Májelégtelenség

Share Tweet Pin it

Májelégtelenség - akut vagy krónikus szindróma, amely fejleszti megsérti egy vagy több funkcióját a máj kíséretében metabolikus rendellenességek, mérgezés, zavarok a központi idegrendszer és a fejlesztés a máj kóma. A betegség tünetei májelégtelenség (sárgaság, vérzéses, emésztési zavar, ödéma-ascites szindróma, láz, fogyás) és a hepaticus encephalopathia (érzelmi labilitás, apátia, beszédzavarok, remegés, ataxia). A májelégtelenség rendkívüli mértéke a májkóma kialakulása. A májműködési elégtelenséget a vér biokémiai paraméterei, az EEG, a hepatoszintigráfia alapján állapítják meg. Májelégtelenség kezelésére irányul a eltávolítása intoxikáció, normalizálása elektrolit rendellenességek, helyreállítása sav-bázis egyensúlyt.

Májelégtelenség

Májelégtelenség alakul ki, amikor masszív disztrófiás, fibrotikus vagy nekrotikus változások a májparenchyma a különböző eredetű. A gasztroenterológiában és a hepatológiában megkülönböztetik a májkárosodás akut és krónikus folyamatát. Ólom patogenetikai kapcsolat májelégtelenség egy megsértése méregtelenítő szervfunkció, ami miatt toxikus metabolitok (ammónia, γ-amino-vajsav, fenolok, merkaptánok, zsírsavak és egyebek.) Ok központi idegrendszeri károsodást. Az elektrolit zavarok (hypokalaemia), metabolikus acidózis jellegzetes fejlődése. A májelégtelenség halálozási aránya eléri a 50-80% -ot.

Májkárosodás osztályozása

A klinikai vizsgálat szerint az akut és krónikus májelégtelenség megkülönböztethető. Az akut májelégtelenség kialakulása legkésőbb két hónappal a májkárosodás után jelentkezik. Leggyakrabban a vírusos hepatitis fulmináns (fulmináns) formái, alkoholos, gyógyászati ​​vagy egyéb mérgező májkárosodás okozzák az akut elégtelenséget. A krónikus májelégtelenséget a krónikus májbetegségek (tumorok, fibrózis, cirrhosis stb.) Előrehaladása okozza.

Májelégtelenség alakulhat ki endogén, exogén vagy vegyes mechanizmusokkal. Az alapja hiányosság rejlik endogén hepatocita halál és off működését több, mint 80% a hepatikus parenchyma, amely üzemszerűen jelen van az akut vírusos hepatitis, toxikus májkárosodás. Kifejlesztése egy exogén májelégtelenség társulnak károsodott máj véráramlását, ami egy vér áramlását, telített mérgező anyagokat a portális vénába közvetlenül egy megosztott körbe, megkerülve a májban. Az exogén mechanizmus gyakran előfordul shunt műtét portál magas vérnyomás és cirrózis. Vegyes májelégtelenség jelenlétében megy végbe mind a patogén mechanizmusokkal - endogén és exogén.

A fejlesztés a májelégtelenségben három szakaszból áll: a kezdeti (kompenzált) által expresszált (dekompenzált) terminális disztrófiás és hepatikus kóma. Ezenkívül a májkóma következetesen kibontakozik, és magában foglalja az elővegyület fázisait, fenyegető kóma és klinikailag kinyilvánított kóma.

Májelégtelenség okai

Májelégtelenség kialakulásában vezető szerepet játszik a vírusok, baktériumok, paraziták fertőző májkárosodása. A leggyakoribb oka a májelégtelenség nyúljanak vírusos hepatitis: hepatitis B (47%), a hepatitis A (5%), a hepatitis C, D és E. A háttérben a vírusos hepatitis májelégtelenség gyakran alakul ki a betegek több mint 40 éves, amelynek májbetegség, visszaélni alkohol és kábítószerek. Kevésbé gyakori előfordulása májelégtelenség fertőzés miatt az Epstein-Barr vírus, herpes simplex, adenovírus, citomegalovírus, stb

A májelégtelenség következő leggyakoribb etiológiai tényezői a gyógyszerek és a toxinok. Így, hatalmas károkat hepatikus parenchyma okozhat túladagolás paracetamol, fájdalomcsillapítók, nyugtatók, diuretikumok. A legerősebb toxin okozza májelégtelenség jelenségek szolgálnak méreg halvány mérges gomba (amanitoksin) mikotoxin gomba Aspergillus nemzetség (aflatoxin), kémiai vegyületek (szén-tetraklorid, sárga foszfor, stb).

Egyes esetekben, a májelégtelenség által okozott hipoperfúzió májban származó venookklyuzionnoy betegség, krónikus szívelégtelenség, Budd-Chiari-szindróma, kiterjedt vérzés. Májelégtelenség fordulhat elő, ha egy masszív beszűrődése a máj tumorsejtek limfóma, áttétes tüdőrák, hasnyálmirigyrák.

A ritka okai májelégtelenségben közé tartoznak az akut zsírmáj betegség, autoimmun hepatitisz, eritropoietikus protoporphyria, galaktozémia, tirozinémia, és mások. Sok esetben a májelégtelenség fejlődés miatt műtéti beavatkozás (portacaval sönt, transyugulyarnym intrahepatikus portoszisztémás sönt, máj- reszekció), illetve tompa máj trauma.

Tényezők hatására károsodhat a kompenzációs mechanizmusok és a fejlesztési májelégtelenségben hathat elektrolit-zavarok (hypokalaemia), hányás, hasmenés, interkurrens fertőzés, a túlzott alkoholfogyasztás, gyomor-bélrendszeri vérzés, paracentesis, a túlzott fehérjebevitel az élelmiszerek és egyéb.

A májelégtelenség tünetei

A májműködési elégtelenség klinikai képét a májsejt-elégtelenség, a máj encephalopathia és a májkóma tünetei jelentik.

A színpad hepatocellularis elégtelenség jelenik meg, és halad a sárgaság, teleangíektázia ödéma, hasvízkór, a jelenség a vérzékenység, emésztési zavar, hasi fájdalom, láz, fogyás. A krónikus májelégtelenség fejleszteni endokrin rendellenességek társult csökkent libidó, meddőség, herezsugorodás, gynecomastia, alopecia, sorvadása a méh és emlőmirigyek. A metabolitikus folyamatok megsértését a májban a szájából származó májszag jelzi. Laboratóriumi vizsgálatok ebben a szakaszban májelégtelenség kimutatható növekedés a bilirubin szint, az ammónia és a fenolok szérum hypocholesterolemia.

A színpadon a hepatikus encephalopathia megfigyelt mentális zavarok: érzelmi labilitás állam, aggódva, apátia, alvási zavarok, a tájolás lehetséges izgatottság és az agresszió. A neuromuszkuláris zavarok jelennek elmosódott beszéd, károsodott írás, „csapkodó” remegés az ujjak (aszterixis), koordináció elvesztése mozgások (ataxia), fokozott reflexek.

A májelégtelenség terminális stádiuma a májkóma. A fázisban precoma jelennek álmosság, levertség, zavartság, tranziens gerjesztés, izomrángás, görcsök, remegés, merevség a vázizmok, kóros reflexek, szabályozhatatlan vizelés. Lehetséges, hogy vérzik az íny, az orrvérzés, a vérzés az emésztőrendszerből. A májkóma a tudat hiánya és a fájdalmas ingerekre való reakció, a reflexek kihalása. A beteg arcát válik maszk-szerű expressziós, tanulók kitágulnak, és nem reagálnak a fényre, csökkent vérnyomás, rendellenes légzés (Kussmaul, Cheyne-Stokes). A májelégtelenség ezen állapotában általában a betegek halála következik be.

A májelégtelenség diagnózisa

Ha gyűjtő története gyanús betegek májelégtelenség ítélni, tények túlzott alkoholfogyasztás által elszenvedett vírusos hepatitisz, meglévő metabolikus betegségek, krónikus májbetegség, malignitások gyógyszert.

A vér klinikai vizsgálatának vizsgálata vérszegénységet, leukocitózist észlel. A koagulogram szerint a koagulopathia jeleit meghatározták: csökkent PTI, thrombocytopenia. Májkárosodásban szenvedő betegek kell lennie dinamikus vizsgálata biokémiai minták: transzaminázok, alkalikus foszfatáz, a gamma-glutamil-transzferáz, bilirubin, albumin, nátrium, kálium, kreatinin, a CBS.

A diagnózis a májelégtelenségben adatait tartalmazzák ultrahang a has: echography alkalmazásával vizsgáltuk a méret a máj, a parenchimális és vaszkuiáris állapotban portál rendszer kizárt tumoros folyamatok a hasüregben.

Hepatoszintigráfia segítségével diagnosztizálják a máj diffúz elváltozásait (hepatitis, cirrhosis, zsíros hepatocita), májdaganatokat, az epeúti szekréció sebességét becsülik. Szükség esetén a májelégtelenség vizsgálata kiegészül a hasüreg MRI és MSCT-jával.

Az elektroencefalográfia a máj encephalopathia és a májelégtelenség prognózisa fő módja. Amikor a májkóma az EEG-ben fejlődik ki, a ritmikus aktivitás hullámainak lassulása és csökkenő amplitúdója

A máj biopszia morfológiai adatai a májkárosodást okozó betegségtől függően változnak.

A máj encephalopathia szubdurális hematóma, stroke, tályog és agydaganatok, encephalitis, meningitis.

Májkárosodás kezelése

Májelégtelenség esetén a szigorú restrikciós vagy a fehérjék megszüntetésére szolgáló étrendet írják elő; Prokomov vagy parenterális táplálkozás áll rendelkezésre az elővegyület szakaszában.

A májelégtelenség kezelése magában foglalja a méregtelenítésre, a mikrocirkuláció javítására, az elektrolit zavarok normalizálására és a sav-bázis egyensúlyra. Erre a célra intravénásán nagy mennyiségben 5% glükózt, kokarboxilázt, panangint, B6, B12, esszenciális lipoinsavat adagolnak. Az ammónia mérgezésének és a szervezetben képződő ammónia kötődésének kiküszöbölésére glutaminsav vagy ornitsil oldatot írnak elő.

A mérgező anyagok felszívódásának csökkentése érdekében a belek tisztítását a hashajtók és a beöntések segítségével végzik el; írjon rövid széles spektrumú antibiotikumokat és laktulózt, elnyomva a belek belélegzésének folyamatát.

Májsejtkóma kifejlődésével előjelzést kap a prednisolon; a hipoxia, az oxigén belégzés, a hiperbari oxigénezés elleni küzdelem érdekében célszerű.

A májelégtelenség komplex terápiájára, hemoszorpcióra, plazmafherezisre, hemodialízisre, UFO-vért alkalmaznak.

A májelégtelenség prognózisa és megelőzése

A májelégtelenség időben történő intenzív kezelésével a májműködési zavarok reverzibilisek, a prognózis kedvező. A hepatikus encephalopathia 80-90% -ban a májelégtelenség terminális stádiumába kerül - májkóma. A mély kómában halálos kimenetel történik.

A májelégtelenség megelőzése érdekében a májbetegségek időben történő kezelésére, a hepatotoxikus hatások megszüntetésére, a túladagolásra, az alkohol mérgezésére van szükség.

Májelégtelenség, mi az? Tünetek és kezelés

A máj az emberi szervezetben fontos szerepet játszik. Részt vesz minden anyagcsere folyamatban, máj epével termel a normális emésztésre. A máj a méreganyagok, mérgek, nehézfémek tisztítására is szolgál. Minden nap a test átmegy önmagában száz liter vérre, megtisztítva.

Ha a máj nem végzi el az egyik funkciót, az egész szervezet munkája megszakad. Ezt az állapotot májelégtelenségnek nevezik. Ebben az esetben a májelégtelenséget metabolikus rendellenességek, központi idegrendszeri zavarok, mérgezés kísérik. Az akut hiány az orvosok figyelmen kívül hagyása miatt májkóma alakul ki.

Mi ez?

A májelégtelenség olyan tünetek komplexitása, amelyet a májfunkció károsodása okoz. A szervezet összes metabolikus folyamatait a máj szabályozza, ami azt jelenti, hogy bizonyos kudarcok alatt a szerv szenved, és bonyolításakor kialakulhat az elégtelenség.

besorolás

A májelégtelenség alakulhat ki és manifesztálható három formában. Nevezetesen megjegyezhető:

  1. Hepatikus sejthiba. Egy másik formája, amelyet endogénnek neveznek, akkor alakul ki, amikor a szervezetet mérgező anyagok mérgezik. A betegség ezen formájának kialakulása miatt kezdődik a májsejtekből való hirtelen haldoklás.
  2. A májkárosodás exogén formája. Ez a szerv keringési rendszerének diszfunkciója. Vagyis a máj már nem működik, ahogy kell, és a vér nem múlik át a májon, ezért nem tisztítja meg a méreganyagokat, ami tovább mérgezi az összes szervet.
  3. Vegyes formában. Ez sérti a hepatocyták működését és a vérkeringést a májban.

diagnosztika

Jelenleg a sejt-májelégtelenség diagnosztizálására szolgáló alábbi módszereket alkalmazzák, amelyek lehetővé teszik a teljes kép létrehozását:

  1. Kórtörténet tisztázása érdekében a beteg tények való visszaélés alkohollal, függetlenül attól, hogy egy drogfüggő, beteg vagy nem vírusos hepatitis, zavart, ha a szervezet anyagcsere, hogy van-e egy krónikus májbetegség és rosszindulatú daganatok, amelyek gyógyszerek jelenleg részesül, szenvedő vagy ödéma végtagok.
  2. Ultrahang a szerv, amely lehetővé teszi a legpontosabb értékelésére állapotát.
  3. Biokémiai vérvizsgálat, melynek célja a bilirubin emelkedett szintjének kimutatása, a fehérje mennyiségének csökkentése, az alvadás patológiája, az elektrolit zavarai és egyéb mutatók.
  4. Az elektroencefinográfia módszere, amelyet az agy ritmusának amplitúdójában fellépő rendellenességek kimutatására használnak.
  5. Biopszia, amely a betegség okainak és a szerv tényleges mutatóinak meghatározására szolgáló módszer.
  6. MRT, amely feltárja a sütés szövetében bekövetkező változások mértékét.

A fulmináns májelégtelenséget olyan klinikai tünetek alapján határozzák meg, mint a sárgaság, a máj méretének jelentős csökkenése, az encephalopathia és a vérelemzéssel meghatározott biokémiai mutatók.

Akut májelégtelenség

Az akut májelégtelenség rendkívül nehéz állapotban van a testben, azonnali méregtelenítő terápiát igényel.

Fejlődik a gyors májkárosodás következtében. E szindróma klinikai képe nagyon gyorsan fejlődik (több órától 8 hétig), és hamarosan máj encephalopathiához és kómához vezet. Lehetséges a májelégtelenség fulmináns fejlődése - fulmináns májelégtelenség, amely gyakran mérgek, vegyszerek, kábítószerek stb. Mérgezés esetén fordul elő.

Az akut májelégtelenség okai

  • Alkohol helyettesítők mérgezése.
  • Mérgezés mérgekkel, mérgező a májra: foszfor, klórozott szénhidrogének és mások.
  • Mérgező gombák mérgezése: sápadt toadstools, lines, crosses, heliotrope. Ennek az állapotnak a halálozási aránya több mint 50%.
  • Lázcsillapító gyógyszerek fogamzása 4-12 éves korú gyermekeknél lázzal. Különösen veszélyes ebben a tekintetben az acetilszalicilsav ("Aspirin"), szalicilátokat tartalmazó gyógyszerek. Kevésbé veszélyesek a paracetamol, az ibuprofen ("Nurofen"), az analgin. A betegséget Reye-szindrómának vagy akut máj encephalopathinak nevezik. A gyermekek halálozási aránya 20-30%.
  • Hepatitis vírusok A, B, E és herpes csoport vírusok (Herpes simplex, citomegalovírus, Epstein-Barr-vírus, a varicella zoster vírus - varicella-zoster vírus).
  • Más mikrobák, nem vírusok, amelyek májkárosodást okozhatnak az egész szervezet általános fertőzésében. Ez a legváltozatosabb bakteriális fertőzés (staphylococcus, enterococcus, pneumococcus, streptococcus, szalmonella, stb), valamint rickettsioses, mycoplasmosis vegyes gombás fertőzések.
  • A máj tályogainak akut vírusfertőzése, az intrahepatikus epevezeték göbös gyulladása.
  • A máj vérkeringésének akut megzavarása a trombusok, gázok, zsírok mágneses artéria nagy ágának embolizmusa miatt.
  • Ismeretlen eredetű betegségek: például terhes nők akut zsíros hepatikusza.
  • Az echinococcus ciszta törése a májban.
  • Súlyos onkológiai megbetegedések: hemoblastosis, limfogranulomatosis, különböző lokalizációjú rák metasztázisa a májban.
  • Mérgezés gyógyszerekkel, különösen túladagolás esetén. Így lehetséges, hogy meghaladja a maximális adag paracetamol, klórpromazin, ketokonazol, tetraciklin, trimetoprim-szulfametoxazol, szulfonamidok, gyógyszerek kezelésére tuberkulózis gyógyszerek alapján a férfi nemi hormonok.
  • A hasi szerveken végzett műtét, amelyben a máj vérkeringése károsodott (pl. A máj artéria hosszú ágát hosszú ideig varrják vagy vágják).

A fejlődés okaitól függően az akut májelégtelenség formái különböztethetők meg:

  1. Exogén forma - a károsodott máj- és / vagy extrahepatikus keringés (portál- és inferior vena cava-rendszerekben), leggyakrabban májzsugorodás következtében alakul ki. Ebben az esetben a mérgező anyagokból származó vér áthalad a májon, ami befolyásolja a szervezet összes szervét és rendszereit.
  2. Endogén vagy májsejt formájú - akkor fordul elő, amikor a májsejtek károsodnak a hepatotoxikus faktoroknak való kitettség következtében. Ezt a hepatocyták gyors nekrózis (vagy halál) jellemzi.
  3. Vegyes forma - máj- és érrendszeri tényezők hatása alatt, a máj megzavarása.

Az akut májelégtelenség kialakulása után az összes olyan toxin, amely a környezetből származik vagy az anyagcsere következtében alakul ki, negatív hatást gyakorol az egész test sejtjére. Az agy vereségében májen encephalopathia következik be, akkor a kóma és a beteg halála.

Az akut májelégtelenség ilyen tüneteket jelent

  • Hányinger, hányás, súlyos testtömeg-csökkenés, láz, súlyos gyengeség és fáradtság a legkisebb fizikai erőfeszítéssel;
  • Sárgaság (a bőr sárgulása, a nyálkahártyák a megnövekedett bilirubinszint miatt), kifejezett viszketés;
  • A "máj" a szájából szagolódik (hasonlít a rothadt hús illatára);
  • Ascites (a folyadék felhalmozódása a hasüregben), a végtagok ödémája;
  • Tremor, vagy a felső végtagok remegése (a kezei önkéntelen lendülete);
  • Vérzés a gyomor-bélrendszerből, injekció helyek, orrvérzés;
  • A vérnyomás csökkentése, szívritmuszavarok (különböző típusú aritmiák);
  • Hypoglykaemia (vércukorszint csökkentése).

A legtöbb esetben hepatorenalis szindróma alakul ki (máj-veseelégtelenség). Az ok lehet olyan mérgező anyagcseretermékeknek való kitettség, amelyek nem távolítják el megfelelően a szervezetből, vagy élesen csökkennek a vérnyomás.

Az akut májelégtelenség fő jele a máj encephalopathia. Ezek a neurológiai és mentális szférában potenciálisan reverzíbilis rendellenességek, melyet a máj detoxifikációs funkciójának csökkenése és a vaszkuláris kapcsolatok (shuntok) kialakulása okoz.

Akut májelégtelenség kezelése

Az akut májelégtelenség sürgősségi ellátást igényel. A beteget azonnal orvosi rendelvényre kell kórházba helyezni. Az alapbetegség és az ebből eredő rendellenességek terápiáját végezzük. A következő tevékenységekből áll:

  • Infúziós terápia (intravénásan a vérnyomás és a méregtelenítés fenntartására). Ide tartoznak a glükokortikoszteroidok (mellékvese-cortex hormonok), a glükóz (a szervezet megfelelő energiatámogatásához), izotóniás nátrium-klorid oldat.
  • A diurezus (furoszemid) kényszerítése (stimulálása).
  • Csökkent ammónia képződés (laktulóz használata).
  • Antibakteriális terápia (metronidazol, cefalosporinok).
  • Szellemi és motoros izgalomtól mentesítő (diazepam, nátrium-oxibutirát).
  • Oxigénterápia (oxigén belégzése).

További módszerekként használjon hemoszorpciót, hyperbarikus oxigenizációt, vérátömlesztés cseréjét stb. Paracetamollal történő mérgezés esetén antidotum-N-acetil-ciszteint adnak be. A fő cél az állapot stabilizálása, amely után a májkárosodás kiváltó oka megszüntethető.

Krónikus májelégtelenség

Fokozatosan fejlődik hosszan tartó (krónikus) hepato-toxikus faktorokkal szemben (2 hónapról több évre). A tünetek fokozatos fejlődése a krónikus májbetegségek és az izületi rendellenességek súlyosbodása miatt.

Krónikus májelégtelenség okai:

  • Krónikus hepatitis: vírusos, alkoholos, mérgező.
  • Májrák.
  • Parazita betegségek a májban: toxocarosis, giardiasis, echinococcosis.
  • Autoimmun betegségek.
  • A máj cirrhosza, mint a krónikus vírusos hepatitis és az alkohol utáni genesis következtében, vagy a toxinokkal, nehézfémekkel való munka, hepatotoxikus gyógyszerek beadása vagy gyógyszerek beadása miatt.
  • Parenchimális fehérje dystrophia, amely a májsejtek citoplazmájában levő fehérje lerakódásán alapul. Okok: a fehérje-anyagcsere, az alkoholizmus, a kolesztázis, a hypovitaminosis, a krónikus mérgezés a mérgező gombák, peszticidek és így tovább.
  • Parenchymalis zsír degeneráció, amikor triglicerideket helyeznek a citoplazmába. Ez az elhízás, az alkoholfogyasztás, a zsírok túlcsordulása, a cukorbetegség, az éhgyomor következménye.
  • A máj amiloidózisa. Ebben az esetben a kóros amiloid fehérje a májban helyezkedik el. Ez a krónikus betegségek következtében fordul elő, amit mérgezés kísér.
  • Parenchimális szénhidrát-disztrófia, amikor a glikogén (sok összefüggő glükózkötés) nem a citoplazmában, hanem a májsejtek magjában halmozódik fel. Okok: glikogéncsere, diabetes mellitus, hypo és avitaminosis.

Az akut májelégtelenséghez hasonlóan a formák is megkülönböztethetők:

  • exogén formája - a májsejtek veresége és nekrózisa fokozatosan alakul ki, egyes sejtek regenerálódnak, de a kedvezőtlen tényezők hatásának folytatásával folytatódik a hepatocyták halála.
  • endogén forma - a máj károsodott vérkeringése,
  • vegyes formában.

Krónikus májelégtelenség esetén a máj kompenzációs képessége fejlettebb, vagyis a májnak ideje van bizonyos sejtjeinek helyreállítására, amelyek részben tovább folytatják funkcióik ellátását. De a májban nem ártalmatlan toxinok bejutnak a vérbe, és krónikusan mérgezik a testet.

A további hepato-toxikus faktorok dekompenzáció történik (veszteség hepatocita regeneráció képességek), ahol a hepatikus encephalopathia tovább fejleszthetők a kóma és halál.

Krónikus májelégtelenség tünetei

A krónikus májelégtelenséget a tünetek fokozatos, fokozatos fokozódása jellemzi. És nem számít, mennyi ideig volt a betegség a kezdeti szakaszban, előbb vagy utóbb előrelépni fog.

  • I. A kezdeti szakaszt kompenzáltnak is nevezik. Általános szabályként nincsenek tünetek, és a betegnek nincsenek panaszai. A szervezet ebben a szakaszában bekövetkezett bármilyen megsértése csak laboratóriumi kutatások révén határozható meg;
  • II. Expresszált vagy dekompenzált. Ebben a szakaszban a mérgezés, a portál magas vérnyomása, valamint a központi idegrendszeri rendellenességek;
  • III. Terminál, vagy dystrophic. Minden tünet életévé válik, ebben a szakaszban a gyenge vérösszehúzhatóság, a máj kisebb méretű lesz. Ebben az esetben a központi idegrendszer nem stabil, vagyis a gátlást tevékenység váltja fel;
  • IV. Kóma. Ezt az állapotot a tudatvesztés fejezi ki, a reflexek csak erős ingerekben jelennek meg. Egy mély kómába fejlődhet, amelyben nincs reakció, hiszen általában az agy duzzanata és többszörös szervi elégtelenség van.

A krónikus májelégtelenség diagnózisának megerõsítése érdekében diagnosztikai intézkedésekre van szükség. A tanulmányok közelítő sorozata így néz ki:

  1. CBC - lehet meghatározni számának növelésével a fehérvérsejtek, és szintén csökkenti az eritrociták száma, a trombocitákat és a hemoglobin szint csökkenés;
  2. Biokémiai vérvizsgálat - figyeljen a bilirubin, az ALaT és az ASAT, az alkalikus foszfatáz, a kreatinin szintjére;
  3. Coagulogram - a vér prothrombin indexének csökkenése;
  4. A hasüregi szervek ultrahangja - lehetővé teszi az orvos számára a máj parenchyma, a máj méretének felmérését.

Krónikus májelégtelenség kezelése

A májelégtelenség kezelése a betegség okozta tényezők kiküszöbölése. Bizonyos esetekben, például májrák esetén sebészeti beavatkozást lehet végezni. Az alacsony fehérjetartalmú étrendet 400-500 g / nap szénhidrát mennyiségben írják elő, és a zsírok 80-90 g / nap, kivéve az alkoholt, a koffeint és a folyadék restrikciót.

A naprend is megváltozik: most már elég mozgatni kell, de 2 kg-nál nagyobb súlyok felemelése nélkül, és elkerülve a nyitott napfényt. A krónikus májbetegség kell, hogy elegendő alvás, és körülbelül olyan gyógyszeres kezelés, még a nátha, hogy forduljon orvoshoz, Hepatológiai (szinte minden kábítószer áthaladnak a máj).

A következő gyógyszerekre is szükség van:

  • az ammónia semlegesítése érdekében: Glutargin, Gepa-Merz;
  • Az antibiotikumok, amelyek csak a bélben adszorbeálódnak, és elpusztítják a helyi növényeket, feldolgozzák az élelmiszerekkel előállított fehérjéket, aminosavakat termelnek, amelyek hátrányosan befolyásolják az agyat. Ez a "Gentamycin", a "Kanamycin";
  • a lactulose készítmények, amelyek toxikus anyagok az agyhoz kötődnek: "Lactulose", "Dufalak", "Prelaxan", "Lactuvite";
  • veroshpiron - az ascites és az ödéma kockázatának csökkentése érdekében;
  • a portál vénájában jelentkező nyomás csökkentése - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomin";
  • az epeúti ürülékek blokkolásakor alkalmazzák a kábítószer-holespazmolitiki-t. "No-Shpa", "Buskopan", "Flamin";
  • fokozott vérzéssel az "Etamsilat" és a "Vikasol" tabletta formában alkalmazzuk.

Krónikus májelégtelenség esetén megpróbálják elkerülni a szövődményeket és maximálisan felkészíteni egy személyt a májátültetésre. Az utóbbiak jelzései:

  • olyan daganatok, amelyek legalább részben visszatartják májat;
  • veleszületett májbetegségek;
  • a máj alveokokkózisa;
  • a máj cirrhosis;
  • autoimmun hepatitis

A kilátások kedvezőtlenek. A máj encephalopathia 50-80% -ában a beteg halála következik be. Kompenzált krónikus májelégtelenség esetén csak akkor lehet helyreállítani a májat, ha minden hepato-toxikus tényező megszűnik és megfelelő terápiát hajtanak végre. Gyakran előforduló krónikus májelégtelenség tünetmentes, és a diagnózis csak a célzott felmérési adatok alapján hajtható végre. Ez az oka a betegség idő előtti diagnózisának és kezelésének, ami jelentősen csökkenti a gyógyulás esélyeit.

Étrend és táplálkozási jellemzők

A májelégtelenség kezelésében különös figyelmet fordítanak a megfelelő táplálkozásra. Az étrendi táplálkozás elvei ebben a patológiában a következők:

  • a hangsúly a frakcionált táplálkozásra irányul - egy kicsit, de gyakran (napi 5-6 alkalommal) kell enni;
  • az étrend teljesen kizárja vagy minimalizálja a fehérjetermékeket;
  • a tápláléknak tartalmaznia kell egy kis mennyiségű könnyen emészthető szénhidrátot (méz, édes gyümölcsök és bogyók), valamint olyan élelmiszereket, amelyek hasznos vitaminokban és nyomelemekben gazdagok;
  • az étrendben meg kell növelni a rost mennyiségét és több friss gyümölcsöt és zöldséget fogyasztani;
  • napi kalória-bevitel - legalábbis 1500kkal, így szükség van, hogy készítsen finom ételeket, hiszen sok beteg nem volt étvágya.

A javulás után fokozatosan visszatér az előző étrendbe, és lépjen be a menübe az első növényi fehérjék, majd a tejtermékek. Az ilyen diéta jó toleranciája a beteg táplálékának étrendjében van.

Májelégtelenség

Májelégtelenség - szindróma, amelyre májkárosodása funkciók különböző súlyosságú (enyhétől a súlyos - máj kóma) miatt akut vagy krónikus károsodás annak parenchyma (hepatociták).

Portoszisztémás vagy máj encephalopathia - ez a májelégtelenségben jelentkező CNS-rendellenességek tüneti komplexuma.

Itt portoszisztémás vagy hepatikus encephalopathia miatt akut metabolikus stressz (így például, vérzés visszerek, fertőzések, elektrolit anyagcsere zavarok) krónikus májbetegségek és a portoszisztémás söntök. Klinikailag megnyilvánul a tudat és a kognitív funkciók reverzibilis rendellenességei, álmosság, monoton beszéd, remegés, mozgások diszkriminációja.

A kezelés a fehérje mennyiségének korlátozását jelenti az étrendben, a lactulose kinevezését. A májtranszplantációra jelentkező betegek májen encefalopátiában szenvednek.

Májkárosodás epidemiológiája

Évente a fulmináns májelégtelenség világában 2 ezer ember hal meg. A tünetegyüttes halálozási aránya 50-80%.

A fulmináns májelégtelenség a vírusos hepatitis, autoimmun hepatitis, örökletes betegség (pl.Wilson ); (pl. paracetamol), mérgező anyagoknak való kitettség (pl. sápadt toadstool toxinok). Az esetek 30% -ában a fulmináns májelégtelenség oka nincs meghatározva.

A fulmináns májelégtelenségben szenvedő betegek májátültetést igényelnek.

Az akut májelégtelenségben a máj encephalopathia kialakulása lehetséges. Ez az akut májbetegségben jelentkező komplikáció ritka, de a halálozási arány 80-90%.

Májkárosodás osztályozása

Akut májelégtelenség.

Akut májkárosodás előfordulhat az előző májbetegségek hátterében, vagy először előfordulhat az akut hepatitisz hátterében.

Az akut májelégtelenségben a máj encephalopathia a májkárosodás első tüneteinek megjelenése után legfeljebb 8 héttel alakul ki. Az akut májbetegségben a máj encephalopathia ritka.

Az akut májelégtelenség leggyakoribb okai az akut vírusos hepatitis és a gyógymáj károsodásának fulmináns formái.

Az okok a heveny májelégtelenség hepatitis vírusok A, B, C, D, E, G, valamint a herpes simplex vírus, citomegalovírus, a fertőző mononucleosis vírus simplex és herpes zoster, Coxsackie, kanyaró kórokozó; szeptikus kóros májtzúzással, kábítószerrel, alkoholokkal, ipari toxinokkal, mikotoxinokkal és aflatoxinokkal, szén-dioxiddal való érintkezésben.

Leírunk akut májelégtelenséget gepatozah toxikus (akut zsírmáj a terhesség, Reye-szindróma, olyan állapot, kioldás után a vékonybél), Wilson-betegség, Budd-Chiari-szindróma.

Krónikus májelégtelenség.

Krónikus májelégtelenség fordul elő krónikus májbetegség progressziójával ( a májcirrózis ), rosszindulatú daganatok.

Májelégtelenség lépései

A máj encephalopathia szakaszai

0 szakaszban. Subclinical máj encephalopathia.

Minimális tünetek jellemzik: enyhe memóriazavar, figyelem koncentráció, kognitív funkciók, mozgások koordinálása. A "csillapító" tremor (asterixis) nincs jelen.

Alvási rendellenességek, alvási ritmus zavara, eufória, ingerlékenység. Lelassította az intellektuális feladatok elvégzésére való képességet. A figyelem romlása, a számla megsértése (kiegészítés). Asterixis észlelhető.

Lethargy vagy apátia. Téveszmés, elégtelen viselkedés, elmosódott beszéd. Aszterixis. Szédülés. Ataxia. A számla megsértése (kivonás). Könnyű tévedés időben és térben.

Kábulat. Jelentős téveszmés időben és térben. Amnézia, harag támadások. Dysarthria.

Kóma. A fájdalom ingerekre nem reagálhat.

A májelégtelenség etiológiája

Májelégtelenség okai

A fulmináns májelégtelenség okai

Máj encephalopathia okai

A máj encephalopathia patogenezise

Előfordulása hepatikus encephalopathia kapcsolódó májelégtelenség rendellenességeivel sav-bázis egyensúly és az elektrolit összetétele a vér (légzőszervi és metabolikus alkalózis, hipokalémia, a metabolikus acidózis, sóhiány, hypochloraemia, azotémia). Ezen túlmenően, májelégtelenségben szenvedő betegekben a betegek betegségek homeosztázis és a hemodinamikai: hipo- és hipertermia, hipoxia, bacteremia, hipovolémiához, kiszáradás, portál magas vérnyomás és a fedezetlen véráramlás, megváltozott onkotikus és hidrosztatikus nyomás. Az agyszövet-károsodás mechanizmusa az asztrociták működésének megzavarásával jár, amelyek az agy sejtösszetételének körülbelül 30% -át teszik ki.

Az asztrociták diszfunkciója nagy jelentőséggel bír. Asztrociták kulcsszerepet játszanak a rendelet a vér-agy gát permeabilitás fenntartásában elektrolit egyensúly nyújtott szállítási neyrotrnasmitterov hogy az idegsejtek az agyban; a mérgező anyagok (különösen az ammónia) megsemmisítésében.

Krónikus májkárosodás esetén az ammóniának az agyba való bejutása az asztrociták működésében megzavarja a morfológiai változásokat. Ennek eredményeképpen májelégtelenség, agyi ödéma jelentkezik, az intracranialis nyomás emelkedik.

Emellett megsértették az asztrociták kulcsfontosságú fehérjéit kódoló gének expresszióját, ami a neurotranszmisszió rendellenességeinek kialakulásához vezetett.

Amellett, hogy az ammónia toxikus hatások agyszövet fejthetnek ki anyagok, mint például a zsírsavak, a merkaptánok, hamis neurotranszmitterek (tiramin, oktopamin, béta-fenil-etanol), a magnézium, a GABA. Amikor májelégtelenség a szisztémás keringésben a gyomor-bélrendszer és a máj adja tserebrotoksicheskie anyagok: aminosavak és azok bomlástermékei (ammónia, fenolok, merkaptánok), hidrolízis és szénhidrát oxidációs termékek (tejsav, piroszőlősav, aceton); zsíranyagcsere zavara termékek (kis molekulatömegű sav, GABA); hamis neurotranszmitterek (aszparagin, glutamin).

A hepatikus encephalopathia fejlődésének két elmélete a legnagyobb gyakorlati jelentőségű: a toxikus elmélet és a GABA metabolikus rendellenesség elmélete.

A máj encephalopathia kialakulásának toxikus elmélete.

Az elmélet szerint a toxikus toxikus anyagok (ammónia, fenolok, fenil-alanin, tirozin) áthatolni a vér-agy gáton, hogy felhalmozódnak az agyban, és vezet a zavar az CNS sejtek, és az encephalopathia.

Az agyra gyakorolt ​​legsúlyosabb károsító hatás az ammónia. Egészséges embereknél a májban az ammóniát urbinsavvá alakítják a Krebs ciklusban. Ezenkívül a glutamát glutaminra történő átalakításának szükségességére van szükség, amelyet a glutamát szintetáz enzim közvetít.

A krónikus májbetegségben (pl. a májcirrózis ) a működő hepatocyták száma csökken, ami előidézi a hyperammonémia kialakulását. És ha van portoszisztémás eltolódás, az ammónia, a máj megkerülésével bejut a szisztémás véráramba. Ennek eredményeképpen nő a vérben lévő szintje, megjelenik a hiperémia.

A májcirrózis és a portosisztikus eltolódás esetén a vázizmok glutamát szintetáz aktivitása nő, ahol az ammónia megsemmisítésének folyamata megkezdődik. Ez magyarázza az izomtömeg csökkenését a májzsugorodásban szenvedő betegeknél, ami szintén hozzájárul a hiperammonémia kialakulásához. Az anyagcsere folyamata és az ammónia kiválasztása a vesékben történik.

Glutamin szintetáz található az asztrocitákban is az agyban. Az asztrocitákban fennálló hyperammonemia esetén azonban az enzim aktivitása nem növekszik. Ezért az agy érzékeny az ammónia hatásaira.

Az ammónia különböző kóros hatásokat fejt ki az agyszövetre: megzavarja az aminosavak, víz és elektrolitok szállítását, csökkenti az energiafelhasználás folyamatát; az aminosav-metabolizmus zavaraihoz vezet; gátolja a posztszinaptikus potenciál kialakulását.

A máj encephalopathia fejlődésének toxikus elméletét megerősíti az a tény, hogy a csökkentésre irányuló tevékenységeket végezzük ammóniatartalom a vérben a betegségben szenvedő betegek csökkenthetik a betegség tüneteinek súlyosságát.

A GABA metabolizmus megsértésének elmélete.

A GABA neuroinhibitorikus hatást fejt ki. Az agyban a legtöbb szinapszis (24-45%) GABA-ergikus. Ezenkívül az agynak GABA-receptorokra érzékeny GABA receptorainak neuronális komplexe, benzodiazepinek, barbiturátok és neuroszteroidok vannak. A neurosteroidok kulcsszerepet játszanak a máj encephalopathia kialakulásában.

Neurotoxinok (ammónia, magnézium) expressziójának fokozására benzodiazepin-receptorokhoz való asztrociták, ezáltal stimulálja az anyagcserét a koleszterin pregnenolonná és a további, neuroszteroidok. Az asztrocitákból felszabaduló neuroszteroidok kötődnek a GABA receptorok neuronális komplexjéhez. Ez neurotranszmissziós rendellenességhez vezet.

A GABA metabolizmus megsértésének elmélete megerősíti azt a tényt, hogy a májkóppal elhunyt betegek agyában kimutatható az allopregnolon (az predognon neuroaktív metabolitja) megnövekedett tartalma.

Májelégtelenség és encephalopathia klinikája

Májkárosodásban szenvedő betegeknél a májkárosodás tünetei akkor jelentkeznek, ha a központi idegrendszeri funkciók károsodnak.

A motoros szorongás és a mánia nem gyakori jelek a máj encephalopathiában. Megjelenése jellemzi aszterixis „csapva” tremor (gyors flexor-extensor mozgását a metacarpophalangealis és a csukló ízületek, gyakran kíséri oldalirányú mozgását az ujjak). A neurológiai rendellenességek szimmetrikusak. Az agytörzsi léziók tünetei olyan betegeknél fordulnak elő, akik kómában vannak, néhány órával vagy nappal a halál előtt.

Ezen túlmenően, a májelégtelenségben szenvedő betegek esetében is kiderült, ideggyulladás, növekvő sárgaság. A testhőmérséklet emelkedhet. Perifériás ödéma és aszcitesek figyelhetők meg. Úgy tűnik, specifikus máj levegőt (képződése miatt a dimetil-szulfid és trimetil-amin). Lehet kimutatni endokrin rendellenességek (csökkent libidó, herezsugorodás, meddőség, gynecomastia, alopecia, emlősorvadás, méh, teleangiectasia megjelenése, a „jelenség a fehér köröm”).

A májelégtelenség fokozatos megszüntetése

Az első szakasz az első kompenzált.

Az alvás, a viselkedés és a hangulat ritmusa, az adynamika, a láz, a vérzés miatt zavarok jellemzik. A sárgaság rosszabb.

A második szakasz dekompenzált.

Az első szakasz tüneteinek erősítése. Álmosság. A viselkedés elégtelensége néha agresszió, diszorientáció. Szédülés, ájulás. Lassulás és elmosódott beszéd. "Flapping tremor", izzadás, májszag a szájból.

A harmadik szakasz terminális dystrophic.

Stupor, nehezen ébred. Izgatás, szorongás, kiáltás. A tudat összetévesztése. A kontaktus megsértése, miközben megfelelő választ ad a fájdalomra.

A negyedik szakasz a májkóma.

A tudat elvesztése. Spontán mozdulatok és fájdalomreakció a kóma kezdetén, majd eltűnnek. A divergens strabismus. A pupilláris reakciók hiánya. Patológiai (plantáris) reflexek. Görcsrohamok. Merevségét. EEG - lassítja a ritmust, csökkenti az amplitúdót, ahogy a kóma mélyül.

A májelégtelenség diagnózisa

Fejlesztése májelégtelenség feltételezni lehet, ha egy beteg a krónikus májbetegségben szenvedő, növekvő sárgaság, megnövekedett testhőmérséklet, ott ödémás ascites szindróma, hepatikus tűnik sajátos szag a száj; Endokrin rendellenességek észlelhetők, hemorrhagiás diatezis jelei: petechiális exanthema, ismételt orrvérzés, vérzésgumi, trombózis. Ha a központi idegrendszeri károsodások tünetei észlelhetők a máj encephalopathia kialakulásában.

Határozza meg a májkárosodás típusát (akut vagy krónikus).

Határozza meg azokat a tüneteket, amelyek a máj encephalopathia kialakulását jelzik.

A máj encephalopathia súlyosságának megállapítása.

Anamnézis és fizikális vizsgálat

Ha májelégtelenséget gyanítasz, meg kell tudnod találni, hogy a páciens visszaél-e az alkohollal, függetlenül attól, hogy volt-e vírusos hepatitis, anyagcserezavar (betegség Wilson, Budd Chiari ), krónikus májbetegség ( a májcirrózis ), rosszindulatú daganatok; a beteg gyógyszereket szed ( paracetamol ).

Májkárosodásban szenvedő betegeknél a májkárosodás tünetei akkor jelentkeznek, ha a központi idegrendszeri funkciók károsodnak. A motoros szorongás és a mánia nem gyakori jelek a máj encephalopathiában.

Megjelenése jellemzi aszterixis „csapva” tremor (miután a tónusos mellék kefe felmerülő gyors flexor-extensor mozgását a metacarpophalangealis és csukló ízületek, gyakran kíséri oldalirányú mozgását az ujjak, és a beteg nem tud lépést tartani az öklével szorosan összeszorított - akkor öntudatlanul tömörítésére és kibontására).

Az Asterixis egy "taps" tremor.

A neurológiai rendellenességek szimmetrikusak. Az agytörzsi léziók tünetei olyan betegeknél fordulnak elő, akik kómában vannak, néhány órával vagy nappal a halál előtt.

Ezen túlmenően, a májelégtelenségben szenvedő betegek esetében is kiderült, ideggyulladás, növekvő sárgaság. A testhőmérséklet emelkedhet. Úgy tűnik, specifikus máj levegőt (képződése miatt a dimetil-szulfid és trimetil-amin). Lehet kimutatni endokrin rendellenességek (csökkent libidó, herezsugorodás, meddőség, gynecomastia, alopecia, emlősorvadás, méh, teleangiectasia megjelenése, a „jelenség a fehér köröm”).

A hemodinamika megsértése: a perifériás ödéma és az ascites fejlődik; van hypotensio. A vérzéses diatezis jelei lehetnek: petechiális exanthema, ismételt orrvérzés, gumi-vérzés, thrombosis, DIC-szindróma.

Kutatási laboratóriumi módszerek

Instrumentális diagnosztikai módszerek

Az akut és krónikus májelégtelenség diagnózisának jellemzői

A betegek vizsgálatára szolgáló diagnosztikai módszerek kiválasztását a májkárosodás típusának megállapítása szükséges.

Az akut májelégtelenség diagnózisának algoritmusa

A krónikus májelégtelenség diagnózisának algoritmusa

Az akut és krónikus májelégtelenség differenciáldiagnózisa

A máj encephalopathia differenciáldiagnosztikája

Májkárosodás kezelése

Májkárosodást okozó betegségek kezelése.

Máj encephalopathia megelőzése és kezelése.

Akut májelégtelenség kezelése

Az akut májelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének általános elvei:

Egyéni beosztású nővér.

A vizelés, a vércukor és a létfontosságú funkciók ellenőrzése óránként.

Naponta kétszer monitorozzák a szérum káliumszintjét.

Napi - vérvizsgálat, a tartalom meghatározása kreatinin, albumin ; a koagulogram értékelése.

Ne adjon injekciót / sóoldatot.

Krónikus májelégtelenség kezelése

Krónikus májelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének általános elvei:

A beteg állapotának aktív megfigyelése történik, figyelembe véve az encephalopathia tüneteinek súlyosságát.

A beteg napi mérése elvégezhető.

Naponta a napi fogyasztott és elosztott folyadékok egyensúlyát értékelik.

A napi feladatok vérvizsgálat, a tartalom elektrolitok, kreatinin.

Kétszer hetente kétszer kell mérni a tartalmat bilirubin, albumin, és tevékenység AST, ALT, AP.

Rendszeresen koagulogramot végzünk, mérjük a protrombin tartalmat.

Az utolsó szakaszban a májcirrózis fel kell mérnie a májátültetés szükségességét és lehetőségét. Alkoholos cirrózis esetén a máj transzplantáció ritkán jelenik meg,

Ha az alkoholos cirrózis az alkohol teljes elutasítását követeli meg.

A krónikus májelégtelenség kezelésének rendszere:

A beteg étrendjében a fehérje bevitele (legfeljebb 40-60 g / nap) és az asztali só élesen korlátozott.

Anélkül, hogy megvárnák a bakteriológiai kutatás eredményeit, és meghatároznák a mikroflóra antibakteriális gyógyszerekre való érzékenységét, meg kell kezdeni az iv. ciprofloxacin ( Ciprofloxacin r / d., tsiprolet ) 1,0 g naponta kétszer.

ornitin. Bevezetési rendszer: 1. szakasz - 7 intravénás csepegtető infúzió ( Gepa-Merts konc. D / inf. ) 20 g / nap (500 ml izotóniás oldatban oldva) szőlőcukorvagy Nátrium-klorid ; az adagolás sebessége percenként 6-10 csepp); 2. szakasz - a gyógyszer orális adagolása ( Hepa-Merz gr.d / r-ra kiabált. ) 18 g / nap dózisban háromszor osztva 14 napig.

Hofitol 7-10 napig 5-10 ml 2 r / nap adagban adjuk be.

laktulóz ( Duphalac, Normase ) napi 90 ml kezdeti dózisban adják be, a dózisnak az enyhe hasmenés kialakulásával járó esetleges növekedésével. Ez hatékonyabb, mint a 4 g kinevezése neomycint vagy ampicillin naponta. A laktulóz csökkenti az ammónia felszívódásának képződését, elősegíti a bélben lévő ammóniumtermelő növény flórának visszaszorítását.

Enemas with magnézium-szulfátot (15-20 g / 100 ml víz) székrekedéssel.

K-vitamin ( vikasol ) 10 mg naponta háromszor iv.

A vérzés bejuttatása után iv frissen fagyasztott plazma: 2-4 dózis egyszerre, és ha a vérzés folytatódik, az injekciót 8 óra múlva ismételjük meg.

Ne sózzuk be a sót! A nátrium és a víz késleltetett a szervezetben a másodlagos hiperaldoszteronizmus miatt. A nátriumot (sok antacidát) tartalmazó gyógyszerek nem használják a terápiában.

Vitaminok: a B csoportba tartozó vitaminok ( tiamin-bromid ( Tiamin-klorid (B1-es év) rp d / in. ) 40 mg vagy kokarboksilaza ( Kokarboxilazy g / hl por.oliof.d / in. ) 200 mg, piridoxin ( Piridoxin-hidroklorid (B-6) rp d / in. ) 50 mg vagy piridoxin-foszfát 50 mg, cianokobalamin ( Cyanocobalamin (B-12) rr d / in. ) 200 μg vagy oxikobalamin 200 μg), liponsav 4 ml 0,5% -os oldatot, piracetam ( nootropil, piracetam ) 4-6 g, ornicele 10 g, nikotinamid (Hepasol A ) 100-200 mg, aszkorbinsav ( Ascorbinsav rr d / in. ) 1000 mg koktél formájában, együtt 10-20% glükóz (1000-1500 ml naponta). Valószínűleg kálium-kloriddal (40 mmol / l).

További bevezetés szükséges folsav ( folacin, Folsav-asztal. ) 15 mg naponta, D-vitamin 1000 NE egyszer hetente. A megfelelő ásványi anyagcserének fenntartása, bevezetés kalcium, foszfor és magnézium.

3 nap / nap be / be van írva famotidin ( kvamatel ) 20 mg 20 ml sóoldatban.

szonda enterális táplálás. A kalóriabevitel növeléséhez zsír emulziók alkalmazhatók.

Kerülni kell az artériás lyukasztást.

Iv frissen fagyasztott plazmát írhat be.

A napi 3-szor beillesztésre kerül famotidin ( kvamatel ) 20 mg 20 ml sóoldatban.

Veseelégtelenség kezelése.

Ha veseelégtelenség tünetei vannak ( kálium vérszérum> 6 mmol / l; kreatinin szérum> 400 mmol / l), hemodialízist végzünk.

Az antibakteriális terápia megkezdése előtt vérből, vizeletből és tenyészetből a katéterből (ha a vénába helyezik) elültették.

Belépés / beírás ciprofloxacin ( Ciprofloxacin r / d., tsiprolet ) - 1,0 g naponta kétszer.

Az oliguria vagy az anuria kialakulása a kialakult vizelet katéterben szenvedő betegben napi kétszer öntözni kell a húgyhólyagot uroseptikus oldattal (100 ml 2,5% -os Noxiflex oldat).

A máj átmeneti helyettesítése.

Néhány speciális hepatológiai központban a progresszív hepaticus encephalopathia a 3-4. Szakaszig tartó hemodialízissel átesik egy nagyméretű por alakú poliakrilnitril membránon keresztül. Ezzel a dialízissel az alacsony molekulájú anyagok, például az ammónia és egyéb vízben oldható toxinok eltávolíthatók, és bizonyos esetekben javíthatják a betegek prognózisát.

Májtranszplantációra utaló jelek fulmináns hepatitisz és máj encephalopathia esetén:

A beteg életkora legalább 60 év.

A betegség előtti májfunkciónak normálisnak kell lennie.

A máj utáni transzfúziós kezelés utáni transzplantációjának hosszú távú megtartása.

A betegek májtranszplantáció során történő szállításakor be kell tartani azokat a feltételeket,

1. 20% -os glükóz oldat bevezetése / 100 ml / óra 40 mmol / l kalcium-klorid bevezetése a hypoglykaemia és a hypokalaemia megelőzésére.

2. 20 ml / óra 20% -os mannitoldat bevezetése / beadása esetén, ha a máj encephalopathia második és súlyosabb stádiumában van. Ezek az intézkedések szükségesek az agyi ödéma megelőzéséhez, amely a szállítás során felmerülhet és fokozódhat.

A májátültetés eredményeit befolyásoló tényezők:

1. Az encephalopathia expressziójának mértéke - 3 és 4 fázisban a betegek 15% -a túlél.

2. Kor: A 40 év feletti betegek túlélése 15%; 30 évesnél fiatalabb korban - 40%.

3. A 35 g / l-nél nagyobb szérumalbumin tartalmú betegek túlélése 80%; kevesebb, mint 30 g / l - 20%.

4. Akut vírusos hepatitis C és májkárosodás esetén a prognózis rosszabb, mint a hepatitis más formái esetében.

5. A fulmináns vírusos hepatitis a máj encephalopathiájának korai kifejlődésével a májtranszplantáció jobb prognózissal rendelkezik, mint a máj encephalopathia késői fejlődésében szenvedő betegeknél.

Máj encephalopathia kezelése

A tartalom csökkentése érdekében ammónia a vérben szükség van a fehérje mennyiségének csökkentésére a táplálékban (napi 40 g-ig). Az esetek többségében a mérsékelt krónikus máj encephalopathia betegek tolerálják a napi 60-80 g fehérjét tartalmazó étrendet. A beteg állapotának javulásával a táplálék fehérjetartalma fokozatosan 80-90 g / napra növekszik. A napi fehérjebevitel 1,0-1,5 g / kg-ban tartható fenn, attól függően, hogy a beteg milyen állapotban van és képes tolerálni az ilyen étrendet.

Az étrendben a fehérje növekedése az állapot romlását eredményezi az akut májelégtelenségben szenvedő betegek 35% -ánál.

A betegeknek ajánlatos kis adagokban enni. Ez lehetővé teszi a máj encephalopathia súlyosbodásának megelőzését.

Az étrendben javasolt a fehérjetartalmú növényi termékeket is; az elágazó láncú aminosavakat tartalmazó étrend-kiegészítőket vegyen be.

Az encephalopathia tüneteinek eltűnése után visszaállíthatja az étrend normál fehérjetartalmát. A táplálékfehérjék hosszú távú korlátozásáról a lehető legnagyobb mértékben tartózkodni kell, mivel a betegeknél a fehérjehiány is azért van, mert a fehérjementes étrend kevésbé étvágygerjesztő. A sót hosszú ideig kell az élelmiszerben korlátozni, mivel ez csökkenti az ascitek ismételt fejlődésének valószínűségét.

Emlékeztetni kell arra, hogy az élelmiszerben elhúzódó fehérje-korlátozás étkezési zavarokhoz vezet (többet Gyógyító táplálkozás máj encephalopathiában ).

Bizonyos esetekben ismétlődnek a máj encephalopathia epizódjai, miután növelték az étrend fehérjetartalmát. Az ilyen betegeknek hosszú távon a lactulose-t kell alkalmazniuk, és egy fehérjetartalmú diétát kell kinevezniük.

Az ammónia tartalmának csökkentése érdekében ajánlott a beöntések vagy a hashajtók használata a bél tisztítására. Fontos, hogy a bél kiürüljön legalább napi 2-szer. Ennek érdekében, laktulóz ( Duphalac, Normase ) 30-50 ml-re orálisan minden órában a hasmenés megjelenése előtt, majd 15-30 ml-t naponta 3-4 alkalommal. Permetezéshez használjon 300 ml gyógyszertartalmú szirupot 700 ml vízben, és töltse be a vastagbél minden részét.

A beteg kórházból való kilépése előtt a laktulóz adagját 20-30 ml-re kell csökkenteni éjszakánként, aminek következménye a járóbeteg-szakaszt követően lehetséges.

neomycint 1 g naponta kétszer; metronidazol ( trihopol, Flagyl ) 250 mg orálisan naponta háromszor; ampicillin ( Ampicillin-trihidrát ) 0,5 g napi 3-4 alkalommal, vagy vancomycin (Vancocin) 1 g naponta kétszer.

A kórokozókat a veseműködés ellenőrzése alatt használják. A 3. és 4. stádiumban a májelégtelenségben szenvedő betegeknél ajánlott a hólyag katéterezése.

Hipoglikémia és hypokalaemia esetén 10% glükóz oldat 100 ml / óra kálium-kloriddal (40 mmol / l), de kifejezett hipoglikémia esetén 25-40% glükózoldatot alkalmazunk.

Hiperammonémia alkalmazása esetén ornitin (Hepa-Merz). A gyógyszer hepatoprotektív hatást fejt ki. Ammóniumcsoportokat használ karbamid (ornitin ciklus) szintézisében, csökkenti az ammónia koncentrációját a plazmában. Segít a szervezet CBS normalizálásában. Belső, in / m, in / in (belső, csepegtető) belül használható. Belső ( Hepa-Merz gr.d / r-ra kiabált. ), 3-6 g naponta háromszor étkezés után. Parenterális ( Gepa-Merts konc. D / inf. ), 2 g oldatot előzőleg 10 ml injekcióhoz való vízben oldva: m / m - 2-6 g / nap; in / in struyno - 2-4 g / nap; az adagolás gyakorisága napi 1-2 alkalommal történik. Ha szükséges - a csepegtetőben: 25-50 g hatóanyagot 0,5-1,5 l-ben hígítanak 0,9% nátrium-klorid oldat, 5% -os dextrózoldat vagy desztillált vízzel. A maximális infúziós sebesség 40 l / perc. A kezelés időtartamát az ammónia koncentrációjának dinamikája határozza meg a vérben és a beteg állapotában. A kezelés folyamata 2-3 havonta megismételhető.

A hyperammonémia mellett a gyógyszerek beadása is javasolt, cink-szulfát ( Tsinkteral ) belül, mielőtt egy felnőtt 0,4-1,2 g / nap adagot adna 3 osztott adagban.

Ha a páciens súlyos motoros szorongást és máj encephalopathia megnyilvánulását eredményezi, akkor nyugtatóként rendelhető haloperidol.

Ha a CNS károsodás jelei vannak, a benzodiazepineket kerülni kell.

Ha a beteg megszünteti az alkoholfogyasztást és a máj encephalopathiás tüneteivel jár, a benzodiazepinek a lactulózzal és egyéb encephalopathia kezelésére szolgáló gyógyszerekkel együtt alkalmazhatók.

A 3. és 4. súlyossági fokú májkárosodásban szenvedő betegek intenzív ellátásban részesülnek. Nagy a veszélye az aspirációnak. Ezért megelőző endotracheális intubációt kell alkalmazniuk.

A páciens kórházból történő kinyomtatása csak súly után lehetséges, a központi idegállapot stabilizálódott; megfelelő mennyiségű diuretikumot választanak ki.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis