Egy adott immunválasz formái

Share Tweet Pin it

Az immunválasz két fő formája: humorális és celluláris.

A humorális immunválasz magában foglalja specifikus antitestek termelését a külföldi antigén hatására. A humorális reakció megvalósításának fő szerepe a B-limfociták, amelyek az antigén inger hatása alatt megkülönböztetik az antitesttermelőket. Azonban a B-limfocitáknak rendszerint szüksége van T-segítő és antigén-megjelenítő sejtek segítségére.

A sejt (sejtek által közvetített) immunválasz magában foglalja a felhalmozódását a szervezetben a klón T-limfociták specifikus antigént és az antigén-felismerő receptorok felelősek sejtválaszok immunológiai gyulladás - a késleltetett típusú hiperszenzitivitás, amelyben a T-limfociták mellett bevonásával makrofágok [2].

A speciális formája specifikus immunválaszt a kapcsolatot az immunrendszer idegen antigén kialakulását immunológiai memóriát, amely megnyilvánul a szervezet azon képességét, hogy reagálni újra találkozás ugyanazzal az antigénnel úgynevezett másodlagos immunválasz gyorsabb és erősebb. Ez a fajta immunválasz kapcsolódó felhalmozódása egy klón a hosszú életű memória sejtek képesek felismerni az antigént, és gyorsan válaszoljanak és erőteljesen, hogy újra vele a kapcsolatot. [3]

Egy specifikus immunválasz alternatív formája az immunológiai tolerancia kialakulása, azaz E. nem reagál a szervezet saját antigénjeire (autoantigének). Ez a tűréshatár által megszerzett a szervezet a magzati fejlődés során, amikor funkcionálisan éretlen limfociták, potenciálisan képesek felismerni saját antigének a csecsemőmirigyben érintkeznek ezekkel a antigénekkel, ami azok megsemmisítését vagy inaktiválását (negatív szelekció) [9].

Az immunválasz bármely formája egy idegen antigén, azaz E. az érett limfocita membránján lévő specifikus receptorhoz való kötődés. Az ilyen specifikus receptorok léteznek a limfociták membránján, mielőtt találkoznának az antigénnel. Óriási sokféleség széles repertoárját klónok és a limfociták képesek felismerni az idegen antigént. Specifikus felismerésében és megkötésében antigén antigén felismerő receptor jár limfocita aktivációt, ami megnyilvánul a fokozott proliferáció (klonális expanzió), azaz a felhalmozási egy klón antigén-specifikus limfociták, és differenciálódását limfociták megszerzése effektor funkciókat. effektor fázisában az immunválasz eredménye a megszüntetése az antigén részvételével az aktivált limfociták, a termékek, és más sejtek és a nem specifikus védekező mechanizmusok részt vesz a limfociták immunválasz qoevhthweqjhi: fagocita sejtek NKkletok, a komplement rendszer [42].

Az immunrendszer fő funkciói: a szervezet védelme a patogén mikrobák ellen és a tumorellenes megfigyelés. E funkciók ellátása során mind a nem specifikus védekező mechanizmusok, mind pedig specifikus fertőző vagy tumor antigénekre adott specifikus immunválasz foglalkozik. Egy specifikus immunválasz fokozza a nem specifikus védekezés mechanizmusát, és célzottabbá teszi őket [42].

Az immunválasz ellen irányuló extracelluláris parazita baktériumok (. Staphylococcus, Streptococcus, diftéria, gyomor-bélrendszeri fertőzések, Clostridium, stb), két célja van: megszüntetése Önmagukban a baktériumok és semlegesíti toxinjaik. A legfontosabb védő (védő) szerepet játszik a humorális immunválasz, amelyet specifikus antitestek-immunglobulinok szintézisével manifesztálnak. Egy ilyen válasz megvalósítása során B-limfociták, T-segítő és antigén-prezentáló sejtek vesznek részt. Védőhatása specifikus antitestek - immunglobulinok IgM és IgG megvalósíthatók több effektor mechanizmusok: opszonizációja baktériumok, és fokozzák a fagocitózis révén FcR receptorok és CR1-fagocita; a bakteriális exotoxinok semlegesítése; a komplement rendszer aktiválása a membrán-támadási komplex későbbi bakteriolitikus hatásával. Ezen túlmenően, specifikus antitest immunglobulin-osztályba tartozó A, jelen a nyálkahártya-felületeken (szekretoros ellenanyagok) megakadályozzák a bakteriális kolonizáció nyálka, és részt vesz a semlegesítését toxinok [9].

Az intracelluláris paraziták (mycobacterium tuberculosis, gombák, protozoák, vírusok) elleni immunválasz fő védekező szerepe a celluláris mechanizmusok közé tartozik. Ezeknek a mikrobáknak a képessége, hogy túlélik és szaporítják a sejteket, immu-nálisan védi az antitestek és a komplement rendszer hatásait. A makrofágok antimikrobiális faktoraihoz való rezisztencia lehetővé teszi számukra, hogy hosszú távon túlélhessék ezeket a sejteket. Az ilyen mikrobák kiküszöbölése érdekében specifikus sejtközvetített válaszra van szükség. Specificitás határozza meg annak antigént felismerő CD8 + T-limfociták, amelyek prroliferiruyut aktiválódnak és egy klón citotoxikus effektor limfociták - CTL [35].

A döntő pillanat specifikus immunválasz - válasz CD4 T-helper limfociták antigén felismerés. Ebben a szakaszban a forma immunválasz túlnyomórészt antitestek (humorális) vagy celluláris válaszok túlsúlya (késleltetett típusú túlérzékenység). CD4 limfocita-differenciálódás irányában, amelyen az alak a specifikus immunválasz által vezérelt termelt citokinek során gyulladásos reakció. Így, az interleukin-12 és az interferon-gamma CD4-limfociták differenciálódnak TN1 gyulladásos sejtek elkezdenek termelő és szekretáló IL-2, gamma-interferon, tumornekrotiziruyuschy faktor, és jellegének meghatározása specifikus celluláris immunválasz. Interleukin-12 által nyújtott termelés makrofágokkal, és interferon gamma - természetes ölősejtek, aktivált a korai fázisban nrber` intracellulárisan parazita baktériumok és vírusok. Ezzel szemben, az IL-4 CD4-limfociták differenciálódnak helper TH2, amely elkezd termelni és kiválasztani az interleukin-4, interleukin-5, interleukin-6, tumornekrotiziruyuschy faktor és kiváltó humorális immunválaszt, azaz szintézise specifikus immunglobulin ellenanyagok. Egy lehetséges forrása az interleukin-4 - hízósejtek és bazofil sejtek, amelyek akkor aktiválódnak, amikor érintkezésbe bizonyos paraziták és allergének. Gyulladásos TN1limfotsity kell küzdenünk intracelluláris paraziták, és Th2-helper sejtek szükségesek elleni hatékony védelmet extracelluláris paraziták. E között a két szubpopulációk CD4-sejtek antagonisztikus kapcsolat: az IL-4 gátolja a képződése és termelődése gyulladásos TN1 inteferona-gamma, interferon-gamma és gátolja a proliferációt a TH-2, az interleukin-4 és annak aktivitását [42].

A sejtes immunválasz hiányának túlsúlya a fiziológiás immunhiány, amely idősebb korban (55 év alatt) alakul ki. Régi emberek hajlamosak negatívvá válik kután allergiás reakciók (DTH), hogy széles körben elterjedt fertőző antigének (tuberkulin, Candida antigén) és HRT-termelt válaszul DNCB szabványos induktor. A sejtes immunválasz elégtelensége az időseknél a Tlimfotsitov vagy az antigén-prezentáló sejtek hibáival járhat. Így a Langerhans sejtek száma az idősek bőrén felére csökken. A T-limfocitákat az IL-2 és az IL-2R expressziójának csökkenése jellemzi. Az idősek T-limfocitáit az IL-3, IFN, GM-CSF csökkent termelés jellemzi. A monociták szenilis korban különálló hiányosságait is leírják. Az idősebb immunhiány viszonylag enyhe. Klinikailag megnyilvánulhat a tuberkulózis vagy a herpesz fertőzés újbóli károsodásaként, amelynek védelme túlnyomórészt sejtközvetített [15].

Az egyedi immunitás (HRT) sejtes válaszainak gyengülésének egyik oka a fehérje-energia táplálkozás megsértése.

A legfontosabb oka a szekunder immunhiányos előfordulást hibák a celluláris immunválasz terápiás alkalmazása immunszuppresszív szerek és citosztatikus szerek. A T-limfociták ezeknek a gyógyszereknek a fő célpontjává váltak, és a legnyilvánvalóbbak a HRT által okozott hibák [23].

Egy adott sejt-mediált immunválasz defektusa a fertőző ágensek beavatkozásából eredhet. Például, a adenovírus genomjában olyan fehérjét kódol, amely megakadályozza a transzkripcióját és transzlációját MHC I hisztokompatibilitási antigének osztályban. Az adenovírus gén egy másik terméke közvetlenül a MHC I. osztályba kötődhet a sejtek citoplazmájában, és megakadályozhatja ezek expresszióját a sejtmembránokon. Ez az MHC I molekulák expressziójának csökkenéséhez vezet a sejtfelszínen, és megakadályozza, hogy a fertőzött sejtek megtámadják a CD8 + CTL-t. A herpeszvírusok csökkenthetik az MHC I. és II. Típusú antigének, ICAM-1 és LFA3 adhéziós molekulák expresszióját. A rhinovírusok kötődnek az ICAM-1-hez (CD54) epitheliális sejteken, ezeket a adhéziós molekulákat, mint a qnaqrbemm

Ezenkívül a mikroorganizmusok olyan molekulákat képesek előállítani, amelyek specifikus immunválaszban kötődnek, gátolják vagy utánozzák a szabályozó és effektor funkciókat ellátó egyes citokinek aktivitását. A citokinek megkötő képességének néhány bakteriális toxinja van. Egyes protozoonok olyan termékeket szekretálnak, amelyek gátolják a limfociták proliferációját [15].

következtetés

Különböző fejlődési rendellenességek, immunokompetens sejtek differenciálódása, működésük, termékeik szintézise vagy ezeknek a folyamatoknak a szabályozása az immunológiai funkciók megsértését eredményezi. Ezek a rendellenességek továbbra is tünetmentesek vagy klinikailag nyilvánvalóak és súlyos klinikai megnyilvánulások enyhétől halálig terjedhetnek. Ilyen rendellenességek lehetnek kapcsolatosak kiindulási sejtek az immunrendszer: T és B-limfociták, fagociták, természetes killer sejtek és termékeik: komplement rendszer fehérjék, immunglobulinok, citokinek.

A jogsértések jelentős része genetikai vagy szerzett hibákhoz kapcsolódik az immunkompetens sejtek előállításában vagy funkcióikban. Az immunhiány más esetei immunokompetens sejtek rosszindulatúságával és azok ellenőrizetlen proliferációjával, termékeik túlzott felhalmozódásával járnak. Az immunológiai funkciók szabályozásában fellépő zavarok különböző klinikai megnyilvánulása változatos lehet: a komplement rendszer szabályozatlan aktiválása, szabályozatlan termelés és a citokinek befogadása [9].

Az immundeficienciák általában genetikailag meghatározottnak (genetikailag meghatározottnak) vannak osztva, és az egyéni élet során a fertőzések és más káros és kedvezőtlen hatások eredményeképpen szerezhetők be. Ezenkívül meg kell különböztetni azokat a primer immunhiányosságokat, amelyekben az immunológiai hiba a betegség oka és a másodlagos immunhiányos állapot, amikor az immunológiai hiba más betegségek vagy gyógyászati ​​hatások következménye. Az immunhiány elsődleges vagy másodlagos jellemzője megfelelő megközelítést biztosít az immunválaszhoz.

Az immunhiányos betegségek kialakulásának előfeltétele és fejlődése szempontjából genetikai tényezők (nemcsak genetikai hibák, hanem az MHC I. és II. Osztályú hisztokompatibilitási antigének egyedi tulajdonságai) és környezeti tényezők is vannak. Egy speciális csoport a kor és a fiziológiai immunhiányosságokból áll: átmeneti az újszülötteknél és a terhes nőknél, és az időseknél ellenállóbb. Az immunhiány egy jelentős része a szervezetre gyakorolt ​​hatás, különösen a környezeti tényezők immunrendszeréhez kapcsolódik: táplálkozás, klíma és különböző környezeti szennyezések. Az immunhiány okai közé tartoznak a társadalmi tényezők: alkoholizmus, kábítószer-függőség, dohányzás. Sajnálatos módon az immunhiányos betegségek egy kis hányada iatrogén immunhiányos betegségek: az immunszuppresszív terápia alkalmazásának eredménye [23].

Közeli kétoldalú kapcsolatok vannak a fertőzések és a hllsmndethvhr`lh között. Számos fertőző ágens képes közvetlenül fertőzni az immunkompetens sejteket, ami a proliferáció, a differenciálódás és a funkciók megsértését eredményezi. Más esetekben a fejlesztés immunhiány következménye a káros hatást gyakorol az immunrendszerre fertőző ágensek, közvetített betegségek immunrendszer szabályozásában során specifikus immunválaszt. Másrészt az immunhiányos betegségek leggyakoribb klinikai megnyilvánulása a visszatérő, elhúzódó, súlyos fertőzés: bakteriális, vírusos, gombás.

Nem kevésbé szoros kapcsolat áll fenn az immunhiány és a malignus növekedés között. Az immunkompetens sejtek malignitása, az ellenõrzött proliferáció gyakran az immunhiányos betegségek kialakulásának okai. Ugyanakkor az immunhiányosságok egyik gyakori klinikai megnyilvánulása rosszindulatú daganatok.

A károsodott immunoregulációhoz kapcsolódó immunhiányosságok, amelyek az immunválasz elleni védekező mechanizmusok elvesztéséhez vezetnek, autoimmun betegségek kialakulásához vezethetnek ahhoz, hogy saját antigénjeik immunológiai toleranciájának elvesztésével járjanak.

Az immunhiányos megbetegedések gyakran az allergiás megbetegedések patogenezisének kiindulópontjává válnak, amelyek az immunrendszeri károsodás következtében alakulnak ki.

Alapvető immunológiai hiányosságok és klinikai tüneteik

Hibák Mechanizmusok Klinikai Súlyos hibák Akut és kombinált adenozin-deaminázok, krónikus fertőzések, purin-nukleozid-foszforiláz-hibák. a baktériumok, a T- és a molekulák vírus, gombák,

B- MHC I és II osztályok. CD3 vagy protozoák, beleértve limfocitákat (hiány, CD8-hiány. Defektusok, például humorális citokinek, opportunista fertőzések és a celluláris citokin receptorok által okozott immun (például, IL-2R), képviselői intracelluláris válaszokat a normál mikroflórájának szignál- transzdukáló rendszerek

Hibák A proliferációhiány, a recidív V-lim-differenciálódás és a bakteriális tüszők aktiválása, a B-limfociták. Fertőzési hibák: átlagos humorális termelés és Ig szekréció. otitis, krónikus immunhiány a T-segítők (TH2). a citokin defektusok, a kapszuláris citokin receptorok és a baktériumok reakciója által okozott tüdőgyulladás és más intracelluláris jelátvitel

Hibák A proliferációban fellépő hibák, a megnövekedett T-lim-differenciálódás és a focitózis érzékenységének aktiválása, a T-limfociták. A sejtfelszíni receptorok, valamint a vírusok, gombák által okozott és az antigének által közvetített fertőzések által okozott hibák: CD3, CD4 / CD8, protozoa. CD28, ismétlődő immun IL-2R, MHC I, II sejtek. Cytokin-defektusok, citokinreceptorokra való hajlam és az intracelluláris jelátvitel (NF-AT, G-fehérje stb.) generalizációja

Hibák A proliferáció és az általános fagocitózis hiánya: sejtdifferenciálódás - alacsony valódis sejtek és myelomonocytopoiesis fagocitizáló prekurzorai által okozott fertőzés. A baktériumok által okozott hibák, a fagociták opsonin funkcióiban: adhéziós szám -

(Synthesis CD18, fukoziltranszferáz opportunista) fertőzés, fertőzés, motilitás által okozott gennykeltő baktericid, a baktériumok metabolikus defektusok károsodott fagocita folyamatok (G6PD, suppuration és mieloperoxidáz). Az opsoninek sebgyógyulásának hibái: komplement komponensek és antitestek.

A citokinek, a citokin receptorok és az intracelluláris szignál transzdukciójának defektusa

Ismerd meg a táblázatot. 17

Hibák Mechanizmusok Klinikai manifesztációk

Hibák hibák proliferáció, differenciálódás természetes vírusfertőzés, hajlamos a aktiválását gyilkos EK termelés és vételi kiújulás és citokinek általánosítás citotoxicitás, megnövekedett incidenciáját rosszindulatú, limfoproliferatív betegségek

Hibák hibák terméket Ismétlődő komplement rendszer összetevőit, bakteriális vagy ezek komplement inhibitorok, vagy fertőzések által okozott gennykeltő baktériumok expresszáló ezek receptorai, a legtöbb Neisseria, és autoimmun betegségek (SLE, stb).

Bibliográfiai index

1. Ketlinsky SA, Simbirtsev AS, Vorobiev AA Endogén immunmodulátorok. SPb.: Hippokratész, 1992.

2. Roit A. Immunology alapjai. Moszkva: Mir, 1991. - 328 p.

Abbas A., Lichtman A., Pober J. Cellular és molekuláris immunológia. New York: W. B. Saunders Company, 1991.

4. Aggarwal B., Pocsik E. Cytokines: a klóntól a klinikáig // Arch. Biochem. Biophys., 1992, v. 292, P. 335-345.

5. Arnaiz-Villena A., Timon M., Rodriguez-Gallego C. Humán T-sejt aktivációs hiányosságok // Immunology Today, 1992, v. 13, P. 184-189.

6. Austyn J. M. A dendritikus sejtek mobilizációjával és fagocitikus aktivitásával kapcsolatos új betekintés // J. Exp. Med., 1996, p. 1287-1292.

7. Bancroft, G. J. A természetes ölősejtek szerepe a veleszületett fertőzéssel szembeni rezisztenciában, Current Opinion in Immunology, 1993, v. 5, P. 503-510.

7. Baron S., Tyring S., Fleischmann W. et al. Az interferonok: hatásmechanizmusok és klinikai alkalmazások // JAMA, 1991, v. 266, 1375-1384. Oldal.

9. Benjamini E., Sunshine G., Leskowitz S. Immunology, rövid tanfolyam. Wiley-Liss, New York, 1996, 451 p.

10. Bevilacqua M. Endoteliális sejt-leukocita adhéziós molekulák // Annu. Rev. Immunol., 1993, v. 11, P. 767-773.

11. Bhakdi S., Tranum-jensen T. komplement lízis: lyuk egy lyuk // Immunology Today, 1991, v. 12, P. 318-324.

12. Billiau A. Interferon-in autoimmunitás // Cytokine Growth Factor, 1996, v. 7, P. 25-34.

13. Biron Ch., Gazzinelly R. Az IL-12 hatásai a mikrobás fertőzésekre adott immunválaszokra: a betegség kimenetelének szabályozásában kulcsfontosságú közvetítő szerepet játszó Immunology, 1995, v. 7, P. 485-496.

14. Bloom B., Salgame P., Diamond B. A supresszor T-sejtek felülvizsgálata és felülvizsgálata // Immunology Today, 1992, v. 13, P. 131-136.

15. Bona C., Bonilla F. Immunology Textbook, második kiadás, Harwood Acad. Publ., Amszterdam, 1996, 406 p.

16. Boyd J., Tucek C., Godfrey D. és mtsai. A timuszos mikrokörnyezet // Immunol ogy Ma, 1993, v. 14, P. 445449.

17. Bucala R. MIF újbóli felfedezése: agyalapi mirigy hormon és glükokortikoid indukálta citokin termelés szabályozó // Cytokine Growth Factor, 1996, v. 7, 19-24. O.

18. Burton D. Immunoglobulin G: funkcionális helyek // Mol. Immunol., 1985, v. 22, P. 161-166.

19. Carding S., Hayday A., Bottomly K. Cytokines T sejtfejlesztésben, Immunology Today, 1991, v. 12, P. 239-244.

Chen J., Alt F. Gene átrendeződés és B-sejtfejlesztés, Current Opinion Immunol., 1992, v. 5, P. 194206.

21. Clark E., Ledbetter J. A B és a T sejtek egymással beszélnek // Nature, 1994, v. 367, P. 425-427.

22. Cournoyer, D., Caskey, C., Immunol. Génterápia, Annu Rev Immunol., 1993, v. 11, P. 297-304.

23. Dale M., Foreman J., Fan T. (szerk.) Immunofarmakológiai tankönyv. Oxford: Blackwell Scientific Publication, 1994.

24. Davies D., Metzger H. Az antitest funkció szerkezeti alapja // Annu. Rev. Immunol., 1983, v. 1, 87-96. O.

25. Delespesse G., Sarfati M., Wu C. et al. Az IgE // Immunol. Lowaffinity receptora. Rev., 1992, v. 125, P. 77-83.

26. Dinarello C., Wolff S. Az interleukin-1 szerepe a betegségben // N. Engl. J. Med., 1993, v. 328, p. 106-115.

27. Doherty T. M. A makrofág funkciójának T-sejt szabályozása Current Opinion in Immunology, 1995, V. 7, P. 400-404.

28. Erdei A., Fust G., Gergely J. A C3 szerepe az immunválaszban // Immunology Today, v. 12, P. 332-337.

28. Frank M., Fries L. A kiegészítő gyulladás és a fagocitózis szerepe // Immunology Today, 1991, v. 12, P. 322-328.

29. Fridman W. Fc receptorok és immunglobulin kötő faktorok FASEB J., 1991, v. 5, P. 2684-2689.

Az immunitás típusai. Az immunválasz

Immunity >> osztályozások

Az immunrendszer fő funkciója a test antigenikus homeosztázisának (állandóságának) fenntartása. A toxinok vagy állati mérgek mikroorganizmus-típusának immunitásának állapotát immunitásnak nevezik. Az immunrendszer részvételével minden genetikailag idegen struktúrát felismerünk és megsemmisítünk: vírusokat, baktériumokat, gombákat, parazitákat, tumorsejteket. Az emberi test reakciója a fertőzés vagy méreg bevezetéséért az immunválasz neve. Az evolúció során a mikroorganizmusok tulajdonságai folyamatosan javultak (ez a folyamat még most is megtörténik) - ez különböző immunitások megjelenéséhez vezetett.

Az immunrendszer mellett más struktúrák és tényezők is befolyásolják a mikrobák behatolását. Ilyen szerkezetek például a bőr (egészséges bőr számára lényegében áthatolhatatlan a legtöbb baktériumok és vírusok), a mozgás a csillók légúti epiteliális nyálkaréteg lefedő nyálkahártya savas környezet a gyomor és így tovább.

Az immunitás típusai
Kétfajta immunitást különböztetünk meg: fajok (örökletes) és egyének (szerzett). A faj immunitása ugyanaz az adott állatfaj valamennyi képviselője esetében. Az emberi immunitás faja sok állatbetegségre (pl. A kutyák pestisére) mentes, másrészt számos állat immunis az emberi betegségekre. Nyilvánvaló, hogy a fajok immunitásának alapja a mikrostruktúra különbsége. A faj immunitása örökölhető generációról a másikra.

Egyéni immunitás minden ember életében alakul ki, és nem továbbítódik a későbbi generációknak. Az egyéni immunitás kialakulása általában különböző fertőző betegségek (vagy mérgezések) során jelentkezik, azonban nem minden betegség hagy maga után stabil immunitást. Így például az átruházott gonorrhoea után az immunitás nagyon rövid és gyenge, ezért ez a betegség ismét előfordulhat, miután egy másik kontakt a mikrobával. Egyéb megbetegedések, mint például a csirke pox, stabil immunrendszert hagynak, amely megakadályozza a betegség egész életen át történő visszatérését. A immunitás időtartamát főként a mikrobák immunogenitása határozza meg (immunválasz indukálására való képesség).

A korábbi fertőző betegség után szerzett immunitást hívják természetes aktív, és vakcinázás után - mesterségesen aktív. Ez a kétfajta immunitás a leginkább elhúzódó. A terhesség alatt az anya a magzatnak olyan antitesteket ad, amelyek védik a babát az élet első hónapjaiban. Az ilyen immunitást természetes passzívnak nevezik. Mesterséges passzív immunitás alakul ki, amikor egy személy injekciózza a szérumot, amely antitesteket tartalmaz egy specifikus mikrobának vagy méregének. Ez az immunitás több hétig tart, majd teljesen eltűnik.

Steril és nem steril immunitás
Mint már említettük, a immunitás állapota (vagyis egy bizonyos típusú antigén elleni immunitás) a fertőzés után következik be. Az immunválasz eredményeképpen a szervezetbe eső mikroorganizmusok nagy része megsemmisül. Azonban a mikrobák teljes kiürülése a szervezetből nem mindig történik meg. Bizonyos fertőző betegségek (pl. Tuberkulózis) miatt néhány mikroorganizmus továbbra is blokkolva marad a szervezetben. Ebben az esetben a mikrobák elveszítik agresszivitásukat és az aktív szaporodás képességét. Ilyen esetekben az úgynevezett nem steril immunitás, amelyet a kisszámú mikrobák állandó jelenlétében tartanak fenn. A nem steril immunitással a fertőzés újraaktiválható (ahogy a herpesz esetén fordul elő), az immunrendszer működésének átmeneti csökkenése miatt. Reaktiválás esetén azonban a betegség gyorsan lokalizálódik és elnyomódik, mivel a szervezet már alkalmazkodott ahhoz, hogy harcoljon.

Steril immunitás a mikrobák teljes eltávolítása a szervezetből (pl. a vírusos hepatitis A-ben). Steril immunitás történik a vakcinázás során is.

Az immunválasz típusai
Amint már említettük, az immunválasz a szervezet reakciója a mikrobák vagy különböző mérgek bevezetésére. Általában minden olyan anyag, amelynek szerkezete eltér az emberi szövetek szerkezetétől, immunválasz kiváltására képes. A végrehajtásában alkalmazott mechanizmusok alapján az immunválasz eltérő lehet.

Először megkülönböztetünk egy specifikus és nem-specifikus immunválasz között.
Nemspecifikus immunválasz - ez a fertőzés elleni küzdelem első lépcsője, azonnal bekövetkezik, miután a mikroba belép a szervezetünkbe. A megvalósításában bókrendszer, lizozim, szöveti makrofágok érintettek. A nemspecifikus immunválasz közel azonos a mikrobák minden típusához, és magában foglalja a mikroba elsődleges pusztulását és a gyulladás fókuszának kialakulását. A gyulladásos reakció egy univerzális védőfolyamat, melynek célja a mikroba elterjedésének megakadályozása. A nem specifikus immunitás meghatározza a szervezet általános rezisztenciáját. A gyengített immunitással rendelkező emberek nagyobb valószínűséggel szenvednek különböző betegségekben.

Különleges immunitás ez a test védekező reakciójának második fázisa. A specifikus immunválasz fő jellemzője a mikroba felismerése és a kifejezetten ezzel szembeni védő tényezők kifejlesztése. A nem-specifikus és specifikus immunválasz folyamata átfedésben van, és sok szempontból kiegészítik egymást. Egy nemspecifikus immunválasz során a mikrobák egy része megsemmisül, és részei a sejtek felületén (pl. Makrofágok) vannak kitéve. Az immunválasz második szakaszában az immunrendszer sejtjei (limfociták) felismerik a más sejtek membránján lévő mikrobák részeit, és ilyenként kiváltják a specifikus immunválaszt. A specifikus immunválasz kétféle lehet: celluláris és humorális.

Celluláris immunválasz Ez magában foglalja a kialakulását klónok limfociták (K-sejtek, citotoxikus limfociták) képes elpusztítani a megcélzott sejt membránok, amelyek idegen anyagokat (például virális fehérjék).

A sejtes immunitás szerepet játszik a vírusfertőzés megszüntetésében, valamint az olyan típusú bakteriális fertőzésekben, mint a tuberkulózis, a leprés, a rhinoscleroma. A rákos sejteket az aktivált limfociták is elpusztítják.

Humorális immunválasz által közvetített B-limfociták, amelyek felismerik a mikroba kezdete után antitest szintetizáló alapján egyféle típusú antigént - az egyik típusú antitest. A felszínen a mikroorganizmus lehet több különböző antigének, így általában elő egy egész sor antitestek, amelyek mindegyike ily módon egy specifikus antigénre. Antitestek (immunglobulinok, lg) - egy fehérje molekula tapadni képes egy adott mikroorganizmus szerkezet, ami annak megsemmisítése vagy gyors kiürülés a szervezetből. Elméletileg lehetséges antitestek létrehozása bármely olyan kémiai anyaggal szemben, amelynek kellően nagy molekulatömege van. Az immunglobulinok számos típusa létezik, amelyek mindegyikének specifikus funkciója van. Típusú immunglobulin A (IgA) szintetizálják sejtek az immunrendszer és jelennek meg a felületen a bőr és a nyálkahártyák. Nagy mennyiségben az IgA megtalálható minden fiziológiás folyadékban (nyál, tej, vizelet). A típusú immunglobulinok biztosítják a helyi immunitás, megakadályozza a behatolást a baktériumok a testen keresztül, és a nyálkahártyákat.

immunglobulinok az M típusú (IgM) a fertőzés expozícióját követően első alkalommal szabadul fel. Ezek az ellenanyagok olyan nagy komplexek, amelyek egyszerre több mikrobét kötnek. Az IgM meghatározása a vérben egy akut fertőző folyamat kialakulásának jele a szervezetben.

antitestek G típusú (IgG) az IgM után jelentkeznek, és a humorális immunitás fő tényezőjét reprezentálják. Az ilyen típusú antitest hosszú ideig védi a szervezetet különböző mikroorganizmusoktól.

Az E típusú immunglobulinok (IgE) az azonnali típusú allergiás reakciók kifejlődésében vesznek részt, ezáltal védi a testet a mikrobák és a mérgek bőrön keresztül történő behatolásától.

Az összes fertőző betegség során antitesteket állítanak elő. A humorális immunválasz fejlődési ideje kb. 2 hét. Ez idő alatt a szervezet elég antitestet termel, hogy semlegesítse a fertőzést.

Klónok citotoxikus limfociták és B-limfociták tárolja a szervezetben hosszú idő és az új kapcsolatot egy mikroorganizmus kiváltó erős immunválaszt. Aktivált immunsejtek jelenlétét és bizonyos típusú antigének elleni antitesteket nevezik válthat. A szenzitizált szervezet képes gyorsan korlátozni a fertőzés terjedését, megakadályozva a betegség kialakulását.

Az immunválasz ereje
Az immunválasz ereje a test reaktivitásától függ, vagyis annak a képességétől, hogy reagál a fertőzés vagy a mérgek bevezetésére. Különböző immunválaszfajtákat különböztetünk meg az erőtől függően: normoerg, hypoergikus és hyperergikus (a görög ergos erőből).

Normoergikus válasz - megfelel a mikroorganizmusok agressziójának erejéből, és teljes eliminációhoz vezet. Normoergikus immunválasz esetén a szövetkárosodás a gyulladásos válasz során mérsékelt, és nem okoz súlyos következményeket a szervezetben. A Normoergichesky immunválasz jellemző az olyan betegeknél, akik az immunrendszer rendes funkciói.

Hypoergikus reakció - gyengébb, mint a mikroorganizmusok agressziója. Ezért ilyen típusú válasz esetén a fertőzés terjedése nem teljesen korlátozott, és maga a fertőző betegség krónikussá válik. Gipoergichesky immunválasz jellemző a gyermekek és az idősek (az ebbe a kategóriába tartozó emberek immunrendszere miatt nem működik életkori sajátosságokat), valamint a betegek elsődleges és másodlagos immunhiányos állapotok.

A hypergén immunválasz a szervezet érzékenységének hátterében az antigénhez viszonyítva alakul ki. A hyperergén immunválasz erőssége sokkal nagyobb, mint a mikrobák agressziója. A hyperergén immunválasz során a gyulladásos reakció jelentős értékeket ér el, ami egészséges testszövetek károsodásához vezet. A hyperergén immunválasz megjelenését a mikroorganizmusok sajátosságai és az immunrendszer alkotmányossági jellemzői határozzák meg. A túlérzékenységi reakciók az allergiák kialakulását jelentik.

  • Leskov, V.P. Clinical Immunology for Physicians, Moszkva, 1997
  • Borisov LB Medical Microbiology, Virology, Immunology, M.: Medicine, 1994
  • Zemskov A.M. Clinical Immunology and Allergology, Moszkva, 1997

Specifikus immunválasz

A specifikus immunválasz fő funkciója a külföldi antigének speciális felismerése. A felismerés során két különböző típusú molekula - immunglobulin és T-sejt receptor antigén (TkR)

Az immunglobulinok egy csoportja a glikoproteineknek, amelyek a vérplazmában és a szöveti folyadékban vannak jelen minden emlősben. Egyes immunglobulin molekulák szerkezetileg kapcsolódnak a B-sejtek plazmamembránjához és antigénspecifikus receptorokként funkcionálnak. Más (antitestek) vannak jelen a plazmában vagy a nyirokben szabad molekulákként. Az antitest szintézist hajtjuk végre sejtekben, de ehhez szükség érintkezik az antigénnel, és miatt érésének B-sejtek antitest-képző sejtek (AFC). A KAA magában foglalja különösen a plazmasejtek elleni antitestek jelentős mennyiségének kiválasztását. Az effektorok a humorális immunválasz egy antitest-immunglobulin osztályok A, M, G, E, D. A csontvelőben az őssejtekből polypotent kialakítva limfoid őssejt, amely a őse pre-T és a pre-B-limfociták. A Pre-T a thymusba megy, és a pre-B marad a vörös csontvelőben. IgM-receptor jelenik meg rájuk, amely után IgM-t termelhetnek. Ezután jön az IgG receptor - az IgM bármely antigénhez szabaddá válhat; IgM, D, G receptor - IgM és IgG szabadul fel; IgM, G, D, A receptor - IgM, IgG, IgA. Az immunglobulinok kémiailag kapcsolódnak a glikoproteinekhez és azonos módon vannak elrendezve. Az immunglobulinok fő szerkezeti egysége két könnyű és két nehéz láncból áll. Az osztályok nehéz láncok között különböznek egymástól. A papain három részre osztja az IgD molekulát - két antigénkötő (Fab) és egy Fc; a pepszin egy nagy F (ab ') 2 fragmentet hasít le, amely mindkét antigénkötő helyet tartalmazza. Az antigénkötő helyeket Ig láncok hipervariábilis (V) szakaszai alkotják. A könnyű vagy nehéz lánc V-doménjeiben három ilyen régió van. lánc domének alvadási vezet az a tény, hogy a hipervariábilis régiók vannak csoportosítva a kiálló részek a molekula, alkotó két antigén chetyrehtsepochechnoy központ minden egységben. A legegyszerűbb monomer szerkezet az IgG-re jellemző. IgG molekula két pár nem azonos polipeptid lánc köti össze diszulfidkötések, alkotó a mozgatható elforduló körülbelül a közepén a molekula. Különböző szerkezetű szénhidrátlánc kapcsolódik a molekula csuklórészéhez vagy az Fc-fragmenshez. Mindegyik polipeptidpár viszont egy L-könnyű láncból és egy H-nehéz láncból áll. Az L-láncok azonosak az összes osztályba tartozó immunglobulinokban, míg az egyes osztályokat az elsődleges struktúrában egymástól eltérő H-láncok jellemzik. Az Fc fragmens nevezett konstans régió, a funkciója az, hogy aktiválja a komplement rendszert, miután az antigén-antitest komplex, aktiválni képes MAK oktatás. Az Fc fragmens az immunokompetens sejtek megfelelő Fc-receptorainak antitestekbe történő adszorbeálódását és az antitestek biológiai membránokon történő átjutását szolgálja. Az Fc-fragmensek régiójában olyan meghatározó csoportok találhatók, amelyek meghatározzák az immunglobulin faját, csoportját és egyedi antigén-specifitását. A molekula másik végét Fab fragmentumnak nevezik, amely az antitest aktív központját képezi.

IgG Ez a normál humán szérum Ig lúgja. az összes szérum immunglobulin 70-75% -át teszi ki. Az IgG molekula egy négy láncú monomer, amelynek sedimentációs együtthatója 7S és mólfrakció. 146 kD tömeggel. G osztály immunglobulinok egyenletesen oszlik között intra- és extravaszkuláris medencéket és többségben az antitestek a másodlagos immunválasz, valamint a fő része a antivenoms. Ezenkívül (anyai) IgG, amely az élet első néhány hónapjában biztosítja a gyermek immunitását a fertőzésekre. Emberben az IgG összes alosztályából származó antitestek bejutnak a placentába a magzatba, és intenzív passzív immunitást biztosítanak az egész újszülött időszakban. Emlősökben, a faj, amelyek jellemzik az anyai immunglobulin utódok csak a születés után, mint például a sertés, IgG, áramló tejjel szelektíven behatolnak a gyomor-bélrendszerből a véráramba az újszülött.

IgM Ez az osztály a szérum immunglobulinok teljes készletének körülbelül 10% -át foglalja magában. Az IgM molekula az alap négy láncú egység pentamerje. Egy külön nehéz láncnak van egy mólja. súly

65 kDa, és az egész molekula 970 kDa. Az antitesteket az ebbe az osztályba tartalmaz főként immunglobulinokat az intravaszkuláris medence és uralják a „korai” antitestek, leggyakrabban az immunválaszban az antigén hatású készítmény, komplex kórokozók.

IgA Az ebbe az osztályba tartozó fehérjék a humán szérum összes immunglobulinának 15-20% -át alkotják, ahol több mint 80% képviselnek monomerként - négyszálú egységként. A legtöbb más emlős szérumában azonban az IgA leginkább a polimer formában jelen van, leggyakrabban a négyszálú egység dimerje. Az IgA az ozmózus nyálkahártya-váladékok, például a nyál, a kolosztrum és a tej immunglobulinjai, valamint a légzőszervi és urogenitális traktusok nyálkahártya nyálkahártyáinak fő osztályát jelenti.

A szekreter IgA (sIgA) az IgA1 vagy IgA2 alosztályhoz tartozik, és főleg a 11S és mol szedimentációs együtthatójú dimerformával jellemezhető. 385 kDa tömeggel. Ezek nagy számban jelen vannak a sertés-nyálkás váladékokban, ahol egy másik, a szekréciós komponensnek nevezett fehérjéhez kapcsolódik.

IgD Ez az osztály az összes plazma immunglobulin kevesebb mint 1% -a, de sok B sejt membránján bőségesen jelen van. Az immunglobulinok ezen osztályának biológiai szerepe nem teljesen ismert. Feltehetően részt vesz a limfociták antigénfüggő differenciálódásában.

IgE Az immunglobulinok ezen csoportjának koncentrációja a szérumban elhanyagolhatóan kicsi, de a bázisok és a hízósejtek felszíni membránjában bármely embernél detektálódik. Ezenkívül az IgE érzékennyé tette a nyálkahártyák sejtjeit, különösen az orrüregeket, a hörgőket és a kötőhártyákat. Talán az IgE elengedhetetlen az antihelmintikus immunitásban, de a fejlett országokban az allergiás megbetegedések, például a bronchiális asztma és a szénanátha pathogenezise a leggyakrabban társult velük.

Az antitestek elsődleges, primer funkciója az antigénhez kötődik. Bizonyos esetekben közvetlenül a hatáshoz vezet, például a bakteriális toxin semlegesítésével vagy a vírus sejtekbe való belépésének megakadályozásával. Az antitestek kölcsönhatása azonban gyakrabban hatástalan marad, amíg meg nem valósítják másodlagos "effektor" funkcióikat. Ezek közé tartozik a kötődését az immunglobulin a szövetek a test, a különböző sejtek az immunrendszer bizonyos fagocita sejtek és az első komponens a komplement (C1q) aktiválása után a rendszer a klasszikus útvonalon.

Az Ig hatásának egyik legfontosabb effektor mechanizmusa a komplement rendszer aktiválása, amely a szérumfehérjék egy csoportja, amelyek gyulladásos reakciókban szerepet játszanak. Az antigénhez való kötődéssel az IgM, IgG1 és IgD3 aktiválhatja a komplementrendszer által végrehajtott proteolitikus reakciók kaszkádját. Az IgD2 kevésbé hatékony ebben a tekintetben; IgC4, IgA, IgD és IgE antitestek nem aktiválják a komplementet.

Receptorai immunglobulinok felületén jelen lévő mononukleáris leukociták, neutrofilek, normális ölősejtek, eozinofilek, bazofilek és a hízósejtek. Együttműködés az Fc-régió az immunglobulinok különböző izotípusok receptorok stimulálják, például a fagocitózist, citotoxikus és tumorgátló hízósejtek degranulációját.

Immunglobulinok, kötő antigének, immun-komplexek (CEC) képződnek. Az immunválasz véget ér a CEC kiválasztásával a szervezetből (vizelettel). Ezeket a sejtes immunreakciókat a központi idegrendszerben termelt hormonok, valamint a neurotranszmitter és a neurovegetatív szabályozás szabályozzák. Az intenzitásuk nagymértékben függ a vegetatív tónus állapotától és a központi idegrendszer egészétől (5).

Különleges immunitás

Az immunitás az emberi szervezet azon képessége, hogy ellenálljon a mikroorganizmusok és az idegen anyagok hatásainak. Az immunválasznak köszönhető, hogy testünk "tükrözi a baktériumok és toxinok, vírusok, protozoák, saját mutált sejtjeik" elleni támadásait.

Különböző típusú immunitások léteznek - nem specifikusak és specifikusak. A specifikus és a nem specifikus immunválaszok közötti különbségeket a táblázat tartalmazza.

Az immunitás típusai és a köztük lévő különbségek

A nemspecifikus immunitás (természetes ellenállóképesség) egy veleszületett mechanizmus, melyet még a méhen belüli fejlődés során is kialakítottak emberekben. Gyakorlatilag azonos az ugyanazon faj valamennyi képviselője számára, és fejlődésének korai szakaszában végzi a fertőzés elleni küzdelmet, amikor az egyedi immunitás még nem kezdte meg a munkát.

Tényezők természetes ellenállás van: a védelmi funkció a bőr, amely, hála a sajátosságait annak szerkezetét, megakadályozza, hogy a baktériumok behatolását a testbe, a titkok a nyálmirigyek és orrnyálkahártya, megsemmisítése baktériumok, de ha a mikroorganizmusok még mindig megvan a belső környezet - bekerülni a törvény fagociták támadó mikroorganizmusok és elpusztítani őket.

Különleges immunitás alakul ki emberekben az immunitás érintkezésével a kórokozóval vagy antigénnel. Az egyedi immunitás tökéletessége az egész életen át történik. Az egyedi immunitásnak köszönhetően, miután kanyaró, bárányhimlő vagy rubeola kórokozóját tapasztaltuk, újra nem fertőztük meg ezeket a betegségeket. Az emberre jellemző sajátos immunitás természetes vagy mesterséges módon szerezhető be.

Természetes és mesterséges sajátos immunitás

A személy természetes immunitással rendelkezik, mivel betegségben volt egy vagy másik fertőző betegség. Az a tény, hogy az immunrendszer sejtjei van egyfajta „memória”: az a betegség lefolyása a szervezet antitesteket termel válaszként antigének és az immunrendszer „emlékszik”, hogy hogyan kell csinálni.

Így immunis a kórokozó számára - természetes immunvédelmet generál. Számos fertőzés után (kanyaró, bárányhimlő) az élet, más betegségek (influenza, akut légzőszervi vírusfertőzés) mellett az immunreaktivitás nem tart sokáig, és bizonyos idő elteltével az ember többször fertőzheti meg.

A mesterséges immunitás kialakulása az orvostudomány eredményeinek köszönhetően vált lehetővé. A vakcinák vagy szérumok bevezetésével jön létre. Ha egy vakcina bejut a szervezetbe - gyengített vagy megölt mikrobák vagy antigének, és válaszul saját antitesteket állítanak elő, akkor ez a fajta mesterséges válasz aktívnak tekinthető.

Ha már kész a kész ellenanyagok (tejsavó - a diftéria, botulizmus, tetanusz, kígyóméreg ellen), akkor ezt a mesterséges immunitást passzívnak nevezik.

A vakcinákat egy egészséges személynek adják be a betegségek megelőzésére, miközben megvédik a fertőzést, ami sokáig tart. A szérumot akkor használják, amikor a betegség már megkezdődött. Ez azért van, hogy az immunrendszer a lehető leggyorsabban "vegyen részt a munkában". A passzív immunitás nagyon rövid ideig tart.

A cselekvési mechanizmustól függően a specifikus immunitás sejtes és humorális.

Humorális specifikus immunválasz

A humorális fajlagos immunitást antitestek kialakulásával érik el, amikor az úgynevezett antigének testébe juttatják őket - olyan anyagokat, amelyeket az immunrendszer idegenként ismeri fel. A fehérjék általában antigének.

Az antigéneknek a limfocitákba való bejutásakor az antitestek - fehérje jellegű anyagok - előállnak. Ezeket immunglobulinoknak nevezik. Az antitestek megkötik az idegen anyagot, amely belép a szervezetbe, és semlegesíti azt.

A humorális immunitás egységben részt vevő immunglobulinok szerkezetétől és funkciójától függően ötféle csoportba sorolhatók:

  • Immunglobulin osztályú (lg A) tartalmaz a titkos kiosztott orrnyálkahártya-sejtek, könnymirigy szekréciós és bronchiális mirigyek, váladék a nyálkahártyák a hüvely és a prosztata
  • Az M osztályú immunoglobulinokat (Ig M) elsősorban a vérszérumban találják meg, és először a szervezet fertőzését követően szabadulnak fel
  • A G (IgG) immunglobulinok az immunglobulinok legelterjedtebb típusai. Az anyától a magzatig terjednek a placentán, és életének első hónapjaiban védelmet nyújtanak a gyermek számára
  • A D-típusú immunglobulinok (Ig D) kis mennyiségben vannak jelen a vérszérumban. A szerepük nem tisztázott
  • Az E osztályú immunglobulinokat (IgE) nagyon kis mennyiségben tartalmazzák a szérumban. Ők védik az embert a parazitafertőzésektől, és részt vesznek az allergiás reakciók kialakulásában

Sejtspecifikus immunválasz

Az egyedi immunitás sejtkapcsolata az immunválasz azon része, amelyben az antitestek nem érintettek. A sejtes immunreakciókat a limfociták munkája okozza. A citotoxikus T-limfociták közvetlenül érintkeznek idegen sejtekkel és megsemmisítik azokat, és a T-segítői biológiailag aktív anyagokat termelnek - citokinek, amelyek aktiválják a makrofágokat.

A limfocitákat nyirokcsomókban, csontvelőben, mandulákban és lépben termelik az úgynevezett őssejtekből. Az érés és a szétválás érdekében a limfociták egy speciális szervbe - a thymusba (korábban a thymus mirigy) utalnak, amely a szegycsont alján található. Ezért a thymusban érett limfocitákat thymus-függő limfocitáknak vagy T-limfocitáknak nevezik.

Számos T-limfocita létezik. A sejtes immunitást citotoxikus T-limfociták és T-helper sejtek közvetítik. A citotoxikus T-limfociták közvetlenül érintkezik idegen sejtek és elpusztítani őket, és a T-helper sejtek hatóanyagok - citokinek, a makrofágok aktiválásával - speciális sejtek képesek megragadni és elnyelik a mikrobák.

A T-limfociták egy másik típusa - a T-szuppresszorok felelősek azért, hogy az összes kórokozó mikroorganizmus megsemmisítésével az immunrendszerünk nem kezd saját sejtjeit elpusztítani. A T-szuppresszorok elnyomják a sejtes immunitást, amikor a szervezetnek szüksége van rá.

A sejtes és a humorális immunitás szorosan összefügg, és folyamatos kölcsönhatásban dolgozik. Ennek a szoros interakciónak köszönhetően napról napra megvédenek minket a betegségektől és segítenek az egészség megőrzésében.

immunhiányos állapotok

Mint tudja, a specifikus és nem-specifikus immunitást és az emberi immunrendszer egy rendkívül összetett szerkezetű, és mint minden bonyolult mechanizmus, az ő esetében az időszakos kár, ami a fejlődő immunitás - immunhiányos.

Ha az immunhiányos állapot kifejlődésének oka az immunrendszer egy bizonyos része, akkor az ilyen immunhiányt specifikusnak nevezik. Az egyedi immunitás oka a T- vagy B-limfociták funkciójának megsértése.

Az immunhiányos állapotok lehetnek veleszületettek és megszerzettek.

A veleszületett immunhiány közepén fekszenek az immunrendszer születési rendellenességei. Szerzett hiány keletkezik következtében a hatás az immunrendszer a környezeti tényezők, például az ionizáló sugárzás, hosszú távú alkalmazása bizonyos gyógyszerek, veszteség az emberi immunhiányt okozó vírus (HIV), amelynek hatására tömeges elpusztítása a T-limfociták.

Emellett sok súlyos betegség, mûvelet és sérülés hátrányosan befolyásolhatja az immunrendszer működését. Ez a hormonok termelésének növekedése a mellékvese kéregben, ami hátrányosan befolyásolja az immunitást.

Amikor immunhiányos állapotok személy sebezhetővé válik nemcsak a szokásos betegségek, hanem a mikrobák, amelyek nem veszélyesek a szervezetben, mert az immunrendszer nem teszi lehetővé számukra, hogy szaporodjanak. Éppen ezért az immunhiányosság szakember felügyelete alatt kompetens azonnali kezelést igényel.

Specifikus immunválasz

T-helper sejtek 2 th típus izoláljuk az IL-2-et,4,5, 610, 13., 14. stb., Amelyek aktiváljákhumorálisimmunválasz.

T-helper sejtek 3 th típus a transzformáló növekedési faktor -β (TGF-β) a főelnyomóimmunválasz - a nevük - T-szupresszorok (nem minden szerző ismeri a Th-3 külön populációjának létezését).

Et al. humorális tényezők - lásd a szabályozást. választ.

T-helper sejtek minden 3 típusú differenciálódott naiv CD4 + T-limfocita (Th, 0), amelynek érés egy adott típusú T-helper (1., 2. vagy 3.) függ:

az antigén jellegéből;

bizonyos citokinek jelenléte a sejtet körülvevő környezetben.

A limfociták APC-ből, NK-sejtekből, hízósejtekből és másokból származó citokinjeleket kapnak: Tx-1, IL-12,2,18, IFN-y, TNF-a / p; az oktatásra Тh-2 szükségesIL-4.

Az immunválasz mechanizmusa

Az immunválasz végrehajtásához háromféle típusú sejtre van szükség: egy makrofág (vagy dendritikus sejt), egy T-limfocita és egy B-limfocita (egy háromcellás együttműködési rendszer).

A fő az immunválasz szakaszaiEzek a következők:

1. Az antigén endocitózisa, kezelése és LF-expressziója;

2. Antigén felismerése limfocitákkal;

3. limfociták aktiválása;

4. A limfociták klonális kiterjedése vagy proliferációja;

5. Effektorsejtek és memóriacellák érlelése.

6. Az antigén megsemmisítése.

Humorális immunválasz.

1.Az antigén felszívódásának, feldolgozásának és bemutatásának szakasza.

Az antigénprezentáló sejt (APC - makrofág, dendritikus sejt vagy B-LF) fagocitáiják AH, és irányítjuk a nyirokcsomók, az elérési út a sejtek feldolgozására (katalízis) antigén felhasználásával enzimek peptidekre. Ennek eredményeként a magas vérnyomás megjelent antigéndetermináns (e immunaktív peptidet vagy adatrész), amely be van töltve a molekula HLA-2 és megjelenik a sejt felületére, ahol. A nyirokcsomóban az APC hasított antigén limfocita. Ebben a folyamatban részt naivnyyCD4 + -limfotsit, amely érintkezik a csapágy része az antigén (és megkapja citokin jelet - IL -4 APC, a dendritikus sejtek, stb...) és differenciálódott T-helper 2-típusú.

A modern ötletek középpontjában a következő állítások állnak:

Az LF membránon specifikus AG-kötő receptorok, és ezek kifejeződése nem függ attól, hogy a test korábban találkozott-e az adott hipertenzióval vagy sem.

Egy limfocitán csak egy specifikus receptor van (lásd fent).

A specifikus specificitású receptorokkal rendelkező limfociták egy klónt alkotnak (azaz egy szülősejt utódai).

A limfociták a makrofág felszínén csak a saját HLA-antigénük (az úgynevezett kettős felismerés) ismerik fel a külföldi AH-t, a HLA-molekulához kötődő antigén szükséges.

A -LF felismeri az antigént (az AIC membránon a HLA-2 hátterén) Tx-2 (extracelluláris vírusok) vagy anélkül (AG baktériumok) vagy anélkül.

Ebben az esetben a B-LF felismeri az antigén informatikai részét BCR-sel (ezek a CD-molekulákhoz kapcsolódó felületi IgMD-ek (19, 21, 79 vagy 81).

A T-helper telítetlen, a CD4-hez társuló TCR-t használva, néhány T-független bakteriális AH-t a BCR-receptor a T-segítő segítségével segíti).

A felismerés során a B-lf jeleket is fogad:

a)specifikus - az AH-ról a Tx-2-ből (v / s antigénhíd vagy az AH oldható részének kiválasztásával)

b)nem specifikus aktivációs jelek:

- az IL-1-en keresztül, amelyet egy makrofág szekretál,

- a 2. típusú segítő T-helper citokinek (pl. IL-2), amelyek szekrécióját az IL-1 makrofág is indukálja.

A jelátvitel során a komplex celluláris válaszok aktivált tirozin-kináz (társított CD-79), a foszfolipáz C-, protein-kináz C, a mozgósítása intracelluláris Ca és aktivált transzkripciós kódoló gén az IL-2 (e citokin - kulcsfontosságú növekedési faktora immunválasz LF). Az arachidonsav cseréje szintén változik, és a mitózist nyújtó strukturális fehérjék génjeinek transzkripciója is szerepel.

4.A klonális proliferáció színtere. Az antigén és az aktiváció felismerése után a B-limfociták elszaporodnak (proliferálják). Ez a folyamat a nyirokcsomókban történik, és a 2. típusú T-helper típusú IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 stb. Citokinek szabályozzák.

5.A differenciálás színtere.után proliferációs érett B-limfociták, és átalakul plazma sejtek, amelyek vándorolnak a csontvelő és a nyálkahártyákat, ahol az antitest szintetizált belépő vér (etoIgM- már első napján a fertőzés klinikai megnyilvánulásai iIgG- 5 -7 napon; korai poyavlenieIgGv szérum a fertőzésre már létező immun memóriát jelez) vagy nyálkahártyában (ez IgA). Az aktivált B-LF része nem különbözik a plazmasejtekbıl, de hosszú élettartam maradB-sejtek memóriája. Gyorsabb és hatékonyabb másodlagos immunválaszt adnak az antigénnel való ismételt érintkezés után. Az immunválasz vége után hosszú életű plazmasejtek, amelyek támogatják a szintézistIgantigén stimuláció nélkül1,5 évig. Ebben a szakaszban a nyirokcsomók, mandulák, lép.

6.Az antigén pusztulásanemspecifikus védelmi tényezők bevonásával történik.

Antigénpusztító mechanizmusok:

AG + AT immunkomplexek komplementfüggő lízise;

Az oldható IR makrofágok fagocitózisa és hasítása;

Az antitestfüggő sejtcitotoxicitást (AZPC) - AT opsonizálja a célsejteket, majd a gyilkos sejtek az antitest Fc fragmenséhez kötődnek, és elpusztítják a célsejtet. A gyilkosok lehetnek NK-sejtek, monociták / makrofágok, granulociták.

Celluláris immunválaszhasonlóan valósul meg. A reakciókban kétféle T-limfocita volt: CTL vagy THRT-LF, amelyek felismerik az APH felületét (dendritikus sejt vagy m / f) a HLA-1 hátterén. Az elismerésben érintett Tx-1. Az antigén T-sejtek általi felismerése a TCR-receptoron keresztül történik, amely - amint már említettük - a CTL-hez kapcsolódik a CD8 (ko-receptor) molekulához, a THRT-limfociták - a CD4-gyel.

T-helper 1 típusú citokineket - (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF-, TNF), amelyek stimulálják az nyirokcsomó és a lép reprodukciós és érését T-LF (CTL vagy THRT-sejtek) érett sejtekbe.

A CD8 + -TTL klónok gyorsan növekednek, a CD4 + -T klónokatHRT-lf - lassan.

A T-sejtek egy része átalakul T-sejtes memóriaa CD4 + vagy CD8 + fenotípusúak, morfológiailag, a B-LF-től eltérően, ezek nem változnak.

A sejtes immunválasz utolsó szakaszában az antigén megsemmisítése többféle módon:

citolízistőla célsejtek limfocitákkal a fehérjék segítségével - a perforinok pórusokat képeznek a sejtmembránban. A perforinokat az NK-sejtek granulátuma és a CTL jelenléte tartalmazzák Ca 2+ jelenlétében, a transzmembrán csatornát képeznek a célmembránon, a szerkezetük közel van a C9-hez.

apoptózis indukciója (a CTL-granzyme granulátumából, ezek a szerinészterek a célsejtek perforáció "perforin" pórusain áthaladnak, aktiválják az E-t kódoló géneket a DNS fragmentációjához vagy a sejtek széteséséhez).

fagocitóziskl-k-célpontok (részvétel a gyulladásos sejtek immunválaszában -THRTés ennek megfelelően HRT reakciók). THRT-Az LF h / s szekretált citokinek (IF-γ és MIF) vonzzák az m / f és a neutrofileket az immungyulladás helyéig és aktiválják őket. Aktivált makrofágok és neutrofilek fagocitizálják a célsejteket.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis