Encephalopathia tesztjei

A megszerzett encephalopathiát gyakran diagnosztizálják a betegség progressziójával, ezért a diagnózist általában 2 vagy 3 fokos előtag kísérli. Az első fokozatot olyan jelek jellemzik, amelyeket a betegek nem mindig észleltek, vagy észrevehetőek, de nem kapnak kellő fontosságot.

Az encephalopathia korai klinikai tünetei közé tartoznak a következők:

- Kognitív károsodás (memóriavesztés, csökkent beszédfunkció, hiányosság vagy figyelmen kívül hagyás stb.).

- Mentális rendellenességek (depresszió, ingerlékenység, passzivitás, érzelmi hangulatváltozás).

Természetesen nincs különösebben kifejlesztett encephalopathiás vizsgálat, de számos neurológiai vizsgálatot végeznek a fenti tünetek diagnosztizálására. Bár az e vizsgálatok eredménye csak nem lehet teljes kimutatás alapján a diagnózis a encephalopathia, azok végrehajtása azonban még mindig megfelelőnek tekinthető, mert értékelése kognitív és pszichológiai funkciók kényszerítsék az orvos és a beteg, hogy végezzen további vizsgálatot. Talán azért, mert ez a fajta teszt encephalopathia, a korai diagnózis kerül sor, ami azt jelenti, hogy a beteg jó esélye van, hogy visszatérjen a normális működését a szervezetben.

Kognitív károsodás diagnózisának vizsgálata

A dyscirculatory encephalopathia kognitív károsodása a tünetek fő listáján szerepel. Ezért a neurológiai gyakorlat neuropszichológiai vizsgálatokat alkalmaz, amelyeket az encephalopathia további tesztjének nevezhetünk.

- Akkumulátor frontális tesztek. Használt diagnosztikához demencia, megerősítést nyert, abban az esetben a primer lézió mindkét elülső honosítási folyamat ezen a területen, és a multifokális elváltozás az agyban.

- Rövid skála a páciens mentális állapotának (állapotának) meghatározásához. Ezt a vizsgálatot egyidejűleg encephalopathiás vizsgálatnak is nevezhetjük. A vizsgálatban a betegek kérdések, hogy meghatározza annak orientációját időben (dátum, idő), egy olyan helyen (ahol, alapterület, intézmény neve, stb.)

- A figyelem koncentrációját a többszörös visszaszámlálás módszerével ellenőrizzük, például a 100. ábrából, 5-ször 7-et (100-7-7-7-7-7) kell venni. A figyelem és gondolkodás képességét ellenőrizheti a szavak fordított kiejtése is: az éhség hosszú.

- A "Mini-Cog" teszt. Ezek három egyszerű feladat. Először meg kell ismételni azok számára, akik három független szót próbálnak ki, például ételt - kerékpárt - egy négyzetet. Ezután újabb feladatot bocsátanak ki, például fél papírra hajtogatják a papírt, majd újra megkérik, hogy ismételje meg az elején lévő szavakat.

Pszichometriai tesztelés

- Vizsgálja a kognitív motoros képességek sebességét. Például, a kommunikációs teszt számokat, amikor a betegnek be kell kapcsolni a számokat a szokásos módon (1,2,3,4, stb), de ezek elszórtan egy papírlap a kaotikus módon, és vegye le a kar nem kívánatos.

- A finom motoros képességek tesztje. Pontosan és pontosan meg kell húzni a vonalakat vagy a szaggatott vonalakat. Ha bármilyen sérülést észlel, akkor a beteg keze időnként megborzongathat, megakadályozva a feladat teljes körű végrehajtását.

Pszichológiai állapotok tesztelése

Ezek az encephalopathiás vizsgálatok tükrözik a mentális állapot szintjét, beleértve a páciens érzéseit, motivációját, képzelőerejét, érzelmeit és belső érzéseit. Ezeket szakemberek végzik, akik megfelelő módon értékelhetik az eredményeket. A tesztelés egyénileg vagy egy csoport részeként végezhető el. Időtartamuk alapján lehetnek rövid távúak (kifejezettek) vagy hosszú távúak.

Ha érdekli az encephalopathia és a megfelelő kezelés kompetens diagnózisa, keresse multiszciplináris orvosi központunkat. Szakembereink már várja Önt, készek vagyunk Önt támogatni a betegség bármely szakaszában!

Terápia-Máj-encephalopathia Klinikai jellemzők, diagnózis, kezelés

SD Podymova

Belső betegségek előkészítő tanszékének (vezetője - a RAMS V.T.Ivashkin akadémikusa) a Moszkvai Orvosi Akadémián. I. M. Sechenov

Rövidítések jegyzéke:
OPN - akut májelégtelenség
PE - máj encephalopathia

Hepatikus encephalopathia (PE) Az akut májelégtelenség (ARF), a krónikus májbetegség és (vagy) a vénás rendszer eltolódása miatt potenciálisan reverzibilis az agyműködés károsodása. Az agyi rendellenességek spektruma májbetegségekben reverzibilis metabolikus encephalopathia, agyi ödéma és krónikus és irreverzibilis strukturális változások az agyban.

kórokozó kutatás
A fő etiológiai tényezőkkel összhangban a PE két fő formára osztható: PE, OPN és PE ​​cirrózisos és / vagy vírusos elváltozásokkal. PE, amikor a fejlődő ARF az eredménye egy hatalmas májsejtek elhalása által okozott különböző okok és abban nyilvánul meg, hirtelen jelentkező, súlyos májkárosodás mellett egy egészséges ember.
Az encephalopathiával együtt koagulopathiát és más anyagcserezavarokat is kimutatnak.
Az angol nyelvű irodalomban az OPN-t fulmináns májelégtelenségnek nevezték. A fő jellemzője az a növekedés levezető 8-12 hétig a megjelenése a betegség tüneteinek vagy sárgaság (Sherlock S., Dooley D.Zh., 1999).
Isolate során hiperakut levezető (0-7 nappal kezdete után sárgaság), akut (8-28 nap), és szubakut (29 nap - 12 hét). Okai lehetnek levezetők hepatitisz vírusok A, B, C, D, E, G, és a herpesz vírusok, cytomegalovírus, fertőző mononucleosis vírus simplex és herpes zoster, Coxsackie, kanyaró.
Ráadásul a májtömlésekkel és a purulens cholangitisszel kialakuló szeptikémia szintén OPN-hez vezethet. Az ARI okozhat gyógyszerek, alkohol, ipari toxinok, mikotoxinok és aflatoxinok, szívelégtelenség. Talán az akut veseelégtelenség betegeknél endogén toxikus steatosis (akut zsírmáj a terhesség, Reye-szindróma, olyan állapot, leállítás után a vékonybél). Az ízületi gyulladás leggyakoribb okai az akut vírusos hepatitis és a májkárosodás villámgyors formái.
1. táblázat: PE szakaszai

Azonban az ARF lehet a Wilson-Konovalov-kór, az autoimmun hepatitisz, a HDV felülfertőződése a krónikus hepatitis B hátterének első klinikai megnyilvánulása.
Az akut artériás betegek encephalopathia kialakulásában a máj parenchymalis elégtelenségének tényezője a kedvezőtlen prognózissal túlsúlyban van. Ennek a patogenetikai változatnak az eredménye a endogén májkóma (az igazi kóma).
Encephalopathia a a májcirrózis részben a portosisztikus tolatás miatt. Az orrfolyamok spontának lehetnek, mind intra-, mind extrahepatikusak, vagy a portál magas vérnyomással történő tolatás eredményeképpen jönnek létre. Fontos szerepet játszik a májsejt-elégtelenség és a különböző provokatív tényezők is. Ezek közé tartoznak a következők: megnövekedett fehérjebontás, amely az étrend jelentős tartalmához vagy a gasztrointesztinális vérzéshez kapcsolódik; a nyugtatók, az alkohol, a hipokalémiát vagy a hipomagnezist okozó vizelethajtó gyógyszerek indokolatlan használata; sebészeti beavatkozások és paracentézis; egyidejű fertőzések. Ezeknek a hajlamosító tényezőknek a korrekciója nagy jelentőséggel bír a kezelés során.

2. táblázat Májelégtelenség: szövődmények és kontroll

A kezelés módja és módja

Klinikai jellemzők
Agyvelőgyulladása akut veseelégtelenséggel nagyon gyorsan megy kómába, ha nem szűnik meg etiológiai és patogenetikai tényezők, amelyek hozzájárulnak a kialakulását és fejlődését. Encephalopathia fejlődik Májcirrhozisban a portoszisztémás sönt lehet epizodikus spontán állásfoglalása a kizárás a hozzájáruló tényezők vagy szakaszos, tartós sok hónapokig, akár évekig. Megfigyeltük Májcirrhozisban időszakos epizódok nem megfelelő viselkedés, átmeneti neuropszichiátriai betegségek dysarthria, remegés, kézírás károsodások, szellemi, átmeneti sárgaság esetében 3-14 hónap, és bizonyos esetekben akár több évig.
a krónikus portocaval encephalopathia együtt visszatérő mentális betegség, hogy kifejezzék Twilight, mámoros, paranoid-hallucinációs, soporous tudatzavarokról, halad személyiség degradáció és egy komplex neuromuszkuláris rendellenességek típus gepatotserebralnoy degeneráció.
Krónikus progresszáns PE a perzisztens ataxia, a merevség, a choreoathetoid típusú abnormális végtagmozgások révén kitartó parkinson tünet nyilvánulhat meg. Egyes betegeknél epilepsziás rohamok alakulnak ki, spasztikus paraplegia.
A PE tünetegyüttesének klinikai tünetei a mentális zavarok, a neuromuszkuláris tünetek és az elektroencefalográfiás változások nem-specifikus tüneteiből állnak.
A legjellemzőbb neurológiai jel az encephalopathia jelenlétében a "tapsoló remegés" (Aszterixis).
Az intelligencia izolált rendellenességeit leginkább konstruktív apraxia formájában lehet felfedni, amelyet a kézírással, az ötágú csillag megépítésével vagy a vonalak vizsgálatával becsülnek meg.
A tünetek szempontjából kevésbé fontos a májszag és a hiperventiláció. A májat nem mindig határozzák meg, de jelenléte a PE-t jelzi. Ezek a klinikai tünetek kiegészített változások a EEG formájában lassú hullámok nagy amplitúdójú-fázisú, nem-specifikus, valamint növeli az ammónia koncentrációja a vérben, ami kölcsönöz specificitás és szindróma nagy klinikai jelentőséggel bír.
A táblázatban. Az 1. ábra 4 szakaszában PE kritériumokkal összhangban által elfogadott Nemzetközi Szövetség a tanulmány a Liver Diseases (Brighton, UK, 1992), és a szabványosítás a nómenklatúra, diagnosztikai jellemzői és prognózisára máj és epeutak betegségek (C. Leevy et al., 1994).
Ezenkívül célszerűnek tűnik kiegészíteni a besorolást a szubklinikai szakaszban, amikor a betegek mentális állapota a rutinvizsgálat során nem sérül. Az értelem könnyen megváltozik, ami a normális munkavégzés során megnyilvánul, és csökkenti az autós vezetési képességet. A motoros rendellenességeket csak pszichometriai tesztek során észlelték.
Ellenőrizze a vonalakat. A vonalak vizsgálatának lényege, hogy a beteg vonalat von be két oldalról határolt folyosón, anélkül, hogy megérinti a külső határokat. Egy speciális rács segítségével megbecsülik a végrehajtott hibák számát és a végrehajtási időt. A kapott paramétereket összehasonlítjuk az adott korcsoport normál értékével.
A számok összekapcsolásának tesztje. A teszt elvégzésekor a beteg feladata, hogy egymás között egy számcsoportot 1-től 25-ig összekapcsoljon a lehető leggyorsabban. A 30 másodpercnél hosszabb idő patológiának számít.
A diagnózis a történelem, a klinikai kép, a biokémiai és az enkefalográfiai változásokon alapul.
A PE esetében nincs egyetlen patognomonikus tulajdonság, a tünetek kombinációja diagnosztikus.
Fontos megoldani a májbetegség problémáját, hiszen az akut és krónikus májbetegségek prognózisa és terápiás taktikája más. A sárgaság fokozódása a legtöbb esetben akut és krónikus májelégtelenségben mutatkozik meg; jellegzetes a máj szaga megjelenése a szájból, hemorrhagiás szindróma (petechiális vérzés a nyálkahártyában a szájüregben, a gyomor-bélrendszerben).
Az encephalopathia gyors előrehaladása a korábbi tünetek nélkül az akut hepatitis virális és gyógyászati ​​jellegzetessége. Az akut kiterjedt nekrózist a máj parenchyma, erős fájdalom a jobb bordaív, a máj gyorsan mérete csökkent, míg encephalopathia végstádiumú krónikus májbetegségben folyamatok nagy lehet. Diagnosztikai értéket biokémiai szindróma hepatocellularis elégtelenség: csökkenése szérum albumin, kolinészteráz aktivitás és koagulációs faktorok - protrombin proaktselerina, proconvertin. Ezeknek a tényezőknek a teljes tartalma 3-4 alkalommal csökken. Amikor encephalopathia akut májbetegség jellemzi megnövekedett szérum transzamináz aktivitás több tucat szor, míg az ammónia koncentrációja a vérben jelentősen nőtt. A leginkább informatív portoszisztémás encephalopathia jelentős növekedése az ammónia koncentrációja a vérben és a cerebrospinális folyadékban.
Az EEG-n az a-ritmus gyakoriság gyakoribb, és a szerkezetileg instabil, de stabil q és d hullámok. Az EEG-nál fellépő szédüléssel a bruttó változásokat rögzítik, a q- és a d-hullámok dominálnak, az a- és a b-aktivitás pedig eltűnik. A terminál szakaszában hypersynchronous q - hullámok dominálnak, az EEG megközelíti az izolint.

Differenciáldiagnózis
A PE differenciáldiagnózisa jelentős nehézségeket okoz, ha a májbetegség korábban látens volt. Ezekben az esetekben nem ésszerű cerebrovascularis baleset várható, Annak ellenére, hogy a tünetek hiánya fokális központi idegrendszeri elváltozásokban szenved. A PE kiterjesztett stádiumaiban megfigyelhetőek a gyökérhosszabbítás vagy a mély ín reflexek erősítése, de a focalis tünetek anatómiailag változóak.
Különösen veszélyes a téves alkalmazása ezekben az esetekben diuretikumok és pszichotróp szerek. E feltételek megkülönböztetésének fontos szerepét a fundus, az echomatográfia vizsgálata játssza.
Intracranialis fertőzések (agy tályog, subduralis empyema, tuberculoma) és a meningealus rendellenességek a cerebrospinális folyadék vizsgálatával azonosíthatók.
A PE fő klinikai tüneteit nem lehet megkülönböztetni a többiektől anyagcserezavarok (uremia, hypercapnia, hypokalaemia). A kórelőzmény, a vizsgálat és a biokémiai vizsgálatok egyértelművé teszik a májbetegség, a portális hipertónia vagy a portosisztémás shunt azonosítását, következésképpen az encephalopathia májműködésének meghatározását.
Mérgező encephalopathia az élelmiszerek bevitelére vonatkozó információ hiányában a kábítószereket a vérben lévő mérgező anyagok kimutatása alapján lehet diagnosztizálni. A PE-t megkülönböztető diagnosztikai hibák leggyakoribb oka akut és krónikus alkoholfogyasztás - Wernicke és Korsakov szindrómái.
Az alkohol-intoxikáció szinte mindig zavart tüneteket mutat az autonóm idegrendszer működésében: szomorú szorongás, türelmetlenség, hidegrázás, láz, kimerült izzadás érzése; míg az apátia, az álmosság sokkal kisebb mértékben fejezhető ki. A főbb nehézségek a szedáció szükségességében merülnek fel, ami ellenjavallt PE betegeknél.

kezelés
a akut PE az intenzív osztályon monitorozzák az intracranialis nyomást, a létfontosságú funkciók megfigyelését és az elvégzett méregtelenítő terápiát, a létfontosságú szervek megsértésének korrigálását, parenterális táplálkozást biztosítva.
Először is, a bél tisztítására nagy tisztítóbúza van; Ebben az esetben széles hatásspektrumú antibiotikumokat írnak elő a szondán belül vagy keresztül a bél mikroflóra (vancomycin, colistin és tobramycin) elnyomására. A detoxifikációs megoldások közé tartozik a hemodez, a polid, a zselatin. Ezeknek a gyógyszereknek a mennyiségét és gyakoriságát a beteg állapotának súlyossága határozza meg. A glükóz oldatok jobban kombinálhatók a káliummal és az inzulinnal. A II-III fokú encephalopathiával egy polarizáló keveréket (3,7 g kálium-kloridot és 12 egység inzulint tartalmaz 1 liter 5% -os glükózoldatra vonatkoztatva), ami hozzájárul az elektrolit vérkompozíciójának korrekciójához. Az energiatartalmat helyreállítja 20% -os glükózoldat inzulinnal történő bevezetése. Használjon poliionos pufferoldatokat és Trisol-ot, Lactasol-t stb. Jó hatású lehet a plazmapherézis ismételt szétosztása.
Az acidózis korrigálását 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal (150-250 ml) végezzük. Az alkalózis szabályozására bemutatjuk a zselatin (250-500 ml), aszkorbinsav, panangin, káliumkészítmények bevezetését.
A hemostasis korrekcióját (a prokoagulánsok szintézisének csökkenését) frissen fagyasztott plazma bevitelével végezzük. A fejlesztés a vérzéses szindróma felhasználásával a nagy dózisú proteolízis inhibitorok (aprotinin dózisban 100.000 NE naponta vagy gordoks 500.000 NE intravénásán) inhibitorok fibronoliza (5% amino-kapronsav - 100 ml intravénásan 3-4 alkalommal naponta); Ezenkívül egy etamzilát angioprotector-t írnak elő (12,5% raszor - naponta 4-6 ml). A fejlesztés a disszeminált intravaszkuláris koaguláció adjuk 5000-10 000 NE heparin intravénás ismételt ellenőrzése alatt a koaguláció, single-csoport használja Frissen heparinizált vért.
A kortikoszteroidok csak az agyi ödéma megelőzésére és kezelésére ajánlottak (60 mg prednizolon parenterálisan 6 óránként vagy 7,5-10 mg dexametazon intravénásán ugyanazon a gyakorisággal). A kiszáradáshoz a furoszemid intravénás sugárkezelésére mannitot használnak.
A fertőzéses szövődmények megelőzésére, amelyek gyakoriságát az ARF 90% -kal eléri, még a bakteriológiai kutatás eredményei előtt is, a harmadik generációs cefalosporinok intravénás beadását.
a krónikus PE drámai módon csökkenti a felhasznált fehérje mennyiségét 20-50 grammra; a legtöbb szerző inkább a növényi fehérjéket, és nem az állatokat. Ha jelentős eszméletvesztés és májkóma van az élelmiszerből, teljesen kizárják a fehérjét, és az étkezés szájon át történő bevitelét leállítják. A 1600 kcal energiaértékkel rendelkező tápegységet 5-20% -os glükózoldat bevezetésével biztosítják a gyomorcsövön keresztül vagy intravénásán. Miután a páciens elhagyja az elővegyület állapotát és a kóma mennyiségét, a fehérje mennyiségét olyan szinten tartják, amely nem okoz neuropszichiátriai jelenségeket.
A kábítószer-terápiával a PE csökkentésére irányuló legtöbb gyógyszer hatása az ammónium-elméleten alapul. Ezek közé tartoznak az antibiotikumok, amelyek gátolják bélflóra ammoniegennuyu, diszacharidok, képződésének csökkentésére és ammónia-abszorpció (laktulóz, laktiol), gyógyszerek, amelyek fokozzák az anyagcsere ammónia.
Szükség van a bél sterilizálására. Ennek érdekében naponta 1-2 alkalommal naponta nagy tisztaságú beöntéseket alkalmaznak, és olyan anyagokat vezetnek be, amelyek elnyomják az ammónia kialakulását a bélben.
Jelenleg az antibiotikum, a rifaximin, a vankomicin és a metronidazol a legelterjedtebb a PE kezelésében. Az aminoglikozidokat (neomicin, monomicin) a nefro- és ototoxikus hatásuk miatt gyakorlatilag nem írják elő. A laktulóz egy szintetikus diszacharid, a b-1-4-galaktozidofruktóz az egyik legjobb gyógyszer a PE kezelésére, feltétlenül nem toxikus. A hatóanyagot a bélbaktériumok tejsavvá hidrolizálják, és ozmotikus hashajtó hatást fejtenek ki. Csökkenti a széklet pH-értékét 7,0-ről 5,0-re, gátolja az ammónia katabolizmust a vastagbélben lévő baktériumok által, ezáltal csökkentve az ammónia és egyéb aromás savak termelését cerebro-toxikus hatással.
A laktulóz szirupot 30 ml-rel naponta 3-5 alkalommal kell bevenni az étkezés után, hogy könnyű lazító hatást fejtsen ki (széklet 2-3 alkalommal naponta). Kóma után a lactulose-t injekciózza a nasogastricus csövön vagy 300 ml vízben szedő 300 ml-es szirupon, 2-3 óra elteltével, majd a kóma napi 2-3 alkalommal történő elhagyása után.
Az ammónia és más nitrogéntartalmú vegyületek felszívódásának csökkentését a frissen előkészített 20% -os laktóz-oldat bepermetezésével is elősegíti, ami naponta kétszer.
Egyidejűleg méregtelenítő terápiát végeznek - intravénásán 5% glükózoldatot vitaminokkal és elektrolit oldatokat intravénásan (kálium-klorid, kalcium-glükonát, panangin) adunk be. A glükóz parenterális táplálást biztosít, javítja a máj funkcionális kapacitását és megakadályozza a hipoglikémiát. A nap folyamán 2,5-3 liter folyadékot injektálnak; a folyadékkal való túlterhelés veszélyt jelent az ascites növekedése és a tüdőödéma kialakulása miatt.
Ha a szérum káliumszintje 3,5 mmol / l alatt csökken, naponta 30-60 mmol káliumot adunk be. Az oliguria esetében a káliumot 2 mmol / l alatti szérumkoncentrációjának csökkenésével adják be. A kóma fejlõdésével a hatóanyagokat intravénásán szubklavia katéteren keresztül adják be.
A semlegesítéshez az ammónia már szívja be a vér és más metabolitok használt glutaminsav, L-arginin, ornitsetil beadott gyógyszerek, amelyek javítják a csere a májsejtek - Essentiale. Az esszenciális H-hepatoprotektorral történő kezelést el kell kezdeni a gyógyszer kombinált parenterális beadásával és a kapszulák beadásával. Essentiale-H nevez 2-3 kapszula, 3-szor egy nap egyidejűleg intravénás beadását 10-20 ml mennyiségben a készítményre 2-3 alkalommal naponta egy izotóniás glükóz-oldatban. A kombinált kezelés folyamata 3 hét - 2 hónap. Mivel a máj-sejtes elégtelenség jelenségei eltűnnek, csak a kapszulák beadását eredményezik.
Az ammónia metabolizmusát fokozó gyógyszerek közé tartoznak az ornitin-a-ketoglukonát és az L-ornitin-aszpartát.
Ketoglyukonat ornitin kötődik ammónia ezzel kapcsolatban gyógyszer javallt cirrhosisos súlyos hepatocelluláris elégtelenség, krónikus portocavalis encephalopathia (adag 15-25 g / nap intravénásán izotóniás glükózoldatot vagy nátrium-klorid, vagy 2-6 g / nap intramuszkulárisan). Az adagot a májsejt-elégtelenség súlyossága határozza meg.
Az elmúlt évtizedben aktív vizsgálatot folytattunk a placebó-kontrollos vizsgálatokban a gyógyszer ornitin aszpartát hatékonyságáról. Az ornitin-aszpartát fokozza az ammónia metabolizmusát mind a májban, mind az agyban. Az elvégzett tanulmányok külföldön, és a saját tapasztalatok azt mutatták, a pozitív hatást fejt ki a gyógyszer ornitin-aszpartát hyperammoniaemia és dinamikája encephalopathia Májcirrhozisban (SD Podymova és munkatársai, 1995, SD Podymova 1998 ;. R. Nilius, G. Kircheis, 1992; S. Stauch, W. Rosch, 1992). Szükséges további vizsgálni a gyógyszer hatását a betegek túlélésére és a hosszú távú prognózisra.
A rendszer adagolási következő: I lépés - 7 intravénás cseppinfúzió 20 g ornitin aszpartát naponta, feloldjuk 500 ml izotóniás oldatban sebességgel bevezetésének 6-10 csepp per perc; II. Stádium - hepatóma orális adagolása 18 g / nap (6 g 3-szor) 14 napig.
A vérzéses szindróma gyomrot kimostuk jéghideg izotóniás nátrium-klorid-oldatot bevezetjük friss fagyasztott plazma, vagy a vér svezhetsitratnuyu 100-200 ml naponta 2-3 alkalommal.
Hatásos hyperbaric oxigenizáció a nyomáskamrában 2-3 atm nyomáson 1-3 órán keresztül.
Egyéb kezelési módszerek. Elágazó aminosavak és dúsított fehérje alkalmazása. A hamis neurotranszmitterek elméletén alapulva lehetséges az agyműködés javulása az elágazó aminosavak háttérén az encephalopathiás betegeknél.
Bizonyos vizsgálatokban az elágazó láncú aminosavak pozitív hatása az encephalopathia tüneteire (G. Marchesini et al., 1990) használt.
Az ellenőrzött vizsgálatok elemzése azonban lehetővé teszi, hogy hatékonyságukat vitathatónak tekintsék.
A benzodiazepinek antagonistái. A jelenléte megemelkedett benzodiazepin (GABA-receptor stimulánsok) agyszövetben hagyjuk ajánlani, mint terápiás szer PE benzodiazepin receptor antagonisták, így például flumazenil. A klinikai vizsgálatok azt mutatták, a pozitív hatását flumazenil PE tünetei, de hatása rövid (ha intravénásan legalább 4 óra), valamint a szakaszosan része.
Májtranszplantáció. Az arthritia hátterében PE-t szedő betegeket májtranszplantációra kell utalni. A túlélés az átültetett betegek csoportjában 70% vagy annál több volt az év során. A transzplantáció a fulmináns májelégtelenség hatékony mértéke, ahol a konzervatív terápia valószínűleg nem lesz hatásos. A transzplantáció során bekövetkező halálos szövődmények miatt a transzplantációs központban korai konzultációra van szükség mind a prognózis becsléséhez, mind az adományozók kiválasztásához.
A krónikus májelégtelenségben szenvedő betegek májtranszplantációra jelöltek lehetnek. A II-III. Encephalopathia jelenléte miatt az orvos felgyorsítja választását és kapcsolatba lép a transzplantáció központjával. A májelégtelenség főbb szövődményeinek kezelésére szolgáló módszereket a következő táblázat tartalmazza. 2.

INNOVATÍV BIOTECHNOLÓGIA

A Dysbacteriosis egy szindróma (vagyis a tünetek és klinikai tünetek kombinációja), és nem független betegség.

KOMMUNIKÁCIÓS TESZT

A rendszeres kávéfogyasztás - függetlenül a típusától és a fajtától - csökkenti az emlőrák megismétlődésének kockázatát, Svédországban a tudósok új tanulmányukban megalapozták.

A rendszeres testmozgás csökkentheti a májrák kockázatát. Ez a felfedezés nagyon fontos azok számára, akik hajlamosak a hepatocellularis carcinoma kifejlődésére. Ez a fajta rák a világ összes rákának 5,4% -át teszi ki. Egy év alatt 695 000 ember hal meg.

A megfelelő arányban kiválasztott arginin, valin, leucin és izoleucin aminosavak lehetővé teszik a máj- és bélbetegségek komplex kezelésében a maximális terápiás hatás elérését

A táplálék, a szálban dúsított Fibregam hozzájárul az élő baktériumsejtek számának növekedéséhez és a bélsav savasságának csökkenéséhez

Teszt: a máj expressz diagnosztikája

Az ilyen enyhe tünetek, mint a fáradtság, étvágytalanság, keserű íz a szájban, rossz közérzet, a jobb felső negyedben, lehet, hogy egyáltalán nem magára a figyelmet, vagy félreértelmezhető. Mikor jön a hányinger, a bőr sárgás és ínhártya, sötét színű vizelet, azt jelzi, amennyiben jön májbetegség, amelyet nehéz lenne kezelni.

A számok összekapcsolásának vizsgálata

Mielőtt tesztelné a számok összekapcsolását. A vizsgálatot a máj encephalopathia kimutatására hajtják végre - olyan állapot, amely akkor következik be, amikor a máj meghibásodik, és összefüggésben van egy belső toxin-ammónia vér növekedésével. Az ammónia csökkenti az idegrendszert, és károsítja a májsejteket. Annak ellenőrzése érdekében, hogy a máj kezeli-e a test tisztításának fő funkcióját, azt javasoljuk, hogy ezt a tesztet elhagyja.

Mechanika: 1-től 25-ig terjedő sorozatot sorba kapcsolva, egérrel rákattintva korlátozott ideig - 40 másodpercig. Nem ajánlott a tesztet kimerült állapotban átadni, tk. ez rontja az eredményt. Ossza meg a linket a teszteléshez

Elmentél a teszten!

Van ideje, hogy csatlakoztassa az összes számot, és azt mondhatjuk, hogy a koncentráció a figyelem és a reakció gyors meg kell rendelni, és ez azt jelenti, hogy az ammónia szintjének (belső mérgeket, amely megjeleníti az egészséges máj), akkor normális. Azonban, ha szenved semmilyen kapcsolatos tünetek a máj (pl nehézség vagy fájdalom a jobb bordaív sárgás a szem ínhártya vagy a bőr, öklendezés egy keserű íz, állandó gyengeség és fáradtság, alvászavar), kérjük, ne késlekedj a látogatás a terapeutának és / vagy a gasztroenterológusnak.

Majdnem tette!

A legtöbb számjegyet csatlakoztatta, de a tesztet nem fejezte be 100%. Eredmények tud beszélni, mint hogy a vizsgálat alatt, hogy fáradt vagy, és pont a növekedés az ammónia koncentrációja a vérben, megsértése miatt a májban. Felhívjuk figyelmét, hogy a teszt újra egy pár nap, akkor jobb, ha a hétvégén, annak hiányában a kiváltó tényezők túlzott fáradtság. Abban az esetben, ismétlődő ezt az eredményt kellene kérjen orvosi vizsgálat a máj állapota (elemzés megállapítása érdekében végzett tevékenysége Májenzimszintek ALT, AST, GGT, és ha lehetséges, hogy végezzék el a vizsgálatot az ammónia koncentrációja a vérben).

Nem volt időd!

A számjegyek kevesebb mint 85% -át 40 másodpercen belül csatlakoztatta. Az eredmény azt jelezheti, hogy a túlzott fáradtság és a visszaélések májat és növeli az ammónia szint (belső toxin) a szervezetben. Ammónia negatív hatással van az idegrendszerre, ami sérti a koncentráció, figyelemelterelés, álmosság, idegesség. Ha van egy pár nappal később ismét nem feleltek meg ezt a tesztet, és / vagy ha pont a fent említett tünetek, forduljon orvoshoz orvos és / vagy gasztroenterológus a máj vizsgálata (végre egy elemzés meghatározza a tevékenység a máj enzim ALT, AST, GGTP, és ha lehetséges, elemezzék az ammónia szintjét a vérben). Ne késleltesse orvoslátogatását! A máj zavarai gyakran előfordulnak tünetmentesen! ".

A számok összekapcsolásának vizsgálata

1,33-ról 1,66-ra

1,67-től 2-ig

Az általános klinikai gyakorlatban azonban gyakran nem áll rendelkezésre az ammónia szintjének meghatározása. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a betegek PE törött ammóniával része a szintézis a karbamid, a szint az utóbbi a vérszérumban lehet tekinteni, mint egy indirekt diagnosztikai kritérium hiperammonémia. Gyakrabban csökken a szérum karbamidtartalma (azonban az egyidejűleg súlyos vesepatológia és a hepatorenalis szindróma kialakulása kizárható). Ritka esetekben a karbamid mérsékelt növekedése az akut májatrófia, az akut vírusos hepatitis és mások jelentősen megnövekedett fehérje katabolizmusa lehet.
A kezdeti szakaszban a krónikus hepatitis betegségek, különösen miatt zsírmáj betegség, ki lehet mutatni a lipid metabolizmus - hipertrigliceridémia, hiperkoleszterinémia, lipoprotein és csökkentése a magas és nagyon nagy sűrűségű. Éppen ellenkezőleg, a máj szintetikus funkciójának súlyos megsértésével a biokémiai jel a hipokoleszterinémia (a koleszterinszint csökkenése 2,6 mmol / l alatti
a májfunkció kritikus megsértésének jelzője).
A cerebrospinális folyadék vizsgálata megnövelt fehérjetartalmat mutathat anélkül, hogy növelné a sejtek számát, egyes esetekben a glutaminsav és a glutamin szintjének növekedését. Ez a tanulmány csak abban az esetben hasznos, ha a kóma genetikai differenciál diagnózisára van szükség.

7a. Ábra. A számok összekapcsolásának tesztje. Szt. S., 51 éves volt, minimális aktivitású alkoholos steatohepatitis esetén a tesztet 58 másodpercig végezte. Következtetés: 0 fokú hepatikus encephalopathia (40-60 másodperc).

A számok összekapcsolásának vizsgálata (7a ábra). Ennek a tesztnek a segítségével megítélik a kognitív mozgások elvégzésének képességét. Számkapcsolati teszt elvégzésekor a páciens 1-től 25-ig terjedő számot köti össze, egy bizonyos papírra nyomtatva. A labda teszt pontszám a beteg által elvégzett idő, beleértve a hibák kijavításához szükséges időt is. A PE súlyosságát a páciens által a feladatra fordított idő határozza meg (8. táblázat). PE hiányzik, ha a feladat végre kevesebb, mint 40 másodperc, az 1. lépésben PE megfelel egy Quest belül 41-60 másodperc, 1-2 lépés -. 61-90 másodperc, 2. lépés - 91-120 másodperc alatt 121 másodperc - 3. lépés.

tesztelés elmulasztása

7b. Ábra. Numerikus-numerikus teszt

7c. Ábra. Vonalteszt másolása.

A konstruktív apraxiát a vonalak vizsgálata (labirintus) (7c. Ábra), a szaggatott ábrák kötőjelét is kiértékelik. Shomerus és mtsai. (1981) tesztjei a vonal mentén való mozgásra való képesség szempontjából érdekesek, hiszen ezek a páciens képesek arra, hogy a páciens tájékozódjon a terepen.
EEG. A PE-vel az EEG változásai nagyon korai jelennek meg a biokémiai és pszichés megnyilvánulások megjelenése előtt. A következő paramétereket kell értékelni: hullám amplitúdó, fázisok száma, alfa-ritmus frekvencia, theta-hullám villanások jelenléte. Változások ezek a paraméterek nem-specifikus és detektálható más formáit encephalopathia: kétoldalúan szinkron gyakoriságának csökkentésére az alfa ritmus vagy növekvő normál alfa ritmus amplitúdójú gyakorisága 8-13 másodpercenként a szigma ritmust frekvenciája kevesebb, mint 4 1 másodperc.

Az a-ritmus gyakorisága, rezgések másodpercenként

Az agy kiváltott potenciálja érzékenyebb módszer, mint az EEG. A módszer nagy specifitással A látens PE, és meghatározza a funkcionális állapot afferens pályák közötti stimulált perifériás végződés szövetekben és az agykéregben. A kortikális és szubkortikális idegsejtek stimulálásakor a halló vagy a vizuális ingerek elektromos (kiváltott) potenciálokat észlelnek. A PE, beleértve látens, a legfontosabb változások érintik a lassuló interpikovyh latencia és akusztikus kiváltott agytörzsi potenciálok, vizuális és szomatoszenzoros kiváltott. Az eredmények szerint a vizsgálatok az utóbbi években, a leginkább érzékeny és specifikus kimutatására szolgáló eljárás látens PE a rögzítésére szolgáló eljárás vizuális kiváltott P-300 (amelynek érzékenysége 80%), amely lehetővé teszi, hogy regisztrálja az endogén potenciálok, reakciója által okozott, hogy egy esemény.
A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás képes észlelni és számszerűsíteni az atrofiás változásokat az agykéregben, valamint az ödéma jelenlétét és súlyosságát. A hosszú távú encephalopathiában szenvedő betegeknél különösen atrophiás folyamatok fordulnak elő, amelyeket az alkohol mérgezés fokoz.
A mágneses rezonancia spektroszkópia rendkívül érzékeny módszer a PE szakaszának diagnosztizálására, beleértve a latenseket is. A vizsgálat feltárta a növekedés jel intenzitásának T1 bazális ganglionok és a fehérállomány az agy, valamint a csökkent aránya mio-inozit / kreatin és glutamin csúcs növekedése szürke és fehérállomány az agy. Mindezek a változások korrelálnak a PE súlyosságával. Ennek a módszernek az érzékenysége megközelíti a 100% -ot.
Portosisztikus encephalopathia indexe. A PE súlyosságának és a kezelés hatékonyságának félértékes meghatározása érdekében a PSE indexet alkalmazzuk, amely 5 tényezőt tartalmaz 0 és 4 között:
• a tudatosság állapota,
• Asterixis,
• a számok kommunikációjának tesztelésének ideje,
• az EEG α-ritmusának gyakorisága,
• vér ammónia szintje.
Az öt komponens mindegyikének kifejeződési fokát szorozzuk egy faktorral (a tudatállapot esetében ez 3, a fennmaradó 1 esetében), majd összegezzük az értékeket. PSE index = teljes pontszám PSE / maximális pontszám PSE. Ha egy vagy két tényező (például az EEG és a vér ammónia szintje) nem éri el a PSE indexet, akkor a maximális összeg kiszámítása a fennmaradó tényezők alapján történik. A tényezők ballisztikus felmérését a 10. táblázat tartalmazza.

CPE Index kritériumok

Csökkentett koncentráció, eufória vagy szorongás

Diszorientáció, álmosság, személyiségváltozások, nem megfelelő magatartás

Figyelem teszt

Ossza meg ezt barátaiddal

A tesztről

Tesztelje a "Schulte táblákat".

A tesztet széles körben használják a pszichológia ilyen területén, mint a "munka pszichológiája" ("Labor Psychology"), és lehetővé teszi objektíven (kvantitatív) és gyorsan (napi 1 és 5 perc közötti) értékelést:

• a stabilitás állapota, a térfogat, az eloszlás és a figyelemváltás
• ébrenléti szint
• fáradási arány
• ellenáll az intellektuális stressznek és törzsnek
• krónikus fáradtság
• Az intellektuális stressz-rezisztencia természetellenes korral összefüggő csökkenésének jelenléte.
• általános mentális stabilitás.

leírás

Minden táblázat négyzet (megközelítő méret - 20x20 cm), 25 cellára osztva. Minden táblázatban az 1-től 25-ig terjedő számok véletlenszerűen vannak elrendezve.

A feladat.

Hogyan lehet gyorsan megtalálni a számot, és rákattintani a kurzorral. A számokat sorrendben kell keresni, 1-től 25-ig. Ne próbálj meg hibákat és gyorsan dolgozni. Miután megnyomta az 1-es számot, elindul az idő visszaszámlálása. A vizsgálat csak akkor ér véget, amikor megtalálja és kattintson a 25. számra.

Lehetőségeket.

A teszt egyszerre és sorozaton is elvégezhető különböző asztalokon, amelyek minden alkalommal megváltoztathatók.

A táblák egymás után 3-5-ször végrehajtása sokkal objektívebb képet nyújt a figyelem és a teljesítménydinamika állapotáról. Ha a tesztet 3-5 alkalommal egymás után futtatják, ha a figyelmet normálra váltják, akkor az összes táblázat körülbelül azonos időt vesz igénybe. Ha egy új tábla átadási ideje jelentősen megnő, akkor a fáradtságról és a terhelés ellenállás csökkenéséről beszélhet.

A vizsgálat a nap folyamán (reggel és este) és a munkanap alatt lehetővé teszi, hogy figyelemmel kísérje a figyelem állapotát a dinamikában.

Krónikus májbetegségben szenvedő betegek latens májelgondozásának diagnózisának módszere

A találmány tárgya gyógyászat, nevezetesen neurológia és hepatológia. A rhythmocardiography és hardver és szoftver „Omega-C” regisztrálását és többszintű neurodinamikus kardioritmogramm elemzést. Indexek meghatározására tükrözi az „A” - konjugációja minden, de túlnyomóan perifériás ritmikus folyamatok, «B1» - a fokú egyensúllyal szimpatikus és paraszimpatikus hatások a pacemaker, «C1» - állapotát a központi kéreg alatti szabályozás „D1” - állapotban a központi kortikális rendelet. A diagnosztikai érték (V_PE-L) krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél a következő képlet szerint:_PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. V értékért_PE-L -tól 0,47-től 0,49-ig határozza meg a látens szakasz máj encephalopathiáját krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél. A módszer lehetővé teszi a latens májelégtelenség diagnózisának megbízhatóságát. 8 asztal, 2 pr.

A találmány a gyógyászat, nevezetesen, a neurológia és Hepatology, és tárgya egy eljárás annak meghatározására, hepatikus encephalopathia látens fázisban (PE-A) krónikus májbetegség (CKD). A módszer kórházakban, poliklinikákban, diagnosztikai központokban használható.

„A hepatikus encephalopathia” (PE) - potenciálisan reverzibilis károsodása a központi idegrendszer által okozott metabolikus változások, amelyek eredményeként a hepatocelluláris elégtelenség és / vagy portoszisztémás sönt [1].

Szerint a modern osztályozási portoszisztémás (hepatikus) encephalopathia - Herber és Schomerus (2000) [2] alkalmazásával két szakaszban: látens (szubklinikai) és tüneti. A PE-L kibocsátásának jelentőségét két okból magyarázzák:

1. encephalopathia megelőzheti a tünetekkel májelégtelenség, 2. pszichomotoros zavarok eredő PE-L, negatív hatással volt a páciensek életminőségét, ami csökkenti a hatékonyságot. A klinikailag expresszált PE szakaszának viszont a fejlődés négy szakaszára van osztva:

I - enyhe (alvászavar, koncentrálhatatlanság, csekély személyiségváltozás, távolmaradás, apraxia) (PE-I).

II - közepes (levertség, fáradtság, aluszékonyság, apátia, nem megfelelő viselkedés markáns változások a szerkezetben a személy, károsodott orientáció az időben „csapkodó” tremor, monoton beszéd).

III - súlyos (disorientáció, kábulat, határozott időbeli és térbeli diskurzus, inkoherens beszéd, agresszió, "tapsol" remegés, görcsök).

IV - kóma (tudat hiánya).

Jelenleg a PE-t diagnosztizálják:

A klinikai tünetek értékelése (a tudatosság, az intelligencia, a személyiségváltozások jellege, a beszéd mértékének felmérése). A PE-L tudat nem változik, céltudatos vizsgálattal csökken a figyelem és a memória koncentrációja.

A pszichometriai vizsgálatok során észlelt pszicho-neurológiai változások értékelése. E célból [3] használható:

1. A kognitív tevékenység sebességének vizsgálata:

- a számok összekapcsolásának tesztje (A és B rész), a Reitan-teszt;

2. A finom motoros képességek pontosságának vizsgálata:

- tesztvonal (labirintus);

- a pontozott alakok nyomon követésére irányuló kísérleteket.

A legszélesebb körben használt teszt a számok (TSF) és a tesztvonal (TL) kapcsolata, amelynek érzékenysége a PE diagnózisában 80% -os [1]. Az SDT végrehajtásakor a tárgyat a lehető legrövidebb időn belül egymáshoz kell csatlakoztatni az 1-től 25-ig terjedő számok 30 másodpercen belül. A hibák kijavítását eltöltött idő figyelembe vették az eredmények átfogó értékelésében. Az 50 évesnél idősebb betegek SDT alkalmazásának időzítése során 0,7-es korrekciós tényezőt alkalmaznak.

Az SDTV szabványaira az európai populáció felnőtt betegeinek vizsgálatában kapott eredmények [3, 4, 5, 6] voltak elfogadva:

A labirintus teszt elvégzéséhez a beteg számára a feladat a lehető leggyorsabban megrajzolni a rendelkezésre álló vonalakat a szomszédos vonalak megérintése nélkül. Az eltöltött időt és a hibákat külön figyelembe vették [7].

A pszicho-neurológiai változásoknak a pszichometriai teszteléshez való alkalmazására azonban számos korlát van: az egységesítés hiánya, a PE áramlás dinamikájának értékelésére gyakorolt ​​képzési lehetőség [3].

Instrumentális diagnosztikai módszerek PE:

A) Elektroencefalográfia (EEG). Amikor PE stádiumától függően az encephalopathia lassulás α-aktivitás mértéke: a PE-0 és a látens szakasz - a-jelentése 8,5-12 ritmust oszcillációk 1 mp, tüneti szakaszban, amikor a mértéke PE-I - a-frekvencia ritmus 7 -8 oszcillációk 1 sec PE-II fokú tüneti szakaszában - a-ritmus gyakorisága 5-7 oszcillációk 1 sec PE-III fokú tüneti szakaszában - a-ritmus gyakorisága 3-5 oszcillációk 1 mp alatt PE-IV klinikailag kimondott fokozat - a-ritmus 0,05. 7 (13%) a PE-L - jelzik a változás kézírás, míg a PE-I - változó kézírás kiderült - 17 fő (34%).

Az eredmények pszichometriai tesztek azt mutatták, hogy a betegek a PE-L könnyen érthető feladatuk, végezze érdeklődéssel, de a töltött idő a vizsgálat meghaladja a határvonal (SDTV 2 = 0,86), az eltérések a függő változó, ill.

7. táblázat mutatja vizsgálati egyenlőségét csoport olyan értékeket jelent, a képletben használandó, ahol F - F-teszt, p - értéke. Using Lambda Wilks előállított teszt jelentőségét különbségek egymástól átlagértékeit diszkrimináló függvény csoportok: Wilks' Lambda = 0,39, Si - tér - 188,033, p 12 / l, a leukociták - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, a vérlemezkék - 70 × 10 9 / l, ALT -. 107 egység / liter AST -.. 70 U / l alkalikus foszfatáz -.. 217 U / l GGT -.. 63 e / l teljes bilirubin -.. 30 U / l, a teljes fehérje - 77 g / l, az albumin - 25 g / l.

EGD: BPV oesophagus 1 fok, Krónikus gastroduodenitis, súlyosbodás nélkül.

A hasüreg ultrahangja: hepatosplenomegaly, v porte 15 mm, ascites

A számkapcsolati teszt (SDT) 37 másodperc.

Line teszt (TL) - 59 mp.

A hibák száma a TL (QoS) végrehajtása során_TL) - 4.

A pszichometriai tesztek meghatározzák a látens encephalopathiát.

Neurológiai konzultáció: A neurológiai anamnézis nem terhes.

A neurológiai állapot - a tudat tiszta, a tájékozódás mindenféle tárolt, ez normális ütemben, egy interjúban a kezdeményezés, válaszol a kérdésekre helyesen, néha lassan, vonakodva. Az érzelmi labilitás elemei. A kézírás karaktere nem változik. A látótér nem változott, fény anisocoria (diákok S = D), a Fotoreakció - élve, a mozgás, a szemgolyó teljes képernyőn, nystagmus - nem mimikai izmok szimmetrikus szemgolyó zavarok - nem érzékeny rendellenességek Arc- - nem jelenik meg. A trigeminus ideg kilépési pontja fájdalommentes. A szag, a hallás zavarai - nem derül fény. A szóbeli automatizmus tünetei - nem. A végtagok teljesítmény parézise, ​​kóros stop jelek - nem azonosították. Mély reflexek D = S, élénkségét átlagos felületi hasi reflexek mentett, D = S. Bemutatja túlérzékenység giperpaticheskim árnyékban a típus „zokni” származó boka szinten. Az ujjak és lábujjak rezgésérzékenysége nem csökken. A koordinátor tesztjei kielégítően teljesítenek. A Romberg pózban - stabil. Nincs férfias tünetek.

Következtetés: a vizsgálat idején nincs adat az akut neurológiai patológiában. Encephalopathia latens, valószínűleg máj eredetű.

EEG-vel: A kóros aktivitás adatai nem nyertek, az α-ritmus frekvenciája 8,5-12 oszcillációnként 1 sec. Nem voltak patológiai rendellenességek.

A cardiorhythmogramok többszintű neurodynamikai analízisével a PAK "Omega-S" segítségével a következő adatokat kaptuk:

A mutató - 25%, B1 index - 31%, C1 index - 8%, D1 index - 26%.

Az igényelt képlet szerint:

A kapott 0,40-es koefficiens azt jelzi, hogy a páciensnek látens májkori encephalopathia van.

S. beteg, 44 éves. А / к №5891. 08.04.2010 Mr.

Panaszok: általános gyengeség, letargia, nappali álmosság, ascites, kellemetlen érzés a hasban.

A történelemből: ismert, hogy 2006-ban lett az első alkalom, hogy megünnepeljük a viszketés nem megy az orvoshoz, 2008-ban, az első megjegyezte sötét vizelet, a klinikán vizsgálat során kiderült, bilirubin 40 U / L.. ALT 89 egység / l, AsAT - 70 egység / l, HBsAg - pozitív (epidemiás szám: 53.589, 2008.06.30.), AntinHVV - negatív.

A hasüreg ultrahangja: diffúz változások hepatomegalia, v.porte - 16 mm, splenomegalia, EGD: a 3. fokú nyelőcső BPV. EKG: Szívsebesség 70 sinus, a normáktól való eltérések nélkül. Fogadott hepatoprotektorok és méregtelenítő terápia. 2009 szeptemberében elvégezték a nyelőcső lekötését. Az elmúlt 1 hónapban kezdte észrevenni a has térfogatát, gyengeségét és fájdalmát a jobb felső negyedben.

Az elmúlt 5 napban a gyengeség növekedése, az étvágycsökkenés, az álmosság a nap folyamán.

Objektíven: az ellenőrzés idején - az elmében, időben és térben orientáltan, a kérdések helyesen megválaszoltak, a kézírás szövege nem változott.

A normál színű, tiszta bőr és látható nyálkahártyák. A Pulse 70 ütem percenként, ritmikus, kielégítő töltés és feszültség. Az artériás nyomás 110/70 mm Hg. A szíve meghallgatásával - a hangok némileg elfojtottak. A könnyű patológiás változások vizsgálata során nem derült fény. A hasüreg rendes formájú, aktívan részt vesz a légzésben, tapintással puha, fájdalommentes. A máj +5 cm-re van a bordóív szélétől. Ascites. A dereknál nyalogatja a fájdalmat.

Következtetés: Panaszok, vizsgálatok és klinikai-laboratóriumi adatok alapján a Sh. Has:

Krónikus vírusos hepatitis B, cirrhotikus színpad Child Pugh B.

Portal hipertónia (hipersplenizmus, harmadik fokozat nyelőcső).

2009. szeptemberi nyelőcső ligálása

Komplikáció: májsejt-elégtelenség, B-osztály, máj-encephalopathia a látens szakaszban.

Klinikai és laboratóriumi vizsgálatok az SH betegek kezelésére:

A hemoglobinszint - 103 g / l, az eritrociták - 2,8 × 12 November / l, a leukociták - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / óra, a vérlemezkék - 54 × 10 9 / l, ALT -. 57. U / l AST -. 45 U / l alkalikus foszfatáz -.. 177 U / l GGT -.. 38 e / l, teljes bilirubin - 41 U / l, a teljes fehérje -.. 58 g / l, albumin - 21 g / l.

EGD: 3. fokú nyelőcső BPV. A nyelőcső-vénák összekapcsolódása után a vérzés jeleit nem derítik ki. Krónikus gastroduodenitis, exacerbáció nélkül.

A hasüreg ultrahangja: hepatosplenomegaly, v porte 17 mm.

A számkapcsolat teszt (SDC) 38 másodperc.

Line teszt (TL) - 48 mp.

A hibák száma a TL (QoS) végrehajtása során_TL) - 5.

A pszichometriai tesztek meghatározzák a látens encephalopathiát.

Neurológiai konzultáció: A neurológiai anamnézis nem terhes.

Az idegrendszeri állapotban - a tudat világos, mindenféle orientáció megmarad, a beszéd normális, a beszélgetés kezdeményezője, helyesen válaszol a kérdésekre, néha lassan, akaratlanul. Az érzelmi labilitás elemei. A kézírás karaktere nem változik. A látótér nem változott, fény anisocoria (diákok S = D), a Fotoreakció - élve, a mozgás, a szemgolyó teljes képernyőn, nystagmus - nem mimikai izmok szimmetrikus szemgolyó zavarok - nem érzékeny rendellenességek Arc- - nem jelenik meg. A trigeminus ideg kilépési pontja fájdalommentes. A szag, a hallás zavarai - nem derül fény. A szóbeli automatizmus tünetei - nem. A végtagok teljesítmény parézise, ​​kóros stop jelek - nem azonosították. Mély reflexek D = S, élénkségét átlagos felületi hasi reflexek mentett, D = S. Az ujjak és lábujjak rezgésérzékenysége nem csökken. A koordinátor tesztjei kielégítően teljesítenek. A Rombergben - stabil. Meningeal tünetek - nem.

Következtetés: a vizsgálat idején nincs adat az akut neurológiai patológiában. Encephalopathia latens, valószínűleg máj eredetű.

EEG-vel: A kóros aktivitás adatai nem nyertek, az α-ritmus frekvenciája 8,5-12 oszcillációnként 1 sec.

A cardiorhythmogramok többszintű neurodynamikai analízisével a PAK "Omega-S" segítségével a következő adatokat kaptuk:

A mutató - 51%, B1 index - 22%, C1 index - 30%, D1 index - 14%.

A kapott koefficiens - 0,14 azt jelzi, hogy ez a páciens májpátiás encephalopathia a látens szakaszban.

A diagnózis pontossága a hepatikus encephalopathia látens szakaszában krónikus májbetegségek A találmány szerinti eljárás - 75% (53 beteg - 40), az eljárás-analóg (EEG) - 36% (53 beteg - 19).

Ellentétben a prototípus kifejlesztett, specifikus diagnosztikai kritériumok, eljárással kapott elemzése többszintű neurodynamics kardioritmogramm meghatározására hepatikus encephalopathia látens szakaszában krónikus májbetegségek.

1. Nadinskaya M.Yu. Latent máj encephalopathia: hogyan segíthet a betegnek / / Wedge. kilátások a gasztroenterol., hepatol. - 2001. - №1. - 10-10.

2. Herber T. Hepatikus encephalopathia májcirrhosisban. Pathogenezis diagnózisa és kezelése / T. Herber, H. Schomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, №6. - P.1353-1370.

3. Koneeva RI A diagnózis és a klinikai variánsai hepatikus encephalopathia / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N.Levitan // kérdései diagnosztikája és kezelése a belső és a fertőző betegségek (Az 77. teljes conf tudományos és gyakorlati... az AGMA társszerzője). - Astrakhan, 2000. - P.255-262.

Radchenko VG, Radchenko ON Hepatikus encephalopathia / / Kézikönyv terapeutáknak, gasztroenterológusoknak, fertőző betegségeknek - 2002 - C.34.

5. Sherlock Sh., Dooley J. A máj és az epeutak kezelése: gyakorlati útmutató. // Fordítás. az eng. Ed. ZG Aprosina, NA Mukhina. / M.: Geotar Medicine, 1999.

6. Polunina TE, Maev I.V. Hepatikus encephalopathia - a taktika kezelésének megválasztása // consilium medicum №2 - 2007 - С.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P. Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W. Gerok, H. E. Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Hepatikus encephalopathia (irodalmi áttekintés) / M.Yu. Nadinskaya // Ros. Zh. Gastroenterol., Hepatol., Coloproct., 1998. - T.8, 2. - P.25-33.

10. Mekhtieva OA, Uspensky Yu.P. Ritmokardiográfia a szívritmuszavarok és a krónikus májbetegségben szenvedő betegek diagnózisában // Ros. Jour. gasztroenterológia, hepatológia, coloproctology. - 1998. - №5. - P.199.

11. Butterworth R.F. A cirrózis szövődményei. Hepatikus encephalopathia / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000 - Vol.32 (Suppl. 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Proton mágneses rezonancia spektroszkópiával tanulmányok az emberi agyban mioinozitollá hypoosmolarity és hepatikus encephalopathia / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - 107. o. - P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Proton mágneses rezonancia spektroszkópiával az agy a szimptómás és aszimptómás Májcirrhozisban / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - №112. - 1610-1616.

14. Ross B.D. Proton mágneses rezonancia spektroszkópia: az új arany standard a klinikai és szubklinikus máj encephalopathia diagnózisához? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., 1996, 14 (1). - 30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - 91. szám. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Perzisztencia MRI hiperin a globus pallidus cirrhosisban szenvedő betegek: egy kétéves utánkövetéses vizsgálat / J. Kulisevsky J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995 - Vol.45, №5. - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR képalkotás a bazális ganglionok krónikus májbetegség: korrelációs T1-súlyozott és magnetizációstranszfer kontraszt mérések a máj működési zavarával és neuropszichiátriai állapot / S. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal et al. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol. - №2. Június - P.175-188.

18. Forton D. Fáradtság és primer biliaris cirrhosis: Association of globus pallidus magnetizációstranszfer aránymérésekből fáradtság súlyossága és a vér mangán szintek / D. Forton, N. Patel, M. Prince és munkatársai. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Mangán és krónikus máj encephalopathia / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - 346. - P.270.

20. Thuluvath P. Fokozott jeleket látható globus pallidus a T1-súlyozott mágneses rezonancia képalkotás cirrhosisos, nem utalnak a krónikus hepatikus encephalopathia / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et al. // Hepatol., 1995. - 21. P. 440.

21. Bueverov AO Alkoholos májbetegség / AO Buveverov, MVMayovskaya, VTIvashkin // Bol. org. Az emésztõ., - 2001. - №1. - 14-18.

22. A krónikus májbetegségben szenvedő betegek látens máj encephalopathia korrekciójának módjai / Radchenko VG és mások // Haladó orvosi technológia. - St. Petersburg, 2010. - P.20-23.

23. Bibikova LA, Yarilov S.V. Szisztémás gyógyszer. A problémáktól a megoldásokig terjedő út // SPb: Nei SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Szisztémás gyógyászat: ideológiai alap, módszertan, technológia // V. Novgorod - 2007. - P.198.

25. Wein A.M. Vegetatív rendellenességek: Klinika, diagnózis, kezelés / / M.: Orvosi hírügynökség. - 1998. - P.752.

26. Stepura OB, Ostroumova O.D. A szívritmus autonóm szabályozásának értékelése az RR intervallumok variabilitásával (az Európai Kardiológiai Társaság XVII. És XVIII. Kongresszusainak anyagai alapján) // Klin. gyógyszert. - 1997. - №4 - P.57-59.

27. Mironova TV, Mironov V.A. Klinikai analízis hullám szerkezete a szinusz-ritmus (Bevezetés a rhythmocardiography és ritmokardiogramm szatén) // Chelyabinsk. - 1998. - P.162.

hepatikus encephalopathia látens fázisban diagnosztizálási módszer (PE-A) krónikus májbetegség, amely a többszintű nejrodinamicheskih elemzés kardioritmogramm keresztül rhythmocardiography és a hardver és szoftver „Omega-S”, azzal jellemezve, hogy a végrehajtása a többszintű neurodynamics kardioritmogramm elemzés értékeltük az alábbi mutatók tükröző - „a” - minden konjugáltsági de túlnyomóan perifériás ritmikus folyamatok, «B1» - egyensúlyt fokú szimpatikus és arasimpaticheskih hatások szinuszcsomóból a szív, „C1” - állapotban a központi kéreg alatti szabályozás „D1” - állapotban a központi kortikális rendelet, ezt követően kiszámoltuk index diagnózisa PE-L krónikus májbetegség a következő képlettel: Y_PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1 és V érték_PE-L -tól 0,47-től 0,49-ig határozza meg a látens szakasz máj encephalopathiáját krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél.