fuzin (az antigén lilás színű) felhasználásával végzett módszer és a kék Victoria (az antigén vörös színű) megbízhatóbbnak tekinthető.

A HBsAg kimutatására a leginkább informatív módszert kell tekinteni az immunfluoreszcencia módszerének specifikus szérum alkalmazásával (lásd 16. ábra, b). [Drecher m., 1981; Schneider W., 1983]. Nemrégiben a HBsAg kimutatására szolgáló immunoperoxidáz módszer versenyez vele [Clausen R., 1978; Togni R. és munkatársai, 1982].

A HBsAg részecskéi elektronmikroszkóppal is detektálhatók. Ezek azonosított kiterjesztett tartályok citoplazmatikus retikulum például fonalas jellemző-csőszerű struktúrák vastagsága legfeljebb 27 nm (ábra. 16c). Tudják különböztetni a membránok a sejtalkotók, a legnagyobb ellenállást a működés során proteolitikus enzimek és foszfolipázok [Bencsath M. 1981] egy elektron-hisztokémiai vizsgálatot, és azonosítja a kombinációban a technikák a elektronmikroszkópia immunhisztokémia.

A HBcAg immunhisztokémiai kimutatására specifikus szérumot alkalmazunk - Fig. 17, a [Drecher M.. 1981; Schneider W., 1983]. Kimutatható egy elektronmikroszkópos vizsgálatban is (17, b ábra) a Dane részecskében [Jamada G., 1982].

A hepatitis A vírus antigént (HAAg) elektronmikroszkóppal azonosították immunoperoxidáz módszerrel kombinálva a hepatitis 9. napján (Frosner G.. 1982). A jellegzetes fonalas struktúrák nemcsak sok hepatocyták citoplazmájában, hanem a ZRE és endotheliocyták által is ábrázoltak.

A HBsAg hepatociták kimutatására szolgáló módszerek.

a - Shikata szerint festmény. X400. b - immunolumineszcencia egy adott hajtogatással; Х400: в - elektronmikroszkópos vizsgálat: fonalas szerkezetek, х31200

A HG etiológiájának közvetett morfológiai markerei

I. Vírusos hepatitis:

A vírusos hepatitis között közvetett markereket izolálnak HGV és C esetekben, más formák patomorfológiai diagnózisa csak akkor lehetséges, ha közvetlen markerek detektálhatók.

A HG B morfológiai markerek esetében:

1) "mattüveges" májsejtek - nagyméretű sejtek halvány eozinofil finomszemcsés citoplazmával és a perifériára áthelyezett maggal; Immunhisztokémiai és immunfluoreszcens vizsgálatok a citoplazmájukban kimutatták a HbsAg-ot;

2) "homokmag" - a periféria mentén elhelyezkedő kromatin, a mag központi megvilágosodott része apró szemcsés eozinofil zárványok; Immunhisztokémiai és immunofluoreszcens vizsgálatokban megtalálható a HbcAg;

3) Caunsilmen teste - egyértelműen határolt homogén, eozinofil jellegű, mag nélküli sejtek vagy azok maradékai, amelyek a májsejtek koagulatív nekrózisából származnak;

4) a hepatociták fehérje hidrofil degenerációja ballonba;

5) gócok cseppfolyósító elhalás (fokális intralobulyarnye; lépcsős - foltos nekrózis periportalis régiók a máj lebenykékben, tarkított ép részek általában infiltrált gyulladásos celluláris elemeket, a periféria hepatikus lobule és elpusztult Border lemez portális traktus pribretayut tekercselt, lépcsős formában; hidak - kiterjedt nekrotikus „utak” összekötő szomszédos szerkezetek: porto-portál és porto-központi, központi-központi és translobulyarnye; szubmasszív - necro ZY, izgalmas nagy részét egy vagy több szelet; masszív - kiterjedt elhalása májszövet, hogy egy egész frakció);

6) lymphohistiocytic infiltráció plazma sejtek és polimorfonukleáris leukociták keverékével.

A HG C esetében a közvetett morfológiai markerek:

1) a hepatociták zsíros degenerációjának kombinációja hidrofil (túlnyomórészt zsíros);

2) Kaunsilmen testét;

3) a hepatociták heterogenitása;

4) portális traktusok és lobulák limfocita infiltrációja limfoid tüszők kialakulásával, néha reaktív centrumokkal;

5) a szinuszos sejtek aktiválása a limfociták láncainak kialakulásával a sinusoidákon belül;

6) az epevezetékek veresége (rombolás, proliferáció, szklerózis).

II. Autoimmun ("lupoid") hepatitis

Az autoimmun hepatitis (AH) először H. Kunkel et al. 1951-ben fiatal nőkben. A LE-sejtes jelenségek rendszeres elváltozásokkal történő együttes kimutatásával összefüggésben a betegséget "lupoid" hepatitisnek nevezték.

A betegek szérumában autoantitestek detektálhatók: antinukleáris, autoantitestek a hepatocyták membrán autoantigénjei ellen, beleértve az LSP-t. Ezenkívül a vírusantigének (kanyaró, rubeola) elleni antitestek kimutathatók. Az LSP antigén képes késleltetett típusú túlérzékenységi reakció indukálására. A hipertónia kialakulásának és immunpatológiai reakcióinak összefüggése a HLA-A, HLA-B8, HLA-B12, DRW3 antigének részvételével a 30 év alatti nők körében bizonyított. Ezek az adatok jelzik az X-romoszóma és nemi hormonok, főként ösztrogének szerepét a magas vérnyomás patogenezisében. A HG ezen formájával hatékony az immunszupresszív terápia.

Az AH morfológiai markerei:

1. a LE-sejtes jelenség - polimorfonukleáris leukociták és makrofágok gyakori észlelése intracitoplazmás fagocitizált sérült sejtmaggal;

2. a szisztémás lupus erythematosusban rejlő extrahepatikus elváltozások;

3. kifejezett gyulladásos májbeáramlás, plazmasejtek túlsúlyával;

4. nagyfokú aktivitású jelek túlsúlya a híd-nekrózis gyakori fejlesztésével;

5. hepatociták kialakulása a mirigy (mirigy) struktúrák periportális zónáiban;

6. A kis epevezeték gyulladása és a portális traktusok kolangiolja;

7. Az infiltrációs limfociták gyakran lymphoid tüszőket alkotnak a portális pályákban;

III. Krónikus hepatitis a kábítószer-etiológiában

A májkárosodást okozó szerek (hepatotoxinok) igaz és a hepatotoxinok idioszinkráziájára vannak osztva. Az igazi hepatotoxinok két csoportra oszthatók: közvetlen és közvetett cselekvés. Jelenleg, gyógyszerek az első csoport valódi hepatotoxikus nem alkalmazható - kloroform karbotetrahlorid és egyéb hepatotoxinok közvetített hatás citotoxikus lehet és karcinogén kolesztatikus..

Közül hepatotoxinok sajátosság bizonyos anyagok okoznak a hepatikus Allergiás reakciót granulomatosis, bőrkiütés és eosinophilia, egyéb - vértisztító májeltéréseket való kitettség miatt toxikus metabolitok (izoniozida, iproniazid et al.).

A gyógyszeres léziók bármely ismert májbetegség kialakulásához vezethetnek. Ugyanakkor a morfológiai kép ugyanolyan típusú, és szinte nem függ az etiológiától. Az iatrogén májbetegség diagnózisa, a májfunkció laboratóriumi analízise, ​​a hepatotoxikus gyógyszerfelvétel dózisa és időtartama fontos. Halothane, isoniosid, acetaminofen képesek a máj központi és súlyos nekrózisát okozni; alfa-metildofa - akut vagy krónikus hepatitis; alfa-metildopa, szalicilátok, metotrexát, etanol és vinil-klorid - krónikus májgyulladás, súlyos fibrózis kialakulásához cirrhosisig; anabolikus és fogamzásgátló szteroidok - a koleszterázis, a pelenkázás és a máj vénás trombózisa.

Azt is meg kell jegyezni, hogy gyakorlatilag minden gyógyszer okoz adaptív változások a máj, nem kíséri funkcionális zavarok: hyperplasia sima endoplazmatikus retikulum májsejtek képződését lipofuscint és hemosziderin.

A HC gyógyszer morfológiai markerei:

1) a hepatociták zsíros degenerációja;

2) a központi vénák körüli colliquated nekrózis;

3) gyulladásos infiltrátum, amely jelentős számú eozinofil leukocitával rendelkezik;

4) nem specifikus granulomák;

5) az epevezetékek elvesztése az epitéliumban dystrophikus változásokkal;

6) a periportális lebenyek kolesztázisa;

7) peliosis - a szinuszok mérgező kiterjedése.

IV. Krónikus örökletes hepatitis

A máj patológiája szinte mindenféle anyagcsere-rendellenességben alakul ki, de kimutatható változások csak bizonyos örökletes anyagcsere-betegségek esetén fordulnak elő:

a) Az 1-antitripszin elégtelensége:

A genetikai hiba meghatározása rendkívül fontos, mivel gyakran súlyos májbetegségeket okoz, amelyek gyermekkorban és kora gyermekkorban fordulnak elő.

A legtöbb glikoprotein-1 antitripszin hepatocitákban szintetizálódik. Ez az enzim megtalálható zvedchatyh retikuloendoteliotsitah (ZRE), epevezeték epithelium, és mások. Ha ez az enzim hiányosság kiterjesztett tartályokban endoplazmatikus retikulum hepatociták felhalmozódnak anyag, mint 1-antitripszin, és amelynek antigén tulajdonságokkal. A szövettani készítmények, ezeket az anyagokat észlelt, amikor megfestjük hematoxilinnel és eozinnal, mint eozinofil „golyó” pozitívan festődtek PAS-reakció.

A csecsemők ez a genetikai defektus lehet társítva egy „tiszta” cholestasis például elzáródás extrahepatikus epevezeték, vagy az óriássejt hepatitis átalakulás hepatociták tartalmazó 3-4 sejtmagba. Néha májkárosodás abban nyilvánul meg, hat hónapos korban, jellegzetes hypoplasiája májon belüli epevezeték szűkület és a nagyszámú extrahepaticus. Talán a cirrhosis korai fejlődése (legfeljebb 1,5 hónap), de gyakrabban - több évig.

Az 1-antitripszin deficiencia májkárosodásának patogenezise pontosan nem ismert. Úgy gondolják, hogy ezzel a genetikai hibával a máj elveszíti képességét, hogy megakadályozza a különböző eredetű proteázok (vírusos, bakteriális, gyulladásos infiltrációs elemek) citotoxikus hatását.

A gyulladás markerek szintjének elemzése akut légúti vírusfertőzésekben

Növekvő szintű gyulladásos markerek társítani a bakteriális betegség etiológiája, ami antibiotikus kezelési célokra. A vizsgálat célja az volt, hogy elemezze a szintek gyulladásos markerek - C-reaktív fehérje (CRP) és a prokalcitonin - vírusos betegségek, amelyek javítják a nem megfelelő kezelés okozhat indokolatlan használata antibakteriális szerek. A retrospektív vizsgálatba 250 történetek gyermekek kór kor között 12 nap és 17 év, 11 hónap, kórházba a tanszék a diagnosztikai és rehabilitációs kezelés NTSZD 2016 akut légúti vírusos betegség. Leukocytosis magasabb, mint 15 × 109 / L volt kimutatható 13% -ánál, leggyakrabban - a mandulagyulladás adenovírus (29%), és a mononukleózis-szerű szindróma (23%). CRP-szint nagyobb, mint 30 mg / l, és gyakrabban jelentkezett a mandulagyulladás adenovírus (57%), és a tonsillitis okozott Ebstein-Barr-vírus (50%). Más SARS növekvő CRP-szint volt megfigyelhető, mindössze 10% -ában. A procalcitonin fokozott aránya több
2 ng / ml csak a vizsgált 10% -ban fordult elő. Antibakteriális terápiát a klinikán csak 25 betegen végeztek, a láz gyulladásának markerekének szintjének emelkedéséről (13 beteg) és a láz hosszabb időtartamára (9 beteg esetében több mint 5 nap). Hasonló volt a betegségnek a gyermekeknél, akiket felírtak és nem írtak fel antibakteriális gyógyszert. Így a vírusos nosológiában szenvedő gyermekeknél a gyulladás markerek szintjének emelkedése lehetséges, leggyakrabban szöveti gyulladás (tonsillitis) jelenlétében. Vírusos betegség esetén a leukocitózis és a CRP indexek szerinti antibakteriális gyógyszerek kijelölése hatástalan.

Vpraktike gyermekorvosok tartja vényköteles antibakteriális hatóanyagok (ABP) azonosítására általános felülvizsgálatát leukocitózis, és a magas szintű gyulladásos markerek a biokémiai vizsgálatok a vér, társítani a bakteriális jellege a kórokozó [1-5].

Célkitűzés: Elemezni a szintek gyulladásos markerek - C-reaktív fehérje (CRP) és a prokalcitonin - vírusos betegségek, téves értelmezése a növekedés vezethet felesleges használatát ABP.

Anyag és módszerek

Retrospektív analízise 250 történetek gyermekek kór végeztük 12 nap és 17 év, 11 hónap, kórházba a tanszék a diagnosztikai és rehabilitációs kezelés Tudományos Központ Gyermekegészségügyi 2016 akut vírusos légúti megbetegedés. A hordozók és kórokozók képződnek a táblázatban. 1. Az esetek felében az enterovírus fertőzés diagnózisa klinikailag a herpangin jelenlétén alapult [6].

találatok

Leukocytosis> 15 × 109 / L-ben azonosították betegek 13%, főként - ha adenovirális mandulagyulladás (29%), és a mononukleózis-szerű szindróma (MPS; 23%), legalább - gégegyulladás / hurutok (10%), bronchitis / bronchiolitis (15 %), nasopharyngitis (12%), a klinikai betegségek enterovírus fertőzés (3%), amint azt a táblázatban feltüntetett adatok. 2.

Enterovírusfertőzésben szenvedő betegeknél gyakoribb volt az alacsony leukocytosis (3. táblázat).

CRP-szint> 30 mg / l értéket is gyakran azonosítják, amikor adenovírus mandulagyulladás (57%), és a tonsillitis okozott Ebstein-Barr-vírus (EBV; 50%), közel fele-CRP-szintje meghaladta a 60 mg / L. Más formák SARS növekvő CRP, mindössze 10% -ában megfigyelt (fület. 4).

A procalcitonin> 2 ng / ml szintjének emelkedése csak 47 vizsgálatban 4 betegből történt, ami kevesebb mint 10% volt (5. táblázat).

Adataink azt mutatják, nincs korreláció a leukocita szintek és CRP: CRP-szint> 30 mg / ml fordul elő a 23 a 63 gyermekek leukocytosis 10-15 × 109 / L (36,5%), és ritkábban - a 9 a 32-ből gyermekek leukocytosis> 15 × 109 / L (28%), amit a táblázatban feltüntetett értékek igazolnak. 6.

Így a rendelkezésre álló adatok arra utalnak, hogy a gyermekek a vírus Kórtan növelheti szintű leukociták és CRP meghaladja a kritikus értéket, és gyakran megfigyelhető mandulagyulladás okozta adenovírus fertőzés és az EBV.

Az a kérdés, hogy milyen mértékben az ilyen növekedését CRP szint és leukocytosist cél megköveteli ABP, döntöttek alapján elemzésének eredményei antibiotikus kezelés előtt végzett belépés NTSZD (30%), és néha a belépés után a klinikára (10%).

ABP a jelen betegségről az NCPD kórházba helyezése előtt 74 gyermeket kapott (hőmérséklet, klinikai tünetek). A klinikán 9 beteg folytatta a terápiát, és 6 beteget neveztek ki de novo (25 gyermek - 10%). Antibiotikum terápia a klinikán a szállított gyermekek a növekedés a gyulladásos markerek az arcon a láz (13 beteg), elhúzódó láz több mint 5 napig (9 beteg), a leggyakrabban megfigyelt adenovírus és társított EBV mandulagyulladás; és a fennmaradó betegeknél az antibiotikumos terápiát az egyidejű krónikus patológiát figyelembe véve végeztük.

Az NCPC-ben antibakteriális terápiát kapott 25 gyermek közül a betegség második napján a hőmérséklet két betegnél csökkent, a hőmérséklet normálizálása a többi betegben 3-10 napig tartott. Az ABP-t szedő gyermekeknél az átlagos lázidő 5,5 nap volt.

Összehasonlításképpen 25 gyermekből álló csoportot vettünk leukocitózis és CRP hasonló paramétereivel, amelyeket nem az ABP-hez rendelünk. Ezek közül az 1.-2. napon a hőmérséklet négyszeresére csökkent, a többi láz pedig 3-tól 10 napig tartott (átlagosan 4 nap).

Így az ARVI lefolyása olyan gyermekeknél, akiket felírt és nem az ABP-hez rendeltek, hasonló volt: mindkét csoportban hirtelen csökkenés következett be a betegek hosszabb előfülgyógyászati ​​időszakában.

következtetés

Amikor a SARS kiderült jelentős gyermekek aránya magas CRP-szint hiányában bakteriális betegség etiológiája, amely azonban nem elegendő alapot terápiás antimikrobiális terápiában. A magas CRP és a leukocytosis, amelyek jellemzőnek tekinthetők bakteriális fertőzések megfigyelt esetek 10-15% -ában a gyermekek virális bronchitis / bronchiolitis, gége- / tracheitis, rhinopharyngitis, és lényegesen több gerpanginoy - több mint 2/3, és az esetek felében, illetve - az adenovirális etiológiájú tinsillitis és az EBV okozta. A CRP növekedése gyakoribb a mandulák gyulladásakor, és tükrözi a szövetgyulladás jelenlétét.

Amikor vírusos betegségek szempontjából kinevezését ABP leukocytosis és a CRP hatástalan: részesülő gyermekek és nem részesülő antibiotikus kezelés, hasonló volt dinamikája betegség hasonló eredményeket. A vírusos megbetegedéseknél az ABP kinevezése nem járul hozzá a tünetek gyorsabb enyhítéséhez.

Irodalom

1. Bakradze M.D. Új terápiás-diagnosztikai és szervezeti technológiák akut lázas betegség kezelésére. Diss. Doktor. méz. Sciences. M., 2009. 44 pp.

2. Ruuskanen O., Putto A., Sarkkinen H., Meurman O., Irjala K. C-reaktív fehérje légúti vírusfertőzésekben. J. Pediatr. 1985; 107 (1): 97-100.

3. Peltola V., Mertsola J., Ruuskanen O. A teljes fehérvérsejtszám és a szérum C-reaktív fehérje szintjének összehasonlítása megerősített bakteriális és vírusfertőzésekben. J. Pediatr. 2006, 149 (5): 721-24.

4. Lacour AG, Gervaix A., Zamora SA, Vadas L., Lombard PR, Dayer JM, Suter S. prokalcitonin, IL-6, IL-8, IL-1-receptor-antagonista és a C-reaktív protein, mint identificators súlyos bakteriális fertőzések a lázas gyermekeknél a lokalizálás nélkül. Eur. J. Pediatr. 2001; 160 (2): 95-100.

5. Pulliam P.N., Attia M.W., Cronan K.M. C-reaktív fehérjét a lázas, 1 és 36 hónapos korú gyermekeknél, klinikailag nem észlelhető komoly bakteriális fertőzéssel. Pediatrics. 2001, 108 (6): 1275-79.

6. Uchaikin V.F. Útmutató a gyermekek fertőző betegségeihez. M., 2002. P. 220-21.

5) A yab szövődményei:

a) vérzés - a hajók falainak eróziója miatt (arrogáns)

b) Perforáció (perforáció) - fibrinos vagy fibrinus-purulent peritonitishez vezet

c) Behatolás - a fekély behatolása a szomszédos szervekbe (kis mirigy, hasnyálmirigy fej és teste, gasztro-duodenális szalag stb.)

2. gyulladást okozó: a) gastritis b) duodenitis c) perigasztritisz d) periduodenitis.

3. A colitis heg a) a bemenet és a kifolyás szűkítése, b) a gyomor és a nyombél deformációja. Gyakori hányás, kloridvesztés, kloridropén uremia kialakulása.

4. rosszindulat (Az esetek 3-5% -a)

5. Kombinált szövődmények.

114. vakbélgyulladás: 1) etiológiája és patogenezise 2) Osztályozás 3) patomorfologija különböző formái az akut vakbélgyulladás 4) patomorfologija krónikus vakbélgyulladás 5) szövődmények

1) vakbélgyulladás - a vakcina függőanyagának elsődleges gyulladása egy sajátos klinikai szindrómával.

Az akut appendicitis etiológiája: a függelék lumenének elzáródása 1. fecalitis 2. megnagyobbodott submucosa a limfoid hyperplasia következtében 3. a függelék feleslegével; krónikus mellékvese-gyulladás: átadja a kezeletlen akut appendicitist.

Az appendicitis kórisme: Megerősített szaporodása opportunista mikroorganizmusok a disztális szegmens a függelék  penetráció a baktériumok és más nyálkahártyák  akut gyulladás a függelékben.

2) A mellékvese besorolása:

1. Akut appendicitis: a. egyszerű b. felületes. pusztító: vékony, apostematív, vékony-fekélyes, gangrenális

2. Krónikus mellékvese-gyulladás

3) Az akut appendicitis különböző formáinak patomechanizmusa:

a) egyszerű: teltség, stasis, nyálkahártya ödéma

b) felületes: nyálkahártya nyálkahártya nyálkahártyái a nyúlvány csúcsa alatt ("primer hatás"

1. vészjósló: a gyulladás lefedi a függelék teljes falát

2. apostematous: többszörös mikrobcesszusok

3. váladék-ulceratív: az egész fal gyulladása, fekélyesedés

4. gangrenus: gesztus-necrotikus változások

4) A krónikus mellékvese-gyulladás patomorfológiája: A függelékben lévő szklerotikus és atrófiás folyamatok gyulladásos-pusztító változások jeleivel; a függelék lumenének eltávolítása; tapadások a környező szövetekhez; a függelék lumenében lévő proximalis részének a cicatriális eltorzásával súlyos folyadék halmozódhat fel, hogy cisztát képezzen (vízkór folyamat).

5) A mellékvese szövődményei:

1) a függőfal perforációja és peritonitis fejlődése

2) a környező szövetek és a cecum gyulladásának átmenete

3) a mezenteriák, a portális vénák purulens thrombophlebitisének kifejlődése

4) pileflebitikus májtömegek

5) tapadás a környező szövetekkel

6) távoli tályogok (a végbél-vezikula és a szub-diafragmatikus térben)

115. A vírusos hepatitis: 1) etiológiája és patogenezise 2) közvetlen és közvetett markerek 3) klinikai-anatómiai alakú 4) patomorfologija az akut vírusos hepatitis 5) eredmények, komplikációk és a halál oka

1) kórokozó kutatás: Hepatitis A vírus (enterikusan, mindig az akut), B (legjelentősebb, parenterálisan, akut és krónikus), C, D (mindig kombinálva hepatitisz B, megnehezíti annak természetesen), E, ​​G.

Hepatitis B vírus - DNS-tartalmú, klinikailag jelentős 3 AH: HBs-AG (felületes), HBc-AG (kötél), HBe-AG (DNS polimeráz marker)

patogenézisében: A reprodukció a vírus májsejtekben  létrejövő specifikus a hepaticus lipoprotein (autoantigén)  IP indukciós  immun citolízist, nekrózisa hepatocita károsodás potencírozó ejekciós új AH 2) Közvetlen markerek - etiológiai szerek vagy azok összetevői a szövetekben: a vírus (EM) részecskéi, a vírus AG (EM, immunhisztokémia).

Közvetett markerek - bizonyos etiológiára jellemző sejtváltozások:

1. hepatocita változtatásokkal: a) A matt üvegszerű májsejtek (HBs-Ag) b) homok öntőmag (HBc-AH)) Kaunsilmana sejtek (hepatociták képesek koagulációs nekrózis)

2. T-l gyilkos hatása a hepatocitákra

3. hepatocita protein degeneráció

4. a colliquated nekrózis gócai

5. Gyulladásos infiltráció makrofágokból és limfocitákból

6. A májszerkezet rekonstrukciója hamis túlnyomórészt multilobuláris lobulák kialakulásával

3) A vírusos hepatitis klinikai és anatómiai formái:

1. akut: a) akut ciklikus b) sárgaság c) nekrotikus (fulmináns) d) cholestaticus

Cytomegalovírus fertőzés

Citomegalovírus (CMV) vagy herpes simplex vírus típus 5, - a DNS-t tartalmazó vírus, a Herpesviridae család citomegalovírus hominis alcsalád Betaherpesvirinae. Citomegalovírus (CMV), az emberi - anthroponotic krónikus vírusos betegség jellemző a különböző formái patológiai folyamat és a klinikai tünetek - a látens fertőzés generalizált tüneti betegség. CMV-betegség osztályozott feltételeitől függően és mechanizmusok a fertőzés (veleszületett és szerzett fertőzések, születés előtti, születés utáni és szülés), a mértéke a vírus aktivitást (látens, perzisztens és reaktivált fertőzés), primer vagy újrafertőződés (akut fertőzés, újrafertőződés és reaktiváció).

Megkülönböztető jellemzők közé tartozik a képességét CMV fertőzések fennmarad számos szerv, és az a képessége, hogy megfertőzi szinte minden emberi sejtekben, amely meghatározza a különböző klinikai tüneteket, mind a veleszületett és szerzett fertőzés. CMV tartják, mint a fő kórokozója a méhen belüli fertőzés, amelynek különböző kimenetele a fertőzés végrehajtása nélkül a fertőzés, a formáció és fejlődési rendellenesség a betegség az újszülött a magzat halálához és halvaszületés.

A CMV tipikus antropózis. A fertőzés forrása beteg vagy vírus hordozó. Átviteli útvonalak: függőleges, szexuális, légúti, fekális-orális, hivatalos (parenterális). A transzmissziós tényezők a vér, a nyaki és hüvelyi titkok, a sperma, a női tej. A vírus a vizelettel, a széklettel, a nyállal és a köpetkel kisebb mértékben választódik ki - könnycseppfolyadékkal. Fertőzés is előfordulhat vérátömlesztés, szerv- és szövetátültetés esetén. A citomegália széles körben elterjedt fertőzés, az Orosz Föderáció felnőtt lakossága között 73-98% -uk rendelkezik AT-CMV-vel.

A CMVI az opportunista fertőzésekhez tartozik, különösen veszélyeztetve olyan betegeknél, akiknek különféle természetű immunhiányosságuk van. Az immunszuppresszió a latens fertőzés újraaktiválódásához és a betegség nyilvánvaló változatainak kialakulásához vezet, különböző szervek és rendszerek vereségével, amelyek halálhoz vezethetnek. A CMVI manifesztuma az egyik első hely a HIV-fertőzött betegek opportunista betegségeinek felépítésében. Ez a patológia az AIDS-ben szenvedő betegek 20-40% -ánál fordul elő, akik nem kapnak antiretrovirális terápiát. A klinikailag expresszált CMV a szervátültetés súlyos fertőzéses szövődményei közé tartozik, a fertőzés súlyosbítja a transzplantáció elutasításához vezető folyamatokat.

A CMV emberi testben való megmaradása révén két szakasz kerül megkülönböztetésre, amelyek egymást helyettesítik - produktív (a vírus replikációjával) és látens. A vírus felszabadulása a látens szakaszból a reaktivációt jelent, amelyet előre meghatározhat az immunreakció csökkenésével vagy más reprodukcióhoz hozzájáruló tényezők megjelenésével. A virális replikáció közvetlen markereinek azonosítása (viremia, DNS vagy AH) fertőzést jelez.

Az 5.-7. Napon az elsődleges fertőzésnél az Ig IgM 10-14 nap múlva - az alacsonyabb szintű AT IgG, majd fokozatosan növekszik ezeknek az AT-eknek a viselkedése - magas viszkózusvá válnak. Az IgM elleni antitestek egy hónapon belül eltűnnek, az alacsony dózisú AT IgG - 1-3 hónap elteltével, a nagymértékben fejlődő AT IgG a vivőanyag vérében kering a teljes élettartamra. A "szerológiai ablak" szakaszában az AT szintézis kezdete előtt a vírus aktív replikációja előfordul, ezen időszak alatt az egyetlen fertőzésjelző a vírus DNS-je a vérben. Reaktiváció esetén az ATM IgM és / vagy IgA megjelenése, valamint alacsony AT IgG; az újraaktiválódás csúcsánál a vérplazmában DNS vagy AG CMV detektálható.

A szülés előtti CMV meghatározó állapota a vírus primer vagy ismétlődő vírusfertőzés vagy reaktivációja miatt az anya viremia. A CMV képes megszabadulni a placenta gáton és befolyásolni a magzatot a terhesség különböző szakaszaiban, ami veleszületett fertőzést okoz. A különböző szerzők szerint a CMVI egy aktív formáját kimutatták olyan nőknél, akiknek az anamnézisében 35-60% -ban születtek. Kapuja a vírus számára a szülés előtti és szülés időszakban a terhesség lehet egy méhlepény és a magzati membránok az újszülött időszakban és későbbi - a légzőrendszert és az emésztő traktusban, és az esetleges szennyeződések vér útján.

A CMV elsősorban neurotropikus, epitheliotropikus, hepatotropikus és cardiotropikus hatásokat mutat a magzatra. Hatását is közvetítheti, ami a placentában lévő különböző rendellenességekhez vezethet: a méhplazma vérkeringésének rendellenessége, a placenta evolúciós képződésében való eltérés. Klinikai egyenértékű ilyen rendellenességek lehetnek, hogy csökkentsék a időtartamát a terhesség és a koraszülés, születési gyermekek tünetei hipoxia átutalt vagy jeleit magzati alultápláltság, közös a méhen belüli növekedés.

A korai perinatális magzati elváltozások kialakulásának legfontosabb szerepe a fertőzés hematogén útja. Ezenkívül az intrapartum és a későbbi elváltozások esetében a CMV átvitel vertikális és érintkezési útvonalai jellemzőek, és a vegyes fertőzés esetei is gyakoriak. Az akut CMV előfordulhat általános formában, másodlagos fertőzések hozzáadásával, és halálos kimenetelű lehet a gyermek életének első heteiben. Amikor a magzat fertőződik a látens CMVI reaktiválásakor, a fertőzés késői megnyilvánulása vizuális, hallási, mentális retardáció, motoros rendellenességek formájában jelentkezik. Jelentős immunológiai rendellenességek hiányában az akut CMV latens lesz, a vírus egész életen át tartó jelenléte az emberi szervezetben. Az immunszuppresszió kialakulása, különösen a HIV-fertőzéssel összefüggésben, a CMV replikáció újraindulását, a vírus megjelenését a vérben és a betegség megnyilvánulását eredményezi. A CMV-vel szenvedő HIV-fertőzöttek mortalitása 25-27%.

A CMV fertőzés klinikai diagnózisa kötelező laboratóriumi megerősítést igényel. Az IgM és / vagy IgG kimutatása a páciens vérében nem elegendő a CMV aktív replikációjának megállapításához, sem a betegség nyilvánvaló formájának megerősítéséhez.

A vizsgálat indikációi

  • A terhességet tervező nők;
  • a szülészeti anamnézisben szenvedő nők (perinatalis veszteség, veleszületett rendellenességekkel rendelkező gyermek születése);
  • terhes nők (elsősorban a méhen belüli fertőzés ultrahangos jelei, lymphadenopátia, láz, hepatitis és ismeretlen eredetű hepatosplenomegália);
  • immunhiányos terhes nők, beleértve a HIV fertőzést;
  • olyan anyák, akik gyermekeket születtek méhen belüli fertőzés jelei vagy veleszületett rendellenességek;
  • tünetekkel járó veleszületett fertőzéssel járó gyermekek, rendellenességek vagy a CMV intrauterin átvitelét veszélyeztető nők számára született gyermekek;
  • szeptikus, hepatitisz, meningoencephalitis, tüdőgyulladás, gasztrointesztinális elváltozások betegein (különösen újszülötteknél);
  • olyan betegeknél, akiknek immundeficienciája van, szervi vagy generalizált elváltozások klinikai képével.
  • Congenital CMVI - rubeola, toxoplazmózis, újszülött herpesz, szifilisz, bakteriális fertőzés, újszülöttek hemolitikus betegsége, születési trauma, örökletes szindrómák;
  • mononucleosis betegség - által okozott fertőzés az Epstein-Barr-vírus, herpesz vírusok 6. és 7. típusú akut HIV-fertőzés, streptococcus okozta tonsillitis, akut leukémia bemutatkozó;
  • Légzőszervi megbetegedés kisgyermekeknél - hervadt köhögés, bakteriális tracheitis vagy tracheobronchitis, RS vírusfertőzés, herpetikus tracheobronchitis;
  • immunrendszerű betegekben - Pneumocystis tüdőgyulladás, tuberkulózis, toxoplazmózis, mycoplasma pneumonia, gombás és herpesz fertőzések, bakteriális szepszis, limfoproliferatív betegség, HIV encephalitis, neuroszi, progresszív multifokális leukoencephalopathia;
  • polyneuropathia és poliradikulopatiya - poliradikulopatiya herpesz vírusok okozta típusú 2 és 6, Guillain-Barre-szindróma, toxikus polineuropátia társított gyógyszereket szed, alkohol, gyógyszerek, pszichotróp anyagok.

Az etológiai laboratóriumi diagnosztika tartalmazza mikroszkópos vizsgálatok, kórokozók kimutatása sejttenyészetben, AH vagy DNS kimutatása, AT IgM, IgA, IgG meghatározása, AT IgG aviditása.

Kutatási anyag

  • Vér (szérum, plazma), vér leukociták, vizelet, nyál, CSF-tenyésztési vizsgálatok, DNS-detektálás;
  • köldökzsinórvér, amniotikus folyadék - DNS-detektálás;
  • nyál, vizelet - a magas vérnyomás kimutatása;
  • szérum / plazma vér - meghatározása AT.

A laboratóriumi diagnosztikai módszerek összehasonlító jellemzői. A PCR módszer alkalmazása lehetővé teszi a DNS vírus jelenlétét a szövetekben és a biológiai folyadékokban. A tanulmány nagyfokú specifitást (100%) és érzékenységet (85-100%) tartalmaz. A CMV DNS-e latens CMV-vel is kimutatható, ami azt jelzi, hogy a vírus további replikációja még a betegség klinikai tüneteinek hiányában is fennáll. A valós idejű PCR alkalmazása lehetővé teszi a viremia ("vírus terhelés") szintjének meghatározását a vérben és a CSF-ben.

Vírusizolálás fehérvérsejtekben, vizelet, nyál, gerincvelői folyadék, sperma, stb sejttenyészetben hosszú ideig az úgynevezett „arany standard” a diagnózis CMV-fertőzés. Jelenleg, a rendkívül érzékeny és specifikus molekuláris biológiai módszerek megjelenésével, a virológiai vizsgálatok már nem a fő helyet foglalják el a CMV laboratóriumi diagnózisában. Ez annak köszönhető, hogy a sajátosságait a vírus - a termesztés eredményének befolyásolja a bizonytalanság a CMV-változás a hőmérséklet és a fagyasztás, valamint annak szükségességét, hogy végezzen kutatásokat egy különlegesen felszerelt virológiai laboratórium, amely általában nem rendelkeznek az orvosi berendezések. Ezenkívül a virológiai kutatás nem tesz különbséget az elsődleges fertőzés és a CMV visszatérő formája között, különösen tünetmentes körülmények között. Egyes laboratóriumok „gyors tenyésztési módszer” előzetes bevezetése bioanyag fibroblaszt kultúra és azonosítása CMV sejtkárosító hatása azonban ha RIF.

A vírus AH-jának nyálban és vizeletben történő kimutatásához a RIF-eljárást alkalmazzák, a fénylő sejtek mennyisége megközelítőleg becsülheti a vírusizoláció intenzitását. A CMV perzisztenciával összefüggésben az AH kimutatása nem jelzi a fertőző folyamat aktivitását, további vizsgálatokra van szükség annak értékeléséhez - az egyes AH vírusok kimutatásához (p55, pp65 stb.).

Mikroszkópos vizsgálat (fénymikroszkópos vizsgálat) során a CMVI fő morfológiai jellemzői az intranukleáris zárványok (cytomegalia) óriás sejtek. Ezeket lehet kimutatható a hám vesetubulusok, epevezeték, kiválasztó csatornák a nyálmirigyek, hasnyálmirigy, tüdő szövet, gliasejtek, idegsejtek, endoteliális sejtek. Az ilyen sejtek jelenléte a vírus reprodukcióját jelzi, de nem találhatók az aktív fertőzés minden esetben. A módszer diagnosztikus érzékenysége nem haladja meg az 50% -ot.

Az AT-CMV meghatározásához általában az ELISA módszert alkalmazzák. Az IgM Ig jelenléte bizonyíték az akut fertőzés vagy reaktiváció javára. Az újraaktívációt sokkal gyakrabban kísérik az AT IgA hiperprodukciója, mint az IgM. Az Ig Ig kimutatása alacsony diagnosztikai értékkel bír. vizsgálat diagnosztikus értéke növekszik meghatározás aviditású IgG ellenanyagok kimutatása alacsony aviditású IgG antitesteket jelzi a jelenlegi vagy legutóbbi CMV fertőzés, csökkent az index az aviditása lehetővé aktiválta azt. Detection vysokoavidnyh AT kiküszöböli az elsődleges fertőzés, azonban reaktiváció előfordulhat jelenlétében AT vysokoavidnyh, hogy megerősíti a kimutatására CMV, annak AH ( „korai fehérjék”) vagy DNS-t, valamint a kimutatási az IgA antitestek.

Kimutatása specifikus antitestek a vírus segít a elismerése az emberi fertőzés CMV, de mivel a hosszú ideig tartó növekedése a titer antitestek a fertőzés után az azt követő hosszú fenntartani a vér, átjutása IgG antitesteket az anya a magzat (azonosított egy gyerek akár 1,5 év) diagnosztikus értékét a kutatás korlátozott. A dinamikában (2-4 hét) megfigyeltek szerint az AT IgG titerének 4-szeres növekedése aktív CMV-t jelez. Ugyanakkor szükség van a hosszú távú utánkövetési periódus (4 hét), és a képesség, hogy mentse nagy titer antitestek több éve használatának korlátozása ennek a megközelítésnek a diagnózist.

A CMV által okozott agykárosodás további vizsgálata lehet az IgG párhuzamos detektálása a perifériás vérben és a CSF-ben az ELISA-val, arányuk későbbi számításával. Az arány értéke lehetővé teszi számunkra, hogy azonosítsuk az AT intratekális termelését, és ennek megfelelően a központi idegrendszer részvételét a fertőző folyamatban.

Az immunoblot lehetővé teszi az ATM IgM és IgG kimutatását a CMV egyes fehérjéihez, megerősítve a vizsgálat specifitását, figyelemmel kísérve az egyes fehérjék megjelenésének és eltűnésének dinamikáját, amely nagy diagnosztikai és prognosztikai jelentőséggel bír. A AT jelenléte az egyes AG-vírusokon megerősíti a CMV-re adott immunválasz kialakulását.

Különféle laboratóriumi vizsgálatokra és azok eredményeinek értelmezésére vonatkozó jelzések különböző kategóriákban

Az elsődleges fertőzés diagnosztizálása, beleértve a terhesség alatti terhességet is, csak azoknál a betegeknél lehet alkalmazni, akiknek nincs AT-CMV vérükben. A betegség klinikai variánsaitól függetlenül az elsődleges CMVI közvetlen (a vírus jelenléte, annak DNS-je vagy AH) és a CMV aktív replikáció laboratóriumi markereinek közvetett (AT-CMV). A feltételezett aktív CMV-t és a manifeszt formájú betegséget (CMV-betegség) kezelt betegek vizsgálata során a CMV DNS-tartalmának mennyiségi meghatározására van szükség a vérben. A CMV DNS meghatározását a cerebrospinális folyadékban, a pleurális folyadékban, a BALF-ben, a bronchiális biopsziás mintákban és a szerv biopsziás mintákban megfelelő szervpatológia jelenlétében végezzük.

A virális replikáció közvetlen markereinek azonosítása (viremia, DNS vagy AH) fertőzést jelez. A CMV vagy AH vírus DNS-je kimutatása a terhes nő vérében a magzati fertőzés magas kockázatának és a veleszületett CMV kialakulásának fő jelzője.

Az AT-CMV IgM, IgA és IgG hiánya a CMV hiánya a szervezetben. Azonban a CMV aktív replikációjával súlyos immunhiányos betegeknél a specifikus AT termelése egy nem kimutatható szintre csökkenhet.

Az AT-CMV különböző osztályok azonosítása lehetővé teszi a fertőző folyamat (replikatív vagy látens) fázisainak meghatározását. Az IgM Ig-t gyakran az elsődleges herpesz-vírusfertőzés markerének tekintik. Ha az IgM Ig-t kimutatjuk a CMV-fertőzés megerősítésére, további vizsgálatokra van szükség: AT IgA vagy AT IgG aviditásának meghatározása, az AT fehérjék detektálása az immunoblot alkalmazásával; egy nő vagy gyermek ismételt vizsgálata 2 hét után. Az AT IgA és / vagy alacsony AT IgG kimutatása megerősíti a fertőzés jelenlétét. Az IgM Ig újbóli azonosításával és IgA és (vagy) alacsony IgG Ig hiányában az Ig IgM kimutatásának eredményét hamis pozitívnak tekintjük.

IgM és IgG antitestek kimutatása korai antigénfehérjékhez és alacsony AT-IgG antitestekhez elsődleges fertőzést jelez.

Csak Ig IgG kimutatása nem teszi lehetővé a betegség időtartamának jellemzését. Az Ig IgG klasszikus (4-szeres) növekedése immunszuppressziójának jelenlétében a relapszus során nem figyeltek meg.

A magzati fertőzés tényének megállapítása a CMV DNS detektálása alapján végezzük. A biológiai anyag kiválasztását a vemhességi időszak figyelembe vételével határozzák meg, amely lehetővé teszi az invazív prenatális diagnózis módszerét: amnion folyadék - 16-23 hét, köldökzsinórvér - 20-24 hét. A magzat fertőzésének tényleges közvetett igazolása az ATM IgM és / vagy az AT IgA kimutatása a köldökvérben (a vizsgálat a terhesség 22. hetéről lehetséges).

A veleszületett CMVI laboratóriumi diagnózisa kimutatásán alapuló CMV, annak DNS-t vagy a magas vérnyomás különböző biológiai anyag (perifériás vér, vizelet, nyál, tamponok és tamponok oropharyngeális, CSF) és azonosítása szérum vagy plazma antitestek IgM és IgA vér az első 7 nappal a születés után. A vizsgálat későbbi időpontban történő lefolytatása nem teszi lehetővé a veleszületett és a szerzett fertőzés megkülönböztetését. A CMV DNS kimutatása vagy a magas vérnyomás vírusnak a vérben, vizeletben, scrapings a nyálkahártya a szájüregben, miután a 4-6 héttel az élet hiányában a vírus az első 2 hetében beszél intrapartum vagy korai postanatalnom fertőzés. A CMVI manifesztumának megerősítése az élet első hónapjaiban a CMV DNS vérben való jelenléte.

Kétséges eredmények esetén további diagnosztikai információkat lehet szolgáltatni az AT IgM kimutatásával a vírus egyes fehérje antigenseire az immunoblot módszerrel. Az AT-CMV hiánya a veleszületett CMV-ben szenvedő gyermekeknél a citomegalovírus AH-val szembeni immunológiai tolerancia kialakulásához vezethet (a CMV-fertőzés nem jár együtt az AT-CMV hatékony szintézisével).

Amikor gyermekeket vizsgálnak az újszülött utáni években a klasszikus vagy módosított virológiai módszer, a DNS vagy az AH ("korai fehérjék") és az AT IgM és IgA kimutatása. Az anti-CMV IgM kimutatása az élet első heteinek gyermekeiben a vírussal történő intrauterin fertőzés kritériumának tekinthető. Az Ig IgM meghatározásának hátránya a gyakori hiánya a vérben aktív fertőző folyamat jelenlétében, és nem kevésbé gyakori hamis pozitív eredmények. Ha 4-6 hónapos életkorú gyermekeket vizsgálunk, tanácsos egyidejűleg meghatározni az AT-t egy gyermekben és egy anyában, majd összehasonlítani a szintjük (titer) nagyságát és az aviditás jellegét. 6 hónaposnál idősebb gyermek vizsgálata során csak a gyermek vérét lehet vizsgálni. A CMVI kizárására az első életéves gyermekeknél ajánlott DNS vagy AH vizeletben történő meghatározása.

Az Ig Ig kimutatása az újszülött szérumában, az AT vérszintjének összehasonlítása nélkül, az anya vérében, nem diagnosztizálható az anyai organizmus transzplacentális átvitelének lehetősége miatt. Csak egy újszülött gyermek ATG IgG szintjének dinamikus összehasonlítása (14-21 nap intervallumban) az anya vérében lévő AT IgG szintjével meg tudja ítélni a természetét. Ha az AT IgG titerje a születéskor született gyermeknél megegyezik a szülővel, és ha a vizsgálatot 3-4 hét múlva megismétlik, akkor körülbelül 1,5-2-szer csökken, majd a gyermekben kimutatott AT-k anyaiak.

Terhes nők szűrése - az AT IgM és az alacsony AT IgG kimutatása. A reaktiváció kizárásához az AT Ig és az alacsony IgG IgG meghatározása célszerű.

Az immunhiányos betegek vizsgálata gyanúja aktív CMV-fertőzés, és tüneti formában a betegség (CMV-betegség) tartalmaz szövettani vizsgálata biopsziás anyag kimutatására citomegalovírus (H & E festés) CMV DNS kimutatása az agy-gerincvelői folyadék, mellhártyaizzadmány folyadék, BAL, bronchiális biopsziás mintákban, biopsziák a belső szervek és a megfelelő szerv patológia; AH CMV vérben történő kimutatása, a CMV DNS koncentrációjának meghatározása vérben PCR-rel. A diagnózis a CMV-fertőzés, HIV-fertőzött leginformatívabb jelenlétében CMV DNS a vérben magas koncentráció (vérplazma> 10,000 kópia / ml, a leukocitákban> 1000 példányban / 105 fehérvérsejtek).


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis