Az alkalikus foszfatáz a gyermekek és a felnőttek biokémiai vérvizsgálatának normális szintje

Share Tweet Pin it

Még egy egészséges személy, az orvosok javasolják, hogy évente elemezzék a vér-biokémiát. Az eredményeket megfejtő fontos mutatók közül érdemes figyelni az ALP szintjére. A szakértők kulcsfontosságúnak tartják a hepatobiliáris rendszer, a csontok és a máj egészségének felmérését. A terhes nők vagy gyermekek biokémiai vérvizsgálata gyakran előfordulhat az ALP (alkalikus foszfatáz) index növekedésében - ez fiziológiai normát jelent.

Mi az alkalikus foszfatáz

Ez a kifejezés az izoenzimek teljes csoportját jelenti, amelyek gyakorlatilag minden emberi szövetben megtalálhatók, a legnagyobb koncentrációban a májban, az epevezetékekben, a csontszövetekben és a placentában. A foszfatáz lúgos környezetet teremt, és a foszforsavat sókkal (foszfátokkal) osztja fel a foszfor felszabadulásával, amely képes bejutni a sejtmembránba. Amikor az enzimet tartalmazó sejtek elpusztulnak, belép a véráramba. Mivel a sejtek folyamatosan frissülnek, az enzimkoncentráció bizonyos szintje mindig jelen van.

Ami az alkalikus foszfatázot mutatja a vérben

Az AP aktivitása a májban, az epevezetékekben, a vékonybélben folyó folyamatokhoz kapcsolódik. Elemzés a szint az enzim fontos a diagnózis a máj betegségek, elzáródása az epevezeték epehólyag kövek és hasnyálmirigy tumorok, primer biliaris cirrhosis, valamint szklerotizáló cholangitis. A csontsejtek fokozott aktivitása szintén befolyásolja a vérben a foszfatáz szintjét, ami fontos az elsődleges vagy másodlagos csontdaganatok diagnózisában.

nagy

Megnövekedett aktivitása alkalikus foszfatáz (más orvosi rövidítések - ALP, ALKP) normálisnak tekinthető a terhesség alatt, és más esetekben, mint általában, azt jelzi, egy májbetegség vagy patológiás folyamat csontok. Ilyen körülmények között bizonyos kapcsolódó mutatók fontos szerepet játszanak a diagnózisban. Így párhuzamos növekedése a bilirubin, az aszpartát-aminotranszferáz (AST), alanin-aminotranszferáz (ALT) valószínűséggel jelzi májkárosodás. Az ásványi anyagok - kalcium és foszfor - változása megváltozik a csontszövet patológiáján.

alacsony

Az ALP enzim csökkent szintje sokkal kevésbé gyakori, mint az emelkedett szint. Ilyen eredmény lehet az orális fogamzásgátlók, a vérátömlesztés, a magnézium és a cink hiányának befogadása. Ezenkívül a csont izoenzimek alacsony szintje a hipofoszfatáz fő mutatója, ritka genetikai betegség, melynek károsodott csontképződése van. Ha a betegség gyermekkortól (fiatalkori formától) jelentkezik, gyakori törések, rákcsapdák, fogvesztés jellemzi.

elemzés

Az ALP szintjét a szérum határozza meg, gyakrabban a biokémiai analízis során, néha külön-külön. Vérvételezést végzünk a vénából, a vizsgálatot üres gyomoron végezzük. A jelek szerint a beteg lehet panasz, hogy az elemzés a fáradtság, gyengeség, étvágytalanság, hányás, hányinger, sötét vizelet és széklet enyhítése, fájdalom jobb hypochondrium, a bőr sárgás és ínhártya. A vizsgálatot különböző profilú orvosok irányítják: terapeuták, gasztroenterológusok, endokrinológusok, urológusok, fertőző betegségek szakemberei, hematológusok.

2.2.4. Az alkalikus foszfatáz aktivitás meghatározása

Az alkalikus foszfatáz enzim, amelynek aktivitása tükrözi a folyamatok a biliáris epe mozgási pályák (a májsejtekből kiszabadulva a epehólyag és továbbhalad beleken) és egy katalizátor bizonyos biokémiai reakciók ezekben a sejtekben. A vérben ez az enzim nem működik. Amikor ezek a sejtek megsemmisülnek, tartalmuk belép a vérbe. Általában néhány sejt megújul, ezért bizonyos mennyiségű lúgos foszfatáz található a vérben. Ha sok sejt hal meg, akkor a szint nagyon jelentősen emelkedhet. A máj sejtjeit a máj sejtjei alakítják ki, és az intrahepatikus epevezetékek rendszerében szekretálódnak. Ezután a májon túlnyúló májcsatornákba keverednek, és közös epevezeték alakulnak ki, amely a vékonybélbe áramlik. A törmelék elengedhetetlen a zsírok felszívódásához az élelmiszerből. Az epével is gyógyhatású anyagokat osztanak ki. Folyamatosan alakul ki, de csak belekerül a belekbe, és étkezés után. Ha ez nem szükséges, felhalmozódik az epehólyagban.

Az epe késleltetett kiáramlása nemcsak a máj gyógyszeres elváltozásai, az epevezetékek blokkolása kővel, tumorral stb. Az alkalikus foszfatáz fokozott aktivitása a májkárosodásban a májsejtek felszabadulása miatt következik be. Az alkalikus foszfatáz aktivitása a vírusos hepatitisben, szemben az aminotranszferázokkal, normális marad vagy enyhén emelkedik. A májkárosodásban szenvedő méhen kívüli betegeknél fokozódik az aktivitás. Így az AF szintjének egy izolált növekedése kedvezőtlen prognosztikai jele, és jelezheti a hepatocellularis carcioma kialakulását.

Normál értékek: 30 - 120 U / l.

Az alkalikus foszfatáz szintjének növelése szinte mindig a máj, az epevezetékek vagy a csontok kóros folyamatban való részvételét vagy részvételét jelenti.

Ha a kapott mutatókat más vizsgálatok, mint például egy teszt bilirubin, alanin-aminotranszferáz (ALT), aszpartát-amino-transzferáz (AST), szintén nőtt, a növekedés a alkalikus foszfatáz a vérben, feltehetően májkárosodás.

Ossza meg a jóat;)

Hasonló munkák más fejezetei:

2.2.1 A kreatin-kináz és izoenzim MB aktivitásának meghatározása

A kísérleti adatok megszerzéséhez UV-kinetikai eljárást használtunk a QC kvantitatív meghatározására [Tietz 1995, Young, 2001]. A módszer elve: A QA katalizálja a foszfátcsoport foszfocreatinről ADP-re történő visszafordítható átjutását (1).

2.2.2. Az aminotranszferáz aktivitás meghatározása (AST és ALT)

Az aminotranszferázok aktivitását meghatározó módszerek két fő csoportja van: végpont (kolorimetrikus) és kinetikus (spektrofotometriás).

2.2.7 A szérum aszpartát aminotranszferáz aktivitásának meghatározása

A módszer elve az, hogy az AST katalizálja az L-aszpartát aminosavát az alfa-ketoglutarát jelenlétében, és oxaloacetátot képez. Malát dehidrogenáz és oxaloacetoxidáció jelenlétében a NADH oxidálódik.

2.2.8. A szérum alanin aminotranszferáz aktivitásának meghatározása

A módszer elve az, hogy az ALT katalizálja az L-alanin alfa-ketoglutarát jelenlétében való újra aminációját piruvát előállítására. Laktát-dehidrogenáz jelenlétében a NADH oxidációja lép fel.

2.3.5 A szérum alanin aminotranszferáz aktivitásának meghatározása

A módszer elve. Az ALT katalizálja az L-alanin alfa-ketoglutarát jelenlétében történő pirimelését piruvát előállítása céljából. Laktát-dehidrogenáz jelenlétében a NADH oxidációja lép fel. A NADH oxidációs sebessége közvetlenül arányos az aktivitással.

2.3.6 A szérum aszpartát aminotranszferáz aktivitásának meghatározása

A módszer elve. Az AST katalizálja az L-aszpartát újfehérítését az alfa-ketoglutarát jelenlétében, hogy oxaloacetátot képezzen. Malát dehidrogenáz és oxaloacetoxidáció jelenlétében a NADH oxidálódik.

2.2.2 A T-limfociták citotoxikus aktivitásának meghatározása

Megvizsgáltuk a CD8 sejtek HLA-korlátozott citotoxicitását. A teszt T-limfocitákat előinkubáljuk a célsejteken jelen lévő antigénnel. A célsejtek saját sejtjeik.

2.3.4 A baktericid hatás értékelése

A mikrobák intracelluláris halálának meghatározása a fagocitikus folyamat teljességét mutatja, és a fagociták sejtjeinek funkcionális aktivitásának teljes indexe.

2.2.1. A teljes fehérjeaktivitás meghatározása

A módszer elve: A vérszérum (plazma) fehérjék lúgos közegben, kénes réz formájú vegyületek, lila színűek. Ez a specifikus biuret reakció, amely peptidekre és fehérjékre jellemző.

2.2.2 Az aszpartát aminotranszferáz aktivitásának meghatározása

módszer elve: aszpartát-aminotranszferáz katalizálja az L-aszpartát és 2-oxo-glutarát, mint amelynek eredményeként azok átalakult L-glutamát és oxálacetát.

2.2.3. Az alanin-aminotranszferáz aktivitásának meghatározása

módszer elve: alanin-aminotranszferáz katalizálja az L-alanin és a 2-oxo-glutarát, mint amelynek eredményeként azok átalakult L-glutamát és a só a piroszőlősav.

2.2.4 A gamma-glutamil-transzpeptidáz aktivitásának meghatározása

A módszer elve: a gamma - glutamil - transzferáz katalizálja a gamma - glutamil átvitelt a glutationból peptid vagy aminosavvá. Pontosabban, a GGTP a gamma-L-plus-glutamil-négy-nitroanilidből glutamil maradékot visz át dipeptid-akceptorra.

Tevékenységi spektrum

Természetes penicillinek Ugyanazt az antimikrobiális spektrumot jellemzik, de a tevékenység szintje némileg eltér. A fenoxi-metil-penicillin MPC értéke a legtöbb mikroorganizmus esetében általában valamivel magasabb.

3. A BIOLÓGIAI TEVÉKENYSÉG MECHANIZMUSA

A hányás folyamatában a légzőizmok, a hasi izmok és az étkezési csatorna is érintett. Kezdetben megfigyelhető a vékonybél antiperisztaltikus hatása, és tartalmát részben a gyomorba dobják.

1. A tudat és az aktivitás elve

A pedagógiai folyamat hatékonyságát nagymértékben meghatározza, hogy az oktatott maguk tudatosan és aktívan részt vesznek az ügyben.

Alkáli foszfatáz (APF)

Az alkáli foszfatáz (AP) katalizálja a foszforsavat a szerves vegyületekből. Az enzim azért kapta a nevét, mert az alkalikus foszfatáz pH-optimuma lúgos közegben (pH 8,6-10,1) van. Az enzim a sejtmembránon helyezkedik el, és részt vesz a foszfor szállításában. Az alkalikus foszfatáz széleskörűen eloszlik a humán szövetekben, különösen a bél nyálkahártyájában, oszteoblasztok, a falak az epevezeték a máj, a placenta és a szoptatós tejmirigy.

Az AP aktivitása leggyakrabban a májsejtek növekedése vagy megsemmisülése vagy az epefolyás (koleszázis) megszüntetése miatt növekszik. A májsejtek nekrózisa az alkalikus foszfatáz aktivitásának növelésének okaként vezető szerepet játszik a vírusos és autoimmun hepatitisben, a toxikus és a gyógyászati ​​májkárosodásban.

A koleszteráz, mint a vérben lévő AP-aktivitás fokozott aktivitásának oka az epevezeték extrahepatikus elzáródásával jár:

- kőblokkolással vagy a posztoperatív szűkület kialakulásával),

- az intrahepatikus csatornák szűkülésével (például primer szklerotizáló kolangitisz esetén),

- epevezeték-károsodás (például primer biliaris cirrhosis a májban) vagy epevezeték-károsodás a kis epevezetékek szintjén (számos gyógyszer, pl. klorpromazin alkalmazása esetén).

Számos esetben az APP aktivitása mindkét kármechanizmus egyidejű hatásával nő.

Az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése a májkárosodásban a hepatocyták felszabadulása miatt következik be. Ebben a tekintetben az AP hatása az ALT-vel ellentétben továbbra is normális vagy enyhén emelkedik (mivel nincs szintézisének növekedése, és csak kis mennyiségű APF, amely már létezik a hepatocitákban) vírusos hepatitisbe kerül a vérbe.

A májcirrhosisban szenvedő icterikus betegek 1/3-án az ALP aktivitás emelkedését figyelték meg. Az AF fokozott aktivitása az elsődleges májrákban és májmetasztázisban szenvedő betegek 90% -ában fordul elő. A krónikus alkoholizmus hátterében jelentősen növeli az alkálifoszfatáz aktivitását az alkoholfogyasztás során. Hepatotoxikus hatású gyógyszerek alkalmazásával nőhet. A betegség első hetében a fertőző mononukleózisban szenvedő betegek körülbelül fele mutatja az AP aktivitását.

A kórházi betegek mintegy 65% ​​-ában a lúgos foszfatáz magas aktivitása májbetegségnek tulajdonítható.
Az intrahepatikus epevezetékek blokkolását az enzim aktivitásának éles növekedése kísérte.

Alkáli foszfatáz (AP): normál gyermekeknél és felnőtteknél, miért emelkedik és csökken

Számos enzim szerepel a listán, a biokémiai elemzés a vér (BAC) cím alatt „alkalikus foszfatáz” hajtunk végre a testrész díjak, nevezetesen - foszforsav-maradékokkal lehasítjuk alapvető szerves vegyületek. Hogy ezt a munkát, részt vesznek kalcium-foszfor anyagcserét.

Az alkalikus foszfatáz (APF) a test szinte minden szövetének sejtmembránjainak egy komponense: csont, mirigy, epitélium, de Az enzim a legnagyobb aktivitást mutatja a máj, a vesék, a csontszövet és a bélhámsejtek sejtjeiben.

Foszfatáz - egy sor izoenzim

A lúgos foszfatáz az emberi szervezetben összesen 11 izoenzimből áll, de a legfontosabb és gyakran a következők:

  • máj
  • Biliary tract;
  • Csontszövet;
  • belek;
  • Daganatok;
  • Placentus izoenzim.

A vérben lúgos foszfatáz biokémiai analízisében gyakran előírják a gyermekek vizsgálatát, mivel a csontok növekedését az aktivitás növekedése kísérte (a gyermekeknél a felnőttek normájához viszonyítva nő).

Az alkalikus foszfatáz aktivitása a vérszérumban a kalcium-foszfor metabolizmus megsértésével változik, Ezért egyfajta markerként szolgál az idősek csontrendszeri patológiájának korai felismerésére (csontritkulás) és szűrési vizsgálatokhoz használják.

Néhány neoplasztikus folyamat, amely a női szexuális szférák szerves részében lokalizálódik, a placenta-frakció növekedéséhez vezet (méhnyakrák), amely a vérvizsgálatban a teljes lúgos foszfatáz aktivitásának digitális növekedését jelzi.

Enzimaktivitás gyermekeknél és felnőtteknél

A gyermekkori AF aktivitás általában 1,5-szer magasabb, mint a felnőtteknél, és mivel a gyermek születése alól egy bizonyos időig intenzíven nő és fejlődik, akkor az APF-t jellemző számok nagyon magasak és elérhetik a 800 U / l értéket. Ez azonban nem ad okot aggodalomra, mivel ez a helyzet nemcsak a májban, hanem a csont enzim jelenlétében is fennáll az AP-ben. Azoknál az embereknél, akiknek a csontrendszere kialakult, az alkalikus foszfatáz aktivitásának növelésében a fő szerepet játszik a máj izoenzimje.

Az izoenzim aktivitása jelentősen megnő a terhes nőknél (közelebb a szüléshez - III. trimeszter), mindazonáltal a magzatnak szüksége van saját és koraszülött gyermekekre, mivel a gyermeknek intenzíven fel kell lépnie társaival. Az ilyen mutatók fiziológiásan kondicionáltak, és ezeket a feltételeket figyelembe vevő normál értékekként vették fel. Eközben a terhes nőkben a lúgos foszfatáz aktivitásának csökkenése azt jelzi, hogy a placenta elmaradottságát figyelembe veszi az orvos, aki átgondolja a nőt.

Táblázat: az alkalikus foszfatáz normái a vérben

Az AP aktivitását különböző módszerek határozzák meg, és a minta inkubálásának különböző hőmérsékleti rezsimjein. A fentiek szerint az optimalizált teszt eredménye 37 ° C-on 98-279 U / l (30 ° C esetén konverziós tényező van). Azonban az olvasó a mLehetséges az alkáliföldfémek aktivitásának mutatói, amelyek egymástól jelentősen különböznek. Annak érdekében, hogy a félreértések elkerülése végett, és a felesleges bajok használatát javasoljuk referencia értékeket, amelyek meghatározott formában laboratóriumi kutatási és segítenek megérteni, adja meg az eredményt a normális tartományban, vagy sem. Az elmondottak mellett támogatjuk az olvasó figyelmét egy másik táblázat a normál alkalikus foszfatáz aktivitási értékekről:

Természetesen megjósolni, hogy mi referencia intervallumok megtalálhatók lesznek az interneten vagy más forrásból nem lehetséges, de tudnia kell, hogy a legfontosabb dolog - a normál tartomány jobb megkérdezni a laboratóriumban, amely termel elemzést.

Az alkalikus foszfatáz fokozott aktivitása

Amellett, hogy a fiziológiás okainak megnövekedett az enzim aktivitása (a szakaszában kialakulásának és fejlődésének csontvesztés mikrotápanyagok a terhesség alatt), ALP növekedési mutatókat a vérben (szérum) okoz számos patológiás állapot:

  1. Májbetegségek: sárgaság, májnekrózis, hepatikus parenchyma, cirrhosis, primer májrák és metasztázis más szervek, fertőző, toxikus, gyógyszer (szalicilátok és bizonyos antibiotikumok) és parazitás elváltozások májszövet. A vírusos hepatitis általában nem ad jelentős növekedést izoenzimek aktivitását. AP enyhén emelkedett, vagy akár a normális, ellentétben a máj mintákat (aminotranszferáz - ALT és AST);
  2. Az epehólyagban és epevezetékben lokalizált gyulladás (Epehólyag-gyulladás, cholangitis), sárgaság miatt bezárása az epevezeték (a májban vagy azon kívül) concrement, neoplazma, forrasztás. Ezek a kóros állapotok gyakran az AF fokozott növekedését okozzák;
  3. Orális fogamzásgátlók fogadására ösztrogénnel és progeszteronnal együtt számos esetben kolesztiás sárgaság kialakulásához és a nőknél az AF fokozódásához vezethet;
  4. Krónikus alkoholmérgezés;
  5. A neoplasztikus folyamat, a hepatoduodenális zónában lokalizált;
  6. Rákcsíkok csecsemőknél, a D-vitamin hiánya és a "vese" rohamok (osteonephropathia) miatt - az ürülékrendszer veleszületett patológiája;
  7. Cytomegalovírus fertőzés a gyermek;
  8. A csontszövetet érintő patológiai folyamatok (szarkóma, más szervekből származó metasztázisok), vagy a csontok kalluszának kialakulása törések után;
  9. A csontszövet elégtelen mineralizációja (Osteomalacia);
  10. Az oszteitis deformálása (Paget-kór);
  11. A vér betegségei (leukémia) és nyirokszövet (limfogranulomatosis) csontok károsodásával;
  12. Fertőző mononucleosis (Az APF már a folyamatfejlesztés első napjaiban nőtt);
  13. Multiplex myeloma;
  14. Az izomzat kórtana;
  15. A pajzsmirigyhormonok túlzott szekréciója (diffúz toxikus tojásgátló - alapú betegség) és a mellékpajzsmirigyek fokozott funkcionális aktivitása (hiperparatiroidizmus);
  16. Fókusz szkleroderma;
  17. Sarcoidosis Becca (Behnier-Beck-Schauman-betegség);
  18. Emlődaganatbetegségek;
  19. A belső nemi szervek gyulladásos folyamata a nőknél (endometritis), a petefészkek rosszindulatú daganata, a méhnyak, az endometrium;
  20. A banális ok - Nem elegendő a kalcium és a foszfor bevitel étellel.

Így, az oka aktivitásának növelésével alkalikus foszfatáz fokozott szekrécióját izoenzimek a beteg vérében a májenzim változások során a hepatikus parenchyma, epeúti - a cholestasis, izoenzim belek - különböző gyulladásos betegségek, a gyomor-bél traktus, a csont - metasztatikus léziók csont, placenta - amikor terhességet és tumorfolyamatokat.

Az izoenzimek csökkent csökkentése (foszfatáz csökkent)

Az izoenzimek izolálásának csökkentése az AP csökkent értékét eredményezi. Alapvetően ez a foszfor-kalcium-anyagcsere megsértésének tulajdonítható, csak egy másik irányba. Az alkalikus foszfatáz a következő esetekben csökken:

  • A csontok elpusztítása nagyon fejlett életkor miatt (mindenki tisztában van az időskori oszteoporózis kialakulásával);
  • A pajzsmirigy csökkentett szekréciós funkciója (myxedema);
  • Radioaktív izotópok felhalmozódása a csontszövetben;
  • Kimondva anemia;
  • Az aszkorbinsav (skorbut) hiánya;
  • A D-vitamin feleslege, amely általában a gyógyszereknek a gyermekek számára a rákbetegség megelőzésére felírt gyógyszerek formális és indokolatlan, ellenőrizetlen használatából ered.

Ne keverjük össze a savas foszfatázzal

Az alkalikus foszfatáz mellett a vér biokémiai analízisében egy másik mutató - savas foszfatáz, amelynek prosztatafrakciója a prosztata mirigy patológiájának fontos diagnosztikai indexe, mivel nő a daganatok ezen férfi orgona. A lokalizáció metasztatikus rákos növekedése esetén a savas foszfatáz szintjének és aktivitásának különösen erős növekedése jellemző.

Specifikus savas foszfatáz (prosztata foszfatáz) Az izenzim, amelyet prosztata-specifikus antigénként vagy tumor marker PSA-ként (PSA) ismerünk.

A teljes savas foszfatáz jelentősen növeli aktivitását a prosztata mirigyben lokalizált daganatos folyamatban. A prosztata frakció CF-ben fellépő éles növekedése azt jelzi, hogy a neoplasztikus folyamat mozgása a mirigy kapszulán túl van, vagyis a metasztatikus gócok más szervekre való terjedése.

Tekintettel arra, hogy az enzim jelen van a vérlemezkékben - a vérlemezkékben és aktivációjuknak megfelelően szabadul fel, a különböző eredetű thrombocytopenia CF aktivitásának csökkenése érthetővé válik.

Néhány szó a "fiatalabb testvéreinkről"

Az alkalikus foszfatáz vizsgálata gyakori elemzés az állatgyógyászatban. A tenyésztők és a macska kedvelők egyre inkább értelmét ennek az enzimnek az állatokban, mint az embereknél, mert a bontási és az a fajta fenntartását - fontos és nehéz, de egy részét a lakosság tartozik e tapasztalatok szkeptikus. De a kutyák is van angolkór (a fajtiszta kutya kell egy egészséges csontrendszer), kísérti a betegség a máj és az epehólyag, valamint az emberek, „fiatalabb testvér” hit rosszindulatú.

Eközben nem szabad megfeledkezni az emberi populáció biokémiai mutatóinak az állatok normál értékére. A kutyáknak és a macskáknak más normái is lehetnek, amelyekről egy szakember tud. Az AF normája kutyákban egy forrás szerint - 24 - 85 U / l, míg mások szélesebb értéktartományt tesznek lehetővé (0 és 150 U / l között). Milyen vizsgálatot végez egy kutyán, jó vagy rossz, meg kell tudnia a laboratóriumban, hogy elvégezte a tesztet (különböző módszerek, reagensek és referenciaértékek).

Ha az alkalikus foszfatáz emelkedik, mit jelent ez egy felnőttnél?

Az alkalikus foszfatáz a vérben a biokémiai analízis során kerül meghatározásra. Bár a név nem túl gyakori, azonban ennek a mutatónak a diagnosztikai jelentősége nagyon magas.

A vér alkalikus foszfatázzal végzett elemzése lehetővé teszi a májban jelentkező problémák feltárását, valamint a különböző etiológiájú hepatitis jelenlétének megállapítását. Az elsődleges rosszindulatú daganatokat is meghatározhatja a májban.

Az elemzés a vázizomrendszeri problémákra is utal. Ez a tanulmány különösen fontos az idősek számára.

Fontos, hogy az alkalikus foszfatáz diagnosztikai képességeit szív- és érrendszeri betegségekben is alkalmazzuk. Ezen a területen ez a paraméter jó lehetőségeket kínál a problémák észleléséhez.

Mi az FAS?

A kifejezés az alkalikus foszfatáz (ALP) azt feltételezi, hogy minden enzim, amelynek foszfatáz aktivitással, mutatnak maximális hatékonyság alkalikus körülmények között (azaz pH = 8,6-10,1), így alkalikus foszfatáz a vérben nem aktív, és a normálisan megtalálható minimális mennyiségben.

A lúgos foszfatáz jelenléte a szervezet számos szövetében és szervstruktúrájában figyelhető meg. Azonban az enzim legnagyobb "tartalékai":

  • osteoblastok;
  • májsejteket;
  • nephrocytes;
  • vékonybél;
  • placenta;
  • emlőmirigy a laktáció alatt.

Normál jelzők

A legmegfelelőbb eredmények elérése érdekében a vérmintákat a véna üres gyomrában kell elvégezni. Szérumot használnak a vizsgálat során. A vizsgálat standard időtartama 24 óra.

Felnőtt férfiaknál a normál értékek 40 és 130 IU / l közöttiek, a 35 és 105 IU / l közötti nők között.

A ZFF növeli, hogy mit jelent egy felnőtt és egy gyermek esetében

A fokozott alkalikus foszfatáz egy biokémiai vérvizsgálat során általában a hepatobiliáris rendszer vagy a csontszövet elváltozását jelzi.

Az alkalikus foszfatáz fokozódik. okok

Az enzimszintek jelentős emelkedését a cholestasis (az epének stagnálása) figyeli. Ez az állapot az epeutak lúdjának kővel (LAD) történő elzáródásával, valamint tumor vagy metasztázis jelenlétében fejlődik ki, ami megakadályozza az epe normális kiáramlását.

Kevésbé gyakori oka a cholestasis van posztoperatív szűkület, primer szklerotizáló cholangitis (vereség intrahepatikus vezetékek) és primer biliaris cirrhosis, szklerotizáló kíséretében epevezeték.

Emellett a vérben lévő lúgos foszfatáz szintjének emelkedése a toxikus etiológiájú hepatitisz (alkoholmérgezés, gyógyászati ​​hepatitis) következménye. A legnagyobb hepatotoxikus hatás a következő:

  • a tetraciklin antibiotikumai,
  • paracetamol,
  • valproinsav,
  • szalicilátok,
  • amiodaron,
  • antimaláriumok,
  • szintetikus ösztrogének (májkárosodás akkor fordul elő, amikor nagy dózisokat kezelnek, rendszerint ez a szövődmény prosztatarákban szenvedő betegekben jelentkezik).

A vérben lúgos foszfatáz élesen emelkedik a máj elsődleges rosszindulatú daganatos megbetegedéseiben, valamint metasztázisaiban.

A hepatobiliáris rendszer veresége mellett az analízis hasonló változásait is megfigyelhetjük a vázizomzat rendellenességében.

A csontszövetben az APF megtalálható az oszteoblasztokban - a fiatal osteogén sejtekben. Ezért, ha a csontok megsérülnek, munkájuk aktívabb lesz, és ennek következtében fokozódik az alkalikus foszfatáz aktivitása.

Ez a minta jellemző a törésekre, és az alkalikus foszfatáz közvetlenül a sérülés után (a csontok károsodása miatt) emelkedik és a törésfúzió teljes ideje alatt (az osteoblastok aktiválása miatt) marad.

Emellett az enzim szintje drasztikusan megnő a Paget-kór miatt. Ez a kórtörténet, amelyet a csontszövet megnövekedett megsemmisítésével, csontok deformációjával és gyakori törésekkel kísértek, még a kisebb traumák után is. A betegség súlyos szakaszában krónikus szívelégtelenség alakul ki. Ez a szív fokozott stresszének köszönhető, mivel a sérült csontszerkezetek állandó regenerációja megnöveli a vérellátást.

Hiperparatiroidizmussal az alkalikus foszfatáz a vérben emelkedik, mert a parathyroid hormon stimulálja a csontfelszívódást (rombolás). A betegséget a Ca és R anyagcseréjének kimondott megsértése kísérte.

A lúgos foszfatáz emelkedését a vérben a következő okok okozzák:

  • pajzsmirigy-túlműködés;
  • a tüdő vagy vese infarktus;
  • osteogén szarkóma;
  • metasztázis a csontszövetben;
  • myeloma multiplex;
  • Hodgkin-kór, amelyet a csontstruktúrák veresége kísér.

A fokozott alkalikus foszfatáz ritka oka a Fanconi foszfor cukorbetegség. Ez a P-vitamin és a Ca-metabolizmus súlyos rendellenes rendellenessége, a D-vitamin-rezisztens rákok miatt.

A diabéteszes betegek Fanconi folyamatát reabszorpció is megszakítja az vesetubulusok foszfát csökkenéseket a bélrendszeri kalcium abszorpciót, és növekvő függvénye a mellékpajzsmirigy. Klinikailag a betegség fő megnyilvánulása a csont deformitása, amely súlyos fogyatékossághoz vezet.

Emellett az alkalikus foszfatáz fokozódik a súlyos bélfertőzésekben.

Ha az alkalikus foszfatáz fokozódik. A gyermek okai

Általában az alkalikus foszfatáz növekedését a csontszövet aktív növekedésének időszakában határozzák meg. A vér biokémiai analízisében ilyen képet a pubertás előtt figyeltek meg. Továbbá az alkalikus foszfatáz szintje csökken.

Az enzim patológiás növekedése a rohamok, törések, fertőző mononucleosis, bélfertőzések, Fanconi cukorbetegség következménye lehet. Ezen a listán ugyanezek az okok adódnak az AF növekedéséhez, mint a felnőtteknél (cholelithiasis, rosszindulatú daganatok metasztázisban a májban, hyperparathyreosis, stb.).

Terhesség alatt emelkedhet az alkalikus foszfatáz

Terhes nőknél a mérsékelten emelkedett AF-szintek tekinthetők normának. Az enzim éles növekedése az analízisben súlyos gestosissal (preecampia és eclampsia) mutatható ki.

Az alkalikus foszfatáz aktivitásának csökkenése jellemző a placentán belüli elégtelenségre.

Magasabb értékek a szív- és érrendszeri megbetegedéseknél

A pangásos jobb kamrai kudarc esetén a jó szív túlterhelik. Klinikailag a betegség megállapítható duzzanat a juguláris vénákat, a magas vénás nyomás, artériás magas vérnyomás, a máj megnagyobbodása, ödéma (duzzadás súlyosságától függ a betegség stádiumától és változhat duzzanat az alsó végtagok a anasarca).

Vizsgálat során figyelmet kell fordítani a bőr sárgulására és a helyi cianózisra, amely az orr, a fülek, az állcsont és az ujjak csúcsát érinti.

A jobb kamrai elégtelenség (PN) a súlyos bal kamra hátterében kialakulhat.

Az elszigetelt PN-ok okai:

  • a tüdő krónikus patológiája;
  • veleszületett szívbetegségek, amelyek a prosztata túlterhelésével fordulnak elő;
  • constrictív pericarditis;
  • veleszületett pulmonalis elégtelenség;
  • elhízás és magas vérnyomás;
  • súlyos kyphoscoliosis
  • szív tumorok és a myocardium metasztázisai stb.

Szívelégtelenség primer rosszindulatú daganatok infarktus (gyakran szarkóma), azzal jellemezve, hogy a gyors folyású, éles romlása kontraktilitás, súlyos aritmiák és a korai májbetegség (a gyors és kifejezett növekedését alkalikus foszfatáz mutatók). Továbbá, a jobb kamrai típusban előforduló szívelégtelenség a távolabbi tumorok tüdőben történő tömeges metasztázisának következtében alakulhat ki.

A máj és a HF súlyos atrófiája a szubakut áramlással jellemző a gyomorrákra. Ebben az esetben az AP éles növekedése megfigyelhető a metasztatikus daganatokban a máj kapuiban és a tüdő átfogó metasztázisai miatt bekövetkező szívelégtelenségben. Mindkét esetben az enzim kimutatható és tartós emelkedését figyelték meg a máj atrophia miatt.

Az APF növekedése megfigyelhető a vékonybélrákban és a carcinoid GI-traktusban (gyakran a szívben áttétes).

A fokozott alkalikus foszfatáz szívelégtelenségben diagnosztizálható, magas szív kimenettel. Az ilyen CH jellemezve szívfrekvenciát és emelkedett vér-perctérfogat, a jelenléte a torlódás a tüdőben és a meleg (nélkül cianózis ujjak) végtagok.

Azok a betegségek, amelyekben ez a HF alakul ki:

  • Paget-betegség;
  • súlyos aritmiák;
  • akut glomerulonephritis artériás magas vérnyomással;
  • thyreotoxicosis.

Miért csökken az alkalikus foszfatáz

Ellentétben az emelkedett enzimszinttel, ritkán észlelhető a csökkent alkalikus foszfatáz.

Azoknál a nőknél, ezek a változások a vizsgálati eljárásokban lehet okozta bevitel orális fogamzásgátlók (azonban ezek is vezethet a stagnálás az epe, majd alkalikus foszfatázzal növekedésével).

Amikor a terhesség csökken, az enzim meghatározása során a placentán belüli elégtelenség alakul ki.

A lúgos foszfatáz mérséklésének egyéb okai a következők:

  • veleszületett hypothyreosis;
  • veleszületett chondrodystrophia;
  • a C-, Mg- és Zn-vitamin hiánya;
  • a D-vitamin túladagolása;
  • hypothyreosis;
  • Hematranszfúzió után súlyos súlyosság és állapot;
  • kwashiorkosis (súlyos disztrófia formája, amely a fehérjék hosszú étkezési hiányának következtében alakul ki).

Az AF-k kardiovaszkuláris okai az elemzésekben

Az AF csökkentése kimutatható, amikor a bal kamra hipertrófiája, a metabolikus szindróma hátterében kifejlesztett.

Ugyancsak hasonló változások figyelhetők meg a betegeknél a tolatás után.

Biokémiai vérminták értelmezése a máj patológiájához. 2. rész Cholestasis szindróma

Megjelent a folyóiratban:
Gyermekgyógyász gyakorlat, 2017 szeptember-október

MG Ipatova 1,2 cm, G. Mukhin 1 prof., PV Shumilov 1, prof.
1 FGBOU A KÖVETKEZŐKET. NI Pirogov Oroszországi Egészségügyi Minisztérium, Moszkva
2 Gyermek város klinikai kórház № 13 nevű. NF Filatova, Moszkva

KulcsszavakMáj, cholestasis szindróma, alkalikus foszfatáz, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, leucin-aminopeptidáz, 5-nukleotidáz, epesavak, bilirubin, májvédő gyógyszerek
Kulcsszavak: Máj, kolesztatikus szindróma, alkalikus foszfatáz, a gamma-glutamil-, leitinaminopeptidase, 5-nukleotidáz, epesavak, bilirubin, májvédő gyógyszerek

Cholestasis szindróma - az epe szintézisének, szekréciójának és kiáramlásának megsértése. A klinikai gyakorlatban a cholestasis intrahepatikus és extrahepatikus. Az intrahepatikus kolesztiázist az epe áramának csökkenése és a duodenumba történő belépés, mechanikai károsodás és az extrahepatikus epeutak elzáródása nélkül csökkenti. Az intrahepatikus kolesztiáz okozta vagy az epének kialakulásának és szállításának mechanizmusainak megsértése a májsejtek szintjén, vagy az intrahepatikus csatornák károsodása vagy ezek kombinációja. A hosszú ideig tartó koleszázis kialakulása epeúti fibrózis vagy cirrhosis kialakulásához vezet [1, 2].

Cholestasis markerek alkalikus foszfatáz (ALP), gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT), leucin aminopeptidáz (LAP), és 5-nukleotidáz. Ezek az enzimek lokalizáltak az endotélium és a biliaris epithelium sinusoidokat, így adja át a véráramba cholestasis befolyásolta epe komponensek.

A bilirubin tartalma a vérben általában a kolesztázis első három hetében fokozatosan növekszik, főként a konjugált frakció következtében.

A cholestasis legmegbízhatóbb markere a szérum epesavkoncentrációjának emelkedése, azonban meghatározásuk nem vonatkozik rutin diagnosztikai vizsgálatokra.

A fenti mutatók mellett a koleszterin szindróma növeli a lipidek szintjét: koleszterin, foszfolipidek, trigliceridek, lipoproteinek. A májkárosodás terminális stádiumában azonban a koleszterinszint csökkenhet.

A transzaminázok aktivitásának növekedése, mint általában, nem olyan jelentős, mint a cholestasis markerek szintjének emelkedése. Ugyanakkor a fő csatornák akut elzáródásával az AST, ALT aktivitása meghaladhatja a 10 normát.

A veleszületett kolesztiás megbetegedésekben szenvedő betegeknél a korai diagnózis fontos, mivel egyes esetekben elegendő ursodeoxycholic vagy cholic acid helyettesítő terápia elegendő a hatékony kezeléshez.

Lúgos foszfatáz

Alkáli foszfatáz (APF) katalizálja a foszforsavat a szerves vegyületektől. Az APF nevet azért kapta meg, mert az optimális pH 8,6-10,1. Az enzim a sejtmembránon helyezkedik el, és részt vesz a foszfor szállításában. Kétértékű ionok, például Mg2 +, Co2 +, Mn2 +, az enzim aktivátorai, a Zn2 + az aktív hely struktúrájának része. A foszfátok, borátok és oxalátok elnyomják az enzim minden formáját. Az enzim felezési ideje körülbelül 7 nap. Az alkáli foszfatáz szinte minden szervben megtalálható, de maximális aktivitása a hepatobiliáris rendszerben, a csontszövetben, a belekben, a placentában, a szoptató anyában jelenik meg. Diagnosztikai célokra leggyakrabban az alkalikus foszfatáz csont és máj izoformáinak aktivitása [3-5].

A csont lúgos foszfatáz oszteoblasztokat termel - a csontmátrix felszínén fekvő, nagy intenzitású, egyedülálló sejtek, amelyek intenzív csontképződést mutatnak. Nyilvánvaló, hogy az enzim extracelluláris elhelyezkedése miatt a meszesedés folyamán közvetlen kapcsolat áll fenn a csontbetegség és a szérum enzimaktivitás között [6].

A foszfatáz májfunkciójának aktivitása leggyakrabban a hepatocyták (máj-sejtes mechanizmus) vagy epevezeték-rendellenességek (koleszteráma mechanizmus) károsodása vagy megsemmisülése miatt fokozódik. Az alkalikus foszfatáz aktivitását növelő máj-sejtes mechanizmus vezető szerepet játszik a vírusos és autoimmun hepatitisben, a toxikus és a gyógyászati ​​májkárosodásban [6].

A kóros állapotok, amelyeknél az AFP növekedett, a táblázatban láthatók. 1.

1. táblázat. A fokozott alkalikus foszfatáz okai


Tekintettel a széles okai növekedése alkalikus foszfatáz, egy enzim aktívnak kell lennie egyidejűleg nézni egyéb markerekkel cholestasis (5-nukleotidáz, leucin-aminopeptidáz, vagy gamma-glutamil). Az adatok enzimek szintek általában együtt emelkedett megnövekedett alkalikus foszfatáz májbetegségben szenvedő betegeknél, de nem emelkedett csontpatológiában.

Meg kell jegyezni, hogy a fiziológiás növekedése alkalikus foszfatáz alatt megfigyelt intenzív növekedési (például, az első életévben serdülőknél), a nők a terhesség utolsó harmadában (miatt a beáramló placenta alkalikus foszfatáz a vérben).

Az alacsony szintű alkalikus foszfatáz a vérszérum figyelhető meg hypothyreosis, vészes vérszegénység, cinkhiány, veleszületett hipofoszfatázia.

Gamma-glutamil-transzpeptidáz

Gamma-glutamil-transzpeptidáz (gamma-glutamil-transzferáz, GGT) katalizálja a gamma-glutamil-maradék gamma-glutamil peptidről egy aminosavra, egy másik peptidre vagy más szubsztrátra való átvitelét. Emberben az enzim szerepet játszik a glutation - egy glutaminsavmaradékokból, ciszteinből és glicinből álló peptid - metabolizmusában, amely számos metabolikus folyamatban fontos szerepet játszik [7].

A GGT legmagasabb aktivitását a vesékben találták meg: 7000-szer nagyobb, mint a vérszérumban. Az egészséges személy szérumában a GGT tartalma általában jelentéktelen, és a májsejtekből való kiválasztódásával jár, ahol az enzim aktivitása 200-500-szor magasabb. Ezenkívül a GGT a hasnyálmirigy sejtjeiben található (600-szor magasabb, mint a vérszérumban). Az enzim kisebb aktivitását a belekben, az agyban, a szívben, a lépben, a prosztata és a vázizmokban rögzítik. A prosztata szöveteinek magas GGT-tartalma miatt a férfiaknál a GGT aktivitása körülbelül 50% -kal magasabb, mint a nőké. A sejtben a GGT lokalizálódik a membránban, a lizoszómákban és a citoplazmában, ahol az enzim membrán lokalizációja jellemző a magas szekréciós, kiválasztó vagy (újra) abszorpciós képességű sejtekre.

Annak ellenére, hogy az enzim aktivitása a legmagasabb a vesében, a szérum GGT aktivitás forrása elsősorban a hepatobiliáris rendszer. Ez az enzim érzékenyebb a májsejtek rendellenességeire, mint a lúgos foszfatáz.

Rendszerint akut hepatitis esetén a GGT aktivitás korábban emelkedik, mint az AST és az ALT aktivitása. A betegség csúcsán a GGT aktivitás alacsonyabb (2-5-szörösére nő), mint az aminotranszferázok aktivitása, és sokkal lassabban normalizálódik. Ez lehetővé teszi, hogy a GGT-t használják a beteg gyógyulásának monitorozására. A GGT legmagasabb aktivitását (5-30-szor magasabb, mint a referenciaintervallum) intra- és extrahepatikus kolesztázissal figyeltük meg. Az enzimaktivitás számos kisebb értékét rögzítik az elsődleges májdaganatokban. Más lokalizációban előforduló rosszindulatú tumorokban a GGT aktivitás fokozatos növekedése jelzi a metasztázisok jelenlétét a májban. A GGT aktivitás a hasnyálmirigy és a prosztatarák markerjeként használható, mivel tükrözi a betegség remisszióját és visszaesését [6].

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a GGT mellett sejtmembrán tartalmazott a hepatocita mikroszóma, gyógyszerek csoportjából mikroszomális oxidációs induktorok serkentésére képes annak aktivitását. Ahhoz, induktorok máj mikroszomális enzimek közé tartoznak az altatók (barbiturátok, klorál-hidrát), szorongásoldók (diazepam, klórdiazepoxid, meprobamát), neuroleptikumok (klórpromazin, trifluoperazin), antikonvulzánsok (fenitoin), gyulladásgátló (diclofenac, paracetamol), néhány antibiotikum, hormonális gyógyszerek. Ezért, meghatározása GGT aktivitás megállapítására használt hepatotoxicitás - emelkedik, 90% [6].

A legtöbb esetben a vérben lévő betegek egyidejűleg növelik a transzaminázok aktivitását. Különösen érzékeny a GGT hatása a hosszú távú alkoholfogyasztás májára. Az alkoholfogyasztóknál a szérumban a GGT aktivitása összefügg a fogyasztott alkoholfogyasztással. A teszt különösen értékes az alkoholizmus kezelésének szabályozásában. Az alkohol bevitelének megszüntetése 10 nap alatt körülbelül 50% -kal csökkenti az enzim aktivitását.

GGT szintje növelhető 5-15 alkalommal, és az akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, valamint azokban az esetekben is a hasnyálmirigy rosszindulatú. A legjelentősebb kóros állapotok, amelyek a tevékenységének növekedését okozzák, az alábbiak:

  • intrahepatikus és extrahepatikus epevezetékek obturációja;
  • májbetegségek (akut és krónikus májgyulladás, májkárosodás, májcirrózis, tumorok és metasztázisok a májban);
  • hasnyálmirigy-gyulladás és hasnyálmirigyrák;
  • etanolos mérgezés (akár mérsékelt alkohol fogyasztás esetén is).

Leucin aminopeptidáz

Leucinaminopeptidáz (LAP) Olyan proteolitikus enzim, amely a szöveti aminosavakat N-terminális fehérjékből és polipeptidekből hidrolizálja. Ez az enzim megtalálható minden emberi szövetben. Az enzim legmagasabb koncentrációját kimutatják a májban (főleg az epevezetékben), a vesékben, a vékonybélben.

A LAP szérumaktivitása a klinikai gyakorlatban elsősorban a kolesztázis szindrómájának megerősítésére irányul. Az LAP körülbelül azonos klinikai jelentőséggel bír, mint a lúgos foszfatáz. Az LAP-csontbetegség aktivitása azonban gyakorlatilag nem változik. Ezért a LAP meghatározását a hepatobiliáris rendszer és a csontszövet betegségének differenciáldiagnózisára használják, amikor az alkalikus foszfatáz aktivitása megnő. A LAP mechanikus sárgasággal nő, metasztázisokkal a májra, még sárgaság hiányában is, míg más májbetegségekben, például hepatitisben és cirrhosisban, aktivitása sokkal kisebb mértékben növekszik.

LAP aktivitás is növelhető a heveny hasnyálmirigy-gyulladás és epehólyag-gyulladás, a betegek sarcoidosis, szisztémás lupus erythematosus, a fertőző mononukleózis, a daganatok különböző lokalizációban. LAP aktivitás fokozódik terhesség késői szakaszában, amely kapcsolatban van a megjelenése a placenta enzim formában a szérumban [6].

5-nukleotidáz (5-HT)

5-nukleotidáz (5-HT) - olyan enzim, amely katalizálja a hidrolízisét nukleotid-5-foszfátok. Az enzim gyakori sok szövetek a test (máj, agy, izom, vese, tüdő, pajzsmirigy, aorta). A máj enzim jelen van az epében canaliculusokban, orrmelléküregek és Kupffer-sejtek. Megnövekedett aktivitása 5-nukleotidáz aktivitással párhuzamosan kerül sor alkalikus foszfatáz cholestasis minden olyan helyen, de ez az enzim érzékenyebb a primer és szekunder biliaris cirrhosis és a krónikus aktív hepatitis, hogy [6].

Az 5-nukleotidáz és az alkalikus foszfatáz közötti fő különbség a csontrendszer patológiás működésének hiánya.

Savak

Savasavak (LC) megbízható markere cholestasis bármilyen kórokú (vírusos hepatitis, és toxikus eredetű, biliaris cirrhosis, primer szklerotizáló cholangitis, elhúzódó elzáródásos sárgaság, májkárosodás alkoholizmus, hepatocelluláris karcinóma, akut epehólyag-gyulladás, cisztás fibrózis és mások.). Egyes gyógyszerek csoportjainak elfogadása befolyásolhatja az epesavak koncentrációját a vérben.

Tehát növelni a ciklosporin, az izoniazid, a metotrexát, a rifampicin, a fuzidinsav és a kolesztiramin teszt eredményét. A májbetegségekben az epesavak eltávolítása a portál vénájának véréből zavart, ami mind a parenchimális károsodás, mind a portocaval shunts miatt következik be. Ezen túlmenően az epesavak a sérült károsodott hepatocytákból vagy az epeutakból a véráramba jutnak, amikor elzáródnak.

A szöveteiben felgyülemlett toxikus epesavakat a jelenlegi fejlődés a viszketés kapcsolódó szindróma cholestasis. Intenzitás ez eltérő is lehet epizodikus nem veszi észre a beteg, hogy súlyos, letiltása (például primer biliaris cirrhosis).

Genetikai hibák LCD szintézis számlák mintegy 1-2% a kolesztatikus betegségek (például, progresszív familiáris intrahepatikus cholestasis vagy Baylera betegség, epesav amidálási öröklődő elsődleges epesavszintézis, stb). [8].

Progresszív család intrahepaticus cholestasis (Angol irodalom - Progressive familiáris intrahepaticus cholestasis - PFIC, PFIC) jelentése egy autoszomális recesszív betegségek, hogy nyilvánvaló az újszülött vagy a korai gyermekkorban, és vezet a kialakulását a májzsugorodás belül általában az első évtizedében az élet (2. táblázat. ).

2. táblázat. A progresszív családba tartozó intrahepatikus kolesztiázis és az epesavszintézis veleszületett elváltozásának fő jellemzői (AV Degtyareva, 2016)

A táblázatban. A 3. ábra a kolesztázis különböző formáit biokémiai mutatókat mutatja [5].

3. táblázat. A kolesztázis különböző formáinak laboratóriumi mutatói.

12 héttel a hepatitis C gyógymódja előtt

Hepatitis alkalikus foszfatázzal

Hepatitis alkalikus foszfatázzal

A májgyulladást a máj akut és krónikus gyulladásos betegségeinek nevezik, amelyek nem fókuszálódnak, hanem gyakoriak. A különböző hepatitisben a fertőzés módszerei eltérőek, eltérnek a betegség progressziójának, a klinikai megnyilvánulásoknak, a módszereknek és a terápia prognózisának arányában is. Még a különböző típusú hepatitisek tünetei is különböznek. Néhány tünet súlyosabb, mint mások, amelyet a hepatitis típus határoz meg.

A fő tünetek

  1. Sárgulásmérő. Gyakran előfordul a tünet, és annak oka, hogy a bilirubin májkárosodásban szenvedő beteg vérébe lép. A testen keresztül keringő vér szerveket és szöveteket hordoz, sárga színben.
  2. A fájdalom megjelenése a megfelelő hipokondrium régiójában. Ez a máj méretének növekedése miatt keletkezik, ami a fájdalom megjelenéséhez vezet, amely tompa, hosszantartó vagy paroxizmusa.
  3. Az egészség romlása, melyet láz, fejfájás, szédülés, emésztési zavarok, álmosság és letargia kísér. Mindez a bilirubin testre gyakorolt ​​hatásának a következménye.

Hepatitis akut és krónikus

A hepatitis a betegeknél akut és krónikus formában van. Akut formában manifesztálódnak vírusos májkárosodás esetén, valamint mérgezés különböző típusú mérgekkel. A betegség akut formáiban a betegek állapota gyorsan romlik, ami hozzájárul a tünetek gyorsabb fejlődéséhez.

A betegség ezen formájával kedvező előrejelzések lehetségesek. Kivéve annak krónikus átalakulását. Akut formában a betegség könnyen diagnosztizálható és könnyebben kezelhető. A kezeletlen akut hepatitisz krónikus formában fejlődik ki. Néha súlyos mérgezés esetén (pl. Alkohol) a krónikus forma önmagában fordul elő. A hepatitis krónikus formájánál a májsejtek kötőszövetének helyettesítő folyamata zajlik le. Gyengén expresszálódik, lassú, ezért néha továbbra is diagnosztizálatlan marad a májcirrózis kezdetéig. A krónikus hepatitist rosszabbul kezelik, és a gyógyulásának prognózisa kevésbé kedvező. A betegség akut folyamán az egészségi állapot rosszabbodik, a sárgaság kifejlődik, mérgezés alakul ki, a máj funkcionális működése csökken, a bilirubin tartalma nő a vérben. A hepatitis akut formában történő időben történő kimutatásával és hatékony kezelésével a beteg leggyakrabban visszatér. A betegség több mint hat hónapig tartó időtartamával a hepatitis krónikus formát ölt. A betegség krónikus formája komoly rendellenességeket okoz a szervezetben - a lép és a máj megnagyobbodik, az anyagcsere megszakad, a komplikációk májcirrhosis és onkológiai formációk formájában jelentkeznek. Ha a beteg alacsony immunitással rendelkezik, a terápiás rendszer helytelen vagy alkoholfüggőség van, a hepatitisz átmenete krónikus formában fenyegeti a beteg életét.

A hepatitis típusai

A hepatitisnek több típusa van: A, B, C, D, E, F, G, vírusos hepatitisnek is nevezik, mert előfordulásuk oka a vírus.

Hepatitis A

Ezt a típusú hepatitiset Botkin-betegségnek is nevezik. 7 nap és 2 hónap közötti inkubációs időtartam van. A kórokozó - RNS-vírus - betegségtől egészséges személyig terjedhet gyenge minőségű termékeken és vízen keresztül, kapcsolatba léphet a háztartási tárgyakkal, amelyeket a beteg használ. A hepatitis A három formában lehetséges, a betegség megnyilvánulásának erejéig vannak felosztva:

  • sárgaság esetén akut formában súlyosan károsodik a máj;
  • ha sárgás nélküli szubakut, akkor beszélhetünk a betegség könnyebb változatáról;
  • szubklinikus formában nem észlelheti a tüneteket, bár a fertőzött a vírus forrása, és képes mások fertőzésére.

Hepatitis B

Ezt a betegséget szérum hepatitisznek is nevezik. A máj és a lép emelkedése, az ízületi fájdalom megjelenése, hányás, hőmérséklet, májkárosodás társul. Akut vagy krónikus formában áramlik, amelyet a beteg betegségének állapota határoz meg. A fertőzés módjai: az egészségügyi szabályok megsértése, szexuális együttérzés, vérátömlesztés alatt, rosszul fertőtlenített orvosi eszközök használata. Az inkubációs időtartam 50 ÷ 180 nap. A hepatitis B előfordulási gyakorisága a vakcinázással csökken.

Hepatitis C

Ez a fajta betegség az egyik legsúlyosabb betegség, mivel gyakran cirrhózis vagy májrák társul, ami halálos kimenetelhez vezet. A betegség nem alkalmazható a terápiára, és ráadásul, ha egyszer hepatitis C-vel jelentkezett, egy személy többször is fertőzhet ugyanabban a betegségben. A HCV-t nem könnyű gyógyítani: az akut hepatitis C után az emberek 20% -a gyógyul meg, és a betegek 70% -ában a test nem tudja gyógyítani a vírust, és a betegség krónikussá válik. Annak megállapítása, hogy miért vannak meggyógyultak, és mások nem, de mégsem lehetséges. A hepatitis C krónikus formája önmagában nem tűnik el, ezért kezelni kell. A HCV akut formáinak diagnosztizálását és kezelését egy fertőző betegség orvos végzi, amely a betegség krónikus formája - hepatológus vagy gasztroenterológus. Lehetséges, hogy megfertőzik a vér vagy a vér transzfúziója a fertőzött donorból, rosszul feldolgozott medinstrumentov, szexuálisan, és egy beteg anya továbbítja a fertőzést a gyermeknek. A hepatitis C vírus (HCV) gyorsan terjed a világban, a betegek száma már régóta meghaladta a százmillió embert. Korábban a HCV nem terjeszkedett a terápiában, de most a betegség korszerű, közvetlen hatású antivirusokkal gyógyítható. Csak ez a terápia igen drága, mert nem mindenki engedheti meg magának.

Hepatitis D

Ez a típusú hepatitis D csak akkor lehetséges, ha a hepatitis B vírussal fertőzött (együttes fertőzés - egy sejt különböző típusú vírusokkal történő fertőzésének esetére). Mellette a májkárosodás és a betegség akut lefolyása. A fertőzés módjai - a betegség vírusának az egészséges ember véréből való átvétele a vírus hordozótól vagy egy beteg személytől. Az inkubációs idő 20-50 napig tart. Kívülről a betegség folyamata hasonlít a hepatitis B-re, de formája nehezebb. Krónikus lesz, miután cirrhózisba kerül. A hepatitis B-hez hasonló védőoltást végezhet.

Hepatitis E

Ez kissé hasonlít a hepatitis A-re az átvitel útja és mechanizmusa miatt, mivel ez is pontosan átjut a véren keresztül. Különlegessége a villámgyors formák kialakulása, amely 10 napot meg nem haladó ideig halálos következményekkel jár. Más esetekben hatékonyan gyógyítható, és a hasznosítási prognózis gyakran kedvező. Kivétel lehet a terhesség, mivel a gyermek elvesztésének veszélye közel 100%.

Hepatitis F

Az ilyen típusú hepatitist még nem vizsgálták. Csak az ismert, hogy a betegséget két különböző vírus okozza: az egyiket a donorok véréből izolálták, a második pedig a hepatitist vérátömlesztés után kapott beteg székletében találták. Tünetek: sárgaság, láz, ascites (folyadékgyülem a has), megnagyobbodott máj és lép, növekedése a bilirubin és máj enzimek, az esemény a változások a vizeletben és a székletben, valamint általános mérgezés. A hepatitis F kezelés hatékony módszereit még nem fejlesztették ki.

Hepatitis G

Ez a típusú hepatitis hasonló a hepatitis C-hez, de nem olyan veszélyes, mivel nem járul hozzá a cirrhosis és májrák előfordulásához. A cirrózis csak a hepatitis G és C együttes fertőzése esetén jelentkezhet.

diagnosztika

A vírusos hepatitis hasonló a tüneteihez hasonlóan, akárcsak más vírusfertőzésekhez hasonlóan. Ezért nehéz pontosan meghatározni a beteg diagnózisát. Ennek megfelelően a hepatitis típusának és a terápia helyes céljának tisztázása érdekében laboratóriumi vérvizsgálatokra van szükség az egyes vírusfajtákra specifikus markerek mutatók azonosítására. Miután meghatározták az ilyen markerek jelenlétét és arányukat, meg lehet határozni a betegség állapotát, annak aktivitását és lehetséges kimenetelét. A folyamat dinamikájának nyomon követése érdekében a felmérés megismétlődik.

Hogyan kezelik a hepatitis C-t?

A jelenlegi kezelési rendek krónikus HCV csökken a kombinált antivirális terápia beleértve antivirusniki közvetlen működésű típusúak sofosbuvir, velpatasvira, daklatasvira, ledipasvira különböző kombinációkban. Néha a ribavirin és az interferonok is hozzáadódnak hatékonyságuk fokozásához. A hatóanyagok ezen kombinációja megakadályozza a vírusok replikációját, megtakarítva a májat a pusztító hatásuktól. Az ilyen terápiának számos hátránya van:

  1. A hepatitis vírus elleni küzdelemre szánt gyógyszerek költsége magas, nem mindenki tudja megvásárolni.
  2. Bizonyos gyógyszeres kezelést kellemetlen mellékhatások kísérnek, beleértve a láz, émelygés, hasmenés.

A hepatitis krónikus formáinak kezelésének időtartama több hónapról egy évre szól, a vírus genotípusától, a szervezet károsodásának mértékétől és a felhasznált szerektől függően. Mivel a hepatitis C elsősorban a májra hat, a betegeknek szigorú étrendet kell követniük.

A HCV genotípusok jellemzői

A hepatitis C az egyik legveszélyesebb vírusos hepatitis. A betegséget az Flaviviridae nevű RNS-tartalmú vírus okozza. A hepatitis C vírust "gyengéd gyilkosnak" is nevezik. Olyan elhanyagolható epitét, amelyet azért kapott, mert a kezdeti szakaszban a betegséget semmilyen tünet nem kíséri. Nincsenek klasszikus sárgaság jelei, nincs fájdalom a megfelelő hipoondrium területén. Határozza meg, hogy a vírus jelenléte nem lehet korábban, mint néhány hónappal a fertőzés után. És mielőtt ez nem teljesen reagál az immunrendszerre és lehetetlen kimutatni a markerek a vérben, ezért nincs genotipizálási lehetőség. A HCV sajátossága az is, hogy a vérkeringésnek a reprodukciós folyamat során való bejutása után a vírus gyorsan változik. Az ilyen mutációk zavarják a fertőzött immunrendszert, hogy beállítsák és küzdjenek a betegséggel. Ennek eredményeképpen a betegség több évet is igénybe vehet tünetek nélkül, amely után majdnem cirrózis vagy malignus tumor jelenik meg. És az esetek 85% -ában az akut forma betegsége krónikussá válik. A hepatitis C vírusnak fontos szerepe van - a genetikai struktúra sokfélesége. Tény, hogy a hepatitis C a vírusok gyűjteménye, amelyeket strukturális változataik szerint soroltak fel, és amelyeket genotípusokra és altípusokra osztottak fel. A genotípus az örökletes tulajdonságokat kódoló gének összege. Míg az orvostudomány a hepatitis C vírus 11 genotípusát ismeri, amelyeknek saját altípusuk van. A genotípust 1-től 11-ig terjedő számokkal jelölték (bár klinikai vizsgálatokban főleg az 1 ÷ 6 genotípust használják), és az altípusok a latin ábécé betűit használva:

  • 1a, 1b és 1c;
  • 2a, 2b, 2c és 2d;
  • 3a, 3b, 3c, 3d, 3e és 3f;
  • 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4j és 4j;
  • 5a;
  • 6a.

A különböző országokban a HCV genotípusai különböző módon oszlanak meg, például Oroszországban leggyakrabban az elsőtől a harmadikig megtalálható. A betegség lefolyásának súlyossága a genotípus típusától függ, meghatározzák a terápia rendjét, időtartamát és a kezelés eredményét.

Ahogy a világ terjed a HCV törzsek

A Hepatitis C genotípusok heterogén módon oszlanak el a világon, az 1., 2. és 3. genotípus leggyakrabban megtalálható, és egyes területeken ez a következőképpen néz ki:

  • Nyugat-Európában és keleti régióiban az 1. és a 2. genotípus a leggyakoribb;
  • az Egyesült Államokban az 1a. és az 1b. altípus;
  • Észak-Afrikában a leggyakoribb a 4. genotípus.

A potenciális HCV-fertőzés kockázati övezetében vérbetegségben szenvedők (hematopoietikus rendszeri daganatok, hemofília stb.), Valamint a dialízis részlegek gyógymódjában fekvő betegek. A leggyakoribb a világon az 1. genotípus - ez számít

Az ügyek teljes számának 50% -a. Másodszor a prevalencia - 3. genotípus, valamivel több mint 30% -kal. A HCV Oroszországban elterjedt területe jelentős eltérést mutat a világ vagy az európai lehetőségekkel:

  • az 1b genotípus számol

Az esetek 50% -a;

  • a 3a genotípusra

    20%

  • a hepatitis 1a fertőzött

    A betegek 10% -a;

  • a 2. genotípusú hepatitist találtam

    De nem csak a genotípus függ a HCV terápia nehézségétől. A kezelés hatékonyságát a következő tényezők is befolyásolják:

    • a betegek életkora. A fiatalok gyógymódja sokkal magasabb;
    • a nők könnyebben gyógyíthatóak, mint a férfiak;
    • a máj súlyos mértékű károsodása - az eredmény előnye magasabb, kisebb károkat okozva;
    • a vírusterhelés nagysága - a kevesebb vírus a testben a kezelés idején, annál hatékonyabb a terápia;
    • a beteg súlya: annál nagyobb, annál bonyolultabbá válik a kezelés.

    Ezért a kezelési rendszert a kezelőorvos választja ki, a fenti tényezők alapján, az EASL (Európai Májbetegség Egyesület) genotipizálása és ajánlása alapján. Az EASL ajánlja, hogy ajánlásai naprakészek legyenek, és új gyógyszerek jelenjenek meg az ajánlott hepatitisz C kezelésekkel.

    Ki veszélyezteti a HCV fertőzést?

    Mint ismeretes, a hepatitis C vírus átjut a véren keresztül, és ezért a legvalószínűbb a fertőzés:

    • a vérátömlesztést kapó betegek;
    • betegek és ügyfelek a fogorvosi és egészségügyi intézményekben, ahol helytelenül sterilizálják az orvosi eszközöket;
    • a nem steril eszközök miatt veszélyes lehet egy körömszalon és egy szépségszalon;
    • a rosszul kialakított szerszámok is szenvednek szerelmeseinek piercing és tetoválás,
    • a nem steril tűk ismételt felhasználása miatt a kábítószereket használók körében nagy a kockázata a fertőzés kockázatának;
    • a magzat fertőződhet a hepatitis C-vel fertőzött anyától;
    • a szexuális bizonyítvánnyal vagy a fertőzéssel kapcsolatban az egészséges szervezet szervezetéhez is juthat.

    Mi a kezelés a hepatitis C kezelésére?

    A hepatitis C vírus nem volt hiábavalónak tekinthető "gyenge" vírusölőnek. Ez évekig nem nyilvánul meg, majd hirtelen komplikációk formájában jelenik meg, amit cirrhosis vagy májrák okoz. De a HCV diagnózisa több mint 177 millió embert hozott a világon. A 2013-ig alkalmazott kezelés, az interferon és a ribavirin együttes injekciója 40-50% -ot meg nem haladó gyógyulást eredményezett a betegeknél. Sőt, súlyos és fájdalmas mellékhatások kíséretében jártak. A helyzet megváltozott nyarán 2013. miután farmgigantom amerikai Gilead Sciences szabadalmaztatott sofosbuvir anyag kiszabadul a gyógyszer formájától márkanév alatt Sovaldi, amely áll a 400 mg hatóanyagot. Ez lett az első közvetlen hatású vírusellenes gyógyszer (PDPD) a HCV ellen. A klinikai vizsgálatok eredménye sofosbuvir elégedett az orvosi hatékonyság, ami úgy érhető összefüggő genotípusa szerinti értéke 85 ÷ 95%, míg a időtartamát a terápia folyamán végzett kezeléssel összehasonlítva interferon és ribavirin, több, mint a felére csökkent. És bár a Sofosbuvir szabadalmaztatta a Gilead gyógyszergyártó céget, 2007-ben Michael Sophia, Pharmasett alkalmazottja, majd a Gilead Sciences megszerzése után készült. Michael nevéből az általa szintetizált anyagot sofosbuvirnak hívták. Magát Michael Szófia együtt tudósok egy csoportja, akik egy sor felfedezések, amelyek feltárják a természet HCV, ezáltal hatásos gyógyszer a kezelésére, megnyerte a Lasker-DeBakey klinikai orvosi kutatás. Nos, egy új hatékony eszköz megvalósításának nyeresége majdnem minden a Gileadhoz ment, amely a Sovvaldi monopóliumára szabott. Ezenkívül a cég különleges szabadalmakkal védte meg fejlesztését, amely szerint a Gilead és néhány partnervállalata tulajdonosa az eredeti PFDP gyártásának kizárólagos jogainak. Ennek eredményeként a Gilead érkezett csak az első két évben a végrehajtás a kábítószer többször blokkolt minden kiadást, amely a vállalat felmerült megszerzése Pharmasett, megszerzése a szabadalom és az azt követő klinikai vizsgálatokban.

    Mi az a Sofosbuvir?

    Ennek a gyógyszernek a hatékonysága a HCV elleni küzdelemben olyan magas volt, hogy alkalmazásának szinte semmilyen terápiás rendszere nem teljes. A Sophosbuvir monoterápiára nem ajánlott, de összetett használat esetén rendkívül magas eredményeket mutat. Kezdetben a gyógyszert ribavirinnel és interferonnal kombinációban használták, ami egyszerű esetben 12 hét alatt lehetővé tette a gyógyulást. És ez annak ellenére, hogy csak az interferon és a ribavirin terápia volt a fele olyan hatékony, és időtartamuk néha meghaladta a 40 hét. 2013 után minden egyes következő évben új híreket mutattunk ki a hepatitis C vírus elleni küzdelemben egyre több új gyógyszerről:

    • 2014-ben megjelentek a daklataswir;
    • 2015 volt Ledipasvira születésének éve;
    • 2016 elégedett volt a velpatasvira létrehozásával.

    A Daklataswirt a Bristol-Myers Squibb 60 mg aktív hatóanyagot tartalmazó Daklinza készítményként adta ki. A két következő anyagot a Gilead tudósok erői hozták létre, és mivel egyik sem volt alkalmas monoterápiára, csak a gyógyszereket használták a sofosbuvirral kombinálva. A Gilead terápia bevezetésének megkönnyítése érdekében az újonnan létrehozott gyógyszer azonnal felszabadul, a sophosbuvir-szal együtt. Tehát voltak előkészületek:

    • Harvoni, kombinálva a sophosbuvir 400 mg-ot és a ladypasvir 90 mg-ot;
    • Epclusa, amelybe a sofosbuvir 400 mg és a velpatasvir 100 mg volt.

    A daklatasvira alkalmazásával kétféle Sowaldi és Daklinsu készítményt kellett előkészíteni. A hatóanyagok egyes párosított kombinációit a HCV egyes genotípusainak kezelésére alkalmazták az EASL által ajánlott terápiás kezeléseknek megfelelően. És csak a sophosbuvira és a velpathasvir kombinációja vált pangenotipikus (univerzális) orvosságnak. Az eclusus meggyógyította a hepatitis C genotípusát, gyakorlatilag ugyanolyan nagy hatásfokkal, mintegy 97 ÷ 100% -kal.

    A generikumok megjelenése

    Klinikai vizsgálatok megerősítették a kezelés hatékonyságát, de ezek nagyon drog volt egy hátránya - túl magas árak, amelyek nem teszik lehetővé, hogy megvásárolja a nagy ügyek. Monopolisztikusan magas árak a termékek által létrehozott Gilead, felháborodást váltott ki, és a botrány, hogy történt szabadalom tulajdonosai, hogy bizonyos engedményeket, így néhány vállalat India, Pakisztán, Egyiptom és az engedélyek a termelés analógok (generikumok) annyira hatékony és népszerű gyógyszerek. Elleni harc és a szabadalom tulajdonosai, mely gyógyszerek kezelésére méltánytalanul magas árak, élükön India, mint egy ország, amely otthont ad több millió beteg hepatitis C krónikus formában. Ennek eredményeként ez a harc - Gilead kiadott 11 engedélyből az indiai vállalatok és a szabadalmi fejlesztése önkioldó sofosbuvir először, majd a többi új gyógyszerek. Miután megkapta az engedélyt, az indiai gyártók gyorsan létrehozták a generikumok termelését, és megalkották az előállított termékeket saját márkaneveikkel. Így először a Soveneri jenerkiki, majd a Daklinza, a Harvoni, az Epclusa és az India lett a világ vezető gyártója. A licencszerződés alapján indiai gyártók a megszerzett eszközök 7% -át fizették ki a szabadalmi birtokosok javára. De még ezekkel a kifizetésekkel is, az Indiában gyártott generikumok költsége tízszer kisebb volt, mint az eredetiké.

    A cselekvési mechanizmusok

    Amint azt korábban már említettük, a HCV terápia újonnan megjelenő újdonságai a PFDD-vel kapcsolatosak, és közvetlenül befolyásolják a vírust. Bár a korábban alkalmazott kezeléssel alkalmazott ribavirin interferon megerősítette az emberi immunrendszert, segítve ezzel a szervezetnek a betegség ellenállását. Mindegyik anyag a maga módján jár a víruson:

    1. A Sofosbuvir blokkolja az RNS polimerázt, ezáltal gátolja a vírus replikációját.
    1. A Daklatasvir, a lepidavir és a velpathaswir NS5A inhibitorok, amelyek megakadályozzák a vírusok terjedését és az egészséges sejtekbe való belépést.

    Az ilyen irányú hatás lehetővé teszi a HCV-vel való sikeres küzdelmet, a soplassbuvir terápiához való alkalmazását, amely a daklatasvirral, a ledipasvirral, a velpatasvirral párosítva van. Néha a vírusra gyakorolt ​​hatás fokozásához egy harmadik komponenst adnak a pároshoz, amely leggyakrabban a ribavirin.

    Az indiai generikumok termelői

    Az ország cégei az általuk kiadott engedélyeket használják, és most India gyártja az alábbi generikusokat: Sovaldi:

    • A Hepcvir a Cipla Kft. Gyártója;
    • Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
    • Cimivir - Biocon Kft. Hetero Drugs Ltd.;
    • A MyHep a Mylan Pharmaceuticals Private Ltd. gyártója;
    • SoviHep - Zydus Heptiza Kft.;
    • A Sofovir a Hetero Drugs Ltd. gyártója;
    • Az eredményeket Dr. Reddy's Laboratories gyártja;
    • Virso - kiadja a Strides Arcolab-ot.

    A Daklinsa analógok Indiában is előállnak:

    • Natdac a Natco Pharma-tól;
    • Dacihep Zydus Heptizától;
    • Daclahep a Hetero Drugs-tól;
    • Dactovin a Strides Arcolab-ból;
    • Daclawin a Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • Mydacla a Mylan Pharmaceuticals cégtől.

    A Gilead után az indiai kábítószer-gyártók is elsajátították a Harvoni termelését, ami ilyen generikumokat eredményezett:

    • Ledifos - kiadja Hetero;
    • Hepcinat LP - Natco;
    • Myhep LVIR - Mylan;
    • Hepcvir L-Cipla Kft.;
    • Cimivir L-Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • LediHep - Zydus.

    És 2017-ben már megkezdődött a következő indiai generikumok előállítása:

    • A Velpanat kiadta a Natco Pharma gyógyszergyártó céget;
    • release A Velasof elsajátította a Hetero Drugs-ot;
    • A SoviHep V-t Zydus Heptiza indította el.

    Amint látja, az indiai gyógyszeripari vállalatok nem elmaradnak az amerikai gyártóktól, és gyorsan felismerik az újonnan kifejlesztett gyógyszereket, miközben megvizsgálják az összes minőségi, mennyiségi és terápiás jellemzőt. Ezenkívül, beleértve a farmakokinetikai bioekvivalenciát az eredetivel kapcsolatban.

    A generikumok követelményei

    Egy generikus nevű gyógyszer, amely képes alapvető gyógyszerek helyettesíteni az alapvető farmakológiai tulajdonságokkal rendelkező szabadalmat. Lehetővé tehetők mind licenc jelenlétében, mind hiányában, csak annak rendelkezésre állása teszi lehetővé az előállított analóg licencet. Abban az esetben, ha engedélyt adtak az indiai gyógyszergyártóknak, a Gilead átadta nekik a gyártástechnológiát, és megadta az engedélyesek jogosultságát egy független árpolitikához. Annak érdekében, hogy egy gyógyszer-analóg általánosnak tekinthető legyen, meg kell felelnie számos paraméternek:

    1. A készítmény legfontosabb gyógyszerészeti összetevőinek arányát minőségi és mennyiségi normák szerint kell megfigyelni.
    1. Tartsa be a vonatkozó nemzetközi szabványokat.
    1. A megfelelő termelési feltételek kötelező betartása szükséges.
    1. A készítményekben meg kell őrizni a szívó paraméterek ekvivalens ekvivalensét.

    Érdemes megjegyezni, hogy az Egészségügyi Világszervezet elkötelezte magát a gyógyszerek hozzáférhetőségének védelme mellett, amely a költségvetési generikumok segítségével drága gyógyszerekkel helyettesít.

    Egyiptomi generikus sophosbuvira

    Ellentétben Indiával, az egyiptomi gyógyszergyártók nem törtek ki a világ vezetőjévé a hepatitis C genetikáinak előállításában, bár a sofosbuvir analógjainak gyártását elsajátították. Igaz, az általuk készített analógok nagy része nem engedélyezett:

    • Az MPI Viropack gyártja a Marcyrl Pharmaceutical Industries gyógyszereket - az egyik legkorábbi egyiptomi generikust;
    • A Pharmed Healthcare által kiadott Heterosofir. van az egyetlen engedélyezett generikus Egyiptomban. A hologram alatt található csomag elrejti a kódot, amely lehetővé teszi a gyógyszer eredetiségének ellenőrzését a gyártó weboldalán, ezzel kizárva annak hamisítását;
    • Grateziano, gyártó: Pharco Pharmaceuticals;
    • Sofolanork, a Vimeo által gyártott;
    • A Sofocivir által gyártott ZetaPhar.

    Generikus gyógyszerek Banglades hepatitis kezelésére

    Egy másik ország, amely nagy mennyiségben termel genetikai anyagokat a HCV ellen, Banglades. Ezenkívül ez az ország nem is szükséges a márkanevű gyógyszerek analógjainak előállításához szükséges engedélyekhez, hiszen 2030-ig a gyógyszergyártó vállalatok engedélyezhetik ilyen gyógyszerek előállítását a megfelelő engedélyezési dokumentumok rendelkezésre állása nélkül. A leghíresebb és a legmodernebb technológiával felszerelt eszköz a Beacon Pharmaceuticals Ltd. gyógyszergyár. A termelési kapacitások projektjét európai szakemberek hozták létre, és megfelelnek a világszínvonalú előírásoknak. A Beacon a következő generikumokat termeli a hepatitis C vírus kezelésére:

    • A Sofora, a sophosbuvira generikus gyógyszere 400 mg hatóanyagot tartalmaz. A 28 darabos palackokban lévő hagyományos csomagoktól eltérően a Sophoral 8 tablettát tartalmazó buborékcsomagolás formájában készül egyetlen lemezben;
    • A Daclavir egy daklatasvira generikus, a gyógyszer egy tabletta 60 mg hatóanyagot tartalmaz. Hólyagok formájában is felszabadítják, de minden lemez 10 tablettát tartalmaz;
    • A Sofosvel egy generikus Epclusa, amely a sofosbuvir 400 mg-ot és a velpatasvir 100 mg-ot tartalmaz. Pangenotipny (többféle) gyógyszerrel kezelésében hatékony HCV genotípusok 1 ÷ 6. Ebben az esetben, nincs szokásos csomagolási fiolákba, tablettákat bliszter csomagolásba 6 darab minden lemezen.
    • A Darvoni egy összetett készítmény, amely kombinálja a somosbuvir 400 mg-ot és a daklatasvir 60 mg-ot. Szükség esetén kombináljuk a sofosbuvir és a daklatasvir terápiát más gyártó készítmények alkalmazásával, ezért mindenféle tablettát kell bevinni. Beacon pedig egy tablettába rakta őket. A Darvoni 6 lapos buborékfóliába van csomagolva, egyetlen lemezen, csak exportra küldve.

    A Beacon-tól származó gyógyszerek vásárlásakor a terápia során figyelembe kell venni a csomagolás eredetiségét a kezeléshez szükséges mennyiség megvásárlásához. A leghíresebb indiai gyógyszergyártók A fent említettek szerint, miután az ország gyógyszeripari cégei engedélyt kaptak a generikus gyógyszerek előállítására a HCV terápiához, India világelsővé vált a termelésben. De a sok cég közül érdemes megemlíteni néhányat, amelyek termékei Oroszországban a leghíresebbek.

    Natco Pharma Kft.

    A legnépszerűbb gyógyszeripari vállalat Natco Pharma Kft, a gyógyszerek, amelyek életét mentette több tízezer esetben krónikus formája hepatitis C. elsajátította a termelés szinte az egész sort a vírusellenes szerek közvetlen tevékenység, beleértve sofosbuvir a daklatasvirom és ledipasvir a velpatasvirom. A Natco Pharma 1981-ben Hyderabad városában indult, 3,3 millió rúpia kezdeti tőkével, majd 20 alkalmazottat foglalkoztatott. Most Indiában öt vállalat mintegy 3500 embert foglalkoztat, és más országokban is fióktelepek vannak. A termelési osztályokon kívül a cég jól felszerelt laboratóriumokkal rendelkezik, amelyek lehetővé teszik a modern gyógyszerek kifejlesztését. Saját fejlesztései közül érdemes megjegyezni, hogy a kábítószerek a rák ellen küzdenek. Az egyik legismertebb gyógyszer ezen a területen a Veenat, amelyet 2003 óta gyártanak és leukémiában használják. Igen, és a generikumok felszabadítása a hepatitis C vírus kezelésére a Natco egyik kiemelt területe.

    Hetero Drugs Ltd.

    Ez a vállalat célja a generikumok előállítása, amely alárendelte ezt a vágyat saját iparágak hálózatába, beleértve a fióktelepekkel és laboratóriumi irodákkal rendelkező gyárakat. A Hetero termelési hálózat börtönbe kerül a gyógyszerek előállítására a vállalat által megszerzett engedélyek alapján. Tevékenységének egyik iránya olyan gyógyszerek, amelyek lehetővé teszik a súlyos vírusos megbetegedések elleni harcot, melynek kezelését sok beteg számára az eredeti gyógyszerek magas költsége miatt lehetetlenné tette. A megszerzett licenc lehetővé teszi a Hetero számára, hogy gyorsan elindítsa a generikus gyógyszereket a betegek számára megfizethető áron. A Hetero Drugs létrehozása 1993-ban nyúlik vissza. Az elmúlt 24 évben egy tucat gyár és több tucat termelési egység jelent meg India területén. Saját laboratóriumok jelenléte lehetővé teszi a vállalat számára, hogy kísérleti munkát végezzen az anyagok szintézisével kapcsolatban, amelyek hozzájárultak a termelési bázis bővítéséhez és a gyógyszerek külföldi országokba történő aktív exportjához.

    Zydus Heptiza

    A Zydus egy indiai vállalat, amelynek célja egy egészséges társadalom kialakulása, amely tulajdonosai szerint az emberek életének jobb színvonalának megváltozását fogja követni. A cél nemes, és ennek elérése érdekében a vállalat aktív oktatási tevékenységet folytat az ország lakosságának legszegényebb szakaszaira. A népesség hepatitis B. elleni ingyenes vakcinázásával a Zidus az indiai gyógyszerpiac termelésének tekintetében negyedik helyen áll. Emellett termékeinek 16-át szerepelt az indiai gyógyszeripar 300 esszenciális gyógyszereinek listáján. A Zydus termékek nem csak a hazai piacon keresnek, hanem bolygónk 43 országának gyógyszertárainál is megtalálhatók. És a 7 vállalatnál gyártott gyógyszerek választéka meghaladja a 850 készítményt. Az egyik legerősebb termelési létesítménye Gujarat állam, és a legnagyobb nemcsak Indiában, hanem Ázsiában is.

    HCV terápia 2017

    A hepatitis C kezelési rendjeit minden egyes beteg esetében az orvos külön-külön választja ki. A kezelés helyes, hatékony és biztonságos kiválasztásához az orvosnak tudnia kell:

    • a vírus genotípusa;
    • a betegség időtartama;
    • a májkárosodás mértéke;
    • cirrhosis jelenléte / hiánya, egyidejű fertőzés (pl. HIV vagy más hepatitis), a korábbi kezelés negatív tapasztalata.

    Miután az elemzés ciklusa után ezeket az adatokat megkapta, az orvos az ajánlások alapján az EASL-et választja a terápia legmegfelelőbb változatának. Az EASL ajánlásait évről évre korrigálják, és új gyógyszereket adnak hozzá. Mielőtt új terápiát ajánlana, azokat a kongresszushoz vagy egy különleges értekezlethez kell benyújtani. 2017-ben az EASL rendkívüli ülésén az ajánlott rendszerek naprakésszé tétele Párizsban történt. Úgy döntöttek, hogy teljesen abbahagyják az interferon terápia alkalmazását a HCV kezelésében Európában. Ezenkívül nem volt egyetlen javasolt rendszer egyetlen közvetlen hatású gyógyszerrel. Íme néhány ajánlott kezelési lehetőség. Mindegyiket csak referenciaként adják meg, és nem válhat a cselekvés irányadójává, mivel a terápia kijelölését csak orvos adhatja meg, amelynek felügyelete alatt később elmúlik.

    1. Lehetséges kezelési rend javasolt EASLv esetben monoinfection hepatitis C vagy HIV-fertőzésben HCV + nélküli betegek cirrhosis és a korábban nem kezelt:
    • kezelésre az 1a. és 1b. genotípusok használhatja:

    - sofosbuvir + ledipasvir, ribavirin nélkül, 12 hetes időtartam; - a sophosbuvir + daklatasvir, ribavirin nélkül is, a kezelés időtartama 12 hét; - vagy a sofosbuvir + velpatasvir ribavirin nélkül, a tanfolyam időtartama 12 hét.

    • terápiával genotípus 2 a ribavirin alkalmazása nélkül 12 hétig alkalmazható:

    - sofosbuvir + dklatasvir; - vagy sophosbuvir + velpathaswir.

    • a kezelésben 3. genotípus a ribavirin alkalmazása nélkül, 12 hetes kezelés alatt:

    - sophosbuvir + daklatasvir; - vagy a sofosbuvir + velpatasvir.

    • terápiával 4. genotípus ribavirin nélkül 12 hétig alkalmazható:

    - sofosbuvir + ledipasvir; - sophosbuvir + daklatasvir; - vagy a sofosbuvir + velpatasvir.

    1. Ajánlott EASL sémák monoinfection Hepatitis C vagy HIV co / HCV fertőzés akiknek kompenzált cirrhosis, korábban nem kezelték:
    • kezelésre az 1a. és 1b. genotípusok használhatja:

    - sofosbuvir + ledipasvir ribavirin, 12 hetes időtartam; - vagy 24 hét ribavirin nélkül; - és még egy lehetőség - 24 hét a ribavirinnel, a válasz kedvezőtlen prognózisával; - sophosbuvir + daklutasvir, ha ribavirin, majd 24 hét, ribavirin nélkül a kezelés időtartama 12 hét; - vagy sofosbuvir + velpatasvir ribavirin nélkül, 12 hétig.

    • terápiával genotípus 2 alkalmazni:

    - sofosbuvir + dklatasvir 12 hétig ribavirin és ribavirin alkalmazása kedvezőtlen prognózis esetén - 24 hét; - vagy sophosbuvir + velpathaswir a ribavirin kombináció nélkül 12 hétig.

    • a kezelésben 3. genotípus használni:

    - sophosbuvir + daklatasvir 24 héten keresztül a ribavirin esetében; - vagy a sofosbuvir + velpatasvir ribavirinnel együtt, a kezelés időtartama 12 hét; - mint változat lehetséges софосбувир + велпатасвир 24 hét, de már рибавирина nélkül.

    • terápiával 4. genotípus ugyanazokat a módszereket alkalmazzák, mint a genotípusok esetében 1a és 1b.

    Amint láthatja, a terápia eredményét befolyásolja az előírt gyógyszerek kombinációja a beteg állapota és a test sajátosságai mellett. Ezenkívül a kezelés időtartama az orvos által kiválasztott kombinációtól függ.

    A HCV modern gyógyszereivel való kezelés

    Az orvos által orálisan naponta egyszer előírt közvetlen vírusellenes hatású tablettákat készítsen. Nem osztottak részekre, nem rágják, egyszerű vízzel mossák. Ez a legjobb, ha egyszerre megy, ezért tartósan koncentráljon a hatóanyagok testében. A táplálékfelvétel idõzítéséhez nem szükséges a legfontosabb dolog - ne tegye üres gyomorra. A gyógyszerfelvétel megkezdése után figyeljen az egészségi állapotra, mivel ebben az időszakban a legegyszerűbb észlelni a lehetséges mellékhatásokat. Maguknak nem sok PDPD van, de a komplexben felírt gyógyszerek sokkal kisebbek. Leggyakrabban a mellékhatások:

    • fejfájás;
    • hányás és szédülés;
    • általános gyengeség;
    • az étvágytalanság;
    • fájdalom az ízületekben;
    • a biokémiai vérszintek változása, a hemoglobin alacsony szintje, a vérlemezkék és a limfociták csökkenése.

    Káros mellékhatások lehetségesek kisszámú beteg esetén. Ugyanakkor minden bejelentett betegséget be kell jelenteni a kezelőorvosnak a szükséges intézkedések megtételére. Annak érdekében, hogy ne növelje a mellékhatásokat, az alkoholt és a nikotint ki kell zárni, mivel káros hatással vannak a májra.

    Ellenjavallatok

    Bizonyos esetekben a PDPD elfogadása kizárt, a következőket érinti:

    • a betegek egyéni túlérzékenysége a gyógyszerek egyes összetevőire;
    • 18 év alatti betegek, mivel nincsenek pontos adatok a szervezetre gyakorolt ​​hatásukról;
    • a magzat és a szoptatós csecsemő nők;
    • a nőknek megbízható fogamzásgátló módszereket kell alkalmazniuk a terápia időtartama alatt a fogamzás elkerülése érdekében. Ez a követelmény vonatkozik a nőkre is, akiknek a partnerei szintén PADA terápián mennek keresztül.

    tárolás

    Tárolja a közvetlen cselekvés elleni vírusellenes szereket a gyermekek számára hozzáférhetetlen helyen és a közvetlen napfény hatásait. A tárolási hőmérsékletnek 15 ÷ 30 ° C tartományban kell lennie. Gyógyszerek szedése esetén ellenőrizze a gyártási és tárolási idejét a csomagoláson. A lejárt gyógyszerek tilosak. Hogyan lehet PPPD-t vásárolni az orosz állampolgároknak Sajnos nem találhatók az indiai generikumok az orosz gyógyszertárakban? A Gilead gyógyszergyár, amely engedélyt adott a készítmények előállítására, óvatosan tiltotta exportját számos országba. Beleértve az összes európai országot. Azok, akik a hepatitisz C ellen küzdő indiai generikumokat kívánják megvásárolni, számos módot kihasználhatnak:

    • rendelje meg őket az orosz online gyógyszertárakban, és a szállítási helytől függően néhány órát (vagy napot) kap. És a legtöbb esetben még előlegfizetésre sem lesz szükség;
    • rendelje meg azokat az indiai online áruházakban, házhozszállítással. Előlegfizetést igényel pénznemben, és a várakozási idő három héten keresztül egy hónapra szól. Ezenkívül hozzá kell adni az eladónak az angol nyelven történő kommunikáció szükségességét;
    • menj el Indiába és hozd magadnak a drogot. Ez időbe telhet, plusz egy nyelvi akadály, valamint a gyógyszertárban vásárolt áruk eredetiségének ellenőrzése bonyolultsága. A független kivitellel kapcsolatos minden probléma, amelyhez egy termó konténerre van szükség, orvosi következtetés és orvosi rendelvény elérhetősége, valamint az ellenőrzés egy másolatát is hozzá kell adni.

    Azok, akik érdeklődnek a gyógyszerek vásárlásától, maguk döntenek arról, hogy melyik lehetséges választási lehetőség közül választhatnak. Ne felejtsük el, hogy a HCV esetében a terápia kedvező kimenetele a kezdetétől függ. Itt szó szerinti értelemben a halál késleltetése hasonló, ezért nem érdemes késleltetni az eljárás kezdetét.


  • Kapcsolódó Cikkek Hepatitis