A krónikus vírusos hepatitis diagnózisáról és kezeléséről szóló tudományos cikkek és publikációk

Share Tweet Pin it

Ez a rész különböző forrásokból származó cikkeket és kiadványokat tartalmaz (speciális orvosi folyóiratok és információs internetes portálok). Minden, ami a vírusos hepatitis C diagnózisának, kezelésének és kezelésének különböző módszereit, technikáit és megközelítéseit illeti, és véleményem szerint hasznos lehet a hepatológusok és a hepatitis C betegek számára.

Cikkek a hepatitis C kezelésére szolgáló új módszerekről a közvetlen hatású vírusölő szerek (PDPD) alkalmazásával

  • EASL-ajánlások a hepatitis C kezelésére 2015-re. Oroszul. Rövid változat. EASL - A májbetegség vizsgálatának európai szövetsége (European Association for the Liver Study)
  • A hepatitis C vírus ellenállásának közvetlen hatással bíró antivirális gyógyszerekre gyakorolt ​​klinikai jelentősége. HEPATOLÓGIAI NYILATKOZAT. Orosz kiadás • VOLUME 2 • NUMBER 2 • 2016
  • A ribavirin szerepe a hepatitis C nem interferon kezelésében (felülvizsgálat). Az orális szerek optimális kombinációi a hepatitis C vírus felszámolására: a ribavirin szerepe. HEPATOLÓGIAI NYILATKOZAT. Orosz kiadás • VOLUME 2 • 1. SZÁM • 2016

Egyéb legfontosabb anyagok

  • Májfibrózis: a kezelés fogalma. HEPATOLÓGIAI NYILATKOZAT. Orosz kiadás • VOLUME 1 • 3. SZÁM • 2016
  • A sztatinok használata és a májcirrózis kockázata hepatitis C-ben szenvedő betegeknél. HEPATOLÓGIAI NYILATKOZAT. Orosz kiadás • VOLUME 2 • 1. SZÁM • 2016
  • Protokoll a vírusos hepatitis B és C betegek diagnózisára és kezelésére. Tény, hogy mi kell az asztalnál a klinikánkkal bármely hepatológus, fertőző orvos, gasztroenterológusnál.
  • Hepatitis C és HIV-fertőzés: a taktika kezelése a betegek együttes fertőzés. A WHO európai régió klinikai protokollja. 2006, Bibliográfia a protokollhoz.
  • Krónikus hepatitis B kezelése HIV-fertőzött egyénekben. A Nemzetközi HIV-Bizottság és a Hepatitis B frissített ajánlásai

A különböző folyóiratokból származó cikkek, a vezető tudományos központok, szervezetek májbetegségei különböző módszertani ajánlásai

Hepatitis B

  • Krónikus vírusos hepatitis B. Diagnózis és kezelés. Az Amerikai Szövetség gyakorlati ajánlásai a májbetegségek vizsgálatához
  • Krónikus hepatitis D (D, Delta): klinikai jellemzők, tanfolyam és prognózis. Terápiás és foglalkozási megbetegedések osztálya, Nefrológiai klinika, Belső és foglalkozási megbetegedések IM Sechenov
  • A hepatitis B vírus antivirális terápiához való rezisztenciája: diagnózis, megelőzés és kezelés. Terápiás és profbolezney osztály MMA nevű. IM Sechenov

Hepatitis C

  • Legyen-e krónikus hepatitis? Clinical Hepatology, 2009, 2
  • A humán IL-28B gén polimorfizmusának meghatározására kidolgozott genetikai vizsgálatok alapján a hepatitis C kezelésére való személyre szabott megközelítés lehetőségei Az orvostudományi-gyakorlati folyóirat "A résztvevő orvos" No. 10/11 -2011
  • A krónikus hepatitis stádiumának és mértékének szövettani értékelése. A májbiopsziás eredmények értelmezésének megközelítéseinek felülvizsgálata
  • Hepatitis C gyermekeknél és serdülőknél. A "The attending physician" folyóirat, 03/2003
  • Az antivirális terápia optimalizálása a ribavirin szerepe. Vírusos terápia, 2008,13, suppl. 1,23-30
  • Krónikus hepatitis C: rezisztens esetek és relapszusos betegek kezelési lehetőségei. Zhdanov K.V. Jelentés az Európai Munkavállalók Szövetségének oktatási konferenciáján "White Nights hepatology". Szentpétervár, 2010. június 10-11.
  • A HCV RNS eltűnése a 4 hetes terápia után a HIV-fertőzött, krónikus hepatitis C betegek tartós virológiai válaszának előrejelzésével jár. AIDS, Russian Edition, 2009, 2. kötet, 2. szám
  • A nyelőcső varicose vein (VRVP). A Gasztroenterológiai Szervezet gyakorlati ajánlásai
  • Hepatocellularis carcinoma (HCC): globális perspektíva. A Gasztroenterológiai Szervezet gyakorlati ajánlásai
  • Krónikus hepatitis C vírusos terápiája: a probléma állapota. Gasztroenterológiai Intézet, Moszkvai Állami Egyetem Orvosok Meditáli Orvosának Speciális Orvosképző Intézete, Moszkva Orvosi Központ
  • A metabolikus szindróma klinikai jelentősége krónikus vírusos hepatitisben szenvedő betegeknél. Journal Clinical gastroenterology and hepatology 3. szám, 3. szám, 2010. május-június
  • "Nehéz" krónikus hepatitis C betegek kezelése. "Doctor.Ru" folyóirat 2004-05
  • Felnőtteknél az ascitesek szövődményes cirrhosisának kezelése. A gasztroenterológusok világszervezetének gyakorlati irányítása (FOG-OMGE)
  • Milyen a májfibrózis és miért kell diagnosztizálni (invazív és nem invazív módszerek)?
  • A krónikus hepatitisz költségeinek elemzése.
  • A krónikus hepatitis C klinikai jellemzői és jellemzői alacsony aktivitásúak. A világirodalom áttekintése
  • Új vírusellenes szerek alkalmazása a HCV fertőzés kezelésére. A cikk csökkentett fordítása
  • Az 1-es vagy 4-es vírus által okozott hepatitis C-kezelés, a peginterferon alfa-2a és a ribavirin kombinációja 48 vagy 72 héten át, lassú virológiai válasz esetén. Journal of Clinical Gastroenterology and Hepatology 3. kötet, 3. szám, 2010. május-június
  • A hepatitisz C kezelésére az 1. vagy 4. genotípus vírus, a peginterferon alfa-2a és a ribavirin kombinációja 24 héten át, gyors virológiai válasz esetén. Journal of Clinical Gastroenterology and Hepatology 3. kötet, 3. szám, 2010. május-június
  • Peginterferon alfa-2b és ribavirin: a hepatitis C-ben szenvedő betegek esetében, akiknél az interferon alfa + ribavirin kombinációjának sikertelensége mutatkozott. Journal of Clinical Gastroenterology and Hepatology 3. kötet, 3. szám, 2010. május-június
  • Cryoglobulinemia és hepatitis C vírus: INFECTOLOGY JOURNAL, Volume 3, No. 2, 2011.
  • Félkvantitatív módszer optimalizálása a krioglobulinok kimutatására egy klinikai diagnosztikai laboratóriumban. A "Klinikai laboratóriumi diagnosztika" folyóirat, № 1 - 2007г.

A máj és az epevezetékek betegségei

(az LLC "Stolitsa-Medikl" cég honlapján található anyagokról http://smed.ru)

Találkozzon orvosával

Válassza ki a várost, az orvos (hepatológus, gasztroenterológus) szükséges szakosodását, Adja meg lakóhelyének területét.

májgyulladás

A "vírusos hepatitis" kifejezés az orvosi nyelvről az emberre egyszerűen lefordítva - a vírusok által okozott májgyulladás. Ugyanakkor a "vírusos hepatitis" betegség neve egy meghatározott betegséget jelent, és ez a helyzet bizonyos tisztázást igényel. Az a tény, hogy a májgyulladás léphet fel, amikor oly sok vírusos fertőzések - varicella, mononucleosis infectiosa herpesz fertőzés, AIDS, elvégre. De minden felsorolt ​​esetben (és a lista messze nem teljes), májkárosodás csak az egyik a sok közül a betegség egyéb megnyilvánulásait.
A betegség "vírusos hepatitis" megnevezésével és a különböző kórokozók leírásával foglalkozik, az orvosok egy nagyon specifikus vírusfertőzést tartanak szem elől, amelyben májkárosodás a fő és a betegség meghatározó jele.
Jelenleg több vírust tanulmányoztak és írtak le, amelyek vírusos hepatitist okozhatnak. A különböző vírusokat és ennek megfelelően az általuk okozott hepatitist általában betűkkel (A, B, C stb.) Jelölik. Magától értetődik, hogy a hepatitis A-vírus okoz betegséget, amely az úgynevezett - vírusos hepatitis A. Minden levél fekszik egy nagyon egyedi és nagyon különleges vírus betegség, a sok funkció - és ez az arány a lakosság körében, és átviteli módok és az inkubációs időzítés, a betegség súlyossága és a szövődmények száma.
Az emberi szervezetbe való bejutás, minden vírus általában és a hepatitis vírusok különösen érintik teljesen bizonyos sejteket, pontosan azokat, amelyeknél (a vírus) önmagáért dolgozhat. Nyilvánvaló, hogy egy adott sejt nem képes az alapfunkcióinak elvégzésére, és egy adott betegség ezen sajátos tüneteivel jár. Vírusos hepatitis esetén ilyen sejt van májsejt - a máj fő sejtje. Minél több májsejtet fertőznek meg a vírus, annál kevésbé képes az emberi máj funkciójának ellátására, annál nehezebb és veszélyesebb a betegség.
Az eddig vizsgált összes vírusos hepatitis megbízhatóan felosztható két fő csoport, amelyek egymástól különböznek a fertőzött módon.
Az első csoport - tipikus bélfertőzések, az úgynevezett "száj-orális" átviteli útvonal - ezek közé tartozik a vírus hepatitis A és vírusos hepatitis E.
A második csoport - tipikus vérfertőzések: az átviteli útvonal - vér és más testnedvek (nyál, sperma, anyatej). E csoport képviselői - Vírusos hepatitis B, vírusos hepatitis C és vírusos hepatitis delta. Most néhány szó mindegyik hepatitisről.

Vírusos hepatitis A

Az egyik leggyakoribb bélfertőzés, amelynek előfordulása szorosan kapcsolódik egy adott terület egészségügyi-higiéniai állapotához, különösen (.) Az ivóvíz minőségével. Ennek a vírusnak az érzékenysége univerzális, vagyis valakinek valódi esélye van fertőzöttségre; az átadott betegség nagyon hosszú, gyakorlati egész életen át tartó immunitást hagy, és a 14 év alatti gyermekek háromszor gyakrabban vesznek részt, mint a felnőttek. Figyelembe véve a fertőzés jellemzőit (vízi út), nyilvánvaló, hogy minél nagyobb a vízbevitel, annál nagyobb az esély a fertőzésre. Nem meglepő, hogy nyár végén és kora ősszel növekszik a morbiditás - nyáron sok víz van, és nyáron könnyebb fertőzni. Nos, mivel a lappangási ideje, hepatitis A, mint egy szabály, hogy 4-6 hét, ez elég egyértelmű, hogy a legkisebb előfordulási zajlik a nyár elején, és az őszi mindenkinek, aki ivott, nem valami, amit kellett volna, csak beteg.

Vírusos hepatitis E

Ugyancsak bélbetegség, amely szinte teljesen azonos a hepatitis A-val, de gyakoribb Ázsiában és Afrikában. Ha annak érdekében, hogy megfertőződhet a hepatitis A, elméletileg elég lenyelni egyetlen vírus, hepatitis E fertőző dózis (azaz. E. A szükséges vírus mennyiségét megfertőzni), hogy elég nagy. Ezért a hepatitis E ritkán fertőzött a belföldi úton (piszkos kézzel), de gyakran (természetesen a vírus terjedése esetén) - a vízellátó rendszereken keresztül. Az epidemiológusok úgy vélik, hogy a hepatitis A magas incidenciája következménye rossz a vízellátó rendszerek egészségügyi állapota és a hepatitis E előfordulása bizonyíték nagyon rossz ezeknek a rendszereknek a állapotát. Nem meglepő ebben a tekintetben a hepatitis E járvány az ázsiai országokban, amikor az esetek számát több tízezer emberre becsülik. Örömmel figyelemre méltó az ukrán hepatitis E ritkasága, ami inspirálja az optimizmust és bizalmat a háztartási vízellátó rendszerek fényes jövőjében.

Vírusos hepatitis B

Ez a fertőzésre utal, a legjelentősebb társadalmi és gazdasági értelemben. A WHO szerint, Több mint 1 milliárd ember fertőzött hepatitis B vírus, ugyanakkor évente több mint 50 millió ember megbetegszik, és több mint 2 millió meghal! Mint már említettük, a hepatitis B vírus fertőzött véren keresztül (és ritkábban) szexuális kontaktuson keresztül terjed. Ne tévesszen azzal kapcsolatban, hogy ha nem keresett orvosi segítséget és gondosan kiválasztotta a szexuális partnereket, akkor a betegség nem fenyeget.
A legkisebb cseppvér fertőzött, és időnként a fertőzés forrása egy közös fogkefe vagy szenvedélyes csók.
Gyakori fertőzések során kozmetikai eljárások, fül piercing, tetoválás, a megosztott borotvák, bár az első helyen, és ez határozottan, diagnosztikai és kezelési gyógykezelés - műtét, injekció, vérátömlesztés, stb A lappangási idő a hepatitis B jelentősen.. hosszabb, mint a hepatitis A esetében - 2-6 hónap. Összességében, Hepatitis B különbözik leginkább az összes virális hepatitis betegség súlyossága - 10% követően a betegek akut hepatitis alakul krónikus hepatitisz, a májcirrózis, gyakran véget. Egy nagyon fontos pont a betegség terjedését az a tény, hogy az 5 és 10% az emberek, akik hepatitis B vált krónikus hordozók (és forgalmazók) vírus.
Ha egy magzati hepatitis A terhes nő betegsége nem veszélyes, akkor a hepatitis B-vel mind a magzat, mind az újszülött fertőzésének kockázata nagyon magas.

Vírusos hepatitis C

Ugyanolyan módon terjed, mint a hepatitis B, de valamivel könnyebben áramlik. Nem ritka - az összes vírusos hepatitisz 15% -a hepatitis C-vel társul.

Vírusos hepatitis Delta

Nagyon (!) A vírusos hepatitis szörnyű változata. A jellemzője a delta vírus az a tény, hogy szaporodnak, és betegséget okoznak, ő csak a jelen a hepatitis B, így a májnak Szembetűnő ugyanakkor két vírus, és egyszerűen fogalmazva, a delta vírus, mivel elősegíti a meglepő hatást a hepatitis B vírus a legtöbb káros hatásokat.

Tüntessük fel a betegség tüneteit, egy virális hepatitis szinte lehetetlen (ebből meglehetősen komplex laboratóriumi vizsgálatokat végeznek). Ugyanakkor a nem túl bonyolult vizsgálatok lehetővé teszik számunkra, hogy bizalommal válaszoljanak a kérdésre - van-e vírusos hepatitis, vagy sem?
Van három tipikus tünet, jellegzetes vírusos hepatitis:
1) sárgaság (bőr és nyálkahártyák icterikus festése);
2) sötét vizelet;
3) könnyű széklet.
A betegség egyéb megnyilvánulása nagyon változatos lehet: láz, hányás, émelygés, hasmenés, hasi fájdalom, fejfájás.
Gyakran viszonylag könnyű, ártalmas formák a betegség, amikor csak a vizsgálatok lehetővé teszik az orvos számára, hogy helyesen diagnosztizálni.
Nem orvos, még a legtapasztaltabb és még az eredmények a legjobb felmérések nem tudja megjósolni során a betegség - és a helyreállítási időszakokban, és a betegség súlyosságát, és a szövődmények akár a fejlesztési májzsugor nagyon kis mértékben függ az erőfeszítéseket az egészségügyi dolgozók és a téren kizárólag három tényező:
1) a vírus aktivitása;
2) a szervezet képes "felállni magának";
3) a beteg pontossága, amellyel a beteg orvosi találkozókat végez.
Sajnos a vírusos hepatitis kezelésében az orvostudomány lehetőségei nagyon kicsiek. A betegség súlyos formáit és súlyos májelégtelenségben szenvedő betegeket a fertőző kórházak újraélesztési osztályán kezelik. A kezelés nagyon összetett, nagyon drága, és sajnos gyakran nem túl hatékony. Kezelésének módjai közvetlenül a vírus még nem találták fel, ezért a cél a kezelés - csökkenti a terhelést a máj és a korrekciós rendellenességek előforduló májelégtelenség (toxémia, véralvadási zavarok, emésztési zavarok, stb...).
A vírusos hepatitis enyhe és mérsékelt formái esetén a kezelés fő és gyakorlatilag egyedülálló módszerei az étrend és a pihenés (azonban az amerikai orvosok nem tartják azt a tényt, hogy a motortevékenység korlátozása felgyorsítja a gyógyulást). Az étkezés lényege könnyen emészthető termékek. A zsírok kategorikus kizárása. Megfelelő folyadék. Ezért a kórházi kezelés előnyösebb, mivel:
a) kevésbé valószínű, hogy az egyik szerető rokon "megbánja" és valami ízleteset ad;
b) lehetséges, hogy segítsen abban az időben, amikor a betegség súlyossága nő, például intravénásán elegendő mennyiségű folyadékot vezet be, ha hányás miatt egy személy nem tud inni aaz orvosok nem próbálnak antiemetikus gyógyszereket felírni, mivel a legtöbbjük megsemmisült a májban, ami csak a páciens állapotát rontja;
c) könnyebb korlátozni a motortevékenységet.
Természetesen az orvosok vírusos májgyulladás felírt gyógyszerek - vitaminok, Kars, Essentiale, és ha egyre csepegtető gemodez, de aztán inkább a glükóz - ilyen kezelés képes megfelelni a túlnyomó többsége a mi honfitársaink. De a legnehezebb lélektani pillanat a vírusos hepatitis az a tény, hogy egy átlagos felnőtt, mint általában, hajlamosak túlbecsülni a jelentőségét droppers és vitaminok, alábecsülik a jelentőségét alapétrendnek.
A modern gyógymód összes előnye egyszerűen semlegesíthető zsírral vagy pohár alkohollal!

Vírusos hepatitis cikkek

1. NS5A polimorfizmus, vagy ha az effektív kezelés hatástalan

A közvetlen hatású vírusölők megjelenése az elmúlt években új lehetőségeket nyitott meg a krónikus hepatitis C kezelésében. Ezek jelentősen növelik a terápia hatékonyságát, és így a betegek teljes gyógyulást tesznek lehetővé. Másrészt az új gyógyszerekre vonatkozó követelmények természetesen keményebbé váltak. Ideális esetben, ha új klinikai vizsgálatokat végeznek, és a hatásosságukat a valódi klinikai gyakorlatban megerősítik, akkor, ha biztonságuk összehasonlítható a placebok biztonságával, amikor a befogadásukhoz nem kapcsolódik veszélyes kölcsönhatás. Természetesen az új gyógyszereknek az esetek közel 100% -ban hatékonynak kell lenniük, függetlenül a beteg kezdeti jellemzőitől.

Azonban nem minden létező vírusellenes gyógyszer megfelel ezeknek a szigorú követelményeknek. Ahhoz, hogy megértsük, miért nem mindig érhető el a hatékonyság, meg kell ismernünk a hepatitis C vírus szerkezetét és multiplikációját, a vírus egy RNS-molekulából és egy fehérje bevonatból áll. Az emberi sejtben a vírus RNS-jével az információ olvasható, és egy polipeptid szintetizálódik az építőanyagból, amelyből a strukturális fehérjék és az NS3 / 4A proteáz először hasadódnak. A kezdeti polipeptid rövidebb lesz, és további hasítása csak a kialakult NS3 / 4A proteáz segítségével lehetséges. Az első, jóváhagyott, közvetlenül felhasználható antivirális szerek, amelyek bizonyítottan hatásosak a CVH C kezelésében, NS3 / 4A inhibitorok. A polipeptid NS3 / 4A proteázzal való további hasadásának blokkolásával megállítják a vírus RNS [1] másolását.

A modern fogalma közvetlen antivirális kezelést lépéseket tartalmazza egyidejű gátlása több célpont a vírus életciklusának: NS3 / 4A NS5A NS5B, ami magas a kezelés hatékonyságát, de néhány esetben elérhetetlen. Miért van ez? A NS3 / 4A és NS5A kombináció krónikus virális hepatitis C várhatóan elérni a magas gyakoriságát virológiái válasz (SVR), de a vizsgálatok betegeken 1b genotípus feljegyeztük SVR 83% [2]. További elemzés lehetővé tette, hogy kiválasszuk azokat a betegcsoportokat, akiknél az SVR-k elérésének gyakorisága még alacsonyabb volt. Kiderült, hogy a vírussal azonos genotípusú betegeknél vannak olyan mutációk, amelyek jelenléte jelentősen csökkenti a kezelés hatékonyságát. Így, a forrás NS5A gén polimorfizmusa fordul elő 30% -ánál, és ennek eredményeként kisebb gyakorisággal SVR 44% [3], ami hasonló a hatékonyságot a kettős kezelés pegilált interferon és ribavirin [4]. Szabad kiindulási NS5A gén HCV-mutációk nem csak jelentősen csökkenti a hatékonyságát NS5A inhibitorral, hanem vezet a megjelenése törzsek hosszú nem halad rezisztencia NS5A-inhibitor [5]. Hepatitis C vírus, amely ellenáll a inhibitorok NS5A, hogy továbbra is fennáll, és továbbra is domináns sok éven át, esetleg az élet meghibásodása után proteáz inhibitorok NS5A [5,6]. Így a rezisztens HCV megőrzését az NS5A inhibitor bevitelének és kezelésének meghiúsulása után 103-170 héten megfigyelték [3].
Jelenleg nincs egyetlen értékes adat az NS5A polimorfizmus prevalenciájáról a populációban. A kutatási adatok szerint az NS5A polimorfizmus előfordulási gyakorisága az 1b genotípussal rendelkező naiv betegek 12,2% -ától 30% -áig terjedhet [3,7,8].

Felmerül a kérdés, hogy hogyan lehet elkerülni a hepatitis C vírus hosszú távú rezisztenciáját? Valószínűleg a betegnek ki kell zárnia az NS5A kezdeti mutációinak jelenlétét további, költséges vizsgálatokkal a terápia megkezdése előtt. A fenti tényekkel kapcsolatban gondosan választania kell a kábítószerek kombinációját.
Először is figyelembe kell venni a feltételezett kombinációk jelenlétét a CVH C kezelésére vonatkozó ajánlásokban.

Kombinációs inhibitor NS5A (például, daklatasvir) egy inhibitorával NS3 / 4A (például, asunaprevir) nem szerepel a nemzetközi irányelvek a kezelés a krónikus vírusos hepatitis C [5,9].

Lehetséges taktika lehet olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek hatékonysága nem függ attól, hogy rendelkezésre áll-e a hepatitis C vírus kezdeti mutációi, amelyek nem rezisztens HCV törzseket képeznek a kezelés meghiúsulása esetén.

De Francesco, R., Tomei, L., Altamura, S., Summa, V. Migliaccio, G A hepatitis C vírusterápia új korszakának megközelítése: az NS3-4A szerin proteáz inhibitorai és az NS5B RNS-függő RNS polimeráz. Antiviral Res 2003. 58, 1-16.

Mannset al. Lancet. 2014 november 1; 384 (9954): 1597-605.

Yoshimi et al. J Med Virol. 2015 május 8. doi: 10.1002 / jmv.24255.

McHutchisonet al. N Engl. Med. 2009. aug. 6. 361 (6): 580-93.

EASL-ajánlások a hepatitis C 2015 kezelésére; http://www.easl.eu/research/our-contributions/clinical-practice-guidelines/detail/recommendations-on-treatment-of-hepatitis-c-2015

McPhee és mtsai. Hepatology, 58: 902-911;

McPheeet al. AdvTher. 2015. július 9. [Epubahead of print

Paolucci et al. Virology Journal 2013, 10: 355

AASLD / IDSA. HCV Guidance Panel Hepatitis C útmutató: Az AASLD-IDSA irányelvei a vírusos felnőttek tesztelésére, kezelésére és kezelésére Hepatológia. Szept., 62 (3): 932-54. doi: 10,1002 / hep. 277950. Epub 2015 augusztus 4.

2. cirrózis a HCV fertőzés egyik komplikációjaként

A cirrózis világméretű egészségügyi probléma. Az esetek túlnyomó többségében a májcirrózis diagnózisa a kórházi kezelésre utaló jelzés, és a májbetegségek szerkezetének halálozásának jelentős részét képviseli. A májcirrózis előfordulása az Egyesült Államokban csak a lakosság 0,15% -a, ami közvetett bizonyítéka a cirrhosis klinikai tüneteinek alábecslésének. A cirrhosis eseteinek körülbelül 1% -a a boncolás eredménye. Az európai országokban a cirrózis prevalenciája ugyanaz, mint az Egyesült Államokban; és a legtöbb ázsiai és afrikai országban ezek az arányok sokkal magasabbak. A májcirrózis kialakulásának okai nagyban függnek a lakóhely szerinti országtól. Így a nyugati országokban a cirrhosis legfőbb okai az alkoholfogyasztás, a krónikus HCV fertőzés. Japánban például a HCV fertőzés széles körben elterjedt, és a májcirrózis és a májsejtes karcinóma fő oka. A máj cirrhosis a krónikus HCV-fertőzésben szenvedő betegek 25% -ában 20 évig fejlődik (1.2). A cirrózis kialakulásának kockázati tényezői az idősek, a férfiak, az alkoholfogyasztás, az immunhiány: a HCV fertőzés késői diagnózisa.

Köztudott, hogy a krónikus HCV fertőzésben szenvedő betegek többségében gyakorlatilag nincs fizikai tünete a májkárosodásnak. Klinikai megnyilvánulások a kimerültség, a gyengén hangsúlyos gyengeség formájában csak a betegek 6% -ánál észleltek (3). A HCV fertőzés extrahepatikus manifesztációja számos. Először is, a HCV fertőzés korai jelei különböző bőrelváltozások lehetnek: urticaria, bőrviselés, thrombocytopeniás purpura, pikkelysömör. A leggyakoribb és szoros kapcsolatban áll a HCV fertőzéssel, a vegyes krioglobulinémia. Szisztémás vasculitisben szenvedő betegeknél kevésbé határozott összefüggés van a HCV-vel.

A fejlesztés a májzsugorodás betegeknél a HCV-fertőzés tünetei jelentkeznek kiugró klinikai megnyilvánulások formájában fáradtság, soványság, teleangíektázia kiterjedt kapilláris hálózatot az arcon, a tenyéri erythema. A férfiaknál gynecomastia, testicularis atrófia, hajhullás. A nőknél a menstruációs ciklus sérül. A Dupuytren kontraktúrája, a rhinophyma kevésbé fejlett. A betegek 79% -ánál májkiemelkedést észleltek, 34% -os splenomegáliában és 30% -ban más krónikus májkárosodás jeleit (4). Laboratóriumi vizsgálatokban a transzaminázok, különösen az ALT aktivitásának növekedését látják, e mutatók tartós növekedését csak a cirrózisban szenvedő betegek 25% -ában figyelték meg (5). A hosszú távú monitoring a betegek közel 40% az egyének cirrhosis emelkedett transzamináz aktivitás, különösen az ALT, és bizonyos esetekben ez a szám megfelel a súlyossági foka a gyulladás a májban. (6). Azonban nem ajánlott ezt a mutatót diagnosztizálni, és még inkább figyelembe venni a terápia minőségének ellenőrzésénél.

A máj cirrhosisának objektív értékeléséhez a máj szövettani vizsgálatát figyelembe kell venni. Ha ezek az értelmezést kap mennyiségi osztályozás a gyulladásos aktivitás, változások a portális traktus, periportális zóna és a lebenykékben, de nincs sajátos jellemzőit gyulladás különböző részein a hepatikus lebenykékben. Másrészt a fibrózis foka objektív tényező, amelyet figyelembe kell venni a betegség prognózisának értékelésénél és a terápia további taktikájának meghatározásánál. Ebből a célból egy skálát fejlesztettek ki a fibrózis mértékének felmérésére. A legalkalmasabb skála a Metavir, amely lehetővé teszi az 5 fokú fibrózis értékelését, és szükség esetén a klinikai vizsgálatokhoz szükséges skála használatát a morfológiai vizsgálatok stb. Dinamikájának értékelésére.

A májkárosodás előrehaladása a májsejtes elégtelenség kialakulásával, az aszciták formájában kialakuló dekompenzációval, a nyelőcső-vénák vérzésével magyarázható. Az ascitesek az esetek 48% -ában fordulnak elő: a varikózus-nyelőcső-vénák vérzése 22% -ában (4). A májcirrózis korai szakaszában a terápia taktika a diuretikumok használatán alapul, a betegek vérzésének kialakulásához endoszkópos technikákra van szükség. A betegek e csoportjának megfigyelése során az első három évben a magas letalitás mutatkozott: 33% (7). Ebből a szempontból az ascites és a varikózus kiterjedésű vénákban a májtranszplantációról van szó. Az Egyesült Államokban végzett májtranszplantációk 50% -a a krónikus HCV fertőzés dekompenzálódása a májcirrhosis kialakulásával. (8).

Irodalom:
1. Yano, M., et al. A krónikus hepatitis C. Hepatológia hosszú távú patológiai fejlődése. 1996, 23: 1334-40.
2. Takahashi, M., et al. A krónikus hepatitis C. természete. Am J Gastroenterol. 1993; 88: 240-3.
3. Shoeman MN, Lidlle, Bilous M / munkatársai Chronic- nem A, nem B hepatitis: közötti korreláció hiánya biokémiai és hatásai immunszuppresszív terápia a betegség progressziójára //AustN.ZJMed.-1990.-Vol.20.- P.56-62. 4. Fattovich G., Giustina G., Degos F. et al. Morbiditás és mortalitás kompenzált cirrhosis C típusú: egy retrospektív követéses vizsgálat 384 beteg / / Gastroenterology.-1997.- Vol.112.-P.463-472. 5. Tong M.J., EL-Farra N.S., Reikes A.R. et al. A klinikai eredmények a transzfúzióval összefüggő hepatitis C után N. N. Engl.J. Med. 1995-Vol.332.-P.1463-1466. 6. Alter M.J. A hepatitis C vírus fertőzés felismerése, továbbítása és kimenetele // Infect. Agends.Dis. 1993-Vol.2.-P.155-166. 7. Salero F., Borroni G., Moser P. et al. Az ascitek cirrhosisos betegeinek túlélési és prognosztikai tényezői / / Am.J. Gastronterol.-1993-Vol.88.-P.514-519. 8. Snowberg N., Chinnakotla S., Peatie J.et al.Accuracy megfigyelési kimutatására Májtumor betegeknél előterjesztett májtranszplantáció (Abstract) / / Gastroenterologia.-2005.

3. Vírusos hepatitis C. A betegségről.

Vírusos hepatitis C (HCV- fertőzés) - széles körben elterjedt betegség. Így az Egészségügyi Világszervezet (WHO) szerint a világ lakosságának mintegy 3% -a fertőzött a hepatitis C vírussal (1,2)

Az akut vírusos hepatitis előfordulása és incidenciája a világon továbbra is magas, és körülbelül 2,7 ml egy személynek felel meg (3). A vírusos hepatitis prevalenciája Egyiptomban, Törökországban és a keleti régió más országaiban szintén magas. Az Orosz Föderáció területén a vírusos hepatitis előfordulása jelentős adatokon, főleg krónikus vírusos hepatitis miatt fennáll. 2008 óta a krónikus vírusos hepatitis előfordulása nagyszámú, és 30-40%. A tudósok kutatása szerint az esetek 50% -ában az akut hepatitis C krónikussá válik (4,5). Ismeretes, hogy a világon több mint 170 millió ember szenved krónikus vírusos hepatitis C-ben. Mindegyikük fennáll a máj- vagy hepatocellularis carcinoma (HCC) cirrhosis kialakulásának kockázatával. A krónikus HCV fertőzés előrehaladása lassan következik be és a betegség terminális szakaszába hosszabb ideig folytatódik. Ez az időszak általában 10-30 év.
A krónikus HCV-fertőzésben szenvedő betegek között magas a halálozási arány. Tehát az USA-ban, az elemzés az összes haláleset (elemzése 22 millió. Orvosi feljegyzések, egyének HCV halálos 9 éves) halálozás HCV volt 4,58 haláleset 100.000 ember évente (6). A vírusos hepatitis gazdasági terhei sem inspirálják az optimizmust. Tehát az Egyesült Államokban ez a szám évente több mint 600 millió dollár (7).

A vírusos hepatitis C etiológiájának modern nézete

A hepatitis C vírus az Flaviviridae családba tartozó RNS-tartalmú vírus. Ugyanez a család tartalmazza: sárgaláz vírus, dengue-láz, nyugat-nílusi láz.
A család minden képviselője egy plusz-láncú RNS-ből áll, kis borítékban. A vírusrészecske mérete 30-80 nm. A genomot lineáris RNS-lánc képviseli és 9600 nukleotidból áll. A HCV a replikációs időszakban napi 10 trillió új vírusrészecskéhez vezethet, a HCV egy heterogén vírus. A HCV 7 genetikai csoportja (genotípus) van, amelyek közül a vírus külön altípusai izolálódnak. Prototípus altípusok; 1. altípusú 1a. genotípus (HCV-1), 1b (HCV-J); 2. altípusú genotípus: 2a (HCVJ6), 2b (HCVJ8); genotípus 3a altípusok 3a (HCV-N7L1), 3k (HCV-JK049). 4a altípusú (HCV-ED43) genotípusú (HCV-ED43), 4d (HCV-24) genotípus az 5a altípusú 5a (HCV-EBH1480) genotípushoz. A 6-altípus 6a (HCV-EUHK2), 6g (HCV-JK046) genotípusa. 7a altípusú 7-es genotípus (HCVQC-69). (8).

A lakosságot 1, 2 és 3 genotípus dominálja. Az Orosz Föderáció területén domináns az 1a. És 1b. Genotípus. A hepatitis C vírus ugyanezen genotípusai a leggyakoribbak Európában, Észak-Amerikában és Japánban is. A 3. genotípus endemikus a délkelet-ázsiai országokban, de az elmúlt években ez a genotípus olyan országokban terjedt el, amelyeknek domináns 1 genotípusa van. A vírusreplikáció mechanizmusának hiányosságai miatt a HCV virionok a betegség folyamatában mutációknak vannak kitéve [9,10].

A fertőzés forrása mindig akut vagy krónikus hepatitis C beteg. A hepatitis C vírus átvitelének elsődleges módja a parenterális és a nemi szerv. A HCV fertőzés fő útja sok éven át parenterális, vérrel vagy annak helyettesítőivel való transzfúzióval. Jelenleg a fertőzés kockázata gyakorlatilag nulla. 1990 óta adományozó vért alkalmaznak a HCV elleni antitestek jelenlétére. CDC adatokat a fertőzés kockázata kisebb, mint 1 000 103. vértranszfúzió, és amikor használt szűrésére molekuláris genetikai módszerek szűrésére vizsgálatok fertőzés kockázatát rohamosan csökken, és 1 a 230.000 vérátömlesztés (11). A HCV-fertőzés kockázata az orvosi ellátás és a hemodialízis, az akupunktúra, a szervátültetés és elsősorban az 1992 előtti orvosi ellátáshoz kapcsolódik.

A legtöbb fejlett országban, az új HCV fertőzés esetben kapcsolódik intravénás kábítószer-használat, a kábítószer-függők használatával szennyezett tűk használata pszichotróp szerek. A HCV fertőzés kockázatát, és a szakmai környezetben az egészségügyi dolgozók és az is előfordulhat véletlenszerűen injekciók, vágások, a manipuláció járó megsértése integritásának a bőr, ha a manipuláció fertőzött orvosi eszközök birtokában.

Fertőzés hepatitisz C vírussal történhet, ha fodrászszalonok (pedikűr, manikűr, tetoválás) szolgáltatásait használják. Kevésbé fontos a HCV-közvetítés szexuális útja. Aktuális és vertikális terjedés a fertőzött anyáról gyermekre, és a fertőzés veszélye szeropozitív anya átlagosan 2% -kal. Háztartási átviteli út jelentéktelen helyet a szerkezet minden ismert útvonal a fertőzés, de a kapcsolatok a hazai kíséretében tárgyak használata szennyezett a páciens vérében valószínű (összesen fogkefével, manikűr felszerelés, borotvák, stb)

1. Thomas DL, Astemdorski J, Rai RM, et al. A hepatitis C vírus fertőzés természetes eredete: gazda, vírus és környezeti tényezők. JAMA. 2000; 284 (4): 450-6.
2. Wasley A, Alter MJ. A hepatitis C epidemiológiája: földrajzi különbségek és időbeli trendek. Semin máj dis. 2000; 20 (1): 1-16.
3. Kim WR. A hepatitis C terhe az Egyesült Államokban. Hepatology. 2002; 36 (5 Suppl 1): 30-4. Kenny-Walsh E. Ír Hepatológiai Kutatócsoport. Klinikai eredmények a hepatitis C fertőzés után a szennyezett anti-D immunglobulinról. N Engl J Med. 1999, 340 (16): 1228-33.
5. Wiese M, Berr F, Lafrenz M, et al. A hepatitis C (1b genotípus) alacsony gyakoriságú cirrhosis egyszeri eredetű kitörés Németországban: egy 20 éves multicentrikus vizsgálat. Hepatology. 2000; 32 (1): 91-6.
6. Ly KN, Xing J, Klevens RM, Jiles RB, Ward JW, Holmberg SD. A vírusos hepatitis mortalitás növekvő terhe az Egyesült Államokban 1999 és 2007 között. Ann Intern Med. 2012; 156 (4): 271-8.
7. Davis GL, Balart LA, Schiff ER, Lindsay K., Bodenheimer HC Jr., Perrillo RP, et al. Krónikus hepatitis C kezelése rekombináns interferon alfával. Egy multicentrikus, randomizált, kontrollos vizsgálat. Hepatitis Interventional Therapy Group. N Engl J Med. 1989, 321 (22): 1501-6.
8. Simmonds P., Becher P., Collett M.S. et. al. Family Flaviviridae // In: Vírus taxonómia: A Nemzetközi Vegyi Taxonómiai Bizottság kilencedik jelentése. A.M.Q. King, M.J. Adams, E.B. Carstens, E.J. Lefkowitz. - Elsevier Science, 2011. - P.1003-1020.
9. Lvov DK, Samokhvalov EI, Mishiro S. és munkatársai A hepatitis C vírus és genotípusainak terjedése Oroszországban és a FÁK országaiban // Vopr. Virusol. - 1997. - 4. sz. - P. 157-161.
10. Alter MJ. A hepatitis C vírus epidemiológiája. Hepatology. 1997, 26: 62-5.
11. Kleinman SH, Strong DM, Caglioti S, Wright DJ és mtsai. HIV-1 és HCV fertőzések kimutatása antitest-negatív véradók között nukleinsav-amplifikációs teszteléssel. N Engl J Med. 2004; 351 (8): 760-8.
12. Dienstag JL. Nem-A, nem B-hepatitis I. Felismerés, epidemiológia és klinikai jellemzők. Gastroenterology. 1983, 85: 439-62.
13. Esteban JI, Genesca J, Alter HJ. Hepatitis C: molekuláris biológia, patogenezis, epidemiológia, klinikai jellemzők és megelőzés. Prog Máj Dis. 1992, 10: 253-82.
14. Mutimer D, Shaw J, Neuderger J., et al. Failure tj vádol hepatitis B, hepatitis C, hepatitis E vírusok a etiológiájában fulmináns nem-A, nem-B hepatitis. Gut. 1995, 36: 433-6.
15. Schoeman MN, Bilous M. et al. Krónikus nem-A, nem B-hepatitis: a biokémiai és morfológiai aktivitás és az immunszuppresszív terápia hatása a betegség progressziójára. Aust N Z J Med. 1990, 20: 56-62.
17. Tong MJ, EL-Farra NS, Reikes AR, és mtsai. A klinikai eredmények a transzfúzióval összefüggő hepatitis C után. N Engl J Med. 1995; 322: 1463-6.
18. Fattovich G, Giustina G, Degos F, et al. C típusú kompenzált cirrhosis morbiditása és mortalitása: 384 beteg retrospektív nyomon követése. Gastroenterology. 1997; 112: 463-72.
19. Alter MJ. A hepatitis C vírus fertőzés kimutatása, továbbítása és kimenetele. megfertőzminőségbenDis. 1993, 2: 155-66.
20. Fertőző betegségek. Nemzeti vezetés a. ND Yushchuk, Yu.Ya. Vengerov, "GEOTAR-Media", 1031. o.
21. Barrera J, Prancis B, Ercilla G, et al. A harmadik generációs ELISA-val javított anti-HCV kimutatása poszttranszfúziós hepatitiszben. Vox Sang. 1995, 68: 15-8.
22. Vrielink H, Reesink HW, van den Burg PJ et al. Anti-hepatitis C vírus enzimhez kötött immunszorbens vizsgálatok generációinak teljesítménye donorokban és betegekben. Transzfúziós. 1997, 37: 845-84.
23. Simmonds P. A hepatitis C vírus variábilitása. Hepatology. 1995, 21: 570-83.
24. Bukh J, Miller RH, Purcell RH. A hepatitis C vírus genetikai heterogenitása: kvázistípusok és genotípusok. Semin máj dis. 1995, 15: 41-63.
PHRU / HEP / 1214/0006

4. A hepatitis C klinikai képe

Klinikai kép akut vírusos hepatitis C-ről

A hepatitis C-t alacsony klinikai tünetek jellemzik, és gyakrabban tünetmentes. Ez mind az akut májgyulladásra, mind a krónikus hepatitis C-re vonatkozik. A hepatitis C-re jellemző leggyakoribb inkubációs periódus időtartama átlagosan 7-8 hét. Gyakorlatilag a betegek 80% -ánál az inkubációs időszak időtartama 5-12 hét. Lehetséges, hogy a HCV vérvizsgálatokban és aminotranszferázok kimutatásában gyanúja van, az esetek 75% -ában az ALAT értékek a betegek körében nőnek, közel 15-szer a normához képest. A betegség klinikai tünetei nem specifikusak és gyengén expresszálódnak. Számos beteg esetében azonban meghatározható az influenza-szerű szindróma jelenléte, amely főleg a vírusos hepatitis A-re jellemző. A betegek egy részében myalgia, ízületi fájdalom, fokozott fáradtság, néha gyengeség, hasi fájdalom és apatithiány. A betegség a sárgaság kialakulásával fordulhat elő. Ebben az esetben leggyakrabban a sárgaság a betegség súlyos klinikai megnyilvánulásaival,. Az akut hepatitisz C időtartama változó, átlagosan 1 hónap, de legfeljebb 3 hónap lehet. Ritka esetekben májsejt-elégtelenség alakul ki.

Krónikus vírusos hepatitis C klinikai képe

A krónikus formák kialakulásának gyakorisága az irodalom szerint 50 és 90% között ingadozik. A krónikus vírusos hepatitis C többsége tünetmentes, és a betegek csak egy része, amely körülbelül 6%, képes kimutatni a betegség klinikai megnyilvánulásait. A betegek panaszkodhatnak a gyengeségről, csökkent étvágyról, hányingerről. Talán a myalgia és az arthralgia kötődése, ritkábban a bőr viszketése. A tudósok véleménye a HCV előrehaladásáról - kétértelműek. Ennek oka a klinikai tünetek, a HCV fertőzés alacsony progressziójának, valamint a betegség klinikai tüneteinek hiánya, ami önmagában is riasztó jel.

A májenzimek aktivitása krónikus HCV-ben szenvedő betegeknél általában enyhén nő. A betegek 25% -ánál az ALT-aktivitás csak kétszerese. Az ALT tartós emelkedését csak a betegek 26% -ában figyelték meg. Néhány betegnél a májenzimek epizodikus növekedése van. Tekintettel a fentiekre, az ALAT-nak a HCV-fertőzés progressziójának kötelező jelölőjeként való kezelése meglehetősen nehéz. Csak az ALT indikátora 10-szeres növekedése tekinthető a hepatocyták fokozatos nekrózisának bizonyítékaként. A biokémiailag módosított transzaminázok többségénél a betegség kedvező folyamatban van, a májban gyengén kifejeződő gyulladásos reakció, minimális fibrózis. A fertőzés után csak 20 év múlva a májsejtes karcinóma a legfrissebb adatok szerint 1-5% -kal nő. A betegek 30% -ában a betegség progressziója a májzsugorodás kialakulásával jár, ami halált okozhat.

A HCV-fertőzés extrahepatikus manifesztációja 30-75% között mozog. Ezek a tünetek viselhet immunnooposredovanny karaktert, és megnyilvánult formájában kevert krioglobulinémia, sömör, késő bőr porphyria, palmaris erythema, Dupuytren-idiopaticheskoyya trombocitopénia purpura, glomerulonephritis membranoproliferatív. A krónikus HCV-fertőzés előfordulhat megnyilvánulásai autoimmun és fejlesztése Raynaud-szindróma, Sjögren-féle, nekrotizáló vasculitis, Non-Hodgkin limfóma.

A HCV fertőzés diagnosztizálása

Screening vérvizsgálatok antitestekre hepatitis C vírus által ELISA rendkívül érzékenyek tanulmány, amely megpróbálta azonosítani antitestek számos antigén a vírus. Diagnosztikai módszer egyenértékű immunblot eljárással (RIBA) alapján a rekombináns antigén, ez a módszer kiküszöböli a hamis pozitív eredményt, de ritkán használják. Ezek a módszerek lehetővé teszik az orvos számára annak ellenőrzését, hogy van-e HCV-ellenes antitest. A modern vizsgálati rendszerek képesek ellenanyagokat kimutatni a fertőzés után 7-8 héten.

A vírusellenes terápia diagnózisának és szabályozásának végső ellenőrzését PCR módszerrel végzik, és lehetővé teszi a vírus RNS kimutatását. Az RNS-vírus vizsgálatára szolgáló mennyiségi módszerek meghatározzák az RNS clearance-ét az antivirális terápia befejezése után. Ez a módszer lehetővé teszi a vírus RNS-monitorozását. A vírus-RNS mennyiségi meghatározásához használt technikák többsége viszonylag alacsony érzékenységgel rendelkezett, és 1000-2000 példányt határozt meg ml-enként, és szintén nem szabványosított. Az RT-PCR-re épülő jelenlegi tesztrendszerek szabványosítottak, egyszerűbbek és szabványosak.

A hepatitis C vírus genotipizálása

A hepatitis C vírus nagyon heterogén. Jelenleg az oligonukleotid próbák reverz hibridizációjának módszerét alkalmazzuk a vírus genotípusának meghatározására. A HCV genotípusa jelentősen befolyásolja a folyamatos antivirális terápia hatékonyságát, a genotípus finomítása lehetővé teszi a gyógyszerek helyes kiválasztását. A hepatitisz C vírus felszámolásának elérése érdekében minden esetben nem lehetséges a krónikus HCV fertőzéssel kezelt betegek mintegy fele.

A vírusos hepatitis C specifikus profilaxisa ma hiányzik. A hepatitis C vírus genomjának kifejezett variabilitása nem teszi lehetővé hatékony oltóanyag létrehozását. Ezért csak a HCV-fertőzés nem specifikus megelőzésére, valamint más hepatitiszre van szükség. Minden megelőző intézkedés célja a HCV fertőzés megelőzése. Az orvosi intézmények, valamint a nem egészségügyi intézményekben, a kábítószer-függőség elleni küzdelemben, a lakossággal való együttműködésben, tájékoztatják a HCV fertőzés módjairól. A kórházi ápolás után elvégzik a páciens helyének végső fertőtlenítését.
1. Thomas DL, Astemdorski J, Rai RM, et al. A hepatitis C vírus fertőzés természetes eredete: gazda, vírus és környezeti tényezők. JAMA. 2000; 284 (4): 450-6.
2. Wasley A, Alter MJ. A hepatitis C epidemiológiája: földrajzi különbségek és időbeli trendek. Semin máj dis. 2000; 20 (1): 1-16.
3. Kim WR. A hepatitis C terhe az Egyesült Államokban. Hepatology. 2002; 36 (5 Suppl 1): 30-4. Kenny-Walsh E. Ír Hepatológiai Kutatócsoport. Klinikai eredmények a hepatitis C fertőzés után a szennyezett anti-D immunglobulinról. N Engl J Med. 1999, 340 (16): 1228-33.
5. Wiese M, Berr F, Lafrenz M, et al. A hepatitis C (1b genotípus) alacsony gyakoriságú cirrhosis egyszeri eredetű kitörés Németországban: egy 20 éves multicentrikus vizsgálat. Hepatology. 2000; 32 (1): 91-6.
6. Ly KN, Xing J, Klevens RM, Jiles RB, Ward JW, Holmberg SD. A vírusos hepatitis mortalitás növekvő terhe az Egyesült Államokban 1999 és 2007 között. Ann Intern Med. 2012; 156 (4): 271-8.
7. Davis GL, Balart LA, Schiff ER, Lindsay K., Bodenheimer HC Jr., Perrillo RP, et al. Krónikus hepatitis C kezelése rekombináns interferon alfával. Egy multicentrikus, randomizált, kontrollos vizsgálat. Hepatitis Interventional Therapy Group. N Engl J Med. 1989, 321 (22): 1501-6.
8. Simmonds P., Becher P., Collett M.S. et. al. Family Flaviviridae // In: Vírus taxonómia: A Nemzetközi Vegyi Taxonómiai Bizottság kilencedik jelentése. A.M.Q. King, M.J. Adams, E.B. Carstens, E.J. Lefkowitz. - Elsevier Science, 2011. - P.1003-1020.
9. Lvov DK, Samokhvalov EI, Mishiro S. és munkatársai A hepatitis C vírus és genotípusainak terjedése Oroszországban és a FÁK országaiban // Vopr. Virusol. - 1997. - 4. sz. - P. 157-161.
10. Alter MJ. A hepatitis C vírus epidemiológiája. Hepatology. 1997, 26: 62-5.
11. Kleinman SH, Strong DM, Caglioti S, Wright DJ és mtsai. HIV-1 és HCV fertőzések kimutatása antitest-negatív véradók között nukleinsav-amplifikációs teszteléssel. N Engl J Med. 2004; 351 (8): 760-8.
12. Dienstag JL. Nem-A, nem B-hepatitis I. Felismerés, epidemiológia és klinikai jellemzők. Gastroenterology. 1983, 85: 439-62.
13. Esteban JI, Genesca J, Alter HJ. Hepatitis C: molekuláris biológia, patogenezis, epidemiológia, klinikai jellemzők és megelőzés. Prog Máj Dis. 1992, 10: 253-82.
14. Mutimer D, Shaw J, Neuderger J., et al. Failure tj vádol hepatitis B, hepatitis C, hepatitis E vírusok a etiológiájában fulmináns nem-A, nem-B hepatitis. Gut. 1995, 36: 433-6.
15. Schoeman MN, Bilous M. et al. Krónikus nem-A, nem B-hepatitis: a biokémiai és morfológiai aktivitás és az immunszuppresszív terápia hatása a betegség progressziójára. Aust N Z J Med. 1990, 20: 56-62.
17. Tong MJ, EL-Farra NS, Reikes AR, és mtsai. A klinikai eredmények a transzfúzióval összefüggő hepatitis C után. N Engl J Med. 1995; 322: 1463-6.
18. Fattovich G, Giustina G, Degos F, et al. C típusú kompenzált cirrhosis morbiditása és mortalitása: 384 beteg retrospektív nyomon követése. Gastroenterology. 1997; 112: 463-72.
19. Alter MJ. A hepatitis C vírus fertőzés kimutatása, továbbítása és kimenetele. megfertőzminőségbenDis. 1993, 2: 155-66.
20. Fertőző betegségek. Nemzeti vezetés a. ND Yushchuk, Yu.Ya. Vengerov, "GEOTAR-Media", 1031. o.
21. Barrera J, Prancis B, Ercilla G, et al. A harmadik generációs ELISA-val javított anti-HCV kimutatása poszttranszfúziós hepatitiszben. Vox Sang. 1995, 68: 15-8.
22. Vrielink H, Reesink HW, van den Burg PJ et al. Anti-hepatitis C vírus enzimhez kötött immunszorbens vizsgálatok generációinak teljesítménye donorokban és betegekben. Transzfúziós. 1997, 37: 845-84.
23. Simmonds P. A hepatitis C vírus variábilitása. Hepatology. 1995, 21: 570-83.
24. Bukh J, Miller RH, Purcell RH. A hepatitis C vírus genetikai heterogenitása: kvázistípusok és genotípusok. Semin máj dis. 1995, 15: 41-63.

5. A krónikus HCV fertőzésben szenvedő betegek rokonságának hatása a májcirrózis és a hepatocellularis carcinoma (HCC) progressziójára

Hashem B. El-Serag MD, MSHS, Jennifer Kramer PhD, ZhigangDuan, MS, FasihaKanwal MD,
MSHSDisclosures, Am J Gastroenterol. 2014, 109 (9): 1427-1435.

A hepatitis C vírussal (HCV fertőzéssel) fertőzött és az Egyesült Államokban élő betegek faja határozza meg a cirrózis és a hepatocelluláris karcinóma kialakulásának kockázatát. Korábbi vizsgálatok során, amelyek egy kis mintában kerültek elvégzésre, a vírusos hepatitis C-es betegek fajának a cirrózis és a fcc kockázatának demográfiai, klinikai és virológiai tényezőkre gyakorolt ​​hatását határozták meg.

Ebben az időszakban 2000-2009 alapján a katonai kórház vizsgálták és tanulmányozták a kórtörténete betegek, akik bizonyítottan diagnózis „krónikus hepatitis C” a replikációs színpadon laboratóriumi vizsgálattal igazolt viraemiát. Valamennyi beteget szükségszerően egyszer vizsgálták az év során. Monitoring a betegek tüneteit cirrhosis és HCC addig folytatjuk, amíg a 2010 elején annak meghatározására, hogy a versenyt a kockázata májzsugor és a HCC arányos a kutatási modell figyelembe veszi az összes kockázatot korrigált kor a betegre, a padló, az élet (a tanulmány az első és a második világháború tagjai, a vietnami háború), valamint a HIV és a HBV fertőzés kombinációja. Figyelembe véve: testtömeg index használata antivirális terápia, külön azonosítható csoportja, akik fogyasztanak alkoholt, olyan társbetegségek, mint a cukorbetegség.

149 megfigyelés alatt álló 149 krónikus HCV fertőzést figyeltek meg. Közülük 56,3% tartozott a fehér faj nem él Latin-Amerikában, 36,1% volt afro-amerikai, 6,0% - a latinok és 1,6% tartozott más faji csoportok. A betegeket 5,2 évig figyelték. 13 betegnél a máj cirrhosisát diagnosztizálták és 3 HCC-ben szenvedő betegnél. Spanyolajkúakban nagyobb a kockázata a fejlődő cirrhosis és HCC, amely elszámolni 28,8 és 7,8% -kal, míg ezek szignifikánsan alacsonyabb az afrikai amerikaiak: 13,3 és 3,9% -kal; A fehér verseny képviselői közül a kockázatok 21,6% -ot, illetve 4,7% -ot tettek ki. A HIV-fertőzés előrehaladásában különbségek voltak a fehér faj, az afro-amerikaiak és a spanyolok képviselői közül: az esetek 2,1, 2,5 és 6,0% -a. Ezen csoportokon belül a hepatitis C vírus 1. genotípusa 50,0, 50,6 és 64,2% volt. Az elhízás volt megfigyelhető 28,0, 25,4 és 30,9% -kal, a cukorbetegség - 8,7, 16,1 és 16,1%, sorrendben. A fehérek, az afro-amerikaiak és a spanyolok képviselői nem kaptak antivirális terápiát az esetek 81,1, 89,6 és 82,1% -ában. Minden csoportban az a megfigyelés, figyelembe vették a korrekció különbség a demográfiai és klinikai tényezők, de nem változtatja meg az arány, jelezve, jelentős különbségek a megfigyelt csoportban. Összehasonlítva a spanyol fehérek volt nagyobb a kockázata a fejlődő cirrhosis (relatív kockázat 1,28, 95% -os konfidencia intervallum (Cl) = 1,21-1,37) és HCC (1,61, 95% CI = 1,44-1,80). Ezzel szemben a feketék alacsonyabb kialakulásának kockázata cirrhosis (relatív kockázat 0,58, 95% CI = 0,55-0,60) és HCC (0,77, 95% CI = 0,71- 0,83) a fehér verseny képviselőivel szemben.

Így a latin-amerikaiak krónikus HCV-fertőzés szignifikánsan nagyobb a kockázata a májzsugor és a HCC, míg az afro-amerikaiak kialakulásának kockázatát cirrhosis és HCC lényegesen alacsonyabb, mint a fehérek. Ezek a kapcsolatok is megmarad, figyelembe véve a következő tényezők: a genotípusa hepatitis C-vírus, a kezelés, a testtömeg-index, jelenlétében kísérő betegségek (diabetes mellitus).

6. A jó öreg aszpirinnek van egy védő antifibrotikus hatása

Dr. Jiang, Dr. Popov, dr. Kuliopulos
A Liver Meeting 2014: Amerikai Egyesület a májbetegségek vizsgálatához (AASLD). absztrakt 449, bemutatvanovember 8., 2014; absztrakt 778 bemutatvanovember 2014

Nem csoda, hogy a kábítószerek mindig gyógyszerek maradnak? A legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy az aszpirin sikeresen alkalmazták a kardiovaszkuláris betegségek kezelésére, és gyulladáscsökkentő hatású, és a védő hatású, kialakulásának megelőzésében májfibrózis, különösen a krónikus májbetegségben és nagy a kockázata a fejlődő cirrhosis.
„Aszpirin antifibrotikumot értelemben, ha azt használják, hogy stabilizálja a betegek klinikai állapotának a fibrózis, amelyekről bizonyítható, prospektív randomizált vizsgálatok az aszpirin és más véralvadásgátlók,” - mondta Dr. Gordon Dzhangang szimpózium hepatológusokból 2014 folyamatban lévő, randomizált vizsgálat 14 000 különböző csoportba tartozó felnőtt betegeket és az aszpirin védő antifibrotikus hatását tanulmányozzák.

Az Országos Egészségügyi Intézet és az Egyesült Államok táplálkozási szolgálatának képviselői felhívták a figyelmet az aszpirin, az ibuprofén és a májfibrózis mértékére. A fibrózis mértékét négy standard non-invazív módszerrel határoztuk meg.

A vírusos hepatitisben, zsíros májbetegségben és az alkohollal való visszaélésekkel foglalkozó betegeknél aszpirint folytattak. A jövőben az aszpirin protektív antifibrotikus hatását olyan betegeknél fogják tanulmányozni, akiknek nagy a kockázata a fibrózis kialakulásának.

Négy esetben az aszpirin alkalmazása során alacsony védő hatású antifibrotikus hatást figyeltek meg, míg az ibuprofen nem volt védő antifibrotikus hatása. Hasonló mintát figyeltek meg krónikus májbetegségben (hepatitis B vagy C hordozók, naponta több mint 5 alkalom alkalmával történő alkoholfogyasztás vagy alkoholmentes steatosis gyanúja esetén) és ezek nélkül.

"Májbetegségben vagy májbetegség kialakulásának kockázatával párhuzamosan a kockázatok nélküli betegek csoportjához képest az aszpirin hatása ötszörösére nőtt a májfibrózis mértékében. Ez a tény azt mutatja, hogy az aszpirin hatásos antifibrotikus hatása magasabb a krónikus májkárosodásban szenvedő betegeknél "- mondta Y. Popov tudós, az izraeli Diagnosztikai Orvosi Központ professzora.

A tudósok elismerik, hogy a vizsgálat kialakítása korlátozott volt, és az aszpirin 1 hónapos időtartamának korlátozására, valamint az aszpirin védő fibrotikus hatásának tudományos igazolására volt szükség. A tudósok úgy vélik, hogy az aszpirinnek nagyobb antiaggregánsuk van, mint a gyulladáscsökkentő hatás, ami pozitívan befolyásolhatja a fibrózis csökkentését.

A kutatás támogatása korlátozott volt, és megpróbálták bizonyítani az aszpirinnel szembeni thrombocyta-aktiválódást és a májfibrózis mértékének csökkenését.

Dr. Yu Popov azonban azt állítja, hogy az aszpirin alacsony antithrombolitikus dózisokban történő alkalmazása sokáig megakadályozza a fibrosis kialakulását a kísérleti biológiai modellben.

„Alkalmazandó erős vérlemezke-ellenes szerek, mint például a clopidogrel (Plavix), prasugrel (Effient) és más hatóanyagokkal, amelyek szintén rendelkeznek antifibrotikus hatással, talán, erősebb”, - mondta E. Kuliopulov professzor orvosbiológiai School Boston. Az ilyen vizsgálatok nem túl bonyolultak. Következő Kuliopulov professzor azt mondta, hogy a tudósok továbbra is tanulmányozza a vérlemezkék aktivitását és azok szerepét a fejlesztés kezdeti szakaszában fibrózis és a probléma megoldásához, valószínűleg segíteni a mélyebb tanulmányozása a vérlemezke-aktiváló faktor.

7. A hepatitis C vírus nukleáris antigénjének feltüntetése megbízható bizonyíték az akut HCV fertőzésre

Írta: Will Boggs MD
2014. október 29., Clin Infect Dis 2014.

Végzett vizsgálatok a kutatók New York azt mutatja, hogy kimutatására magantigén a hepatitis C-vírus egy gyors és költség-hatékony módszer a diagnosztizálására akut vírusos hepatitis C „Nuclear hepatitis C vírus antigént kell vizsgálni gyanúja esetén akut vírusos hepatitis C vagy májfunkciós változások és a májkárosodás klinikai tüneteinek megjelenése "- mondja Dr. Fiora, a Brixton Kórház. Ha a hepatitis C vírus nem talál nukleáris antigént, akkor ez a vizsgálat megbízható és kizárja az akut HCV fertőzést. Ezért megőrizheti a rutin gyakorlatban a népesség számára végzett drága kutatásokat.

A HCV-fertőzésre gyanús személyek esetében a legjobb ajánlás a HCV-RNS mennyiségi vizsgálata a PCR reverz transzkripciójával. De ez a kutatás drága, időigényes és fejlett készségeket és csúcstechnikai eszközöket igényel.

A HCV nukleáris antigén diagnosztikai meghatározása olcsóbb és időigényesebb az RT PCR-hez képest. A vizsgált 15 HCV közül azt találták, hogy az akut vírusos hepatitis C-t a HCV nukleáris antigén kimutatásával 100% -ban igazolták. Az elvégzett vizsgálatok azt mutatták, hogy nem volt hamis pozitív eredmény. Mindazonáltal fontos megjegyezni, hogy két esetben a válaszot nehéz értelmezni. Az első esetben a vizsgálatot dinamikában megismételtük, és az eredmény negatív volt. A második esetben RT-PCR-dal végzett további vérvizsgálatot végeztünk, és az eredmény pozitív volt. A HCV nukleáris antigén meghatározására szolgáló módszer specifitása 100%. A diagnosztikai jelentőség 88% volt. Összehasonlításképpen: a HCV ELISA-antitestek analízisének eredménye csak 15 betegből kilenc esetben pozitív volt. A módszer érzékenysége 60% volt. A szerokonverzió számos betegben csak a 112. napon jelentkezett.
A közgazdászok becslése szerint a HCV fertőzés diagnózisához használt nukleáris antigén meghatározásakor a kórházak körülbelül 8 160 dollárt takarítanak meg a PCR teszten, és a megtakarított pénz, 3 118 dollár, a munkások fizetését engedélyezhetik.

Dr. Creswell kijelentette, hogy a HCV nukleáris antigén meghatározásának előnye, hogy a vizsgálat költsége a PCR-vizsgálat költségének 1/5-e; ez jelentősen megmenti a laboratóriumi időt, és ugyanazon a napon eredményeket érhet el.
Jelenleg az országos vezetés olyan ajánlásokat kap, amelyek a hepatitis C vírus nukleáris antigénjének meghatározására szolgáló standard szerves részét képezik, amely az akut HCV fertőzés szűrésére szolgáló algoritmusgá válik.

Dr. Creswell hozzátette, hogy HCV-indikáció PCR-rel még mindig szükség van az akut HCV fertőzés megerősítésére a HCV nukleáris antigén meghatározására szolgáló pozitív teszt után. Ez a módszer szükséges a dinamika a vizsgálat a spontán felbontás a fertőzés vagy a válasz fogadása a kezelés a vírusterhelés, ha van ok a félelemre krónikus HCV-fertőzés, ha a HCV-antigén negatív (ha az érzékenység a meghatározása HCV-fertőzés elsődleges antigén alá csökken 625 NE / ml).

Dr. Tilman szerint azonban a legtöbb esetben a viremia elég magas az akut hepatitis C-re, és a HCV RNS meghatározására irányuló tesztet meg kell ismételni, még ha negatív is. Így megnövekszik az a valószínűsége, hogy az akut HCV fertőzés kezdeti fázisában az akut vírusos hepatitis C kis vírusterheléssel nem esik el.

A HCV nukleáris antigén meghatározása szintén használható a krónikus májgyulladás megfigyelésére, mivel kevés ember van szokatlanul alacsony vírusterheléssel (


Kapcsolódó Cikkek Hepatitis