Vírusos hepatitis D (D, delta). Okok, fertőzési módszerek, diagnózis

Share Tweet Pin it

A hepatitis D (D) vagy a "delta-szer" okozta vírus a legegyedibb és egyúttal a legérzékenyebb az összes hepatotrop vírus között.

A hepatitis D vírust (Hepatitis D Virus - HDV) először 1977-ben állapították meg Olaszországban. A legkisebb genomja van.

Egyedi hepatitis D vírus

Az egyediség abban a tényben rejlik, hogy a "helper", azaz a hepatitisz B vírus (HBV) nélkül nem képes megvalósítani kórokozó tulajdonságait az emberi szervezetben. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a vírusos hepatitis D a hepatitis B szövődménye.

A hepatitis D vírus RNS-t tartalmaz szerkezetében, a boríték hiányzik. A szerepe a HBV, pontosabban a HBsAg felszíni antigénje. Ezért a HBV ebben az esetben segítő vírusként működik (az angol súgóból). Ennek megfelelően a HDV aktív reprodukciója (replikáció), melyet a májkárosodás alakul ki, csak a HBV-vel fertőzött szervezetben lehetséges. Továbbá a hepatitisz D vírus aktív létfontosságú aktivitása a küszöbérték alatti vérben a HBsAg betegeknél lehetséges.

A hepatitis D vírus tulajdonságai

A HDV kórokozó tulajdonságai a májsejtek közvetlen károsodása - májsejtek. Ez különbözik a HBV-től, amelyben a májkárosodás megnyilvánulása elsősorban az emberi immunrendszer hatására vezethető vissza, amely a hepatitis B vírussal fertőzött májsejtekre hat.

Jelenleg három genotípus jelenléte HDV.

Az első a leggyakoribb, és szinte mindenütt megtalálható. A második főleg Japánban és Délkelet-Ázsia országaiban fordul elő, a harmadik pedig Dél-Amerikában uralkodik, és a betegség legsúlyosabb okai jellemzik.

A betegség vizsgálata még mindig folyamatban van, és okkal feltételezhető, hogy a vírus magasabb mutációs képességgel rendelkezik, és genotípusainak száma sokkal nagyobb.

Hogyan terjed a hepatitis D vírus?

A HDV átvitel mechanizmusa parenterális, fertőzött vérrel vagy emberi testfolyadékokkal érintkezve.

A HDV ugyanúgy továbbítódik, mint a HBV. Leggyakrabban a drogfecskendezők kábítószer-függők fertőzöttek. A vírus átvihető vérátömlesztéssel és annak összetevőivel (vérátömlesztés). Ezt a kórokozót gyakran közvetítik az orvosi szolgáltatások nyújtásával, a műszer gyenge sterilizálásával. Akupunktúra, tetoválás, szalon szolgáltatások (manikűr, pedikűr) és más manipulációk biztosításával is lehet fertőzöttek, ahol lehetőség van a fertőzött vérrel való érintkezésre.

A hepatitis D vírus fertőzés nem védett nemben sokkal kevésbé gyakori, mint a HBV. És a hepatitis D gyermekeinek a fertőzött anyától származó fertőzése (vertikális átvitel) még ritkább.

A HDV fertőzés jellemzői

A fertőzés forrása beteg vagy vírus hordozó. A betegség fertőzőképességének foka a legmagasabb a betegség magasságát megelőző szakaszban.

A hepatitis D és B vírusainak "elválaszthatatlansága" miatt kétféle fertőzést okozhat: HDV: együttes fertőzés és szuperinfection.

Az együttes fertőzéssel (coinfection) egylépéses fertőzés lép fel mindkét típusú vírussal. A legtöbb esetben az ilyen típusú fertőzés esetén a végeredmény a beteg teljes gyógyulása. Azonban a lehetséges szövődmények kockázata természetesen valamivel magasabb, mint amikor csak a HBV fertőzött.

Ha a superinfection (angol Super-over), HDV-fertőzés fordul elő a jelenlegi hepatitis B hátterében, gyakrabban - krónikus. A betegség hirtelen romlik. Az esetek csaknem 70% -ában keletkezik a krónikus vírusos hepatitis D. A komplikációk előfordulása, mint a cirrhosis és a májelégtelenség, ebben a betegcsoportban sokkal magasabb. A teljes gyógyulás ritka.

Tünetek és diagnózis

A laboratóriumi paraméterek megváltozásának klinikai képe és változatai kissé eltérnek fertőzés vagy coinfection vagy superinfection formájában.

Akut vírusos hepatitis D együttes fertőzéssel

Az inkubációs periódus három-tizenkét hétig, esetenként legfeljebb hat hónapig terjed.

A prodromális periódus általában rövid, a mérgezés tünetei gyorsan fejlődnek. Jellemző hőmérséklet-magas növekedés, fájdalom a jobb alsó részen. Az izmok és az izületek fájdalmai is lehetnek.

A sárgaságba való belépés időszakában a mérgezés súlyossága növekszik, a máj térben jelentkező fájdalom növekszik.

Megvizsgáláskor a máj és a lép emelkedése. Az érinfertőzés sajátossága a klinikai tünetek súlyosbodása és a vér biokémiai paramétereinek változása a betegség kialakulásától számított 2-4 héten belül. Ugyanakkor az AST aktivitást meghaladó mértékben emelkedik az ALT felett és a timolvizsgálat emelkedése, ami nem teljesen jellemző a máj akut gyulladásának jellemző folyamán.

A delta-antigént (delta-Ag) és a HDV RNS-t a sárgaság kialakulásának kezdetét követő 3-7 napon belül és a következő 10-14 napon belül detektáljuk. A HDV IgM osztályú antitestek a fertőzés jelenlétét tükrözik, mennyiségük közvetlenül függ a vírus aktivitásától és a májkárosodás mértékétől. A HDV-osztályú IgG antitesteket a betegség magasságában és a helyreállítás során azonosítjuk.

Szinte mindig ilyen vírussal, a HBsAg-val és a HBc IgM osztályú antitestekkel szintén diagnosztizálták a vérben

Akut vírusos hepatitis D szuperinfekcióval

A betegség inkubációs ideje rövidebb: egy vagy két hónapig.

A betegség kezdete élesabb, mint az előző esetben. A testhőmérséklet élesen emelkedik a lázas alakok felé, a helyes hypochondrium régió fájdalmai tapinthatóak.

A klinikai tünetek a sárgaság megjelenésével nőnek. Talán az edematous asciticus szindróma hirtelen kialakulása, a máj súlyos megsértésének jelei mutatkoznak.

A vérben detektálódik a delta-Ag, a HDV osztályú IgM antitestek. A HBsAg mellett HBe és HBc elleni IgM osztályú antitestek is megjelennek.

Az ilyen típusú betegségeket a májkárosodás tüneteinek hullámszerű előrehaladása és az enzimek aktivitásának növekedése jellemzi a biokémiai vérvizsgálat szempontjából.

Mint fentebb említettük, a HDV felülfertőződésével a legtöbb esetben krónikus vírusos hepatitis D-re való áttérés következik be.

Krónikus vírusos hepatitis D

Az együttes fertőzésben szenvedő betegek 3% -kal, 70-85% -kal - szuperinfection HDV-vel együtt járnak a fejlődés gyakorisága.

A HDV krónikus vírusos hepatitis B-hez történő hozzáadása súlyosbítja a folyamatot. Ezt a klinikai tünetek súlyosbodása, a laboratóriumi mutatók patológiás változásai mutatják. A májszövet morfológiai vizsgálata olyan változásokat mutat, amelyek mérsékelt vagy súlyos hepatitis-aktivitást mutatnak.

A klinikai kép nem különbözik a krónikus vírusos hepatitis más típusainak folyamatától.

Gyakran csökken a fehérjeszintézis májfunkciója, és ezzel összefüggésben az edematous asciticus szindróma gyakori fejlődése. A rövid távú hőmérséklet emelkedése jellemzi a máj transzamináz aktivitásának növekedését.

A vérben anti-HDV osztályú IgG-t detektálunk a HBsAg-mal együtt. Meghatározzuk a HDV RNS-t.

Az IgM és delta-Ag HDV osztályú antitestek jelenléte a fertőző folyamat aktivitását jelzi.

A diagnózist a delta-Ag jelenléte igazolja a máj biopsziákban.

A betegség váltakozó exacerbációs és remissziós periódusokban fordul elő. A legtöbb esetben, a kezelés hiányában, a máj cirrhózisa alakul ki.

Vírusos hepatitis D gyermekeknél

A hepatitisz D vírusát gyermekeknél ugyanolyan módon továbbítják, mint a felnőtteknél.

A gyermekeknél a vírusos hepatitis D-ről szóló adatok nem elégségesek. De a legtöbb kutató azzal érvel, hogy a hepatitis D gyermekekben történő kifejlődése hasonló a felnőttek betegségének változatához, amelyben a májkárosodás gyorsan fejlődik.

A legtöbb HBV-vel fertőzött gyermeknél a betegség tünetei tünetmentesek, a májkárosodás nyilvánvaló tünetei nélkül. Ha a hepatitis D vírus (superinfection) van kötve, a gyermekek súlyos májkárosodást, esetleg cirrhosis kialakulását okozzák.

Hepatitis B és D vírus (coinfection) egyidejű fertőzés esetén a felnőtteknél gyakrabban gyermekeknél krónikus HDV lép fel.

És ez a funkció összefügg a gyermekkorral: annál fiatalabb a gyermek, annál nagyobb a valószínűsége a krónikus formának.

Vírusos hepatitis D kezelése

A kezelés alapja az antivirális terápia. A hepatitis D vírus sajnos nem alkalmas specifikus terápiára. Kutatások folynak olyan új gyógyszerek kifejlesztésén, amelyek hatékonyabbak lehetnek a fertőzés kórokozójára.

Jelenleg nagy dózisokban az interferon-alfa készítményeket alkalmazzák. A kombinált terápia (ribavirinnel, lamivudinnal stb.) Nem hatékonyabb, mint az interferonnal végzett monoterápia.

A kezelés irányítását a HBV és a HDV szerológiai markerek meghatározásával végezzük. A kezelés sikere a hepatitis B vírus (DNS) és a D (RNS) vírusok eltűnése, valamint a HBsAg eliminációja. Továbbá a HDNA RNS mennyiségi meghatározása fontos kritérium a kezelés hatékonyságához.

Az interferon készítményeket nem alkalmazzák a szervezet immunfunkciójának csökkenésével vagy a máj dekompenzált májzsugorodásával.

A vírusellenes terápiát segítő kezelésként hepatoprotector-k, méregtelenítő készítmények.

A vírusos hepatitis D gyermekekben történő kezelését ugyanazok a vírusellenes terápiás gyógyszerek termelik, mint felnőtteknél. A hepatitis D vírus kezelésének kóros aránya azonban a kutatások szerint a gyermekeknél magasabb.

Vita van arról, hogy a májtranszplantáció célszerű-e kezelésre.

megelőzés

A specifikus vakcina létrehozására irányuló klinikai vizsgálatok még mindig a fejlesztési szakaszban vannak.

A vérfertőzés megelőzhető a HBV elleni vakcinázással vagy egy specifikus immunglobulin alkalmazásával.

A HBV elleni vakcináció számos országban szerepel a gyermekek vakcinázási ütemezésében. Általában a vakcina háromszoros befecskendezésével történik. A második adagot 1 hónap után, a harmadik - 5 hónappal az első után adják be. Az oltás hatása átlagosan 5 évig tart.

A szuperinfekciót csak megelőző módszerekkel lehet megelőzni, beleértve a potenciális beteg vérével és biológiai folyadékokkal való kapcsolatának kizárását (védett szexuális kapcsolatok, személyes higiéniai termékek stb.),

HEPATITIS D.

DELTA VIRÁLIS HEPATITIS (IOP)

Etiológia. A hepatitis D vírust (HDV) először 1977-ben detektálták. Nem tartozik az ismert víruscsaládok egyikébe. Az NDV egy gömb alakú részecske, amelynek középpontjában gömb alakú antigén (ND-Ag) található, amely RNS-t tartalmaz. A részecske külső héját a hepatitis B vírus-HBs antigén (HBsAg) felületi antigénje alkotja. Az NDV nem létezhet a HBV vírus replikációja nélkül, ezért parazita vírusnak vagy hibás vírusnak nevezik. A hepatitis B vírus segítséget nyújt, vagyis az asszisztens szerepe az NDV reprodukciójának. Ezért az NDV fertőzés mindig előfordul HBV fertőzéssel. Az NDV elsősorban a hepatocyták magjában és esetenként a citoplazmában található.

Epidemiology. Az NDV fertőzés széles körben elterjedt. Az NDV forgalmának intenzitása a világ különböző régióiban jelentősen eltérő, de összességében megismétli a helyzetet a HBV-vel, bár nem pontosan. Az akut hepatitisben az NDV ellenes antitesteket a betegek 2-7% -ban és a krónikus hepatitisben - a betegek 9-50% -ában - szabadulnak fel különböző régiókban. Területén a volt Szovjetunió közötti „egészséges” hordozói HBsAg legnagyobb frekvencia (10-20%) ellenanyagok kimutatására, hogy NDV találtak Moldova, Kazahsztán, Közép-Ázsia, Tuva, vagyis azokon a területeken hiperendemikus HBV. Oroszország európai részén az NDV elleni antitestek kimutatásának gyakorisága 1,2-5,5%.

A fertőzés forrása a betegek akut és krónikus IOP vírust hordozók, valamint hordozók antiNDV, mivel ismert, hogy az egyének a antiNDV egyszerre észlelni NDV-RNS. A HDV közvetítése ugyanúgy történik, mint a HBV (parenterális, szexuális, az anyától a magzatig). Delta -infektsii fogékony egyének kórtörténetében nem szerepel HBV (azaz nem rendelkező antiNVs) és a HB-hordozó vírus (egészséges hordozói HBsAg és krónikus HBV). A delta fertőzés szórványosan és kitörés formájában jelentkezik.

Pathogenesis, klinika. Az NDV által okozott fertőző folyamatot elsősorban az ND-Ag a vérben való megjelenésével magyarázza. A delta-antigémia rövid vagy hosszú távú lehet attól függően, hogy a fertőzés hogyan következett be, és van-e integrálva a HBV vírus a májsejt genomjába. Akut, hosszantartó és krónikus deltafertőzés lép fel. Természetét a HBs-antigénemia időtartamának korlátozza: amint kimerül, az NDV szintézise is megszűnik, és a delta-függő kóros folyamat véget ér.

A delta fertőzés együttes fertőzés vagy szuperinfekció formájában alakul ki. Egyidejű fertőzés esetén a HBV + NDV egyidejű fertőzése olyan személyekben, akik korábban nem rendelkeztek HBV-fertőzéssel (akik nem rendelkeznek HBV fertőzésjelzőkkel fertőzés előtt). Ebben az esetben az akut HBV + VGD hepatitis két akut fertőzés szerológiai markereinek megjelenésével fejlődik ki. Az együttes fertőzéssel, a HBV replikáció, leggyakrabban a HBV + IOP - a hepatitis általában akut, és a gyógyulás véget ér.

Ha felülfertőződés NDV - fertőzés vetíteni a jelenlegi NVV- fertőzés egészséges hordozói HBsAg, a fő lábadozó HBV krónikus HBV-vel. Ugyanakkor fejleszti a klinikán az akut vírusos hepatitisz delta kíséretében megjelenése antitestek a delta-antigén. A superinfekcióban a deltafertőzés folyamatát a HBV tartóssága határozza meg. Mivel a krónikus HBV - fertőzés (hordozói HBsAg, betegek krónikus HBV) a májsejtekben folyamatosan dolgozunk elég nagy mennyiségű HBsAg, hepatitis D esik egy nagyon kedvező környezetet a DNS replikációját. A betegség ilyen szakasza különösen veszélyes és kiszámíthatatlan. Először is, ilyen körülmények között, nagy valószínűséggel a fulmináns hepatitis, mint diffúz elváltozások májsejtek HB-rétegű vírus delta vírus gyorsan elérje a teljes májparenchyma a fejlődés egy hatalmas májnekrózisra okozott közvetlen sejtkárosító hatása NDV a májsejtekben. Másodszor, a betegek krónikus HBV rétegezési NDV nagyon nagy a valószínűsége a progresszió a patológiás folyamat a májban a gyors fejlődés a krónikus aktív hepatitis és cirrhosis. Superinfekció esetén az akut NDV fertőzés markerei és a HBV fertőzés markerei azonosíthatók a stádiumától függően. Meg kell jegyezni, hogy a delta vírus lehet egy elnyomó (túlnyomó) a HBV replikáció, így a titer HBsAg és egyéb markerek HBV - fertőzés lehet csökkenteni, többek között, hogy nem mutatható ki használt eszközök gyakorlati közegészségügyi szinten módszerekkel.

Általánosan elfogadott, hogy az akut IOP valamennyi esetének klinikailag kimutatható és súlyosabb, mint a HBV. Az inkubációs periódus az együttes fertőzés alatt csak 4-5 nap lehet, a felülfertőzés 3-7 hétig tart. Az IOP által előidézett korábban előforduló periódus klinikai megnyilvánulása hasonló a HBV-hez, de általában rövidebb, mint a HBV esetében, és súlyosabb és erőszakosabb. A szuperinfekció és a pre-zheltushnyi periódus alatt lehetnek az edematous-asciticus szindróma megnyilvánulásai. A icterikus periódust a mérgezés tüneteinek növekedése jellemzi, jelentős (a hepatociták masszív citolízisének eredményeképpen) a transzaminázok, a hyperbilirubinémia fokozott aktivitása. Az akut HBV + IOP - hepatitis esetén, vagyis az együttes fertőzés esetében a betegség biopsziás folyamata két fokozott transzamináz, bilirubin és klinikai károsodással jellemezhető. Az első hullám összefügg a HBV vírus aktív replikációjával és kifejeződésével (angol reprodukció - reprodukció, Latin Expressio - extrudálás). A második hullám összefügg az NDV replikációjának kezdetével. Ezeknek a hullámoknak az intervalluma 15-32 nap. Ennek megfelelően az első hullámhoz a HBV vírus aktív replikációjának markereinek megjelenése, a második hullám - az ND vírus replikációjának markereivel együtt. Az akut IOP-ben, a HBV hordozóiban, vagyis a szuperinfekcióban fejlődve a icterikus periódus tünetei hasonlóak a HBV-hez, ami nehézséget okoz a klinikai diagnózisban. De a hepatosplenomegália jellemző, a krónikus fertőzés korai jelei, a máj fehérje-szintetikus funkciójának megsértése. A feltöltés időtartama hosszabb, mint a HBV esetében. Néhány hónapig fennáll a gyengeség és a fáradtság.

Co-fertőzés kimenetele: a HBV + VGD hepatitis akut ciklikus áramlásának teljes helyreállítása a vírusok teljes eltávolításával; fulmináns hepatitis a májkóma kifejlődésével a sárgaság 4. és 5. napján, végzetes kimenetellel; krónikus HBV = IOP - hepatitis kialakulása (az esetek 1-3% -ában).

Eredménye szuperinfekció: a krónikus IOP 70-80% a visszanyert gyors májzsugorodás és CAG; fulmináns májgyulladás kialakulását (ellentétben HBV + HCV IOP-májkómát ugyanakkor nem minden esetben halálos kimenetelű); teljes helyreállítás (ritkán).

A krónikus delta hepatitis nem rendelkezik olyan klinikai tünetekkel, amelyek szigorúan csak a betegségre jellemzőek. A fő tünetek - súlyos gyengeség, másodlagos máj- jelek (nagy „csillag” az arcon, a hát, a vállöv, palmaris erythema), a bővítés, a máj és a lép (gyakran nagyobb mértékben, mint a máj). Jellemző a krónikus NDV - fertőzés „motiválatlan” hidegrázás a hőmérséklet eléri a 38-39 ° C-on 1-3 napig anélkül, hurutos tünetek enzimes súlyosbodása és enyhe sárgaság, gyakori ödémás ascites szindróma. A betegség hullámzó irányú, váltakozó exacerbációs és remissziós periódusokkal, ami a beteget gyakran orvoshoz fordul. A krónikus krónikus IOP 15% -ában gyorsan (1,5-2 éven belül) a CAG és a cirrózis lassan halad. A betegek egy részének hosszú távú klinikai és laboratóriumi stabilizálása lehet.

Vannak különbségek a pályán és kimenetelét krónikus hepatitis delta, szinttől függően NDV replikációs és HBV-vel. Betegeknél, akiknél aktív replikációját NDV és távollétében vagy alacsony szintje a HBV replikáció (vér tesztelt HBsAg, anti NDV IgM, antiNVe) nagyobb valószínűséggel alakul ki súlyos májbetegség - CAG súlyos fokú aktivitást vagy a kialakulását cirrhosis CAH. Betegeknél, akiknél aktív replikációja NDV és HBV (vér tesztelt HBsAg, antiNDV IgM, anti-HBc IgM, HBeAg) uralja CAG mérsékelt aktivitással. Kedvezőtlen következmények krónikus IOP megfigyelt sokkal ritkábban betegek, akiknek a vérében teszteltük szaporodása NDV markerek csak azokkal szemben, aktív egyidejű másolatai NDV és HBV.

Mint jeleztük, a deltafertőzés során a HBsAg titer ritkán csökken. Ezt a delta antigén interferon termelésére gyakorolt ​​stabilizáló hatásának tulajdonítják, ami a HBsAg szuppresszióját eredményezi. A HBV fertőzés markereinek titere azonban nem változhat.

A krónikus IOP okozta halál oka a májcirrhosis dekompenzációja késői májkóma kialakulásával, a hasnyálmirigy vérzésével, a cirrhosisban.

A krónikus deltafertőzés mechanizmusa nem pontos. Az immunbiológiai válasz hibáival és sajátosságaival kapcsolatos. Ez soha nem látott kedvező feltételeket teremt a HBV potenciális hatásaihoz, amelyek képesek integrálni (integrálni) a májsejt genomjába és az NDV-be, amely közvetlen citopátiás hatást fejt ki. Ennek eredményeképpen a májban zajló folyamat súlyos progradizáló folyamatot vesz igénybe a masszív májdaganat kialakulásáig és a cirrózis gyors kialakulásáig.

Laboratóriumi diagnosztika. A Delta-fertőzés markerek ND-Ag, RNS-NDV, anti-NDA, anti-NIDV IgM.

A delta vírus antigén (ND-Ag) a delta vírus aktív replikációjának egyik markere. Meg lehet kimutatható a szérumban vagy májsejt ELISA és mások. Az akut delta LP-AG fertőzés kering röviden a vérben, bár a hepatocitákban folytatódhat annak szintézisét. A krónikus delta-fertőzésben az ND-Ag kimutatható mind a hepatocitákban (biopszia), mind a m szérumban hosszú ideig.

RNS delta vírus (NDV-RNS) meghatározzuk a szérum és a hepatocitákban párhuzamosan LP-Ag-t és egy idő után eltűnik. Akut deltafertőzés esetén a krónikus deltafertőzéssel összehasonlítva a vérszérum magasabb RNS-NDV szintjét mutatják ki. NDV-RNS kimutatására a vérben a betegek szemnyomás jelöli az aktív replikációja hepatitis delta vírus, és korrelál a jelenléte delta-antigén a májban.

Az IgM osztály delta vírusa elleni antitestek (antindv IgM) az NDV aktív replikációjának egyik markere. Akut deltafertőzésben az anti-NIDV IgM először az akut periódusban mutatható ki a betegség 10-15. Napján, és a következő 2,5-3 hónapban is fennáll. Az anti-HNV IgM átlagos titere 1:10 4. Az akut, akut IOP után az anti-NDV IgM hosszú titán tartása magas titerekben bizonyítja a krónikus IOP kialakulását. A krónikus IOP súlyosbodása során feljegyezzük az anti-NIDV IgM titerének (1:10 5-1: 10 6) titerét, valamint a remissziós időszakokban - ezek csökkenését.

Az antitestek a delta - vírus IgG osztály (antiNDV IgG) akut fertőzések delta jelenik meg a 5-9-ik héten a betegség már kering hónapokig. Amikor társfertőzés antiNDV titer (összesen antitest) általában kisebb, mint 1:10 3 togdakak felülfertőzés antiNDV talált magasabb titerek. Ez a mutató az egyik laboratóriumi kritériumok differenciálódása társ- és delta vírus felülfertőződés. A krónikus IOP antinNDV-ben szenvedő betegeket folyamatosan magas titerben detektálják.

Azoknál a betegeknél, hepatitis delta-markerek határozza meg és NVV- fertőzés. Amikor társfertőzés határoztuk markerek az akut HBV - fertőzés: HBsAg, HBeAg, antiNVs IgM, DNS az NDV, és ezek megtalálhatók már a lappangási idő eljövetele előtt szerológiai markerek a fertőzés delta vírus. A májszövetben a HBcAg és az ND-Ag tesztelhető. A szérumban a delta antigént elsősorban az első napokban észlelik. Ezután ünnepelte az emelkedés a szérum aminotranszferáz, a növekedés antiNVs titereit IgM és az anti-IgM NDV. Később anti-DNVV IgM-t helyettesítünk anti-NIDV IgG-vel. Ha felülfertőződés fertőzés után a vérszérum és a máj szöveteiben jelenik ND-Ag, hamar eltűnik a vérből. Aztán ott van a növekedés titer antiNDV osztályok IgM és IgG, emelkedett szérum aminotranferaz. A felülfertőzés delta -virusom HBeAg hordozók és betegek krónikus HBV markerek határoztuk NVV- krónikus fertőzés, attól függően, hogy a szakaszban (HB-lépés a vírus replikációját határozzuk HBsAg, HBeAg, antiNVs IgM; lépésben integrációs HB-vírus határoztuk HBsAg, antiNVe, antiNVs IgG ).

A kezelés. Az IOP terápiás taktikája megegyezik a HBV-vel, a betegség súlyosságától és a betegség színpadától függően. A delta vírus közvetlen citopátiás hatásával összefüggésben a kortikoszteroidok alkalmazása ellenjavallt. Az interferon gyógyszerekkel történő kezelés gátolja a delta fertőzés előrehaladását.

Klinikai vizsgálat a rektabilizáló és a deltafertőzésben szenvedő betegeket a 408-as Szovjetunió Egészségügyi Minisztériumának sorrendjében hajtják végre.

Megelőzés. Egy sor célzó előfordulásának csökkentésére HBV ugyanakkor korlátozza a terjedését a szemnyomás. Bemutató levett vér HBsAg minimalizálja a posttranfuzionnogo hepatitis delta, de ez nem zárja ki teljesen. Ellenanyagoknak a HBsAg (antiNVs) eredményeként kialakult elleni vakcinázása HBV vagy HBV eredmény korábban át - fertőzés akadályoztatása delta fertőzés.

HEPATITIS VIRÁLIS DELTA

Meghatározás - antroponos vírusos fertőző betegség, amely a patogén parenterális mechanizmusa.

Patogén - delta antigén egyszálú RNS molekulával és külső membránnal - hibás vírus; Reprodukcióhoz szükség van egy vírussegítőre, amelynek funkcióit a hepatitis B vírus (HBV) végzi. A Delta antigén egy olyan fehérje, amely ellenáll a fûtésnek, savak, nukleáz, glikozidázok; A denaturálást lúgokkal és proteázokkal végezzük.

Víztározó és kórokozó forrása: egy személy, egy beteg vagy egy vírus fuvarozó.

A forrás fertőzőképességének időtartama. A páciens vérvétele különösen fertőző a betegség klinikai tüneteinek megjelenése előtt. A betegség kialakulása után a viralemia jelentősen csökken, bár fertőző és krónikus hepatitisben szenved.

A kórokozó átvitelének mechanizmusa parenterális, a vírusos hepatitis B-re jellemző jellemzőkkel.

Az emberek természetes érzékelése. A hepatitisz delta vírus számára minden vírusos hepatitis B-vel vagy a fertőzés kórokozójának hordozóira hajlamos.

Fő epidemiológiai jellemzők ugyanaz, mint a vírusos hepatitis B-ben.

Az inkubációs időszak 2-10 hétig.

Fő klinikai jellemzők ugyanaz, mint a vírusos hepatitis B, de túlsúlyban van a súlyos formák. A hepatitisz-delta vírussal való szuperinfekciót a betegek akut periódusában a vérben lévő enzimek szintjének második emelkedésével, valamint a páciens krónikus vírusos hepatitis B formájának romlásával is bizonyítja.

Laboratóriumi diagnosztika a hepatitis delta vírus szerológiai markereinek kimutatásával, ideértve az antigént és az e vírus ellenanyagait.

A betegek adagolástechnikai megfigyelése ugyanaz, mint a vírusos hepatitis B-vel.

Hepatitis D. A hepatitis D okai, tünetei és kezelése

Hepatitis D (delta-hepatitis, hepatitis B delta ágens) - vírusos hepatitisz egy érintkező mechanizmus átviteli által okozott defektív vírus, amelynek replikációja csak akkor lehetséges, ha HBSAg a szervezetben. A betegséget súlyos betegség és kedvezőtlen prognózis jellemzi.

ICD kódok -10
V16.0. Akut hepatitis B delta-szerrel (coinfection) és májkóma.
B16.1. Akut hepatitis B delta-szerrel (coinfection) májkóma nélkül.
B17.0. A hepatitis B vírus akut delta (szuper) fertőzése.

Hepatitis D vírus

1977-ben egy csoporttal az olasz kutatók a vírusos hepatitis B betegek májsejtjeiben egy korábban ismeretlen antigént észleltek. Ez azt sugallja, hogy a 4. antigén vírus (hasonló a már ismert antigének HBS, HBC, HBE), és ebben a tekintetben, ő kapta a 4. levél a görög ábécé - delta. Ezt követően a csimpánzok delta antigént tartalmazó szérummal végzett kísérleti fertőzése bizonyította, hogy új vírus. A WHO javaslatára a hepatitis D-szer hivatásos delta vírusnak (HDV) nevezték.

A legtöbb kutató nem említi az ismert taxonómiai kategóriák egyikét, tekintve az új nemzetiség egyetlen képviselőjének - a Deltavirusnak. A HDV jellemzői annak a ténynek tudhatók be, hogy a delta részecske genomjában nincsenek olyan szakaszok, amelyek a vírus burkolt fehérjéit kódolják. Ez a funkció HDV, valamint az, hogy nem okoznak fertőzést fertőzés nélkül egy másik vírus (HBV), azt is lehetővé tette, hogy olvassa el a csoport viroidokat vagy virusoid az első év tanulmányi ezen fertőző ágens.

A HDV egy körülbelül 36 nm (28-39 nm) átmérőjű gömb alakú részecske, ez a legkisebb az ismert állatvírus. A nukleotid (18 nm) a delta antigén (HDAg) és a HDV RNS mintegy 70 alegységéből áll. A külső membránt a HBV felületi antigén alkotja. A HDV külső rétét a HBSAg képviseli.

Két fajta HDAg, amelynek molekulatömege 24 kDa (HDAg-S) és 27 kDa (HDAg-L) súlyos funkcionális különbségek vírus aktivitást. Úgy véljük, hogy a kis forma - HDAg-S szükséges a HDV-replikáció és növeli a replikációs HDV-RNS (transzaktivátor a virális replikáció), és a nagy (HDAg-L) részt vesz a szerelvény a vírusrészecske, és csökkenti a sebességét a HDV-replikáció. Ezenkívül a HDAg-L szerepet játszik a vírusfehérjék intracelluláris migrációjában. A delta antigén a fertőzött hepatociták magjában, a nukleolban és / vagy a nukleoplazmában helyezkedik el. A HDAg kimutatható RNS-kötő aktivitást mutat. A kötés specifitása meghatározza a kölcsönhatást a többi vírusos és sejtes RNS-sel. A HDV genomot egy negatív polaritású egyszálú ciklikus RNS molekula képviseli, amelynek hossza körülbelül 1700 nukleotid.

A HBV és a HDV kölcsönhatása nem csak a HDV külső héjának kialakulását használja a HBSAg alkalmazásával, hanem esetleg más olyan mechanizmusokkal is, amelyek még nem teljesen tisztázottak. Jelenleg, nem kétséges, HDV képes gátolni a HBV, ami csökkent expresszió HBeAg és a HbsAg és gátolja a DNS-polimeráz-aktivitás az akut fertőzés - koinfekciót.

Három genotípus és a HDV különböző altípusai ismertek. Az I. genotípus a világ minden régiójában előfordul, és főként Európában, Oroszországban, Észak-Amerikában, a Csendes-óceán déli részén és a Közel-Keleten kering. A II. Genotípus gyakori a Fr. Tajvan és a japán szigetek. A III. Genotípus elsősorban Dél-Amerikában és a Közép-afrikai Köztársaságban található. A HDV minden genotípusa azonos szerotípusba tartozik.

A HDV ellenáll a magas hőmérsékletnek, nem befolyásolja a savak és az UV sugárzás. A vírus lúgokkal és proteázokkal inaktiválható. Az ismételt fagyás és felolvasztás nem befolyásolja a tevékenységét.

A hepatitis D epidemiológiája

A HDV-fertőzés kórokozójának fő forrása a HDV-vel fertőzött HBV fertőzés krónikus formái.

A HDV fertőzés átvitelének mechanizmusa nagyon hasonlít a HBV fertőzés átviteléhez. A delta vírus átvitelét parenterálisan végezzük, elsősorban vérrel. A deltafertőzés leküzdésének kockázata különösen előnyös az adományozott vér vagy gyógyszerei (vagyis hemofíliai betegek) rendszeres fogvatartói számára; gyakori parenterális beavatkozásokon átesett személyeknél, valamint olyan drogfüggőknél, akik intravénásan intravénásan injekcióznak; akik vérrel érintkeznek. A fertőzés gyakran a sebészeti osztályokon, a hemodialízis központjában fordul elő.

A HDV transzplacentális átvitele terhes magzattal lehetséges, elsősorban a HDV-vel fertőzött HBE-pozitív anyáknál. Az átadás perinatalis útja szintén igen ritka, de a co-HBV-HDV fertőzés kialakulása újszülöttekben lehetséges.

A HDV-fertőzés családokban, különösen a gyermekek körében történő eloszlását a legtöbb esetben regisztrált parenterális beavatkozások hiányában mutatták ki, ami a delta fertőzés természetes úton történő kimutatását jelenti.

A HDV-fertőzés magas aránya az olyan emberek körében, akiknek a szexuális életük (különösen a férfi homoszexuálisok között), azt sugallja, hogy a szexuális átvitel lehetséges.

A hepatitis B akut vagy krónikus formáiban szenvedő betegek, különösen a HBS antigén hordozói érzékenyek a deltafertőzésre. A késleltetett HDV fertőzés tartós immunitást eredményez.

A HDV-replikáció a HBV (HBSAg) szerkezeti összetevőit igényli, így a delta fertőzés sohasem önfenntartó, és csak a HBV fertőzés hátterében fejlődik ki. A világon a HBS antigénhordozóinak mintegy 5% -a (kb. 18 millió ember) HDV-vel fertőzött.

Rendszerint a HBSAg hordozóval terjedő régiók a delta-vírusfertőzésben endémiásak. A HDV-fertőzés kötelező nyilvántartása Oroszországban nem biztosított. Oroszország európai részén 1999-2000-ben. Az anti-HDV-t a HBS antigén hordozóinak 1-5% -ában észlelték, az Orosz Föderáció keleti részén - körülbelül 22% -kal (leginkább Tuvánál és a Szahai Köztársaságban).

A hepatitis D patogenezise

Bevétel után az HBV hordozó delta vírus kedvező azok replikációját, mivel azonnal körülveszi magát köpeny HBS-antigént, majd behatol a hepatociták jelenléte miatt a felületükön egy polimerizált albumin affinitással rendelkező HBsAg, kialakítunk egy külső héj HDV. A HDV extra-májkárosodása nem bizonyított.

Delta vírus fejt ki mind a közvetlen sejtkárosító hatását és az immunrendszer által közvetített analógiájára HBV. Az egyik bizonyíték a citopátiás hatás - magas prevalenciája gyulladásos elhalásos változások, mutatható ki morfológiai vizsgálata májszövet a vírusos hepatitisben szenvedő betegekben D. Ugyanakkor bizonyíték van hiányában HDV citopátiás hatás, amikor expresszálódik megsértése immunitást, ami arra utal, a jelenléte egy immunológiailag-közvetített mechanizmus hepatocita károsodás.

Delta vírussal fertőzött delta fertőzés két változata lehetséges: együttes fertőzés és szuperinfekció. Az első akkor fordul elő, amikor a HDV egy egészséges ember testébe belép a HBV-vel. A felülfertőződés korábban B vírussal fertőzött (hepatitis B vagy HBSAg hordozók esetén) további delta vírussal fertőzött.

Hepatitis B, ami annak az eredménye a CO-fertőzés, az úgynevezett akut hepatitis vegyes etiológiájú HBV / HDV vagy akut hepatitis B delta-szerrel, hangsúlyozva, hogy a két vírus a betegség patogenezisében. HDV termékek fordul elő egyidejűleg a HBV, de valószínűleg aktív replikációs delta vírus következik az eredményeket a szerkezeti elemek a HBV (HBsAg), és időtartamát annak korlátozott időtartamú HBS-antigenemia. A hepatitis kevert etiológiája mindkét vírus testéből való eltávolítás után véget ér. Ha a felülfertőzés akut vírusos hepatitis deltát alakul ki, amelyet általában a vírusos hepatitis B vírus hordozójának akut delta (szuper) fertőzésének neveznek.

Ebben az esetben a HBV részt vesz az májkárosodás minimális, és minden felmerülő kóros elváltozásokat és a klinikai tünetek miatt nevezetesen akció delta vírus. Ellentétben társfertőzés amelynek általában akut önkorlátozó aktuális, felülfertőzés olyan súlyos progresszív lefolyású bekövetkeztéig masszív májnekrózis vagy gyorsan progrediáló a cirrózis kifejlődésének. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a krónikus HBV-fertőzés (hordozók HBSAg, hepatitis B) a májban folyamatosan képződik nagy mennyiségben HBsAg, és HDV egy nagyon kedvező környezetet replikáció és végrehajtását annak káros hatása.

A hepatitisz deltában rejlő specifikus patomorfológiai jelek nincsenek, a legtöbb kutató nem észleli. Amikor társfertőzés változik hasonlóak a „tiszta” akut hepatitis B, de nekrotikus folyamat hepatocitákban rendszerint még kifejezettebb. A krónikus hepatitis D jellemzi jelentős gyulladásos és nekrotikus változások a lebenykékben a jelölt periportális hepatitisz, magas aktivitása máj (elterjedt krónikus aktív hepatitis közepes és súlyos aktivitású), a gyors májban építészeti és a lehetőséget a morfológiai jelei májcirrózis a korai szakaszában a betegség (a 2-5 év).

A hepatitis D tünetei és klinikai képe

Akut hepatitis B delta-szerrel (coinfection) májkómával és anélkül

A klinikai megnyilvánulások a hepatitis, hogy eredményeként fejlődik ki a CO-fertőzés, nagyon hasonlóak a heveny hepatitis B A lappangási időszak 6 és 10 hét az gyűrűs jellemző.

Pre-gepárd időszak a hepatitis B-nél erősebben kezdődik, az egészség romlása, rossz közérzet, gyengeség, fáradtság, fejfájás. Ezzel párhuzamosan diszpeptikus jelenségekről számoltak be: étvágycsökkenés egészen az anorexiaig, émelygésig, hányásig. Gyakrabban, mint a hepatitis B esetében, a vándorló fájdalom nagy ízületekben jelentkezik. Közel fele betegek fájdalom a jobb bordaív, ami nem jellemző a hepatitis B. Egy másik különbség a hepatitis B - láz, a betegek 30% -ánál a testhőmérséklet fölé emelkedik 38 ° C-on A sárgaság előtti periódus időtartama rövidebb, mint a hepatitis B, és átlagosan körülbelül 5 nap.

Az icterikus időszak. A sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei egyre nőnek. A sárgaság hátterében az artralgia (30%) és a subfebrile állapot megmarad. Erősíteni kell a gyengeséget, a fáradtságot; gyakoribb pruritus; a fájdalmak a jobb felső negyedben maradnak, nem kapcsolódnak az étkezéshez. Gyakran vannak urtikus bőrkiütések a bőrön. Az icteric periódus leghosszabb tünetei: gyengeség, étvágycsökkenés, fájdalom a jobb felső negyedben. Minden beteg esetében a máj 1-3 cm-rel megnagyobbodott, élessége rugalmas, sima és érzékeny a tapintásra. Gyakrabban, mint a hepatitis B esetében, a lép megnő. A szérum bilirubin miatt megnövekszik a kötött frakciót, transzferáz aktivitás sokkal magasabb, mint az akut hepatitisz B Jelentősen megnövekedett komponenst timol, ami nem jellemző a hepatitis B; A vizsgálati minta normális marad. A hyperbilirubinémia átlagosan 1,5 hónap, hyperfermentemia - 2-3 hónapig.

A betegség gyakran kéthullámú klinikával rendelkezik klinikai-enzimatikus exacerbációval kapcsolatban, amely két vírus különböző biológiai tulajdonságokkal rendelkező testének jelenlétével magyarázható. Feltételezzük, hogy az első hullám a HBV fertőzés megnyilvánulása, a második pedig a deltafertőzés eredménye, mivel ebben az időben a szervezetnek elegendő HBS antigénmolekula van a HDV reprodukcióhoz. Azonban néhány kutató elmagyarázza az ALT második csúcsának jelenlétét a HBV-replikáció aktiválásával a delta vírus általi replikációjának gátlásának időszakát követően. A sárgaság kezdetétől számított 18-32. Napon a betegek 60% -ánál a kezdeti javulás, a gyengeség, a szédülés, a májterület fájdalmai növekednek; a máj ismét megnagyobbodik, a timolvizsgálat sebessége és a transzferázok aktivitása nő. Gyakran előfordul, hogy az ACT aktivitása magasabb az ALT-aktivitásnál, de a de-Ritis-együttható több mint 1. A higanypróba és a prothrombin index csökkenése lehetséges. Egyes betegeknél csak enzimatikus exacerbáció figyelhető meg klinikai tünetek nélkül. A betegség gyakran mérsékelt és súlyos formában fordul elő; az esetek 5-25% -ában fulmináns (fulmináns) forma alakul ki, ami letális. Felnőtteknél a HBSAg-pozitív hepatitis fulmináns formáinak 60-80% -át HDV-fertőzés okozza. A vegyes etiológiájú hepatitis sikeres lefolyása esetén a betegség időtartama 1,5-3 hónap. A betegség véget ér a fellendülésben (az esetek mintegy 75% -a) vagy a halál - a betegség fulmináns formájával. Ritkán figyelhető meg a krónikus hepatitis kialakulása (1-5%). A HBSAg eltűnése a delta fertőzés helyreállítását is jelzi.

A hepatitis B vírus akut delta (szuper) fertőzése

Ez a kiviteli alak a betegség is előfordulhat, mint tüneti vagy klinikailag látens, de 60-70% -ánál még mindig felvett epizód vagy sárgaság vagy sárgaság kiviteli alakban a klasszikus kép az akut hepatitis. Az inkubációs időszak 3-4 hétig tart. A pre-zheltushnyi időszak akut, néha turbulens kezdeteket jellemez. Az időtartam nem haladja meg a 3-4 napot. Ellentétben akut hepatitis B több mint a fele a betegek testhőmérséklet 38 ° C fölé, és ízületi fájdalom megjelent, és a fájdalom a jobb felső negyedben, az egyes betegek urticaria nyomot a bőrön. 2-3 nap elteltével a vizelet sötétvé válik, az üríték elszíneződik, a máj és a lép emelkedik, a sclera és a bőr sárgul.

A ikterikus időszakban a betegek egészségi romlik, egyre mérgezés jeleit, a testhőmérséklet marad emelkedett, még 3-4 napig, ne hagyja abba ízületi fájdalom és fájdalom a jobb bordaív regisztrációhoz gyakrabban, mint a megjelenése előtt sárgaság, és ezek állandó.

A betegek vizsgálata során a máj és a lép jelentős növekedése és sűrűsége vonzza a figyelmet. A betegek több mint 40% -ánál kialakult az edematous-asciticus szindróma. A vérszérumban - hiperbilirubinémia (általában több mint 2 hónap), hyperfermentemia (gyakran a de Ritis koefficiens torzításával). Az ALT és az AST aktivitása hosszabb ideig tart, mint a hepatitis B és a vegyes etiológiájú hepatitis, és gyakorlatilag egyik beteg sem rendelkezik az enzimek aktivitási szintjével.

Eltérően más vírusos hepatitis akut hepatitisz delta hordozók HBSAg lényegében megzavarta a fehérje-szintetikus májfunkció, mint megnyilvánult csökkenése szublimál mintákat az első 10 napon a sárgaság időszak és a megnövekedett timol. Csökkenti a albumin tartalmának növekedése γ-globulin-frakcióját. Fejlesztése ödémás-ascites-szindróma ennél a változatnál a HDV-fertőzés miatt mind a csökkenés a szintézisét albumin és a minőségi változás őket. A betegek túlnyomó többsége a betegség hullámzó ismételt klinikai és enzimatikus exacerbációk növekedése kíséri sárgaság tünetei mérgezés, fejlesztése ödémás-ascites szindróma, a rövid távú (1-2 napos) a dermesztő hullámai láz, a megjelenése efemer bőrkiütések. Súlyosságát a klinikai tünetek egyes betegekben csökken minden új hullám, és más betegség is kéne egy progresszív jellege: fejleszteni szubakut máj, hepatikus encephalopathia, és bekövetkezik a halál.

Recovery ritkán fordul elő, eredmények szinte mindig kedvezőtlen vagy halál (a heves lefolyású formában vagy súlyos fejlődési szubakut degeneráció a máj), vagy a képződését a krónikus hepatitis D (körülbelül 80%) a nagy aktivitású, a folyamat és a gyors átmenet cirrhosis.

Egy másik lehetőség felülfertőzés - fertőzés delta vírus krónikus hepatitis B Klinikailag ez nyilvánul súlyosbodását mielőtt kedvezően hepatitis, a megjelenése intoxikáció, sárgaság, giperfermentemii és progresszió a májzsugorodás.

A hepatitis D diagnózisa

A vírusos hepatitis vegyes etiológiájú lehet feltételezni egy megfelelő epidemiológiai történelem (vérátömlesztés, az intravénás kábítószer-et al., Többszörös parenterális interferencia, stb) több, az akut, mint a hepatitis B, kialakulása, a láz, a nem folyamatos preicteric időszakban alacsony jobb bordaív és az ízületek, a két hullám és súlyos lefolyású hepatitis, súlyos giperfermentemii növelése (blur) mutatók timol.

A specifikus diagnosztika azonosítja a két vírus aktív replikációjának markereit: HBV, HDV.

Táblázat A HDV fertőzés szérum markerei

Az első napon a szérum sárgaság kimutatására HBsAg anti-HBV IgM, magas titerű, HBE-antigén, HDAg és / vagy anti-delta (delta anti-IgM). Az anti-delta IgM-t már az akut időszakban állítják elő és a deltafertőzés fő jelzőjeként szolgálnak.

Ők lehet azonosítani 1-3 héten belül magas titer, és akkor már nem mutatható ki, az anti-IgG-delta után 1-3 hét elejétől sárgaság időszak betegség. Ugyanakkor mintegy 20% -ánál nem nevezi meg az anti-delta IgM, és az azonosító az anti-HD IgG késhet 30-60 nap, és ebben az esetben a delta fertőzés nem diagnosztizálják, ha nem ellenőrzi az anti-HD IgG a szérumban újra. A szérum PCR RNS HDV RNS-jét a icterikus periódus kezdetétől számított 1-3 héten belül határozzuk meg.

A prodromalis periódusban és az icterikus periódus korai napjától szuperinfekcióval rendelkező betegek szérumában HBSAg, HBCAg vagy anti-HBE kimutatható, de az anti-HBs IgM nincs jelen. Érzékelni kell az anti-delta IgM-t és kissé később (1-2 hét után) - anti-delta IgG-t. A HDV RNS-t a betegek vérében kimutatták mind a prodromalis periódusban, mind a icterikus periódus első napján, majd a vért folyamatosan tesztelték egy krónikus fertőzés kifejlődésére izolálva vagy a HBV DNS-sel együtt. A súlyos hepatitisz delta kialakulásával a HBSAg és a HBV DNS gyakran eltűnik a vérből, de a HDV RNS kimutatható. Ezt a jelenséget a legtöbb kutató azzal magyarázza, hogy a delta vírus a HBV replikációs aktivitását elnyomja.

Az a feltevés, akut HDV merül fel a nagyon rövid preicteric időszakban kombinálva súlyos hepatosplenomegalia fájdalmak a jobb hypochondrium, ödémás-ascites-szindróma, láz, hyperbilirubinaemia, hyperenzymemia, alacsony értékeket szublimál mintavételi frekvencia növekedés timol és szintje γ-globulin-frakcióját szérum. Akut hepatitis delta is vállalja a megjelenését sárgaság az „egészséges” hordozók HBsAg vagy súlyosbodását CHB. Így akut delta-vírusfertőzésben a differenciáldiagnózist elsősorban akut és súlyosbodó krónikus HBV-vel kell elvégezni.

Táblázat Differenciál diagnózis az akut hepatitis B, akut hepatitis B delta-szer (társfertőzés), akut hepatitis delta vírus hordozó hepatitis B (felülfertőzés) és a hepatitis A

Táblázat diagnosztikai szabvány hepatitis (betegellátás) tervet a beteg ikterikus formájában akut vírusos hepatitis B delta-szerrel (társfertőzés) és az akut hepatitisz delta vírus hordozó hepatitis B (felülfertőződés)

Információk a beteg: anamnézis adatok: intravénás beadása pszichoaktív gyógyszerek, parenterális beavatkozás 1-6 hónap, amíg az első jelei a betegség, akut vagy szubakut a betegség kezdete, a tünetek predzheltushnogo időszak hepatitis D (láz, hasi fájdalom, súlyos mérgezés), rövid prodromalis időszak, a sárgaság megjelenése, az állapot romlása sárgaság megjelenésével.

Biokémiai vérvizsgálat. A vírusos hepatitis markereinek vérvizsgálata:

- megnövekedett aktivitása ALT és AST (több mint 30-50 szabványok), a növekedés a megkötött és a szabad frakciók bilirubin, normál értékek a protrombin index. Kimutatása akut fázis markerek HBV szérum - HBSAg HBV és anti-IgM elleni, vér kimutatása-delta IgM és / vagy anti-delta IgG - diagnózis: „akut vírusos hepatitis B delta ágens (koin- fektsiya) ikterikus formájában, mérsékelt súlyosság "(lásd a kezelés taktikáját);

- megnövekedett aktivitása ALT és AST (több mint 30-50 szabványok), növelve a kapcsolódó Noé és a szabad bilirubin, normál értékek protrombi- új index. A hiánya markerek akut fázisának HBV szérum (anti-HBV IgM) jelenlétében egy pozitív teszt HBsAg, a vér kimutatására anti-delta IgM és / vagy anti-delta IgG - diagnózis: „akut HDV vírushordozó HBV (felülfertőzés), icterusos formájában, mérsékelt súlyosság "(lásd a kezelés taktikáját).

Információ a páciensről: az állapot jelentős károsodása a sárgaság megjelenésével (fokozott hányinger, hányás, gyengeség). Intézkedések: napi protrombinindex ellenőrzés, rendkívüli biokémiai vérvizsgálat

Információ a betegről. A prothrombin index 60-50% -ra való csökkentése, a hyperbilirubinémia emelkedése, a transzaminázok aktivitásának növekedése vagy az aktivitásuk jelentős csökkenése. A szédülés megjelenése, a máj méretének csökkenése, a fájdalom megjelenése a májban, a hemorrhagiás szindróma megnyilvánulása. Diagnózis: „akut vírusos hepatitis B delta-szerrel (társfertőzés) ikterikus formában, erős áramlás” vagy „akut hepatitisz delta vírus hordozót a HBV (felülfertőzés), icterusos formában, erős áramlás”. Intézkedések: a terápia fokozása.

Információ a betegről. A páciens állapotának további romlása, a gerjesztés vagy gátlás megjelenése, a protrombin index csökkenése (kevesebb, mint 50%), az OPE tüneteinek megjelenése. Tevékenységek: átadás az intenzív osztályba (osztály) (lásd a kezelés taktikáját); a plazmaferezis, a dehidratációs terápia (az agyi ödéma csökkentése), a gerjesztés leállítása, szükség esetén a szellőztetés.

A hepatitis D kezelése

Minden akut delta-vírusos fertőzésben szenvedő beteg kórházba kerül.

Pathogenetikai terápiát végeznek, mint a hepatitis B esetében, figyelembe véve a klinikai megnyilvánulások súlyosságát.

Táblázat kezelése a beteg terápiás és patogenetikai ikterikus formája az akut virális hepatitis B delta ágens (CO-fertőzés) és az akut hepatitis delta vírus hordozó hepatitis B (felülfertőzés), súlyosságától függően a betegség

Hepatitis fórum

Tudásmegosztás, kommunikáció és támogatás a hepatitisben szenvedőknek

A delta vírus. Cikkek és anyagok a hepatitisz B-től a delta

A delta vírus. Cikkek és anyagok a hepatitisz B-től a delta

Az üzeneted nina50 »2011. december 06. 21:34

Re: cikkek és anyagok a hepatitis B-re a delta-szerrel kapcsolatban

Az üzeneted nina50 »06 dec 2011 21:56

Re: cikkek és anyagok a hepatitis B-re a delta-szerrel kapcsolatban

Az üzeneted nina50 »09 dec. 2011 13:06

Mindössze annyit kell tudnia a hepatitis D-ről

A hepatitis D súlyos májbetegség, melyet a delta vírus okoz a vér által kiváltott átviteli mechanizmussal. A máj hepatitis D májkárosodása leggyakrabban a máj cirrhosisához vezet. A delta vírus egyik jellemzője a humán szervezetben a reprodukciótól való függése a hepatitis B-t okozó vírustól.

Mi a hepatitis D és annak az A, B és C-től való eltérése?

A hepatitis D vírus hibás mikroorganizmusnak tekinthető, mivel nem rendelkezik saját héjjal és a reprodukcióhoz szükséges enzimekkel. Az emberi testben való fejlődésének fő feltétele a hepatitis B vírus jelenléte, ami hozzájárul a delta vírus penetrációjához a sejtek fertőzését követően.

A delta vírus egy ribonukleinsav (RNS) egy szál, a tetején fehérhéjat takar. A májsejtek sejtjeinek behatolásával a vírus elveszti kapszuláját, és elkezd szaporodni, új mikroorganizmusokat hozva létre. A vírus létfontosságú aktivitása megzavarja a májsejtek működését, és bennük lévő zsír cseppek lerakódásához vezet, ami a májsejtek nekrózisát és halálát okozza. Miután megbirkóztak egy sejtmel, a delta vírusok átadják másoknak.

A hepatitis D patogenezise nemcsak a sejtek halála, hanem az immunitás választása is. A vírusos fertőzés és a szervezet megzavarása az immunrendszer aktiválódását eredményezi, és ellenanyagokat termel. A szervezet antitesteket termel a harcot főleg kórokozók, mint például a hepatitis B, de ha van a teljes megsemmisülés, majd eltűnnek, és a vezető feltételek reprodukciós és fejlesztése delta vírus.

A hepatitis D vírus kórokozója jelentősen eltér a legismertebb hepatitist okozó mikroorganizmusoktól. A delta vírus a leginkább fertőző, és számos genotípust tartalmaz, amelyek fajonként vannak felosztva.

  • Az első típus genotípusát leginkább az európaiak találják meg.
  • A második típusú genotípus megtalálható Tajvanon és Japánban. Oroszországban ez a genotípus befolyásolja Yakutia népességét.
  • A genotípus harmadik fajtája jellemzi Afrika és Ázsia lakóit.

Fertőzött hepatitis B core csoport ember tartják, amelyben azonosítani lehet, és a hepatitis D. fertőzött delta vírus lehet vérrel vagy a védekezés nélküli szexuális érintkezés.

A fertőzés okai és módszerei

A hepatitis D-t betegektől egészséges személyig továbbítják. A fertőzés forrása a betegség akut és krónikus formái, valamint a hordozók, azaz olyan betegek, akiknek nincsenek betegség jelei, de maga a delta vírus is jelen van a szervezetben. Ha a delta vírus olyan személy testébe kerül, aki nem rendelkezik vírusos hepatitis D-vel, akkor a mikroorganizmus nem szaporodik, vagyis a betegség kizárt. Az etiológia, vagyis a fertőzés oka a betegek vérével és testnedveseivel való fertőzéshez kapcsolódik, ez többféle módon történhet:

  • Vérátömlesztéssel. Az adományozóktól kapott vér nem mindig halad át a tesztelés minden szakaszában, ami növeli a betegek fertőzésének kockázatát nemcsak a hepatitis, hanem más betegségek esetében is.
  • Ha egy fecskendőt használ egy embercsoport által, amely a kábítószerfüggők körében történik.
  • Amikor a tetoválás, a piercing, a manikűr szalonban megsérült a bőr. A fertőtlenítés hiánya vagy a szabályok által történő végrehajtása növeli a külföldi vérelemek eszközein való jelenlét veszélyét.
  • Szexuális kapcsolat esetén. A delta vírus az emberi biológiai folyadékokban található, amelyek könnyen behatolhatnak a sérült nyálkahártyákon keresztül.
  • Az újszülött gyermek szülés közben fertőzött lesz a beteg anyától. A fertőzés még a szoptatással is lehetséges, de ez akkor történik, ha a mellbimbók repedezettek - a női tej nem tartalmaz hepatitis vírusokat.

Ritka esetekben a fertőzés csak akkor észlelhető, ha a családtagok csak higiéniai cikkeket használnak. Ez lehet olló, fogkefe, borotva. Az egészségügyi dolgozók fokozott fertőzésveszélyt jelentenek, mivel a betegségtől a beteg egészséges bőrig történő vérzése fertőzéshez vezet.

A delta vírus nem tüsszentés, csókolás, étel vagy víz átadása. Ezért egy vírussal rendelkező személy a szokásos kommunikáció során nem jelent veszélyt a körülötte.

tünetek

A betegség inkubációs ideje három héten át három hónapig tart. Jó immunitással a látens idő egyes emberekben legfeljebb hat hónapig tart. Hogyan fejlődik a betegség, nagyban függ attól, hogy ez a kórokozó hogyan hatolt be a szervezetbe. Ha ez a hepatitis B vírusnak a szervezetbe való bevételével párhuzamosan történik, akkor a betegség nehéz. A szimultán fertőzést együttes fertőzésnek nevezik.

A "superinfection" kifejezés olyan betegségre utal, amelyben a már meglévő vírusos hepatitis B hátterében a delta vírusfertőzést kötik. A betegség ezen folyamán gyakoribb a krónikus formája.

A vírusos hepatitis D klinikai lefolyása az együttes fertőzés kialakulásában szinte teljesen hasonló a hepatitis B akut szakaszának folyamatához. A betegség jellemzői:

  • Akut kezdet.
  • Magas testhőmérséklet.
  • A fájdalom kialakulása az ízületekben és az izmokban.

Egy személy állapota rosszabbodik a sárgaság jeleinek növekedésével. A co-fertőzés ciklikusan következik be, vagyis vannak a tünetek súlyosbodása és elhalványulása.

A szuperinfection időnként nehezebb. Az ilyen típusú vírusos hepatitis D-t rövidebb inkubációs periódus jellemzi, az ízületi időszakot egy hőmérséklet-ugrás kísérte, emésztési problémák emelkedését. Néhány beteg észleli az émelygést, az étvágycsökkenést, a fájdalom megjelenését a jobb oldalon a bordák alatt. A máj és a lép emelkedik, a mérgezés tünetei fixek. Talán a betegség minden jelének gyors fejlődése, amely hátrányosan befolyásolja az egész test működését és halálhoz vezethet.

Az esetek több mint felében a szuperinfekció a betegség krónikus formájává válik. A beteg érintett:

  • Súlyos gyengeség és fáradtság.
  • Időszakos problémák az emésztőrendszerrel.
  • Fájdalom és kényelmetlenség a megfelelő hipoondriumban.
  • Súlycsökkentés.

Krónikus véráramlás változások, vérszegénység jelei vannak, a vérlemezkék csökkenése növeli a vérzés kockázatát. A delta vírus által okozott és krónikus formában előforduló vírusos hepatitis a legtöbb esetben gyorsan fejlődő cirrhosishoz vezet.

diagnosztika

A diagnózis laboratóriumi vizsgálatokon alapul. A vírusos hepatitis kialakulásával a humán markerek azonosításra kerülnek, amelyek lehetővé teszik a kórokozó típusának meghatározását, a fertőzés szakaszát. Ezenkívül biokémiai vérvizsgálat szükséges a máj megsértésének megállapításához. Bizonytalan esetekben ultrahangot vagy orgonavágást írnak elő. A máj ultrahangja lehetővé teszi, hogy meghatározza a méretét, ciszták és tumorok jelenlétét, a csatornák állapotát. A biopszia felfedheti a sejtek összes változását, de ritka esetekben.

A kezelés módszerei

A betegség akut fejlődése esetén a beteget a fertőző osztályban kell kezelni. Válasszon egy terápiás rendszert, amely három irányban azonnal működik.

  • Gyógyszerekre van szükség, amelyek hatásmechanizmusa segít a delta vírus elpusztításában. Jellemzően, ugyanazt a vírusellenes szerek, amely hozzá van rendelve a kimutatására hepatitis B Nagyobb hatékonyság különbözik alfa - interferon, a gyógyszer fokozza a védelmet intakt májsejtek, és a vírus nem képes pusztítani őket. A kezelés időtartama négy vagy több hónap.
  • Hozzon létre májvédőket, vagyis olyan gyógyszereket, amelyek elősegítik a májsejtek helyreállítását. Az orvos javasolhatja olyan gyógyszereket, mint az Essentiale, Hepatofalk, Heptral, Phosphogliv. A hepatoprotektorokkal végzett kezelés pozitív eredmény elérése érdekében legalább három hónapig tart.
  • Használjon enteroszorbenseket, azaz olyan gyógyszereket, amelyek fokozzák a felhalmozódott toxinok eltávolítását a szervezetben. A test megtisztítása javítja egy személy általános jólétét, normalizálja az anyagcsere folyamatait és javítja a szervezet érzékenységét gyógyszerek számára. Az enteroszorbensek közül a Polysorb, az Enterosgel hatékonyabb.

A hepatitis D-t nehéz kezelni, így az orvos nem tudja garantálni a beteg teljes gyógyulását.

Mindkét esetben a vírus gyors megsemmisülése és a betegség pillanatnyi átmenetének krónikus állapotba való bekövetkezése esetei dokumentáltak. A terápia sikere nagyban függ attól, hogy a személy hogyan fogja követni az orvos minden előírását. Az akut időszakban ajánlott az ágyfekvés, és a táplálkozás is fontos szerepet játszik a betegség során.

diéta

Vírusos hepatitis esetén a betegeket 5-ös étrendre írják fel. Felhasználásának fő célja az emésztőrendszer javítása és az emésztőrendszer szekréciójának csökkentése. Kövesse az alábbi elveket:

  • A táplálékfelvételnek legalább napi 4 alkalommal kell lennie.
  • Az edényeknek melegnek, hidegnek és forrónak kell lennie.
  • Ne eszünk olyan ételeket, amelyek nagy mennyiségű fűszert és illóolajat tartalmaznak.

Minden hal és hús zsírok, füstölt hús, csokoládé, friss péksütemények, pácolt tuskók, túl sós és fűszeres ételek kizárásra kerülnek az ételből. A hangsúlyt a zöldség- és tejtermékekre, a gabonafélékre kell helyezni. Megfelelő mennyiségű folyadék kompótták formájában, a vadrózsák levelei segítik a toxinok felszabadulását.

Következmények és megelőzés

A vírusos hepatitis D szövődményei közé tartozik a cirrózis, májelégtelenség, rosszindulatú daganatok kialakulása. Ha a betegséget korán észlelik, a máj teljesen felújítható, de több hónapig is eltarthat.

Két fő módszer a hepatitis megelőzésében D. Fajlagos a bevezetése elleni vakcinák a hepatitis B. Mivel ebben az esetben a személy lesz védve a vírus, majd kizárja a reprodukciós a szervezetben a delta vírus.

A nem specifikus megelőzési módszerek közé tartoznak az egyszeri eszközök, a szexuális aktusok által védett óvszerek és a kábítószerek elutasítása során végzett orvosi és egyéb manipulációk használata.


Következő Cikk

Hepatológiai

Kapcsolódó Cikkek Hepatitis