A remisszió kritériumai a hepatitis C-ben

Share Tweet Pin it

· Elsődleges elengedés: 2 szekvenciálisan normál ALT szint a kezelés alatt, a vége közelében, a HC V RNS eltűnésével

· Stabil remisszió: az ALT normál értékei és a HC V RNS hiánya a kezelés vége után 6 hónapon belül

· Tartós elengedés: az ALT normál értékei és a HC V RNS hiánya a kezelés vége után 24 hónapon belül

· A remisszió "csúszás" megszüntetése:a terápia 6 hónapja alatt az ALT normalizálódása után szintje emelkedik (2 elemzés 2 héten át) a HCV RNS újbóli megjelenése az eltűnés után

· Az elengedés hiánya: az ALT-aktivitás bármely más dinamikája és a HCV RNS jelenléte a terápia végére

A céljai krónikus hepatitis B érik perzisztens vírusreplikációt és elnyomják az elengedése a krónikus hepatitis B Az alkalmazott kritériumok a kezelés hatásosságának megállapítására a következők: normalizálódtak a szérum ALT hiányában szérum markerek, javítja a máj szövettani.

Krónikus hepatitis: a modern megközelítés a kezelésre és a megelőzésre. Krónikus hepatitisben szenvedő betegek kórházi kezelésére utaló jelek. Az orvosi felügyelet kérdései, az ideiglenes és tartós fogyatékosság vizsgálata.

Krónikus hepatitis kezelése.

A HG kezelésénél figyelembe kell venni:

1. A kóros folyamat (közepes, közepes, magas fokú aktivitás) működése.

2. A CG etiológiája (krónikus hepatitis B, C, D, alkoholos, mérgező és ismeretlen etiológia).

Vírusos HGV esetében figyelembe kell venni a vírusfertőzés kialakulási fázisát, a hepatitisz delta vírussal történő felülfertőzést.

3. A betegség lefolyása és a korábbi terápia.

4. Egyidejű betegségek.

Az első lépés a kinevezése minden krónikus hepatitis komplex orvosi és obschegigienicheskih intézkedéseket, hogy normalizálja a folyamat az emésztés és a felszívódás megszüntetése bél dysbiosis, csatornázás gócok a krónikus fertőzés, kivéve a szakmai és lakossági veszélyeket.

Ez az alapterápia inaktív krónikus hepatitisben vezet, és gyakran pozitív eredményt ad az aktivitás jelenlétében.

A HG táplálékának teljesnek kell lennie, amely 100-120 gramm fehérjét, 80-100 gramm zsírt, 400-500 gramm szénhidrátot tartalmaz.

Mode. A fizikai terheléseket a folyamat aktivitása határozza meg. Az ágytörzset a nagy aktivitású HG és a betegség súlyos megnyilvánulásai jelzik. A gyengéd ágyfekvés minimális és mérsékelt aktivitást mutató HG-betegek esetében javasolt. A HG-vel kezelt betegek ellenjavalltanak vakcinázással, insolációval, aktív hidroterápiával, hipotermiával, szaunával.

Az alapvető kezelése krónikus hepatitis alkalmazni terápiás intézkedések célja a normalizációs folyamat a hidrolízis és felszívódása, megszüntetése dysbiosis, különösen a felső szakaszok a belekben. Erre a célra jelölnek nem felszívódó és nem hepatotoxikus szerek tulajdonság: kanamicin monoszulfát 0,5 X 4-szer naponta, sztreptomicin-szulfát, 0,25 X 4raza nap, kloramfenikol-sztearát 1 g naponta háromszor, vagy sulgin ftalazol 1 Napi 4 alkalommal. Az intesztopan ellenjavallt krónikus májgyulladás esetén, jelentős májelégtelenségben.

Kiválasztása antibiotikum típusa határozza meg a dysbiosis, rendszerint úgy hajtjuk végre 2 - 3 kezelést baktériumellenes időtartama 5-7 nap az ezt követő műszak. Javasolt a következő rend: 1 és 5 nap Streptomycin-szulfátot 0,25 x 4-szer egy nap, 6 és 10 nap - ftalazol vagy sulgin 9 - 11 nappal a 13 - 15 napos - baktisubtil 1 - 2 k. Naponta 3 alkalommal.

Az antibakteriális terápia eltörlésének jelzése: a dysbiosis főbb intesztinális megnyilvánulásainak eltűnése; a betegség állapotának hiánya vagy a beteg állapotának romlása.

Az antibakteriális terápia abbahagyása után biopreparációkat írnak elő: lactobacterin, colibacterin, bifidumbacterin, bifikol. 30-45 napig tartanak, ők is fel vannak írva a hatékonyság és az antibakteriális terápia ellenjavallatának előírásai miatt.

Ahhoz, hogy javítja az emésztést beadott enzimkészítményeket nem tartalmaznak epesav: pankreatin pankurmen, mezim forte, Kreónt, pantsitrat triferment, pepszin - pankreolan, Polizim. Az első évtizedben az előírt kezelés nagy dózisokban, legfeljebb 8-10 tabletta naponta, fokozatosan csökkentve a dózist, mint köpölyözés dysbacteriosis és abban, hogy a harmadik héten a 2 - 3 tabletta naponta. A bélperoxia csökkentése érdekében a kamilla, a menta 2 - 3 alkalommal (3 - 4 kezelési eljárással) a bélben öntözött izzítást választják ki.

A disosztikációs terápia végrehajtása: hemodézis, gluconeodák, polidézis (200-400 ezer egység naponta 3-5 nap). Belül - enterodézis 5,0 X 1 - naponta kétszer 2-7 napig, laktulóz (normaz) 30-50 ml-re. Napi 1-2 alkalommal.

Az alapterápia elősegíti a fájdalom és diszpeptikus szindrómák gyors enyhülését, és csökkenti agyvérzést. A vizsgálatot 1-2 hónapig végzik, amelyre a HG etiológiáját tisztázzák, a kóros folyamat aktivitási fokát és a kísérő betegségeket.

Vírusos hepatitis esetén az egyetlen igazolt kezelés az interferon (IF) alkalmazása. IF elnyomja a vírus replikációját, stimulálja az endogén IF kialakulását, javítja a vírus immunsejtek általi felismerését.

A kezeléshez főként IF-t (Rogeron A, referon, wellferon) alkalmaznak. A kezelés előtt meghatározzuk a vírus-markerek - hCG szerek (HBV, HDV, HCV), fázisú eljárás (integráció, replikáció), a folyamat aktivitását, a mértéke hepatocelluláris elégtelenség, és morfológiai jellemzői a hepatitis.

A munka ideiglenes munkaképtelenségének vizsgálata: - további xg, minimum 3-4 hetes tevékenységgel,

Magas 2,2,5 hónapos.

Az MSE beadásának jelzései: közepes és magas aktivitású xg, gyakori exacerbációk,

-nagy fizikai és pszichoemotikus terheléssel dolgozó személyek, hepatotropikus mérgekkel érintkezve,

-hg magas aktivitású PN, CH, hepatocelluláris elégtelenség, viszceritusok szindrómái.

13. A máj cirrhózisa: meghatározás, osztályozás. Az etiopatogenezissel kapcsolatos modern gondolatok. A tevékenység morfológiai kritériumai. Klinika, a tanfolyam változatai, szövődmények, laboratóriumi és instrumentális diagnosztika.

cirrózis máj (CP) egy krónikus polietológiai progresszív betegség, amely a szerv parenchimális és intersticiális szövetének elváltozásával jár, nekrózissal és dystrophiával máj sejtek, csomók regenerációja és a kötőszövet diffúz proliferációja, a szerv építészetének megsértése és a funkció bizonyos fokú elégtelenségének kialakulása máj.

kórokozó kutatás és patogenézisében
A fejlődés leggyakoribb okai cirrózis a májat felismerik krónikus alkohol-mérgezés és a vírusos hepatitis B, C és D. Az alkoholfogyasztás legfontosabb szakaszai cirrózis máj - akut alkoholos hepatitis és zsíros májbetegség fibrózissal és mezenhimális reakcióval. Az alkohol-vírusos CP-k különösen gyorsan súlyos progresszív betegség-dinamikával rendelkeznek. Leggyakrabban hepatocelluláris karcinóma alakul át. Jelentősen kevésbé gyakori a fejlődésben cirrózis májfunkció az epeutak betegségei (intra- és extrahepatikus), pangásos szívelégtelenség, különböző kémiai és drogmérgezés. A cirrózis ritka formái genetikai tényezők, ami anyagcserezavarhoz vezet (hemochromatosis, hepatolenticular degeneráció, a1-tripszin hiány) és az elzáródásos folyamatok a portál vénás rendszerben (phleboportalis cirrhosis). A primer biliáris cirrózis oka továbbra sem világos. A betegek kb. 10-35% -a kórokozó kutatás A cirrózis nem állapítható meg. Ezek a megfigyelések kriptogén cirrózis, amelynek okai még mindig ismeretlenek. A cirrózis okait az 1. táblázatban mutatjuk be.


A májcirrózis kialakulása több hónapig vagy évig történik. Ez alatt az idő alatt megváltozik a májsejtek génje, és patológiásan megváltozott sejtek generációi jönnek létre. Ez a folyamat a májban immuno-inflammatorikus jellegű. Az alkoholos cirrózis kialakulásának legfontosabb tényezője a hepatocyták károsodása (nekrózis), amelyet az alkohol közvetlen toxikus hatásai okoznak, valamint az autoimmun folyamatokat. Fontos tényező az immunciták szenzibilizálása a szervezet saját szövetéhez patogenézisében és vírusos hepatitis B, C és D betegek körében cirrhosis alakul ki. Az autoimmun reakció fő célját itt mint májlipoprotein jeleníti meg. Domináns faktor patogenezis pangásos májcirrhosis - a hepatociták elhalása, hypoxia és vénás stádium.
A kóros folyamat továbbfejlődése: portál magas vérnyomás - fokozott nyomás a portál vénás rendszerben, amelyet az intra- vagy extrahepatikus portáledények elzáródása okoz. A portál magas vérnyomása viszont a vér, a splenomegalia és az aszcites portocaval eltolódásához vezet. A lépmegnagyobbodás kapcsolódó trombocitopénia (megnövekedett megkötés a vérlemezkék a lépben), leukopenia, anaemia (megnövekedett hemolízis).
Ascites vezet restrikciós a mobilitás a membrán (a kockázatot a tüdő atelectasia, pneumonia), gyomor-nyelőcső reflux peptikus eróziók, fekélyek, és a vérzés a visszér a nyelőcső, hasi sérv, bakteriális peritonitis, hepatorenalis szindróma.
A májzsugorodásban szenvedő betegek gyakran megfigyelik a hepatogén encephalopathiát.
Az elsődleges biliáris cirrózis eredetének vezető helye az immunszabályozás genetikai rendellenességeinek. A kezdeti változások közé lebomlását a biliaris epithelium, majd nekrózis tubuláris szegmensek és egy későbbi szakaszban a betegség - a proliferáció kíséri károsodott epe kiválasztódását, epitélium átszőtt limfociták, plazmasejtek, makrofágok. A fejlődése a betegség vezethető 4. lépés: krónikus nonsupparativ destruktív cholangitis, duktuláris proliferáció a pusztítás az epevezeték, a különféle hegesedések csökkentését segíthetik az epevezeték és a máj cirrhosis és a fejlődés nagy-cholestasis.
besorolás
World Association Hepatology (Acapulco, 1974) és a WHO (1978) javasolta egy egyszerű morfológiai osztályozás májzsugor alapján a minimális feltételeket, amelyek szerint megkülönböztetünk:
- csomópont, vagy melkonodulyarnuyu (a csomópontok átmérője 1-3 mm);
- nagy csomópont vagy makronoduláris (a csomópontok átmérője több mint 3 mm);
- hiányos septal;
- vegyes (ahol különböző méretű csomópontokat figyeltek meg).

A májcirrózis morfológiai kritériumok szerinti osztályozása.
1. A máj nagyméretű (postnecrotikus) cirrhosis, amelyben a regenerációs csomópontok átmérője meghaladja az 1 cm-t.
2. Kis mellek (portális) májcirrózis, 1 cm-nél kisebb regenerációs csomópontok átmérőjével.
3. Májgyulladás (primer és másodlagos) cirrhosis.
4. A máj vegyes cirrózisa.
A legutóbbi osztályozás szerint (Los Angeles, 1994) a cirrózist megkülönbözteti okra, a biokémiai vizsgálatok által meghatározott aktivitás mértéke (ALT aktivitás), morfológiai változások a májban.
Attól függően, hogy okra megkülönböztetni cirrhosis: vírusos, alkoholos, gyógyszer, szekunder biliaris, veleszületett (hepatolenticularis degeneráció, haemochromatosis, hiány a1-tripszin tirozinoz, galaktozémia, glikogén tárolási betegség), pangásos (hiány forgalomban), betegség, Budd-Chiari-szindróma, metabolikus és táplálkozási (overlay enteroapocleisis, elhízás, súlyos cukorbetegség) és a cirrhosis homályos okra (kriptogén, primer biliáris, indiai gyermekek).
Helyénvaló a májsejtes elégtelenség (kompenzált, szubkompenzált, dekompenzált) súlyosságától, a portál magas vérnyomásának mértékétől és a folyamat aktivitásától függően elkülöníteni a májzsugort. A folyamat aktivitásától függően, ami a gyulladásos reakciók súlyosságát jelenti, az összes cirrózis aktív és inaktív.
A májcirrózis májsejt-működését Childe-Pugh értékeli.


Mintegy kompenzált cirrhosis sugallják csoportban mutatók, indikátorok B és C megfelelnek az dekompenzált cirrhosis (kritériumok létesítmények használata: az egyik mutatója a csoportban a becslések szerint 1 pont, azonos sebességgel B csoport két pontot, míg a C-csoport - 3 pont). A javasolt rendszer alkalmas a prognózis becslésére, különösen a cirrhosis akut exacerbációján és komplikációin kívül. Az elmúlt években, hogy meghatározza a prognózist cirrhosisos betegek idején szövődmények kialakulásának, mint a gyomor-bélrendszeri vérzés, kóma, szepszis, stb, Használt SAPS kritériumrendszer (leegyszerűsített Acute Physiology Score), beleértve az alapvető élettani paraméterek, a legtöbb közvetlenül nem kapcsolódó a máj állapotával. Ezek közé tartozik: az életkor, a pulzusszám és a légzés, a szisztolés vérnyomás, a testhőmérséklet, a vizeletürítést, hematokrit, számú fehér vérsejtek, a szérum karbamid koncentrációja, kálium, nátrium, és a hidrogén-karbonát, fokozzák a máj kóma.

A javasolt rendszer alkalmas a prognózis becslésére, különösen a cirrózis akut exacerbációja vagy a szövődmények kialakulása mellett. Ezen osztályozás szerint, az összes betegek cirrhosis és ascites szindróma köréhez tartoznak Child B (betegek átmeneti vagy állandó stabil ascites) és Child C (az állandóan vagy progresszív disztrófiás ascites).

A májcirrózis osztályozása a klinikai folyamat sajátosságai szerint.
1. Subakut (hepatitis-cirrhosis) cirrhosis - akut májgyulladás hátterében fordul elő. A kurzus időtartama 4 és 12 hónap között van. A színpad lényegében a hepatitis átmenete a máj cirrhosisának. A májzsugorodásban szenvedő betegek 6,8% -a.
2. Bustroprogresszív (aktív) cirrhosis - a máj patológiás folyamatának nagy aktivitása van. A portál magas vérnyomása és a májelégtelenség gyorsan fejlődnek. A máj cirrhosisban szenvedő betegek összes számának 10,8% -a. Az élet időtartama körülbelül 5 év a betegség kezdetétől számítva.
3. Lassan progresszív (aktív) cirrhosis - az aktivitás klinikai tünetei bizonytalan, egyértelmű változások a biokémiai és morfológiai változásokban, portális hipertónia lassú fejlődése és májelégtelenség. A máj cirrhosisban szenvedő betegek összes számának 31,7% -a. A várható élettartam több mint egy év.
4. Lassú cirrózis - a legtöbb betegben nincsenek klinikai tünetek. A legtöbb biokémiai aktivitás jelei hiányoznak. A morfológiai változások mérsékelten expresszálódnak, a portális magas vérnyomás lassú fejlődése. A máj hiánya általában nem alakul ki. A betegek összesített számának 34,5% -a. A várható élettartam több mint 15 év.
5. Látens cirrózis - a klinikai, biokémiai és morfológiai tünetek hiánya. A portál magas vérnyomása, májműködési elégtelensége általában nem jelentkezik. A betegek teljes számának 16,6% -a. A cirrhosis ezen formája általában nem befolyásolja a betegek várható élettartamát.
Klinikai kép
A máj cirrhosis gyakoribb a férfiaknál: a férfi és női betegek aránya átlagosan 3: 1. A betegség minden korcsoportban megfigyelhető, de gyakrabban 40 év után.
A korai komplexitás diagnosztizál A máj cirrhosisa elsősorban az első klinikai tüneteinek sokféleségének köszönhető. A leggyakoribb klinikai tünetek közé tartoznak az általános tünetek, mint például gyengeség, csökkent munkaképesség, hasi diszkomfort, dyspeptikus rendellenességek, láz, ízületi fájdalom. Gyakran vannak lapulatok, fájdalom és súlyos érzés a has felső felében, fogyás, aszténia. A vizsgálat után a máj a felület tömörödésével és deformációjával megnagyobbodik, a máj széle hegyezi. A kezdeti szakaszban a máj mindkét lebenyében egyaránt mérsékelt növekedés következik be, majd a bal oldali lobbanás gyakori növekedése dominál. A portál magas vérnyomását mérsékelt splenomegáliával fejezzük ki.
A kibontakoztatott klinikai kép időszakában tünetei sokfélék, és tükrözi a szinte minden testrendszer érintettségét a kóros folyamatban. A fő, jellegzetes tünetek a májsejt-elégtelenség és a portális hipertónia jelenlétével társulnak. A leggyakoribb panaszok a gyengeség, fáradtság, csökkent teljesítmény (puffadás, zsíros ételek és alkoholfogyás rossz hányingere, hányinger, hányás, hasmenés), alvászavarok, ingerlékenység. Különösen gyakran nehézség vagy fájdalom érzése van a hasban (főleg a megfelelő hipohondriumban), impotencia, a bőr viszketése, a nők menstruációs szabálytalansága. A leggyakoribb objektív tünet a hepatomegalia (70%). A májnak tömör konzisztenciája van, hegyes él, kevés vagy semmi fájdalom. A betegek 30% -ában a szerv csomópontja tapintható. A betegség terminális stádiumában az esetek 25% -ában észlelték a máj méretének csökkenését, a splenomegálist a betegek 50% -ában.
Gyakran található a külső tünetei cirrhosis: palmaris vagy plantaris erythema, vaszkuláris „csillag”, gyér szőrzet a hónalj és a szeméremszőrzet, fehér köröm, férfiakban gynecomastia. Ezeket a változásokat magyarázza a hiper-ösztrogénemia tüneteinek megjelenése a májsejtes elégtelenség hátterében. Jellemzően a fogyás, amelyet gyakran a folyadék egyidejű felhalmozódása maszkol. A betegek fele lázas. Az esetek többségében a láz a subfebrile jellegű, és több hétig is fennáll. A hőmérséklet társított nekrózis májsejtek, gyakran kíséri intenzív sárgaság, megnövekedett aktivitása aminotranszferáz és az alkalikus foszfatáz, szérum, leukocytosis. A hőmérséklet növekedése a bél bakteriális pirogének máján való áthaladással jár, ami nem képes ártalmatlanítani. A láz nem elfogadható kezelés antibiotikumokat és csak a májműködés javulásával jár. Között a viszonylag későn tüneteit cirrhosis, jellemzésére kifejezve hepatocelluláris elégtelenség és portális hipertenzió a sárgaság, hasvízkór, perifériás ödéma (duzzanat a láb elsősorban) külső vénás fedezetek. Banti szindróma gyakran kíséri hypersplenia csökkenése jellemzi a vér vérsejtek (leukopénia, trombocitopénia, anémia), és nőtt a sejtes elemek a csontvelőben.
Az egyik leggyakoribb jelei májcirrózis - visszerek a nyelőcső, a gyomor, a belek, beleértve a nyombél, vérzés, amelynek gyakorisága miatt a halálozások a legsúlyosabb szövődménye a májzsugorodás. Egyéb vénás fedezetek, beleértve a mezenteriális hajókat is, amelyek csak angiográfiás vizsgálattal vagy műtéttel kimutathatók, súlyos vérzésforrássá válhatnak, végzetes kimenetellel. A vérzés aranyér is lehetséges, de kevésbé gyakoriak és kevésbé intenzívek.
Az encephalopathia a májsejt hátterében és a portal-májelégtelenség hátterében is előfordul.
A májcirrózis ettiológiai változatai
A vírusos cirrhosis a legtöbb esetben macronoduláris. Két változata van a vírus-cirrhosis: egy korai, fejlesztése az első évben az akut hepatitisz (általában hepatitis D, amely bekövetkezik a sárgaság és súlyos szindróma citolízis és cholestasis), és később, miután a fejlődő hosszú lappangási idő (5-15 év).
A klinikai kép hasonlít egy akut fázis vírusos hepatitis: sárgaság, láz hidegrázás, asthenovegetative és a diszpepsziás szindrómák. Sárgaság mérsékelt, de tartós, hiperbiiirubinémiátói véglegesen tárolják, annak ellenére, hogy a folyamatban lévő terápiát. Forma cirrhosis cholestaticus sárgasággal kísért intenzív, tartós viszketés, a magas alkalikus foszfatáz. A perifériás hasi fedezetek nincs ideje, hogy dolgozzon, nincs Seprűvéna. A hepatomegáliát splenomegáliával kombinálják. Marker D-fertőzés antidelta detektáló antitest osztályok IgM és IgG. Késői (gyakoribb) formájában virális cirrhosis fokozatosan következik be, lassan az eredmény krónikus hepatitis B és C betegek anorexia, nehézség a jobb felső negyedben, puffadás, fájdalom izom-és ízületi, orrvérzés, soványság, az izmok sorvadása, száraz bőrt. Fejleszteni hepatomegalia, lépmegnagyobbodás hypersplenia, ikterichnost bőr, ínhártya, vaszkuláris „csillag” és tenyéri erythema, portális hipertenzió és encephalopathia. Funkcionális májelégtelenség megjelenik a korai és egybeesik időszakok akut betegség. Lépésben képződött cirrhosis megfigyelt vénák és vérzés a nyelőcső. Az ascites csatlakozik a betegség fejlett szakaszaihoz.
A máj alkoholos májzsugorodása az alkoholfogyasztók körülbelül 10% -ánál alakul ki 5-20 év alatt. A férfiak gyakrabban megbetegednek.
Az előrehaladott stádiumban domináló emésztési zavar tünetei - étvágytalanság, hányás, hasmenés. A dyspeptikus szindrómát az egyidejű gasztritisz és az alkoholos pancreatitis okozza. Jelentősen korábban, mint a vírusos cirrhosisban, a dystrophia és az avitaminosis jelei kiderülnek. A szisztémás expozíció krónikus alkohol intoxikáció vezet polineuritisz, miopátia, izomsorvadás, kontraktúra Dipyuitrena, mirigyeket, hajhullás és testis atrófia. Ráadásul az alkoholizmus károsítja a veséket, a szívet, a mérsékelt artériás magas vérnyomást.
Másodlagos biliáris cirrózis alakul miatt elhúzódó megsértése epe áramlását a nagyobb intra- és extrahepatikus epeutak elzáródása az epevezeték kő, hegek, jóindulatú tumorok, is megfigyelhető primer szklerotizáló cholangitis, ciszták choledoch, limfogranulomatoz. A fő kóroki linkek: kezdeti cholestasis perilobulyarny fibrózis, cirrhosis. Mivel a mechanikus akadály az epevezeték jelentkezik magas vérnyomás és a jelölt epeúti epeáramlást komponensek periductal térben. A kolesztázis eliminációja elősegíti a folyamat fordított fejlődését. Biliaris cirrhosis rejlő fájdalom, láz, hidegrázás, leukocytosis, májnagyobbodás, lépmegnagyobbodás, cholestasis szindróma - viszketés, súlyos sárgaság, hyperbilirubinaemia, emelkedett a koleszterin, az epesavak foszfatáz, epesav.
Elsődleges biliáris cirrhosis a májban. Az etiológiát a legtöbb esetben ismeretlen.
A prevalencia 23-50 fő / 1 millióan a felnőtt lakosság körében, a máj cirrhosisai között 6-12%. A menopauza során a legtöbb nő megbetegszik.
Ez a lassan induló, progresszív májbetegség granulomatózus, nem parazita destruktív cholangitis, a fibrosis, cirrhosis kialakulásával jellemezhető. A betegség első jele a viszketés, melyet a vérben lévő epesavak megnövekedett mennyisége okoz. A sárgaság több évvel a viszketés után jelentkezik. Jellemző bőrpigmentáció, xanthoma, xanthelasm, fésülés. A máj mérsékelten megnagyobbodik, a splenomegálist a betegség későbbi szakaszaiban határozzák meg. Hosszú sárgaság esetén szisztémás osteoporosisról számoltak be: a medence, a koponya, a gerinc, a bordák csontjaiban bekövetkezett változások. A portális magas vérnyomás (a nyelőcső varicose veins, stb.) Jelei később jelentkeznek, mint a máj cirrhosisának széles körű formáiban. A biokémiai vizsgálatok közül a legmagasabb diagnosztikai érték az IgM és az alkalikus foszfatáz magas szintje a vérszérumban, hiperkoleszterinémia, hypertriglyceridaemia. Az esetek 90% -ában észleltek a mitokondriumok elleni antitestek.
Májcirrhosis szövődményei
A legsúlyosabb szövődmények a cirrhosis: máj kóma, vérzés nyelőcső visszerek (ritkán - gyomor, bél), trombózis, a vena portae-rendszer, hepatorenális szindróma, a formáció a májrák. Gyakran előfordul, főleg az alkoholos cirrhosis, vannak fertőzéses komplikációk - a tüdőgyulladás, a „spontán” hashártyagyulladás és hasvízkór (feltételezzük, hogy a fejlesztés fontos szerepet tartozik a feltételesen patogén bélflóra - befolyásolja duzzanat bélkacsok eredményeként lymphostasis és az immunitás betegségek bélflóra jelentkeznek a szabad hasüregbe, és kap egy egyértelmű patogén tulajdonságait), szepszis.
diagnosztika a májcirrózis
Anamnesztikus adatok - alkohollal való visszaélés, a virális hepatitis B, C vagy D. Fajlagos panaszok orrvérzés, hasmenés rendellenességek, fáradtság, hasi fájdalom, stb lehet gyanús betegben kialakulását cirrhosis..
Abban objektív kutatás felhívjuk a figyelmet az alábbi mutatókat: telangiektáziát a vállöv és az arc, bőrpír a tenyér és ujj magasságokban, sápadt körmök, a jelenség a vérzékenység, a csökkenés az élelmiszer-és sorvadása vázizmok, szürkés-sápadt bőrszín vagy mérsékelt ikterichnost sclerára tömörített máj akut alsó peremmel, splenomegáliával, endokrin rendellenességekkel.
Ezeket a laboratóriumi és műszeres eljárások közé tartoznak: vérvizsgálat, leykotrombotsitopeniya, vérszegénység, jellemző biokémiai változásokat: hiper-g-globulinemiya, hipoalbuminémia, emelkedett transzaminázok, hyperbilirubinaemiát miatt konjugátum frakció pigment, stb, csökkent protrombin index, más indexek koagulációs. vérrendszer. Immunológiai módszerek szérumot használunk, hogy erősítse meg egy bizonyos etiológiai formái cirrhosis. A koncentrációkat az immunglobulinok aktív cirrhosis általában megemelkednek, az alkoholos cirrhosis jellemzi megnövekedett IgA szint, elsősorban a vírus - IgG u IgM. A primer biliáris cirrhosisban szenvedő betegeknél az IgM koncentráció szignifikánsan emelkedett. Ugyanebben az esetben a mitokondriumok ellenanyagai kimutathatók a szérumban. Közül antimitokondriális azonosított ellenanyagot számos frakcióra, például M-2 és M-9, az utóbbi különleges szerepe van a korai diagnózis primer biliaris cirrhosis.
A műtéti kutatási módszerek jelentősége e betegség szempontjából eltérő.
A máj ultrahangja lehetővé teszi, hogy meghatározza a szervek méretét - a májat és a lépet, a parenchyma sűrűségét, a csomópontok jelenlétét és a folyamat elterjedését, hogy a portál magas vérnyomásának jeleit feltárják.
A számítógépes tomográfia sokkal informatívabb módszer, különösen az aszcites betegeknél és a markáns felszívódás esetén; lehetővé teszi a májszövet sűrűségének, homogenitásának megismerését; még kis mennyiségű ascites is könnyen befogható.
Radionuklid szkennelés. A vizsgálatokat 197Au és 99mTc kolloid preparátumokkal végezzük. A májcirrózisban az izotóp felvétel diffúz csökkenését figyelték meg a májban. A módszer nem túl informatív.
Angiográfia - cia-akográfia és splenoportográfia. Az erek vizualizálására szolgál, és meghatározza a portál magas vérnyomásának jelenlétét és mértékét.
A szúrás máj biopszia a leginkább tájékoztató jellegű eljárás, mivel lehetővé teszi szövettani vizsgálatot a biopsziás mintáról, meghatározva a kóros folyamat típusát és a stádiumát.
A hasüreg laparoszkópos vizsgálata, annak traumás jellege ellenére, ezeknél a betegeknél további információkat szolgáltat a hasi szervek és az edények állapotáról.

Ha ezt az anyagot használja, mutasson a Studall.Org linkre (0.008 sec.)

Infectionist - online konzultáció

Hepatitis remisszióban

№ 5 935 Infectionist 15/03/2013

Üdvözlünk! Kérem magyarázza el mindennapi nyelvén, hogy mi a hepatitis C remisszióban? És lehetséges-e meggyógyítani? A kvalitatív és kvantitatív PCR rendben van. A korábbiakért hálásak vagy.

Lavko Marina, Krasznojarszk

Ha a PCR módszerével a hepatitis C vírus nem detektálható - a beszéd nem terjedhet ki a vírusos hepatitisre

Üdvözlünk! Ezzel a diagnózissal a vírus nem szaporodik, és a májkárosodás folyamata felfüggesztésre kerül, de nincs teljes garancia arra, hogy ismét nincs aktiválás, ezért a fertőzéses betegség specialistájára hosszú megfigyelésre van szükség. A HA., Aleksandrov PA.

Hosszú időn át a sárga szín a nyelven, átmegy a sült minták elemzésénél, enyhén emelkedett, a hasüregben uzi a rendellenességek nélkül, ellenőrizte a hepatitis B markert is, és nem észlelt. Az orvos a matorikum és a glutarngin gyógyszereket és a diétát írt elő, és nem javult.

Vegyünk egy antibiotikum kúra kezdete óta a felépülés prosztata gentametsin, vilprafen, majd gyomor- Emanera, klarbakt és hogy ez mit Antibes, majd vegye tsifran és még valami, a bélben, hogy most már mint minden Bole mene eltűnt, csak inni prosztatagyulladás vilprafen (dzhozametsin) során 14-21 nap, hogy. Itt a nyelv erős fehér film után Wilprafen plakk fehér volt, de voltak fehér növedékek, ha jól értem gomba, kérem, mondja meg, hogyan kell? Úgy tűnik, hogy ahogy értem, szükséges.

Hello, aggódva a szájüreg candidiasisától (vagy inkább a nyelvtől), már fél év alatt nem gyógyítható meg. A terapeuta felírta a gombaellenes kapszulákat, és nullára ivott. Együtt a Candidiasis zavarokkal és laza székletkel (laza sárga színű) átadta az összes lehetséges vagy valószínű elemzést a vich 3.6, 9.11 hónapban és hepatitiszként. A fizetett orvosok azt mondják, hogy a tünetek hasonlóak a HIV-hez? Ha a tesztek ezt nem mutatják meg? És ez lehet. Mindannyian várják 13 hónapig, és újra átadják a HIV-t. És a másik.

Helló Tegnap tűztem egy tűvel, egy HIV-fertőzött nőből és hepatitis C-ből. Mindent a szabályoknak megfelelően tettem, feldolgoztam a sebet. Az AIDS-központban 2-font combivir-t szedtek. 2p. D és kaletra 1t. -2 p. D. (KT csak ezeken a gyógyszereken dolgozik) Számukra mellékhatások, nemejuyu ajkak és nyelv, hányás, gyengeség szörnyű, álmosság és fájdalmas teljes gyomor. A T.K-fúrás nem volt különösebben mély, van fertőzés valószínűsége, és érdemes-e megbánni magukat ezekkel a gyógyszerekkel. T. Holnap le akarok állni.

Jó estét! Kapcsolat volt a beteggel hr. Hepatitis B, C. 9.12 után 14 hét hbsag, hepatitis antitestek. C - negatív. A hepatitis C (10 hetes) - negatív, hepatitis B-re (13 hetes) negatív PCR-módszer - negatív. A normál biokémiai, klinikai vérvizsgálat (11 hét). Egészen idő alatt az emberek aggódnak a helyes haldoklás és az ízületek fájdalmának súlyossága miatt. (Lehetséges az idegesség ilyen állapota?). Kérem, mondja meg, mi a valószínűsége a hepatitis fertőzésnek? És milyen esély van az elemzésekre a jövőben.

18+ Az online konzultációk természetüknél fogva információs jellegűek és nem helyettesítik az orvos belső konzultációját. Felhasználói megállapodás

Az Ön személyes adatait biztonságosan védi. A webhely kifizetéseit és munkáját a védett SSL protokoll használatával végezzük.

Hepatitis C: a betegség és a kezelés utáni élet

A mai napig sokféle hepatitis C van, így a kezelés módja a betegség mértékétől függ. A hepatitis C bizonyos típusai egyáltalán nem igényelnek kezelést, tünetmentesek, ezért nagyon gyakran a hordozóik nem is ismerik a betegségüket.

Néhány szó a hepatitis C típusairól

Korábban az orvostudományban még csak nem is volt neve ennek a vírusnak, egyszerűen az úgynevezett "Hepatitis nem A és nem B". Idővel, amikor ez a betegség lendületet vett, hepatitis C-nek hívták. Ez a betegség enyhétől a súlyosig terjedhet, ami később a máj vagy a rák cirrhosza.

Jelenleg a tudósok azonosítják a vírus hat genotípusát, amelyek mindegyike eltérő kezelést igényel. A hepatitis C kezelésének fő célja a lehető legkorábban megszabadulni a vírus testétől, mielőtt károsíthatja a testet, különösen a májat.

A betegségben a fertőzés a vérben történik, például nem steril műszerekkel végzett orvosi manipuláció után. Az alkohollal való visszaélés hepatitishez is vezethet, és néha még a nem megfelelő étrendet és az emésztőrendszeri betegséget is.

A külső tünetekre nagyon nehéz diagnosztizálni, mivel hasonlóak lehetnek a májbetegségekhez. Ezért a hepatitisz C vírus megbízhatóan diagnosztizálható csak vérvizsgálattal, néha a máj ultrahangjával, továbbá biopsziát írnak fel.

A hepatitis A és B ellenére a hepatitis C vakcina még nem létezik.

A betegség kezelése

Először is, ha ez a diagnózis először történt, érdemes nyugodni. A hepatitis C kezelése sok erőt igényel, nem csak erkölcsi, hanem anyagi is. Jelenleg a tudósok bebizonyították, hogy a hepatitis C-t kezelik, a legfontosabb dolog nem betegség elindulása, így nem lép be krónikus állapotba.

Mivel a hepatitis C vírus, antivirális szerekkel kezelik, amelyeket csak a kezelőorvos ír elő. A hepatitis gyógyszerei nagyon drágák, és a kezelés több hónapig és akár egy évig is tarthat, és minden gyógyszer mellékhatást jelenthet hányinger, láz, hasmenés formájában. További kezelésként az orvos fizikoterápiát ír elő. A hepatitis C kezelése is szükségessé teszi a beteget a szigorú diétához.

Az élet a kezelés után, remissziós időszak, exacerbáció

A hepatitis C és mások közötti különbség - újra fertőzhetőek lehetnek. A betegség teljes gyógyulása csak az esetek húsz százalékában fordul elő, főként a betegség krónikus formában jár. Napjainkban nem ismert, hogy miért vesznek fel néhány beteg a vírussal, de mások nem.

Ha a hepatitis C egy krónikus formába került, akkor nagyon veszélyes. A remissziós fázisban lévő tünetek hiánya miatt sok beteg komolyan nem kapcsolódik a betegséghez, és ezáltal kitéve a betegség súlyosbodásának kockázatának.

Ellentétben a közhiedelemmel, ha egy személy hepatitis C-vel fertőzött, akkor más típusú hepatitis fertőzött is, ezért be kell oltani a hepatitis A és B ellen.

Megakadályozhatja a betegség progresszióját. Meg kell tagadni az alkoholt, a dohányzást és a kábítószereket, valamint a májfüvek káros hatásait, amelyekkel sokakat kezelnek.

A statisztika szerint a hepatitis C halál oka rendkívül ritka, az esetek 3-5% -a.

Jelenleg számos tudományos vizsgálatot folytatnak a hepatitis C kezelés új formáinak tanulmányozására és létrehozására.

Hiba történt? Válassza ki és nyomja meg a gombot Ctrl + Enter, hogy tájékoztasson minket.

Tetszett? Leiknie és tartsd az oldaladon!

Miért van izzadság száraz köhögéssel?

A fokhagyma a genitális szemölcsök ellen!

Az én történetem a hepatitis C elleni győzelem. 35 éves vagyok. Egy évvel ezelőtt 10 hetes terhesség, a szállítás a vér találhatók a hepatitis C genotípus 2. májfunkciós tesztek ALT, ACT nagyon magas, FibroTest-fibrózis és a primer májcirrózis. Zavarba ejtettem, amit hallottam és sokkolta. Sokat gondolkodtam és aggódtam ami történt, és a gyermekemről, aki nem született, hogy fertőzött is ezzel a betegséggel. A fertőző betegség orvos azt mondta nekem, hogy nincs oka aggódni. sok jó gyógyszer található a hepatitis kezelésére és annak következményeire. A kezelés elhalasztása a születés után nem vált, és a Heptrog hatóanyaggal történő kezelési eljárást írták elő. A kezelés első hónapja a vírust a vérben hagyta. A PTSR mínuszban maradt. Aztán még egy 4 hónapos kezelést a megelőzés és a teljes gyógyulás érdekében. A kezelés alatt nem volt mellékhatás. Ennek eredményeképpen a gyermeke egészséges volt, és boldog voltam, hogy van egy ilyen lehetőség, hogy egészséges legyen magam és a baba számára.

Fekszik! Nem lehet megölni a vírust májvédővel. Ntsjna Antivirális terápia! Ő és ő csak. A máj kezdeti cirrózisa a fibrózis 4. szakasza! Carl, a negyedik! Body növekszik, turmixok, fáj shell amikor görnyedt különösen kellett Stage 3 fibrózis, amikor elkezdtem az interferon-kezelés (hepatitis C, 2 genotípus, krónikus 10 év.), És biztos vagyok benne, hogy a májzsugorodás, különböző mértékben, de úgy érzi, egy olyan szerv, amely meghal, vagy üres lágyszövetbe fordul, vagy zsírral helyettesítve. A gyógyszer Pegasys (nem a kedvéért a reklám, mert amit nafig reklám, ha az egyik első jótanács sok hepatológusokból, mint Monica, aki közel áll Chiriquí per injekció, és ezek mennyisége legyen 24) van, és olvassa el, és kívüle és ribavirin (kötelező) 600 rubel 60 tabletta, 6 tabletta naponta, mivel elpusztítja a vírust tőle mindössze pobochka erős, mint a toxikus fájt. És Glukofazh néha kinevezett. Szóval Olga meghajtja, kívánja az egészségét. Ha szeretne hirdetni sdelvt, megközelíteni a kérdést egy intelligens, jól legalábbis azt írja, hogy fibrózis 2 stepegi ott. Egyszerűen nincsenek olyan történetek, mint az övéi. By the way at me on 4 héten a vírus nem derül ki. Bármit akarok. Örökkévaló minden szenvedést.

Victor biztosan igaza van! A hepatitis csak antivirális szerekkel kezelhető! Bármilyen népi jogorvoslat, és semmi gepaprotektorami drugim.I módon, hanem a szokásos ribavirin ribavirin lipint most van, kevesebb toxikus hatások és a legalacsonyabb árat pobochkami.I mintegy 700r, nem túl drága, figyelembe véve az összes előnye és hátránya. Egészség!

Szeretnék megosztani velem a történetet. Hepatitis C, az 1b genotípus krónikus formában van. 12 éves betegség, amelyet vérátömlesztéssel kaptam, gyermek születése után. Ebben az esetben a májfibrózis 3 szakaszban van. Tehát a német orvosok terápiát ajánlottak a Harvoni kábítószerrel. TK Őszi drog drága, akkor vettem és fogadom el az indiai analóg, ami sokszor olcsóbb. Két héttel később a PCR víruselemzés eredménye már 27 volt, kezdetben 4.000.000 (millió) volt. Már sokkal jobban érzem magam. A májolvasások normális állapotba kerültek, a következő eredményeket vártam (a tesztek gyakorisága kéthetente). Természetesen szigorú étrend. A terápia 12 hétig tart. Pill: az első 7-10 nappal a tabletta bevétele után, enyhe hányinger és 2-3 órán belül a fáradtságtól. Akkor minden rendben van. És még inkább a máj steato diagnózisára. Szeretnék mindenkinek jó szerencsét és gyors helyreállítást.

Natalia, van már terápiája? mi a prognózis?

Hello Natalia. Elolvastam a kezelésedről, és kérdeztem néhány kérdést, ha tudsz. A férjem egy olyan vírussal szenved, amelynek a C-genotípusa a cirrhosis stádiumában van. 12 hetes Harvest ivtam. Szinte tünetek nélkül, nem számítva az első két hetet. A vírus vérben végzett elemzésének eredményeivel nem derül fény. Most már két hónap telt el, és panaszkodik attól a ténytől, hogy még mindig van fájdalom a megfelelő hipoondriumban.
Hogyan érezted magad a kezelést követően? Volt valaha fájdalma?
Köszönöm előre.

Szeretnék megosztani velem a történetet. Hepatitis C, az 1b genotípus krónikus formában van. 12 éves betegség, amelyet vérátömlesztéssel kaptam, gyermek születése után. Ebben az esetben a májfibrózis 3 szakaszban van. Tehát a német orvosok terápiát ajánlottak a Harvoni kábítószerrel. TK Őszi drog drága, akkor vettem és fogadom el az indiai analóg, ami sokszor olcsóbb. Két héttel később a PCR víruselemzés eredménye már 27 volt, kezdetben 4.000.000 (millió) volt. Már sokkal jobban érzem magam. A májolvasások normális állapotba kerültek, a következő eredményeket vártam (a tesztek gyakorisága kéthetente). Természetesen szigorú étrend. A terápia 12 hétig tart. Pill: az első 7-10 nappal a tabletta bevétele után, enyhe hányinger és 2-3 órán belül a fáradtságtól. Akkor minden rendben van. És még inkább a máj steatosisának diagnosztizálására. Szeretnék mindenkinek jó szerencsét és gyors helyreállítást.

Meg tudok gyógyulni a hepatitisz C-ből a véremből a borotvaból?

a vírus borotvénak kezelése során valószínűleg nem fog túlélni))), hacsak természetesen nem tartja a borotvát az áramló vér ágyában)))))

Szia, én már a 3a F1.Kupil a gepaforume a 35tys.tablov át Seregi mozdony.Day Istennek zdorovya.Seychas minus.Zhdu SVR 12.Vsem egészségre.

A hepatitis C gyógyítható. Fertőzés gyermekkorban történt, úgy vélték, hogy a hepatitis C gyógyíthatatlan, és eddig nem zavarja jobban, hogy ne érjen hozzá, valóban 40 évig. Gyengeség, allergia, émelygés, álmatlanság, krónikus influenza állapot. Diagnosztizált Hepatitis C 1B genotípus 3. fibrosis. Az interferonokkal végzett éves kezelés nem eredményezte az eredményt, kivéve az állapot romlását és a szerzett mellékhatások tömegét. Gyógyfürdők VIKEYRAPAK 12 hét, 3 tabletta naponta, anélkül pobochek, egy évvel tesztek tiszta, biokémia jött vissza a normális, fibrózis 3 maradt 2. Visszaküldött aktivitás eltűnt allergiás reakciók. A bónuszt elnyomták a szörnyű herpesz, amely a kezelés előtt minden hónapban felbukkant, és az antivirális terápia már nem segített. Remélem, hogy a hepatitis örökre eltűnt, de félévente folyamatosan vizsgálatokat végeznek, és várakozással tekintek az eredményekre süllyedő szívvel. Míg minden szuper. Ez megalapozza a teljes gyógymód reményét.

Helló Fiatal férfi a hepatitis C-t 2007 óta. Mint mondta, már régóta meggyógyította, és most nem tud megfertőzni senkit, az óvszer nélkül szexel. Mondd, ez valóságos? Lehetséges-e szexelni vele, anélkül, hogy megvédenéd magad? Köszönöm

Hepatitis van genotípussal. Ő volt kezeljük a nagyon alacsony költség gyógyszerek: altevir és ribaverin (mellesleg vásárolt 60 tabletta 200 rubel.) A kezelés befejeződött február 2016 g.Cherez hónapban negatív, miután a kezelés végén és a 4. hónapban is. Most már régóta szükség van az elemzés elvégzésére (fél év alatt), nem tudok semmilyen módon dönteni, attól tartok, de hirtelen pozitív... nincs pénz a drága gyógyszerekért....
A kezelés alatt minden mellékhatás volt. Az év neme az ágyban feküdt, elvesztette a 20 kg-ot. haj kifogyott, a vér 0-ra számított, alacsony hemaglobin esett, az ízületek rosszabbul és szörnyű depresszióval szenvedtek....
Már majdnem egy év telt el, majdnem minden gyógyul, depresszió, ízületi fájdalom és alacsony vérlemezkeszám. talán sikerül... Remélem. De ha most megvan a választásom, újra át kellett volna mennem...
Tud valaki segíteni, reményt adni... Emlékszem a kétségbeesésemre, amikor elolvastam az internetet, és megértettem, hogy semmi dolgom nincs kezelve.

Hepatitis C, 1B, 4 fibr.kurs 3 hónap, vikeyrapakom és ribavirin, mínusz egy hónap, légszomjtól és pobochek bessonitsa.Voobschem minden jön vissza a normális! Mit kívánok a szenvedőknek?

A napi idő, a közelmúltban megbetegültem, a májfibrózis még nem kezdődött el. Eleinte a depresszió természetes volt, nagy veszteséget okozott egy ígéretes diagnózis és hamis internetes források után. Az 1b genotípust az orvos szerint a legnehezebb gyógyítani. Sokat olvasott az interferonnal és a ribavininnel végzett kezelésről - a benyomásról és a reményről - tekintettel arra, hogy milyen komplikációk jelentik ezeket a "gyógyszereket". Szerencsés voltam azonban: a külföldön élő rokonok megvásárolták a "Ledispavir" gyógyszert Sofosbuvir »gyártó indiyskikaya gyógyszeripari vállalat«Hepcinat LP», nem tudom, hogy lehet-e megvásárolni területén a FÁK, a költség viszonylag magas $ 500 (28 tabletta) adott néhány saját hatása, de vettem a feltételezett soros értéket, néhányan javasolták és 800 $, azaz a megbékélés áron több kereskedők, sokan kihasználva valaki másnak szerencsétlenséget, tudom, személyesen, hogy nincsenek mellékhatásai nem, propil három hónapon tabletta naponta, és egy év tiszta, minden alkalommal, amikor az elemzés egy kicsit szervilizmus. Mindenesetre, ha ismétlődő, akkor ismét inni ezeket a gyógyszereket, de hosszabb ideig. Tehát a barátoknak mindig van reményük, és a modern gyógyszerészetnek köszönhetően nagyon nagy az esély a negatív eredményekre!

Szia, mondd meg nekem, és miután a kezelés véget ért a vosstonovleniya menetét.Esli igen, mit vettek

Hello mindenkinek! A kezelést 2017 januárjában a Sofosbuvir gyógyszerrel végezték. Az elemzések negatívak. A polcok, ahogy nekem úgy tűnik, már a kezelés végén voltak (instabil lelkiállapot-könnyek) és mindegyikük. Most attól tartok, hogy kórházba megyek. Szükség van a sebészre, beállítom vagy felállítok.

Hello, Oksan, hol parancsoltad ezt a gyógyszert?

Üdvözlünk! Bennem ezt a fájdalmat felfedezték 2013-ban, interferonnal és ribavirinnel kezelték. Két héttel később már volt egy PCR otr. De maga a vizsgálat a hepat c vírus jelenlétére utal, hogy ott van. PCR ebben az esetben, hála Istr. Mondja el mindenkinek ezt? Vagy ön és maga az elemzés negatív a vírus jelenlétére. Köszönöm. Mindenki egészségét, és soha nem találkozott ezzel a katasztrófával

Krónikus vírusos hepatitis C

Mit jelent a krónikus vírusos hepatitis C -

Krónikus vírusos hepatitis C - 6 hónapos vagy annál rövidebb diffúz májbetegség, amelyet a hepatitisz C vírus okoz.

Pathogenesis (mi történik?) Krónikus vírusos hepatitis C alatt:

Ennek eredményeként a variabilitás a genom belül azonos genotípusú, számos mutáns, genetikailag különböznek egymástól megvalósítási módok, virális quasispecies HCV, keringő a gazdaszervezetben. Ez annak tulajdonítható, hogy a jelenléte quasispecies menekülési a vírus egy immunválasz, hosszú távú megmaradását HCV a szervezetben, a kialakulását hCG, valamint a rezisztencia interferon.

A krónikus vírusos hepatitis C az elmúlt 5 évben első helyen állt a komplikációk morbiditása és súlyossága tekintetében. A krónikus vírusos hepatitis előfordulásának szerkezetében Nyugat-Európában a HCV-fertőzés az esetek 60-80% -át teszi ki.

Hepatitis C vírus fertőzés (a vírus eltávolítása vagy fennmaradása), a májkárosodás jelenléte és súlyossága, egyéb

szerveket és rendszereket a vírusfaktorok összefüggése határozza meg: a fertőzött anyag mennyisége, a fertőzött sejtek spektruma, a vírus mutációs képessége, a citopátiás hatás súlyossága) és a befogadó faktorok.

Progression a krónikus hepatitis C okozta számos tényező (a természet a vírus, HBV társfertőzés és HIV, az alkohollal való visszaélés, kábítószerrel való visszaélés, a beteg kora). A vírus tényezői közé tartozik a populáció (kvázi faj) heterogenitási genotípusának foka, a fertőzött anyag mennyisége. Annak ellenére, hogy rendelkezésre állnak a HCV genotípus hatása a HCVC tüneteire és prognózisaira, ezek eredménye ellentmondásos. Tekintettel a létrehozott kapcsolatot HCV genotípusok különböző fertőzési útvonalak (előnyösen terjedt lb in vérátömlesztés, 1a, 2a, 3 - kábítószerfüggők között), azt feltételezzük, hogy a súlyossága a HCV által okozott betegséget lb-fertőzés miatt lehet befolyása további tényezők - fertőzés vérátömlesztés (nagy a fertőzött anyag mennyisége). Feltételezzük, hogy ez a kötet határozza meg a kezdeti májkárosodás súlyosságát és a HCV fertőzés folyamatát.

HCV-fertőzés vezet akut hepatitis C áramló manifeszt (ikterikus), vagy több a látens (anicteric) alakja eredményező arányban 1: 6. Körülbelül 17-25% a betegek akut hepatitis C spontán módon helyreállni, a 75-83% alakul ki krónikus hepatitis C. Körülbelül 26-35% -a szenved krónikus hepatitis C-on 10-40 év fejleszteni májfibrózis képződése cirrhosis. A májcirrhosisban szenvedő betegek 30-40% -ánál a májrák kialakulása lehetséges.

Egy kezdeti válasz a HCV fertőzés jellemzi mobilizálására a nem-specifikus immunológiai védelem: interferonok, a természetes killer-sejtek néhány nappal a fertőzés után emberekben kifejlesszünk egy specifikus immunválasz irányul megszüntetése szabad vírus részecskék és elleni védelem újrafertőződés (elvégzett elsősorban humorális) eltávolítására vírus átjárta a sejtekbe, a fertőzött sejtek lizálásával és a sejtlízis nélküli citokinek vírus replikációjának gátlásával (amelyet a sejtek Venom immunválasz). A HCV egy celluláris parazita, ezért a sejtes immunválasz a védelem szempontjából legfontosabb.

A HCV-specifikus humorális immunválaszt a strukturális, valamint a nem-strukturális HCV antigének elleni antitestek képződése jellemzi. HCV fertőzés esetén nincs specifikus antitestválasz. Megtörtént a HCV újbóli fertőzésének lehetősége más, de homológ törzsekkel is.

HCV-specifikus celluláris és humorális immunválasz poliklonális, multispecifikus karaktert. A vezető szerepet immunpatogenezisének HCV van hiba és minőségi jellemzői a T-helper (Th) CD4 + válasz fertőzés korai szakaszában. Aktiválja a T helper CD4 + szükség elismerése által bemutatott antigének molekulák a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA) II osztályú felületi antigenprezen-tiruyuschih sejteket (makrofágok, dendritikus sejtek, B-limfociták). TXI vannak serkentők a celluláris válasz és proinflammatorikus citokinek (interferon, interleukin-2, a tumor nekrózis faktorok, és növelve a citotoxikus reakció közvetlen citotoxikus hatása transzformált sejtek, citotoxicitás indukálásához a normál makrofágok. Tx2 vannak stimulátorai antitest válasznak, és számos olyan interleukinek, gyulladáscsökkentő hatása (interleukin-4 és -10) elnyomva tevékenysége interferon-y.

A krónikus HCV-fertőzés különböző stádiumaiban az aktivitás közvetlenül függ a betegség tüskének időtartamától.

A HCV fertőzés legfontosabb jellemzője a vírus azon módja, hogy az emberi szervezetben hosszan tartó maradjon. Vírus-specifikus immunválaszt jelenléte ellenére nem védi az újbóli fertőzést. Eddig minden tényezőt nem állapítottak meg

a vírus és a gazda kölcsönhatása, ami az immunválasz képtelenségét okozza a fertőzés szabályozásában. A HCV biológiai tulajdonságaira és a krónikusodás gyakoriságára (85% -ra) vonatkozó adatok azt mutatják, hogy a vírus faktorok meghatározó szerepet játszanak a gazdaszervezet immunválaszának modulálására

A fertőzés korai szakaszában döntő szerepet játszik az immunválasz indukálódásának megszüntetése. A vírus képes befolyásolni a CD4 + Tx aktiválódását, megzavarva az antigén-prezentáló sejtek és a T-limfociták kölcsönhatását.

Annak fontosságát, hogy a folyamat a HCV-fertőzés krónikus elnyomása mechanizmusok megvalósítása az immunválaszt, melyek közül a legfontosabb szerepet szerez elkerülésére vírus humorális és celluláris immunválasz mutációval. Mutáció HCV-epitópok, amelyek célpontjai a citotoxikus T-limfociták, vezet megsértése antigén feldolgozás, és az epitóp felismerését, antagionisticheskim kapcsolat CTL. Hiányzik a hatékony T-sejtes immunválasz által okozott alacsony szintű HCV replikáció megfigyelt közel 100% -át a hepatocitákban, ami vezet az alacsony HLA és egyéb immunrendszerrel felületén levő molekulák a fertőzött sejtek.

A kezdő és a folyamat során nagyban befolyásolja a fertőzöttek száma anyagot. A hatás a fertőzés lefolyását és genotípus HCV heterogenitás a lakosság még nem bizonyított. A szerepe immungenetikai tényező a fejlesztés a HCV-fertőzés (genotípus HLA II osztály határozza meg a kimenetelt az akut HCV-fertőzés heterozigóta haemochromatosis gén korrelál a fokú fibrózis, fenotípusosan heterozigótaság PiMZ al-antitripszin-hiány és a genetikai tényezők, meghatározó hajlam fibrózis).

A HCV fertőzés kimenetelét és folyamatát befolyásoló gazdaszervezetek között tanulmányoztuk a kor jelentőségét a fertőzés idején, az alkoholfogyasztás, a hepatotrop vírusokkal való együttes fertőzés, a lipid-anyagcsere-rendellenességek,

A HCV-fertőzött hepatociták vereségében a következőket veszik figyelembe:

  • A vírus közvetlen citopátiás hatása a virion vagy vírus-specifikus termékek komponenseinek hatása a sejtmembránokra és a hepatocita struktúrákra. Kimutatták, hogy a mag-fehérje HCV számos sejtfolyamatban szerepet játszik. Képes modulálni néhány celluláris gén transzkripcióját és transzlációját, és fenotípusos változásokat okozhat a hepatocitákban.
  • Immun-mediált károsodás irányul HCV intracelluláris antigének, amelyek vagy a közvetlen kölcsönhatása a citotoxikus T-limfocita, hogy egy célsejt (citotoxikus válasz, ami egy kolloid-ozmotikus lízisét a célsejtek), vagy a citokinek által médiáit. Azonosított aktivált CD4 és CDS-limfociták a portális traktus és azon belül a lebenykékben, valamint a HLA I molekulák és a Class II, és adhéziós molekulák felszínén hepatociták és epesejtek. Nincs közvetlen összefüggés a szintje a virémia, HCV RNS a májban, valamint a virális antigének kifejeződését a májban és a máj (labor és szövettani). Azoknál a betegeknél, akik aktívabb T-sejt-immunválaszral rendelkeznek a HCV-fertőzésre, megfigyelhető alacsonyabb viremia, magasabb a májműködés aktivitása. Immunválasz antigének a vírus által hordozott T-limfociták egyik fő oka az apoptózist, mely egyben az egyik fő mechanizmusa májsejt sérülés során a HCV-fertőzés.
  • A vírus által kiváltott autoimmun károsodás mechanizmusa. Az autoimmun mechanizmusok májkárosodásban való részvételét az autoimmunológiai szerológiai markerek kimutatásának nagy gyakoriságára igazolják. A betegek körülbelül 1/3-aa nem gangospecifikus autoantitestek.

Spontán gyógyulás hepatitis C lehet beszélni abban az esetben, ha a beteg nem kap különleges kezelést, jól érzi magát, van egy a vérnyomás normalizálására biokémiai paraméterek, nincs a máj megnagyobbodása és a lép méretét, hogy nem létezik a HCV-RNS-vér legalább 2 év után heveny májgyulladás S.

Krónikus vírusos hepatitis C tünetei:

A klinikai tünetek jellemzői. A krónikus vírusos hepatitis C rendszerint szabálytalan klinikai kép és átmeneti transzaminázszint mellett jelentkezik.

A betegség gyakran szubklinikussá válik, jellegzetes jellemzője egy torpid, látens, alacsony tünetekkel járó folyamat, amelyet sokáig nem ismertek. A HCVC 6 hónappal az átvitel után, gyakrabban látens formájában, akut vírusos hepatitis C-ből alakul ki. Időnként gyengeség, fokozott fáradtság figyelhető meg. A látens fázisban egy objektív vizsgálat során a sűrű konzisztencia májának kismértékű növekedését, az orrgiát teljesen vagy majdnem teljesen hiányzik a klinikai plakkok. A replikációs fázisban a klinikai kép legfőképpen asztenovegetatív tünetek, csökkent étvágy, hepatolienalis szindróma jelenléte. Lehet, hogy csökken a súly, a hőmérséklet visszaesése. A betegség folyamata hullámzó. A betegséget az akut, látens fázisok, a reaktiváció, a cirrhosis és a hepatocedes következetes megváltozása jellemzi. karcinóma.

Az akut fázisú 10-15% lehetséges teljes megszüntetése a vírus és a hasznosítás, annak ellenére, hogy a csökkent aktivitás a celluláris és humorális immunitás tényezők. Az akut fázis HCV gyakran jellemzi hullámos aktuális ismételt testhőmérséklet emelkedés a subfebrile és fokozza csúcsai ALT-aktivitás, valamint a HCV jelenléte RNS és HCVAb IgM vért. Az exacerbáció időszakát az elengedés fázisai váltják fel.

A látens fázist az immunkompetens mechanizmusok elégtelensége jellemzi a vírus eliminálására. Az immunrendszer azonban részben képes támogatni a védőmechanizmusokat, aminek következtében a vírus gyengén aktív reprodukciójának fenntartásával a betegség klinikai tünetei hiányoznak. A látens fázis gyakrabban szerepel a nőkben, mint "krónikus vírus hordozó". Az objektív kutatások során feltárták a sűrű konzisztenciájú máj jelentéktelen növekedését. Egyes betegeknél az ALT-aktivitás időszakos növekedése tapasztalható. A máj szöveteinek morfológiai kutatásai során a lobularis hepatitis jeleit feltárják. A HCV RNS jelenléte a vérben nem feltétlenül jelenti a vírus replikációját, mivel a májszövet kóros változásai hiányozhatnak vagy minimálisak lehetnek. A vírus jelenléte a vérben a szövettani változások hiányában a biopsziában a vírus nem virulens törzseivel való fertőzést, a szervezet HCV-vel szembeni toleranciáját, valamint a vírus extrahepatikus replikációját is jelenti. Amikor a "virusovositelstvie" gyakrabban tárja fel a 3a genotípust, és ritkábban az lb genotípust.

A reaktív fázis alatt az immunkompetens sejtek teljesen elvesztik funkcionális aktivitásukat, védő funkciójukat, ami a fertőző folyamat előrehaladásához vezet. Ez a fázis általában több évvel a fertőzés után alakul ki, és a krónikus vírusos hepatitis C megnyilvánulásának kezdetét jelzi.

A klinikai kép jellemzi elsősorban a jelenléte astenovegetativnogo tünetek (fáradtság, munkaképesség), étvágycsökkenés, jelenlétében hepatolienal szindróma lehetséges fogyás, újra testhőmérséklet emelkedése a subfebrile. Felhívjuk a figyelmet az extrahepatikus (szisztémás) megnyilvánulások kialakulásának lehetőségére. Bizonyított kapcsolat a krónikus HCV-fertőzés, például extrahepatikus manifesztációk, kifejezettebb ka krioglobulinémia, hártyás-proliferatív glomerudonefrit, késői kután porfiria. Feltételezik linket a HCV-fertőzés az idiopátiás trombocitopénia, a lichen planus, Shchegrov szindróma és B-sejt-lymphoma. Között a klinikai manifesztációk krioglobulinémia jegyezni gyengeség, ízületi fájdalom, purpura, perifériás polyneuropathia, Raynaud-szindróma, magas vérnyomás, vesebetegség. Az endokrin patológia, a hypothyreosis, a hyperthyreosis és a Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás érvényesül. A látásszerv legyőzését a fekélyes keratitis és az uveitis okozza. A különböző bőrsérülések ismertetnek együtt HCV, akik közül nekrotiziruyuschii cutan vasculitis a papulák vagy bőrvérzéses kiütés a lerakódása okoz a krioglobulinok, legvilágosabban társított vírusos fertőzés. A krónikus vírusos hepatitis C neuromuszkuláris és ízületi extrahepatikus megnyilvánulása a legtöbb esetben a krioglobulinémia következménye. Előfordulhat izomgyengeség, myopathiás szindróma, myalgia, myasthenia gravis. Krónikus hepatitis C-ben a hepatitis B-vel ellentétben az integratív formákat nem rögzítik.

Az insipid elváltozások mechanizmusa. A HCV-fertőzés figyelhető széles extrahepatikus léziók feltételesen osztva három fő csoportra: extrahepatikus lézió immunkomplex Genesis (vasculitis különböző lokalizáció; cutan vasculitis, Raynaud-szindróma, glomerulonephritis, perifériás neuropátia riarteritis nodosa és mtsai.); extrahepatikus megváltoztatja immun-sejt eredetű és immunkomplex (arthritis, polymyositis, Sjogren-szindróma, fibrózisos alveolitis et al.); a vereség a vér-rendszer, beleértve a B-sejt rosszindulatú limfoproliferáció. Úgy tartják, hogy limfotrop HCV (replikációt vérsejtek, előnyösen a B-limfociták) okozza a krónikus stimulálása B-limfociták, és ennek következtében azok aktiválását, fokozott termelése immunglobulinok (különböző autoantitestek, poli- és monoklonális IgM reumatoid faktorok aktivitású), így immun komplexek, beleértve a vegyes krioglobulinokat is.

A fejlesztés a extra-hepatikus elváltozások is tárgyalja a szerepe a lehetséges HCV replikáció a különböző szervekben és szövetekben (más, mint a máj és a vérképző rendszer) a citotoxikus T-ragasztó pontos válaszok irányul antigének, autoantigének, alakult miatt a közvetlen káros hatása a vírus a sejtek szintjén.

A reaktivitás fázisa ezután cirrózis és hepatocelluláris karcinóma alakul ki.

Krónikus vírusos hepatitis C diagnózisa:

A diagnosztika jellemzői.A konstrukció a diagnózist figyelembe kell venni az epidemiológiai adatok azt mutatják, transzfúzió, sebészet, hemodialízis, kábítószerrel való visszaélés, t, d., És a nem specifikus klinikai tünetekkel jelentkezik (gyengeség, fáradtság, enyhe növekedés a máj, stb.)

A 2000-es hepatitis C-ről szóló amerikai konszenzus kritériumainak megfelelően a betegség diagnózisának és monitorozásának optimális megközelítéseit fejlesztették ki. A HCV fertőzés diagnosztizálására és monitorozására számos módszer létezik. A vizsgálatok, amelyek antitestek kimutatására a vírus az ELISA-módszerrel, beleértve tartalmazó készletek származó antigének HCV nem-struktúrális gének, és a rekombináns módszerek immunoblotingovye (RIBA). Ugyanazokat az antigéneket használják az ELISA és a RIBA esetében. Vizsgálatok irányított amplifikációs a következők: polimeráz-láncreakció (PCR) vagy transzkripciós-közvetített amplifikáció (TOA), célja, hogy meghatározzuk a HCV-RNS. A biopszia a májkárosodás szövettani jellemzését, de nem diagnosztizálhatja a HCV fertőzést.

A HCV fertőzés diagnózisának szerológiai módszerei. Az ELISA módszerek reprodukálhatók, olcsóak és az FDA jóváhagyta a HCV fertőzés diagnózisát. Alkalmasak az Otica-csoportok szűrésére, és elsődleges diagnosztikai vizsgálatokként ajánlottak májbetegség klinikai tüneteinek kezelésére. A harmadik generációs ELISA (99% feletti érzékenység, 99% -os specificitás) nagyfokú érzékenysége és specifitása lehetővé tette a megerősítő vizsgálatok lefolytatásának megtagadását a kockázati csoportok egyedeinek diagnosztizálása során. Az ELISA negatív eredményei elégségesek ahhoz, hogy kizárják a HCV fertőzés diagnózisát immunokompetens egyénekben. Ritkán hamis negatív eredményeket találtak immunhiányos és hemodializált betegekben. Másrészt az autoimmun betegségben szenvedő betegeknél az ELISA hamis pozitív eredményei figyelhetők meg, ami jelzi a HCV RNS kimutatásának szükségességét. A RIBA továbbra is hasznos kiegészítő módszer a vérkészítmények tömeges szűrésére.

A HCV meghatározásának minőségi módszerei. Az IFA-val pozitív eredménnyel járó betegek esetében a HCV-fertőzésnek a HCV RNS minőségi meghatározásával kell igazolnia a tartós HCV-fertőzés jelenlétét. Az automatizált FDA által jóváhagyott módszer kimutatási határa 50 NE / ml. Nemrégiben kifejlesztett egy új transzkripciós mediált amplifikációs eljárást, amelynek kimutatási határértéke PCR-hez hasonlítható. A tesztelést még mindig az FDA kéri. A módszerek specifitása 98%. A HCV RNS kimutatásának egyetlen pozitív eredménye jelenléte megerősíti a vírus aktív replikációját, a negatív eredmény nem bizonyítja a viremia hiányát a betegben. A HCV RNS kvalitatív módszerrel történő későbbi meghatározásához meg kell erősíteni a HCV aktív replikációjának hiányát. Krónikus HCV fertőzés jelenlétében a PCR-ben végzett ismételt vizsgálatnak nincs értelme azokban a betegekben, akik nem részesülnek kezelésben. Gyakorlatilag minden betegnek viremia van, a negatív eredmény tükrözheti a vírus titerek átmeneti csökkenését a módszer érzékenységi küszöbéhez képest.

Kvantitatív módszerek a HCV meghatározására. Laboratóriumi megerősítés szükséges, hogy megvizsgálja a vért ELISA-val antitestek HCV és ALT HCV-antitestek mutatható nemcsak a vérben, hanem része a keringő immunkomplexek. Azonban az egyszeri vizsgálatok eredményeit, figyelembe véve az "ablak" fázisát, nem szabad véglegesnek tekinteni. Az ALAT-aktivitással kapcsolatos dinamikus szabályozás legalább havonta 1-2 alkalommal szükséges. Ha sok hónapig a HCV ALT aktivitás jelenléte normális marad, akkor ezeket a betegeket a HCV vírus hordozójaként kezelik.

A hepatitis C laboratóriumi diagnózisaa HCV fertőzés specifikus markereinek kimutatásán alapul. A diagnózis a HCV lehet használt meghatározása HCV replikációs aktivitást, amint azt a jelenléte a HCV RNS PCR, HCVAb IgM, különböző szerkezeti és nem-struktúrális antitestek immunoblotting reakcióban finomítás HCV genotípusok, értékelése virémia keresztül mennyiségi kimutatásával HCV RNS kell arra, hogy a HCV RNS nem egy diagnosztikai kritérium HCV és amelyben az eljárás, hogy meghatározza a fázis (aktív, inaktív). A diagnózis a krónikus fertőzések jelentenek alapján kimutatására HCV RNS a vérben a kvalitatív vagy kvantitatív vizsgálatok legalább 6 hónapig. Körülbelül egy prospektív vizsgálatok megállapították, hogy a legtöbb fertőzött emberek HCV, alakul ki krónikus fertőzés. Tényezők, amelyek spontán megszűnik a vírus fiatal életkor, a női nem, és valamilyen kombinációja a fő hisztokompatibilitási komplex gének. Az azonosítást hazai vagy külföldi gyártók diagnosztikai készítményekkel végzik, amelyeknek állami engedélyük van.

A vizsgálatok eredményei "pozitívnak", "negatívnak" és "meghatározatlannak" tekinthetők. "Nem meghatározott" eredmény esetén további két hónapot kell elvégezni a HCV fertőzés markereinek jelenlétére vonatkozóan. Megerősítő módszerként PCR-t lehet használni a HCV RNS kimutatására (az állami egészségügyi hatóságok által jóváhagyott diagnosztikai eszközök használatával). Kimutatása HCV RNS szérumban és HCVAb jelzi egy aktuális fertőzés HCV RNS hiányában HCVAb-pozitív vérminták nem lehet használni. Megkülönböztetni a korábbi HS-t és a laboratóriumi vizsgálat "hamis pozitív" eredményét. Ezenkívül egyes személyekben instabil viremia is szerepel, amely meghatározza a HCV RNS kimutatásának "negatív" eredményét.

A hepatitis C diagnosztizálása a látens fázisban kizárólag a HCV markerek jelzésén alapul.

A máj punkti biopsziája, amellyel nemcsak a gyulladás aktivitását lehet felbecsülni, hanem a fibrózis súlyosságának meghatározása is, nagy diagnosztikai jelentőséggel bír. A krónikus vírusos hepatitis C esetében a következő morfológiai megnyilvánulások jellemzőek: a Kaunsilmen zsíros és hidrofonos dystrophia-savas testének kombinációja; lépéses nekrózisok; lymphoid infiltráció a tüszők kialakulásában a portális traktusokban és az intralobulárisban; lymphocyták láncai sinusoidákban; az epevezeték károsodása, az epevezeték proliferációja (lásd a színes inszert XIII. A fibrózis gyulladásának aktivitási szintje vagy a már kialakult májcirrhosis jelenléte megjósolhatja az interferon terápiára adott válaszreakciót. Az aktivitás mértékével a gyulladást minimális, kicsi, mérsékelt és súlyosnak tekintik. Ugyanez a 4 fok is megkülönböztethető a fibrózis stádiumának értékelésében (minimális, kicsi, közepes és súlyos). Intralobuláris csoport nekrózis, áthidalt nekrózis, aktív szepta utal a CVHC gyors átmenetére a máj cirrhosisára. A diagnózis kritériumai a máj és a lép nagyításával, a hyperfermentémia.

Az utóbbi években jelent meg a szakirodalomban a vírus genotípus F, G, TTV, ami még nem általánosan elfogadott a Nemzetközi Bizottsága a taxonómia és nómenklatúra vírusok. A hepatitis G vírus (HGV, GBV-C) RNS-t tartalmaz és a flavivirusok családjába tartozik. Genom gerjesztő áll strukturális (E1, E2), és nem-struktúrális (NS2, NS3, NS4, NS5) kódoló régiókat a megfelelő fehérjéket, amelynek feladatait hasonló HCV. A vírus egyik jellemzője a hibás mag (mag) fehérje vagy teljes hiánya. Van egy feltételezés a három genotípus és a vírus különböző altípusainak jelenlétéről. A fertőzés a vérátömlesztés, a parenterális beavatkozások, a nemi közösülés, az anya és a gyermek közötti függőleges út lehetséges. Gyakran HCV / HGV fertőzés kombinációja van, amikor a folyamat progressziója jellemző a cirrózis kialakulásáig. A krónikus hepatitis G-t jóindulatú és minimális aktivitás jellemzi. Az aktív vírus jelenléte számos esetben az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedésével magyarázható. A morfológiai változások a májban hasonlítanak a krónikus hepatitis C képére.

Krónikus vírusos hepatitis C kezelése:

Különösen a krónikus hepatitis C minden krónikus hepatitis C potenciális jelöltek az antivirális terápia. A kezelés ajánlott betegek progressziójának nagymértékben megnövekedett kockázatával, hogy a májzsugorodás. Az iránymutatások az Európai Szövetség a Study of Liver Diseases (EASL) és a National Institutes of Health (NIH) indikációja etiopathogenic 1erapii egy mérsékelt vagy súlyos elhalásos gyulladás és / vagy fibrózis a máj meghatározott HCV-DNS-szint a szérumban. Ezen egyének jelenléte jellemzi a szövettani vagy portál interlobuláris fibrózis vagy gyulladás és enyhe fokú nekrózis, megemelkedett ALT. Néhány beteg nem egyértelmű kockázati tényezők és milyen mértékben a terápia hatékonyságát, ami további kutatásokat igényel.

A CVHC terápiájának célja a vírus felszámolása, a betegség progressziójának lelassítása, a máj szövettani képének javítása, a HCC kialakulásának kockázatának csökkentése és az egészséggel kapcsolatos életminőség javítása.

Sok betegnek vontak be a vizsgálatba, mert a kábítószer-használat Cove alkoholizmus, a kor és a komorbid egészségügyi és neuropszichiátriai betegségek. Erőfeszítéseket kell tenni ezeknek a populációknak a kezelésére. Mivel a HCV-fertőzött személyek nagy száma börtönben van, speciális megelőzési, diagnózisos és kezelési módot kell alkalmazni.

A betegek kezelését olyan központokban kell elvégezni, amelyek biztosítják az egészségügyi járványok, szakemberek-hepatológusok (fertőző betegségek szakembereinek és gasztroenterológusainak) betartását. Ha a HCV-ben szenvedő betegek súlyos társbetegségben szenvednek, a kezelést a hepatológusoknak a betegségprofillal összhangban álló szakemberekkel együtt kell elvégezniük.

A etiopathogenic terápia vírusellenes szerek (interferonok, citokinek), immunszuppresszív szerek (prednizolon azatiaprin) és kombinált készítmények (+ IFN citokinek, vagy ribavirin, vagy interferon induktorok +), valamint szükség esetén, más patogén ágensek.

Krónikus vírusos hepatitis C kezelésében az interferont a vírus replikációs fázisban veszik fel. Által okozott gátlása IFN termelés és vírusok kizárására, immunmoduláló hatás, fokozott expresszióját HLA antigének a sejtmembránok, növekvő citotoxikus T-sejtek és a természetes kil-Moat, gátlása fibrogenezis folyamatok, kialakulásának csökkent kockázatával hepatocelluláris karcinóma. következő IFN javasolt HCV kezelésére :. IFN-AGA (. reaferon, Roferon A, stb), az IFN-AGA (. intron A, realdiron stb), limfoblaszt IFN-a, stb Nemrég széles körben előírt közelmúltban létrehozott IFTS elhúzódó (PegIntron, Pegasys), amelyet hetente egyszer alkalmazhatunk szubkután.

Az interferonok alkalmazásának pozitív hatását a következő klinikai és virológiai adatok figyelik meg:

  • az aminotranszferázok alacsony szintű aktivitása a vérszérumban (a normálértékhez képest nem több mint 3-szoros növekedés);
  • a HCV RNS alacsony szintje a szérumban;
  • portál vagy fokozott májfibrózis, mérsékelt gyulladásos és nekrózis jeleivel kombinálva.
  • a májcirrózis vagy a minimális súlyosság hiánya;
  • cholestasis hiánya;
  • a vas szérum normál szintje a vérszérumban és a májszövetben;
  • a HCV fertőzés rövid időtartamát;
  • HCV genotípusok 2 és 3;
  • homogén vírusos populációval való fertőzés, HCV mutánsok hiánya;
  • a beteg életkora kevesebb, mint 45 év.

Az interferonok (Roferon A, Intron A, reaferon) bevezetett átlagosan 3 millió ME hetente 3-szor (másodnaponként) szubkután vagy intramuszkulárisan 12 hónapig a feltétellel HCV RNS eltűnése keresztül 3 hónapos kezelés. A HCV RNS 3 hónap elteltével történő kimutatása esetén nem ajánlott a terápia folytatása a fenti módszer szerint. Az orosz konszenzus 2000-es ajánlása alapján az IFN monoterápia alapja a következő:

  • a fiatal korban a fertőzés idején (legfeljebb 40 év);
  • női nem;
  • a felesleges testtömeg hiánya;
  • a megemelkedett vasszint hiánya és a GGTP fokozott aktivitása a vérszérumban;
  • az ALT fokozott szintje;
  • a folyamat mérsékelt fokú aktivitása és minimális fibrózis jelenléte a májban;
  • a HCV RNS alacsony szintje, és nem a hepatitis C vírus egyik genotípusa

E tényezők hiánya a kombinációs terápia kijelölésének jelzésének tekinthető.

Kedvező tényezők interferon még a betegség időtartamát nem több, mint 5 éves, hiányában gistolocheskih cirrhosis, alkoholizmus hiányában (normál szint TAP), kábítószerrel való visszaélés, hiánya társfertőzés HBV és HIV, emelkedett ALT jelenlétében HCV RNS szérumban.

Az interferon terápia hatékonyságát befolyásoló kedvezőtlen tényezők a betegség időtartamának 5 év alatt, az idős beteg korában, a szövettani változások a punctate májban.

Az interferon terápiával szembeni ellenjavallatok:

  • súlyos depresszió vagy depresszió előfordulása;
  • ellenőrizetlen epilepszia vagy görcsös szindróma;
  • Thrombocytopenia (kevesebb mint 50 000 sejt / 1 μl), leukopenia (kevesebb, mint 1500 sejt);
  • szervátültetés (a máj kivételével);
  • a dekompilált májcirrhosis jelenléte;
  • súlyos szívbetegség.
  • súlyos kísérő tüdő, vese, szív- és érrendszeri, dekompenzált cukorbetegség;
  • a pajzsmirigy helyrehozhatatlan betegségei;
  • alkoholfogyasztás;
  • mentális betegség, beleértve az anamnézist;
  • autoimmun hepatitis és expresszált vírus által kiváltott immunrendellenességek;
  • egyidejű autoimmun betegségek;
  • AIDS;
  • kábítószer-függőség;
  • rosszindulatú daganatok;
  • a mitokondriumok és más celluláris és szubcelluláris struktúrákkal szembeni autoantitestek jelenléte.

A kezelés hatékonyságának kritériumai a HCV replikációs marker (HCV RNS, HCVAb IgM) eltűnésének normalizálódása.

Az aminotranszferázok szintje, a máj szövettani mintázata. A kezelésre adott pozitív válasz gyakorisága 40-50%.

Így a terápia klinikai hatékonyságának meghatározása magában foglalja a magatartás korai reagálását, valamint a kezelés eredményét azonnal a befejezését követően, és ezt követően egy elég hosszú ideig. A terápia hatékonyságának értékelése során a következő ajánlásokat kell követni:

  • A korai virológiai válasz meghatározása a HCV-RNS kvalitatív analízisének negatív eredménnyel rendelkező betegeinek százalékos arányának kiszámításával történik a vírusellenes terápia kezdetétől számított 12 héten belül.
  • Az elsődleges válasz a HCV-RNS kvalitatív elemzésének negatív eredménnyel járó betegek százalékos arányára és az ALT normalizálására közvetlenül az antivirális terápia befejezése után kerül meghatározásra.
  • Tartó virológiái válaszra (tartós biokémiai és virológiai remisszió) úgy definiáljuk, mint a betegek százalékos aránya negatív eredményei minőségi elemzés a HCV-RNS, és az ALT érték normalizálódott charez után 24 héttel a kezelés befejezése.

A hatásosságát interferon krónikus vírusos hepatitis C megnöveljük kombinált alkalmazásával ribavirin dózisban 800-1200 mg urzodezoxikólsav 600 mg / nap, és Essenciale-CIÓ foszfolipidek. Amikor interferonorezistentnom HCV lb hepatitis interferon és az első 6 hónapban, dózisban b millió ME hetente háromszor. Stabil remisszió az esetek 35-40% -ában fordul elő. A részleges remissziójú betegek 1,5-2 évig tartó második tanfolyamot mutatnak be.

Az ajánlások szerint a konferencia a betegek kezelésében hepatitis C, Párizsban tartott 2002. február betegekben HCV genotípus 1-kezelést folytatni kell a 48 hetes, feltéve, hogy a 12 hetes kezelés után a vírus nem érzékeli, vagy a titer csökkent több mint 2 lg példányokat. A kezelés hatásának hiányában, amelynek célja a vírus felszámolása volt, megszüntethető. A betegség arányának csökkentése érdekében folytatni lehet a tanfolyamot. A 2. és 3. genotípusú betegek 24 héten át mutatják a kombinált terápia szokásos kezelését (IFN + RTB). A 4., 5., 6. genotípus esetében 48 hétig tartó kezelés javasolt, figyelembe véve az egyéni terápia kockázat-haszon arányát.

Eredményességének pegilezett interferon az a tény, hogy amikor beadásra PegIntron 1 hetente egyszer (összes szőlő) azonnali és tartós virológiai választ figyeltek meg sokkal gyakrabban, mint az intron-A Ebben a virológiai hatékonyságát PegIntron A kezelés végén a dózis-függő. A hatóanyag 1,5 gramm / ttkg adagban hetente egyszer növeli a stabil virológiai válasz gyakoriságát egy 2-es faktorral.

A PegIntron hetente egyszer történő bevezetése meghaladja a monroterápia hatékonyságát az introióma A-val. A betegek kezelésére adott válasz jelentősen javítja a máj szövettani mintáját a nem hatásos betegekhez képest. A fibrózis mértékének csökkenése figyelhető meg F3 / F4 betegségben szenvedő betegeknél.

Így fejlesztés a pegilált interferonnal javított farmakokinetikai, fokozott hatékonysága com letisztult hagyományos interferonok és kényelmesebb a rendszer alkalmazásának (1 hét) a betegek után nagyobb eséllyel gyógyítható. A pegilezett interferonok alkalmazása csökkentette a szokásos interferon kezelésre jellemző mellékhatások előfordulását.

Annak ellenére, hogy a VOL nem szorosan korrelál betegek túlélését, mivel szükség van a hosszú távú megfigyelés, nincs kimutatható HCV-RNS-csökkenésére utal a májbetegség súlyosságával, csökkentve fibrózis és minimálisra csökkenti a kockázatát

ismétlődő betegség előfordulása. Ezen túlmenően két, Japánban végzett nagyszabású vizsgálat kimutatta, hogy az interferonnal történő kezelés a HCC-fejlődés kockázatának csökkenésével jár együtt, ami fontos azok számára, akik elérték az SVR-t.

Azok a betegek, akik nem tudták elérni az SVR-t, második kezelést kapnak. Az erre vonatkozó döntés a következő alaphelyzeteken alapul:

  • az előző válasz jellege;
  • a korábbi terápia típusa és az új típusú kezelés lehetőségei;
  • a májkárosodás súlyossága;
  • a vírus genotípusa és más prognosztikai faktorok jelenléte;
  • tolerancia a korábbi terápiára.

Jelenleg megvitattuk elérésének lehetősége SVR részesülő betegek ismételt kezelési pegnnterferonom ribavirinnel együtt monoterápia, vagy alkalmazása során a standard terápiával interferon / ribavirin. Azonban a terápia folytatása a kezelés megváltoztatása nélkül a terápia hatékonyságának csökkenéséhez vezethet.

Súlyos problémák azok a betegek, akik nem reagáltak a peginterferon / ribavirin terápiára optimális adagokban, különösen ha a májfibrózis vagy cirrhosis van.

Progresszív fibrózisban vagy cirrózisban szenvedő betegeknél fokozott a máj dekompenzáció kialakulásának kockázata, és az újrakezelésre jelöltnek tekinthető, különösen ha a monoterápia nem hatékony. Azoknál a betegeknél, akiknél a fibrózis és májbetegség átlagos stádiumában van, újra kell kezelni.

A HCV-fertőzésben szenvedő betegek kb. 30% -ában normális ALT-szint van, 40% -ban az enzimaktivitás kétszerese a felső normának. A mérsékelt hisztológiai változások ellenére ezeknek a betegeknek nagy része hajlamos a májfibrózisra és cirrózisra.

A betegek normális szintjének ALT, minimális és fülészeti gyenge aktivitást anélkül, hepatitis fibrosis alatt lehet dinamikus megfigyelés nélkül antivirális kezelést (kontroll 1 vizsgálat minden 6 hónap).

Az etiopatogenetikai kezelés során emlékeztetni kell arra, hogy lehetséges olyan mellékhatások kialakulása, mint a pirogén

reakciók és influenza-szerű tünetek, depresszió, álmatlanság, aszténiás szindróma, fejfájás, viszketés és bőrpír, alopecia, anorexia nervosa, valamint a változások a CBC - neutropenia, thrombocytopenia, anaemia. Az is előfordulhat, hogy a biokémiai paraméterek: fokozott aktivitását alkalikus foszfatáz, LDH-növekedés a szérum kreatinin és a karbamid-nitrogén a szérumban.

Fejlesztése influenza-szerű szindróma lehet előzni egyidejűleg az injekció IFN figyelembe paracetamol (nem több, mint 3 g / d) vagy ibuprofen (hiányában cirrhosis).

Között a súlyos szövődmények interferon gyakran megfigyelhető mentális zavarok. Gyakran, amikor etiopatogenetikai terápiát végeznek,


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis