Vírusos hepatitis: tünetek, fertőzés módjai, kezelési módszerek

Share Tweet Pin it

A hepatitis a máj gyulladása, melyet a különböző etiológiájú tényezők okoznak. Fejlődésének folyamata teljesen gyógyítható vagy következményei lehetnek fibrózis (hegesedés), cirrhosis vagy májrák formájában.

A hepatitis általános besorolása

Ez a betegségcsoport különböző paraméterek szerint osztályozható. Különböző típusú májgyulladás vizsgálata folyamatban van, és korunkban listáink feltöltődnek, új vírusos hepatitis törzseket izolálnak. Mindazonáltal vannak olyan szempontok, amelyekre ma közösen meg kell különböztetni a betegség különböző típusait és szakaszait.

A hepatitis formái a klinikai folyamatban

Izolálja az akut és a krónikus hepatitiset. Az akut hepatitis gyakran fordul elő, ha vírussal fertőzött, és a hatásos anyagoknak, például a mérgeknek való kitettségnek köszönhetően. Legfeljebb három hónapig tart, majd egy szubakut (hosszú) alakra való átmenet lehetséges. Hat hónappal később a betegség krónikus formává változik. A krónikus hepatitis gyakran az akut folytatásaként vagy önállóan alakul ki (például az alkohol elhúzódó visszaélése miatt).

Modern besorolása a krónikus hepatitis B alapul az alábbi fő értékelési kritériumok: etiológia, pathogenesis, az aktivitás mértékének (krónikus agresszív és krónikus perzisztens hepatitist), a krónikus fázisban.

Még mindig visszatérő (ismétlődő) hepatitis, melyben a betegség tünetei az akut májgyulladás után több hónappal jelentek meg.

Az áramlás súlyossága miatt

Ez a kritérium a betegre vonatkozik, nem pedig a betegségre. Tehát a hepatitis enyhe, mérsékelt vagy súlyos lehet. A fulmináns hepatitis a betegség rendkívül súlyos betegségére utal.

Az etiológia szerint

Fertőző májgyulladás okozza, leggyakrabban, hepatitisz vírusok A, B, C, D, E, stb is a fertőző májgyulladás előfordulhat komponenseként ilyen fertőzések:.. rubeola vírus, citomegalovírus, herpesz, a szifilisz, leptospirosis, HIV (AIDS), és mások. A nem virális hepatitisz által alkotott hatása bármilyen toxikus anyagok, amelyeknek hepatotrop aktivitással (például alkohol, egyes gyógyszerek). Cím hepatitisz kap név károsító szerrel -.. Alkoholos, kábítószer, stb A májkárosodás miatt előfordulhat, hogy az autoimmun folyamatok a szervezetben.

A patomorfológiai jellemzők szerint

Az eljárás kizárólag a máj parenchymában lokalizálható, vagy a sztrómát is tartalmazhatja, helyi fókusz formájában vagy diffúz pozícióban helyezkedhet el. Végül a májkárosodás természetét értékelik: nekrózis, dystrophia stb.

Vírusos hepatitis

Az akut és krónikus vírusos hepatitis a mai világban nagyon fontos témának tűnik. A hepatotrop vírusok diagnózisában és kezelésében nyilvánvaló tudományos eredményekkel ellentétben a betegek száma folyamatosan növekszik.

A vírusos hepatitis osztályozásának kulcspontjai az 1. táblázatban szerepelnek.

1. táblázat. Vírusos hepatitis osztályozása.

A vírusos hepatitis etiológiája

A mai napig 8 típusú vírus okozhat vírusos hepatitiset. Latin betűkkel vannak jelölve.

Ez hepatitis A vírus - Hepatitis A vírus vagy Botkin-kór: HAV; B - HBV; C - HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV és SAN - HSANV.

A hepatitis B és a TTV vírusok DNS-tartalmú vírusok, a többiek a szerkezetben - RNS.

Genotípusokat is meghatározunk minden típusú vírusban, és néha altípusban. Például a hepatitis C vírusa jelenleg 11 genotípust ismer, amelyeket számokkal és számos altípussal jelölnek. A vírus magas mutációs képessége nehézséget okoz a diagnózisában és kezelésében. A hepatitis B vírus 8 genotípust tartalmaz, amelyeket a betűk (A, B, C, D, E stb.)

A vírus genotípusának meghatározása - genotipizálás, fontos a helyes kezelés és a betegség lefolyásának előrejelzésének lehetőségével. A különböző genotípusok eltérő módon reagálnak a terápiára. Így az 1b HCV genotípus nehezebb gyógyítani, mint mások.

Ismeretes, hogy a C-genotípusú HBV fertőzés a HBeAg hosszabb ideig tartó jelenlétét okozhatja a betegek vérében.

Néha a fertőzés ugyanazon vírus több genotípusával párhuzamosan következik be.

A hepatitis vírusok genotípusai egy bizonyos földrajzi eloszlásban rejlik. Például a HCV 1b genotípusa dominál a FÁK-ban. Az Orosz Föderációban gyakoribb a D HBV genotípus. Az A és C genotípusok sokkal kevésbé gyakoriak.

járványtan

A fertőzés forrása vírus hordozó vagy beteg. Ráadásul a fertőzés tünetmentes formáival, valamint az icterikus vagy törölt árammal rendelkezők különösen veszélyesek. A páciens már az inkubációs időszakban fertőző, amikor még nem látható a betegség nyilvánvaló jele. A fertőzőképesség megmarad a prodromális időszakban és a betegség magasságának kezdeti szakaszában.

A hepatotrop vírusok közül a HBV a legnagyobb mértékben ellenáll a káros környezeti hatásoknak. És a hepatitis A (Botkin-kór) és az E vírusok kevésbé szívósak a külső környezetben és gyorsan meghalnak.

Mivel a sürgős a probléma, meg kell említeni a kombináció (ko-fertőzés), hepatitis vírusok és HIV (AIDS). A legtöbb függők kockázatot jelentenek csoportban (70%), amely azonnal fertőzött és HIV, és a hepatitis vírusok, a legtöbb - C. A jelenléte HIV (AIDS) és a hepatitis C vírus korrelál nagyobb a valószínűsége a súlyos májbetegség. Továbbá szükséges a HIV-kezelés (AIDS) korrekciója.

Milyen fertőzési módok?

A vírusos hepatitis átvitelének mechanizmusai két nagy csoportra oszthatók:

  1. Parenterális vagy hematogén. A szülői vírusos hepatitis gyakran krónikus formává válik, vírus hordozó képződhet.
  2. Enterális vagy fekvő-orális. Ugyanakkor a víz, az élelmiszerek és az érintkezés (piszkos kézzel) kerülnek elosztásra. Jellemző hepatitis A, E, F vírusok fertőzésére Az esetek túlnyomó többségében nem fordul elő krónikus vírus.

Logikus feltételezni, hogy a legveszélyesebb a hepatitis vírusok, amelyeket a vérrel való érintkezés közvetít (B, C, D, G).

A parenterális hepatitis vírusok átvitelének módjai változatosak:

  • Injekciós kábítószer-használat személyi higiénia és sterilitás nélkül. Ez az átviteli útvonal mind a fenti kórokozók szempontjából releváns, de leggyakrabban jelen esetben a hepatitis C vírus továbbítódik.
  • A vér transzfúziója és összetevői.
  • Gyenge sterilizálás vagy újrafelhasználás eszköze az egészségügyi ellátás, valamint során szalon eljárások (manikűr, pedikűr), tetoválás, piercing és a többiek.
  • Nem védett szex. Fontos szerepet játszanak a vírusos hepatitis epidemiológiájában. A hepatitis C vírus azonban csak az esetek 3-5% -ában terjed.
  • Egy fertőzött anyától a magzatig és egy újszülöttnél terhesség alatt (függőleges átvitel) vagy szülés közben (intranatálisan).
  • Néha az átviteli útvonal nem ellenőrzött (ismeretlen).

Akut vírusos hepatitis

Egy tipikus (icteric) tanfolyamon 4 periódus vagy szakasz van: inkubálás, prodromalis, icteric, convalescence.

  1. Az inkubációs időszak. Az időtartamot az etiológiai ágens határozza meg.
  2. Prodromális időszak. Az időtartam időtartama közvetlenül a betegség súlyosságától függ. A testhőmérséklet emelkedése, leggyakrabban a subfebrile számjegyek jelennek meg. Azonban néha a hőmérséklet normális szinten tart, vagy fordítva 38-39 fok felett van. A hőmérsékletemelkedés mellett a diszpepsziás és az asztimovegetatív szindrómák jelenségei is csatlakoznak. Gyulladásos állapotként is manifesztálódhat, az izületek és az izmok gyakran fájdalmasak, bőrkiütés, néha viszketés társul. Néhány nappal később fájdalmat okoz a megfelelő hipoondrium és az epigastrium csatlakozása. Az időszak végére sárgaság jelei vannak.
  3. Az icterikus időszak. A betegség magassága. Ez több naptól több hétig tart. A páciens bőrének és nyálkahártyáinak icterikus festése, a vizelet sötétedése és a széklet tisztázása jellemzi. A sárga szín expressziója nem mindig korrelál a beteg állapotának súlyosságával. A sárgaság gyakrabban fokozatosan, másfél-két héten belül. Néha hirtelen megjelenik. A dyspeptikus jelenségek tovább fejlődnek. Általában zavarják a pácienst a betegség egészében. A fájdalom intenzitása a jobb subcostal területen növekedhet. Néha a sárgaság viszkető bőr kíséri, különösen, ha hepatitis A (Botkin-kór). Ezekben az esetekben nagyon fontos megkülönböztetni a vírusos májkárosodást és a mechanikai sárgaság manifesztációit a kolelitiazisban. Hemorrhagiás szövődmények vannak vérzés formájában. Gyakran hatással van a központi idegrendszerre, ami abban nyilvánul meg fejfájás, levertség, álmatlanság, vagy éppen ellenkezőleg, álmosság, indokolatlan eufória. Szintén valószínű extrahepaticus tüneteit (pankreatitisz), mozgásszervi (ízületi fájdalom, izomfájdalom), bőr (kiütéseket különféle), és mások.
  4. Feljavítás vagy helyreállítás. Ez a ciklus fázisának vége után több hónapig tart. Az asthenovegetatív szindróma megmaradt megnyilvánulása változatlan marad. Fokozatosan a laboratóriumi mutatók normalizálódtak. A laboratóriumi mutatók eltérései, amelyek 6-12 hónapnál hosszabb ideig fennállnak, lehetővé teszik a betegség krónikus állapotának gyanúját. Ebben az esetben további vizsgálat szükséges.

A tipikus tanfolyamon kívül kígyózott és törölt formák is előfordulnak, amelyek minimális májkárosodást okoznak. A különböző adatok gyakorisága - az esetek 2-80% -át teszi ki.

A betegség rejtett irányát egyértelműen nyilvánvaló tünetek jellemzik.

Az akut vírusos hepatitis legveszélyesebb formája fulmináns (fulmináns hepatitis).

A betegség igen súlyos betegsége és gyors akut májkárosodás formájában jelentkezik. A fulmináns hepatitis korai vagy késői formában létezik. A korai forma kialakulása a sárgaság időszakának első két hetében jelentkezik, agresszív folyamattal rendelkezik, amely gyors áttérést mutat a májkóppal. A késői forma a sárgaság 15. napjáról alakul ki, és veszélyes is, bár lassabban halad.

szövődmények

Az akut vírusos hepatitis legrettenetesebb szövődménye a májelégtelenség kialakulása, ami kómához és halálhoz vezethet. A hepatitis A-ben (Botkin-kór) ez a szövődmény sokkal kevésbé nyilvánul meg, mint a B, C, D, E, G. vírussal fertőzött.

A hepatitis B, C, D krónikus folyamatba való átalakulás sokkal gyakrabban fordul elő, mint a hepatitis A (Botkin-kór) és az E.

A ritkabb szövődmények közül az epevezeték betegségei, az aplasztikus anémia.

diagnosztika

A vizsgálat során megnagyobbodott máj található, néha - és a lép. A hepatomegalia már a prodromális időszakban jelenik meg, és hosszú ideig fennáll.

Laboratóriumi vizsgálatokban a perifériás vér paramétereinek változása, a leukociták, a limfociták, a monociták, az eozinofilok mennyiségének növekedése (vagy csökkenése) kiderül. Később az anémia csatlakozhat.

Feljegyezzük a máj aminotranszferázok és az aldoláz aktivitásának növekedését, a maximális indikátorok a sárgaság idejére vonatkoznak. Emellett a bilirubin szintje is nő. A betegség magasságában a májfunkciók mélyreható megsértésének jelei a fent említettekhez kapcsolódnak: a fehérjék, az a-lipoproteinek, a koleszterin szintjének csökkenése. A véralvadási rendszer működését a hipoakaguláció irányában megsértette. Gyakran előfordul hipoglikémia (vércukorszint csökkentése).

Speciális diagnosztika a 2. táblázatban látható.

2. táblázat. A vírusos hepatitis szerológiai mutatói (markerek).

A vírusos hepatitis összehasonlító jellemzői

Unclassified, műholdas vírus (Viroid) HBV

Morfológia (forma, méret, szuperkapszid jelenléte)

egyszerű vírus, kapszid icosahedron

összetett vírus gömb alakú és rúd alakú

összetett vírus gömb alakú

összetett vírus gömb alakú

egyszerű vírus ikozaéder

összetett vírus gömb alakú

+ RHK, lineáris, nem szétfeszített

DNS-gyűrű, kettős szálú, egyszálú szakasz

+ RHK, lineáris, nem szétfeszített

+ RHK, lineáris, nem szétfeszített

+ RHK, lineáris, nem szétfeszített

14 nap - 3 hónap

14 nap - 6 hónap

Gyakran krónikus hepatitis, cirrhosis, gyakran rák

Gyakran krónikus hepatitis, cirrhosis, gyakran a rák

Gyakran krónikus hepatitis, cirrhosis, gyakran rák

Akut hepatitis, súlyos a terhes nőknél

Gyakran krónikus hepatitis

Inaktivált tenyészet a járvány szerint. 3 év elteltével, 4 évig átvakcinázás

Rekombináns, 1996 óta tervezve. 12 órás, 1 hónapos, 3 hónapos átvakcinázást 5 év alatt

Hepatitis B vakcinát a HBsAg felszíni általánossága miatt

Inaktivált tenyészet a járvány szerint. 3 év alatt.

szérum, széklet, víz és élelmiszer.

Szérum, májbiopszia

Szérum, májbiopszia

Szérum, májbiopszia

Szérum, széklet, víz és élelmiszer

Szérum, májbiopszia

HAV-RNS, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG

HBV-DNS, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG

HCV RNS, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG

HDV RNS, HDAg, anti-HDV IgM, IgG

HEV PNA, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,

HGV RNS, anti-HGV

1) PCR - RNS-vírus (HAVRNA) kimutatható a szérumban, a székletben, a vízben és az élelmiszertermékekben.

2) IFA - a vírus antigénje (HAVAg) kimutatható a székletben;

3) Immun-elektronmikroszkópia (IEM).

1) PCR, molekuláris hibridizációs módszer - A vírus DNS-je (HBV DNS) a vérben, a máj biopsziás mintákban.

2) ELISA, RPGA a vérszérumban meghatározzák a vírus antigénjeit: felületi antigén (HBsAg), "fertőzőképességi antigén" (HBeAg);

PCR, molekuláris hibridizációs módszer a szérum RNS-vírusban (HCV RNS) 2)

1) PCR, és molekuláris hibridizációs módszer - A vírus RNS-je (HDV RNS);

2) ELISA, RIA, immunoblotting - ésvírus antigén (HDV Ag).

1) PCRRNS vírus (HEV RNS) kimutatása aavérkeringés, széklet

2) IFA - a vírus antigénje (HEVAg),

PCRa reverz transzkripció előkészítő szakaszával(RT-PCR) RNS-vírus kimutatása (HGV RNS);

A sejttenyészetek, majmok (csimpánzok) csak tudományos és ipari célokra történő fertőzését nem használják a diagnosztikában

A majmok fertőzését (csimpánz) csak tudományos célokra nem használják a diagnosztikában

ELISA, RIA a szérumban IgM antitesteket (anti-HAV IgM) és IgG antitesteket (anti-HAV IgG) detektálnak.

ELISA, RPGA a szérumban meghatározzák az antivirális antitesteket: a felszíni antigén antitesteket (anti-HBsAg); a mag antigén elleni antitestek (anti-HBcAg IgM, IgG, antitestek a "fertőző antigénhez" (anti-HBeAg);

IFA a vírus szérum antitestjeiben (anti-HCV IgM, anti-HCV IgG)

A donor vérében

1) ELISA-t különválasztva a vírus különböző fehérjéinek antitestjeinek meghatározására,

2) a rekombináns antigéneknek a kapszidfehérjékkel (C22) és funkcionális fehérjékkel (NS3-NS5) való immunoblotálása az antitestek kimutatására.

IFA a vírus szérum-antitestjeiben (anti-HDV IgM, anti-HDV IgG).

IFA a vírus szérum-antitestjeiben (anti-HEV IgM, anti-HEV IgG

IFA az E2 vírusfehérje (anti-HGV E2) elleni szérum-antitestekben,

immunblotolás - a fehérjék kimutatására szolgáló módszer elektroforézis és ELISA vagy RIA kombinációján alapul. A kórokozó antigénjeit elválasztja elektroforézis egy poliakrilamid gélben, majd átvisszük őket (angol blotból, foltból) a gélről egy nitrocellulóz membránra, majd IFA. Az antigének "blottjait" tartalmazó csíkokat különböző cégek készítik. 1. Ezen szalagokra szérumot alkalmaznak. 2. Ezután az inkubálás után mossa le a páciens kötődés nélküli ellenanyagait, és szérumot alkalmazzon az enzimmel jelölt humán immunglobulinokkal szemben. 3. A szalagon képződő komplex [antigén + antitest a páciens + antitest humán Ig elleni antitestét] kromogén szubsztrát hozzáadásával detektáljuk, amely az enzim hatása alatt megváltoztatja a színeződést.

Immunenzim analízis vagy módszer (ELISA) - az antigének kimutatása a hozzájuk tartozó antitestek segítségével, konjugálva a címke enzimmel (torma peroxidáz, béta-galaktosidáz vagy alkalikus foszfatáz). Miután az antigént az immunszérummal jelölt enzimmel kombináltuk, egy szubsztrátot / kromogént adunk az elegyhez. A szubsztrátot az enzim hasítja és a reakciótermék színe megváltozik - a színintenzitás közvetlenül arányos a kötött antigén és ellenanyag molekulák mennyiségével

Immun-elektronmikroszkópia - Az elektronmikroszkópia gyakrabban, mint a megfelelő antitestekkel kezelt vírusok. Az immunszérummal kezelt vírusok immunmágneseket alkotnak (mikroprecipitátumok). Az antitestek "corolla" alakulnak ki a virionok körül, ellentétben a foszfor-volfrámsavval vagy más elektronikusan optikailag sűrű készítményekkel, amelyek jól láthatóak egy elektronmikroszkópban.

Radioimmunoassay (RIA), - Nagyon érzékeny módszer az antigén-antitest reakcióra alapozva antigének vagy radionuklidokkal (125J, 14C, 3H, 51Cr stb.) Jelzett antitestekkel. Interakciójuk után a képződött radioaktív immun komplexet elválasztjuk, és a radioaktivitását a megfelelő számlálóban (béta vagy gamma sugárzás) határozzuk meg: a sugárzás intenzitása közvetlenül arányos a kötött antigén és antitest molekulák mennyiségével.

Polimeráz láncreakció (PCR) alapul amplifikáció, a kórokozó specifikus (marker) génjének számának növekedése. Ehhez a vizsgált anyagból izolált kettős szálú DNS-t denaturáljuk ("melegítés nélkül"), és új komplementer szálakat adunk (hűtés közben) a DNS szövőszálakhoz. Ennek eredményeként két gén keletkezik egy génből. Ezt a génmásolási eljárást többször megismételjük bizonyos hőmérsékleti körülmények között. A DNS új komplementer szálak kialakulása akkor következik be, amikor a kívánt génekhez láncindítókhoz (láncindítók, a kívánt gén 3'-végét komplementer rövid egyszálú DNS-láncindítók), DNS-polimeráz és nukleotidok hozzáadásával jönnek létre. Az RNS-vírusok amplifikálása, PCR a reverz transzkripció előkészítő szakaszával (RT-PCR).

FEJEZET AZ AKUT VIRÁLIS HEPATITIS

A vírusos hepatitis a különböző taxonómiai csoportokba tartozó vírusok által okozott fertőző betegségek egy csoportja, de gyakori jelek - kimondott hepatotropia és az emberek specifikus májkárosodásának képessége. Jelenleg hét ismert etiológiailag független hepatitis létezik, melyet a latin betűk, A, B, C, D, E, G, TT jelölik. Ezek a nosológiai formák valószínűleg nem károsítják az összes vírusos májkárosodást emberben. Az ellenőrzött vírusos hepatitis, a hepatitis A és a B.

Akut vírusos hepatitis A

A hepatitis A akut, ciklikusan előforduló fertőző betegség, melyet egy RNS-tartalmú vírus okozott, és rövid mérgezési tünetekkel, a májműködés átmeneti károsodásával és a legtöbb esetben a jóindulatú betegséggel jellemezhető.

Jelenleg a hepatitis A vírus szerepel a nemzetségben Hepatovirus család Picomaviridae. A kórokozó egy antigén típusú, és tartalmazza a fő Ar (HA-Ar) -ot, amellyel azonosítja. A Hepatitis A vírus a környezetben stabil, alacsony hőmérsékletet tolerál, 21 ° C-on pedig több hétig fennmarad; teljesen inaktiválva 85 ° C-on. A vírus ellenáll a klórnak, ezért tisztított ivóvízben tárolják.

A hepatitis A az egyik leggyakoribb gyermekkori fertőző betegség. Ami a bejelentett esetek számát illeti, a hepatitisz A harmadik a SARS és az OCI után. A hepatitisz A előfordulási arányának általános szerkezetében a gyermekek számítanak

több mint 60%. A gyermekek leggyakrabban fertőzöttek 5-14 éves korban, a felnőttkori fertőzés általában a fertőzött gyermekekkel való érintkezéskor következik be. Az alacsony gazdasági fejlettségű országokban, legfeljebb 10 éves korig a gyermekek 90% -a rendelkezik hepatitis A vírussal.

A hepatitis A tipikus antropózis. A fertőzés forrása beteg. A vírus biológiai szubsztrátumokban (vizelet, széklet, vér stb.) És májszövetben található. A beteg az inkubációs időszak utolsó napjairól fertőződik. A vírus izolálása a sárgaság idejétől 4-5 nap múlva megáll. A kórokozó átterjedése fekális-szájon át (víz, élelmiszer, piszkos kezek, különböző tárgyak). Az átvitel parenterális módja lehetséges, de rendkívül ritkán figyelhető meg, csak akkor, ha a donor vérét a betegség inkubációs idejében transzfundálják. A vírust nem közvetíti a transzplacens útvonal. A vízforrások fekális szennyeződése járványkitörések kialakulásához vezethet. Lehetséges helyi járványkitörések gyermekintézetekben, a katonák körében. A vírushoz való érzékenység rendkívül magas. A csúcs előfordulása késő ősszel esik. Az átvitt betegség után stabil immunitás képződik.

Az emberi szervezet vízzel vagy táplálékkal történő bejutása esetén a hepatitis A vírus a vékonybél nyálkahártya és a regionális limfoid szövetek epitéliumában megszaporodik. Ezután jön a rövid távú viremia fázisa. A vírus maximális koncentrációja a vérben az inkubációs időszak végén és a tojás előtti időszakban következik be. Ekkor a kórokozó ürül. A vírus reprodukálása a hepatocyták citoplazmájában sejtvesztéshez vezet (citolízis szindróma). A citopátiás hatást fokozza az immunrendszer, különösen az interferon által aktivált természetes gyilkosok, amelyek szintézisét a vírus okozza. A májsejtek lízisének következtében a máj enzimek aktivitása nő. A rekonvaleszcencia fázisát a reparatív folyamatok fokozása és a máj funkcionális állapotának helyreállítása jellemzi. A gyermekek túlnyomó többsége a szervezet szerkezetének és funkcióinak teljes helyreállításával, a betegség kezdetétől számított 1,5 és 3 hónap közötti időszakban tér vissza. A betegek 3-5% -ánál a betegség sokáig tart. Krónikus hepatitis A nem fordul elő.

A betegség tipikus folyamatában a ciklikusság egyértelműen expresszálódik öt egymást követő egymást követő változással: inkubálás, prodrome-

kicsi (előcsurgásos), nagy magasságú (icteric), poszt-zselé és rekonvaleszcencia.

A hepatitis A inkubációs ideje 10-45 nap, általában 15-30 nap. Ebben az időszakban klinikailag a betegség nem jelentkezik. A vérben azonban felismerhető a hepatitis A vírus Arja.

A pre-zheltushny periódus hepatitisz A-val átlagosan 3-10 napig tart. A gyermekek nagy többsége, a betegség kezd akut, a testhőmérséklet emelkedése a 38-39 ° C, és a tünetek megjelenése a mérgezés: rossz közérzet, gyengeség, alvászavarok, ingerlékenység, fejfájás, étvágytalanság, hányinger és hányás. A 10,5% -ánál érzékelt fényt hurutos jelenségek formájában orrdugulás, bőrpír a nyálkahártya az oropharynx, köhögés. A tompa fájdalom és a súlyos érzelem jellemzi a megfelelő hipoondriumban. A máj általában megnagyobbodott, fájdalmas tapintással. Végére predzheltushnogo időszak 2/3 beteg részleges elszíneződés lép fel széklet. A betegség enyhe formáiban a betegség a vizelet és a széklet színében változik.

Ebben az időszakban végzett laboratóriumi vizsgálatokban szinte minden máj enzim aktivitásának növekedését, valamint a timol-teszt indexeit és a β-lipoproteinek tartalmát megmutatták. A vérzés előtti időszak végén a vizeletben sárgás pigment jelenik meg (a vizelet sötétedik).

Az icterikus periódus általában az általános állapot javulásával kezdődik. A sárgás színű (21-1. Ábra a behelyezésen), majd az arc, a törzs, a kemény és lágy nyálkahártya, később a végtagok. A sárgaság 1-2 nap alatt növekszik és 7-14 napig tart. A sárgaság magasságában a máj maximálisan megnagyobbodik. A máj margója tömött, lekerekített, fájdalmas a tapintásra. Egyes gyermekeknél a lép mérete is nő. A hepatitisz-A egyéb szervek általi változásai gyengék. Ebben az időszakban a vizelet a lehető legnagyobb mértékben színeződik, és a széklet elszíneződött.

A teljes bilirubin tartalom a szérumban szorosan összefügg a betegség súlyosságával (21-1. Táblázat). A hyperbilirubinémia elsősorban a bilirubin konjugált frakciójának koncentrációjának növekedésével magyarázható. A nem konjugált bilirubin szintjének emelkedése csak súlyos és (egyéni betegek esetén)

a betegség mérsékelt formái (15,2%). Minden betegnek fokozott aktivitása van a májenzimek (ALT, AST, stb.). A vér általános analízisében relatív neutropenia, monocytosis és lymphocytosis leukopenia található; Az ESR általában nem változik.

7-10 K-edik idő a fellépő sárgaság csökkenni kezd, együtt a teljes eltűnését a tünetek a mérgezés invariáns, az étvágy javulását, a megnövekedett diurézis (polyuria). A vizeletben az epesav pigment koncentrációja csökken, a székletet megfestettük. A betegség klinikai tüneteinek fokozatos csökkenése 7-10 napig tart.

A poszt-zselé periódust a máj méretének lassú csökkenése jellemzi. A gyerekek teljesen egészségesek. A funkcionális májminták kissé megváltoztak.

A gyógymód időtartama 2-3 hónapig tart, néha legfeljebb egy évig. Jellemző a betegség klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásainak eltűnése.

Az A típusú hepatitis típus, súlyosság és természetesen osztályozható.

• A hepatitisz A tipikus és atipikus lehet. Jellemző az összes esetet, melyet a bőr és a látható nyálkahártyák icterikus festődésének megjelenése kísér. Közülük a gravitáció, a könnyű, közepes nehéz, nehéz és fulmináns formák különböznek. Az atipikus formák (ízületi, törölt, szubklinikus) mindig fényt jelentenek. Hozzon ki egy cholestatic formát is.

• A súlyosság értékelése során vegye figyelembe az általános mérgezés súlyosságát, a sárgaságot, valamint a biokémiai vizsgálatok eredményeit (21-1. Táblázat).

• Áramlási hepatitis A időtartama lehet akut (3 hónap), és elhúzódó (3 és 6 hónap és több), a természet - sima (nélkül fellángolása), a súlyosbodásának és komplikációk a epeutak és laminálás társuló betegségek.

A hepatitis A diagnózisa klinikai, epidemiológiai és laboratóriumi adatokon alapul.

• A klinikai tünetek közül a betegség akut akut megjelenése a testhőmérséklet rövid növekedésével

21-1. Táblázat. A hepatitis A súlyosságának kritériumai

és a toxicitás, megnövekedett a máj mérete és érzékenység preicteric időszakban, sötét vizelet (követ fehérítés széklet) 1-2 nappal a megjelenése sárgaság.

• A diagnózis figyelembe veszi a járványos helyzetet (érintkezés hepatitises betegekkel, hepatitis A kitörése gyermekcsoportokban).

• A vírusos hepatitis A laboratóriumi jelei specifikusak és nem specifikusak.

- Specifikus laboratóriumi diagnózisa hepatitis A módszerek alapuló kimutatására a patogén vagy Ar, nagyon munkaigényes, ezért a gyakorlatban a leggyakrabban alkalmazott szerológiai vizsgálatok [a szérum antitestek IgM osztály (anti-HAV IgM) és IgG (anti-HAV-IgG) felhasználásával RIA és EIA]. Szintézise anti-HAV IgM kezdődik, mielőtt a klinikai tünetek megjelenése a betegség, és növeli az akut fázisban. Ezután szintű IgM osztályú antitestek fokozatosan csökken, akkor eltűnnek a keringő vérből 6 hónap után megmaradt, csak ritka esetekben és alacsony titer egész évben a betegség kialakulását. A diagnózis a hepatitis A valamennyi szakaszában BO fennálló betegség használunk meghatározására anti-HAV IgM. Synthesis AT IgG osztályba után kezdődik 2-3 hét kezdetétől a betegség, a titer növekedést lassan, elérve a maximális 5-6 m-hónapos betegség, azaz a feltöltés időszakában. Meghatározása az IgG osztályú antitestek diagnosztikus értékű csak akkor, ha kimutatjuk a növekedése titer dinamikája a betegség és a kiterjedt epidemiológiai vizsgálatok.

- A nem specifikus módszerek közül a legfontosabb a máj enzimek aktivitásának meghatározása, pigmentmetabolizmus indexek és a máj fehérje szintetizáló funkciója.

Az akut vírusos hepatitis A-t meg kell különböztetni más vírusos hepatitisektől (lásd az "Akut vírusos hepatitis B" szakaszt). A kezdeti időszakban a betegség meg kell különböztetni a SARS, hiszen preicteric időszakban néha felfedi vérbőséget garat- nyálkahártya és az orrdugulás. A hepatitis A-t nem jellemzi a csalóhatás jelensége (köhögés, orrfolyás). A gyermek dinamikában betöltött ellenőrzése döntő fontosságú.

Az alapterápia magában foglalja az ágy vagy félágy kezelését, az orvosi táplálkozást, a kolerétikus készítményeket, az ásványvizet, a multivitaminokat.

A törölt sárgaság és a leggyakoribb enyhe formák esetében a kezelés lehet félig posztmortem az icterikus időszak első napjairól. Mérsékelt és különösen súlyos formák esetén az egész idõszak alatt hozzátették a pihentetést. A rendszer kibővítésének kritériumai javítják az egészség és az étvágyat, csökkentve a sárgaságot. A gyengéd üzemmód 2-4 héttel az eltávolítás után jelentkezik. A gyermekeket a testnevelésből szabadon engedik ki 3-6 hónapig, és sportolják - 6-12 hónapig.

Diet akut hepatitis A teljes mértékben meg kell, magas kalóriatartalmú, elegendő fehérje, kivéve sült, zsíros és fűszeres ételek, extraktumok, fűszerek és zsírok tűzálló (táblázat? 5 Pevzner). A fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya 1: 1: 4-5. Ajánlása főtt hús, hal, zöldség levesek, túró, zabpehely, hajdina és dara kása, kompótok, zselék, méz. A napi étrendben jelen kell lennie nyers és főtt zöldség, zöld, gyümölcs, gyümölcslevek. Győződjön meg róla, hogy elegendő folyadék van. Jó hatású alkalikus ásványvíz, 5% glükóz oldat. A magasság klinikai megnyilvánulások használhatja infúziók choleretic gyógynövények (szalmavirág, kukorica selyem), 5% magnézium-szulfát-oldatot. A lábadozás időszak (különösen a léziók epeúti) utólag kijelölheti epe + + fokhagyma csalán levelek + aktív szén ( „Allohol”) gidroksimetilnikotinamid, epe + por hasnyálmirigy és a nyálkahártya a vékonybél ( „Holenzim”). Vitamin-

B csoport (B1, A2, A6), C és PP. Vitamin kezelés 10-15 napot tölt. Hosszan tartó hepatitis a feltöltés ideje alatt silibinin alkalmazható.

A hepatitis A gyermekek kórházának kivonatát a 15. és 20. napon állítják elő, figyelembe véve a klinikai helyreállítást, a máj méretének csökkentését, a funkcionális májminták normalizálását. Az akut időszak vége után minden gyermek kötelezõ orvosi felügyelet alatt áll. A gyermek első vizsgálata és vizsgálata a betegség kezdetétől számított 45-60. Napon, a második 3 hónap elteltével történik. Reziduális jelenségek hiányában a felszaporodók eltávolításra kerülnek a gyógyszertári nyilvántartásból.

Ha a hepatitisz A-t azonosítják a fertőzés fókuszában, akkor a jelenlegi és a végső fertőtlenítést elvégzik. A gyermekek intézmények után az első izolálása beteg minden gyermek érintkezik a beteg gondosan monitorozni kell teljes ideje alatt a karantén időszak - 35 nap után az utolsó beteg különítünk el. Minden érintkezésbe kerülő gyermek naponta megvizsgálja a bőr, a sclera, a máj méretét, a vizelet és a széklet színét. A hepatitis A legcsekélyebb gyanúja esetén az ALT-aktivitás meghatározása kötelező.

Jelenleg inaktivált vakcinát hoztak létre a vírusos hepatitis A megelőzésére (például "Havriks"). Az oltóanyag segítségével védett immunitás biztosítható a beoltott 95% -ban. A hepatitis A elleni oltást 1 vagy 2 éves korban (a vakcinától függően) kétszer 6 vagy 12 hónapos intervallummal végezzük.

A legtöbb esetben a hepatitis A véget ér a helyreállításban. A betegség fulmináns formája lehetséges, de rendkívül ritkán figyelhető meg (0,01%). Egyes betegeknél az átadott betegség hosszú távú következményei feltárták: az asztenovegetatív szindróma, a mozgászavar, az epeutak gyengesége, a gyomor-bél traktus rendellenes működése. A hepatitis A egyik kimenetele lehet a maradék májfibrózis (hepatomegalia a szerv normális működésében). A genetikai hajlamban szenvedőknél (a szuppresszor-szerek T-sejt rendszerében fellépő hiányosságok) az átadott hepatitis A következtében autoimmun hepatitis alakulhat ki; míg a hepatitisz A vírus játszik szerepet egy kiváltó tényezőben.

Akut vírusos hepatitis B

Az akut vírusos hepatitis B (szérum, parenterális) fertőző betegség, főleg parenterális mechanizmussal, májkárosodással klinikailag és morfológiailag. A betegség számos klinikai és morfológiai változatban hosszú ideig tart: az egészséges hordozótól a rosszindulatú halálos formákig. Lehetséges krónikus májgyulladás, cirrhosis és hepatocarcinoma kialakulása.

A kórokozót először D. Deine és munkatársai fedezték fel. (1970). A hepatitis B vírus szerepel a nemzetségben Orthohepadnavirus család Hepadnaviridae. A vírusos hepatitis B vírus (Dain részecskék) gömb alakú, 42 nm átmérőjű, szuper-kapszid. A genom egy hiányos (egy szál rövidebb) kétszálú DNS-gyűrű molekulát képez. A vírus rendkívül ellenáll a magas és alacsony hőmérsékleteknek, a kémiai és fizikai hatásoknak. A Dain részecskék alapvető Ag egy HB felületesAg és core HBcAg. AT a HB-hezsAg és HBcAg jelentkezik a betegség alatt. AT AT HB-hez való jelenlétesAg - a fertőzésre való immunitás okát (postinfekció vagy poszt-vascularis immunitás).

• félpanziósAg folyamatosan keringenek a fertőzött egyedek szérumában, és tisztított egységei a hepatitis B vírus elleni vakcina részét képezik.

• félpanziócAg egyetlen antigén típusú; Csak a Dane részecskék magjában találhatók. Ag a hepatocyták vírus replikációját jelzi. Csak a máj biopsziás vagy boncolási anyagának morfológiai vizsgálatában lehet kimutatni. A vérben szabad formában nincs meghatározva.

• félpanzióeAg nem része a dán részecskéknek, de kapcsolatban áll velük, mivel a szérumban az inkubációs időszakban, közvetlenül a HB megjelenése után jelenik megsAg. félpanzióeAg az aktív fertőzés legérzékenyebb diagnosztikai indikátorának tekinthető. HB detektáláseAg krónikus hepatitiszben szenvedő betegek esetében az aktiválódást jelzi, ami magas járványos kockázatot jelent. félpanzióeAg nem feltétlenül jelen van a vírus egy mutáns törzse által okozott fertőzésben.

Vírus DNS jelenik meg a szérumban egyidejűleg más Ag vírusokkal. Az akut betegség második hetének kezdetén eltűnik a vérből. A hosszú perzisztencia a krónikus fertőzés jele.

Az akut vírusos hepatitis B tipikus antropóniás fertőzés. A fertőzés forrása - akut és krónikus hepatitisz B és vírus hordozók bármilyen formája, amelyek a legnagyobb veszélyt jelentik. A fertőzés átvitelének mechanizmusa parenterális. A hepatitis B vírus átvitelének fő módjai az injekció, hemotranszfúzió és szexuális átvitel. A hepatitis B vírusnak az anyáról a magzatra történő vertikális átvitelének lehetősége is bizonyított. A populáció érzékenysége a hepatitisz B vírushoz nyilvánvalóan száz százalékos, de a fertőzés a legtöbb esetben tünetmentes fertőzéssel végződik. A fertőző dózis nagysága nagy jelentőséggel bír. A vérátömlesztéssel járó fertőzés általában a betegség nyilvánvaló és rosszindulatú formáinak kifejlődéséhez vezet, perinatalis fertőzéssel és háztartási kontaktus esetén, krónikus, lassú fertőzés képződik. A legmagasabb előfordulás az első életéves gyermekek esetében jellemző, amit gyakori parenterális beavatkozások és perinatális fertőzés magyaráz. A hepatitisz B vírus függőleges átvitele a vírus anyavállalatától vagy a hepatitis B-es betegtől származik, különösen a terhesség utolsó trimeszterében. A fertőzés lehet transzplacentális, vagy közvetlenül a születés után fordul elő. A fertőzés kockázata nő, ha az anyát diagnosztizálják Hb-velsAg, különösen nagy koncentrációban.

A hepatitis B vírus hematogén módon lép be a májba, és hepatocytákban megszaporodik. Az autoimmun humorális és celluláris válaszok fontos szerepet játszanak a sérülések patogenezisében, ami megerősíti a klinikai megnyilvánulások megjelenését és a specifikus AT megjelenését. A kóros folyamat a májsejtek membránjainak vírus által indukált Ar általi felismerése után kezdődik, mely immunokompetens sejtekkel, ami a hepatociták citolíziséhez vezet. A vírus Ag felszabadulása specifikus AT, elsősorban anti-HB kialakulásához vezetc és anti-HBc, a kórokozó ezt követő megszüntetésével. Anti-HB, a betegség megjelenése után 3-4 hónappal jelentkezik és hosszú ideig fennáll. Az anti-HB megjelenéses, jelzi a helyreállítást és az immunitás kialakulását. félpanziócAg nem szabadon detektálható, de a hepatitis B-vel fertőzöttek többségében a szérum AT-t tartalmaz (anti-HBc).

Az Ag-vírussal szembeni megfelelő immunválasz esetén a tipikus akut hepatitis ciklikus áramlást és teljes gyógyulást eredményez, elégtelen választ, a citolízis elhanyagolható, a kórokozó gyors felszámolása nem fordul elő. A klinikai

tina atipikus. A vírus a szervezetben hosszú ideig fennáll, esetleg krónikus hepatitis kialakulása. Az autoimmun folyamatok túlzott aktivitása nemcsak fertőzött, hanem egészséges hepatocyták halálához vezethet, ami a betegség súlyos és rosszindulatú formáihoz vezet.

A betegség ciklikus folyamán négy periódust különböztetünk meg: inkubáció, pre-zhelthus, icterus és rekuperáció.

Az inkubációs idő általában 2-4 hónapig tart. Időtartamának függvénye a vírus, a fertőzés dózisa és a beteg kora. A fertőzött vér vagy plazma transzfúziója esetén az inkubációs időtartam 1,5-2 hónapra csökken, és a fertőzés egyéb módjai 4-6 hónapra növekedhetnek. Minél fiatalabb a gyermek, annál rövidebb az inkubációs időszak. Klinikai manifesztációk ebben az időszakban hiányoznak, de a beteg vérében az inkubációs időszak végéhez közelebb, a máj enzimek és a hepatitis B (HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM).

A tojás előtti időszak, amely több órán keresztül 2-3 hétig tart, csalárd jelenségekkel jár, normál vagy szubfebrillált testhőmérsékleten. A fertőző aszténia (letargia, gyengeség) tünetei túlsúlyban vannak, izom- és / vagy ízületi fájdalmak, enyhe bőrkiütések a bőrön, tompa fájdalom a hasban. Gyakran ezek a tünetek nagyon enyhék, a betegség a vizelet sötétedésével és az elszíneződött széklet megjelenésével kezdődik. A csikorgás jelenségek nem jellemzőek. A vizsgálat során mindig észlelhető a máj megnagyobbodása, tömörödése és fájdalmai. A transzaminázok szérum magas koncentrációi, a hepatitis B aktív fertőzésének markerei továbbra is fennmaradnak, és ezen időszak végére a konjugált bilirubin koncentrációja a vérben megnő, gyakran vírus DNS-t találnak.

Az icterikus periódus időtartama 7-10 naptól 1,5-2 hónapig változik. 1-2 nappal a sárgaság megjelenése előtt minden betegnél a vizelet sötétedése és a széklet elszíneződése áll fenn. A hepatitisz A-val ellentétben a sárgaság megjelenése nem javul az általános állapot javulásában, éppen ellenkezőleg, a mérgezés tünetei fokozódnak. Foltos papuláris bőrkiütés jelentkezhet a bőrön. A hepatitis B,

A TB-t a bőr és a látható nyálkahártyák icteris festésének intenzitása 7 napig vagy hosszabb ideig növeli és megőrzi további 1-2 hétig. Ezzel párhuzamosan a sárgaság növekedése növeli a máj méretét, ritkábban - a lépet. A vizelet színének és a széklet dekolorizációjának intenzitása korrelál a konjugált bilirubin frakció vérben való koncentrációjával. Az icterikus periódus magasságában a vérben lévő transzaminázok maximális aktivitását rögzítik, a protrombin index csökkenését. A legtöbb gyermeknél az albuminfrakció miatt a vérben lévő teljes fehérje koncentrációja csökken. A timol teszt gyakran normális vagy enyhén emelkedett. Súlyos májgyulladásban agyi rendellenességek társulnak a májban előforduló dystrophiás változásokhoz.

A feltöltés időtartama a betegség kezdetétől számítva 4-5 hónapig tart. Kedvező irányú, sárgaság és egyéb klinikai tünetek fokozatosan eltűnnek, az étvágy helyreáll, a máj működésének vizsgálata normalizálódik. Ebben az időszakban általában nincs felszíni és oldható Ar és HB a szérumbaneAg), de mindig mutatnak anti-HB-te, anti-HBc-IgG és gyakran anti-HB.

A Hepatitis B a hepatitis A-vel azonos módon osztályozható, típusonként, súlyosságonként és természetesen.

A klinikai formák tipikusságának és izolálására vonatkozó kritériumok ugyanazok, mint a hepatitis A esetében.

A hepatitis B, valamint az enyhe, mérsékelt és súlyos formák esetén rosszindulatú formát különböztetünk meg. A hepatitisz B súlyos formáit az esetek 5-8% -ában rögzítik, a rosszindulatú (fulmináns) formák ritkán és szinte kizárólag az első életéves gyermekeknél jelentkeznek. A rosszindulatú formák klinikai megnyilvánulásait a májmészeg előfordulása, a fejlődési sebesség, a patológiás folyamat színvonala határozza meg. Különböztesse a kezdeti időszakban a betegség (prekurzorok), az időszak masszív májnekrózis, klinikailag releváns precoma, és egy időszak gyors dekompenzáció májfunkció klinikai kóma és kóma I II. Az előfutók időtartama rövid (1-2 nap). A betegség fokozottan kezdődik a testhőmérséklet emelkedésével 38-39 ° C-ra. Lethargy, adynamy, alvászavarok, kezek és álla remegése, tartós regurgitáció és a "kávéházak" hányása jelennek meg. A hemorrhagiás szindróma nő, a máj mérete csökken. A betegség progressziójával előfordul, hogy előfordul az I. és II. Fokú kóma.

A hepatitis B kezelése heveny (legfeljebb 3 hónapig), meghosszabbítható (legfeljebb 6 hónapig) és krónikus (több mint 6 hónap) lehet. A betegek túlnyomó többsége 25-30 napos (30%) és 6 hónapos betegség kezdete után teljes gyógyulást észlel. Ritkán előfordulhat a hepatomegalia és a hyperfermentemia 4-6 hónapon belüli tartós áradása. Minden korcsoportban sárgasági formák kialakulása lehetséges. A cholestatikus változat gyakrabban fordul elő, mint a hepatitis A-ben (az esetek 15% -áig).

Az akut hepatitisz B tipikus formájának diagnózisát a következő tények figyelembevételével kell figyelembe venni.

• A járvány helyzetének elemzése (betegekkel vagy hordozókkal való érintkezés, intravénás és intramuszkuláris injekciók, fogászati ​​kezelés stb. 2-6 hónappal a betegség előtt).

• Klinikai kép a betegségről (fokozott méregtelenítő tünetek sárgasággal, exanthema, májnagyobbítás és fájdalom stb.).

• A májenzimszint (ALT, AST, LDH) szintjének emelkedése, a bilirubin közvetlen frakciója, az alkalikus foszfatáz (kolesztázissal).

• A hepatitis B vírus antigén kimutatása (HBs, félpanzióe) és az AT-t (anti-HB, anti-ha, anti-HB IgM). s e

A betegség időtartamát és természetét a szérum markerek tipikus dinamikája határozza meg (21-2. Táblázat).

Az akut vírusos hepatitis B elsősorban más vírusos hepatitis (A, C, E) differenciálissá válik, amelyek hasonló epidemiológiai jellemzőkkel és hasonló klinikai és biokémiai jellemzőkkel bírnak (21-3. Táblázat). Mindegyik hepatitis szérum markerrel és PCR-vel jellemezhető.

Ezenkívül ki kell zárni a kórokozókkal (citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, toxoplazma és nem fertőző eredetű sárgaság) társuló hepatitist.

A hepatitis B-es betegeket kórházba helyezik. Az első kezelés során alapterápiát írnak elő: racionális kezelés, terápiás táplálkozás, choleretic készítmények, ásványvizek, multivitaminok.

Az ágytörzset az akut vírusos hepatitisz B mérsékelt és súlyos formáira való mérgezési periódusban kell elvégezni. A könnyű és sarjadt formák esetében egy félpozíciós rendszert mutatnak be

21-2. Táblázat. A szerológiai markerek dinamikája az akut vírusos hepatitis B *

* Uchaykin VF szerint, 1998.

mentesítés a kórházból (20-30 napos betegség). Az elkövetkező 2-4 héten belül megtakarítási rendszert választanak ki. A gyermekek ne vegyenek részt fizikai kultúrában 3-6 hónapig, és a sportszakaszokban - 12 hónapig.

Egy étrend? 5 a Pevzner (tej-zöldség, kémiailag és mechanikailag kíméletes), 1: 1: 4-5 arányú fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya ajánlott, és a feljavítási időszak alatt. A betegség akut időszakában bőséges ivást mutatnak (5% glükózoldat, ásványvizek, bogyók és gyümölcsök, valamint gyümölcslevek).

Adagolás alap terápia során komplex vitaminok (B csoport, C, A, E), görcsoldók (drotaverin, papaverin, aminofillin), epehajtó. Az akut fázisú betegség van rendelve holekinetiki (például, berberin biszulfát, 5% magnézium-szulfát-oldat), lábadozás alatt - epehajtó [epe + fokhagymás + csalán levelek + aktív szén ( „Allohol”), epe + por a hasnyálmirigy és a nyálkahártya a vékonybél ("Holenzim"), a hidroxi-metil-nikotinamid, a homok immortellei

21-3. Táblázat. A vírusos hepatitis differenciál diagnosztikai kritériumai:

Minden korosztály

Minden korosztály

Minden korosztály

Mérgezés a tojás előtti időszakban

Mérgezés mérsékelt időszakban

Hiányzó vagy gyengén kifejeződött

Hiányzó vagy gyengén kifejeződött

Könnyű és közepes nehézségek

Könnyű és sarló alakú

Nehéz és rosszindulatú formák

Az icterikus periódus időtartama

Krónikus hepatitis kialakulása

Gyakran, primer-krónikus hepatitis

Gyakran, az esetek 50% -ában

Alacsony, gyakran a normál határértékeken belül

Szerológiai markerek

HB Ag, HB Ag, anti-HBa IgM

anti HCV RNS HCV

HB Ag, anti-HB *, anti-HDV IgM

* Uchaikin V.F. et al. Útmutató a gyermekek fertőző betegségeihez. M., 2001.

virágok]. Az expresszált cholestasisban az adszorbensek (smekteit dioktahedral, aktivált szén, hidrolizált lignin) mutatják.

Amikor srednetyazholyh és súlyos formája a betegség céljából méregtelenítő végzett infúziós kezelés (500-800 ml / nap), de ezúttal 5-10% -os glükóz, dextrán [Mol. tömeg 30 000 - 40 000] ("Reopoliglyukin"). Súlyos járulékosan bevezetett plazma, albumin, adott glukokortikoidok rövid természetesen (nem több, mint 10 nap), amelynek mértéke a 2-3 mg / kg / nap (prednizolon), hogy a klinikai javulás (3-4 nap), majd egy gyors csökkenés a dózis és teljes eltörlése.

Ha rosszindulatú formát gyanítasz, a glükokortikoid dózisa 10-15 mg / kg / napra nő (prednizolon esetén). A glükokortikoidokat intravénásan, 3-4 óránként egyenlő dózisban adják be. Proteolízis gátlók - aprotinin korú dózisban, diuretikumokat mutatnak be. A jelzések szerint (DVS-szindróma) a heparin-nátriumot intravénásán injektálják 100-300 U / kg-ban. Ismétlődő plasmapheresis, hyperbaric oxygenation. A toxikus metabolitok felszívódásának megakadályozására a bélben, purgatív beöntések, gyomormosás, hashajtó szerek (laktulóz), széles spektrumú antibiotikumok szükségesek.

A vírus aktív replikációjának magasságában interferonkészítmények alkalmazhatók (például az interferon alfa-2b 3-5 millió egység hetente háromszor 1-2-6 hónapon keresztül).

Hepatitis megnyúlása esetén (de legkorábban a betegség kezdetétől számított 3-4 héten belül) javasolt hepatoprotektorokat (silybinint, tejelő csípős gyümölcskivonatot) 1-3 hónapig használni. Az elhúzódó rekonvalízis az immunhiányos és immunstimuláló terápia végrehajtásának jele. A rekonvolúció az 1 éves adagolást követő megfigyelést mutatja.

Nem specifikus megelőzés (fertőzés megelőzése) - az eldobható orvosi eszközök használata, az újrafelhasználható eszközök gondos feldolgozása és sterilizálása, a donor felmérése, a vérkészítmények transzfúziójának korlátozása és minden parenterális manipuláció.

A specifikus profilaxis lehet passzív és aktív. Passzív immunizálás - specifikus immunglobulin bevezetése a fertőzött vér véletlen átengedése esetén (az infúzió beadását követő első órában és 1 hónapban), valamint a hepatitis B vagy HB hordozósAg (közvetlenül a szülés után). A passzív profilaxis hatástalan a súlyos fertőzés esetén és a beadás vagy fertőzés utáni 5. nap után.

A hepatitis B aktív megelőzését vakcinával végzik a vírusos hepatitisz B fertőzésének megelőzésére veszélyeztetett csoportokban, valamint a HB anyák újszülöttjeibenSAg, és a betegek akut hepatitis (az első nap az élet, majd 1, 2 és 12 hónap), a többi a gyerekek - szerint a sorrendben az Egészségügyi Minisztérium, hepatitis B elleni védőoltást hajtjuk végre háromszorosan 0-1-6 hónap együtt DTP elleni vakcinák gyermekbénulás.

A hepatitis B tipikus (icterikus ciklikus) formája általában a gyógyulást eredményezi. A bokájmentes törölt formák esetében krónikus hepatitiszre (1,8-18,8%) való áttérést figyeltek meg, az esetek 3-5% -ában a máj cirrhosis alakul ki. A hepatitis B után jelentősen megnövekszik a májsejtes karcinóma (100-szor vagy több) kockázata. A hepatitis B után állandó élettartamú immunitás jön létre.

Akut hepatitis C

A hepatitis C akut vírusos betegség parenterális átvitel és a hepatitis krónikus formáinak domináns fejlődése cirrhosisban és primer májkarcinómában.

Etiológia. A hepatitis C vírus szerepel a család nemzetségében Flaviviridae. A gömb alakú, 35-50 nm átmérőjű vyrionokat szuper-kapszid veszi körül. A genom RNS-t alkot. A vírus 6 szerovara van.

Epidemiology. A fertőzés forrása fertőzött. A vírus átvitelének fő módja a parenterális. A hepatitisz B vírus epidemiológiájából a fő különbség a hepatitis C vírus alacsonyabb képessége a terhességtől a magzatig terjedő és a nemi közösülés során. A vírus izolálása a betegekhez néhány héttel a klinikai tünetek megjelenése előtt kezdődik, és a megnyilvánulások megjelenése után 10 hétig tart. A világ donorainak 2% -a hordozza a hepatitis C vírust. A hepatitis C vírus hordozójának prevalenciája 0,5 és 50% között változik. Az egészséges gyermekek közül Oroszországban az anti-HCV kimutatásának gyakorisága 0,3 és 0,7% közé esik. A hepatitis C incidenciája nem jellemző periodicitással és szezonalitással jár.

Patogenezisében. Úgy vélik, hogy a hepatitis C vírus közvetlen citotoxikus hatást fejthet ki a hepatocitákra. Ugyanakkor az immun citolízis szerepe nem zárja ki a hepatocyták károsodását. Van kapcsolat a betegség súlyossága és a viremia szintje között. Ha jelentős számú vírusrészecskéket oltunk be

a vérkeringés) a betegség súlyosabb, mint a szervezetbe belépő kevésbé masszív vírusok. Klinikai kép

Az akut vírusos hepatitis C inkubációs ideje 5-12 hétig tart. A betegség gyakran fokozatosan, astenodispepticheskogo szindrómával kezdődik. A gyermekek panaszkodnak az általános gyengeségről, rossz közérzetről, fejfájásról, hányingerről, csökkent étvágyról. Lehetséges ismételt hányás, fájdalmas vagy paroxysmális fájdalom a hasban. 1/3 beteg esetén a testhőmérséklet emelkedik a subfebrile értékekig. A máj megnagyobbodott és fájdalmas. Az icterikus periódus 1-3 hétig tart. A sárgaság megjelenésével a mérgezési tünetek továbbra is fennállnak vagy romlanak. A máj még nagyobb növekedése és fájdalmassága mellett a betegek némelyike ​​lépet alakul ki, sötétíti a vizeletet, és a széklet elszíneződik. A vérszérumban a bilirubin koncentrációja nő (főleg a konjugált frakció miatt), és a májenzimek aktivitása 5-15-szoros. A poszt-zheltushnom időszakban a beteg normálisnak látszik, a máj és a lép mérete csökken, az ALT és az AST aktivitása jelentősen csökken.

Minősítést. Természete által a klinikai tünetek az akut fázis a betegség megkülönböztetni a tipikus és atipikus hepatitis C Tipikus formák közé minden esetben, kíséri klinikailag nyilvánvaló sárgaság, és atipikus - anicteric és szubklinikai formák. Minden kiviteli példák a betegség súlyosságától függően a klinikai tünetek és a biokémiai változások, osztva a tüdőben, srednetyazholye, nehéz és malignus (fulmináns) formában. A hosszától függően izolált akut (3 hónap), elhúzódó (3-6 hónapos) és krónikus (több mint 6 hónap) hepatitis C Tipikus hepatitis C során általában enyhe vagy srednetyazholoy formában.

Diagnózis. A hepatitis C-t klinikai-biokémiai és szerológiai adatok kombinációjával diagnosztizálják. A megjelenése aszténiás-diszpepsziás szindróma, kíséri a megfigyelt máj méretének és hyperenzymemia lehetővé teszi feltételezett hepatitis C, különösen parenterális manipuláció előzmények legfeljebb 1-6 hónapig a betegség és a szérum hiányában markerek a hepatitis B A végső diagnózist detektál specifikus szérum markerek hepatitis C vírus - anti-HCV (ELISA) és a HCV RNS-t (PCR). Meghatározása HCV RNS lehetővé teszi, hogy meghatározza, anti-HCV igazolt aktív vagy korábbi fertőzés halasztani.

Differenciáldiagnosztika. A Hepatitis C különbözik más vírusos hepatitisektől azonosítva a specifikus szérum markert és PCR-t, amely kimutatja a hepatitis C vírus RNS-ét.

A kezelés. A terápia hasonló a hepatitis B-hez. Az interferon készítmények csak a vírus aktív replikációjával hatásosak.

Megelőzés. A specifikus profilaxis nem fejlett, ezért a nem specifikus megelőző intézkedések elsődleges fontosságúak.

Előrejelzés. Az eredmény az akut hepatitis C figyelhető vyzdo- rehabilitációs pro gram (teljes normalizálódása ALT és eltűnése az anti-HCV és HCV RNS-en belül 6-12 hónapon belül a betegség kialakulása) a 20-30% -ában, az átmenet a krónikus hepatitis és a betegség progressziója (megnövekedett megőrzését ALT aktivitás a szérumban, az anti-HCV és a HCV RNS megmaradása) az esetek 70-80% -ában. A krónikus hepatitis C a májzsugorodás és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásához vezet.

Akut vírusos hepatitis D (hepatitis delta)

Etiológia. Az akut vírusos hepatitis D kórokozója a nemzetség hibás RNS-tartalmú vírusa Deltavirus család Togaviridae. Ez elszigetelt csak a betegek, hepatitis B vírus fertőzött hibáját kórokozó jelenik kiszolgáltatva az átviteli és reprodukciós a jelenléte a hepatitis B vírus Ennek megfelelően, monoinfection hepatitisz D teljesen lehetetlen. A hepatitis D vírus virionja gömb alakú, 35-37 nm átmérőjű. A vírus genomja egyszálú gyűrűs RNS molekulát képez. A hepatitis D vírus szuperkapsidja jelentős mennyiségű HB-t tartalmazsAg hepatitis B. vírusa

Epidemiology. A fertőzés forrása fertőzött; a vírust parenterálisan továbbítják. A hepatitis D vírus függőleges átvitele az anyától a magzatig lehetséges.

Patogenezisében. A delta fertőzéssel járó májkárosodás mechanizmusait nem határozzák meg pontosan. Lehetetlen kizárni a hepatitis D vírus citopátiás hatását a hepatocitákra.

• Klinikai kép. A HBAg-pozitív egyedek fertőzését a máj hepatitis D vírusának aktív multiplikációja és a krónikus hepatitis progresszív vagy fulmináns kialakulása kísérte. Klinikailag csak a hepatitisz B vírussal fertőzött személyekben manifesztálódik, két változatban fordulhat elő. koinfekcióval (hepatitis B és D vírusokkal egyidejű fertőzés).

Az inkubálási idő ebben az esetben 8-10 hét.

Rövid prodromalis periódust figyeltek meg magas lázzal,

gyakran a betegek a nagy ízületek vándorló fájdalmaival foglalkoznak.

Jellemző a mérgezés mérséklésére a icterikus időszakban és

fájdalom szindróma (fájdalom a máj kivetítésében vagy az epigasztrikus formában

• terület). A betegség folyamata gyakran súlyos, és a máj és a májkóma súlyos nekrózisához vezethet. Kedvező irányú, a betegség időtartama 1,5-2 hónap, a HDV-fertőzés elhúzódó formáinak kifejlesztése klinikailag kimutatható exacerbációkkal lehetséges. A gyakorisága a kialakulását a krónikus hepatitis során társfertőzés ugyanaz, mint az akut hepatitisz B társfertőzés hepatitisz vírusok B és D jellemzi a megjelenése a vérben a teljes sor két szerológiai marker a fertőző betegségek. A betegség első napjaiban a szérumban, a HBsAg, delta-Ar, HBeAg / anti-HBe, HBV DNS, HDV RNS. 3-4 héttel a klinikai tünetek megjelenése után a vérszérumban anti-delta AT-osztályú IgM, amely néhány hónap elteltével eltűnik, az AT-osztályú IgG-t a delta vírusra cseréli. egymásra fertőzés (a hepatitis B vírussal fertőzött személy hepatitis D vírusával való fertőzés). Mark és preicteric rövid inkubációs idő (3-5 nap), a magas láz, súlyos mérgezés, ismételt hányás, fájdalom, ízületi fájdalom. Jellegzetes sárgaság, edematous asciticus szindróma kialakulása, hepatosplenomegalia, ismételt klinikai és laboratóriumi exacerbációk jellemzőek. Jellemző a közvetlen bilirubin koncentrációjának és a máj enzimek magas aktivitásának növekedése. Ezzel a lehetőséggel a betegség rosszindulatú (fulmináns) formája halálos kimenetelű lehet. A betegség első napjaiban a vérszérumban, HBsAg és delta-Ar. 4-5 hét elteltével a delta-Ag eltűnik, és anti-delta IgM-t detektálunk a vérszérumban, amelyet az AT-osztályú IgG-t a delta-vírusnak 2-3 hónap alatt helyettesítünk. A hepatitis B és D vírusok hosszú távú együttes replikációjával a betegség növekvő vénykötelezettségével a HB fokozatos szerokonverziójaeAg anti-HB-vel szembenc A HBV DNS eltűnik a keringésből, miközben fenntartja a HDV aktív replikációját.

A kezelés. A hepatitis D kezelése megegyezik a hepatitisz B-vel. A glükokortikoidok és az immunszuppresszánsok alkalmazása ineffektívnek bizonyult. Készítmények alkalmazása az alfa-interferon, 10 millió egység heti 3 alkalommal 6-12 hónapon át vezet csak átmeneti pozitív hatása (csökken a replikáció delta vírus relapszus a kezelés befejezése után).

Megelőzés. A legfontosabbak a vérkészítmények vizsgálata a hepatitis B és D vírusok markereihez, valamint az eldobható fecskendők és tűk használatához. Ígéretes a vírusos hepatitis B elleni szokásos oltás széles körű bevezetése a mindennapi gyakorlatban, ami csökkenti a deltafertőzés kialakulásának lehetőségét.

Előrejelzés. A vírusos hepatitis D-ben a prognózis gyakran kedvezőtlen, gyakran nehéz, fulmináns formák és krónikus betegségek figyelhetők meg.

Akut vírusos hepatitis E

Hepatitis E - akut fertőző májkárosodás fekális-orális átvitellel, melyet mérgezés tünetei és ritkábban sárgaság manifesztál. A Hepatitis E széles körben elterjedt sok fejlődő országban, forró éghajlaton. A hepatitis legtöbb epidémiás kitörése összefügg a víz és az ivóvíz tisztításának a nyitott tározókból származó szennyezett vízzel történő klórozási rendszerével. A FÁK országok területén a legtöbb betegség szerepel Közép-Ázsiában.

Etiológia. A hepatitis E vírus szerepel a nemzetségben calicivírus család Caliciviridae. A virionok gömb alakúak, átmérőjük 27-38 nm. A genomot egy RNS-molekula képezi.

Epidemiology. A fertőzés forrása beteg. Az átvitel mechanizmusa fekális orális, fertőzött víz, élelmiszer és háztartási kontaktus révén. A szezonalitás egybeesik a hepatitis A előfordulási gyakoriságának időtartamával. Az esetek fő hányada 15-30 év. A viszonylag alacsony gyermekkori incidenciát az ebben a korban elhagyott és szubklinikus formák esetleges túlsúlyával magyarázzák, amelyek rendszerint nehéz diagnosztizálni.

Patogenezisében. A hepatitis E májkárosodáshoz vezető mechanizmusok pontatlanok. A majmok kísérletében kimutatták, hogy az állatok májából való fertőzés pillanatától számított első hónap végéig akut hepatitis képét észlelték a transzamináz aktivitásának növekedésével együtt. Ugyanakkor vírusszerű részecskék jelennek meg a székletben, és a szérumban a vírusszerű részecskék megjelenését követő 8. és 15. napon az AT kiderül rájuk.

Klinikai kép. Az inkubációs időtartam 10-50 nap. A betegség a levertség megjelenésével, az étvágytalansággal, émelygéssel és ismételt hányással, hasi fájdalommal jár. A testhőmérséklet emelkedése, ellentétben a hepatitisz A-val, a betegség kezdetétől számított 3-4. Napon jelentkezik. Sárgaság alakul ki szinte minden betegben, és fokozatosan növekszik 2-3 nap alatt, és a mérgezés tünetei továbbra is fennállnak. A máj dózisa minden betegben megnövekedett. Az icterikus periódus 2-3 hétig tart. A máj dimenziói, az enzimek aktivitása és a májfehérje szintetizáló funkciója fokozatosan normalizálódik. A betegség magasságában a szérumban a teljes bilirubinszint 2-10-szeresére emelkedik,

elsősorban a közvetlen frakció miatt, a májenzimek aktivitása 5-10-szeresére nő. A betegség általában akut, bár bizonyos esetekben a tanfolyam elhúzódhat. A betegség kezdetétől számított 2-3 hónap elteltével a legtöbb gyermek teljes mértékben megújul a máj struktúrája és működése során.

Diagnózis. Jelenleg a hepatitis E diagnózisa a hepatitis A markerek (anti-HAV IgM), a B (HBsAg, anti-HBc IgM), D (anti-HDV) és C (anti-HCV). Pontosabb laboratóriumi diagnosztika esetén a vírus részecskék kimutatását a székletben immun-elektronmikroszkópiával, valamint a hepatitisz E vírus szérumban specifikus ellenanyagait használják. Vírusos részecskék kimutathatók a széklettel az utolsó hetében az inkubációs időszak, és akár a 12. napon elejétől a klinikai megnyilvánulása a betegség, és a specifikus antitestek - az akut periódusban.

A kezelés. A hepatitis E-vel ugyanazt a kezelést alkalmazzák, mint más vírusos hepatitisben. Adjunk ágytámaszt, étrendet, bőséges italt, multivitaminokat, kolagóga készítményeket. Súlyos formában intravénás csepegtetést injektálunk dextránnal [Mol. súly 30 000-40 000] ("Reopoliglyukin"), 5-10% glükózoldatok, proteázinhibitorok. A glükokortikoidokat csak súlyos és rosszindulatú formában írják fel 2-7 mg / ttkg / nap vagy több (prednizolon szerint) 5-7 napig. Szükség esetén tüneti kezelést végezzen. A kórházi kivonatot és a gyógyszervészi megfigyelést ugyanúgy végzik el, mint a hepatitis A esetében.

Megelőzés. A betegeket a betegség kezdete után legfeljebb 30 napig izolálják. A gyermekintézményekben a végső fertőtlenítést elvégzik. A betegcsoport izolálása után a karantént 45 napig alkalmazzák. A gyermeket a karantén vége előtt rendszeres orvosi felügyeletnek kell alávetni.

Előrejelzés. A legtöbb beteg esetében a prognózis kedvező, a betegség teljes gyógyulást eredményez. Felnőtteknél, leggyakrabban terhes nők a III trimeszterében, vannak rosszindulatú formájában halálos kimenetelű (25%) akut vérzéses szindróma encephalopathia és veseelégtelenség, amely nem ez a helyzet a gyermekek. Úgy tűnik, a krónikus hepatitis nem alakul ki.

Akut vírusos hepatitis G

A vírusos hepatitis G egy fertőző betegség, amelyet egy RNS-tartalmú vírus okoz, és amelyet klinikailag a hepatitis kialakulása jellemez.

Etiológia. A hepatitis G vírus taxonómiai helyzete továbbra sem világos. Feltételesen utal a családra Flaviviridae.

Epidemiológia és klinikai kép. A fertőzés forrása - akut vagy krónikus hepatitis G vírus és a hepatitisz B-hordozók G. A legtöbb markerek a hepatitis G vírus kimutatható kapó betegeknél több teljes vérplazma transzfúzióra vagy annak termékei, valamint a transzplantált betegeknél. A kockázat speciális csoportja a kábítószerfüggők. Bizonyítást nyert a hepatitis G vírusnak a fertőzött anyától a magzatig terjedő vertikális átviteli módja. A hepatitis G a legtöbb esetben vírusos hepatitis C vegyes fertőzésként jelentkezik anélkül, hogy jelentősen befolyásolná a fő folyamat fejlődésének jellegét.

Diagnózis. A vírus replikáció markerei - AT (IgM) a hepatitis G vírus Ar-jához és a vírus RNS-hez. A vírus-specifikus IgM-t ELISA-val detektáljuk, a fertőzést követő 10-12. Naptól kezdve; a diagnosztikus titereket 1-2 hónapig megőrzik. Az Ag virális vírus IgG osztályának AT-ja egy hónappal az átadott betegség után jelentkezik. A vírus RNS-ét PCR-reakciókban és molekuláris hibridizációban detektálják. Az RNS-vírus a fertőzés első napjától kimutatható, de a icterikus időszakban nem detektálható.

kezelés a hepatitis G ugyanaz, mint más vírusos hepatitis.


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis