A hepatitis kialakulásának mechanizmusai (patogenezis)

A különböző típusú vírusokkal fertőzött betegség kialakulásának mechanizmusai különböznek egymástól. A vírusos hepatitis A-t és E-t a májsejtre gyakorolt ​​közvetlen károsító hatás jellemzi. A szervezetben olyan immunvédő tényezőket fejlesztenek ki, amelyek hozzájárulnak a vírus megszüntetéséhez. Ennek köszönhetően a beteg visszatér. Vírusos hepatitis B, D és F vírus esetén az immunrendszer elpusztítja a vírussal fertőzött májsejteket. Ugyanakkor aktiválódnak az immunvédő faktorok, stimulálják a vírus eltávolítását a szervezetből és biztosítják a helyreállítást. A vírusos hepatitis C-ben az immunrendszer megsemmisíti a fertőzött májsejteket is, de a vírus variabilitása miatt nem termelnek olyan védő faktorokat, amelyek hozzájárulnak a helyreállításhoz.

További részletek a vírusos hepatitis fertőzés módjáról és a betegség megelőzéséről.

Hepatitis A és E

A hepatitis A és E vírusok belélegzik a szervezetbe a szájon át a gasztrointesztinális traktusba, ahol szaporodnak és bejutnak a véráramba, majd a májba, megsérve sejtjeit. Klinikailag a bélben a vírus szaporodási ideje az inkubáció (azaz a vírus már létezik a testben, és még nincs látható manifesztáció), és egy hét és másfél évig tart.

Amikor a vírus belép a véráramba, majd a májba, elkezdődik a tojás előtti időszak. Láz, gyengeség, fokozott fáradtság, csökkent étvágy, hányás, fejfájás és fájdalom jellemzi a megfelelő hipoondriumban. A beteg vizsgálatakor a máj és a lép mérete nő. A vírusos hepatitis A és E esetében a májszövet korlátozott léziója jellemző. Ezért a betegség gyakran enyhe vagy mérsékelt formában fordul elő. A tojás előtti időszak egy hétig tart.

Dr. Lerner személyes terápiát ajánl a gyógynövény kezelésére a krónikus hepatitisz kezelésére. Szentpéterváron otthoni orvoshoz fordulhat. Más városokban postai úton elküldjük a fitopreparációkat.

Továbbá a szervezetben megindulnak immunvédő tényezők (gyilkos sejtek), amelyek feloldják és eltávolítják a fertőzött májsejteket a szervezetből. Az icterikus időszak jön. A beteg állapota javul: a testhőmérséklet normalizálódik, megjelenik az étvágy, a fejfájás megy keresztül, az általános gyengeség kevésbé hangsúlyos. A beteg sclera (szemgolyó) és a bőr sárgulása, a vizelet sötétedik, és a széklet, éppen ellenkezőleg, lesz könnyebb. A máj és a lép megnagyobbodik. A vér növelte az ALAT (máj enzim) tartalmát, ami a májsejt bomlását jelzi. A periódus 2 hét és 1 hónap között tart. A fokozatosan fertőzött májsejtek ürülékből és vizeletből kiválasztódnak a testből, és a máj helyreáll. Az immunrendszer megkezdi az ellenanyagok termelését a hepatitisz A vagy E vírus számára, ami hozzájárul a gyógyuláshoz és az egész életen át védi az új fertőzéstől.

Hepatitis B, D és F

Hepatitis vírusok B, D és F elpusztul a gyomor-bél traktusban a hatása emésztő enzimek és a gyomornedvet, így a fertőzés csak az, amikor a vírus belép közvetlenül a véráramba. A fertőzés fordulhat elő a műtét során, olyan gyógyszerek adagolásával az intramuszkuláris vagy intravénás injekció, vérátömlesztés, a nyálkahártyán keresztül során védekezés nélküli közösülés. A vírus a véráramba belép a májba, bejut a májsejtekbe, és elkezd szaporodni. Ezt az időszakot inkubációnak nevezik, és másfél-hat hónapig tart.

A szervezetben még kialakulnak az immunrendszer specifikus sejtjei is - segítők, akik felismerik a fertőzött májszövetet, és riasztási jelet adnak. A páciens ebben az időben egy előrejelző periódust eredményez. A sárgaság előtti időszak megnyilvánulása ugyanaz, mint a hepatitisz A vagy E esetében. De hepatitis B, D és F esetén a májkárosodás kiterjedt, ezért a tünetek súlyossága erősebb lesz. Jellegzetes a viszkető kiütések előfordulása, valamint a vér koaguláló rendszerének megsértése, amit vérzéssel fejez ki. Az előtétes időszak legfeljebb 2 hétig tart, és sárgaság megjelenésével fejeződik be.

Az icterikus periódus időtartama 1 hónap, súlyos esetben és 2 hónap alatt. Ebben az időszakban olyan gyilkos sejteket fejlesztettek ki, amelyek elpusztítják és eltávolítják a fertőzött májsejteket székletben és vizeletben. Klinikailag ezt a bőr és a sclera sárgasága, a vizelet sötétedése, a széklet tisztázása jelenti. Miután a icterikus időszak jön gyógyulás, és a szervezet felhalmozódik specifikus antitesteket és állandó immunitást biztosít a hepatitisz B vírus, D vagy F.

Hepatitis C

A hepatitis C vírus a B, D, F típusokhoz hasonlóan csak a véren keresztül hatol be a szervezetbe. A véráramlással a vírus bejut a májba, beültetik a hepatocitákba (májsejtekbe), és elkezd szaporodni. Ez egy 3 hetes és 5 hónapos inkubációs időszak. Miután a májsejtekben a vírus nemcsak sokszorozódik, hanem elkezdi elpusztítani a fertőzött májsejtet és eltalálja a szomszédosat. Ebben az esetben a vírus folyamatosan változik (megváltoztatja az RNS váltakozási sorrendjét a láncban). A vírus variábilitása miatt az immunrendszer nem képes teljes választ adni, mely gyulladásos reakció kiváltására, gyilkos sejtek termelésére és specifikus antitestekre irányul. Ezért a májkárosodás ellenére a hepatitis C-t tünetmentes vagy lassú folyadék jellemzi. Mivel a vírusnak nincs teljes eltávolítása a szervezetből, és nincs immunvédelem, a betegség krónikussá válik. Emellett maga a hepatitis C vírus képes blokkolni a segítő sejtek aktivitását, ami súlyosbítja a betegség lefolyását. Ritka esetekben kimutatható klinikai kép alakul ki, ami nagyon hasonlít a hepatitis A, B, D, E vagy F megnyilvánulásaihoz. Az inkubációs időszak 1-2 hétig tart.

A pre-zheltushnom időszakban, amely egy hetet vesz igénybe, súlyos mérgezés jelei (fejfájás, hányás, étvágytalanság) és fájdalom a megfelelő hipoondriumban. A máj megnagyobbodott és fájdalmas, amikor érez.

Aztán jön a icterikus időszak, de a helyreállítás nem következik be. Éppen ellenkezőleg, a betegség szövődményei adódnak: cirrhosis, májelégtelenség, májkóma. A betegség ilyen irányát manifesztnek nevezik. A betegség rejtett iránya miatt a betegek gyakran csak a laboratóriumi vizsgálat során ismerik fel a betegséget a specifikus antitestek kimutatására, vagy amikor a májkárosodás nagymértékű lesz. Ezért a vírusos hepatitis C fertőzést a prognózis szempontjából a legkedvezőtlenebbnek tartják.

Kombinált fertőzések

Számos fertőzés esetben mindkét típusú hepatitis vírus, például A, B és D, B és C vagy A és E. Ez a kombináció eredményeként krónikus lefolyású betegség, mivel az immunrendszer nem tudja, hogy dolgozzon ugyanakkor egy teljes védelmet biztosít minden típusú vírus. Továbbá súlyosbítja a vírus által okozott hepatitisz fertőzést az alkohol, a kábítószerek vagy más mérgező anyagok idült használatának hátterében, autoimmun májkárosodásban. Ebben az esetben a hepatitis vírus befolyásolja a fennmaradó egészséges májsejteket, jelentősen csökkentve funkcionális képességeit.

Tudjon meg többet a krónikus hepatitisről, és hogyan kezelje azt.

Dr. Lerner személyes terápiát ajánl a gyógynövény kezelésére a krónikus hepatitisz kezelésére. Szentpéterváron otthoni orvoshoz fordulhat. Más városokban postai úton elküldjük a fitopreparációkat.

Hepatitis B

Hepatitis B

Hepatitis B - fertőző betegség, amelyet a hepatitis B vírus okoz, a parenterális fertőzés mechanizmusával, akut vagy krónikus úton. A kezdeti időszak az asteno-vegetatív, arthralgikus, diszpergált manifesztációkkal, a májkárosodás tüneteivel (hepatitis) jár, melyet anyagcserezavarban, gyakran sárgasággal jellemeznek.

A hepatitis B vírus (HBV) a kórokozók családjába tartozik, feltételesen Hepadnaviridae néven. A hepatitis B virionok komplex módon szervezett gömb alakú ultrastruktúrák, külső héj és belső sűrű mag. A vírus sokszorosítása két lehetséges változat - produktív vagy integratív - egyike. Termelési reprodukció esetén teljes értékű virionok jönnek létre, integratívak - a DNS a sejt génjével integrálódik.

A hepatitis B vírusnak három fő antigénje van:

1. A HBsAg - a hepatitisz B vírus felületi antigénje - belép a virion külső héjába, valamint a fertőző aktivitással nem járó hibás vírusrészecskékbe. A HBsAg magas koncentrációja a vérben könnyebb észlelni, és fontos fertőzést okozni.

2. A HBcAg egy szeros vagy nukleáris antigén, amely a virion szérumában és a hepatocyták magjában található, mivel nem szerológiai szempontból meghatározható.

3. HBeAg - a virion szérumában is megtalálható, de a betegek és vírus hordozók vérében szerológiai reakciók révén jelenik meg. A HBeAg jelenléte a hibás vírusrészecskék szintézisének növekedését jelzi. Úgy vélik, hogy a vírus hordozók, amelyekben ezt az antigént kimutatták, különösen veszélyes fertőzésforrást jelentenek. Megfigyelték, hogy a vérben a HBeAg-ban szenvedő betegeknél, különösen ha 3-4 hétig fennállnak, a betegség gyakran krónikussá válik. A hepatitisz B vírus antigének indukálják az antitestek - azaz anti-HBs, anti-HBc és anti-HBe megjelenését.

A vírust nem lehet a laboratóriumban termeszteni, csak néhány olyan primer májrák-tenyészet létezik, amelyekben a vírus integrálódik, és csak HBsAg-t termel.

A vírus ellenáll a magas hőmérsékleteknek, tevékenységét akkor tartják fenn, amikor a hőmérsékletet 60 ° C-ra melegítik 21 órán át, 85 ° C-on egy órán keresztül. A szerológiai tevékenység elvész, de ez nem garantálja a virulencia elvesztését. Amikor 100 ° C-ra melegítjük 15-30 percig. teljesen inaktivált. A vírus elegendően rezisztens a fertőtlenítőszerekkel szemben, a formalin 2% -os oldatában 7-9 óra elteltével tisztítják. Alacsony hőmérsékleten jól megőrzött: hűtőszekrényben - akár 6 hónapig, 15-20 éves szúrással, száraz plazmákkal - sok éven át. Az ultraibolya sugárzás nem befolyásolja a vírust.

A fertőzés forrása a hepatitis B és a vírus hordozó. A vírus számos hordozója jelentős fertőzést okoz. A vírus hordozóinak száma a világon, a HBsAg kimutatásának gyakorisága alapján, 250-300 millió ember. Ukrajnában a HBsAg kimutatásának gyakorisága 1-4%. Fontos fertőzésforrás azok a betegek, akiknek anitér formája a hepatitis. Számuk többször is meghaladhatja a regisztrált előfordulási gyakoriságot. A hepatitisz B icterikus formáiból származó betegek rendszerint felszabadulnak a felszíni antigénről (a vírus jelölője) a betegség 10.-20. napjáig, néhány esetben a vírus több hónapig sok évig fennmaradhat. Azonban a legtöbb vírusos hordozó olyan ember, aki nem szenvedett hepatitisz icterikus formáitól.

A vírus nagy koncentrációban van a vérben, így kiválasztódhat a vizeletben, majd a nyálban, a menstruációs vérben, a spermiumban. A vírus kétféle módon terjed: természetes és mesterséges (mesterséges). Mesterségesen tartozik parenterális fertőzés orvosi eljárások alatt (sebészet, fogászati ​​beavatkozás, injekció, vért vesznek egy ujj, nőgyógyászati ​​vizsgálatok és hasonlók), valamint manikűr, pedikűr, borotválkozás Fodrászati ​​miatt kifogásolható sterilizálás eszközöket. Különösen veszélyes a vér és gyógyszereinek transzfúziója, kivéve az immunglobulinokat és az albumint.

A parenterális fertőzés útja a hepatitis B magas incidenciájához vezet olyan betegeknél, akiket gyakran különféle injekciókkal írnak elő. A betegség hepatitis B gyakran rögzítve betegek között a tuberkulózis és a cukorbetegség, a sebészeti osztályokon, amelyeket széles körben használnak a vérátömlesztés. A parenterális fertőzés egészségügyi intézmények középpontjában szinte 70-80% betegségek a ikterikus hepatitis B fertőzés parenterális vezet magas előfordulási hepatitis B egészségügyi dolgozók - gondatlan magatartása szennyezett eszközök, laboratóriumi baleset, megsérült a művelet közben, manipulációk és mások.

A fertőzés terjedésének természetes módjai közé tartozik a szülés szexuális úton történő fertőzése és fertőzése gyermekeknél, ha a gyermek hepatitis B-vel vagy vírus hordozóval rendelkezik. Lehetőség van a magzat transzplacentális fertőzésének lehetőségére. Lehetséges fertőzés a házi mikro-traumák esetében (a bőr és a nyálkahártya fertőzése a betegekkel való kommunikáció során).

A szezonalitás nem jellemző. Az emberek a koruktól függetlenül betegek. Év alatti gyermekek körében életkor, az előfordulási gyakorisága a hepatitis B 80-90% -a az összes faj vírusos hepatitis gyermekek körében legfeljebb 14 éves miatt jelentős morbiditást a hepatitis A, hepatitis B fajsúly ​​csökken.

A hepatitis B nagyon gyakori betegség, meglehetősen magas gyakorisággal, sok régióban sokkal magasabb, mint a bélbetegségben szenvedő betegek teljes száma. Az immunitás tartós, egész életen át tartó.

Pathogenesis és Pathomorphology

A patogenezisében hepatitis B Eddig három fő szindróma a májkárosodás: citolízis, cholestasis és mesenchymalis-gyulladásos. A fő jellemzője a patogenezisében a hepatitis B, ellentétben más fertőző betegségek, az, hogy a májkárosodás nem miatt a penetráció a vírus hepatociták és annak reprodukcióját, és az a felismerés, a virális antigének az immunkompetens sejtek. Ez indokolja, hogy a hepatitis B-t az immunválasz betegségeinek tulajdonítsák. Az egyik legfontosabb eleme a patogenezisében hepatitis a megjelenése a patogén antigének a külső membrán a májsejtek, ami egy adott antivirális aktivitást - szenzibilizáló immunocita következménye az, amely a „immun támadó” a májsejtekben. A sejtimmunitási reakciók a késleltetett típusú túlérzékenység típusaként fordulnak elő. Az immunfolyamatok hatására a májsejtek elpusztulnak, vagyis a szervezet a saját sejtjeinek költségén szabadul fel a kórokozóból.

Jelentős mennyiségű HBsAg elleni antitestek és a HBeAg, rögzített membrán hepatociták vezet immunkomplexek amelyek károsító hatás jelentős szerepet játszik a betegség patogenezisében, ez előre meghatározza extrahepatikus megjelenésének hepatitis B.

A fertőzésre adott immunválasz egyrészt a szervezet genetikailag előre meghatározott jellemzőitől, másrészt - a kórokozó virulenciájától és immunogenitásától függ - függ a fertőzés mértékétől. A virulenciát nagymértékben meghatározza a magas minőségű Dane-részecskék (virionok) és a DNS-ből hiányzó vírusrészecskék aránya. Az immunogenitás a heterogén és tolerogén, gazdaszervezet-specifikus komponensek vírus összetételének arányától függ. Az ilyen kölcsönhatás különféle változatait a vírus hepatitis (AFBluger) patogenezisének modern immunogenetikai koncentrációjába helyezik, és számos klinikai betegség előfordulását előzetesen meghatározzák.

Szubklinikai hepatitis B, a koncepció szerint tárgyalt patogenezisében merülhetnek fel alacsony virulenciájú a patogén és inkonzisztencia jár tüneti kezelésére, vagy a megőrzése virulenciájának, de tény, hogy az immunválaszt.

A hepatitisz B akut, klinikailag expresszált formája ciklikusan csak akkor fordul elő, ha a vírus megfelelő immunogenitása és virulenciája megegyezik a szervezet normális vagy erős immunválaszával. Ilyen betegeknél a T-limfociták szenzitizációja a kórokozó antigénjeinek kimutatására szolgál.

A hepatitis B patogenezisének fő rendszere ilyen fázisokat tartalmaz:

I. A kórokozó parenterális bejutása mesterséges vagy természetes.

II. A folyamat primer generalizációja (viremia), a vírus parenchimális diffúziója antigének beépítésével és "idegen" antigének megjelenése a hepatociták felületén.

III. Az immunciták HBsAg, HBcAg és máj lipoprotein szenzibilizációja, immunválasz kialakulása.

IV. Másodlagos viremia, különböző kóros megnyilvánulások fokozzák az immunológiai változásokat, extrahepatikus elváltozásokat.

V. A folyamat lokalizálása.

VI. A vírusgenom visszaszorítása.

Ha a kórokozó közvetlenül a vérbe belép a szervezetbe, a patogenezis második fázisa a regionális fertőzés fázisa. A regionális nyirokcsomók retikuláris szövetének immunreakciója elégséges ahhoz, hogy megszakítsa a fertőző folyamatot.

Ami az első szakaszban a járványügyi patogenezis, elméletileg lehetővé teszi a enterális fertőzés hepatitisz B Ilyen esetekben, a folyamat általában megáll szintjén a bél, így a betegség veszi szubklinikai, törölt vagy stroke.

A másodlagos viremia összefügg a májsejtek elpusztításával és halálával, ami hozzájárul a kórokozó elterjedt terekbe való bevezetéséhez. Vírus új hullámai vannak a folyamat ismétlődő generalizálásával. Az utóbbi években, úgy találta, hogy amellett, hepatociták, hepatitisz B vírus is megtalálhatók leukocitákban, epeúti epithelium, vaszkuláris endotélium, hasnyálmirigy, vese. Az immun-elektronmikroszkópos vizsgálatok segítségével különböző immunrendszereket találunk különböző szervekben és szövetekben, ami károsodást okoz.

A hepatitisz B különösen súlyos, rosszindulatú formájának patogenezise saját tulajdonságokkal rendelkezik. A rosszindulatú formák akkor fordulnak elő, amikor a kórokozó magas virulenciája és a szervezet genetikailag meghatározott hiperreaktivitása egybeesik (különösen az immunciták magas reaktivitása). Ha ez olyan betegekben fordul elő, akiknek a veleszületett vagy szerzett elégtelensége a hepatocita membránok, különösen a lizoszomális készülék, előfordulhat a máj akut masszív elhalása. Károsodása a membrán eszköz ( „lizoszómák robbanás”) okozza a kimenet a citoplazmában aktív hidroláz enzim, ami a autolízis májsejtekben, amíg a súlyos nekrózis.

Vannak kapcsolódó súlyos metabolikus rendellenességek, a beszívott a mérgező anyagok a belekből a vérbe felhalmozódását cerebro-toxikus anyagok, amelyek befolyásolják az agykéregben. Közülük alacsony molekulájú zsírsavak, piroszőlősav és származékai, fenolok és egyéb inaktivált toxikus anyagok. Számuk nem csak a vérben, hanem a cerebrospinális folyadékban és agyszövetben is nő. Különös jelentőséget kap, hogy növelje a koncentráció alacsony molekulatömegű zsírsavak, amelyek kölcsönhatásba lépve a membrán lipidek gátolják idegsejt idegi gerjesztés. Egyéb rendellenességek is fontosak: hipoglikémia, savas bázis és víz-elektrolit anyagcsere rendellenességek, hemodinamikai rendellenességek, hypoxia. Ott hepatikus encephalopathia (hepatikus kóma), patogenezise ami áll, az AF Blyugerom, egyrészt, a toxikus anyagok akkumulálódását a vérben, a másik - zavarai a víz-elektrolit anyagcsere, hemodinamikai, és egyéb tényezők. Ez károsítja az agyszövetet.

A hepatitis B patogenezisében, különösen malignus formában, az autoimmun folyamatok nagy jelentőséggel bírnak. A hepatitis B vírus és a hepatocyta membrán lipoprotein kölcsönhatása magába foglalja a normális májlipoprotein szenzibilizációját, ami jelentősen fokozza az immunrendszer citotoxikus hatását.

A citolízis szindróma fontos szerepet játszik a hepatitis B patogenezisében. A kifejeződés mértéke nagymértékben meghatározza a betegség lefolyásának súlyosságát.

A vírusos hepatitis B klinikai folyamatának ilyen változatai vannak:

I. Ciklikus formák.

II. Állandó formák.

III. Progresszív formák.

IV. Vírusos hepatitis B, akut vagy krónikusan kevert, vírusos hepatitis A, C, D, E, G vírusokkal kombinálva.

A tünetmentes formák fekvőbeteg és szubklinikai változatai immuno-biokémiai vizsgálatok során diagnosztizáltak fókuszban és szűrés alatt. Mindkét változatot a betegség klinikai tüneteinek hiánya jellemzi. A fekvőbeteg-változatban a betegek vérében megtalálhatók a DNS-HBV, a HBV antigének és az ellenanyagok (a szerokonverzió jelei). A szubklinikai esetek mellett a májkárosodás biokémiai jelei is megfigyelhetők (ALAT, ACAT stb. Fokozott aktivitása).

A klinikailag kimondott (nyilvánvaló) forma akut ciklikus icteric formájú citolitikus szindróma, amelyben a betegség jelei leginkább kifejeződnek.

A betegség következő periódusainak felosztása: inkubálás, elővegyület, icterikus (magas) és rekvaleszcencia.

Az inkubációs időtartam 6 hét. legfeljebb 6 hónapig. A tojás előtti időszak átlagosan 4-10 napig tart, ritkábban - 3-4 hétig lerövidül vagy késleltetett. Asztén-vegetatív, dyspeptikus, arthralgikus szindrómák és vegyületjeik jellemzik.

A vérzés előtti periódus végén a máj és a lép emelkedik, a cholestasis megjelenik - viszketés, sötét vizelet és acholisz széklet. A betegek egy része (10%) exanthema (általában urticaria), vasculitis jelei, a gyermekek néha papularis acrodermatitis (Ganotti-Crosti szindróma). Laboratóriumi vizeletvizsgálat során urobilinogén, néha epesav pigmentek, véralvadási aktivitás ALAT.

Az icterikus periódus időtartama 2-6 hét. több naptól több hónapig terjedő ingadozással. Először a sárgás színezést egy sclera, a kemény palát nyálkahártyája és a nyelvi kantár megszerzi, később a bőr festett. A sárgaság intenzitása általában megfelel a betegség lefolyásának súlyosságának. A mérgezés tünetei továbbra is fennállnak: gyengeség, ingerlékenység, fejfájás, felületes alvás, étvágycsökkenés az étvágytalanságra (súlyos formákban), hányinger, néha hányás. Egyes betegek eufóriát tapasztalnak, ami az encephalopathia kórisme lehet, de az állapot javulásának megtévesztő benyomását keltik. A betegek egyharmada viszkető bőrt jelent, amelynek intenzitása nem korrelál a sárgaság mértékével. Gyakran meghatározott hipotenzió, bradycardia, elfojtott szívhang és szisztolés zörej, amelyet az epesavak vagotoni hatása határoz meg. A betegeket az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondriumban, különösen étkezés után megzavarják a máj kapszula nyújtásának következtében. A perihepatitisz, a cholangiohepatitis vagy a hepatitiszrophia súlyos fájdalommal járhat. A beteg nyelvét általában fehér vagy barna bevonattal látják el. Rendszerint a máj megnagyobbodik, többé a bal rész miatt, a tapintás fájdalmas, a konzisztencia rugalmas vagy tauto-elasztikus, a felület sima. A lép is nő, de ritkábban. A máj méretének csökkentése a progresszív sárgaság és a mérgezés hátterében kedvezőtlen jel, amely a májgyulladás kialakulását jelzi. A máj sűrű konzisztenciája, különösen a jobb oldali rész, a hegyes él, a sárgaság eltűnése után megmarad, azt jelezheti, hogy a betegség krónikus formában vált át.

A sárgaság megszűnésének fázisa általában hosszabb, mint a növekedés fázisa. Ezt jellemzi a beteg állapota fokozatos javulása és a funkcionális májfunkciók megújult mutatói. Azonban a betegek egy része súlyosbodást észlel, ami általában könnyebb. A gyógyulási idő (2-12 hónap) alatt a betegség tünetei eltűnnek, de sokáig astenovegetatív szindrómában fennáll a kellemetlen érzés a megfelelő hipoondriumban. Egyes betegeknél jellemző klinikai és biokémiai tünetek jelentkezhetnek.

A hepatitisz B vörösödött formája hasonlít az akut ciklikus icteris formára. A betegség a könnyebb mozgás ellenére gyakran elhúzódik. Gyakran előfordulnak krónikus fertőzések. A hepatitisz B akut ciklikus formáját koleszta-tiás szindrómával jellemzi a kolesztaza tüneteinek expresszív dominanciája és tartós fennállása.

Súlyos formája a betegség (30-40% -ában) kifejezve jelentősen mérgezés szindróma gyengeség, fejfájás, étvágytalanság, hányinger, hányás, álmatlanság és az eufória, gyakran vannak jelei a vérzéses szindróma együtt a fényes ( „sáfrány”) sárgaság. A máj összes funkcionális tesztjét megsértették. A prognosztikusan kedvezőtlen protrombin index a csökkenés 50% vagy az alatti. Ha egyszerű súlyos végén fellendülés 10-12 hétig vagy tovább. A legsúlyosabb komplikáció a súlyos hepatitis akut májelégtelenség (FPG), amely fejleszti a májban diffúz elváltozások 4-10% betegek ebben a formában a betegség.

FPG Clinic jellemezve neuropszichiátriai szimptómák (enkefalopátia), jelzett vérzéses szindróma, alacsony vérnyomás, tachikardia, gyakran csökkenését máj méretének és a megjelenése „hepatikus szag” száj.

Hepatitis B

Hepatitis B - vírusfertőzés hemocontact típusú fertőzéssel, májkárosodás és számos vírus manifesztáció a májcirrózisban és a rákban.

kórokozó kutatás. A kórokozót hepatitisz B vírus DNS, amely tartalmazza a 42-45 nm átmérőjű, amelynek lipoprotein borítékot, és nukleokapszid komplex antigén szerkezetét. A kórokozó rendkívül stabil a külső környezetben (mind az alacsony, mind a magas hőmérsékleten), sok fertőtlenítőszerhez. Így szobahőmérsékleten a vírusaktivitás 10 évig fennmarad. A vírus savas körülményeknek, formalinnak, fenolnak ellenálló. A hepatitis B vírus különféle antigénváltozatai ismertek, valamint az antivirális terápiára rezisztens mutáns törzsek.

járványtan. A fertőzési forrás a hepatitis B betegek akut (fertőző beteg közepétől az inkubációs időszak, egészen a teljes rehabilitációját egy szervezet által a vírus, ha van ilyen történik), és a krónikus formája a betegség. A hepatitisz B tünetmentes formáival rendelkező betegek különösen veszélyeztetettek, és a nyilvánvaló krónikus fertőzés minden változata egész életen át tartó veszélyt jelenthet a fertőzés forrásaként.

A hepatitis B fertőzés terjedésének fő tényezője a szennyezett vér, míg a vírus rendkívül virulens - fertőzés esetén mindössze 10 -7 ml vér elegendő. fertőzött vérrel transzmissziós mechanizmus révén valósul meg transzfúzió szennyezett vér, nemi érintkezés útján, a terhesség alatt, a szülés alatt, a családban központban aktív fertőzés forrása a műtét során, minden terápiás és diagnosztikai manipulációk termelt elég sterilizált eszközök újrahasznosítható, akik kapcsolatba kerültek vérrel. A közelmúltban nőtt a hepatitis B fertőzött emberek aránya a drogfüggők körében, akik nem használnak eldobható fecskendőket.

Nagyon magas a személy hepatitis B vírusra való fogékonysága. Először a fertőzés kockázata a hepatitisz B részesülők donor vér (hemofília, hematológiai beteg, dializált betegek, szerv- és szövet transzplantáció, és így tovább.), Drogfüggők, homoszexuálisok, prostituáltak, a dolgozók az egészségügyi intézmények, amelyek közvetlen kapcsolatban állnak a vér.

A hepatitis B betegségének szezonális ingadozása nem jellemző.

A hepatitis B rendkívül gyakori emberi fertőzés. Ugyanakkor az előfordulási arány Nagy-Britanniában, Amerikában és Ausztráliában is 1-2% -ot, az óceániai országok 50% -áig terjed (Kelet- és Közép-Európában - 2,10%).

patogenézisében. A hepatitisz B vírus nagyon összetett szerkezetű. Felületi antigén HBsAg, amely a lipoprotein borítékot a vírus, heterogén, és tartalmaz egy sor meghatározó független létezését altípus HBsAg, amelyek elterjedt a különböző földrajzi területeken.

A bevezetése helyett a hepatitis B vírus belép a máj a véráramon keresztül, ahol a replikáció, fejleszteni necrobiotic és gyulladásos elváltozások - sérti a sejten belüli anyagcsere és károsodását májsejtek.

Krónikus hepatitis progressziójában B vezet a májzsugorodás, hepatocelluláris rák, akut májelégtelenség kapcsolódó felhalmozódása toxikus metabolitok a vérben CNS például neurológiai és pszichiátriai rendellenességek. Vizes elektrolit és sav-bázis zavarok vezet agyi ödéma-duzzadási drasztikusan csökken szintézise alvadási faktorok a májban, kifejlesztett masszív vérzéses szindróma. Hepatitis B betegeknél az akut májelégtelenség a halál fő oka.

Az akut hepatitisz B morfológiai változásait jelentős necrobiotikus folyamatok jellemzik, gyakrabban lokalizálják a májburok centrolobuláris és mezolobuláris zónáiban. A magasság a hepatitis B disztrófiás és necrobiotic változások kísérik szaporodását és aktiválását Kupffer sejtek mozgó nekrózisos területeket, ahol együtt más sejtek alkotnak mononukleáris beszűrődések.

A forma kolesztatikus hepatitis B jellemző lézió májon belüli epevezeték alkotnak ott „epe vérrögök”, és a felhalmozási epefestékek.

A krónikus hepatitis B diagnózisának morfológiai kritériumai közé tartozik a májszövet szövettani vizsgálatából származó hepatitisaktivitás mértékének és a fibrózis súlyosságának értékelése.

Klinikai kép. A hepatitis B-t a klinikai tünetek széles köre jellemzi. A hepatitis B leggyakoribb manifeszt formája akut ciklikus icteric formában citolitikus szindrómával, 4 periódusa van: inkubáció, elővegyület, icteric, feltöltés.

Az inkubációs időszak 2-6 hónapig tart, ezt követi előtti időszak idejű, általában 4-10 nap, megnyilvánult mérgezés, emésztési panaszok, beteg panaszkodik általános gyengeség, rossz közérzet, fáradtság, álmosság, szédülés, ízületi fájdalom. A lázas reakció kevésbé gyakori, mint a hepatitis A. A ritka esetekben a hepatitis első klinikai tünetei egybeesnek a bőr sárgaságának megjelenésével. Az előcsillapított periódus végén a máj és a lép emelkedik, a vizelet sötétedik, és a széklet elszíneződik. Laboratóriumi vizsgálatok kimutatták az urobilinogén és az epes pigmentek vizeletben való jelenlétét; a vérben - az ALT aktivitás növekedése, a HBsAg jelenléte.

A pre-zheltushnym időszakban a betegség magassága (icteric period), amely általában 2-6 hétig tart. Kezdetben, sárgaság (intenzitása, amely megfelel a betegség súlyosságát) jelenik meg a sclera, szájnyálkahártyán, a régióban a kemény szájpad, a nyelv a kantárt, majd a bőrön. A mérgezés tünetei növekszenek: általános gyengeség, ingerlékenység, fáradtság, fejfájás, felületes alvás, étvágytalanság, émelygés. A betegek az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondriumban panaszkodnak a súlyosságtól, különösen étkezés után. Egyes esetekben, volt egy éles fájdalom a máj, a bőr viszketés, fojtott szívhangok, szisztolés zörej csúcsán a szív, bradikardia (intenzív sárgaság).

A máj méretének csökkentése a progresszív sárgaság hátterénél fejti ki az akut májkárosodást. A máj sűrű konzisztenciája, amely a sárgaság eltűnése után is fennáll, a szerv hegyes éle a folyamat krónikus formába való átmenetét jelzi.

Az az időszak, magassága a betegség következik időszak neki halványuló, ami tovább tart, mint a nő, párhuzamosan fokozatosan javul a beteg állapota, csökkenti a máj paramétereket. A kihalás szakaszában a betegség súlyosbodásának kialakulása lehetséges.

A feltöltés ideje 2 hónaptól 1 évig tart. Ez idő alatt, a fő tünetei a betegség eltűnik, de sokáig marad asthenovegetative szindróma, rossz közérzet, a jobb felső negyedben, kialakulhat a betegség kiújulását jellegzetes klinikai és biokémiai megnyilvánulásait.

a könnyű formában hepatitis B sárgaság és mérgezés legutóbb 10 napig, a bilirubin a vérben nem haladja meg a 100 mmol / l-ot, a diszproteinémia nem figyelhető meg.

a középforma a hepatitis B sárgaságának súlyossága 2-3 hétig tart, a bilirubin - 200 mmol / l-ig, az ALT aktivitás és más májfunkcionális vizsgálatok 1,5-2 hónapon belül normalizálódnak.

a súlyos formában a hepatitisz B-ben vannak agyvérzés, fejfájás, étvágytalanság, hányinger, hányás, vérzéses tünetek jelei lehetnek, a máj összes funkcionális tesztje megsérül. Ha az űrlap egyszerű, akkor a helyreállítás 10-12 hét vagy annál idősebb.

A hepatitisz B verejtékezett és kopott formái hasonlóak az akut ciklikus ictericus pre-zheltushny periódusához, és gyakran krónikus fertőzéssé válnak.

A súlyos hepatitisz B legsúlyosabb szövődménye akut májelégtelenség, akut hepatikus encephalopathia, azzal jellemezve, a fejlesztés a neuropszichiátriai szimptómák, hangsúlyos vérzéses szindróma, alacsony vérnyomás, tachikardia, gyakran jelentős csökkenést a máj méretének és a megjelenése „hepatikus szaga” a szájából.

A neuropátiás rendellenességek mértékétől függően 4 encephalopathiás stádium létezik:

Precoma I. fokozat - jellemzi alvászavar, rémálmok, eufória, szédülés, fájdalmas érzést zárás szemek, lassú gondolkodás, enyhe remegés az ujjak és a szemhéjak, károsodott koordináció mozgások. Sárgaság és hemorrhagiás szindróma nő. Az elővegyület fontos jele az, hogy megismételjük a motiválatlan hányást.

Precoma II. Stádium - jellemzi zavart, sérti a tájékozódás térben és időben, pszichomotoros nyugtalanság, helyébe álmosság, gyengeség, fokozott remegés, reszketés advent nyelv, tachycardia. A máj mérete csökken, lágy konzisztenciává válik, élesen fájdalmas a tapintáson. A hemorrhagiás szindróma tovább fejlődik, esetleg a testhőmérséklet emelkedése a máj nekrózis kialakulásának vagy a másodlagos bakteriális fertőzésnek köszönhető.

Kómás szakasz - melyet az érzéketlen állapot jellemez, a páciens erős ingerekre való reakciójának megőrzésével, patológiai reflexek megjelenésével, akaratlan vizeléssel és kiszökéssel. A májat gyakran nem észlelik ("üres hypochondrium" szindróma).

A mély kóma színpad - a teljes tudatvesztés és a reflexek hiánya jellemzi, az EKG kóros delta hullámot észlel.

Az akut májelégtelenség a hepatitis B fulmináns formájának fő megnyilvánulása, amelyet a beteg gyors kezdetétől számított 2-3 hét alatt a beteg gyors áramlása és halála jellemez.

A hepatitis B ciklikus formáinak eredménye az esetek 70-90% -ában (a morfológiai előrehaladást megelőző klinikai helyreállítás, ami klinikai vizsgálatot igényel).

A helyreállítás lehet akár teljes, akár maradandó megnyilvánulásokkal. Lábadozók gyakran megfigyelt diszkinézia és a gyulladás a húgyutak, néha észrevehető perzisztens hepatomegália kapott gepatofibroza, lehetséges megnyilvánulása Gilbert-szindróma miatt hepatitis B

Az akut hepatitisz B prognózisa általában kedvező. Az akut májelégtelenség, súlyos vérzés, fertőzések által okozott mortalitás nem több, mint 1%. Az esetek 10-15% -ában krónikus hepatitis B alakul ki.

Krónikus hepatitis B - Ezt a diffúz májgyulladást okozhat, amely diagnosztizálnak hat hónapon belül, vagy több, és az oligosymptomatic gyakran észlelt csak a laboratóriumi vizsgálatok, a látens szubklinikai fázisban több évig. A krónikus hepatitis B egyik fontos jellemzője a megnagyobbodott máj, amely sűrű konzisztenciájú. Kevésbé gyakori, a lép megnagyobbodása megtalálható.

A betegség előrehaladtával egyes betegeknél a vaszkuláris csírák a bőrön (telangiectasia), a tenyérbőr bőrének pattanásos bőrpírja (palmar erythema) alakulnak ki. A hemorrhagiás szindrómát a bőrön jelentkező vérzések, vérző ínyek, orrvérzés jelentik.

A krónikus hepatitis B-t kis és magas replikációs aktivitással izoláljuk. Az első esetben a krónikus hepatitis B jóindulatú. A második esetben a krónikus hepatitis B a klinikai és biokémiai exacerbációk és remissziók lassú, de állandó progressziójával vagy váltakozásával fordul elő.

Súlyosbodása krónikus hepatitis B kíséri intoxikáció, mérsékelt sárgaság, diszpepsziás szindróma, hőemelkedés, vérzéses szindróma, extrahepatikus megnyilvánulásai.

A krónikus replikatív hepatitisz B esetek mintegy egyharmadában a máj cirrhosisa következik be, ami hosszú távon klinikailag kompenzálható és morfológiai vizsgálattal azonosítható. A máj cirrózisa a máj parenchyma csomó átrendeződésével, a lobularis szerkezet megsértésével és az intrahepatikus anastomosis kialakulásával jellemezhető széles körű fibrózis jellemzi. Kedvezőtlen kimenetel lehet az oka, hogy az akut májelégtelenség, portális hipertenzió és vérzik nyelőcső visszértágulat, a mellett egy bakteriális fertőzés, a formáció a hepatocelluláris karcinóma.

A nagy aktivitású és cirrhosisos krónikus hepatitisz B prognózisa általában súlyos vagy kedvezőtlen.

kezelés. A betegség enyhe formájával a kezelés alapja a szelíd motor- és étrend.

A betegség átlagos súlyossága miatt a méregtelenítést bőséges ital, enteroszorbens, glükózoldatok infúziója, Ringer, hemodézis alkalmazásával végzik. Az anyagcsere-terápiát is használják. A feltöltés ideje alatt az illóolajokat írják fel, hepatoprotektorokat.

A hepatitisz B súlyos formáiban a méregtelenítő szerek mennyisége nő (napi 3 literig). Együtt a bazális infúziós terápia vett jelölt glükokortikoidok (általában prednizolon), proteáz inhibitorok, görcsoldók, diuretikumok, széles spektrumú antibiotikumok megelőzésére másodlagos bakteriális fertőzések.

Az akut májelégtelenség kialakulásával az intenzív terápiát egy szakosított részlegben végezzük.

A hepatitis B antivirális kemoterápia és az alfa-interferon rekombináns készítmények krónikus formáinak kezelésére használják. A károsodott májfunkciókat korrigáló patogenetikai szerek is használatosak.

megelőzés. Annak érdekében, hogy iatrogén A hepatitis B végzik a korai felismerés a beteg monitorozása vért használt egyszer használatos eszközök alaposan sterilizált újrahasználható berendezések, használt eldobható kesztyűket. Az aktív immunizáláshoz különféle genetikailag módosított vakcinákat adnak be, amelyeket háromszor adnak be, míg a védőhatás 5-10 évig fennmarad. Ismételt vakcinázást végeznek 7 év után. A passzív immunizálás sürgősségi hiperimmun immunglobulin egyszer adjuk a hepatitisz B ellen, amely egy védő hatása van, ha 48 órán belül egy esetleges fertőzés, majd vaktsianatsii.

májgyulladás

májgyulladás - májszövet diffúz gyulladása mérgező, fertőző vagy autoimmun folyamatok miatt. Az általános tünet a fájdalom és a fájdalom a jobb hipokondriumban, a jobb scapula alatt, a szájban, az étvágytalanságban, a fájdalomban, a fájdalomban, émelygésben, szárazságban és keserűségben. Súlyos esetekben sárgaság, súlycsökkenés, bőrkiütés a bőrön. A hepatitisz kimenetele lehet krónikus forma, májkóma, cirrózis és májrák. A hepatitis diagnózisa magában foglalja a biokémiai vérminták, a máj ultrahangjának, a hepatocholecystcintigraphy, a puncture biopszia tanulmányozását. A kezelés alapja a táplálkozásnak való megfelelés, a hepatoproteinek alkalmazása, a méregtelenítés, a specifikus etiotróp és patogenetikai terápia.

májgyulladás

A májgyulladás a máj gyulladásos betegsége. A jelenlegi, akut és krónikus hepatitis jellegéből adódóan megkülönböztethető. Az akut hepatitisz súlyos tünetekkel jár, és két következménye van: komplett gyógyulás vagy krónikus formában történő átmenet. A hepatitis túlnyomó többsége (90%) alkoholos, vírusos vagy kábítószer-kórokozó. A hepatitis előfordulása az egyének különböző csoportjaiban a betegség formájától és okától függően változik.

Krónikus hepatitist ismerünk, amely több mint hat hónapig tart. A morfológiai mintázat szerinti krónikus folyamat a gyulladásos eredetű májszövetben dystrophikus változás, amely nem befolyásolja a szerv lobuláris szerkezetét. Elsődlegesen a krónikus hepatitis kezdetben jelentősebb tünetmentes vagy minimális megnyilvánulások nélkül jelentkezik. A betegség gyakran előfordul a fizikai vizsgálatok és más patológiákkal kapcsolatos vizsgálatok során. A férfiaknál gyakoribb, de bizonyos hepatitisz esetén a nők nagy hajlamot mutatnak. Különös figyelmet kell fordítani, hogy az állam a máj betegek akut hepatitis B, és nem hordozó Ausztrália antigén, valamint az emberek, akik fogyasztanak alkoholt vagy kezelt májkárosító gyógyszerek.

A hepatitis besorolása

• kialakulása miatt - virális, alkoholos, gyógyszer, autoimmun hepatitisz, hepatitisz-specifikus (TB, opistorhoznoj, hydatid et al.), a hepatitis szekunder (komplikációjaként más patológiák), kriptogén hepatitis (ismeretlen eredetű);
• downstream (akut, krónikus);
• a klinikai tünetekre (icterikus, sárgaság, szubklinikai formák).

A vírusos hepatitis akut (hepatitisz A és B vírus) és krónikus (hepatitis B, D, C). Emellett a májgyulladást nem májspecifikus vírus- és vírusszerű fertőzések okozhatják - mononukleózis, cytomegalovírus, herpesz, sárgaláz. Az autoimmun hepatitis az antitestek céljától függően változik (1-es típus, 2-es típus, 3-as típus).

A hepatitis patogenezise

Az akut hepatitis a hepatotoxikus tényezők vagy vírusfertőzés közvetlen májkárosodása vagy az autoimmun reakció kialakulásának következtében alakul ki - az antitestek termelése a szervezet saját szövetéhez. Mindkét esetben a hepatocyták akut gyulladása, májsejtek károsodása és pusztulása, gyulladásos ödéma és a szerv funkcionális aktivitásának csökkenése. A májhiány a bilirubinémia elsődleges oka, és ennek következtében a sárgaság. Mivel a májszövetekben nincsenek fájdalmas receptorzónák, a fájdalom szindróma ritkán expresszálódik, és a máj megnövekedése, a jól beidegzett kapszula nyújtása és az epehólyag gyulladásos folyamata.

A krónikus gyulladás, mint általában, nem kezelt vagy nem eléggé meggyógyult akut hepatitisz miatt alakul ki. Gyakran anicteric és tünetmentes formái hepatitis nem mutathatók ki időben, és a gyulladás krónikussá válik, vannak zsebek a dystrophia és degeneráció a májszövet. A máj csökkent funkcionális aktivitása súlyosbodott. Gyakran előfordul, hogy a krónikus hepatitis fokozatosan májzsugorodássá válik.

A hepatitis tünetei

A hepatitis folyamata és tünetei a májszövet károsodásának mértékétől függenek. Ugyanakkor a betegség súlyosságától függ. Az akut hepatitisz enyhe formái tünetmentesen fordulhatnak elő, és gyakran krónikus formában áramlanak ki, ha a betegséget véletlenszerűen nem észlelik megelőző vizsgálatban.

Súlyosabb kurzus esetén a tünetegyüttes kifejeződhet, gyorsan növekszik a test általános mérgezésével, lázzal, szervekkel és rendszerekkel szembeni toxikus károsodás.

Mivel az akut hepatitis, és a súlyosbodásának a krónikus formája a betegség rendszerint sárgaságát a bőr és sclera a jellemző sáfrány színárnyalat, de a betegség is előfordulhat anélkül, hogy súlyos sárgaság. Ahhoz azonban, hogy érzékeli egy kis sárgulás mértékét a ínhártya, valamint, hogy azonosítsa a sárgulási felső szájpad nyálkahártya lehet, és enyhe hepatitis. A vizelet sötétedik, az epesavak szintézisében kifejezett zavarok következtében a széklet elveszíti a színt, fehéres-agyaggá válik.

A betegek olyan tüneteket észlelhetnek, mint a viszkető bőr, a vörös foltok megjelenése a bőrön - petechia, bradycardia, neurotikus tünetek.

A tapintás során a máj mérsékelten megemelkedik, enyhén fájdalmas. A lép léphet fel.

A krónikus hepatitist a következő klinikai tünetek fokozatos fejlődése jellemzi:

• asthenovegetative (gyengeség, fáradtság, alvászavar, mentális labilitás, fejfájás) - mérgezés okozta a test növekedése miatt májelégtelenség;
• diszpepsziás (hányinger és néha - hányás, étvágytalanság, flatulencia, hasmenés váltakozó székrekedés, böfögés keserű, kellemetlen szájíz) társul emésztési zavarok miatt elégtelen termelés májenzimek emésztéshez szükséges és epesavak);
• fájdalom (perzisztens gyulladt, fájó lokalizált a jobb felső negyedben, a megnövekedett terhelés alatt és után súlyos rendellenességek étrend) - lehet jelen, vagy kifejezett mérsékelt nehéznek érzi a gyomortáji;
• subfebrile állapot (a mérsékelt hőmérséklet-növekedés 37,3-37,5 fokig tarthat néhány hétig);
• a tenyér pattanásos bőrpírja (palmar erythema), telangiectasia (vaskularis csírák a bőrön) a nyakon, arcon, vállakon;
• vérzéses (petechia, érzékenységet zúzódások és zúzódások, orr, aranyér, méhvérzés) van társítva csökken a vér alvadási miatt elégtelen szintézisét alvadási faktorok a májban sejtekben;
• sárgaság (a bőr és a nyálkahártyák sárgulása - a vér bilirubin szintjének emelkedése következtében, ami viszont a májban való felhasználásának megzavarásával jár);
• hepatomegalia - a májnövekedés, splenomegáliával kombinálható.

A hepatitis diagnózisa

A hepatitis diagnosztizálását a tünetek, a gasztroenterológus vagy a terapeuták fizikai vizsgálatának adatai alapján végzik, funkcionális és laboratóriumi vizsgálatok alapján.

A laboratóriumi vizsgálatok közé tartoznak a következők: a máj biokémiai vizsgálata, a bilirubinémia meghatározása, a szérumenzimek aktivitásának csökkenése, a gamma-albuminok szintjének emelkedése az albumin tartalmának csökkenésével; szintén utalnak a protrombin tartalom csökkenésére, a VII. és az V. véralvadási faktorra, a fibrinogénre. A timol és a sulemikus minták indexei változtak.

Amikor végzett ultrahang a has megjegyezte növekedését májban és módosíthatja annak permeabilitását, és hangot, továbbá, a lép védjegy és esetleg bővítése a vena cava. A diagnózis a hepatitis is informatív reogepatografiya (Tanulmány a máj véráramlás), gepatoholetsistostsintiografiya (radioizotóp vizsgálat epeúti), a máj biopszia.

A hepatitis kezelése

Akut hepatitis kezelése

A kórházi kezelés kötelező. Ezen kívül:

• 5A-es, előírt félédes diéta (súlyos esetekben - ágyfekvés);
• a hepatitis, az alkohol és a hepatotoxikus gyógyszerek minden formája ellenjavallt;
• intenzív méregtelenítő infúziós terápiát végzünk e májműködés kompenzálására;
• írja le a hepatoprotektív gyógyszereket (esszenciális foszfolipidek, szilimarin, csontszirup kivonat);
• kijelöl egy napi magas beöntést;
• az anyagcsere korrekcióját eredményezi - kálium-, kalcium- és mangán-, vitaminkomplexek készítmények.

A vírusos hepatitiset fertőző kórházak szakosodott részlegeiben kezelik, mérgezőek - mérgezésre szakosodott részlegekben. A fertőző hepatitises betegségekkel a fertőzés terjedése a szanálás. Az antivirális és immunmoduláló szereket még nem használják széles körben a hepatitisz akut formáinak kezelésében.

Az általános állapot súlyos hipoxia javulásával járó jó eredményeket az oxigénterápia, oxigénterápia biztosítja. Ha vérzéses diatezis jelei vannak, V-vitamin (vikasol) intravénás beadását írja elő.

Krónikus hepatitis kezelése

A krónikus hepatitis B is hozzá van rendelve egy orvosi táplálkozási terápia (№5A étrend az akut stádiumban és a diéta №5 nélkül súlyosbodása), megköveteli a teljes absztinencia a alkoholfogyasztás, a csökkent fizikai aktivitás. A súlyosbodás során kórházi kezelésre van szükség a gasztroenterológiai osztályban.

Farmakológiai terápia magában foglalja az alapvető terápia gyógyszerek, Hepatoprotectors, előírások, normalizálja emésztési és anyagcsere-folyamatok, biológiai készítmények helyesbítéséhez bélflóra.

Májvédő gyógyszeres terápia végezzük, hozzájárul a védelme és regenerálása májszövet (szilimarin esszenciális foszfolipidek, tetraoksiflavonol, kálium-orotát) hozzárendelt kurzusok 2-3 hónapig kétéves időközönként. A terápiás kurzusok közé tartoznak a multivitamin komplexek, az enzimkészítmények (pancreatin), a probiotikumok.

Az előírt kelátképzőket (aktív szén, lignin hidrolízis, mikrotselluloza) használunk egy méregtelenítő fellépés infúzió 5% glükóz-oldat hozzáadásával a C-vitamin a méregtelenítési bélkörnyezetet.

Antivirális terápiát írnak elő a vírusos hepatitis B, C, D diagnózisára. Az autoimmun hepatitis, kortikoszteroidok és immunszuppresszánsok kezelésére használják. A kezelést a biokémiai vérminták (transzferáz aktivitás, vér bilirubin, funkcionális tesztek) állandó monitorozásával végzik.

A hepatitis megelőzése és prognózisa

Az elsődleges megelőzés a vírusos májgyulladás - a higiéniai előírásoknak, a végrehajtás egészségügyi-járványügyi intézkedések, szaniter feletti felügyelet vállalkozások, amelyek válhat a fertőzés forrása, oltás. A hepatitis más formáinak megelőzése a hepatotraumatikus tényezők - alkohol, gyógyszerek, mérgező anyagok hatásának elkerülése.

A krónikus májgyulladás másodlagos profilaxisa az étrend, az étrend, az orvosi ajánlások, a rendszeres vizsgálat, a klinikai vérszámlálás ellenőrzése. A betegeket rendszeres szanatóriumi kezelésre, hidroterápiára ajánlják.

Az akut hepatitis időben történő diagnosztizálásával és kezelésével járó prognózis általában szabályos, és helyreáll. Az akut alkoholos és toxikus hepatitis az esetek 3-10% -ában halálos kimenetelű, gyakran súlyos betegség, mivel a szervezet más betegségek gyengülnek. A krónikus májgyulladás kialakulásával a prognózis a terápiás intézkedések hasznosságától és időszerűségétől, a táplálékhoz való kötődéstől és a kíméletes kezeléstől függ.

A hepatitis kedvezőtlen lefolyását bonyolítja a májcirrózis és a májelégtelenség, amelynél a halál nagyon valószínű. A krónikus hepatitisz egyéb gyakori szövődményei az anyagcserezavarok, vérszegénység és véralvadási rendellenességek, diabetes mellitus, rosszindulatú daganatok (májrák).