Mik a májfibrózis előrejelzései?

Share Tweet Pin it

A máj fibrózis egy olyan betegség veszélyes fatális szövődményekkel, amelyben különböző okok miatt fordulhat elő diffúz degeneráció test a növekedés a rostos kötőszövet heg. Ez a patológia kíséri majdnem minden krónikus betegséggel jellemzett májbetegséget.

A fibrózis formái és foka

A májfibrózis besorolásának középpontjában a betegség kialakulásának két tényezője van: a patológia lokalizációja és annak okai.

A májkárosodás lokalizációjától függően a következő fibroze-formákat különböztetik meg:

  • venuláris és megelőző, a központi testrészeket érintő;
  • pericelluláris, a hepatocyták degenerációjával társítva;
  • Periductal, az epevezeték közelében helyezkedik el;
  • septal, májsejtek kiterjedt halálával;
  • vegyesen, amely a felsorolt ​​fibrózisformák jeleit ötvözi.

Ha figyelembe vesszük a máj patológiáját az általuk okozott okok alapján, megkülönböztethetjük a következő típusú fibrozt:

  • foltos;
  • övezet;
  • szív;
  • periportalis;
  • veleszületett.

A szívifunkció a szív és a szív-érrendszeri betegségek különböző kórképei következtében alakul ki. A májszövetek elváltozásánál ezenkívül fokális, zónás, kiterjedt karakter is lehet.

A fókuszfibrózis akkor keletkezik, amikor a keringési rendszerben meghibásodás következik be, aminek következtében lokális vérstasis vagy egy elfogadhatatlan nyomásnövekedés figyelhető meg ebben a szervben.

A periportális fibrózis a szerv vénás megnyilvánulásával jár együtt, gyakran a parazita betegség elhanyagolt formájának köszönhetően.

A veleszületett fibrózis az örökletes betegségek közé tartozik, és a leggyakrabban gyermekkorban észlelhető.

A májfibrózis hosszú ideig fejlődhet, és a fejlődés minden szakaszában áthalad. A szálas májbetegség kialakulásának lépéseit egy speciális módszerrel határoztuk meg - a Metavir skála. A következő májfibrózis-fokokat különböztetjük meg:

  • F0 - patológia hiánya.
  • F1 - melyet kis mennyiségű kötőszövet, portális traktus megjelenése jellemez, az anyagcsere kezdeti károsodása a máj és a vér sejtjei között.
  • F2 - a szervi károsodás területének növekedése, a portálok kiterjedése, szerkezeti változások.
  • F3 - számos hegszövet kialakulása, a máj megnövekedése.
  • F4 - a hegszövet elterjedése az egész testre, melyet visszafordíthatatlan folyamatok jellemeznek, nagy a halálozás kockázata.

A betegség kezelése és prognózisa nagymértékben függ a májfibrózis kimutatásának fázisától.

okok

A kezelés megfelelő hozzárendelése érdekében meg kell határozni a betegség kiváltó okait és a fejlődést kiváltó tényezőket.

A májfibrózist a következő okok okozhatják:

  1. Tartós alkoholhiány.
  2. Örökletes hajlam (Wilson-Konovalov-kór).
  3. Autoimmun betegségek (biliáris cirrhosis, autoimmun hepatitis).
  4. A herpes vírus által okozott akut és krónikus vírusos hepatitis.
  5. Egyéb vírusos betegségek (citomegalovírus fertőzés, mononukleózis).
  6. Egyes gyógyszerek (rákellenes és antireumatikus gyógyszerek, A-vitamin és származékai).
  7. Toxikus anyagok, vegyszerek, toxinok expozíciója.
  8. Portál magas vérnyomás.
  9. Az epeutak betegségei: elzáródás, kövek kialakulása, primer kolangitisz.
  10. Krónikus szívelégtelenség.
  11. A vénás vérkeringés jelenléte a májban (Badd-Chiari-szindróma) stb.

E szerv szálának szinte mindig hosszú ideje, több év alatt fejlődik ki, fokozatosan folyik egyik szakaszról a másikra. De néha vannak olyan esetek, amikor a betegség gyors áramlása, néhány hónap halálhoz vezet. A betegség progresszióját számos tényező okozza: cukorbetegség, elhízás, gyenge immunitás stb.

tünetek

A májfibrózis kialakulásában a legveszélyesebb a betegség tüneteinek hiánya, amikor még lehetséges a hatékony terápiás intézkedések végrehajtása a szerv helyreállítása céljából. A fibrózis jelei nyilvánvalóvá válnak, amikor a szervet súlyosan megsemmisítik.

A betegség kezdeti tünetei nem mindig korrelálnak a májbetegségekkel. Ezek a következők:

  • az állandó fáradtság érzése;
  • álmosság;
  • a hatékonyság csökkenése;
  • képtelen ellenállni a fizikai és pszichológiai stressznek;
  • a szervezetben nagyszámú zúzódás képződik.

Csak alapos vizsgálattal meghatározhatja a betegség pontos klinikai képét:

  • a vérvizsgálatok eredményei a vas hiányosságát jelzik;
  • a májfibrózis markerei megfelelnek az AST / ALT> 1 aránynak;
  • a lép térfogatának gyors növekedése;
  • gyakori belső vérzés;
  • a máj elülső falának varicose veinjei.

A kóros elváltozások kialakulását a szervben a betegség kezdeti szakaszában csak a biológiai anyag laboratóriumi vizsgálata határozza meg.

Haladó májfibrózis esetén a beteg a következő tüneteket észleli:

  1. Súlyos vérszegénység.
  2. Hiány az immunrendszerben.
  3. A máj, a lép megnagyobbodása.
  4. Hányás vérrel.
  5. Az élelmiszer emésztés megsértése.
  6. Súlycsökkentés.

Az 1 és 2 fokú fibrosis prognózisa a megfelelő időben történő felismeréssel és megfelelő kezeléssel kedvező. A betegség 3 és 4 fokja visszafordíthatatlan szervváltozásokkal teli. A máj patológiájának utolsó lépése a cirrhosis, amelynek egyetlen kezelése a szervátültetés.

Korai és egyértelműen manifesztálódott májfibrózis tünetei a hepatitisben: a szemproteinek sárgulása, a bőr, aggódva a súlyos fájdalom a jobb felső negyedben, különösen mozgás közben.

szövődmények

Májfibrózis esetén szövődmények fordulhatnak elő:

  • helytelenül diagnosztizált;
  • idő előtti kezelés;
  • az orvos nem rendelkezik elegendő orvosi ellátással.

Leggyakrabban a test betegségének ilyen negatív következményei vannak:

  • krónikus magas vérnyomás;
  • a máj vénái és egyéb belső szervek kóros kiterjedése állandó vérzéssel;
  • máj-tüdő-szindróma, ami a hepatocyták oxigénhiányával függ össze;
  • a folyadék felhalmozódása a peritoneumban;
  • hashártyagyulladás;
  • hepatorenális szindróma;
  • krónikus májelégtelenség;
  • a gyomor, a belekben a normális májfunkció elvesztése miatt jelentkező problémák;
  • hepatocellularis carcinoma;
  • cirrhosisos májkárosodás.

Gyakorlatilag a májfibrózis minden szövődménye halálhoz vezethet. Különösen veszélyes a fibrózis, amelynek szövődményei krónikus vírusos hepatitis C miatt fordulnak elő. Ebben az esetben a betegség folyamatosan fejlődik, ami visszafordíthatatlan súlyos károsodást okoz a májban.

Diagnosztikai módszerek

A korai diagnózis és a legutóbbi módszerek segítségével végzett diagnózis kiküszöböli a kezelésben lévő hibákat és elkerüli az életveszélyes szövődményeket.

Ellenőrizze a májfibrózist laboratóriumi és műszeres módszerekkel.

A laboratóriumi kutatási módszerek a következők:

  • a vér általános analízise: lehetővé teszi a vérszegénység kimutatását, a gyulladásos folyamatok jelenlétét a májban, a véralvadási faktorok depressziójának meghatározására;
  • a vér biokémiája: segít meghatározni a máj, a hasnyálmirigy működését;
  • májkárosodási tesztek - PGA-index;
  • a vizelet általános elemzése: a májfibrózisban autoimmun elváltozásokat tár fel;
  • széklet elemzés: meghatározza a parazita inváziót stb.

A májfibrózis diagnosztizálására szolgáló informatív instrumentális módszer ultrahang, amely lehetővé teszi a kötőszöveti szövet kóros területeinek kimutatását.

Fontos eszközöket kell fontolóra venni:

  • esophagogastroduodenoscopy, amelyben az endoszkóp vizsgálja a belső szerveket a vénás bõvítés jelenlétére;
  • a máj számítógépes tomográfiája, amely meghatározza a rosszindulatú formációkat, különböző károkat okoz a szerv szövetében;
  • olyan májbiopszia, amely pontosan diagnosztizálja a májfibrózist és annak fejlődési stádiumát;
  • az elasztográfia a legújabb alternatív kutatási módszer, amely a máj fibrosisát ultrahanggal határozza meg egy "Fibroscan" nevű speciális eszköz segítségével.

A diagnosztikai tevékenység során az orvosnak meg kell találnia a beteg állapotát és életstílusát, a közeli hozzátartozóktól származó májbetegség jelenlétét, vizsgálnia kell a hasat, és más fontos információkat kell gyűjtenie.

A kezelés jellemzői

A májfibrózis kialakulásának diagnosztizálása és meghatározása után a szakember egy sor terápiás intézkedést jelöl, többek között:

  1. Gyógykezelés.
  2. Speciális étrend és életmódbeli kiigazítások.
  3. Népi jogorvoslatok használata.
  4. Operatív beavatkozás.

A májfibrózis kezelésének célja a betegség kialakulását kiváltó ok kiküszöbölése, a szerv degenerációjának leállítása, funkcióinak helyreállítása. A betegség bármely szakaszában történő terápia során ezeket a gyógyszereket fel lehet írni:

  • olyan heteroprotektorok, amelyek segítik a hepatocyták életképességét (Heptral, Maxar);
  • szteroidok;
  • citosztatikumok, hegszövet leállítása;
  • immunmodulátorok, amelyek segítik a betegség elleni küzdelem immunitását;
  • cholagóg készítmények, amelyek megszüntetik az epének stagnálását (Allahol, Nikodin);
  • gyulladásgátló gyógyszerek;
  • diuretikumok, amelyek biztosítják a folyadék eltávolítását a hasüregből;
  • fájdalomcsillapítók;
  • antioxidánsok, amelyek semlegesítik a toxinok és mérgek hatását;
  • enzimek, amelyek elősegítik az élelmiszer emésztését.

Ha a fibrózist vírusfertőzések okozzák, akkor vírusellenes szereket írnak fel. Ha a betegség oka az alkoholizmus, abba kell hagynia az alkoholtartalmú italokat, és normalizálnia kell az életmódot. Minden egyes beteg esetében további kezelést választanak. A terápia nagymértékben függ az orvos szakképesítésétől, a májfibrózis bármilyen mértékű ismereteinek kezelésétől.

Súlyos esetekben sebészeti beavatkozásra lehet szükség. Javallatok lehetnek:

  • schistosomiasis;
  • a belső vérzés megelőzése;
  • Hiperszplénia;
  • cirrózis és hasonlók.

A műveletek végrehajtásakor gyakran használatos egy gyengén laparoszkópos módszert. A májzsugorodás esetén a beteg csak a szervátültetéstől mentesíti a halált.

A hagyományos kezelés hatékony kiegészítéseként a hagyományos kezelési módok alkalmazhatók, de csak a kezelőorvosval való megállapodás után.

diéta

A májbetegségek táplálkozási tápanyagának teljesnek, de bizonyos korlátokkal kell megtörténnie. Nem lehetséges a páciens állapotának javítása ezzel a patológiával, anélkül, hogy egy speciálisan kifejlesztett 5-ös étrendet követne.

A terápiás étrend alapelveit figyelembe kell venni:

  • zsírok és szénhidrátok korlátozása;
  • termékek használata a megengedett listáról;
  • főzés sütés, kipárolgás, gőzölés;
  • A fűszeres, füstölt, sült, sós ételek étrendjéből való kizárás;
  • gyakori frakcionált ételek;
  • az ivási rendszer betartása - legalább 2 liter tiszta víz napi fogyasztása;
  • a hideg és meleg ételek eltiltása;
  • alkohol teljes tilalma.

A 3 és 4 fokos májfibrózis esetén az étrendi táplálkozás nagyon szigorú. A napi táplálkozás egy táplálkozási szakértő egyéni alapon történik. Egyes termékek kizárhatók, még a megengedett termékek listáján is.

A betegek tilosak olyan ételeket fogyasztani, amelyek serkentik az emésztést, durva rostot, purint, oxálsavat tartalmaznak.

A betegség prognosztizálása és megelőzése

A májszövet degenerálódásának elkerülése végett az egyszerű megelőző szabályokat kell betartani:

  1. A rossz szokások visszautasítása: dohányzás, alkoholfogyasztás.
  2. Kerülje a káros munkakörülményeket, helyeken, kedvezőtlen ökológiai körülmények között.
  3. Próbáljon meg nem engedni stresszes helyzeteket.
  4. Ne öngyógyítson.
  5. A gyógyszereket csak sürgősen és szakorvos céljából kell bevenni.
  6. Jó enni egészséges ételeket.
  7. Rendszeres orvosi vizsgálatokat kell végezni.
  8. Kezelje a diagnosztizált betegségeket, különösen a gyomorhurut, hasnyálmirigy-gyulladás, kolecisztitisz stb.
  9. Az immunitás növelése.
  10. Az aktív életmód vezetése.
  11. Gyakran látogasson el a szabadba.

Ha a hematopoiesis fő szervének fibrózisát feltárja, fontos, hogy időben és teljes körűen kezeljék.

A májbetegség prognózisa 1 és 2 fok, időben észlelhető és a minősített kezelés kedvező.

A harmadik fokú máj patológiája, még komplex terápiával sem mindig eredményezi a teljes gyógyulást, de javítható a beteg állapota.

Megfelelő kezelés hiányában a fibrózis a szerv végső szakaszába kerül, gyakran halálhoz vezet. A betegség 4. szakaszában végzett kezelés csak műtéti beavatkozással lehetséges. A páciensnek a patológiás fejlődés ezen szakaszában való segítségére csak a máj transzplantációja lehetséges.

Mennyi ideig kell élnem?
(a fibrózis fejlődési sebessége)

Vírusos hepatitis C. Ezekkel a szavakkal a sajtóban, a televízióban és otthon olyan sok halálos félelem van felfogva, hogy az a személy, aki először hallotta ezt a diagnózist egy orvosból, a pre-kómába esik.

Tehát mennyi ideig kell élnünk a diagnózis után?

Azonnal válaszolunk arra, hogy az esetek túlnyomó többsége - elég sok. A hepatitis C-es betegek sokáig problémamentesen élnek. És ha meghalnak, meghalnak más betegségekből, vagy tragikus eseményekből (balesetek, sérülések, természeti katasztrófák stb.),

A hepatitis C vírus önmagában nem öl meg egy személyt. A hepatitis C vírus elősegíti a különböző kóros folyamatok kialakulását. Először is - a májban, de lehetséges kórokozó következmények a májon kívül.

A legtöbb esetben a fő veszély a hepatitis C vírus jelenléte miatt kialakult fejlõdésbõl ered - májfibrózis. Milyen gyorsan történik ez? Milyen gyorsan érintett a máj? Ki áll előttünk. E kérdésekre adott válaszok esetén javasoljuk, hogy olvassa el a következő cikket:

A fibrózis előrehaladása

Szerzők: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

A fibrosis természetes progressziója a hepatitis C-ben

A hepatitis C fertőzés fő hepatológiai következménye a cirrhosis, és lehetséges szövődményei: vérzés, májelégtelenség, primer májrák. A HCV fertőzés jelenlegi megértését a fibrózis progresszió fogalmával (1. és 2. ábra) fejlesztettük ki.

F0 - normális máj (nem fibrózis),

F1 - portal fibrosis,

F2 - kevés szeptu,

A HCV szakirodalomból és adatbázistól való természetes előrehaladásának kulcsfontosságú mutatói a következők:

  • A fertőzés (F0) és a cirrózis (F4) időpontjától számított átlagos idő 30 év.
  • Halálozás cirrózissal - 50% 10 év alatt.
  • A nem szövődményes cirrózisról az egyes komplikációkra való átmenet valószínűsége évi 3%.

rostos elfajulás - ez a krónikus gyulladás káros következménye. Az extracelluláris mátrixkomponensben bekövetkező eltolódás jellemzi, ami a hepaticus architektúra torzulását eredményezi, csökkent mikrocirkulációval és májsejt funkcióval.

Fokozottabbá válik, hogy a HCV közvetlenül befolyásolhatja a májfibrózis progresszióját. Újabb érdekes kísérleti adatok azt mutatják, hogy a központi HCV fehérjét hat májcsillagsejtek növelésével-szaporodást és citokintermelést fibrogenetikai megnövekedett szekrécióját 1-es típusú kollagén.

Ezenkívül a HCV nem strukturális fehérjei hozzájárulnak a helyi gyulladásos válaszhoz, ami a csillagsejtekből származó kemokinek szintézisét eredményezi, és növeli a gyulladásos sejtek feltöltésében részt vevő, tapadóképes molekulák termelését.

A HCV fertőzés csak akkor halálos, ha cirrhózishoz vezet, a fibrózis utolsó szakaszában. Ezért a fibrózis progressziójának értékelése fontos durva végpontot jelent egy adott beteg sebezhetőségének felméréséhez és a kezelés hatásának a hepatitis természetes úton történő megítéléséhez.

A fibrózis stádiumai és a necroinflammatorikus aktivitás fokozódása

A tevékenység és a fibrózis a krónikus hepatitis C két fő szövettani jellemzője, amelyeket a különböző javasolt osztályozások tartalmaznak. A kevés értékelésre használt rendszer egyike METAVIR rendszer. Ez a rendszer értékeli szövettani károsodás krónikus hepatitisz C-két különálló értékelések - az egyik a nekroinflammatorikus aktivitással (A), a másik a fibrózis szakaszban (F) (3. ábra). Ezek a becslések a következők szerint vannak meghatározva.

A fibrózis szakasz (F) esetében:

F1-portal fibrosis septum nélkül

F2-portális fibrózis ritka szeptán

F3-szignifikáns mennyiségű septum cirrózis nélkül

Az aktivitás gradációja (A):

A0 - nincs szövettani aktivitás

A3 nagy aktivitású

A tevékenység mértékét a periportális nekrózis és a lobularis nekrózis intenzitása határozza meg, amint azt egy egyszerű algoritmus írja le. Egy kutató és a különböző METAVIR kutatók eredményei eltérőek, mint a széles körben alkalmazott Knodell módszer. A METAVIR rendszer esetében az eredmények szinte tökéletes korrelációja a hisztopatológusok között.

A Knodell értékelési rendszernek nemlineáris skálája van. Nincs a 2. szakasz a fibrózis (0-4 tartomány) és a 0-18 közötti aktivitási tartomány, amelyet a periportális, intralobuláris és a portális gyulladás becsléseinek összegzésével nyertek. A módosított index a hisztológiai aktivitás (HAI) részletesebb, négy különböző folyamatos értékeléssel, 6 fokozatú módosított fibrosis fokozattal.

A hepatitisz aktivitása, amely a nekrózist értékeli, nem jó előrejelzője a fibrózis progressziójának. Valójában csak a fibrózis a fibrogenesis legjobb markere. A fibrózis és a gyulladás mértéke korrelál, de a betegek egyharmada eltérést mutat. A klinikusok nem vehetnek "jelentős aktivitást" a "jelentős betegség" helyettesítő markerként. A kiterjedt nekrózis és gyulladás klinikai tünetei, azaz súlyos akut és heveny hepatitisz, végső soron, nagyon ritka képest hepatitis B Még immunkompromittált páciensek nagyon ritka esetben az akut hepatitis C.

A fibrózis progressziójának dinamikája

A fibrózis stádiuma meghatározza a beteg sebezhetőségét, és előrejelzi a cirrhosis kialakulását. (3. ábra)

A fibrózis stádiumának szinte lineáris összefüggései, kora a biopszia idején és a HCV fertőzés jelenlétének időszaka. Ezt a korrelációt nem figyelték meg a májgyulladás mértéke tekintetében.

A fibrózis állapotának tájékoztató jellege miatt az orvosnak érdekelnie kell a fibrózis progressziójának felmérését.

A fibrosis progressziójának eloszlása ​​feltételezi legalább három csoport jelenlétét:

  • a gyors fibrózis kialakulásának egy csoportja,
  • a fibrózis (köztes) és a
  • lassú fibrosis fejlődése (lassú fibrosisok).

Ezért, az értéke az átlagos arány progressziójának fibrózis az év (az első szakasz biopszia / fertőzés időtartamától) nem jelenti azt, hogy a májzsugorodás történik egyáltalán, és elkerülhetetlen.

A fibrózis progressziójának átlagos aránya a kezeletlen betegeknél, a cirrózis progressziójának átlagos várható időtartama 30 év.

A betegek 33% -a (egy-három) átlagos várt progressziója a cirrhosisnak kevesebb mint 20 év.

A betegek 31% -ában a cirrózis progressziója több mint 50 évig tart (ha van ilyen).

A fibrózis bármely értékelésének korlátai közé tartoznak

  1. a párosított máj biopsziák megszerzésének összetettsége,
  2. a nagyszámú beteg szükséges statisztikai szignifikancia eléréséhez,
  3. A biopsziából vett minták variabilitása (változékonyság).

Mivel a két biopszia közötti idő viszonylag kicsi (általában 12-24 hónap), ritka az események (az egyik szakaszból a másikba történő fibrózis átmenete). Ezért a fibrosis progressziójának összehasonlítása nagy biopsziás anyagot igényel, így változások figyelhetők meg.

A fibrózis progresszió görbe lejtése nehezen értékelhető nagy adatbázis hiányában, több biopszia eredményeivel. Ezért a görbe tényleges lejtése jelenleg ismeretlen, és még ha van lineáris kapcsolat a színpad, a biopszia idején és a fertőzés időtartamával, más modellek is lehetségesek.

Egy nagy adatbázisban ezt megerősítettük a fibrózis progressziója elsősorban a fertőzés korától és időtartamától függ, négy különböző lassú, lassú, közepes és gyors progresszióval.

Ezenkívül a máj biopszia korlátozza a májfibrózis értékelését. Habár ez az arany standard a fibrózis felmérésére, annak lehetőségei korlátozottak a biopsziából vett minták variabilitásának (változékonyságának) köszönhetően. A nem invazív biokémiai markerek (például FibroTest) alkalmazásával végzett jövőbeli vizsgálatoknak javítaniuk kell a fibrózis progressziójának modellezését.

A fibrózis progressziójával járó tényezők

A fibrózis progressziójával társított és nem társított faktorokat az 1. táblázatban foglaljuk össze.

1. táblázat A cirrózis progressziójához társuló vagy ahhoz nem kapcsolódó tényezők

A fibrózis progressziójának sebességéhez kapcsolódó lényeges tényezők:

  • a HCV fertőzés időtartama,
  • kor,
  • férfi nem,
  • jelentős alkohol fogyasztása (> 50 gramm / nap),
  • HIV-ko-fertőzés,
  • alacsony CD4 szám,
  • a nekrózis stádiumában.

A HCV-fertőzés cirrózisban történő előrehaladása a korától függ, amely a fertőzés időtartamától, a fertőzés időpontjától számított életkortól vagy az utolsó biopszia idejétől függ.

Az anyagcsere-állapotok, mint az elhízás, a steatosis és a cukorbetegség, a fibrogenézis független kofaktorai.

kor

Az öregedés szerepe a fibrózis progressziójában magasabb környezeti tényezőkre, az oxidatív stresszre, alacsonyabb véráramlásra, mitokondriális képességre, immunitásra van hajlamos.

Az életkor hatása a fibrózis progressziójára olyan nagy, hogy a HCV epidémiás tulajdonságait nem lehet megfontolni (2. táblázat).

2. táblázat A rizikófaktorok többváltozós elemzése arányos kockázattal, regressziós modell a fibrosis minden egyes szakaszában a HCV fertőzés után 20 évig, 2313 ember

A 61-70 év közötti férfiak éves becslésének valószínűsége 300-szor nagyobb, mint a 21-40 éves férfiak esetében (4.

Az átültetett máj kora szintén összefügg a fibrosis progressziójának nagyobb mértékével.

Férfi nem

A fiúk neme összefügg a fibrózis 10-szer nagyobb progressziójával, mint a nőknél, korától függetlenül. Az ösztrogének kísérleti körülmények között szabályozzák a fibrogenezist. Az ösztrogének blokkolják a csillag alakú sejtek proliferációját az elsődleges tenyészetben. Az ösztrogének megváltoztathatják a transzformáló növekedési faktorok és egyéb oldható mediátorok felszabadulását.

Nemrégiben megfigyeltük, hogy amikor metabolikus tényezőket vettek figyelembe, a férfi nem és a fibrózis közötti kapcsolat csökkent.

alkohol

Az alkoholfogyasztás szerepe a fibrózis progressziójában 40 vagy 50 gramm / nap dózisban állapítható meg. A kisebb dózisok esetében az eredmények eltérnek egymástól, az előzetes vizsgálatok kimutatták még a nagyon kis dózisok védőhatását is. Az alkoholfogyasztás nehéz kiszámítani, és a következtetéseknek óvatosnak kell lenniük.

Azonban ezekből a vizsgálatokból kiderül, hogy az alkohol hatása nem függ más tényezőktől, alacsonyabb, mint az életkor hatása, és csak a toxikus fogyasztási szinteken jelenik meg.

HIV-fertőzést

Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a betegek társfertőzésben HCV és HIV van az egyik gyors progressziója fibrózis képest csak fertőzött HCV vagy más májbetegségek, még azután is, figyelembe véve a kor, a nem és az alkoholfogyasztás (5. ábra).

Egy HIV-fertőzött, 200 sejt / mm3-es CD4-es beteg, naponta kevesebb, mint 50 gramm alkoholt fogyaszt, átlagos progressziója 36 éves cirrózisnak (5b. Ábra).

A HCV vírus genotípusa

A "vírus" tényezők, például a genotípus, a biopsziás vírusterhelés, a kvázi variábilitás - nem társulnak a fibrózishoz. Csak a 3. genotípussal való kapcsolat gyanúja merül fel, mivel a steatosis kapcsolódik ehhez a genotípushoz.

A fibrózis kockázata normális transzaminázok esetén

A tartósan normális transzaminázokkal rendelkező betegeknél a fibrózis progressziójának alacsonyabb üteme van, mint az emelkedetteknél (6. ábra).

Az ilyen betegek 15-19% -ánál azonban a fibrózis átlagos vagy magas progressziója van. Ezért javasoljuk a biopsziás vagy biokémiai markerekkel rendelkező PCR-pozitív betegek fibrosisának meghatározását.

Ha a betegnél szeptikus fibrózis vagy portális fibrosis lép fel, akkor a kezelést nagymértékben el kell érni.

A FibroTest ugyanazokkal a prediktív értékekkel rendelkezik, mint a normál transzaminázoknál és emelkedetteknél.

A 65 éves és idősebb betegeknél gyakori a fibrózis a normális transzaminázokkal, és az ilyen betegeknél a magas fibrózis-progresszió veszélye áll fenn.

Metabolikus tényezők

A steatosis hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Néhány kivétellel a steatosis szignifikánsan fokozza a necroinflammatorikus aktivitást és a fibrózist. A steatosis fejlettebb fibrózishoz kapcsolódik, még az életkorhoz való alkalmazkodás után is.

Az infekció ismert időtartamú betegek kis számában a fibrózis progressziójának mértéke magasabb, ha nyilvánvaló steatosis alakul ki, mint amikor a steatosis világos vagy hiányzik.

Ezeken a vizsgálatokon kívül bizonyos vizsgálatok is rendelkezésre állnak a későbbi biopsziákkal a kezeletlen betegeknél. Az első biopsziában a steatosisban szenvedő betegek gyorsabban fejlődtek fibrózisban, de a minták kis száma nem teszi lehetővé a genotípus elleni elemzést. Talán ez a kapcsolat lehet a HCV ismeretlen jellemzője, mivel különbségeket figyeltek meg a 3. genotípus esetében.

Más tanulmányok azt mutatják, hogy a steatosis fokozottabb növekedése a vércukorszint növekedését jelezheti, bár a vitatott hipotézis meggyőző bemutatása hiányzik.

Egyetlen tanulmány sem mutatott összefüggést a steatosis és a fibrózis között, tekintet nélkül más hasonló tényezőkre, mint például a testtömegindex (BMI), a vércukorszint vagy a vér trigliceridszintje.

Egy tanulmányban a steatosis és a fibrózis közötti nyilvánvaló összefüggés eltűnt a vércukorszint és a BMI szintjének megváltoztatása után, ami kétségeket vet fel a steatosis és a fibrogenézis arányának érvényességére.

Egy tanulmányban a steatosis a májsejtes karcinóma nagyobb általános kockázatával jár együtt, függetlenül az életkorától, a cirrózis jelenlététől vagy az interferon kezeléstől.

A cukorbetegség hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Bár sok tanulmány dokumentálta a hepatitis C és a 2-es típusú cukorbetegség közötti epidemiát, csak néhányan foglalkoztak a májbetegség következményeivel.

Kis csoportokban a cukorbetegek necroinflammatorikus aktivitása magasabb volt, mint a nem cukorbetegeké. A fibrózis stádiuma általában magasabb a cukorbetegeknél, bár az eredmények ellentmondásosak, amikor figyelembe veszik a májfibrózis egyéb kockázati tényezőit.

A legnagyobb vizsgálatban, ma elérhető, végzett 710 beteg ismert fertőzés időtartamától, a magas vércukorszint (valamint kezelésére gyógyszerként diabétesz) társított fejlettebb májfibrózis, valamint egy magasabb a fibrosis progressziója, függetlenül attól, más kockázati tényezők - mint például a fertőzéskor, a fertőzés időtartama, a férfi nem, az alkoholfogyasztás (7. ábra).

Az időfüggő változó a fertőzés időtartama évek óta.

A vastag és vékony vonalak magas és normális glükózszintű betegeket képviselnek.

A fertőzés időtartamától függően a jelentős fibrózismentes (F2, F3, F4) betegek aránya látható.

A magas vércukorszint fibrózenesedésre gyakorolt ​​hatása magasabb volt, mint a megnövekedett súly. Ez azt sugallja, hogy a vércukorszint mérése pontosabb információt szolgáltathat az inzulinrezisztencia alapjául szolgáló fibrogenézis potenciáljáról, mint a BMI mérése.

E tanulmányok közös figyelmeztetése, hogy a glükóz-homeosztázis cirrózis által kiváltott változása elpusztíthatja a magas glükóz / cukorbetegség és a májfibrózis közötti összefüggést. Mivel ezt nem lehet megkerülni, egyes tanulmányok jelentős összefüggést dokumentáltak a cirrhosisos betegek kizárása után.

A magas szintű glükózt a vérben kapcsolódó közbenső és előrehaladott szakaszában a máj fibrózis, de nem a korai stádiumú, ami arra utal, egy sokkal fontosabb szerepet megőrzésében és progressziójában fibrogenezisben mint a iniciációs. Ezt a jövőbeli kutatások is megerősíthetik.

Az elhízás hatása a krónikus hepatitis C patogenezisére

Összességében, az elhízás úgy tűnik, hogy hátrányos máj szövettani krónikus hepatitis C Egy tanulmány kimutatta, hogy nagyon szignifikáns összefüggést az elhízás és a steatosis, valamint a között, a steatosis és a fibrózis, bár nem volt közvetlen összefüggés az elhízás és a fibrózis.

Az elhízással rendelkező betegeknél a fibrózis korábbinál magasabb szintű, mint a vékony - azonban ez a kapcsolat nem néz ki függetlenül más kapcsolódó tényezőktől, mint például a magas vércukorszint / cukorbetegség. Ez az eltérés oka lehet, hogy az a tény, hogy ezek egyike sem tanulmányokat nem tesznek különbséget a perifériás és a zsigeri elhízás, mivel csak a zsigeri elhízás korrelál az inzulin rezisztencia és szövődményei, különösen zsírmáj.

Az inzulinrezisztencia és a májkárosodás közötti kölcsönhatás miatt nehéz vizsgálni az elhízás specifikus hozzájárulását ehhez a folyamathoz. Ezért, több szerző próbálták azonosítani alapuló szövettani, a jelenléte a májkárosodás, hasonló alkoholos steatohepatitis elhízott betegek hepatitis C az a feltételezés, hogy ez a két oka fibrogeneziséhez májfibrózis növekszik, ha együttesen jelen, bizonyítva az elhízás hozzájárul a progresszió fibrosis hepatitis C-vel.

A relatív kockázata hozzájárulása nem alkoholos steatohepatitis betegeknél elhízás és hepatitis C májfibrózis nem lehet meghatározni, amíg még specifikusabb markerei, NASH lesz megtalálható, mint a szövettani, vagy amíg ez egyértelműen meghatározott a hatását a kockázati tényezők, mint például az elhízás vagy a cukorbetegség.

Néhány előzetes adatok esetleges szerepét az elhízás májkárosodás, krónikus hepatitis C kapott annak bizonyítására, hogy három hónap után fogyás sikerült a diéta és a testmozgás 9 10 beteg csökkent zsírmáj és 5 10 csökkent fibrózis.

A testsúlycsökkenés az inzulinérzékenység javulásához kapcsolódott. Bár variabilitás biopsziás mintákat hibák ilyen kis térfogatú mintát szállítják jelentős aggodalmat, kimutatták, hogy a celluláris aktiválást markerek csillagsejtek sejteket is ki vannak kapcsolva betegeknél csökkent súly és a kisebb fibrózis -, amely megerősíti azt a hipotézist, káros hatásait elhízás krónikus hepatitis C

Hasonlóképpen megfigyelték, hogy az elhízás sebészeti kezelése csökkenti a fibrozist.

A genotípus és az anyagcsere-tényezők kölcsönhatása

Azt is megfigyelték, hogy a mértéke fibrózis járt steatosis csak 3-as genotípusú, és az előző alkoholfogyasztást a múltban és a (közvetve) diabétesz csak a fertőzött betegek más genotípusok eltérő 3. Egy másik tanulmány megerősítette, hogy a HCV okozhat az inzulinrezisztencia és a gyorsított, hogy gyorsítsák fel a progresszió fibrózis, és ez a hatás különösnek tűnik a 3. genotípushoz.

Egyéb tényezők

Nagyon kevés tanulmány más tényezők (változás HCV RNS profil intrahepaticus citokinek genotípus HLA haemochromatosis génmutáció C282Y, dohányzás) és a szükséges további kutatások nagy minta térfogata.

A kezelés hatása: a májfibrózis csökkenése

Jelenleg sok tanulmány kimutatja, hogy a hepatitis C kezelése egy interferonnal vagy ribavirin kombinációval megakadályozhatja a májfibrózis progresszióját, vagy akár a fibrosis jelentős csökkenését is okozhatja.

Összesen 3010 kezeletlen, biopsziás betegből származó adatokat gyűjtöttünk a kezelés előtt és után négy randomizált vizsgálatban. Összehasonlítottuk a 10 interferon IFN, a pegilált interferont (PEG-IFN) és a ribavirin kombinációját kombináló 10 különböző kezelési módszert. A hatás az egyes üzemmódok értékeltük betegek százalékos aránya legalább egy lépést javítása nekrózis és gyulladás (METAVIR rendszerben), a betegek százalékos aránya legalább egy lépésben lebomlási METAVIR rendszerben fibrózis és fibrózis progresszió aránya évente.

A necrosis és a gyulladás 39% -ról (rövid 24 hét interferonnal) 73% -ra javult (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap).

A fibrózis romlása 23% (IFN 24 hét) és 8% közötti (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / nap) volt.

Az összes adag jelentősen csökkentette a fibrózis progressziójának mértékét, összehasonlítva a terápia progressziójával. Ezt a hatást még olyan betegeken is megfigyelték, akiknek nincs stabil virológiai válaszuk.

A cirrózis fordított fejlõdését (biopsziás fibrózis fokozatának csökkenése) 153, a terápia elõtti cirrhosisos betegek 75 (49%) esetében figyelték meg.

Hat tényező függetlenül és szignifikánsan összefüggésben állt a kezelést követő jelentős fibrózis hiányával:

  1. a fibrózis stádiuma a kezelés előtt (OR = 0,12),
  2. stabil virológiai válasz elérése (OR = 0,36),
  3. kor

Lehetséges-e a májfibrózis 3 fokos kezelése és hány ilyen diagnózisban él?

Májfibrózis 3 fok - súlyos patológiás forma, rosszul kezelhető és jelentősen romlik a beteg életminősége. A kezdeti szakaszokban ezt a betegséget sikeresen kezelik gyógyszeres úton. De a fibrózis lerészete az, hogy a fejlődés korai szakaszában tünetmentes, ami nehézséget okoz a diagnózisban.

Hogyan alakul ki a fibrózis?

A fibrosis olyan betegség, amelyet a hepatocyták (májsejtek) fokozatos helyettesítése rostos szövetekkel jellemez. Valójában ez természetes folyamat, amely a májban különböző patológiás gyulladásos reakciók következménye. Szálas formációk alakulnak ki a csillag sejtek (lipociták) aktiválásából, amelyek az egészséges májban "nyugvó" állapotban vannak. Mivel a májkárosodás károsodott és megsemmisült, a lipociták kollagén és kötőszöveti rostokból álló fibrogén sejteket termelnek.

A betegség progressziójával, a szálas szövetek növekedésével, az érintett szerv szerves anyagcseréjében és keringésben való beavatkozásával, a testreszabott májsejtek számának csökkenésével, a máj fokozatosan elveszíti funkcióját. A kezdeti szakaszokban ezek a változtatások leállíthatók és megfordíthatók. De a májfibrózis 3. stádiumában szinte lehetetlen ezt megtenni, mivel a mirigysejtek többsége már hegszövetre vált. Ebben a szakaszban nagyon fontos az illetékes komplex terápia, amely megállítja a kóros folyamat további fejlődését, és megakadályozza a betegségnek a negyedik szakaszra való átmenetét, amelyen a cirrózis alakul ki.

A fibrosis okai

A rostos szövet kialakulásának mechanizmusa számos okot okozhat. Ezek közül a leggyakoribbak a következők:

  • az alkoholfogyasztás rendszeres használata;
  • mérgező, toxikus, vegyi anyagok mérgezésével;
  • különböző etiológiájú (vírusos, mérgező, gyógyászati) hepatitis;
  • a máj veleszületett rendellenességei;
  • a cardiovascularis, endokrin, epevezetékrendszer együtt járó betegségeinek jelenléte;
  • genetikai hajlam;
  • autoimmun betegségek.

A hepatitis C szükségszerűen fibrotikus változásokkal jár együtt a májszövetekben. De lassan fejlődnek. A megbetegedés kezdetétől 5-6 évvel eltelhet, amikor megjelenik a fibrózis első expresszált tünete. A kórtanfolyam jelentősen felgyorsul csak a késői, 3 szakaszban, amikor a májműködés csökken, és a szerv már nem működik teljesen.

tünetek

A betegség kezdeti szakaszaiban nincsenek specifikus tünetek. A beteg panaszkodhat a gyengeségről, a krónikus fáradtságról, a fokozott ingerlékenységről, a teljesítmény csökkenéséről, de nem érzi a szerv károsodását jelző jeleket. Sokan úgy vélik, hogy a jólét romlása ideiglenes kellemetlenségnek számít a forgalmas munkafolyamathoz kapcsolódóan, de idővel észrevehetik, hogy még a hosszú pihenés sem hozhat megkönnyebbülést.

A betegség előrehaladtával a tünetek egyre hangsúlyosabbá válnak, és a beteg orvosi segítséget kér. A májfibrózis 3 szakaszában a következő tünetek jelentkeznek:

  • Csökkent étvágy, émelygés vagy hányás, melyet az étrend pontatlansága okozott - zsíros, fűszeres ételek, füstölt ételek, marinátok, alkohol fogyasztása.
  • Dyspeptikus jelenségek - felfúvódás, felszívódás, duzzanat, gyomorégés, viszketés, csalódottság a székletben.
  • A súlyos és folyamatos fájdalom érzése a különböző intenzitású jó hipoondriumban - húzástól, fájdalmaktól, élesig és elviselhetetlenné.
  • Fájdalmas viszketés, fejfájás és egyéb testmérgezés jelei a vérben felhalmozódó toxikus termékekkel, májszűrési funkciók elvesztése miatt.
  • A végtagok puffadása, ami a napi munka végére észrevehető.
  • Az orrvérzés, vérzésgumi megjelenése.
  • A testhőmérséklet hosszú ideig tart 37-37,5 ° C-on.
Nehéz fokozat

A súlyos károsodást a vizelet sötétedése jelzi, amely a felesleges bilirubin és a bomlásterméke miatt sötét sör színét veszi fel. Megsértése esetén a lipid-metabolizmus a szövetekben kezdenek feküdt a felesleges koleszterin és zsírsavak, amelyek képződéséhez vezet xantómák - kis ovális csomók a bőr alatt a szemhéj, tenyér, talp. A hasüregben a folyadék felhalmozódik, ennek következtében a gyomor kiolvad és jelentősen megnő a méretben. Ezt az állapotot ascitesnek nevezik.

A máj gyakorlatilag elveszíti funkcióját, elveszíti azon képességét, hogy semlegesítse a mérgező anyagokat, amelyek a szervezetben keringenek vérárammal, és nagyon negatív hatással vannak az idegrendszerre és az agysejtekre. Ennek eredményeképpen a fibrózis késői stádiumaiban mentális rendellenességek lépnek fel. A páciens érzelmi instabilitása, a depresszió, a gátlás, a depresszió, a szorongás, az indokolatlan félelmek, a memória problémák, a figyelem koncentrációja, az új információ befogadásának lehetősége jellemzi.

A fibrózis harmadik fokozatának folyamatát gyakran anémia bonyolítja, mivel a hemoglobin és az eritrociták mennyisége élesen csökken a vérben. A dilatált véredények vérzésének kialakulásának kockázata nő, a test védelme élesen csökken, és a beteg különösen érzékeny a különböző fertőzések kialakulására.

diagnosztika

A májfibrózis 3. szakaszában a leghatékonyabb kezelés kiválasztása csak egy teljes vizsgálat után lehetséges, amely egy sor diagnosztikai eljárást tartalmaz. Az anamnézis gyűjtése során az orvos meghallgatja a beteg panaszait, megkérdezi a jellegzetes tüneteket, megismerheti a genetikai hajlamot.

A tapintási folyamat során meghatároztuk a fájdalomérzet jellegét, a máj méretét, a bőr állapotát, a kísérő jelek (vascularis csillagok, vénás mintázat, xantel) jelenlétét. A beteg pszichoemotikus állapotát feltétlenül értékelni kell, mert ha a szervezetet káros anyagokkal mérgezik meg, máj-encephalopathia alakul ki, amelyben az agyszövetek szenvednek.

A diagnosztikai laboratóriumi eljárások a következő eljárásokat tartalmazzák:

  • vérvizsgálat (általános) - meghatározza a gyulladásos folyamat, a hemoglobinszint és más fontos mutatók jelenlétét;
  • a biokémia vérvizsgálata - a fibrózisban a koleszterin, a bilirubin, az alkalikus foszfatáz növekedése, az AST és az ALT növekedése mutat;
  • koagulogram - lehetővé teszi a véralvadási zavarok felmérését;
  • fibrotest - specifikus vérvizsgálat, amely lehetővé teszi a fibrózis mértékének pontos meghatározását;
  • Immunológiai kutatás - segít meghatározni a kórtörténet okát és a szervezet immunállapotát.

A kutatás instrumentális módszerei között:

  • Ultrahang - az ultrahang eljárás lehetővé teszi, hogy felmérje a máj állapotát és azonosítsa azokat a területeket, amelyek fibrotikus változásokon esnek át;
  • CT-vizsgálat - számítógépes tomográfia segítségével lehetséges a szerv több vetületének kinyerése, annak háromdimenziós modelljének felépítése a tumoros folyamat jelenlétének meghatározására.
  • Az MRI a legmodernebb és informatív diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a legkisebb változást a sejtekben, meghatározva a lézió mértékét és a fibrózis formáját.
  • A fibroszkán (elasztográfia) egy modern berendezés használatával, amely segít meghatározni a fibrózis kialakulásának stádiumát, mérve a máj parenchyma rugalmasságát.
  • Májbiopszia - az eljárást az ultrahang felügyelete mellett végzik, a biológiai anyagot speciális tűvel veszik fel, amely a hasüregben szúrt. A biológiai anyag szövettani vizsgálatra kerül.

Az eredmények alapján az orvos végleges diagnózist készít és hatékony kezelést választ.

A 3. fokú fibrózis kezelése

Az orvos megbeszélésénél a betegek azon kíváncsiak, hogy a 3. fokozatú fibrosis gyógyítható-e? Ebben a szakaszban a májszövet patológiás változásai visszafordíthatatlanok. A máj parenchyma során több portocentrális septa (septa kötőszövetből) kialakulását figyelték meg. Átszivárogtatják a máj parenchyma vastagságát, megzavarják a szervezet szerkezetét és zavarják a máj normál működését. De még ebben a szakaszban is, a megfelelő kezelés leállíthatja a kóros folyamatot, és megakadályozhatja annak átállását a következő szakaszba, ami fenyegeti a cirrózis kialakulását.

A fibrózis késői stádiumainak terápiája hosszú és összetett, türelmet igényel a betegtől és minden orvosi ajánlás pontos végrehajtását. A komplex kezelés célja a következő célok elérése:

  1. a fibrotikus változások okainak megszüntetése;
  2. a gyulladásos folyamat visszaszorítása a májszövetekben;
  3. gyógyszereket, amelyek lassítják a szálas szövetek további képződését.

Ha a kóros folyamat vírusos májgyulladás ellen kifejlődik, vírusellenes terápiát írnak elő. Az epevétorendszer együtt járó betegségeinek jelenlétében a kezelés olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek megszüntetik az epének stagnálását, és megakadályozzák az epehólyag gyulladásos folyamatát. Emellett emésztési enzimeket írnak elő, amelyek javítják az emésztőrendszer működését. A szív és az erek egyidejű megbetegedései, a vérhígító antikoagulánsok és a thrombolytikumok, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést, előírják. Ha a patológia kialakulása hozzájárul parazitákkal való fertőzéshez, anthelmintikus és antiprotozoális szereket írnak fel.

Feltétlenül használjon gyógyszereket - chondroprotector (Essential Forte, Gepabene, Heptral), védi a májsejteket és elősegíti regenerálódását. A betegség autoimmun természetében citosztatikumokat és glükokortikoszteroidokat alkalmaznak a gyulladásos folyamat elnyomására. A test mérgezésének csökkentése, méregtelenítő hatású vényköteles gyógyszerek és antioxidánsok, amelyek semlegesítik a szabad gyökök destruktív hatását. Annak érdekében, hogy megerősítsék az immunrendszert, immunmodulátorokat és multivitamin komplexeket használnak. A terápia összetétele szükségszerűen tartalmaz olyan gyógyszereket, amelyek blokkolják a rostos szövetek képződését (ACE-gátlók, interferonok, antagonisták különböző változatai).

A fibrosis késői stádiumában végzett sebészeti beavatkozás csak abban az esetben végezhető el, ha a hagyományos terápia nem eredményez eredményt. A sérülés mértéke miatt a sebészeti beavatkozás különböző típusai használatosak:

  • splenectomiára;
  • a dilatált vénák endoszkópos szkleroterápiája;
  • gasztrotómia az érintett vénák varrásával.

Különösen súlyos esetekben, a cirrózis kialakulásával együtt, a donor máj transzplantációjára (átültetésre) van szükség. Ez egy komplex művelet, amely sok kockázatot jelent a páciens számára, amelyet csak nagy szakosodott orvosi központok végeznek.

A táplálkozás jellemzői

A májfibrózis étrendje a komplex kezelés fontos része. A páciens ajánlott csökkenteni a felhasznált só mennyiségét, megtagadni a sült, zsíros, csípős ételeket. A tiltott termékek közé tartoznak a savanyúságok, marinátok, füstölt termékek, konzervek és félkész termékek. Javasoljuk, hogy megtagadják a friss süteményeket, édességeket, édességeket, csokoládét. Ahelyett, hogy erős kávé, kakaó, fekete tea, üdítő javasoljuk ivás gyógynövény és zöld teák, gyümölcslevek, gyümölcsitalok, húsleves csípő, ásványvíz gáz nélkül. A főzésnek fűszerek és ízesítők nélkül kell történnie, fel kell adni a zsíros mártásokat, a tűzálló állati zsírokat. Vaj - cserélje zöldséggel (olíva, napraforgó).

Ajánlott főzni, főzni párolt, pörkölni. Az ilyen hőkezelési módszerek közül, mint a sütés vagy sütés, meg kell tagadni. Az ételt fel kell osztani, gyakran, három óránként, kis adagokban kell enni. Az étrend tartalmaznia kell táplálék főtt hús (csirke, nyúlhús), darált húskészítmények (gőz szelet, húsgombóc, fasírt), alacsony zsírtartalmú fajták halak és a tenger gyümölcsei. Vegetáriánus, gabonapehely, tejlevesek készítése zöldségolajból friss zöldségből készült salátákat készít. Díszítheti főtt viszkózus zabkása (hajdina, rizs, zabpehely), főzni párolt zöldségeket vagy növényi pürét. Hasznos savanyú italok, friss gyümölcsök, rostforrások és vitaminok.

Ha a hepatitis C hátterében fibrosis alakul ki, akkor különös jelentőséggel bír a megóvó étrend. Fő ételeket szolgálnak formájában hús vagy hal felfújt, húsgombóc, fasírt, az első levesek, köret - pépesítve, ragacsos kása. Nem lehet adni a betegnek, friss zöldségek tartalmazó szálastakarmányt vagy irritáló (fehér káposzta, hagyma, fokhagyma, retek, paszternák, retek, torma, bors, stb).

A fibrózis kezelésében tilos bármilyen alkoholtartalmú ital használata. Javasoljuk, hogy részesítsék a rossz szokásokat, hagyja abba a dohányzást, vezesse az egészséges és aktív életmódot.

Az élet előrejelzése

A fibrosis 3. stádiumának prognózisa nem túl kedvező, mivel a mirigy legtöbb részét már korábban olyan kötőszövet váltotta fel, amely nem hordoz semmilyen hasznos funkciót. Vagyis a máj már nem tudja teljes mértékben teljesíteni a célját. De a fibrózis nem fejlődik azonnal, de fokozatosan, több év alatt fejlődik. Ezért a páciensnek esélye van, és időben kezdi a kezelést, hogy visszatérjen a teljes életre.

Hány él fibrosissal 3 fokban? Nehéz válaszolni erre a kérdésre egyértelműen, és meghatározni bármely konkrét időkeretet. Minden attól függ, a kiváltó ok, kiváltó fejlesztése patológiás folyamat, kísérő betegségek, az állapot súlyosságától, a beteg korát, a hatékonyságát az előírt kezelés, és más árnyalatok.

Átlagosan a portális fibrózis, a septa kialakulásával együtt a betegek 15 évig élnek. Ha a betegség lefolyását bonyolítja a cirrózis, akkor a prognózis romlik. A beteg legfeljebb 7-10 éve szabadul fel.

A fibrózis megelőzése

A májfibrózis kialakulásának kizárásához az orvosok javasolják:

  • aktív és egészséges életmód vezetése;
  • elhagyni a rossz szokásokat (alkohol, dohányzás);
  • ne vegyen részt öngyógyításban, ne vegyen be ellenőrizetlen, hepatotoxikus hatású gyógyszereket;
  • tartsa be a megfelelő táplálkozást, egészséges ételeket fogyasszon, zsíros, sült, nagy kalóriatartalmú ételeket adjon;
  • irányítsd a súlyodat;
  • az egyidejű betegségek időben történő kezelése;
  • időszakosan orvosi vizsgálatot végeznek a máj patológiák időben történő kimutatására;
  • erősítik a szervezet védőszerveit, megkeményednek, vegyenek multivitamin komplexeket.

Kapcsolódó Cikkek Hepatitis