Hepatitis vírusok. Szerkezet, epidemiológiai jellemzők

Share Tweet Pin it

Vírusos májgyulladás leginkább heterogén etiológiájában, de hasonló klinikai megnyilvánulásai egy csoportja súlyos következményeit a betegség, széles körben elterjedt a világon. Sok vírusok okozhatnak, egyebek között, és a májkárosodás (például, bizonyos szerotípusok ECHO- vírusok), de van egy nagy csoport, amely előnyösen hepatotrop vírusok lépéseket. Ezek az ökológiai - epidemiológiai jellemzői lehet két csoportra oszthatók - a főként széklet - orális átviteli mechanizmust (vírusok, a hepatitis A és E) és parenterális (vér útján) történő továbbításával (B, C, G, D). Vírus hepatitis D (delta) vírus hibás - műholdas a hepatitis B vírus továbbított parenterálisan és függőlegesen (az anyáról a magzatra). Hepatitis A vírus - egy enterovírus 72, gepadnovirus B, C és G- flavivírusok, D- nem osztályozott vírus, calicivírus E.

Hepatitis B vírus.

Hepatitis B vírus (HBV) okoz szérum hepatitis, a család tagja gepadnovirusov - héj DNS vírusok, amelyek hepatitiset okoznak különböző állatfajokban (marmotok, kacsák stb.).

A hepatitis B súlyos közegészségügyi probléma az egész világon. Ezt megkönnyíti a morbiditás, a káros hatások (krónikus májgyulladás, cirrhosis, hepatocarcinoma, viszonylag magas mortalitás) gyakori kialakulása.

A hepadovírusok elsősorban a májsejtekre hatnak. A HBV genom egy kettős szálú kör alakú DNS-molekula, a külső lánc hosszabb, mint a belső.

Reprodukciós ciklus HBV nagyon komplex, és áthalad a közbenső kapcsolaton - RNS (DNS → RNS → DNS), azaz. a reverz transzkripció mechanizmusával. Amikor a transzkripcióját a virális genom a sejtmagban hepatocita DNS - függő RNS - polimeráz szintetizálja a kétféle mRNS - nagyobb (pregenom) és kisebb (a vírusfehérjék szintézisét). A pregen és a vírus DNS-polimeráz a kapszidba van csomagolva és a citoplazmába kerülnek. A vírus által kiváltott reverz transzkriptáz hatására a pregenoma (RNS) mátrixán új mínusz DNS-szálat állítanak elő. A mínusz láncon lévő virion DNS-polimeráz egy plusz-láncot szintetizál. Ha a kettős-szálú virális DNS nem lép be a további replikációs nukleokapszid kialakított átmenő a sejtmembránon, és borítja superkapsidom rügyek a sejtből.

Struktúra és antigénszerkezet.

42-45 nm méretű vírusos részecskék (Dane részecskék) Meglehetősen bonyolult szerkezet és közé tartoznak a DNS, egy kapcsolt DNS - polimeráz és a négy antigént - felületi (HBs Ag - „Aussie”), mag vagy korovsky (HBc Ag vagy COR Ag), az antigén fertőzés (HBe Ag, kimutatható a vérben a HBV aktív replikációja) és a legkevésbé tanulmányozott HBx Ag.

A HBV keringő törzsei különböznek a HBs antigén antigénszerkezetében. Összetételében van egy közös antigén, amely meghatározza a kereszt típusú (altípusú) immunitást és négy típusú specifikus antigén determinánst, és ennek megfelelően négy altípusú HB Ag (és HBV).

A hepatitisz B vírus komplex antigénszerkezetét figyelembe véve számos fertőzésjelzőt alkalmaznak a fertőzés diagnosztizálására, beleértve a fertőzést is. antigének (HBs Ag, HBc Ag, HBe Ag) és ezek megfelelő antitestjei (anti-HBs, anti-HBc és anti-HBe).

Fontos a hepatitis B-es betegek kezelésének prognózisának és taktikájának meghatározása szempontjából a HBV - két minőségi szempontból eltérő biológiai fázis szétválasztása - replikációs és integratív. A replikációs fázisban (azaz a vírus tömegtöbbszörözésében) a vírus DNS polimeráz reprodukálja a HBV DNS-t, és az összes vírus alösszetevőt és fehérjét nagy számban másolják. A fejlesztés integratív fázisában (azaz amikor a vírusrészecskék nem replikálódnak tovább), a HBV gént a hepatocyták genomjába helyezzük. Az integrációs folyamatban a HBs antigént kódoló gént hordozó fragmens játssza a fő szerepet, ezért ebben a fázisban a HBs Ag domináns képződése lép fel. Következésképpen a HBV biológiai stádiumai különböznek a fertőzési markerek kimutatásának spektrumában. A replikáció szakaszát az azonosítás jellemzi HBV DNS, HBe Ag és (vagy) anti-HBc-IgM, esetleg - HBs Ag. Az integrációs stádiumot HBs Ag, anti-HBe, anti-HBc-IgG uralja.

A hepatitis B vírus evolúciósan terjed természetes és mesterségesen forgalmazás. A hatékony fertőzéshez elegendő, ha 0,0000007 ml fertőzött vért adunk be (mesterséges parenterális fertőzés útján - orvosi manipuláció révén). Természetes módon - függőleges (az anyától az utódokig), szexuális és kapcsolattartó (család) - "gemokontaktny" (LM Shlyakhtenko és munkatársai, 1990, 1998). A kórokozó átvitelét a külső környezet stabilitása biztosítja, a vírus a vérrel és más testnedvekkel (nyál, sperma, nasopharynx, vagina, stb.) Történő érintkezés útján terjed. A transzfer tényezők lehetnek a személyes higiéniai termékek (fogkefék, borotválkozási és manikűr eszközök, luffa, fésűk stb.). Az utóbbi években nőtt a szenvedélybetegség és a szexuális átvitel jelentősége.

Klinikai és patogenetikai jellemzők.

A hepatitis B vírus célszervere a máj. Győzd hepatociták nem közvetlenül kapcsolódik a közvetlen kereset a vírus (citopatikus hatás) és immun (autoagresszív) host reakciók kapcsolódó módosításával sejtmembránok virális fehérjék. Az autoaggresszió T - citotoxikus limfocitákkal és más gyilkos sejtekkel valósul meg, autoantitestek termelése a májszövet ellen. A máj elváltozásai lehetnek különböző súlyos akut és krónikus formák formájában.

Postinfektív immunitás hosszú, a fő védő HBs antigén ellen irányul, vírus-semlegesítő anti-HBs antitestek okozzák.

A laboratóriumi diagnosztika középpontjában az ELISA és a PCR található.

HBs antigén - A HBV fertőzés elsődleges és első markerje. Az elimináció és az anti-HBs-antitestek megjelenése elengedhetetlen feltétel a helyreállításhoz. Anti HBs - antitestek - az átvitt fertőzés mutatója.

HBc antigén - egy mag-antigén, csak a hepatocyták magjában észlelt nukleokapszid-fehérje, de tiszta formában hiányzik a vérben. Nagy a diagnosztikai érték a vér meghatározása anti-HBc - IgM. Az akut májgyulladásban előforduló antitesteket korábban észlelték, mint az egyéb vírusantigének elleni antitestek. Az anti-HBc-IgM-t akut hepatitisz B-ben szenvedő betegek 100% -ában detektálják, mind HBs-pozitív, mind HBs-negatív. Az anti-HBc antitestek az "ablak" fázisában a hepatitisz B vírus egyetlen markerje lehet, amikor sem a HBs antigén, sem az antitestek nem mutathatók ki a vérben.

Az anti-HBc-IgM kimutatását a vírus DNS detektálásával és a DNS-polimeráz aktivitással (azaz a folytonos vírus replikáció indikátorainak) és a patológiás folyamat aktivitásának a májban való kimutatásával kombinálják. Az anti HBc-IgG a transzferált HBV fertőzés markere.

A HBe Ag fertőző antigén, csak akkor fordul elő, ha van HBs antigén. A szérumban való jelenléte korrelál a vírus DNS kimutatásával, a polimeráz aktivitással és a teljes vírusrészecskék előállításával, azaz a vírus aktív replikációjával. A HBe antigén forgalomának időtartama fontos előrejelző tényező. A betegség kialakulásától számított két hónapon belül a felismerés a krónikus hepatitis kialakulásának valószínű jele. A legtöbb esetben a HBe Ag az anti-HBe antitestekre változik, ami a hepatitis B vírus teljes replikációjának markere.

Fontos diagnosztikai információk módszerek a HBV DNS kimutatására. Egyes esetekben, a HB-k hiányában az antigén vérében, és szintén a vírus replikáció szerológiai markerei (HBe Ag, anti-HBcor-IgM), a vírus májban történő folyamatos reprodukálása a nukleinsavak (MHNA) és a PCR molekuláris hibridizációjának eredményei alapján megítélhető. A PCR technikával a HBs antigén altípusát is meghatározhatjuk.

Speciális megelőzés jelenleg végzett rekombináns vakcinák ( "Enzheriks B", "B Recombivax" et al.), genetikailag manipulált Saccharomyces cerevisiae élesztő tenyészetekben. A rekombináns élesztő klón a HBV felületi antigénjét termeli. Hatékonyság - 95%, időtartam - legalább 5 - 6 év. Háromszoros immunizálás - a születés után, 1-2 hónap után, a gyermek első életévének végéig. Sürgősségi profilaxis esetén a HBV elleni antitesteket tartalmazó donor immunglobulin alkalmazható.

Hepatitis C vírus.

A hepatitis C a hepatitis C vírus (HCV) által okozott fertőzés. Korábban ezt a fertőzést "hepatitiszként, sem - A, sem - B, nem parenterálisan továbbították". A HCV vírus egy RNS vírust tartalmazó flavivirus család.

A HCV egy héj vírus, amelynek átlagos vírusmérete 35-50 nm. A genom egyszálú pozitív RNS-t képez. A különböző gének strukturális (kapszid, membrán és héj) és nem strukturális fehérjéket kódolnak.

A mai napig 6-11 genotípust és több mint 80 altípusú HCV-t azonosítottak (Lvov DK, Deryabin PG, 1997). A genotípusok homológiájának mértéke körülbelül 65%, altípusok 77-79%. A genotípus különbségei meghatározzák a betegség súlyosságát, a kezelésre adott választ, a vírus kölcsönhatását a gazdaszervezetnek.

Klinikai és epidemiológiai jellemzők.

Epidemiológiai hepatitis C-vírus hasonlít epidemiológiai hepatitis B ellenére viszonylag enyhe lefolyású, körülbelül az esetek felében vezet a krónikus hepatitis, bizonyos esetekben végződő cirrhosis és a máj carcinoma. A vírus ritkábban fordul elő vertikálisan és szexuálisan (a HBV-hez képest), parenterális fertőzés uralkodik (különösen - drogfüggők). A HBV és a HCV fertőzés kockázati csoportjainak általánossága látható. A HCV földrajzilag uralkodó változatai (genotípusok) kiderülnek. Oroszország európai részén a "nyugati" genotípus dominál az ázsiai részben - "keleti" (közel kínai és japán).

Jelenleg a vírusos hepatitis C laboratóriumi diagnózisa a fertőzés szérum markereinek - teljes antitestek (anti-HCV) és anti-HCV IgM meghatározásának, valamint a HCV RNS kimutatásán alapul.

Minden tesztrendszerben, a "második generációs" vizsgálati rendszerektől kezdve a szerkezeti mag-nukleokapszid-fehérje (HCc Ag) aminosavszekvenciáit tartalmazza. HCc antitestek Ag a HCV fertőzés legkorábbi mutatói. Annak érdekében, hogy növeljék a hatékonyságát és specifitását ELISA használt megerősítő vizsgálatok - a rekombináns immunoblot vagy Western - blot, amely lehetővé teszi, hogy meghatározzuk az ellenanyag a különböző szerkezeti és nem szerkezeti fehérjék a HCV. Anti-HCV-IgM antitestek igazolják a hepatitis C vírus replikatív aktivitását Az IgM antitest titerek csökkenése a betegség kedvező irányát jelzi.

A HCV RNS meghatározása PCR módszerrel Ez azt jelzi, virémia, amely lehet tranziens (akut hepatitis követ hasznosítás), perzisztens (krónikus hepatitis) és szakaszos (ismételt detektálás).

Speciális megelőzés. Vakcinák létrehozása folyamatban van.

Hepatitis D vírus (HDV).

A hepatitis D a HDV által okozott fertőzés, amelyet súlyos májkárosodás jellemez. Járványtanilag kapcsolódó hepatitisz B kórokozója - a hibás RNS - a vírust tartalmazó szekretálódik csak betegek HBV-vel fertőzött. Hibás vírus a teljes függését a HBV, ami egy vírus érte - asszisztens. Ezért a hepatitis D vagy a koinfekcióval (HBV és HDV egyidejű fertőzése) vagy mindkettő egymásra fertőzés (HDV rétegződés a jelenlegi HBV fertőzésről, gyakrabban krónikus).

A hepatitis D vírus egy gömb alakú részecske, amelynek átlagos átmérője 36 nm. A szuperkapsid HBs Ag-ból áll, és a HBV kódolja. A belső HD Ag kódolt HDV. A gyűrű alakú RNS által képviselt genom szerkezete szerint a HDV emlékeztet viroidokat, ma már nem minősített vírus. A Hepatitis D vírus műholdas (műholdas) HBV, terjedése összefügg a HBV terjedésével.

Klinikai és epidemiológiai jellemzők.

A disztribúció legfontosabb eszköze a mesterséges terjedési mód (orvosi manipuláció). A természetes utak hasonlóak a HBV-hez. A hepatitis D vírus nem okozhatja a hepatitis kialakulását a HBV egyidejű replikációja nélkül. A HBV és a HDV által okozott legveszélyesebb superinfekció, az ilyen típusú krónikus hepatitiszben szenvedő betegek 60-70% -ában cirrózis figyelhető meg. A hepatitis D esetén akut és krónikus fertőzés lehet.

A diagnózis szempontjából fontos a fertőzés alábbi markerei: delta - antigén, az ellene termelt antitestek IgG osztály (anti - HDV - IgG) és IgM (anti - HDV IgM), HDV-RNS. Az ELISA- és RIA-tesztrendszerekhez tartozó delta-antigént a fertőzött csimpánzok májából vagy genetikailag módosított módszerekből nyerik (az antigén rekombináns E. coli törzsek expressziója).

Ha együttesen fertőzött két hetes icterikus időszakban HDV Ag, RNS vírus, anti-HDV-IgM kiderült. Valamivel később (a sárgaság kezdete után 1-2 hónappal) anti-HDV IgG detektálódik. Ugyanakkor a HBV (HBs Ag, HBe Ag, anti-HBc-IgM, HBV DNS) aktív reprodukciójának markereit detektálják.

Szuperinfekcióval Az akut időszakban a HDV Ag nem észlelhető vagy észlelhető rövid távon. A HDV-IgM mellett HDV-IgG-t is detektálunk, magasabb titerekben, mint ko-fertőzötteknél. A superinfection HDV-ben a HBs Ag szintje csökken, a titerek cseppje vagy a HBcor-IgM teljesen eltűnik. A HDV antitestek tartós növekedése a krónikus HDV hepatitis markere.

Figyelembe véve a hepatitisz D vírusnak a hepatitisz B vírus függését megelőzés hepatitis delta - hepatitisz B megelőzése. Specifikus megelőzés - hepatitis B elleni vakcinázás - a hepatitis D megelőzésének fő mércéje.

Hepatitis G vírus.

A hepatitis G-t a flavivirus csoportból származó RNS-tartalmú vírus okozza. A vírust parenterálisan közvetítik, akut és krónikus májgyulladást okozhat. A HGV számos genotípusát leírták. Ezt a vírust találtak két strukturális burokfehérjék - E1 és E2, és öt nem-szerkezeti fehérjéket. Markers a hepatitis G elosztott a lakosság körében is több, mint - a hepatitis C-vírus, különösen a vesetranszplantáció, drogfüggő, hemophiliacs, hemodialízis és a leggyakrabban - a hordozók a hepatitis C-vírus

Mint egy eljárás laboratóriumi diagnózis gyakran használják PCR - meghatározzuk a vírus RNS (akut hepatitis G az első hat hónapban csak úgy lehet meghatározni vRNS) antitest azonosítására burokfehérje E2 Minimum 5-6 hónappal a fertőzés után.

Az akut hepatitisz G krónikusabbá válik ritkábban, mint a hepatitis C. A vírus megmaradása, a májcirrózis előfordulása krónikus hepatitis G-vel társul. A Hepatitis G-t eddig nem vizsgálták kellőképpen.

A vírusos hepatitisre vonatkozó modern gondolatok gyorsan változnak, a vírusok listája egyre bővül. Az új hepatotrop vírusok esetében, amelyek hatásait meghatározták, a TTV (az új család Circinoviridae vírusait) és az SEN-vírusokat kell tulajdonítani.

A TTV egy virális műhold, amely ismert vírusos parenterális hepatitiset kísér. Ez egy opportunista vírus, amely immundeficienciával (beleértve a HIV fertőzést) aktiválódik. Érzékenyebben virusy- ez a DNS -virusy zárja a TTV családba tartozó és a vérátömlesztés, replikálódott májsejtekben, gyakrabban betegeknél parenterális virális hepatitis B és C, genetikailag igen változó.

A hepatitis C vírus mikrobiológiája

Az 1970-es években, amikor izolálták őket patogének hepatitis A és B, megfigyelhető volt, hogy vannak más vírusos hepatitis, néven ismertté vált hepatitis „sem A, sem B”. 1989-ben a flavavírusokra jellemző virális RNS-eket találták ilyen betegek vérében. A kórokozót "hepatitis C vírusnak" nevezték.

A hepatitis C vírus (HCV) a legféltettebb és veszélyesebb a májat érintő összes vírus között. A fertőzés átvitelének legfontosabb tényezője a vér. Az esetek 85% -ában a betegség krónikusan zajlik. A krónikus hepatitis C 15-20 éves múltán a májcirrhosis és az elsődleges májrák kialakulásához vezet. A betegség elhúzódó látens (tünetmentes) folyamata késleltetett diagnózishoz vezet. A hepatitis C kezelése drága. A vakcinát nem fejlesztették ki.

A világban körülbelül 170 millióan fertőzött a hepatitis C vírussal fertőzött, ami 10-szer nagyobb a fertőzött HIV-betegek számánál. Minden évben 3-4 millió ember fertőződik meg, 350 ezren halnak meg a májbetegségektől. Oroszországban körülbelül 3,2 millió olyan krónikus hepatitis C-ben szenvedő beteg van, akiknek több mint a fele az első HCV genotípussal fertőzött.

Ábra. 1. A hepatitis C prevalenciája

Hepatitis C vírus Mikrobiológia

Hepatitis C vírus csoportjába tartozik a tartós kórokozók genetikailag heterogén, egy gyenge antigén átlagos fokú stabilitást, és a súlyos karcinogén, képes elkerülni immunrendszer őrző. HCV található a vérben és a váladékban. A viremia időtartama hosszú. Kórokozó elsősorban befolyásolja a máj sejtek (hepatociták), de ha bebizonyosodik, hogy ez is szaporodnak vérsejtek - mononukleáris sejtek.

A HCV vírus taxonómiája

A hepatitis C vírus a flavovírusok (Flaviviridae) családjához tartozik, a hepatovírus (Hepacivirus) nemzetségéhez.

A hepatitis C vírus szerkezete

A HCV egy shell vírus. Az Om gömb alakú. A virion átmérője 30-75 nm.

A kapszid felett egy szuper kapszid - a lipidek és fehérjékből álló vírus külső borítéka.

Az E1 és E2 fehérjék burokkomplexje biztosítja a vírusnak a célsejthez való kötődését és behatolását. A tudósok erőfeszítései ma a mechanizmusok tanulmányozására irányulnak, hiszen ezeknek a folyamatoknak a megsértése a kábítószer-kereskedelem létrehozásához a kórokozó teljes győzelmét eredményezi.

Ábra. 2. A hepatitis C vírus szerkezete.

Hepatitis C vírus RNS-je

Genom kis virion (tartalmaz egy olyan gént), tartalmazza az egyszálú RNS-t, amely 9400-9600 nukleotidok veszik körül kapszid. RNS fehérjéket kódoló E1 és E2, nagy variabilitása, amely meghatározza, hosszú távú megőrzését (perzisztencia) a vírus egy aktív állapotban a sejtekben fertőzhető szervezetben.

A replikáció folyamatában a HCV gyorsan megváltoztatja antigénszerkezetét, és egy enyhén megváltozott antigénváltozatban kezd reprodukálni, ami lehetővé teszi számukra, hogy elhárítsák a páciens immunrendszert.

Minden típusú vírus esetében a 321-341 nukleotidból álló RNS-régió közös, amelyet a PCR létrehozásakor alkalmaznak.

A hepatitis C vírus genotípusai

HCV inherens genetikai heterogenitás. Számos genotípust és fenotípust tartalmaz. Ma már 11 genetikai csoport van 100 altípusra osztva. 6 közülük a leggyakoribbak. Mindegyik genotípus egy adott országhoz vagy régióhoz kapcsolódik. Tehát az 1a genotípus gyakori az USA-ban ("amerikai"), 1b gyakori Japánban ("japán"), 3a - Ázsiában ("ázsiai"). Az Orosz Föderációban az 1b és 3a genotípusok a leggyakoribbak. A hepatitis C vírus 1-es genotípusa az összes genotípus 46,2% -a.

A hepatitis C vírus 1-es genotípusa

A hepatitis C vírus 1 genotípusa az összes genotípus 46,2% -a. Különlegességei a következők:

  • Olyan betegeknél fordul elő, akik vért vagy vérkomponenseket tartalmaznak.
  • Nehéz áram.
  • A klinikai képben az astenovegetatív szindróma érvényesül. Nem mindig alakul ki sárgaság.
  • A relapsusok magas gyakorisága. A krónikus fertőzés eléri a 90% -ot.
  • A kezelés hosszú. Közvetlen hatású vírusellenes szerek alkalmazása esetén a kezelés időtartama legalább 48 hét.
  • A monoterápiával szembeni tartós hatást csak 18% -ban észlelték (55%, ha a vírus más genotípusával fertőzött). A kombinációs terápia tartós hatása csak a betegek 28% -ánál fordul elő (66%, ha a vírus más genotípusával fertőzött).
  • Ez az egyik fő kockázati tényezője az elsődleges daganatok és a májcirrhosis kialakulásának.

Ábra. 2. A hepatitis C vírus életciklusa Krónikus vírusos hepatitisben szenvedő betegek napi 10-12 részecske arányában alakulnak ki virionok.

A hepatitis C vírus antigének

A túlnyomó (major) antigének - strukturális vírus burok proteineket E1 és E2 és nukleokapszid protein-C, valamint az enzim-7 nem-struktúrális fehérjék (NS1, NS2 és NS3, NS4a és NS4b, NS5a és NS5b), RNS-polimeráz és a proteáz. Kisebb polipeptidek - p7 és protein F.

megművelés

Az élő szervezeten kívül ("kémcsőben") a HCV nem tenyészthető. A replikáció lehetőségét a magasabb főemlősök (a csimpánz) fertőzésével érik el.

Ábra. 4. Fotó HCV. Elektronmikroszkópos felvétel.

A hepatitis C vírus stabilitása

A külső környezetben szobahőmérsékleten a HCV 16 óra és 4 nap között megőrzi tulajdonságait, évekig negatív hőmérsékleten tartja a patogenitást, ellenáll az UV sugárzásnak. A forrásnál a vírus 5 percen belül, 60 ° C alatt - 30 percen belül meghal.

Hogyan terjed a hepatitis C?

A HCV szokatlanul széles körben elterjedt a világ számos országának lakossága között. Oroszországban az esetek teljes száma 2,5 és 3,2 millió között van, mintegy 46,2% -uk fertőzött 1 genotípusú vírussal. A férfiak 4-szer gyakrabban szenvednek a hepatitis C-től, mint a nők. A magas kockázatú csoportba tartoznak a serdülők (15-19 évesek) és a felnőttek (20-39 évesek). Ezekben a csoportokban a kábítószerfüggők maximális aránya regisztrálva van.

A fertőzés forrása és tartálya

A fertőzés forrása a hepatitis C aktív és latens formáiban szenvedő betegek. A legteljesebben telített vírus RNS-ek a májsejtek. Krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél a koncentráció 37-ször magasabb, mint a szérumban. Patogének megtalálhatók a betegek vérében és váladékozásában is.

A hepatitis C átvitelének mechanizmusa

A HCV parenterális (fő), kontaktus (szexuális, nyál) és vertikális (az anyától a magzatig terjedő) módon közvetítette. A hepatitis C transzmissziós mechanizmusa természetes és mesterséges utakon valósul meg.

A májgyulladás mesterséges módjai

  • A fertőzés terjedésének mesterséges módjában nagy mennyiségű vírust kapnak. Ez akkor fordul elő, ha a fertőzött teljes vér és termékei transzfúzióra kerül sor invazív orvosi és nem orvosi eljárások során. A poszttranszfúziós hepatitis gyakorisága a donor populációban a C vírus hordozójának szintjétől, a transzfúziós vér mennyiségétől vagy összetevőitől függ. Veszélyeztetettek a hemofíliás betegek. A legnagyobb veszély a vérkoncentrátumok és véralvadási tényezők. A C-vírus jelölőit ebben a betegcsoportban az esetek 70% -ában regisztrálják. A hemodialízis kezelésében részesülő betegeknél a vírusos hepatitis vírusfertőzés veszélyét tapasztalják.
  • A hepatitis C vírus átterjed a sebészeti beavatkozások során, parenterális manipuláció az egészségügyi intézményekben (a fertőzések 9-22% -a). Veszélyeztetettek azok a orvosi dolgozók, akik hemodialízist és más orvosi eljárásokat végeznek. A szakmai fertőzés közülük 5-30%.
  • A fertőzött HCV szerkezetének egyik első helyzete a parenterális kábítószerfüggők. A világ különböző országaiban 30-70% -uk részesedik.
  • Nem egészségügyi manipuláció: tetoválás, piercing, piercing fülcimpa, a körülmetélés végzik az otthoni nem steril eszközök, fogorvosi és fodrászati ​​szolgáltatások csekély szerepet játszanak az átviteli hepatitis C

Ábra. 5. A hepatitis C-t hemodialízissel (baloldali fotó) és vérátömlesztéssel (kép a jobb oldalon) továbbítja.

A hepatitis C átvitelének természetes módjai

A hepatitis C szexuális, vertikális és mindennapi módjai természetesek.

  • A fertőzés átvitelének vertikális módja (anya-gyermek) az esetek 1,6-19% -ában van rögzítve. Leggyakrabban a fertőzést HIV-fertőzött anyák gyermekeihez továbbítják.
  • A Hepatitis C vírusokat megtalálják a hüvelyi titokban és a férfiak spermájában. Az átadás nemi módját gyakrabban jegyzik a vírus ellenes tagjainak (homoszexuálisok és házastársaik) (HCV-szeropozitív). A hepatitis C transzmisszió genitális traktusának fajsúlya 4-8%. A fertőzés gyakorisága a szexuális partnerek számától és a kontaktus időtartamától függ.

A hepatitis C átvitelének módszere az esetek 20% -ában nem állapítható meg.

Ábra. 6. A fertőzött HCV felépítésének egyik első helyzete a parenterális drogfüggők. A világ különböző országaiban 30-70% -uk részesedik.

A hepatitis C patogenezise

A hepatitis C vírus hepatotropicitást mutat. Ez a szerv bizonyult a legteljesebben vírusos RNS-nek a betegség során. Így a krónikus hepatitisben a vírus RNS koncentrációja a májban (37-szeresebben) meghaladja a szérumban. A májsejtekben a virionok naponta 10-12 vírusos részecskével szaporodnak.

A hepatitis C patogenezisét az immunválasz gyengesége és a vírusok azon képessége jellemzi, hogy elhárítják az immunválaszt. A helyzetet tovább súlyosbítja a kórokozók állandóan változó antigénváltozata. A hepatitis C vírusok antiferonikus aktivitást mutatnak.

A májsejtek veresége kétféleképpen fordul elő:

  • Az immunhiízis miatt (sejtek pusztulása immunkomplexekkel antigén + ellenanyag).
  • Közvetlen citopátiás hatás miatt (sejtpusztítás, amely a vírusok szaporodásával jár).

Fontos helyet a fejlesztés a betegség veszi az autoimmun reakciók immunkomplexek kezdik károsítja a sejtek más szervekben. Ez annak köszönhető, hogy a C-vírus antigénje hasonlít az emberi hisztokompatibilitási rendszer antigénjeivel. Így alakul ki az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, glomerulonefritisz, Sjogren-szindróma, rheumatoid arthritis, idiopátiás trombocitopéniás purpura, és mások.

Az akut formák után az esetek 70-80% -ában a hepatitis krónikus folyamatot szerez. A betegek 20-50% -ában a májcirrózis alakul ki az esetek 1,3-2,5% -ában - az elsődleges májrákban. Az autoimmun komplikációk gyakorisága magas. A kóros folyamat folyamatosan, gyakran tünetmentes, és csak a szövődmények kialakulásának szakaszában jelentkezik.

A májsejtek veresége számos esetben a sárgaság kialakulásához vezet. A bőr és a nyálkahártyák sárga színét a kötött (közvetlen) bilirubinhoz kötik, amely nagy mennyiségben jelen van a vérszérumban.

Az epeutak veresége összefügg az intepitheliális limfociták infiltrációjának kialakulásával.

Nekrotikus gyulladása májsejtek aktiválódásához vezet csillagsejtek sejtek és a portál fibroblasztok, amely elkezd termelni a fibrino-gén citokinek és a kollagén. A máj fibrózis és cirrhosis alakul ki. A kóros folyamat visszafordíthatatlan.

Ábra. 7. A hepatitis C vírus befolyásolja a májsejteket. Az esetek 85% -ában a betegség krónikusan zajlik.

immunitás

A HCV gyenge immunogenitással rendelkezik. A folyamat során a vírus replikáció, hogy gyorsan változik az antigén szerkezete és elkezdenek szaporodni magát egy kissé módosított változatát az antigén, amely lehetővé teszi számukra, hogy elkerüljék az immunrendszer a beteg. A betegség után a megismételt fertőzésekre adott specifikus immunitás nem nyilvánul meg, így a páciens olyan vírusokat kap, amelyek az antigén szerkezetben mutatnak mutációt.

Vírusos hepatitis B

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) becslései szerint jelenleg több mint 2 milliárd embert fertőztek meg a hepatitisz B vírussal, amelyből körülbelül 300 millió ember akut vagy krónikus hepatitis B-t kapott. Ezen emberek többsége a hepatitis B-ből önmagában tér vissza, majd életveszélyes immunitást kap a vírus ellen, de néhányan súlyos változásokat várnak a májban, amelyek végül is olyan betegségeket okozhatnak, mint a cirrhosis és a rák.

Ebben a cikkben részletesen ismertetjük a hepatitis B-t - milyen betegség, mennyire veszélyes, és hogy vannak-e hatékony kezelési és megelőzési lehetőségek.

A cikk tartalma:

Hepatitis B vírus

A hepatitis B kórokozója meglehetősen nagy vírus, kb. 42 nanométer átmérőjű. A kórokozó a Földön élő emberek legfeljebb 6% -át érinti. A HBV (hepatitis B vírus) nem mindig okoz májbetegséget, de a fertőzött emberek mindenképpen a fertőzés forrása.

A hepatitis B vírus szerkezete

A HBV egy DNS-tartalmú vírus. A genetikai információkat hordozó DNS kettős szálát kapszid - egy sűrű fehérjehéj - zárja le. A kapszid rendszeres fogantyú formájában található, és magja a HBcAg (Hepatitis B core Antigen - nukleáris hepatitis B antigén) fő fehérjéből áll. A vírus DNS-e a capsiddel együtt, a vírus szaporodásához szükséges speciális enzimek nukleokapszid formájában.

A nukleokapszid felett egy lipid membrán - szuperkapszid. További lipid molekulák rendezett superkapsida fehérje inklúziós - HBsAg (Hepatitis B felületi antigén - a hepatitis B felületi antigén), amely az úgynevezett „ausztrál antigén”. Felületi antigént fedezte fel 1964-ben egy amerikai orvos és virológus Baruch Samuel Blumberg felfedezése előtt a vírus maga, és a hosszú ideig döntő szerepet játszott a diagnózis hepatitis B Amellett, hogy a készítmény a vírus burok tartalmaz polialbumin, amely szükséges a vírusnak a májsejtek - Par.

A vírus genomja

A genom egy adott szervezet összes génjének aggregátuma, míg a gén nukleotidok szekvenciája DNS-ben vagy RNS-molekulában. Összesen 4 nukleotid van, amelyek részt vesznek a DNS-konstrukcióban, és ezek kombinációja kódolja ezeket vagy a test más jellemzőit. A HBV genom egy gyűrűs kettős szálú DNS-molekula, amelynek egyik lánca rövidebb a másiknál. Egy hosszabb szál szabad végéhez egy polimerázmolekulát kapcsolunk össze, amely egy enzim, amely részt vesz az új DNS-molekulák létrehozásában.

A hepatitis B vírus genomjában 4 fő gént és kis nukleotid szekvenciát találunk, amelyek egyszerű fehérjéket kódolnak. A hepatitis B vírus jelenleg ismert génjei közül a következők tartoznak:

az S gén, amely a HBsAg fehérjét és annak variánsait kódolja;

a C-gént 185 aminosav alkotja, amelyek információt hordoznak a HBcAg-ról;

a P gén hossza körülbelül 850 nukleotid és felelős a DNS polimeráz képződéséért;

az X gén a génexpresszió fehérje szabályozóját kódolja. A gén expressziója az információ átvitele egy génből egy specifikus hordozóhoz - RNS-hez vagy fehérjéhez.

A genomot a mutációk magas gyakorisága jellemzi, ami körülbelül 10-szer nagyobb, mint más DNS-tartalmú vírusok esetében.

Vírus replikáció

A vírus replikációja az önreplikáció, amely a genetikai anyag és a gazdasejt forrása révén következik be. Ez egy összetett folyamat, amely a HBV számára így néz ki:

A hepatitis B vírus mikrografikája

A vírus a májsejthez kötődik - a hepatocita, és behatol be, miközben elveszíti borítékát.

A vírus DNS-je behatol a hepatocyták magjába, ahol a gazda-enzimek hatására kovalensen lezárt gyűrűvé alakul.

A magban négy mRNS-mátrix RNS képződik, amely a primer információt tárolja a vírusgenomból. Ezek közül három felhasználható templátként különböző fehérjék előállításához, a negyedik pedig visszatért a citoplazmába, ahol templátot kódol DNS polimeráz, HBcAg és HBsAg fehérjék számára.

A polimeráz az mRNS-hez kötődik, és nukleokapszidot képez, majd mRNS templátként szolgál a vírus új DNS-molekuláinak kialakulása céljából.

Az endoplazmatikus retikulumban a virion összeszerelésre kerül, majd elhagyja a sejtet, és sztrájkolja a szomszédos sejtet.

Érdekes, hogy amikor a vírus megszaporodik, valószínűleg nem károsítja a gazdasejtet, amit egy kicsit később fogunk beszélni.

A HBV genotípusai

A genotípus egy adott szervezet összes génjének gyűjteménye. A hepatitis B vírusa 10 olyan genotípust ismertet, amelyek egymástól legalább 8% -kal különböznek egymástól. A jeleket latin betűkkel jelöljük A-tól J-ig. A vírus genotípusai különböző tulajdonságokkal rendelkeznek, és befolyásolják a betegség lefolyását és a kezelés hatékonyságát. Oroszországban, statisztikák szerint az esetek túlnyomó többségében a rögzített genotípus D hepatitis B, legalábbis - A genotípus, és még ritkábban genotípus C, amelyet leggyakrabban rögzített őslakosok Csukotka. Ezen kívül, mivel a nagyfrekvenciás mutációk a szervezetben jelen formájában, ez nem nagyon különbözik a forgatáson nukleotidok - altípusok, valamint a vegyes formái, egyidejűleg információt hordoznak a különböző genotípusok.

A HBV stabilitása a környezeti tényezőkre

A hepatitis B vírus nagyon ellenálló a környezet hatásaira. Megállapítást nyert, hogy 25-35 ° C hőmérsékleten a HBV a borotvapengén és a tű végére több hétig is fennmaradhat. A vérszérumban a hepatitis B kórokozó 6 hónapig megtartja fertőzőképességét és -20 ° C és 15 év közötti hőmérsékleten.

A klóramin oldatban a vírus 2 óráig aktív marad, és formalin oldatban - egy hétig. Emellett a HBV ellenáll az ultraibolya sugárzásnak.

De léteznek olyan módszerek, amelyek képesek megbirkózni a hepatitis B kórokozójával. Az etilalkohol 2 perc elteltével inaktiválja a vírust, és 120 percen keresztül autoklávozik - 5 perc elteltével. Forrás közben a vírus 1-2 perc elteltével részben inaktiválódik, és 20 perc elteltével teljesen eltávolítják.

A HBV-t gyengén termesztik a sejttenyészetben, így a vizsgálat lehetőségei nagyon korlátozottak.

Hogyan történik a fertőzés és mi történik a szervezetben?

Hepatitis B vírus nagyon fertőző. Úgy véljük, hogy a HBV 100-szor nagyobb, mint a fertőző HIV és a hepatitis C Tekintettel a érzéketlenség környezeti kockázati tényező, amely megmagyarázza, hogy miért 30% -a rendelkezik szerológiai bizonyítékot, hogy ki lett téve a fertőzésnek. Megpróbáljuk megérteni, hogy milyen folyamatok fordulnak elő a szervezetben a vírus bevezetése után.

Hogyan történik a fertőzés?

A vírus gyakorlatilag minden biológiai folyadékban megtalálható beleértve a vér, a nyál, az anyatej, a sperma, a hüvelyváladék, a könnyek, a vizelet és az epe. Elméletileg a fertőzés a folyadék bármelyikével való érintkezéssel fordulhat elő, de a gyakorlatban a vér, a sperma és a hüvelyi kibocsátás döntő szerepet játszik.

A fertőzés mesterséges és természetes módon történhet:

A nem védett szexuális kapcsolat az egyik módja a hepatitisz B vírus továbbításának

A mesterséges út magába foglalja a vérátömlesztéssel járó fertőzést, a nem megfelelően sterilizált műszer használatát orvosi intézményekben, injekciókat egy kábítószerfüggő fecskendővel.

A fertőzés természetes módja a védelem nélküli közösülés során, szülés közben és a fertőzött vérrel való érintkezésben történik a mindennapi életben, például manikűr eszközök vagy borotvák használatával.
A vírust nem átadják csókokkal és öleléssel, közös ételeket, medencét, szoptatást és háztartási kapcsolatokat.

Az átviteli mechanizmusok által okozott fertőzés statisztikája nagymértékben függ a világ régiójától és a gazdasági viszonyoktól. A fejlődő régiókban a fertőzések nagy része természetesen előfordul, és számos gyermekre kihat, míg a fejlett országokban a fertőzés a közös kábítószer-használat során nagy szerepet játszik. A betegek 30% -ánál nem lehet azonosítani a fertőzéshez hozzájáruló tényezőt, ami valószínűleg annak a következménye, hogy a páciens nem hajlandó beszámolni életrajzáról.

A májkárosodás patogenezise

Ha az ember vérében valamilyen módon, a vérképző vírus belép a májba. Állatkísérletek kimutatták, hogy maga a vírus az életciklusa alatt valószínűleg nem okoz károsodást a májsejtekben. A károsodás oka állítólag az immunrendszer, amely a szervezetben az invázióra adott válasz során jelentkezik. Ugyanakkor az immunválasz mértéke számos tényezőtől függ, beleértve a hepatitis B vírus genotípusát, a fertőző dózist, a fertőzés mechanizmusait és a beteg korát.

A májkárosodás hozzávetőleges mechanizmusa így néz ki. Amikor a vírus bejut a véráramba, B és T-limfociták aktiválódnak a szervezetben, megkezdődik az immunglobulinok termelése. Az antigén antitest komplexei a HBcAg vírus nukleáris proteinnel a hepatocita membrán felületén helyezkednek el. Az így megjelölt májsejteket tévesen támadják meg saját CD8 + T-gyilkos immunsejtjeik. Így alakul ki a hepatitis. A közvetlen káros cselekvés hiánya megerősíti azt a tényt, hogy a tünetmentes fertőzés hordozói nem okoznak károsodást a májban.

A máj sejtjei, amelyek állandó hatással vannak, fokozatosan elpusztulnak, és kötőszövetek helyettesítik őket. Ezt a folyamatot fibrózisnak nevezik. A fibrotikus folyamat eredményeképpen a májszepta képződik a sztrómában, amely egyfajta kerítésként szolgál a hepatocyták köré. A környezetben előforduló májsejtek elveszítik az oxigént és a tápanyagokat, és elveszítik reprodukciós képességüket. Ennek eredményeként a szervezet elveszíti fő képességét - öngyógyító, és fokozatosan elveszíti funkcióját. Így cirrózis alakul ki.

Szerencsére az emberi immunitás a legtöbb esetben a fertőzéssel szembesül, és megsemmisíti azt, még mielőtt a szervezetben ilyen változások következnének be.

Hány ember él a hepatitis B-vel és milyen nehézségekkel találkozik a "Hogyan és hányan élnek a hepatitisz B" című cikkben?

A hepatitis B folyamatának változatai

A hepatitis B vírusfertőzés során bekövetkező fertőzések nagyon változatosak. A vírusnak a szervezetbe való bejuttatása után 2-6 hónap alatt reprodukálódik a májban, amíg a mennyisége el nem éri a kívánt szintet, amelynél az akut hepatitis B kialakul. Akut forma hepatitis B az esetek 30% -ában sárgaság kíséretében, a legtöbb esetben nincs egyértelmű tünet.

Az akut hepatitisz B három következménye:

Spontán gyógyuláse az esetek több mint 90% -ában.

A fulmináns hepatitis 0,5%. A hepatitis fulmináns formája rendkívül nagy súlyos májkárosodás, amit a májelégtelenség gyors fejlődése kísér, ami halálos kimenetelhez vezet az esetek mintegy 60% -ában.

Átmenet a krónikus formához - 5-10%. Ez a lehetőség jellemző a gyengített immunitással rendelkező embereknél és a HIV-fertőzés vagy más hepatitis kombinációjánál.

A krónikus májgyulladás 1-2% -os valószínűséggel spontán gyógyulást eredményezhet, vagy a májcirrózis kialakulását a CHB-betegek 20% -ánál. A májcirrhosisban szenvedő betegek legfeljebb 15% -ánál később májsejtes karcinóma diagnosztizálható - primer májrák. Ugyanakkor minden harmadik krónikus fertőzésben szenvedő betegnek egyáltalán nincs májkárosodási tünete, és a vírus egészséges hordozója.

Így a hepatitis B vírus által okozott fertőzés gyakran elkerülje az orvosok figyelmét, mivel vagy egyáltalán nem jelentkezik, vagy egy eléggé kopott klinikával folytatódik. A betegek bármelyik változatában fertőzőek a munkatársak számára. További információ a betegség formáiról a "Krónikus vírusos hepatitis B" című cikkben.

Érdekes a függőleges fertőzés függősége a korától: annál fiatalabb a beteg, annál nagyobb a krónikus folyamat veszélye. A felnőttek 95% -a önállóan és minden kezelés nélkül megszabadul a betegségtől, míg az újszülötteknél ez a szám nem haladja meg az 5% -ot. Ezért van fontos, hogy a gyermekeket közvetlenül a születés után vakcinázzuk.

Hepatitis D (delta) egyidejű fertőzése

A hepatitis D vírus (HDV) egy műholdas vírus, vagyis egy mikroorganizmus, amely csak primer kórokozó jelenlétében szaporodhat. A hepatitisz delta vírus csak a hepatitis B vírus jelenlétében képes létrehozni borítékot tartalmazó fehérjéket, mivel vakcinázási programokat vezetnek be a hepatitis B-ből, a HDV fertőzés bejelentett eseteinek száma gyorsan csökken. Ma a vegyes HBV / HDV fertőzés elsősorban a Földközi-tengeren, Közép-Afrikában és Dél-Amerikában fordul elő. Oroszországban a hivatalos hepatitis D statisztikákat nem tartják fenn. A rendelkezésre álló adatok alapján feltételezhető, hogy a vírus a HBV hordozók kevesebb mint 5% -át érinti. A hepatitis D vírussal való HBV-fertőzéshez való csatlakozás jelentősen rontja a betegségét.

Az emberi testben A HDV-fertőzés kétféle formában fordul elő:

A HBV / HDV együttes fertőzése - olyan állapot, amelyben mindkét vírus részt vesz a fertőző folyamatban. Ez súlyos májműködési elégtelenséghez és súlyos májelégtelenséghez vezet, de ritkán vezet krónikus folyamathoz.

Superinfection HDV vírussal - olyan állapot, amikor a hepatitis B vírus által okozott, már meglévő fertőző folyamat hátterében a HDV csatlakozik hozzá, és vezető szerepet tölt be benne. Ez tünetek megjelenéséhez vezet az akut hepatitis korábban tünetmentes változataiban vagy a krónikus exacerbációban. Ebben az esetben jellegzetes a korrózió az aktív fertőzéssorral és a cirrhosis és az elsődleges májrák kialakulásának korai szakaszában.

A WHO nem ad tanácsot ennek a betegségnek a kezelésében, és tervez megbirkózni vele a hepatitis B vakcináció elérhetőségének javítása érdekében.

A hepatitisz delta vírus csak a hepatitis B vírus jelenlétében hozhat létre borítékot tartalmazó fehérjéket

Vírusos hepatitis B megelőzése és kezelése

A Hepatitis B és annak utóhatásai minden évben 4 millió ember halálát okozzák a bolygón, ami különösen igaz Afrikának és Délkelet-Ázsia elmaradott országainak, ahol az alapvető diagnosztika, kezelés és megelőzés alacsony. E régiókban különösen veszélyes a korai gyermekkorú betegek nagy száma. A WHO fő célja, hogy 2030-ig megvédje az emberiséget a vírusos hepatitiszektől, célja a szegény területeken az orvosi ellátás elérhetőségének növelése, a hatékony kezelés és a fertőzési megelőző intézkedések széleskörű bevezetése.

A hepatitis B kezelése

A hepatitis B vírus által okozott fertőzés valójában nem mindig igényel kezelést, és a legtöbb esetben önállóan oldódik meg. Vírusellenes kezelésre van szükség az esetek kevesebb mint 1% -ában akut hepatitis B felnőtteknél - súlyosan gyengült immunitással rendelkező betegeknél és nagyon agresszív betegség esetén.

Ugyanakkor a krónikus fertőzés kezelésére lehet szükség a májváltozás megállítása és a cirrhosis és az elsődleges rák kialakulásának megelőzése érdekében.

A vírus genotípusától és a felhasznált hatóanyagtól függetlenül a kezelés időtartama 6 hónap és egy év.

Egyik időpontjában fennálló cikk készítmények nem tudja garantálni, hogy a szervezetnek megszabadulni a vírus, de vannak olyan gyógyszerek, amely képes megállítani a szaporodás, és ezáltal csökkenti a kockázatot a visszafordíthatatlan változások a májban. Ezek közé tartozik számos közvetlen vírusellenes szer és pegilezett interferon.

Az interferonokkal ellentétben a közvetlen beavatkozással szemben alkalmazott vírusellenes gyógyszerek sokkal jobban tolerálják a betegeket, de szinte soha nem vezetnek a szerokonverzióhoz - a fertőzésjelzők eltűnéséhez. Ez azt jelenti, hogy annak ellenére, hogy csökkentik a vírus tartalmát a vérben (vírus terhelés), a kezelés valójában tisztán tüneti.

Az interferonok jellemzi nagy százalékban súlyos mellékhatások, de néha vezethet szerokonverzió, hogy valóban megszabadulni a fertőzés. Érdekes módon az interferon-kezelés hatékonyságát befolyásolja a vírus genotípusa. Így azok használatát genotípusú A 37% -ában kíséri egy stabil szerokonverziót virális replikáció markerek mivel genotípus D, amely a leggyakoribb Oroszországban, ez a szám nem haladja meg a 6%. Tudjon meg többet arról, hogy a hepatitis B-t a speciális klinikai protokollok szerint kezelik.

Olyan körülmények között, amikor nincs kellően hatékony kezelés, a betegségmegelőzés mércéje az élvonalba kerül.

Vírusos hepatitis B megelőzése

A hepatitis B vakcinát 1982-ben találták fel, amely áttörést jelentett a veszélyes fertőzés elleni küzdelemben. Az oltóanyag 95% -os valószínűséggel képes megelőzni a betegséget. A vakcinázást követő immunitás legalább 20 évig tart, és esetleg hosszabb ideig is - amíg elegendő adat marad vissza annak megőrzésére. Oroszországban, hepatitis B elleni védőoltást szerepelt az oltási 1996-ban és elvégzett valamennyi újszülött és a kockázatot jelentő személyek, köztük az egészségügyi dolgozók, a katonai, sürgősségi szolgálatok munkatársai.

Hogyan ne kapjunk Hepatitis B-t? Az oltóanyag megakadályozza a betegség 95%

Az ismételt vakcinázást nem kíséri a prognózis javulása, és jelenleg nem ajánlott. Több mint 35 év óta eltelt találmány a vakcina, akkor kapott több mint egy milliárd ember, aki valóban megszabadulni a halál kockázata a súlyos következményei hepatitis B. A legfontosabb, hogy a beoltott csecsemők, ha a fertőzés különösen veszélyes.

A legtöbb a világ népességének, akik előtt születtek széleskörű bevezetése, a vakcina nem mesterséges immunitás, de bizonyos mértékben csökkenti annak valószínűségét, hogy a fertőzés, betartva a természetes higiéniai szabályok az otthon, az egészséges életmód és fenntartása bensőséges kapcsolatot az egyetlen egészséges partner. Ezeket az elemi dolgokat mindenki megfigyelheti, és a fertőzés valószínűségét ebben az esetben több tucatszor csökkentik.

A hepatitis B továbbra is globális egészségügyi probléma, potenciálisan életveszélyes fertőzésként. Fő veszélye abban rejlik, hogy a legtöbb beteg nem okoz panaszt a betegség akut időszakában. Ez különösen igaz azoknak a gyermekeknek, akik gyakran fertőzőek. Ugyanakkor az emberiség már rendelkezik olyan eszközökkel, amelyek képesek megbirkózni ezzel az elhanyagolt betegséggel, és a WHO célja, hogy 2030-ig 90% -kal csökkenti az új fertőzések eseteit.

Mi ez a betegség - hepatitis B (B)?

A vírusos hepatitis B szisztémás vírusos betegség, amelynek domináns májkárosodása van. Hosszú ideig gyógyíthatatlannak tekintették, és súlyos komplikációkhoz vezettek. A modern gyógyszereknek köszönhetően a fertőző folyamat legtöbb esetének teljes helyreállítása. Az esetek 10-20% -ában a hepatitis B tünetmentes és látens formái krónikus folyamathoz vezetnek, amely életveszélyes szövődmények kialakulásával teli. És mi az oka, a fejlődés mechanizmusa, a klinikai jellemzők, a diagnózis elve és a betegség kezelése? A hepatitisről - a mi véleményünkben.

A probléma relevanciája

A vírusos hepatitis B előfordulásának problémája a modern egészségügy egyik legátfogóbb területe. A statisztikák szerint a világon több mint 300 millió ember fertőzött, és mintegy 150 millióan klinikai megnyilvánulása van a betegségnek. A halál egyik leggyakoribb oka a hepatitisz: a hepatitisz B és szövődményei (cirrhosis, májrák, máj encephalopathia) évente 686 000 beteg hal meg.

A fertőzés magas gyakoriságát Közép- és Dél-Afrikában, Délkelet-Ázsiában, Dél-Amerikában és Kelet-Európában figyeljük meg. Számos adat szerint a krónikusan fertőzött betegek száma a teljes populáció 2-10% -át teszi ki. Észak-Amerika és Európa fejlett országaiban ez a szám nem haladja meg az 1% -ot.

Érdekes. Amerikai virológus B.S. Blamberg 1964-ben, míg az ausztrál bennszülöttek vérmintáit tanulmányozta, először felfedezte a hepatitis B vírus részecskéit, ami az volt, hogy odaítélte a Nobel-díjat.

Az Egészségügyi Világszervezet, felismerve azt a globális veszélyt, hogy a hepatitis B önmagában hordozza és felismeri, hogy mi az, az 1970-es és 1980-as években XX a betegséget különleges ellenőrzés alatt tartotta. Ebben az időben a HBV problémáját széles körben nyilvánosságra hozták a tudományos világban és az egészségügyi szervezetekben. A hatékony és biztonságos hepatitis B vakcina széles körű alkalmazása révén előfordulhat, hogy mind a fejlett, mind pedig a fejlődő országokban jelentősen csökkenti a prevalenciáját.

A vírus szerkezete

A betegség egyetlen kórokozója a hepatitisz B vírus (HBV, HBV). A struktúra jellemző a hepadnovírusok családjának valamennyi képviselője számára. A gazdasejten kívül a virion egy 42 nm méretű részecske, amely fedőfestékből (szuperkapszid, kapszid) és egy dezoxiribonukleinsavból álló és alapvető genetikai információt hordozó nukleoproteinből áll.

A vírusrészecske genomját egy kettős szálú DNS-szál képviseli, amelynek hossza 3000-3200 nukleotid. A négy fő gén - S, C, P és X - kódolja a kórokozó fő patogenitási tényezőit:

  • HBsAg-felületi antigén;
  • HbcAg - "szív" antigén;
  • enzim polimeráz;
  • a génexpresszió fehérje szabályozója.

A vírus hepatitis B replikációjának sajátosságai vannak. Annak ellenére, hogy a kórokozó genomja DNS-t tartalmaz, az RNS-stádiumot az életciklusában határozzák meg. A fertőzés után - a vírus részecskék bejutása a vérbe - behatolnak a májsejtekbe (hepatociták). A patogén DNS-t a sejtmagba viszik be, és átírják a ribonukleinsav képződésével. Így a májsejtek egyfajta mátrixvá válnak új vírusrészecskék előállítására.

Figyelj! A mai napig a vírus 10 genotípusát fedezték fel, a latin ábécé betűi (A-tól J-ig) kódolva. A köztük levő genetikai különbségek nem haladják meg a 7-8% -ot.

Emellett a HBV képes integrálni a hepatocyták genomjába, ami károsítja a humán DNS-láncot. Egyes tudósok szerint ez a folyamat a májrák kialakulásának alapját képezi.

Hogyan fertőzött a HBV

És hogyan kaphat hepatitist? A többi fertőző betegséghez hasonlóan ez a kórtan olyan epidemiológiai jellemzőkkel bír, amelyek fontosak a tudáshoz. A HBV fő forrása beteg (akut vagy krónikus patológia) vagy vírus hordozó. Az átvitel fő mechanizmusa parenterális. Leggyakrabban fertőzés következik be:

  • a szexuális kapcsolatokban;
  • függőleges út;
  • vérrel érintkezve;
  • szoros kommunikáció vagy ugyanazon a területen való tartózkodás során.

A vírusos hepatitis B nagyon magas fertőzőképességgel rendelkezik. Mi ez, és hogyan nyilvánul meg? Ismeretes, hogy még a kórokozók minimális száma is, amely a nem vakcinázott személy vérébe kerül, szinte 100% -os valószínűséggel fertőzéshez vezet. Más dolgok egyenlőek, a HBV fertőzés 90-110-szer könnyebb, mint a HIV vagy más parenterális fertőzések.

Hosszú ideig a vírus parenterális átviteli módja széles körben elterjedt. Fertőzés történt a nem megfelelően fertőtlenített orvosi (beleértve a fogászati) eszközök használatával, a vér átjutásával és összetevőivel. A nagy "népszerűség" a fertőzés ilyen módja sok tekintetben köszönhető azoknak a személyeknek, akik drogfecskendőt alkalmaznak. Fokozatosan a hepatitis ezen oka hatását az egészséges életmód előmozdítása, az eldobható orvosi eszközök használata, az adományozók fertőző betegségeinek korai felismerése csökkenti.

Napjainkban az első helyen az előítéletek szexuális úton terjednek el. A vérben lévő hepatitis vírus részecskéinek tartalma mellett megtalálhatók a sperma, a hüvelyváladék és a nyál. A HBV részecskék aktív közvetítése szexuális közösülés során lehetséges volt:

  • a szexuális partnerek gyakori változása;
  • a száj-genitális és anál-nemi nemi közösülés gyakorlata;
  • fogamzásgátló módszerek (óvszerek) használatának megtagadása.

A háztartás átviteli útja gyakori a fertőzött emberek közeli hozzátartozói, valamint az ugyanazon a területen élő személyek között. A statisztikák szerint, a megelőző intézkedések elhanyagolásával, a HBV-hordozó család valamennyi tagjának fertőzése egy év alatt következik be. Vírus részecskék képesek behatolni a szervezetbe ha közös fogkefék, borotvák, csipesz, és más szöget eszközök, fürdőszobai kiegészítők.

A veszélyt olyan mikrotraumák és karcolások képviselik, amelyeken a páciens fertőzött biomérete (vérminták, spermiumok) képes. Ebben az esetben a hepatitis B nem jön le levegőben lévő cseppecskékkel, csókokkal vagy szoptatással.

Fontos! Egyetlen fertőzéssel nem védett szexuális kapcsolat esetén a fertőzés kockázata 16-40% között változik.

A fejlődő országokban nagy a valószínűsége annak, hogy a vírus átterjedhet a beteg anyától. Lehetséges és érintkezésbe kerülhet a fertőzéssel a csecsemő átjutása során a szülőcsatornán keresztül.

Az orvosok aggodalma a betegek struktúrájának jelentős megújulását okozza ezzel a veszélyes fertőzéssel. Tehát Oroszországban a hepatitis kialakulásában résztvevők 70-80% -a 15-30 éves fiatal.

Vírusos májkárosodás patogenezise

Mint minden vírusos hepatitis, a HBV-nek két fő kapcsolata van a patogenezissel. Az első a vírusos részecskéknek a vérbe való bejutásával és a hepatocytákon belüli intracelluláris parazitizációjával függ össze. A második - az immunvédelemmel és a saját májsejtekkel kapcsolatos autoaggresszió aktiválásával. Mindkettő gyulladásos és nekrotikus változásokat idéz elő a testben, valamint a funkciók megsértését:

  • a glikogén, a fehérjék, a zsírok és a biológiailag aktív anyagok májában való felhalmozódással és tárolással járó lerakódás;
  • szekréció, melyet az epével előállított - az emésztés fontos résztvevőinek egyikében termel;
  • méregtelenítés;
  • az ürülék, melyet a szervezetből származó mérgező vegyületek kötésével és evakuálásával kísérnek; indol, skatol, tiramin;
  • homeosztatikus.

Klinikai kép

A vírusos hepatitis B formájától és irányától függően számos klinikai tünete lehet. A klasszikus verzióban, fertőzés után, a betegség akut stádiuma alakul ki, élénk tünetekkel és mérgező tünetekkel. A gyengített immunitású személyekben a patológia jelei minimálisak lehetnek, vagy teljesen hiányozhatnak.

Időben történő kezelés hiányában az akut vírusos hepatitis krónikussá válik. Ebben a szakaszban a patológiai klinika minimális, de a hepatocyták megsemmisülése folytatódik. A krónikus hepatitis B évtizedekig fennmaradhat, de mindig eredményes a májműködés és a szövődmények mostoha működése.

A betegek mintegy 30% -ánál diagnosztizálják a betegség fertőzési formáját, vagy tünetmentes szállítást. Nem zárja ki a máj esetleges gyulladásos változásait a jövőben. Ezenkívül az ilyen betegek a HBV forrásaik, és fertőzhetnek más embereket ezzel a fertőzéssel.

A hepatocyták akut károsodása

Az akut vírusos hepatitis B 50-180 nappal azután lép fel, hogy az anyag belép a véráramba. Az inkubációs időszak szükséges a HBV hepatocitákhoz való adaptálásához és reprodukálásához. A specifikus vírusterhelés és intenzív immunitás létrehozása után a betegség aktívan megnyilvánul.

Az akut hepatitisz B akut állapotát egy rövid prodromalis periódus előzi meg, melynek tünetei az influenza vagy az ARVI hasonlítanak. A betegek panaszkodnak a gyengeségről, fáradtságról, álmosságról, erősségek elvesztéséről, fájdalmakról az egész testben. Néha a patológia a felső légúti légcső - kiáradt orr, torokfájás, köhögés - manifesztálódik. A hőmérséklet fokozatosan emelkedik a subfebrile számok, arthralgia (ízületi fájdalom), bőrkiütés lehetséges.

2-5 nap múlva a májsejtek károsodásának speciális jelei alakulnak ki:

  • súlyos romlás vagy teljes étvágytalanság;
  • hülye, fájdalmas fájdalom a jobb hipokondriumban;
  • hányinger, hányás;
  • a bőr világos sárga színeződése, nyálkahártyák, szem sclera;
  • a vizelet sötétedése;
  • Acholia (a széklet elszíneződése).

A hepatitis B fő klinikai tünete a máj (parenchymalis) sárgaság. Ez patológia csökkenésével jár funkcionális aktivitását hepatociták és bilirubin metabolizmus, amelyet általában átváltandó a májban és kiválasztódik koprobilinogen keresztül a gasztrointesztinális traktusban együtt a széklettel.

Az aktív fázisa hepatitis „feldolgozatlan” bilirubin kimeneti bőrön keresztül, nyálkahártyán és a vese, majd mérgezés csökken, és a beteg, mint általában jobb lesz.

A legtöbb esetben (akár 90%) a vírusos májkárosodás akut formája teljes gyógyulást eredményez. A fertőzés specifikus markert - HBsAg - a páciens vérében 12-15 héten keresztül határozzák meg, majd teljesen eltűnik. A betegség látens (enyhe elváltozású) formái a hepatitis B krónikus formáját idézhetik elő, amelynek tünetei és kezelése saját tulajdonságokkal bír. Ez annak köszönhető, hogy elegendő aktiválását a szervezet védekező: az immunrendszer megtámadja a gyenge vírus részecskék és ezek folyamatosan „rendezni” a sejten belüli környezetben májsejtekben.

A betegség krónikus formája

A krónikus hepatitis B a legnagyobb veszélyt jelent az egészségre. Ez a betegség nem-specifikus és enyhe tünetekkel jár, ami a beteg alacsony terápiás tapadását okozza. Közben a hepatocita sejtek napi pusztulása megtörténik, és a máj funkcionális aktivitása fokozatosan csökken. A patológia tünetei közé tartoznak:

  • rossz közérzet;
  • fokozott fáradtság;
  • a terhelés toleranciájának csökkenése - a páciens fizikai aktivitása csökken, már nem tudja már elvégezni a már ismert gyakorlatokat;
  • hányinger, hányás;
  • fájdalom az epigasztrikus régióban és a jobb hipochondrium;
  • myalgia, arthralgia;
  • dyspepsia és székletzavarok.

A funkcionálisan aktív májsejtek jelentős részének megsemmisítésével az emésztőrendszeri, légzőszervi, kardiovaszkuláris és idegrendszeri rendellenességek az élen járnak. Pácienseknél a sárgaság újra kialakul a vizelettel és a széklet elszíneződésével. Talán a megjelenése seprűvénák, orr, gumi, gyomorvérzés okozta csökkent termelése tromboplasztin és visszér a perifériás. A betegek súlya csökken, a máj és a lép méretének jelentős növekedése van.

szövődmények

A vírusos májkárosodás fő veszélye a súlyos szövődmények kialakulása. Mindegyikük veszélyt jelent mind az egészségre, mind az életre. Milyen szövődményei vannak a hepatitis B-nek és milyen tünetei vannak?

Hepatikus encephalopathia

A máj-sejtes elégtelenség kialakulásával megsértették a szerv számos funkcióját, beleértve a méregtelenítést is. Az árutermékeket és a mérgező anyagokat nem távolítják el a szervezetből, hanem a vérben kerülnek forgalomba, amelynek toxikus hatása elsősorban az agy. Ennek következménye a hepatikus encephalopathia (hepatarga), amely négy klinikai stádiumban van.

Az 1. stádiumot alvási zavarok jelentik (lehet, mint álmatlanság és kóros álmosság), memóriazavar és koncentrációs képesség. A páciens érzelmileg labilis: az elhatárolt agresszió időszakát könnycseppé, önsajnálat érzésévé válik.

2 szakaszban a meglévő rendellenességek előrehaladnak. A páciens kognitív (kognitív) képességei jelentősen csökkentek, esetleg a delusional rendellenességek és értelmetlen illogikus cselekmények megjelenése. A társadalmi kapcsolattartás nehéz, a beszéd nem érthetõ. Nehéz olyan lépéseket végrehajtani, amelyek precíz mozgásokat igényelnek (például a kézírása drasztikusan romlik, egyes szakmai készségek elvesztek).

3. szakasz jellemzi depresszió tudat (súlyos álmosság, stupor vagy kábulattal), a beteg dezorientáció térben, időben és önálló. Vannak olyan neurológiai rendellenességek - remegés, izom-hipertónia, görcsös rángatózás.

A 4. lépést terminálnak hívják. Ez egy mély és gyakran visszafordíthatatlan károsodása a központi idegrendszer kíséretében kóma, nincs reakció tanulók fény és a veszteség mindenféle érzékenységet. Időben történő orvosi segítség nélkül a betegek gyorsan meghalnak.

A máj cirrózisa

A cirrózis a vírusos hepatitis gyakori szövődménye. Ez a patológia a hepatocyták pusztulása és a kötőszövet fokozatos helyettesítése következménye. Mivel a patológiás folyamatot májban változtatja méreteit (vagy összezsugorodik, éppen ellenkezőleg, növekszik), nagyon sűrűvé válik, és az érintés válik göröngyös felületre.

A betegség tünetei között:

  • nehézség, fájdalmas fájdalom a hypochondriumban;
  • állandó szárazság, a keserűség érzése a szájban;
  • hányinger, néha hányás;
  • puffadás, flatulencia;
  • periodikus hasmenéses epizódok;
  • súlyos fogyás;
  • ingerlékenység, negatív személyiségváltozások;
  • folyadék felhalmozódása a hasüregben (béka gyomor, ascites);
  • a nyelőcső varicose vein, a vérzés fokozott veszélye;
  • palmáris erythema;
  • sárgaság és bőr által okozott viszketés.

A betegség prognózisa nagymértékben függ attól a stádiumától, amelyen diagnosztizáltak és a betegnek a kezeléshez való hozzáigazításán. Így a kezdeti cirrhosisos változások és az orvos által ajánlott előírások betartása mellett a betegek 60% -áig 10 éves túlélés garantálható. A dekompenzált cirrhosisban szenvedő betegek ritkán élnek több mint három évig.

Májtumor karcinóma

A májrák egy közös onkológiai betegség, amely az összes rosszindulatú daganat 1-4. A fejlődés egyik fő oka a vírusos hepatitis B.

A betegség első szakaszai tünetmentesek. Ezután a fájdalom és a tapintható formáció a májban, progresszív ascites, vonzza a figyelmet. A patológiának malignus folyamata van, és kezelés nélkül a betegek általában 3-6 hónappal a diagnózis után halnak meg.

Diagnosztikai módszerek

A HBV diagnózisa klinikai vizsgálaton alapul:

  • panaszok és anamnézis összegyűjtése;
  • ellenőrzés megjelenés (felhívjuk a figyelmet a sápadt és ikterikus színe a bőrön és a nyálkahártyákon, seprűvénák, ascites, hydrothorax);
  • a hasrész felületes és mély tapintása (a máj mérete megnagyobbodik, a bimbóív szélétől jön ki, éle feszült és fájdalmas);
  • a máj ütődése (a májelégtelenség határainak kiszélesítése);
  • a tüdő és a szív meghallgatása;
  • a vérnyomás mérése.
  • vérkép (vérszegénység - csökkentett hemoglobin és a vörösvértestek, gyulladásos jelek - leukocytosis, leykoformuly balra tolt, gyorsulás ESR);
  • általános vizeletelemzés (sűrűség, sötétedés, nagy mennyiségű urobilinogén felszabadulása - a bilirubin egyik metabolitja);
  • biokémiai vérvizsgálat (citológiai szindróma - enzimszint-transzaminázok szintjének emelése, AST, ALT, hyperbilirubinemia, hypoproteinemia);
  • koagulogram (a tromboplasztin szint csökkenése, hipoaguláció jelei);
  • vérvizsgálat a hepatitis B markerekre (pozitív reakció a HBsAg-ra);
  • ELISA HbcorAg IgM, HbcorAg IgG (meghatározza a immunitást a kórokozó Hepatitis B: IgM jelzi a fejlesztés egy akut gyulladásos folyamat, IgG - krónikus, korábbi fertőzés);
  • PCR (lehetővé teszi a HBV aktivitásának megítélését a beteg testében és vírus terhelés).
  • A hepatoduodenális zóna ultrahangja (hepatomegalia, heterogén diffúz változások a máj parenchymában, nekrózis és sclerosis területek);
  • Máj biopszia (morfológiai változások a szerv szöveteiben, gyulladásos, nekrotikus és sclerotikus folyamatok aktivitásának meghatározása).

Terápiás intézkedések a hepatitis kezelésére

A vírusos hepatitis terápiája a modern hepatológia egyik ígéretes területe. A hatékony megoldások, új megközelítések és gyógyszerkészítmények keresése az orvostudomány fontos feladata. A betegség kezelési módszereinek tanulmányozásához nagymértékben hozzájárult professzor, a Gasztroenterológiai és Hepatológiai Klinikai Osztály vezetője, a VCERM RF Sürgősségi Helyzetek Minisztériuma, S.S. Batsko.

Az akut virális hepatitis B kezelésében ez abból áll, egy méregtelenítő és támogató eszközökkel. Fő célja a méreganyagok eltávolítása és a májsejtek regeneráló képességének növelése. Antivirális szerek nem jelölik ki: a legtöbb esetben a szervezet megbirkózik a fertőzés a saját. Fontos eleme a terápia - orvosi diéta № 5 (táblázat Pevzner) határoló Szállítási zsíros, extraktumok a gyomor-bélrendszer és telítődik a test alapvető tápanyagok, és az ivás mód neve elvesztette eredményeként hasmenés és hányás folyadék. Nem kevésbé fontos az alkoholtartalmú italok szigorú elutasítása.

A krónikus májgyulladás kezelésének módjai némileg eltérnek. Ez a kórtanforma a gyógyszerek széles skálájának kinevezését igényli, beleértve az antivirális szereket is. A terápia célja:

  • fertőző és gyulladásos folyamat elnyomása a májszövetekben;
  • lassítja a szklerotikus változások és cirrhosis kialakulását;
  • a máj rosszindulatú daganatok kialakulásának kockázatának csökkentése;
  • javult a hosszú távú túlélési prognózis.

A WHO ajánlásai szerint a standard kezelési tervnek tartalmaznia kell a Tenofovir és az Entecavir készítmények adagolását. A mai napig a HBV vírusaktivitásának elnyomásának legerősebb eszközei. A krónikus hepatitis B-ben szenvedő betegek többségében azonban nem lehetséges a kórokozó teljes felszámolása, és a kezelésnek az egész életen át folytatódnia kell.

Figyelj! A fejlett országokban az interferonkészítmények alkalmazása a komplex terápia részeként történik. Képesek elfojtani az aktív gyulladásos folyamatot, sőt lelassítani a fibrózis és a szklerózis folyamatát a májban. Az ilyen kezelés azonban drága (több ezer dollár), és sok mellékhatása van, amely folyamatos ellenőrzést igényel.

Szupportív terápiaként immunmoduláló, hepatoprotektív, choleretic és emésztő hatású szerek írhatók elő.

A kezelés hatékonyságát klinikai és laboratóriumi kritériumok alapján értékelik. Javítása a beteg állapota, a eltűnése sárgaság szindróma, valamint normalizálását máj transzamináz szintek a vérben mennyiségének csökkentésével a HBV DNS az eredményeket a polimeráz láncreakció - mutatók a siker a terápia.

megelőzés

Mégis, a vírusos hepatitis B elleni küzdelem fő módja megelőzésnek. A WHO által a 21. század elején tett intézkedéseknek köszönhetően jelentősen csökkenthető a fertőzés incidenciája és mortalitása.

A nemspecifikus megelőző intézkedések között vannak:

  • a szeszélyes szexuális életből való elutasítás, a szexuális partner iránti lojalitás;
  • fogamzásgátló módszerek alkalmazása (latex óvszer);
  • egészséges életmód;
  • injekciós kábítószerek használatának megtagadása;
  • meglátogatott hitelesített manikűr helyiségekben, tetoválással, ahol csak steril eszközöket használnak;
  • használjon egy személyi fogkefét, borotvát, alsóneműt.

A HBV fertőzés speciális megelőzésének fő módszere továbbra is vakcinázás. A WHO ajánlására az első beoltást minden olyan újszülöttnek be kell fogadnia, amely az élet első 24 órájában nem ellenjavallt. A vakcinázási sorozat befejezéséhez két vagy három oltás szükséges, amelyeket a 0-1-6 vagy 0-1-2-12 hónapok szerint állítanak be. Az első injekció után 6 vagy 12 hónap múlva a testben lévő gyermekek 95% -a védővér elleni antitesteket alakít ki, amelyek legalább 5 évig megvédhetik a szervezetet a fertőzéstől.

Endémiás területen hepatitisz B oltási gyakorolt ​​és a felnőttek (a fenti reakcióvázlatok). Oroszországban az emberek oltják be kockázatú csoportok (drogfüggők, szociálisan hátrányos helyzetű néprétegek, az egészségügyi dolgozók, élők HBV hordozókat) és az összes érdekelt személyek (például amikor külföldre utaznak - Afrikában, Ázsiában, Latin-Amerikában).

A vírusos hepatitis B gyakori és rendkívül veszélyes betegség. Az előfordulás okainak, az átvitel mechanizmusának és a klinikai kép jellemzőinek ismeretében megvédheti magát és szeretteit a lehetséges fertőzésektől. Ha még mindig fennáll a fertőzés, fontos orvosi segítséget kérni a lehető leghamarabb: ez határozza meg a terápiás beavatkozások sikerét.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis